Enfoque de la uveítis en pediatría
Mariana Alejandra Pérez Bedoya, MD1
Luis Fernando Mejía Rivera, MD2
INTRODUCCIÓN
La úvea es la capa vascular media del globo ocular y está conformada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. En la práctica, es una estructura altamente especializada que participa en la regulación del ingreso de luz (a través del iris), en la producción del humor acuoso y la acomodación (cuerpo ciliar), y en la nutrición de la retina externa (coroides). Debido a su rica vascularización y a su intensa actividad inmunitaria, la úvea constituye un sitio particularmente susceptible a procesos inflamatorios de origen infeccioso, autoinmune o idiopático.
La uveítis es la inflamación del tracto uveal y puede ocasionar deterioro visual hasta la ceguera, afectando la calidad de vida del paciente y de su entorno (Figura 1). Esta patología plantea importantes desafíos diagnósticos y terapéuticos para el pediatra general y el subespecialista. En su etapa inicial, puede cursar de forma asintomática; sin embargo, cuando la inflamación es persistente o grave, puede generar síntomas tardíos asociados a daño estructural ocular. La uveítis pediátrica representa entre el 5%-10% de todos los casos de uveítis. Se caracteriza por ser bilateral, crónica, recurrente y muchas veces resistente al manejo y su relevancia radica
en que sus complicaciones, que incluyen catarata, glaucoma, edema macular y queratopatía, comprometen la visión a largo plazo hasta el punto de la pérdida total.
En la población pediátrica, su presentación clínica suele ser inespecífica y el retraso en su identificación puede conducir a complicaciones visuales irreversibles, incluyendo ceguera. Reconocer sus signos iniciales, diferenciar las causas infecciosas de las no infecciosas y establecer criterios claros de referencia oportuna al oftalmólogo y al reumatólogo pediatra constituyen competencias esenciales en la práctica diaria. La actualización sobre este tema fortalece la educación médica continua del pediatra, promueve el abordaje interdisciplinario y contribuye a mejorar la calidad de vida de los niños afectados mediante un diagnóstico temprano y un manejo integral.
EPIDEMIOLOGÍA
La uveítis infantil presenta una incidencia de 4,3 por cada 100.000 niños y una prevalencia de 27,9 por cada 100.000. Puede presentarse de forma aislada, como en la uveítis idiopática, o asociarse a enfermedades infecciosas, las cuales representan aproximadamente entre el 20% y el
1. Residente de pediatría, Facultad de ciencias de la salud, Universidad Libre, Cali, Colombia.
2. Infectólogo pediatra; docente de posgrados, Facultad de ciencias de la salud, Universidad Libre, Cali, Colombia.
Figura 1. Comparación clínica entre un ojo normal (izquierda) y un ojo con uveítis anterior (derecha), en la que se observan hiperemia ciliar, precipitados queráticos, hipopión y pupila irregular. Imágenes generadas con inteligencia artificial y adaptadas por los autores.
Ojo normal Ojo con uveítis
Precipitados queráticos Pupila irregular
35% de todos los casos de uveítis pediátrica; este porcentaje es mayor en países en desarrollo. La complicación con mayor impacto en la morbilidad es la ceguera, responsable de entre el 5% y el 25% de los casos, dependiendo del acceso al diagnóstico oportuno y al tratamiento adecuado.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos clínicos y estudios complementarios. Los pasos clave incluyen:
• Anamnesisdirigida:el pediatra debe sospechar uveítis ante la presencia de:
- Fotofobia persistente
- Ojo rojo sin secreción purulenta
- Disminución de la agudeza visual o cambios en el comportamiento visual (acercarse excesivamente a objetos, torpeza)
- Cefalea asociada a síntomas visuales
- Miodesopsias referidas por el niño mayor
- Pupila irregular o respuesta pupilar anómala
- Antecedente de enfermedad autoinmune (especialmente artritis idiopática juvenil)
- Infecciones sistémicas con riesgo de compromiso ocular
- En lactantes y preescolares, los signos pueden ser más inespecíficos, como irritabilidad, rechazo a la luz o blefaroespasmo.
• Examen oftalmológico completo: evaluación con lámpara de hendidura para determinar el tipo de uveítis (anterior, intermedia, posterior o panuveítis).
• Estudios complementarios: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C-reactiva (PCR), anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide, HLA-B27, serologías (toxoplasma, CMV, HSV, VZV), radiografía de tórax, derivado proteico purificado (PPD) o IGRA según sospecha.
• Evaluación interdisciplinaria: coordinación con reumatología, infectología y pediatría general según la etiología sospechada.
En pediatría, el diagnóstico de uveítis puede ser desafiante debido a que, especialmente en niños pequeños, los síntomas pueden ser sutiles o incluso ausentes en etapas iniciales. A diferencia del adulto, el dolor ocular intenso y el enrojecimiento marcado no siempre están presentes. El diagnóstico temprano es esencial
para prevenir y disminuir complicaciones como cataratas, sinequias, glaucoma secundario y pérdida visual irreversible.
REMISIÓN URGENTE AL OFTALMÓLOGO
Se recomienda hacer una valoración oftalmológica prioritaria cuando exista:
• Sospecha de inflamación intraocular
• Disminución de la visión
• Dolor ocular intenso
• Hipopión o alteración visible de la pupila
• Uveítis asociada a enfermedad sistémica conocida
• Persistencia de ojo rojo más de 48–72 horas sin mejoría
En niños con artritis idiopática juvenil, aun en ausencia de síntomas, es fundamental realizar un tamizaje oftalmológico periódico (al menos cada 3 meses) debido a que la uveítis anterior crónica, principal complicación ocular de esta enfermedad, suele ser asintomática.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LA UVEÍTIS
Los criterios de estandarización de la nomenclatura de la uveítis (SUN, por sus siglas en
inglés) permiten definir la ubicación anatómica, el inicio, la duración, el curso y la actividad de la enfermedad para asegurar un seguimiento preciso (Figura 2).
La uveítis anterior es la forma más común a nivel mundial. Un estudio hecho en Japón reportó que el 56,3% de los casos correspondían a uveítis anterior, seguida de panuveítis (28,1%) y uveítis posterior (15,6%), sin registro de casos de uveítis intermedia. En América del Norte y Europa, la uveítis anterior representa entre el 35% y el 50%, seguida de la posterior (15%25%), la intermedia (10%-20%) y la panuveítis (10%-20%). Un estudio reciente realizado en Estados Unidos mostró una mayor prevalencia de uveítis anterior (61,9%) y menor prevalencia de uveítis posterior (3,2%). Este patrón se ha relacionado con la alta prevalencia de artritis idiopática juvenil (AIJ) y con la reducción de infecciones como la toxocariasis y la toxoplasmosis en países occidentales.
ETIOLOGÍA
La uveítis puede ser una afección aislada o una manifestación de una enfermedad sistémica. La mayoría de las uveítis en niños, especialmente las intermedias y anteriores, son idiopáticas. Los casos restantes se clasifican en etiologías infecciosas (virales, bacterianas, parasitarias y, raramente, fúngicas) y no infecciosas (Figura 3).
Figura 2. Clasificación de la uveítis. Elaboración propia.
Clasificación
Tiempo de evolución
Aguda <3 meses
Crónica >3 meses
Anatómica
Anterior Iris y cuerpo ciliar
Posterior Coroides o retina
Intermedia Vítreo y pars plana
Panuveítis
Anterior, intermedia y posterior
Granulomatosa
Figura 3. Etiología de la uveítis. TB: tuberculosis, VHS: virus del herpes simple. Elaboración propia.
Idiopáticas
Etiología
Infecciosas
Toxoplasmosis, VHS, enfermedad por arañazo de gato, TB, candidiasis, varicela zóster
ENTIDADES NO INFECCIOSAS
Artritis idiopática juvenil
La uveítis es una de las manifestaciones extraarticulares más graves de la artritis idiopática juvenil (AIJ) y, en la mayoría de los casos, aparece posterior al diagnóstico de la artritis. Se manifiesta principalmente como uveítis anterior crónica. Se recomienda la valoración de oftalmología dentro de las seis semanas posteriores al diagnóstico de AIJ. Entre los principales factores de riesgo se incluyen la edad <6 años al inicio de la artritis, el sexo femenino, la enfermedad oligoarticular y los anticuerpos antinucleares positivos (ANA). En los hombres, la positividad para HLA-B27 y la AIJ asociada a entesitis se relacionan con un mayor riesgo de desarrollar uveítis anterior aguda o recurrente. Se ha identificado que uno de los principales predictores de uveítis grave es el intervalo corto entre el inicio de la artritis y la aparición de la inflamación ocular. Otros factores asociados con mayor gravedad incluyen el sexo masculino, la edad temprana al diagnóstico de uveítis y la presencia de sinequias al momento de la evaluación.
Pars planitis
La pars planitis es una forma idiopática de uveítis intermedia. Su diagnóstico se establece
No infecciosas
Autoinmunes
AIJ, enf. Kawasaki, síndrome de nefritis túbulo intersticial y uveítis, Vogt-Koyanagi-Harada, sarcoidosis esporádica de aparición temprana síndrome de Blau, pars planitis
tras descartar otras causas sistémicas, como sarcoidosis, encefalomielitis diseminada aguda, tuberculosis y enfermedad de Lyme. Aunque es poco frecuente en la población pediátrica, se ha descrito una asociación con los antígenos HLA-DR2 y HLA-DR15. Afecta principalmente a niños y adolescentes. La inflamación se localiza principalmente en la base vítrea, la pars plana y la retina periférica, por lo que es fundamental evaluar estas estructuras mediante indentación escleral. Los signos clínicos incluyen inflamación leve a moderada del segmento anterior, células vítreas difusas, neblina vítrea, “bolas de nieve” y “bancos de nieve”. Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran el edema del disco óptico y el edema macular cistoide (EMC), este último considerado la principal causa de pérdida visual. Otras complicaciones descritas son la queratopatía en banda, la endoteliopatía corneal periférica, las sinequias posteriores, la hemorragia vítrea y la retinosquisis periférica, esta última más común en niños. Los pacientes menores de 7 años presentan mayor riesgo de complicaciones y un peor pronóstico visual.
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada
Es una entidad poco común que afecta principalmente a personas con mayor pigmentación cutánea (asiáticos, indios asiáticos, nativos americanos e hispanos). Japón presenta la
mayor incidencia, con aproximadamente el 10,1% de los casos de uveítis. Esta enfermedad se desarrolla en cuatro etapas:
1. Prodrómica: síntomas similares a gripe, alteraciones neurológicas, auditivas y visuales (fotofobia, visión borrosa).
2. Uveíticaaguda: uveítis posterior bilateral (70%), engrosamiento coroideo, desprendimiento de retina, vitritis y síntomas auditivos. Puede acompañarse de meningoencefalitis, vitíligo y alopecia.
3. Convalecencia: cronicidad con despigmentación cutánea y cambios coroideos característicos como el «resplandor del atardecer» y los nódulos tipo Dalen-Fuchs.
4. Crónica o recurrente: uveítis anterior granulomatosa recurrente, con posibles complicaciones graves (neovascularización coroidea, glaucoma, cataratas).
Factores de riesgo para recurrencia
Baja agudeza visual al diagnóstico, sinequias posteriores, inicio tardío del tratamiento, uso de corticosteroides intravenosos y reducción rápida de esteroides sistémicos.
Sarcoidosis ocular
Es una enfermedad granulomatosa crónica de origen desconocido que, en su forma pediátrica, es poco común y afecta principalmente a niños de 8 a 15 años. En menores de 5 años, suele manifestarse con la tríada clásica de uveítis, lesiones cutáneas y artritis. En niños mayores, la presentación se asemeja a la del adulto, con compromiso pulmonar y ocular que puede involucrar tanto el segmento anterior como el posterior. La afectación ocular se manifiesta comúnmente como uveítis anterior granulomatosa caracterizada por precipitados queráticos y nódulos en el iris; también puede observarse uveítis intermedia y granulomas coroideos. El diagnóstico se basa en signos clínicos y análisis de laboratorio, pero el diagnóstico definitivo requiere una biopsia que muestre inflamación granulomatosa no caseosa.
TRATAMIENTO DE UVEÍTIS
NO INFECCIOSA
Los objetivos terapéuticos son disminuir la inflamación intraocular, prevenir las recurrencias y evitar las complicaciones. El tratamiento se fundamenta principalmente en el uso de glucocorticoides y fármacos modificadores de la enfermedad. En casos refractarios o con respuesta insuficiente al manejo convencional, se considera el uso de terapia biológica.
• Glucocorticoides: son el fármaco principal; se pueden administrar por vía tópica, periocular, intravítrea o sistémica según la localización y la gravedad de la inflamación. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de citocinas proinflamatorias y la modulación de la respuesta inmunitaria. En la uveítis anterior se incluye la terapia tópica con prednisona al 1% y dexametasona al 0,1%. Su uso debe ser cuidadosamente monitorizado debido al riesgo de efectos adversos, como cataratas, glaucoma y elevación de la presión intraocular.
ENTIDADES INFECCIOSAS
Toxoplasmosis
La retinocoroiditis toxoplásmica es la causa más común de uveítis posterior en niños y puede ser congénita o adquirida. Su frecuencia aumenta con la edad, pasando del 13% en niños de 6 a 10 años al 23% entre los niños de 11 a 16 años.
La toxoplasmosis congénita suele manifestarse como una cicatriz atrófica hiperpigmentada en la mácula, descrita como una “rueda de carro”.
Un estudio en Brasil evidenció que las lesiones en el primer año de vida afectan el área central de la retina, mientras que las lesiones adquiridas más tarde se localizan en la retina periférica.
La toxoplasmosis ocular (OT, por sus siglas en inglés) adquirida se presenta típicamente como una retinitis focal con inflamación vítrea grave, conocida como “un faro en la niebla”, a
menudo cerca de una cicatriz hiperpigmentada. Además, representa una causa poco frecuente de hipertensión ocular en casos de uveítis. El diagnóstico de la OT se basa en la identificación de cicatrices coriorretinianas y en pruebas serológicas; la seroprevalencia de T. gondii aumenta con la edad, alcanzando un 60% en adultos. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en humor acuoso o vítreo muestra una sensibilidad limitada, con una positividad reportada del 35,9 % de los casos, que disminuye aún más en pacientes inmunocompetentes (24,3%). Asimismo, las campañas de detección prenatal y la educación sobre la toxoplasmosis congénita son fundamentales para reducir el riesgo de infección durante el embarazo y prevenir complicaciones neurológicas y oculares graves.
En niños, el tratamiento de la toxoplasmosis ocular sigue indicaciones similares a las de los adultos, particularmente en casos con compromiso de la cabeza del nervio óptico o del polo posterior, presencia de opacidades vítreas densas, lesiones extensas o en pacientes inmunodeprimidos. Los neonatos con toxoplasmosis congénita requieren terapia a largo plazo para prevenir recurrencias neurológicas y oculares. Los objetivos terapéuticos incluyen la rápida eliminación del parásito, el control de la respuesta inflamatoria para limitar el daño retiniano, la prevención de recidivas y la reducción del riesgo de diseminación en pacientes inmunosuprimidos. Aunque el manejo suele ser eficaz, las recurrencias son frecuentes, por lo que uno de los principales propósitos del tratamiento es inhibir la replicación del protozoo.
• Primera línea: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico durante 6 semanas.
• Alternativa: clindamicina (útil contra formas quísticas, ideal en casos de alergia a sulfadiazina) o azitromicina (actúa sobre taquizoítos y quistes).
• Profilaxis secundaria: trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) intermitente (3 días/ semana) en recurrencias múltiples.
En caso de uveítis del segmento anterior, se recomienda la administración de gotas oftálmicas con esteroides, ajustando la dosis según la actividad inflamatoria. Este tratamiento debe complementarse con midriáticos y medicamentos hipotensores oculares. Los midriáticos desempeñan un papel crucial en la prevención (o ruptura) de las sinequias posteriores y el alivio del dolor. En casos de coriorretinitis aguda, se recomienda iniciar tratamiento con prednisona a una dosis de 1 mg/kg/día, dividida en 2 dosis.
En los niños menores de 4 meses, se recomienda prolongar el tratamiento durante 1 año. En mayores de 4 meses, sin evidencia de coriorretinitis activa ni alteraciones en la tomografía axial computarizada (TAC) cerebral, el esquema antibiótico puede indicarse durante tres a cuatro meses. En los niños mayores de 1 año se debe evaluar la sintomatología. En caso de ser asintomático, el paciente se debe someter a vigilancia estricta con neuropediatría, infectología y oftalmología a largo plazo. En caso de presentar síntomas, se debe iniciar el tratamiento durante tres a cuatro meses para disminuir el riesgo de secuelas visuales y neurológicas a largo plazo.
Cuando existe coriorretinitis activa, el manejo debe continuarse durante al menos dos semanas después de la resolución de los signos inflamatorios retinianos. En episodios recurrentes se recomienda el mismo esquema terapéutico; sin embargo, ante recurrencias múltiples, puede indicarse profilaxis con trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) tres días por semana.
Enfermedad de Lyme
La borreliosis de Lyme es una patología emergente y multisistémica, causada por la bacteria Borrelia burgdorferi. Se transmite a través de la mordedura de garrapatas del género Ixodes. Las manifestaciones clínicas se dividen en tres ( Tabla 1):
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la uveítis asociada a la enfermedad de Lyme
Etapa Manifestaciones clínicas Manifestaciones oftalmológicas
1. Temprana localizada
Eritema migratorio (66%), inicia 7 días posmordedura de garrapata y persiste durante 2-3 semanas.
Enfermedad febril indiferenciada (50%) inicia 1-7 días posmordedura. Fiebre, escalofríos, malestar general, fatiga, mialgias, artralgias y cefalea.
2. Temprana diseminada Manifestaciones neurológicas (5%-20%), parálisis facial, meningitis y radiculopatía (tríada de Lyme), encefalopatía. Compromiso musculoesquelético con poliartralgias migratorias.
3. Tardía o crónica persistente
Artritis principalmente de rodilla (90%), encefalopatía subaguda, encefalomielitis crónica progresiva, neuropatía axonal y mielitis (50% de casos). Acrodermatitis crónica atrófica en dorso de manos, pies, rodillas y codos.
Elaboración propia.
Entre los antibióticos administrados por vía intravenosa que logran una mejor penetración intraocular se encuentran meropenem, ceftriaxona, cefazolina y ceftazidima. La literatura también destaca la eficacia intraocular de la moxifloxacina y linezolid, administrados por vía oral. Otros enfoques terapéuticos pueden incluir la inyección intravítrea de antibióticos como ampicilina, oxacilina, cefazolina,vancomicina, ceftazidima, clindamicina, eritromicina y moxifloxacino. Esta terapia antibiótica intravítrea puede complementarse con la administración intravenosa de otros fármacos para extender su eficacia.
Una de las complicaciones más comúnmente descritas de la terapia antimicrobiana es la reacción de Łukasiewicz–Jarisch–Herxheimer, caracterizada por fiebre alta, escalofríos, aumento de la sudoración, hipotensión y cianosis, que generalmente se desarrolla dentro de las primeras 24 horas. Para prevenir esta reacción, está indicada la administración de esteroides sistémicos o tópicos antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano. Sin embargo, no hay pauta estandarizada en pediatría. La
Conjuntivitis, ojo rojo, fotofobia y lagrimeo.
Diplopía, oftalmoplejía internuclear, papiledema, queratitis, epiescleritis, escleritis y uveítis (coriorretinitis multifocal).
Uveítis anterior, intermedia, posterior, panuveítis, vasculitis retiniana, miositis orbitaria, desprendimiento exudativo de retina, obstrucción de vena central y de rama.
literatura disponible solo incluye adultos o no hace distinción de grupo etario.
Toxocara canis y Toxocara cati
La toxocariasis es una zoonosis parasitaria de distribución mundial, con una seroprevalencia estimada cercana al 5% en algunas poblaciones y mayor prevalencia en regiones de África, Asia y América Latina. La forma ocular afecta principalmente a niños entre los 5 y 10 años. La infección ocurre tras la ingestión de huevos embrionados presentes en el suelo contaminado o por contacto con perros y gatos infectados. Las manifestaciones clínicas varían desde asintomáticas hasta graves, y se dividen en larva migratoria visceral, toxocariasis ocular, toxocariasis encubierta y neurotoxocariasis.
En la forma ocular, los síntomas más frecuentes en niños incluyen disminución unilateral de la agudeza visual, estrabismo, leucocoria y ojo rojo. Las presentaciones oftalmológicas más habituales son endoftalmitis crónica difusa, granuloma periférico o granuloma del polo posterior. El diagnóstico se basa en la correlación
entre hallazgos clínicos y serología positiva de Toxocara spp.; sin embargo, los títulos serológicos pueden ser bajos o incluso negativos en la forma exclusivamente ocular. La ecografía ocular es útil para diferenciar granulomas inflamatorios de lesiones calcificadas, lo cual es fundamental para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma.
El tratamiento se basa en la administración de antihelmínticos y corticoesteroides (sistémicos y localizados) para modular la respuesta inflamatoria. No obstante, la muerte masiva de larvas tras la terapia puede desencadenar una intensa reacción inflamatoria intraocular. En casos seleccionados, cuando la larva es visible en la retina periférica, puede considerarse la fotocoagulación con láser como alternativa terapéutica.
Virus del herpes simple (VHS) y virus de la varicela zóster (VZV)
Son una causa común de uveítis anterior en niños en países desarrollados. Diferenciar clínicamente entre VHS y VVZ puede ser difícil, ya que ambos virus pueden causar inflamación ocular similar. La uveítis anterior herpética suele presentar queratitis estromal o endotelial, presión intraocular elevada y atrofia del iris en fases posteriores. La uveítis anterior asociada con varicela primaria es rara, pero puede presentarse en casos con compromiso palpebral, generalmente con buen pronóstico visual. La confirmación etiológica puede apoyarse en la PCR cualitativa o cuantitativa, en humor acuoso.
La manifestación ocular más grave de VHS y VVZ es la necrosis retiniana aguda (RNA). Se trata de una retinitis necrosante vasooclusiva que puede afectar a niños sanos como inmunodeprimidos, incluidos los neonatos. Más del 50% de los niños con RNA presentan ojos rojos, visión borrosa, fotofobia, moscas volantes y dolor moderado. El 30% tiene antecedentes de infección por herpesvirus, incluyendo afectación del sistema nervioso central. El diagnóstico de
RNA se basa en una presentación clínica con necrosis retiniana periférica rápida, vasculopatía oclusiva y necrosis anterior significativa. El tratamiento principal incluye antivirales intravenosos e intravítreos, junto con esteroides sistémicos. El esquema terapéutico recomendado consiste en la inducción con aciclovir intravenoso en 3 dosis divididas durante 7 a 10 días y medicación antiviral oral (aciclovir, valaciclovir o famciclovir) durante 6 semanas y eventualmente más.
Citomegalovirus (CMV)
La infección ocular causada por citomegalovirus en la población pediátrica puede presentarse en forma congénita o adquirida, siendo más común en inmunodeprimidos (VIH/SIDA, trasplantes, neoplasias). El compromiso ocular clásico corresponde a retinitis necrosante, que puede asociarse a inflamación vítrea variable y, cuando existe afectación coroidea, se enmarca en el espectro de uveítis posterior infecciosa. El CMV congénito se asocia a retinitis y otros hallazgos sistémicos como sordera, púrpura, microcefalia y hepatoesplenomegalia. La retinitis por citomegalovirus (CMVR) adquirida en niños es similar a la del adulto, pero suele ser bilateral y comprometer la mácula, mostrando necrosis retiniana, exudados y hemorragias. No hay guías específicas de tamizaje, pero se recomienda en poblaciones de alto riesgo. En raros casos, el CMV puede causar uveítis anterior hipertensiva en pacientes inmunocompetentes.
Aunque no hay pautas para el tratamiento de la uveítis anterior por CMV, el ganciclovir tópico al 2% ha mostrado ser beneficioso. En la CMVR congénita activa, se recomienda el tratamiento antiviral sistémico o intraocular para mejorar el pronóstico visual, que depende de la inmunocompetencia del paciente y de una terapia antiviral rápida.
Virus de Epstein-Barr
El virus de Epstein-Barr (VEB) es un agente común transmitido por saliva y aerosoles. En
niños suele ser asintomático, pero puede causar mononucleosis infecciosa. Su relación con manifestaciones oculares como uveítis anterior hipertensiva, necrosis retiniana aguda y angitis de rama escarchada es controvertida. Está vinculado a trastornos linfoproliferativos postrasplante con posibles hallazgos oculares (nódulos en iris, uveítis granulomatosa, papilitis). El diagnóstico se basa en análisis serológicos; la PCR en humor acuoso puede ser positiva sin inflamación. La eficacia del tratamiento antiviral sistémico es incierta, aunque se han reportado mejorías.
Rubéola
La infección por el virus de la rubéola en la población pediátrica puede asociarse a diversas manifestaciones oculares, entre ellas el síndrome de rubéola congénita (SRC), la uveítis anterior relacionada con el virus de la rubéola y la uveítis heterocrómica de Fuchs (UHF).
• Síndromederubéolacongénita(SRC): se caracteriza por la presencia de la tríada de cataratas, anomalías cardíacas y sordera neurosensorial. Los hallazgos oculares incluyen cataratas nucleares, microftalmia, hipoplasia del iris, córnea opaca, glaucoma, retinopatía en “sal y pimienta”, nistagmo, estrabismo y atrofia óptica primaria.
• Uveítis anterior asociada al virus de la rubéola: se observa principalmente en niños no vacunados y se caracteriza por uveítis anterior crónica unilateral leve, heterocromía del iris y vitritis.
• UveítisheterocrómicadeFuchs(UFH): el coeficiente de Goldmann–Witmer (GWC) es la prueba diagnóstica de elección, ya que cuenta con una alta tasa de positividad (del 93% al 100%). La PCR para la detección del ARN del virus tiene una sensibilidad baja (10%-20%). Los corticosteroides tópicos pueden ser útiles para tratar la UFH sintomática.
La vacunación contra el virus de la rubéola ha reducido significativamente la incidencia tanto del SRC como de la uveítis asociada.
El pronóstico visual de estas afecciones es generalmente favorable, aunque puede verse afectado por complicaciones como el glaucoma.
Chikungunya
El virus del Chikungunya es un alfavirus transmitido por mosquitos del género Aedes. Se ha reportado en África, Asia, Europa y en países de las regiones del océano Índico y del Pacífico, así como en América Latina.
Puede asociarse a diversas manifestaciones oculares, entre ellas conjuntivitis, uveítis y retinitis. En adultos, la infección suele ser benigna y autolimitada; sin embargo, en la población pediátrica puede ocasionar complicaciones graves, como meningoencefalitis o pérdida visual secundaria a neuritis retrobulbar.
SARS-CoV-2 (COVID -19)
Las manifestaciones oculares en el niño ocurren en dos fases:
• Fase aguda: presenta conjuntivitis.
• Fase tardía: incluye la uveítis, también anterior, retinitis, oclusión de la vena retiniana y neuritis óptica. Por lo general, evoluciona hacia la resolución espontánea.
Dengue
Es una enfermedad vírica, transmitida por mosquitos del género Aedes. En niños, las complicaciones oculares son similares a las de los adultos y se caracterizan por dos mecanismos principales: inflamación y trombocitopenia. La hemorragia subconjuntival es la manifestación ocular más común. En la fase aguda, se puede observar uveítis posterior con maculopatía, edema macular, vasculitis y hemorragias. La uveítis anterior puede aparecer meses después de la infección. El diagnóstico más común es la detección de IgM en suero, pero no se dispone de un tratamiento farmacológico eficaz. El pronóstico suele ser favorable.
Zika
El virus del Zika es un flavivirus transmitido principalmente por mosquitos del género
Aedes, aunque también puede adquirirse por vía transplacentaria o mediante transmisión sexual. La infección congénita se asocia a anomalías neurológicas graves, como microcefalia, así como a compromiso ocular que incluye uveítis posterior, hipoplasia y palidez del nervio óptico, cicatrices coriorretinianas y alteraciones vasculares retinianas.
En adultos, hasta el 50% de los casos con afectación ocular pueden presentar uveítis anterior hipertensiva bilateral; sin embargo, esta manifestación no ha sido descrita con claridad en la población pediátrica. El diagnóstico se confirma mediante la detección de ARN viral en sangre o a través de la identificación de anticuerpos IgM específicos, combinada con pruebas de neutralización.
TUBERCULOSIS (TB)
Esta enfermedad es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis , es transmitida por vía aérea a través de aerosoles y es endémica en países en desarrollo. En niños con Tb, todas las partes del ojo pueden verse afectadas. Según el Estudio Colaborativo de Tuberculosis Ocular (COTS, por sus siglas en inglés), la uveítis posterior con compromiso coroideo es común, siendo frecuente un fenotipo serpiginoso. El edema del disco óptico es más frecuente en niños, mientras que la vasculitis retiniana es menos común que en adultos. Las pruebas cutáneas de tuberculina y el ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA, por sus siglas en inglés), como el QuantiFERONTB, son indicativas de exposición previa, pero no diferencian entre infección activa y latente. La PCR ocular no es muy sensible, y el tratamiento sigue esquemas estándar con una duración de 9 a 12 meses. En ocasiones, se observa empeoramiento paradójico tras el
inicio del tratamiento en niños debido a una fuerte respuesta inflamatoria. Por lo tanto, se deben incluir esteroides e inmunosupresores con estrecha vigilancia.
Bartonella henselae
La enfermedad por arañazo de gato (ECG) es una infección sistémica causada por la bacteria Bartonella henselae. Entre el 5% y el 10% de los pacientes, tanto niños como adultos, presentan compromiso ocular, generalmente después de los síntomas iniciales como fiebre y adenopatías. Las manifestaciones oculares incluyen neurorretinitis y anomalías del disco óptico, principalmente en el segmento posterior. El diagnóstico se basa en los antecedentes de contacto con gatos, junto con pruebas complementarias como serología positiva, PCR de tejido o biopsia de piel. En pacientes inmunocompetentes, la enfermedad suele ser autolimitada. Sin embargo, el tratamiento con antibióticos sistémicos, a veces combinado con esteroides, puede mejorar la agudeza visual y está indicado en enfermedades sistémicas graves o riesgo de pérdida de la visión. Los antimicrobianos de primera línea incluyen doxiciclina, tetraciclina y eritromicina. Como alternativas terapéuticas pueden emplearse ciprofloxacino, rifampicina o trimetoprim/ sulfametoxazol.
Leptospirosis
Es una infección zoonótica causada por espiroquetas del género Leptospira. La transmisión ocurre por contacto directo con la orina de animales infectados, tejidos contaminados o exposición a agua dulce contaminada, especialmente en ambientes rurales o tras inundaciones. La uveítis puede aparecer entre dos semanas y un año después de la infección, con un promedio de seis meses, y puede presentarse en diversas formas. El diagnóstico se basa en la detección de espiroquetas mediante microscopía de campo oscuro o PCR en sangre u orina, y también puede incluir la prueba de
aglutinación microscópica (MAT, por sus siglas en inglés) o ELISA.
Sífilis
La sífilis es una infección causada por la espiroqueta Treponema pallidum. En la población pediátrica, se presenta principalmente como infección congénita; no obstante, en niños mayores debe considerarse la posibilidad de transmisión sexual. En la sífilis congénita, se observan coroiditis con fondo de ojo en “sal y pimienta”, cataratas bilaterales y uveítis granulomatosa. La coriorretinitis suele ser un hallazgo temprano, mientras que la queratitis intersticial aparece más tarde. El diagnóstico se confirma mediante pruebas serológicas como la prueba de aglutinación de partículas o la prueba Venereal Disease Research Laboratory/Rapid Plasma Reagin (VDRL/RPR). El tratamiento esencial es la penicilina por vía intravenosa.
Cándida
La infección ocular por cándida suele presentarse como coriorretinitis endógena y puede progresar a endoftalmitis, particularmente en pacientes con candidemia o factores de riesgo sistémicos. El compromiso coroideo la ubica dentro de las formas de uveítis posterior infecciosa.
Las manifestaciones clínicas no varían mucho entre los pacientes pediátricos y adultos e incluyen infecciones oculares endógenas o exógenas. Los síntomas frecuentes incluyen miodesopsias, disminución de la agudeza visual y molestias oculares. Entre los hallazgos clínicos más relevantes se destacan los nódulos retinianos blanquecinos, las lesiones vítreas en «bola
de nieve» y los abscesos retinocoroideos. El tratamiento principal es la terapia antimicótica sistémica; sin embargo, en casos de endoftalmitis puede ser necesario complementar con vitrectomía y la administración intravítrea de antimicóticos. Aunque la anfotericina B es el medicamento de elección, su limitada capacidad para atravesar la barrera hematorretiniana reduce su eficacia. Por lo tanto, en infecciones más profundas de las estructuras oculares, se prefiere el uso de fluconazol.
Aspergillus
La aspergilosis ocular, generalmente asociada a la inmunosupresión, tiende a ser más agresiva que la infección por Candida, con progresión rápida y peor pronóstico visual. Habitualmente, se presenta como coriorretinitis o endoftalmitis, constituyendo una forma de uveítis posterior infecciosa. Las manifestaciones oculares incluyen hipopión, lesiones blancas esponjosas prerretinianas, lesiones retinianas profundas de color blanco cremoso en la mácula y hemorragia retiniana focal. El manejo requiere terapia antifúngica sistémica agresiva y, en ocasiones, tratamiento intraocular.
CONCLUSIONES
• La uveítis en pediatría es un reto diagnóstico. Siempre se debe determinar su etiología para ofrecer un tratamiento rápido y oportuno y disminuir las complicaciones, incluida la pérdida total de la visión.
• El manejo de la uveítis siempre debe ser integral y orientado a su causa específica, acompañado de un ciclo de tratamiento con inmunosupresores.
LECTURAS RECOMENDADAS
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