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Abordaje multidisciplinario del traumatismo craneoencefálico pediátrico: una revisión con enfoque actual Rafael José Orozco Marun1 Deivis Barrios Andrades2 Carlota Valentina Ovalle Villadiego3 Julieth Daniela Figueredo Arce4

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es definido como cualquier alteración estructural o funcional del encéfalo producida por una fuerza física externa. Es considerado una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencias y hospitalización en pediatría y representa la primera causa de muerte por trauma en niños de 1 a 14 años. El TCE constituye un problema de salud pública que afecta a todos los estratos socioeconómicos y se asocia con una alta carga de morbilidad y mortalidad. El TCE en niños debe entenderse en el contexto de las particularidades anatómicas y fisiológicas propias del desarrollo infantil. Los lactantes y preescolares tienen una mayor masa

craneofacial en relación con el total corporal, lo que contribuye a una mayor frecuencia de TCE en esta etapa. Por otro lado, la inmadurez del sistema nervioso central y la tendencia a la hiperemia cerebral aumentan el riesgo de edema cerebral difuso. Las fontanelas y suturas abiertas actúan como un mecanismo protector frente a la hipertensión intracraneal (HIC). El cerebro en desarrollo es más flexible, pero también más sensible a daños por sobreestimulación y procesos importantes para el desarrollo cerebral, como la formación de las conexiones nerviosas, lo que afecta la respuesta a una lesión. Aunque la mortalidad por este tipo de trauma es menor en niños que en adultos, la forma en la que el cuerpo y el cerebro reaccionan es diferente y requiere un cuidado especial.

1. Pediatra intensivista, Universidad del Rosario. Docente Universidad del Norte. 2. Pediatría, Unidad de Cuidados intensivos Pediátricos. 3. Residente de Pediatría, Universidad del Norte. ORCID: https://orcid.org/0009-0000-2179-6034 4. Médica general, Universidad del Norte. ORCID: https://orcid.org/0009-0005-3189-9519 5. Médica general, Universidad del Norte. ORCID: https://orcid.org/0009-0003-8968-2625

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INTRODUCCIÓN

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María Fernanda Torres Organista5

Abordaje multidisciplinario del traumatismo craneoencefálico pediátrico: una revisión con enfoque actual

Las lesiones cerebrales causadas por traumatismos no solo provocan daño físico, también pueden generar discapacidades que afectan profundamente la vida social y familiar de los niños. Por esta razón, el manejo en pediatría debe incluir un proceso de rehabilitación individualizado que tenga en cuenta las características del desarrollo infantil y apoye a los pacientes al adaptarse y convivir con las secuelas. Durante la infancia, diversos factores como la edad, el estado nutricional, el consumo de sustancias en adolescentes, el nivel socioeconómico y la presencia de enfermedades previas influyen en la gravedad del daño y en las posibilidades de recuperación. Finalmente, los avances en técnicas diagnósticas y terapéuticas han mejorado el manejo clínico, pero estas lesiones todavía son un desafío importante en la salud pública pediátrica.

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CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

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El trauma craneoencefálico se clasifica en leve, moderado y grave. En dicha clasificación se tiene en cuenta el mecanismo de lesión y la evaluación del nivel de conciencia. Los mecanismos de lesión se deben usualmente a caídas (baja o gran altura) y accidentes de tránsito. En menores de 6 años, predominan las caídas, y en los lactantes la más común es la caída de baja altura. Por el contrario, en mayores de 6 años, los accidentes de tránsito son la principal causa de TCE, responsables del 60% de los casos graves debido a la elevada energía cinética que se presenta y que suele acompañarse de politraumatismos. La evaluación del nivel de conciencia se realiza por medio de la escala de coma de Glasgow (GCS), que mide la respuesta ocular, motora y verbal. En niños menores de 5 años o sin lenguaje verbal desarrollado, se evalúa la

respuesta verbal como sonidos/llanto/balbuceo y la respuesta motora como movimientos espontáneos y respuesta a estímulos dolorosos. Dependiendo de la respuesta del paciente se asigna un puntaje, y de esta manera se logra clasificar. Se debe tener en cuenta que, dependiendo de la causa del TCE, se puede sospechar de una lesión neurológica grave a pesar de que se tenga un valor leve en GCS, por lo que siempre se debe realizar una tomografía computarizada si la causa es un traumatismo de alta energía. Con base en lo mencionado previamente, el TCE se puede dividir en leve, moderado o grave. • Leve: GCS 14-15 puntos. - Impacto débil o moderado. - Sin pérdida del conocimiento o menor a 5 minutos. - Ausencia de síntomas. - Ausencia de fractura o fractura simple. - Ausencia de vómitos o menos de 3 en 24 horas. • Moderado: GCS 9-13 puntos o impacto violento. - Menores de 2 años • Pérdida de conciencia mayor a 5 segundos. • Tres o más vómitos o vómito en chorro. • Actitud anormal referida por los padres/ somnolencia progresiva • Mayores o igual a 2 años - Pérdida de conocimiento o que no recuerde lo sucedido (amnesia). - Cefalea progresiva/grave. - Tres o más vómitos o vómito en chorro. • Grave: GCS menor de 8 o que disminuya 2 puntos su puntaje al ingreso - Convulsiones. - Signos de localización. - Fractura con hundimiento o lesión craneoencefálica. - Fontanela tensa. - Trastornos de la hemostasia.

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El TCE es una de las principales causas de muerte accidental en la infancia y constituye un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias. Su incidencia y gravedad dependen de diferentes factores como la edad y el sexo. Se ha visto que los pacientes menores de un año presentan un riesgo de mortalidad de aproximadamente el doble que los niños de 1 a 6 años y de hasta tres veces mayor que el de los de 6 a 12 años. A su vez, el TCE es una de las causas principales de morbilidad y mortalidad en niños a nivel mundial. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, el TCE es responsable de un gran porcentaje de hospitalizaciones y muertes en menores de 15 años. La incidencia varía según la región, pero se estima que cada año ocurren millones de casos de TCE pediátricos, y son más frecuentes en niños menores de 5 años debido a su mayor vulnerabilidad por la inmadurez motora y el desarrollo neurológico. En países de ingresos medios y bajos, como Colombia, las causas principales del TCE en niños son las caídas y los accidentes de tránsito. Las caídas constituyen aproximadamente el 60% al 75% de los casos, y predomina en niños menores de 5 años, especialmente lactantes y preescolares; mientras que los accidentes de tránsito tienen mayor impacto en niños mayores y adolescentes (13,3%). Además, es importante considerar la sospecha de maltrato

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO De acuerdo con Serpa y colaboradores, la fisiopatología del TCE en niños está fuertemente influida por las características únicas del cerebro en desarrollo. En las primeras etapas de vida, el cerebro utiliza tanto cetonas como glucosa como fuente de energía, y durante la infancia alcanza un pico de consumo de glucosa y flujo sanguíneo. Después de un TCE, este metabolismo se deprime temporalmente, pero, si ocurre una segunda lesión en este período vulnerable, la caída es más profunda y prolongada. Además, el trauma provoca una entrada excesiva de calcio en las neuronas, lo que altera su equilibrio y aumenta la demanda de energía. Aunque en los cerebros jóvenes esta alteración tiende a resolverse más rápido, la menor presencia de proteínas que regulan el calcio los hace más vulnerables al daño. Tanto la edad como la gravedad de la lesión determinan la magnitud y duración de estos cambios, lo que hace necesario un manejo clínico adaptado a la población pediátrica. El TCE en pediatría se divide en lesión cerebral primaria y secundaria. La lesión primaria ocurre en el momento del impacto y corresponde a la disrupción del tejido cerebral por fuerzas de aceleración-desaceleración, que causa daño focal o difuso y ruptura de la barrera hematoencefálica, con lesiones como contusiones, laceraciones, fracturas de cráneo y hemorragias intracraneales. Un componente clave de esta lesión primaria es el daño axonal difuso, que afecta la conectividad neuronal y se asocia con déficits neurológicos a largo plazo.

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EPIDEMIOLOGÍA

infantil en casos de TCE sin una causa clara o con historia inconsistente, ya que representa un porcentaje significativo de lesiones en lactantes y niños pequeños.

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El maltrato infantil todavía es una causa de TCE, especialmente en menores de 1 año; es el responsable del 40% de las muertes y suele estar asociado a hematomas subdurales, por lo que se deben evaluar lesiones que puedan sugerir maltrato o abuso y sospechar en caso de no haber congruencia entre las lesiones, lesiones geométricas, otro tipo de fracturas o hemorragias retinianas, actitud inadecuada del cuidado y conducta inhabitual del lactante.

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Por otro lado, la lesión secundaria es consecuencia de procesos bioquímicos y fisiológicos que se inician tras la agresión primaria, lo que afecta a células inicialmente intactas. Entre estos mecanismos destacan la hipoxia, la isquemia, el edema cerebral, la hipoglucemia y el daño mediado por radicales libres y disfunción mitocondrial, que generan cascadas de excitotoxicidad, entrada masiva de calcio, muerte neuronal y desconexión axonal.

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En los niños, el flujo sanguíneo cerebral es más variable que en los adultos. Depende de la presión de perfusión cerebral (PPC) y de la presión intracraneal (PIC); si esta última aumenta, ya sea por inflamación o sangrado y no hay mecanismo de compensación, la llegada de sangre y oxígeno al tejido nervioso disminuye y el daño se exacerba. La teoría de Monro-Kellie explica que el cráneo es un compartimento no expansible que contiene parénquima cerebral, líquido cefalorraquídeo y sangre; el aumento de volumen en uno de estos componentes, sin compensación, incrementa la PIC y reduce la PPC. Finalmente, alteraciones en el metabolismo cerebral, como el consumo elevado de oxígeno y glucosa por la sustancia gris, hacen que el tejido nervioso sea altamente vulnerable a la hipoperfusión y a la hipoglucemia, las cuales pueden desencadenar daño neuronal irreversible.

EVALUACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICO La evaluación inicial del paciente pediátrico se debe hacer de manera sistemática y su objetivo es identificar de manera temprana aquellos pacientes con lesiones intracraneales (LIC), TCE grave, identificar situaciones clínicas que comprometen la vida, prevenir daño neurológico y prevención de lesión secundaria. El paciente no debe permanecer más de diez minutos en el área de emergencias; se debe realizar una primera revisión en no más de 120 segundos.

Inicialmente, se recomienda realizar el Triángulo de Evaluación Pediátrica, el cual tiene en consideración tres parámetros: apariencia, respiración y circulación. En esta etapa, es fundamental la monitorización de signos vitales y la búsqueda de signos clínicos, entre ellos, la tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y respiración irregular), que nos indicará HIC. Posteriormente, se debe realizar el ABCDE, el cual busca la estabilización del paciente y minimizar el daño cerebral. a. Airway. Evaluación y aseguramiento de la vía aérea, teniendo control de la columna cervical. b. Breathing. Evaluación de la ventilación y oxigenación. c. Circulation. Evaluación hemodinámica y manejo de hemorragias. d. Disability. Evaluación neurológica inicial, que incluye: - Valoración del nivel de alerta (AVDN). La ausencia de respuesta indica aseguración de la vía aérea mediante intubación. - GCS/escala de Glasgow pediátrica - Reactividad pupilar: La presencia de pupilas midriáticas arreactivas sugiere lesión del tronco cerebral - Posturas anómalas o focalidad neurológica. e. Exposure. Exposición del paciente. Una vez se hace el ABCDE, se debe realizar una evaluación neurológica completa donde se evalúen los pares craneales, reflejos tendinosos profundos y evaluación de la cabeza; por ejemplo, la presencia de hematomas, fracturas, fontanelas tensionadas, lesión del cuero cabelludo y fondo de ojo. Durante la valoración, se realizan principalmente tres escalas que ayudan a determinar el estado clínico del paciente, guiar el manejo y evaluar el posible pronóstico.

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Las pruebas de neuroimagen son de gran importancia, dado que permiten identificar lesiones cerebrales. Están indicadas en pacientes en los cuales se busque identificar la localización, origen y extensión de la lesión primaria; identificar lesiones que puedan generar lesión secundaria; o identificar el pronóstico neurológico. Existen diferentes pruebas como radiografía de cráneo y cervical, resonancia magnética, tomografía computarizada craneal y de columna cervical, evaluación de vasos sanguíneos. La radiografía de cráneo no se recomienda de

rutina, sin embargo, puede ser útil en la evaluación de cefalohematoma en pacientes menores a 2 años en los que se sospecha de maltrato infantil con fractura ósea o cuerpo extraño. En pacientes con TCE + dolor o sensibilidad en el cuello que no tengan indicación de TAC de columna cervical, se debe realizar radiografía de columna cervical en tres proyecciones antes de evaluar rango de movimiento.

La TAC es la imagen de elección (estándar de oro) y se debe realizar en el paciente estable, ya que tiene alta sensibilidad para hemorragias agudas, y la LIC más común en población pediátrica es el hematoma epidural. No requiere de contraste en las fases agudas. Tiene la desventaja de que no es sensible para las lesiones axonales difusas, tallo cerebral, cerebelo y superficie orbitaria inferior del lóbulo frontal (se prefiere RMN en esos casos). La TAC craneal está indicada en los siguientes pacientes, independientemente del puntaje de GCS. 1. Alteración del estado de conciencia o neurológica previa que implica la valoración del paciente. 2. TCE grave. 3. Sospecha de fractura de base de cráneo. 4. Fractura deprimida o compuesta. 5. Lesión penetrante del sistema nervioso central (SNC).

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La resonancia magnética nuclear (RMN) toma más tiempo y es más costosa, por lo que se prefiere, si se tiene disponible, la tomografía computarizada. Además, no provee información que conlleve a un cambio significativo en el tratamiento del paciente en su etapa aguda. Por otro lado, la serie T1, T2 y FLAIR evalúan en mejor medida las hemorragias extraaxiales. Las secuencias T1 y T2 son útiles para saber el tiempo de la hemorragia y la T2 + FLAIR para la evaluación del edema e isquemia. Se considera su realización en pacientes que presenten un TAC normal, pero con sintomatología persistente.

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1. GCS: nivel de conciencia. a. Leve 14 - 15 puntos. b. Moderado 9-13 puntos. c. Grave 3-8 puntos. 2. Escala AVDN: nivel de alerta. a. Paciente alerta. b. Respuesta a órdenes verbales. c. Respuesta a estímulos dolorosos. d. Sin respuesta. 3. Escala de Marshall: se basa en los hallazgos de la tomografía computarizada (TAC) para predecir el pronóstico de HIC y guiar el manejo. Se usa como referencia la compresión de las cisternas basales. a. Lesión difusa I: no se observa patología craneal visible. b. Lesión difusa II: cisterna presente + línea media centrada o desplazada <5 mm. Se puede presentar: • Lesiones hiperdensas o mixtas <25 mL. • Cuerpos extraños. • Fragmento óseo. c. Lesión difusa III (swelling): cisterna comprimida o ausente + línea media desplazada <5 mm. Se puede presentar: • Lesiones hiperdensas o mixtas <25 mL. d. Lesión difusa IV: desplazamiento de la línea media >5 mm + ausencia de lesiones focales hiperdensas >25 mL. e. Lesión focal evacuada: cualquier lesión evacuada quirúrgicamente. f. Lesión focal no evacuada: lesión hiperdensa >25 mL no evacuada.

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6. Fontanela abombada. 7. Asimetría pupilar >1 mm. 8. Alto riesgo o intermedio de LIC. 9. Edad <3 meses. 10. Politrauma. 11. Factores predisponentes de sangrado (coagulopatías). 12. Sospecha de maltrato. 13. Portador de válvula de derivación ventricular. 14. Consumo de drogas/alcohol. 15. Sospecha de lesión cervical. 16. Pérdida de conciencia no visualizada. La TAC de columna cervical se recomienda dentro de la primera hora en pacientes con GCS <13, intubados, con signos neurológicos periféricos focales y con parestesia de extremidades.

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La angio-TAC, angiorresonancia o angiografía se recomienda en caso de sospecha de lesión vascular intracraneal.

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TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE A GRAVE El manejo inicial del TCE se debe realizar con un equipo multidisciplinario y tiene como objetivo buscar y tratar las posibles complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente, dentro de las cuales encontramos las respiratorias, circulatorias y neurológicas. Se prefiere realizar una intervención medicalizada, ya que reduce de manera significativa la mortalidad, especialmente por TCE grave con lesiones cerebrales. Lo primero que se realiza es el ABCDE y se establece si el paciente se encuentra o no estable hemodinámicamente, en caso de que no lo esté se prioriza su estabilización. Posteriormente, se debe realizar un examen físico cefalocaudal completo incluyendo columna, mediante el cual se deben evaluar posibles fracturas, fondo de ojo, evaluación neurológica completa que incluya la evaluación de pares craneales, reflejos

osteotendinosos, fuerza y sensibilidad. Se debe tener en cuenta que en las etapas tempranas del TCE se pueden presentar crisis diencefálicas por estimulación simpática y parasimpática. Dependiendo de la clínica del paciente, se tienen criterios de hospitalización u observación de urgencias: 1. GCS moderado. 2. Estado neurológico alterado. 3. Intolerancia a la vía oral. 4. Lesiones extracraneales graves. 5. Sospecha de maltrato. 6. Cuidador no adecuado para vigilar al niño. 7. Hematoma no epidural <1 cm. 8. Progresión de síntomas. 9. Fractura de cráneo. 10. Cefalohematomas de cuero cabelludo grandes. 11. Impacto de alta energía. 12. Comorbilidades. Como criterios de ingreso a unidad de cuidados intensivos, se tienen GCS <8, focalidad neurológica y lesión intracraneal. El TCE se clasifica según la gravedad mediante la GCS y de esta manera se guiará el manejo médico.

TCE leve - puntaje >14 El paciente permanece en observación en el servicio de urgencias por un período de 8-12 horas. Durante el servicio de urgencias se debe: 1. Monitorizar signos vitales. 2. Colocar collar Philadelphia si se considera necesario. 3. Considerar toma de TAC si cumple criterios. 4. Reevaluar. Si en este tiempo no presenta deterioro neurológico u otros signos, se da egreso con recomendaciones y signos de alarma para acudir nuevamente al servicio de urgencias:

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En estos pacientes se puede aplicar el PECARN (Pediatric Emergency Care Applied Research Network), que es una herramienta de predicción para decidir si un niño menor o mayor de 2 años con un TCE leve requiere de la toma de una tomografía computarizada.

TCE moderado - puntaje 9-13

En caso de que la TAC no presente ninguna lesión y se tenga un desenlace clínico favorable, se da egreso una vez cumplido el tiempo estipulado con recomendaciones y signos de alarma en casa. En caso de presentar lesiones, se debe mantener en observación por mínimo 72 horas con evaluaciones neurológicas periódicas. La hipertensión arterial y la hipoxemia son dos factores que se asocian con un desenlace desfavorable, ya que cuadruplican el riesgo de mortalidad, por lo que se debe intentar la prevención de demandas anormales de oxígeno y mejorar el transporte de oxígeno. Si se presenta estado de choque, se debe descartar lesiones diferentes al TCE o trauma medular.

TCE grave - puntaje <8

El paciente debe permanecer en observación por 48 horas. Se debe tener en cuenta:

Estos pacientes deben ser ingresados a la unidad de cuidados intensivos, dado que se deberán implementar diferentes medidas de monitorización.

1. Monitorización continua de signos vitales: frecuencia cardíaca, presión arterial, pulso, llenado capilar y diuresis. 2. Colocar collar Philadelphia, se puede retirar una vez se descarte lesión cervical. 3. Colocar oxígeno suplementario de alto flujo, ya que los períodos de hipoxia se han relacionado con mayor morbimortalidad neurológica a los 6 meses. 4. Colocar acceso vascular con calibre 20 G, para proporcionar hidratación, analgesia y medicamentos, por dos vías periféricas. En caso de no ser posible, se puede realizar una vía femoral o vía intraósea con el fin de mantener la euvolemia con líquidos isotónicos. 5. Toma de TAC. 6. En caso de sangrado visible, se debe de controlar con presión directa al igual que

1. Monitorización de signos vitales: frecuencia respiratoria y cardíaca, presión arterial. 2. Colocación de catéter venoso central, diuresis, llenado capilar, PCO2 . 3. Toma de TAC, que se recomienda repetir a las 48 horas para descartar nuevas lesiones. 4. Realizar intubación orotraqueal por secuencia rápida, para mantener una saturación de I2 mayor o igual al 90% y PaO2 >80 mm Hg. En caso de sospechas de lesión de columna cervical, se realiza tracción de la mandíbula. Si es posible, se realiza bajo sedación + uso de hipnóticos En caso de hipotensión, se puede utilizar lidocaína 1 mg/kg. Si es menor de 2 años, se prefiere el uso de ketamina y, en mayores de 2 años, se prefiere el uso de etomidato 0,2 – 0,3 mg/kg. Si el paciente se encuentra normotenso se prefiere usar lidocaína. Se puede usar midazolam en bolo

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En caso de empeoramiento o progresión de síntomas, se debe hospitalizar al paciente y realizar una tomografía computarizada.

hacer reserva de glóbulos rojos si se considera pertinente.

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1. Cefalea intensa o irritabilidad. 2. Vómitos a repetición. 3. Salida de líquido o sangre por oído o nariz. 4. Alteración del comportamiento, equilibrio, visión, habla. 5. Dificultad para levantarse o permanecer despierto. 6. Convulsiones. 7. Pérdida de fuerza.

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inicial de 0,1-0,2 mg/kg, infusión continua 0,1-0,4 mg/kg/h, fentanilo infusión continua 1-2 µg/kg/h. En caso de ser necesario, se debe realizar parálisis neuromuscular. 5. Acceso vascular para colocación de líquidos intravenosos y mantener estado euvolémico. Está contraindicado el uso de soluciones hipoosmolares, ya que pueden agravar el edema cerebral. 6. Se busca mantener una presión arterial media (PAM) entre 65-85 mm Hg o presión arterial sistólica (PAS) >P 5, pero preferiblemente mayor al P50. En caso de hipotensión, se pueden pasar bolos de cristaloides a razón de 20 cc/kg hasta llegar a metas. Si a pesar del manejo con bolos persiste la hipotensión, se inicia manejo con ionotrópicos, con preferencia por la noradrenalina, ya que aumenta la PPC sin aumentar la PIC.

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La monitorización de la PPC está indicada en todo paciente con GCS menor o igual a 8 posterior a una cirugía prolongada, paciente con riesgo hemorrágico o seguimiento de niños con insuficiencia circulatoria. Se puede realizar mediante la ubicación de la monitorización intraventricular, intraparenquimatoso, subaracnoideo, subdural y epidural; sin embargo, el preferido en la población pediátrica es el intraventricular, ya que se puede manejar la HIC. Se puede extraer alrededor de 2-10 mL de líquido cefalorraquídeo (LCR). Tiene como problema el riesgo de infección, especialmente en pacientes que permanecen por más de cinco días. La monitorización debe estar acompañada de una medición invasiva de la PAM, para calcular la PPC. Se considera que con una PIC de 20 mm Hg se requiere iniciar manejo de HIC y se buscan metas de perfusión cerebral entre 40-80 mm Hg para prevenir isquemia cerebral secundaria y reducir el riesgo de mortalidad. El manejo de la HIC busca favorecer el retorno venoso yugular y disminuir el consumo

metabólico cerebral. Esto se logra al tener la cabecera a 30°, disminuir la presión intratorácica e intraabdominal y sedación; que tiene como objetivo favorecer la ventilación, reducir la PIC, prevenir actividad convulsiva y optimizar el flujo sanguíneo cerebral, por lo que limita la lesión cerebral secundaria. Se puede utilizar bloqueo neuromuscular, ya que también puede disminuir la presión de vía aérea e intratorácica y facilitar las demandas metabólicas. En ciertos casos, se puede optar por la hiperventilación, ya que esta logra disminuir la PIC alrededor de un 25%. Se realiza como medida de rescate, por lo que no se recomienda la hiperventilación profiláctica. Se busca una PaCO2 <30 mm Hg, principalmente en las primeras 48 horas. Se ha demostrado que el dolor puede duplicar o triplicar la tasa metabólica cerebral de oxígeno y aumenta el tono simpático, lo que puede llevar a hipertensión y hemorragia cerebral; por lo que se requiere de analgesia, principalmente con opioides como el remifentanilo, ya que se hidroliza rápidamente. Se ha visto que el uso de otros opioides a altas dosis puede llevar al aumento de la PIC, descenso de perfusión cerebral o causar convulsiones. La profilaxis de convulsiones se hace mediante benzodiacepinas o fenitoína. Se prefieren las benzodiacepinas a 20 mg/kg/día durante los primeros 7 días del TCE, dado que previene las convulsiones tempranas; sin embargo, no se ha demostrado que prevenga convulsiones tardías. Se debe evitar la hipertermia y, en caso de que se presente, manejarla con antipiréticos y medios físicos. No se recomienda la hipotermia. Se buscan niveles de hemoglobina (Hb) 7-10 g/dL + hematocrito (Hto) >21 con estabilidad hemodinámica y de 9 g/dL en paciente inestable, para tener una adecuada perfusión cerebral.

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Una vez el paciente presente mejoría, se puede considerar el egreso teniendo en cuenta las siguientes consideraciones: 1. GCS de 15 puntos. 2. No hay signos neurológicos focales. 3. No hay deterioro neurológico o progresión de los síntomas en las 2 horas previas. 4. No hay sospecha de lesión intracraneal. 5. No hay alteración hemodinámica o respiratoria. 6. Tolerancia oral. 7. Cuidadores que entienden las recomendaciones y signos de alarma para acudir a urgencias. 8. No hay lesiones extracraneales significativas. Siempre se deben dar recomendaciones y signos de alarma para acudir nuevamente al servicio de urgencias y se debe asegurar que el cuidador entienda.

El TCE en pediatría puede generar complicaciones inmediatas y tardías que comprometen la vida y la funcionalidad del paciente. Entre las complicaciones neurológicas agudas más relevantes se encuentran las convulsiones postraumáticas, el edema cerebral, la herniación y la HIC. Las convulsiones postraumáticas pueden ocurrir en la fase temprana (primeros 7 días) o tardía (posterior a una semana). En pediatría, las convulsiones tempranas son más frecuentes que en adultos debido a la mayor excitabilidad neuronal y la menor mielinización, lo que aumenta el riesgo de daño cerebral secundario. Su control temprano es esencial para prevenir la exacerbación de la lesión cerebral. El edema cerebral, producto de la disrupción de la barrera hematoencefálica y el aumento de la permeabilidad vascular, incrementa la PIC y puede conducir a diferentes tipos de herniación cerebral, como la uncal, central o tonsilar; todas con alto riesgo de mortalidad. La HIC en pediatría se define como una PIC >20 mm Hg mantenida y requiere monitorización continua en pacientes de alto riesgo. Es considerada una de las principales causas de mortalidad y deterioro neurológico en el TCE grave. Se debe controlar mediante medidas como la elevación de la cabeza, optimización de la perfusión cerebral, el uso de terapias hiperosmolares o monitorización invasiva; y, en casos refractarios, descompresión quirúrgica. Dichas medidas son clave para prevenir la progresión del daño secundario. Además de las complicaciones agudas, el TCE en la infancia puede originar alteraciones

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En pacientes con TCE con signos tempranos de deterioro neurológico, herniación o con HIC refractaria al manejo, se puede optar por craniectomía descompresiva.

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

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Se recomienda retomar la nutrición a partir de las 24 horas posteriores al ingreso mediante vía parenteral si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente. En caso de que no se pueda, se opta por sonda nasogástrica. Se busca manejar valores de glicemia mayor o iguales a 75-189 mg/dL, ya si se tiene una hiperglucemia se relaciona con un peor pronóstico. No se recomienda el uso de dextrosa, principalmente en las primeras 48 horas, a menos que se tengan valores de glucemia <75 mg/dL, ya que puede agravar el edema cerebral.

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endocrinas, neurológicas y cognitivas a largo plazo. El daño a estructuras como el hipotálamo y la hipófisis puede generar disfunciones hormonales, incluyendo déficit de hormona de crecimiento, hipotiroidismo central y alteraciones puberales. Desde el punto de vista neuropsicológico, los pacientes pueden presentar dificultades en el aprendizaje, problemas de memoria, déficit de atención y cambios conductuales persistentes. Estas secuelas dependen de la edad al momento del trauma, la gravedad de la lesión y la calidad de la rehabilitación.

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A largo plazo, muchos pacientes pediátricos con TCE desarrollan secuelas cognitivas y conductuales que afectan su rendimiento escolar, interacción social y autonomía. Estas incluyen dificultades en la memoria, atención, funciones ejecutivas y control emocional, y pueden pasar desapercibidas inicialmente y manifestarse meses o incluso años después del evento. Numerosos estudios han demostrado que estos déficits pueden ser persistentes y de amplio espectro, por lo que se recomienda un seguimiento neuropsicológico prolongado. Un análisis sistemático comparó a niños con TCE frente a controles y evidenció que los afectados presentaban un rendimiento significativamente inferior en funciones como atención, memoria de trabajo, velocidad de procesamiento y razonamiento perceptual, así como una peor calidad de vida.

REHABILITACIÓN Y SEGUIMIENTO Después de la fase aguda del TCE en niños, comienza la fase subaguda, en la cual se inicia una rehabilitación intensiva y estructurada con el objetivo de prevenir complicaciones secundarias y optimizar la recuperación funcional. Esta etapa es crítica para aprovechar la plasticidad cerebral infantil y establecer bases sólidas para la recuperación. El inicio temprano

de la rehabilitación, idealmente dentro de las primeras 48 horas tras la hospitalización, ha demostrado mejorar los resultados funcionales, por lo que se recomienda la evaluación e intervención precoz por parte de fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, fonoaudiólogos y médicos especialistas en rehabilitación. Durante esta fase subaguda, el abordaje debe ser completamente multidisciplinario, combinando intervenciones físicas, cognitivas y conductuales para abordar integralmente las necesidades del paciente. Se recomienda diseñar un plan personalizado de rehabilitación a partir de una evaluación que incluya el nivel de conciencia, funciones motoras, lenguaje, memoria, cognición, habilidades sociales y emocionales, así como factores ambientales y familiares. Según una revisión sistemática publicada en Frontiers in Neurology, las intervenciones deben adaptarse en frecuencia, intensidad y tipo, considerando la gran variabilidad entre los pacientes pediátricos con TCE. Asimismo, según el consenso internacional publicado en Developmental Medicine & Child Neurology, es fundamental integrar variables como fatiga, sueño, estado emocional y estímulos sensoriales para planificar adecuadamente la rehabilitación durante esta etapa. Por otro lado, el papel de la familia es esencial durante todas las fases del proceso de rehabilitación. El entorno familiar puede influir significativamente en la recuperación funcional, emocional y social del paciente pediátrico. Debido a esto, se recomienda brindar apoyo psicológico, educación sobre el proceso de rehabilitación y estrategias de manejo conductual a los cuidadores, con el fin de promover un entorno estable y estimulante. Un enfoque integral que involucre activamente a la familia y al entorno escolar mejora considerablemente las probabilidades de reintegración social, escolar y el desarrollo de la autonomía en los niños con TCE.

Rafael José Orozco Marun; Deivis Barrios Andrades; Carlota Valentina Ovalle Villadiego; Julieth Daniela Figueredo Arce; María Fernanda Torres Organista

La educación preventiva complementa las estrategias de seguridad al aumentar el conocimiento y las prácticas seguras entre niños, padres, entrenadores y profesionales de la salud. Programas como Heads Up del CDC y Think First Boston combinan la enseñanza con la entrega gratuita de cascos, incrementando significativamente su uso. Sin embargo, aunque la educación mejora la conciencia sobre el riesgo de TCE, estudios muestran que por sí sola tiene un impacto limitado en cambios conductuales y reducción de lesiones, por lo que debe ser parte de un abordaje integral que incluya legislación y apoyo comunitario. Finalmente, las medidas legislativas y comunitarias han probado ser eficaces para prevenir el TCE en pediatría. Leyes que exigen el uso de cinturones de seguridad, sistemas de retención infantil y cascos para ciclistas, acompañadas de campañas masivas como Click It or Ticket, han logrado aumentar significativamente el cumplimiento y reducir la incidencia y gravedad

CONCLUSIONES El TCE en la edad pediátrica constituye un problema de salud pública con implicaciones clínicas, familiares y sociales de gran alcance. Su abordaje requiere una visión integral que abarque desde la estabilización inicial y el manejo de las complicaciones agudas hasta el seguimiento prolongado orientado a prevenir, detectar y tratar las secuelas neurológicas, cognitivas, conductuales y emocionales. Las características anatómicas y fisiológicas del cerebro en desarrollo condicionan tanto la presentación clínica como la evolución de la lesión, por lo que se requieren estrategias diagnósticas y terapéuticas adaptadas a esta población. La fase subaguda y crónica ofrece un límite de tiempo crítico para la intervención mediante la evaluación neurológica y funcional que debe realizarse periódicamente con el fin de permitir la identificación de alteraciones susceptibles de abordaje temprano. Debido a esto, la neurorrehabilitación, entendida como un proceso continuo y multidisciplinario, resulta esencial para optimizar la neuroplasticidad, potenciar la recuperación funcional y favorecer la reintegración social y escolar del paciente. El éxito de este proceso depende de la disponibilidad de recursos especializados, la formación del personal sanitario y la participación de la familia como parte del equipo terapéutico. A futuro, la investigación del TCE pediátrico debe centrarse en el desarrollo de

Precop SCP

La prevención del TCE en niños es esencial para reducir la incidencia y gravedad de estas lesiones. Según datos de los CDC, los asientos de seguridad para niños reducen el riesgo de lesiones entre un 71% y 82%, mientras que los booster seats lo hacen en un 45%. A su vez, el uso adecuado de cascos en actividades recreativas como ciclismo y deportes de contacto reduce el riesgo de TCE hasta en un 88%, mientras que el uso de cinturones de seguridad en vehículos disminuye considerablemente las lesiones graves y muertes. Dichas medidas, junto con leyes que regulan su uso obligatorio, han demostrado aumentar la adherencia y disminuir la tasa de lesiones en población pediátrica. Debido a esto, la promoción constante del uso de estos dispositivos y la implementación de normativas legales son pilares fundamentales en la prevención del TCE.

de las lesiones. Además, la prevención en el hogar mediante modificaciones del entorno, como barandillas y superficies antideslizantes, es crucial para evitar caídas, una de las causas principales de TCE en niños pequeños. Estas acciones combinadas, desde políticas públicas hasta intervenciones educativas y modificaciones del entorno, conforman una estrategia integral para la prevención del TCE en la infancia.

71 Volumen 24 Número 3

PREVENCIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN LA INFANCIA

Abordaje multidisciplinario del traumatismo craneoencefálico pediátrico: una revisión con enfoque actual

biomarcadores pronósticos, herramientas diagnósticas más precisas y protocolos de rehabilitación personalizados, considerando no solo la lesión cerebral, sino también el contexto social y emocional del niño. De esta

manera, se podrá avanzar hacia un modelo de atención que no solo salve vidas, sino que garantice el máximo desarrollo funcional y la mejor calidad de vida posible para los pacientes y sus familias.

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73 Volumen 24 Número 3

16.

EXAMEN CONSULTADO 1. ¿Cuál es el tumor óseo maligno más frecuente en la población pediátrica? a. Sarcoma de Ewing. b. Tumor de células gigantes. c. Osteosarcoma. d. Linfoma óseo.

2. ¿Qué patrón de destrucción ósea sugiere una mayor agresividad tumoral en las imágenes? a. Patrón geográfico. b. Patrón apolillado. c. Patrón permeativo. d. Patrón esclerótico.

3. ¿Qué característica radiológica diferencia típicamente a una lesión benigna de una maligna? a. Presencia de matriz condroide. b. Zona de transición bien definida. c. Ubicación epifisaria. d. Zona de transición amplia.

4. ¿Cuál de las siguientes localizaciones anatómicas se asocia con mayor frecuencia con el osteosarcoma? a. Vértebras. b. Fémur distal. c. Mandíbula. d. Costillas.

5. ¿En cuánto tiempo aparecen las manifestaciones clínicas en la alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) no mediada por inmunoglobulina E (IgE)? a. En los primeros minutos luego de la ingesta. b.1 a 2 horas luego de la ingesta. c. No aparecen manifestaciones clínicas. d.48 horas y algunas semanas después de la ingesta.

6. ¿Cuál de las siguientes no forma parte de las manifestaciones clínicas de la APLV no IgE mediada? a. Enterocolitis inducida por proteínas de los alimentos (FPIES). b. FPIAP. c. Dermatitis atópica. d. Enteropatía inducida por PLV (EPA).

7. ¿Cuál es el parámetro de referencia para el diagnóstico de la APLV? a. Hemograma. b. Prueba de provocación oral alimentaria. c. Prueba dérmica de sensibilización. d. PCR.

8. Escoja cuál de las siguientes es considerada una indicación para realizar endoscopia de vías digestivas en pacientes con APLV. a. Constipación de novo. b. Sospecha de esofagitis eosinofílica. c. Dolor abdominal. d. Inapetencia.

¿Qué criterio clínico es fundamental para sospechar una enfermedad autoinflamatoria en la infancia? a. Fiebre persistente con linfadenopatías. b. Compromiso multiorgánico desde el nacimiento. c. Episodios recurrentes de fiebre con síntomas inflamatorios específicos. d. Presencia de autoanticuerpos.

10. ¿Cuál es la citocina clave en la fisiopatología de la mayoría de las enfermedades autoinflamatorias? a. Interleucina 8 (IL-6). b. IL-10. c. IL-1. d. Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).

11. ¿Cuál de las siguientes es una manifestación clínica clásica de la enfermedad de Behçet? a. Artritis migratoria. b. Úlceras orales recurrentes. c. Eritema nodoso exclusivo. d. Osteólisis de huesos largos.

12. ¿Cuál de las siguientes características no es típica de PFAPA? a. Fiebre recurrente. b. Estomatitis aftosa. c. Linfadenopatía cervical. d. Respuesta a antibióticos.

13. ¿Qué son los errores innatos de la inmunidad? a. Un grupo heterogéneo de trastornos genéticos que afectan en grado variable el desarrollo o la función del sistema inmunitario con una amplia gama de fenotipos clínicos. b. Trastornos inmunológicos causados por virus y/o bacterias. c. Respuesta exagerada del sistema inmunitario frente a sustancias extrañas. d. Enfermedades infecciosas adquiridas durante la infancia.

14. ¿Qué país de Latinoamérica ha reportado un mayor número de casos de EII? a. Colombia. b. México. c. Argentina. d. Brasil.

15. Según el Comité IEI-IUIS, en 2024, ¿en cuántas categorías actualizó y clasificó a los EII? a. 10 categorías. b. 8 categorías. c. 7 categorías. d. 5 categorías.

16. ¿Cuál es el tipo de EII más frecuente en la edad pediátrica? a. Inmunodeficiencia predominantemente de anticuerpos. b. Defectos del complemento. c. Inmunodeficiencias combinadas. d. Defectos en la función o migración de los neutrófilos.

17. ¿Cuál es la escala más utilizada para evaluar el nivel de conciencia en un niño con TCE? a. Escala de Apgar. b. Escala de Silverman. c. Escala de Glasgow y Glasgow modificada. d. Escala de Ballard.

18. ¿Cuál es el principal motivo para realizar una tomografía computarizada (TC) en un niño con traumatismo craneoencefálico (TCE) leve? a. Todos los niños con TCE leve deben tener TC. b. Para evaluar edema cerebral en todos los casos. c. Ante la presencia de vómitos persistentes, pérdida de conciencia o signos neurológicos. d. Como parte del protocolo de urgencias, sin importar los síntomas.

19. ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento en un niño con TCE moderado a grave? a. Prevenir infecciones. b. Disminuir la presión intracraneal y mantener la perfusión cerebral. c. Iniciar terapia física temprana. d. Administrar antibióticos empíricos.

20. ¿Cuál es la principal prioridad en el manejo inicial del TCE grave en pediatría? a. Solicitar neuroimagen urgente. b. Administrar sedantes para controlar la agitación. c. Asegurar la vía aérea y estabilizar la respiración. d. Colocar un catéter vesical.

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un paso más hacia la recertificación, la actualización y el reconocimiento.

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