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Questo numero del “Giornale dei Biologi” è stato chiuso in redazione il 30 aprile 2026.
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Immagine di copertina: @ Sergey Nivens/shutterstock.com
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di Vincenzo D’Anna
Presidente della Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi
Sembra ieri, ma siamo già alla scadenza del primo mandato per gli ordini regionali e sovraregionali dei Biologi e, come per tutti gli organismi elettivi, si dovrà procedere al rinnovo delle cariche di cui essi si compongono. È regola aurea della democrazia che le elezioni rappresentino anche il tempo del rendiconto dell’opera svolta da coloro che furono eletti e hanno rivestito cariche di rappresentanza degli iscritti
negli organi statutari. Sarà bene chiarire un aspetto che ancora a molti sfugge sulla natura stessa degli Ordini territoriali: essi sono organismi “politici” nel senso etimologico del termine, ossia svolgono la funzione di governo di un ente pubblico che osserva regole politiche, come tutti
Le elezioni rappresentano anche il tempo del rendiconto dell’opera svolta da coloro che furono eletti
Ciascun Ordine regionale è un ente pubblico non economico e, come tutti gli enti
pubblici, è soggetto a controlli
gli organismi elettivi.
Si tratta, ovviamente, di una particolare tipologia di politica, quella che riguarda gli interessi dei
Biologi e che non ha alcuna contiguità con quella propriamente detta, che fa capo a partiti o movimenti politici. Per quanto le due tipologie siano ben distinte e separate tra loro, c’è chi le confonde e depreca ogni definizione terminologica riferibile alla politica.
Tuttavia, i Consigli Direttivi degli Ordini regionali e le successive
cariche che questi eleggeranno, sono riconducibili alle tipologie delle cariche elettive, con tutto l’armamentario dei doveri che ne consegue in forza di leggi e regolamenti.
Ciascun Ordine regionale è un ente pubblico non economico e, come tutti gli enti pubblici, è soggetto a controlli; così come coloro che vengono eletti ad amministrarlo devono attenersi a una prassi decisionale e gestionale democratica, ossia frutto della maggioranza degli eletti in seno al Consiglio Direttivo.
È appunto la volontà deliberata del Consiglio Direttivo a determinare le decisioni: nessuna di esse può essere assunta senza il vaglio e l’approvazione
dell’organo collegiale.
Il presidente è il legale rappresentante dell’ente ed esplica le funzioni previste dal regolamento, conformemente al mandato ricevuto dal Consiglio Direttivo. Non esiste, pertanto, la figura di un presidente che possa agire autonomamente senza una preventiva deliberazione approvata dalla maggioranza dei componenti del Consiglio.
Allo stesso modo, il bilancio di previsione annuale e quello consuntivo sono approvati dall’assemblea degli iscritti su proposta del Direttivo. Non sembri pleonastico ripetere questi principi, che sono chiaramente rilevabili dai regolamenti adottati dai singoli Ordi -
ni territoriali e approvati dalla FNOB dopo l’esame di conformità.
Se in alcuni territori l’attività dell’Ordine langue o non brilla per attivismo, ciò è imputabile alla classe dirigente scelta a suo tempo dagli iscritti per quel determinato Consiglio Direttivo.
In verità, per quanto incrementata rispetto al passato, la percentuale dei votanti è ancora bassa, ancorché sia aumentato il numero degli iscritti all’Albo. Quest’ultimo, depurato dai morosi e dai
Non esiste la figura di un presidente che possa agire autonomamente senza una preventiva deliberazione approvata dal Consiglio
Ancora tanti, troppi colleghi sono indifferenti e indolenti: non seguono e non sfruttano i servizi loro offerti
dimessi, oggi conta un 30% in più rispetto all’inizio del mandato presidenziale.
Una categoria in crescita di adesioni e di partecipazione, ma che deve ancora migliorare nella propria attenzione verso l’Ordine professionale. Ancora tanti, troppi colleghi, infatti, sono indifferenti e indolenti: non seguono e non sfruttano i servizi loro offerti, le informazioni, la formazione gratuita, le tutele giuridiche e le opportunità, trasformando così una quota
associativa - ben ripagata dall’ente - in una mera tassa da pagare!
Ed allora conviene, in prospettiva del voto autunnale per il rinnovo di nove degli undici Consigli Direttivi degli Ordini regionali, dare uno sguardo al regolamento elettorale pubblicato su tutti i siti regionali e della Federazione nazionale. Informarsi sulle modalità di presentazione delle candidature (anche singole), su chi siano gli aspiranti consiglieri, nonché sulle modalità di voto e di assegnazione dei seggi.
La democrazia, senza partecipazione, diventa un vuoto simulacro che lascia decidere a pochi della sorte di molti. Toccherà a ciascuno farne tesoro.
Erano passati 54 anni dal 1972, dall'ultima missione del programma Apollo. Da allora nessun astronauta aveva visto la Luna così da vicino. I quattro membri dell'equipaggio di Artemis II, a bordo della navetta Orion (che hanno ridenominato Integrity), hanno raggiunto l'orbita lunare spingendosi nel punto più distante dalla Terra mai raggiunto, passando dal lato nascosto del satellite e prendendo la spinta necessaria per il viaggio di ritorno. Tre giorni per arrivare dalla Terra alla Luna, altri tre per tornare indietro. «Un (altro, ndr) piccolo passo per l'uomo, un grande balzo per l'umanità», a voler parafrasare Neil Armstrong e la sua celebre frase del 20 luglio del 1969. Stavolta nessuno ha messo piede sul satellite e compiuto una passeggiata sul suolo lunare, ma la quantità di dati raccolti, test eseguiti ed esperimenti portati a termine da Reid Wiseman, veterano della Nasa e comandante della missione, dal pilota Victor Glover, da Christina Koch (anche loro della Nasa) e da Jeremy Hansen della Csa, l'agenzia spaziale canadese, promette di rivelarsi utilissima.
Una missione ricca di connotati simbolici (per la prima volta nell'orbita lunare si sono affacciati una donna, un uomo di colore e un non statunitense) e che si è avvalsa di un notevole contributo europeo e italiano. È stato un consorzio di aziende di 13 paesi UE, tra cui l'italiana Thales Alenia Space, a produrre Esm, il Modulo di Servizio Europeo destinato a fornire propulsione, ossigeno e acqua agli astronauti. Made in Italy, invece, sarà la futura 'casa' degli astronauti sulla Luna, alla luce dell'accordo firmato dall'amministratore delegato della Nasa Jared Isaacman e dal ministro delle Imprese e del made in Italy Adolfo Urso, che prevede – tra l'altro – l'invio del primo astronauta italiano sulla superficie lunare. Sullo sfondo, poi, un progetto di respiro ancora maggiore: la prima passeggiata su Marte, obiettivo di una missione che potrebbe essere lanciata
ARTEMIS II FA DA APRIPISTA A FUTURE
MISSIONI ESPLORATIVE SUL SATELLITE E SU MARTE. LE NUOVE FRONTIERE DELLA BIOLOGIA: TERAPIE MIRATE
E INDAGINI ACCURATE IN MICROGRAVITÀ
in un futuro meno lontano di quanto oggi si possa immaginare. Il successo della missione Artemis II è testimoniato dall'eccezionale volume di dati raccolti, tutti riguardanti la sfera d'azione dei biologi. I più importanti sono relativi al progetto AVATAR (A Virtual Astronaut Tissue Analog Response), che utilizza la tecnologia organ-on-achip per studiare l'impatto delle radiazioni e della microgravità a livello cellulare. Il midollo, studiato attraverso chip che ne mimano il tessuto e consentono di controllare le differenti risposte delle cellule in vitro e di quelle degli astronauti in vivo, lo studio degli effetti del viaggio spaziale sui geni dei membri della missione, il monitoraggio dei biomarcatori immunitari sono solo alcuni degli esempi dei test e degli studi eseguiti prima, durante e dopo la missione stessa. L'obiettivo? Valutare lo stato nutrizionale, la salute cardiovascolare e, soprattutto, la funzionalità immunologica degli astronauti nello spazio. Anche i cicli sonno-veglia e i livelli di stress sono stati monitorati nell'ambito dello studio ARCHeR (Artemis Research for Crew Health & Readiness), attraverso appositi sensori indossabili. Allo stesso modo, sono state indagate le interazioni uomo-ambiente, le prestazioni cognitive e la coordinazione del team in situazioni di alta precisione.
Una serie di studi che introducono al futuro stesso della biologia, visto che hanno ricadute dirette su terapie mirate, medicina personalizzata, conoscenza delle malattie del sangue e dei disturbi del sistema immunitario. Nel corso del recente convegno «Frontiere dello Spazio. La nuova prospettiva della
biologia», promosso a Napoli dalla Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi e dall'Ordine dei Biologi di Campania e Molise, la ministra dell'Università e della Ricerca Anna Maria Bernini ha annunciato la volontà di incrementare la ricerca biologica nello spazio con la creazione di una missione di piattaforma scientifica permanente. «C'è un luogo dove il nostro corpo cambia più velocemente che sulla Terra: lo spazio. Accanto agli esperimenti sulla stazione spaziale internazionale stanno nascendo satelliti dedicati e piattaforme orbitali progettate appositamente per esperimenti biologici».
«I biologi vivono alla frontiera, sono i ricercatori scientifici per antonomasia», ha sottolineato il preidente FNOB Vincenzo D'Anna. «Dallo spazio arrivano buone notizie per la Terra sotto forma di crescita rigogliosa di grani antichi, che hanno effetti depurativi, di enzimi, di nuovi antibiotici, di proteine, dello studio dell'espressione dei nostri geni che in assenza di gravità si esprimono in modo diverso e quindi della comprensione dei meccanismi delle principali patologie che hanno base genetica. Attraverso l'equipe del professor Geppino Falco della Federico II, un microlaboratorio nello spazio sta testando tutta una serie di esperimenti su nuove patologie insorgenti». E non solo. Muffe in grado di sintetizzare nello spazio composti antimicrobici non producibili sulla Terra, farmaci dall'efficacia moltiplicata, studi sul processo di invecchiamento eseguiti in tempi rapidissimi rispetto a quelli terrestri: è lo spazio il nuovo, sconfinato laboratorio dei biologi.
Presidente D'Anna, la missione Artemis II ha appena ri portato a terra l'equipaggio della Orion. Questa impresa ha portato la biologia nello spazio profondo: fino a poco tempo fa sembrava fantascienza, oggi è realtà. Qual è il valore di questa nuova frontiera?
«La biologia, insieme all'astrofisica, è una scienza giovane da cui c'è ancora moltissimo da imparare. Questa nuova frontiera non è più fantascienza, ma una fonte di conoscenza che si traduce in benefici concreti per la società: nuove cure, prevenzione, tutela della salute e dell'ambiente. Per i biologi, rappresenta un campo professionale completamente nuovo e ricco di potenzialità».
Come cambia la vita in assenza di gravità e perché questo è così importante per la ricerca?
«La gravità è la forza primordiale che ha plasmato la vita sulla Terra. In sua assenza, i processi biologici si esprimono diversamente, come un atleta che corre liberato da una catena. Gli esperimenti nello spazio hanno una velocità decine di volte superiore; questo significa un'accelerazione incredibile della conoscenza. Osserviamo che i geni si adattano e si esprimono in modo nuovo; organismi semplici come le muffe producono nuove proteine, enzimi e persino antibiotici».
Da questa accelerazione possono nascere applicazioni pratiche immediate?
«Assolutamente sì. Grazie alla cooperazione tra l'Università Federico II e le facoltà di Scienze Biologiche e Fisica, abbiamo già dei micro-laboratori che operano nel -
lo spazio. Al loro interno testiamo farmaci su organoidi, piccole repliche dei nostri organi. Questo ci permette di capire gli effetti in condizioni di microgravità e apre la strada a cure per gravi malattie, nuovi prodotti alimentari e sostanze per disintossicare il pianeta. Dallo spazio non arrivano più solo teorie, ma dati concreti e utilizzabili».
La Federazione si sta impegnando per aprire nuovi sboc chi lavorativi. Lo spazio è una di queste opportunità?
«Certamente. La professione del biologo ha una miriade di competenze che spaziano in più di ottanta diverse tipologie. Ogni nuova conoscenza che arriva dallo spazio è, per un biologo, una nuova opportunità di lavoro. Il nostro obiettivo come Federazione è favorire l'occupazione attraverso la formazione continua e sul campo, dando ai giovani nuovi ambiti di inserimento. Vogliamo che ogni progresso scientifico si traduca in un buon lavoro per un buon cittadino». (M. A.).
La FNOB supporta i biologi nel percorso professionale con un impegno specifico sulla formazione per favorire l'occupazione:
• Formazione continua e permanente: per restare al passo con le scoperte internazionali.
• Scuole di formazione sul campo: per acquisire competenze pratiche immediate.
L'obiettivo è costruire un "bagaglio" che consenta ai biologi di inserirsi con successo nei nuovi settori, come la biologia spaziale.
Primo Piano
Scopri la convenzione della Fnob con l’Ente Italiano di Normazione
Mentre la missione Artemis II riscrive la storia dell’esplorazione umana, un piccolo dettaglio "terrestre" ha rubato la scena durante l'ultima diretta streaming. Lunedì 6 aprile 2026, nel sesto giorno di missione, gli spettatori di tutto il mondo hanno assistito a un cameo inaspettato: un barattolo di Nutella da 450 grammi che fluttuava pigramente all'interno della capsula Orion.
Un "comfort food" da record
L'inquadratura, durata appena quattro secondi, è avvenuta proprio mentre il team — composto da Reid Wiseman, Victor Glover, Christina Koch e Jeremy Hansen — stava raggiungendo il punto di massima distanza dalla Terra, l'incredibile quota di 406.756 km. Non si è trattato di una dimenticanza, ma di una scelta consapevole. La NASA ha infatti confermato che la celebre crema spalmabile faceva parte delle provviste personali approvate per l'equipaggio. In una missione così complessa e stressante, la possibilità di portarsi "qualcosa di buono da casa" è fondamentale per il benessere psicologico degli astronauti.
Niente briciole, solo dolcezza
Perché proprio la Nutella? Oltre al gusto, c'è una ragione pratica legata alla sicurezza della navicella. La spiegazione ufficiale menziona l'abbinamento con le 58 tortillas caricate a bordo. Nello spazio, il pane tradizionale è vietato perché produce briciole che, fluttuando, potrebbero essere inalate o danneggiare i delicati circuiti elettronici. La tortilla, unita alla densità della crema spalmabile, rappresenta il binomio perfetto per uno spuntino sicuro e goloso in microgravità.
Mentre Artemis II prosegue il suo viaggio verso la Luna, questa immagine resterà probabilmente una delle più iconiche della missione.
MICROGRAVITÀ E NUTRIZIONE: PERCHÉ LA CREMA CON LE NOCCIOLE È APPROVATA DALLA NASA
IL MENU SPAZIALE
Il menu spaziale per una missione come Artemis II è un capolavoro di ingegneria alimentare, progettato per bilanciare nutrizione, sicurezza e morale.
Ecco come hanno mangiato gli astronauti a bordo della capsula Orion:
1. La scelta dei cibi
Oltre alla già citata Nutella, il menu include circa 70-80 opzioni diverse. I pasti si dividono principalmente in tre categorie:
• Cibi termostabilizzati: Simili alle razioni militari, sono cotti e trattati termicamente per durare a lungo a temperatura ambiente (es. stufati o dessert).
• Cibi liofilizzati: Alimenti a cui è stata rimossa l'acqua per risparmiare peso. Vengono "rigenerati" iniettando acqua calda o fredda direttamente nella busta.
• Cibi a umidità intermedia: Alimenti che mantengono una certa morbidezza senza rovinarsi, come la frutta secca o le barrette energetiche.
2. Perché le Tortillas e non il pane?
Le tortillas di farina sono il "pane dello spazio". Introdotte negli anni '80 dall'astronauta messicano Rodolfo Neri Vela,
sono diventate uno standard NASA perché:
• Zero briciole. Non si sbriciolano, evitando che piccoli pezzi finiscano negli occhi dei colleghi o nei filtri dell'aria.
• Compattezza: Occupano pochissimo spazio.
• Versatilità: Si possono usare per fare "burritos spaziali" con uova strapazzate (colazione) o carne e salse (cena).
3. Il sapore cambia in orbita
In microgravità, i fluidi corporei si spostano verso la testa, causando una sensazione simile a un forte raffreddore. Questo riduce la capacità di percepire i sapori. Per questo motivo, gli astronauti richiedono spesso:
• Salse piccanti e spezie: Sale e pepe sono forniti solo in forma liquida (sciolti in acqua o olio) perché i granelli volerebbero ovunque.
• Sapori decisi: I pasti sono spesso più conditi rispetto a quelli terrestri per risultare appetibili.
4. Il "Bonus Food"
Ogni membro dell'equipaggio (Wiseman, Glover, Koch e Hansen) ha avuto diritto a un kit di "bonus food": contenitori personali con snack specifici scelti da loro. È qui che rientrano i comfort food come la Nutella o particolari tipi di biscotti o caramelle, fondamentali per mantenere alto l'umore durante i giorni di isolamento.
MANGIARE NELLO SPAZIO
Mangiare richiede coordinazione. Quando gli astronauti aprono una busta di cibo umido (come uno stufato), la tensione superficiale tiene il cibo unito all'interno della confezione o al cucchiaio. Se si muove il cucchiaio troppo velocemente, il cibo si stacca e inizia a vagare per la cabina. Niente piatti. Si mangia direttamente dalla busta di plastica per evitare sprechi e per facilitare la pulizia.
Una volta finito, la pulizia è fondamentale per la salute dell'equipaggio. Le mani e le posate vengono pulite con salviette umidificate, poiché non c'è un lavandino con acqua corrente. Gli avanzi e le confezioni vuote vengono sigillati immediatamente in sacchetti ermetici per evitare che l'odore di cibo persista nell'aria riciclata della capsula. (M. A.).
Equipaggio Artemis II
Tra i quattro membri dell'equipaggio della missione Artemis II spicca la presenza di una donna, Christina Hammock Koch, 47enne ricercatrice di Grand Rapids, nel Michigan. Un'astronauta di grande esperienza, entrata a far parte della NASA nel 2013. Koch ha preso parte alla missione di lunga durata Expedition 59-60-61 nella Stazione spaziale internazionale e ha stabilito il record di permanenza continuativa per una donna nello spazio: 328 giorni.
Stavolta il suo tour fuori dall'orbita terrestre è stato più breve, ma in occasione del recente fly-by lunare a bordo della navetta Orion Christina
ha stabilito un altro primato: è stata la prima astronauta a entrare nell'orbita del satellite. La sua partecipazione alla missione, inoltre, ha consentito di approfondire gli studi sulle alterazioni ormonali riscontrate nelle donne durante i viaggi spaziali.
La più evidente riguarda lo spegnimento dell'ovaio, che in condizioni di microgravità sembra congelare le sue funzioni. Una circostanza che ha trovato risposte e spiegazioni più che esaustive. Di questo e di altri fenomeni osservati nel corso delle missioni ha parlato Mariano Bizzarri, direttore del Laboratorio di Biomedicina Spaziale presso il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell'Università
Tra le alterazioni ormonali riscontrate nelle astronaute in condizioni di microgravità c'è l'interruzione del ciclo
Sapienza di Roma, nel corso del convegno «Frontiere dello Spazio. La nuova prospettiva della biologia» promosso lo scorso marzo a Napoli da FNOB e OBCM. «La fisionomia umana cambia moltissimo nello spazio, assistiamo a una serie di processi che portano a un accelerato invecchiamento. Studiarli ci permette di capire i punti critici di certe cascate biochimiche e quindi la possibilità di intervenire su queste. Un esempio – ha aggiunto il professor Bizzarri – è offerto dallo studio di come l'ovaio venga in qualche modo spento dalle condizioni di microgravità perché si blocca l'aromatasi che produce gli estrogeni».
La consapevolezza dei meccanismi che regolano questo fenomeno è cruciale: «Questo modello ci sta consentendo di studiare le contromisure che saranno utili non solo per lo spazio, ma anche per trattare quelle patologie presenti sulla Terra che sono simili, come per esempio la sindrome dell'ovaio policistico». Se nello spazio il corpo femminile va incontro a questo piccolo «inconveniente», in compenso sembra resistere di più alle pressioni in orbita e a ristabilirsi prima degli uomini al rientro sulla Terra. «Una risposta epigenetica direbbe questo», ha spiegato il professor Bizzarri in una precedente intervista. «Abbiamo dati la cui statistica è inficiata dal basso numero di partecipanti. Però certamente le donne hanno mostrato di saper tollerare meglio determinati incidenti e determinati stress».
«Lo spazio va considerato come un vero e proprio laboratorio in cui studiare le basi molecolari dell'invecchiamento», ha aggiunto Valeria Lucci, docente dell'università Federico II. «Sullo spazio s'invecchia molto più velocemente e quindi riusciamo a studiare quei fenomeni che sulla Terra richiedono anni per avvenire». (R. D.).
La preparazione alle missioni, ma anche la riabilitazione dopo le stesse, prevede periodi piuttosto lunghi
Un volo spaziale non equivale assolutamente a un volo normale. Necessita di una preparazione e di una riabilitazione post missione piuttosto lunghi. Questo perché il corpo degli astronauti risente notevolmente delle condizioni estreme che si incontrano durante questo tipo di viaggi. Il corpo degli esseri umani è fatto per vivere nella Terra, non nello spazio.
In condizioni di microgravità cambiano i bioritmi, cambiano i meccanismi che regolano il sonno e le funzioni vitali degli astronauti, cambia il loro stesso corpo. Nello spazio e nelle navette, che pure dispongono di accurati sistemi di mitigazione delle stesse, si è esposti in maniera continua alle radiazioni e a forze di accelerazione estrema, che sono in grado di influenzare in modo significativo la biologia dei viaggiatori. Dopo ogni missione spaziale, anche breve, si è potuto riscontrare come i telomeri degli astronauti, le estremità dei cromosomi che proteggono il materiale genetico, si allunghino sistematicamente: si tratta di un meccanismo di protezione del DNA dalle radiazioni nocive. Più sono lunghi i viaggi, più gli effetti sono potenzialmente pericolosi. «Tutti gli organi sono coinvolti», spiega il professor Mariano Bizzarri, direttore del Laboratorio di Biomedicina Spaziale.
«Tra i più appariscenti c'è un abbassamento della densità ossea, cioè una riduzione della massa ossea che dopo nove mesi può arrivare fino al 15 per cento. Un quadro complessivo che simula quello dell'osteoporosi visto a terra». Oltre che della densità ossea, si sono riscontrate riduzioni di pari entità della massa muscolare, al punto che gli astronauti che sono stati nello spazio anche per pochi mesi, nella maggior parte dei casi, una vol -
ta scesi a Terra hanno avuto la necessità di chiedere l'aiuto di un'equipe di supporto per uscire fuori dalla navetta e di una carrozzella per spostarsi. Cali della vista e segni di danni al DNA sono gli altri effetti dell'esposizione alle radiazioni spaziali che sono state riscontrate negli astronauti dopo le missioni. Ecco perché è fondamentale, prima e dopo l'esperienza, prepararsi accuratamente.
Ogni individuo selezionato per una missione deve effettuare un addestramento astronautico di base della durata di due anni comprendente lezioni sui sistemi e le procedure della stazione spaziale, attività extraveicolari (le cosiddette EVA), lezioni di
robotica, addestramenti di volo ed esercitazioni di sopravvivenza in ambienti estremi come acqua e boschi. Per chi è destinato a una missione nell'ISS, la Stazione spaziale internazionale, sono obbligatorie perfino lezioni di russo. Due settimane prima dell'inizio di una missione, poi, è previsto un periodo di quarantena per scongiurare il rischio di portare virus e batteri a bordo della navetta.
Al rientro, proprio in considerazione della perdita di densità ossea e di massa muscolare riscontrate, che rendono difficoltoso finanche il sollevamento di un orologio da polso, è necessario un periodo di riabilitazione fisica di almeno sei mesi. (R. D.).
Di fronte all’aggressività di un glioblastoma, Francesca Sveva Cicala ha scelto di non essere vittima, ma ricercatrice
La sua tesi sperimentale alla Federico II e il suo inno alla vita restano come eredità preziosa per l’intera comunità scientifica e umana
Primo Piano
di Matilde Andolfo
C’è una sottile, quasi impercettibile linea di confine che separa il ricercatore dal suo oggetto di studio. Di solito è fatta di camici bianchi, vetrini freddi e una necessaria distanza emotiva. Ma per Francesca Sveva Cicala – per tutti semplicemente Sveva – quella linea è svanita nel momento in cui ha deciso di poggiare l’occhio sull’oculare del microscopio e osservare non un campione astratto, ma le proprie cellule. Quelle cellule che, con un’aggressività silenziosa e spietata, stavano riscrivendo il suo destino.
Sveva non era solo una giovane donna di ventinove anni dagli occhi verdi, i capelli color miele e il sorriso luminoso; era una biotecnologa. E come tale, ha scelto di abitare la sua malattia con gli strumenti della conoscenza, trasformando il dolore in un contributo scientifico
IL LAVORO DI FRANCESCA SVEVA HA COINVOLTO UN GRUPPO DI RICERCATORI ED È STATO PUBBLICATO CON IL TITOLO “TARGETED INHIBITION OF THE METHYLTRANSFERASE SETD8 SYNERGIZES WITH THE WEE1 INHIBITOR ADAVOSERTIB IN RESTRAINING GLIOBLASTOMA GROWTH” SULLA RIVISTA INTERNAZIONALE “CELL DEATH AND DISEASE”
d’eccellenza. La sua storia, raccolta attraverso le parole cariche d’amore della sorella Giorgia, non è solo una cronaca di resilienza, ma una testimonianza di come la passione per la scienza possa diventare l’arma più affilata contro il buio della paura.
L’inizio del calvario e la forza della diagnosi Tutto ha inizio nel solstizio d’estate del 2022. Pochi giorni prima, la famiglia Cicala aveva festeggiato la vita con la nascita del primogenito del fratello Giuseppe. Sveva è a Napoli, avvolta dalla luce dei suoi ventisei anni, quando una crisi epilettica squarcia la quotidianità. Il ricovero d’urgenza al Cardarelli di Napoli e i successivi esami diagnostici emettono una sentenza che gela il sangue: glioblastoma di IV grado (o glioblastoma multiforme, GBM). Un tu-
more cerebrale maligno, aggressivo, tra i più ostili noti alla medicina moderna.
Da quel momento inizia un percorso che avrebbe piegato chiunque, ma non lei. Dopo un intervento magistrale alla Neuromed di Pozzilli, eseguito da un cugino neurochirurgo che riesce a rimuovere totalmente la massa, Sveva rinasce. Nonostante la consapevolezza della prognosi, lei sceglie di abitare quel "5% di possibilità" con una dignità che lascia senza parole. «Voglio sperare di rientrare in quel 5%», ripeteva. Non era ingenuità, era la determinazione scientifica di chi sa che la statistica non è destino finché c’è vita.
Il laboratorio come tempio di vita
È qui che la storia di Sveva diventa un esempio. Invece di ritirarsi, torna nei laboratori del CEINGE di Napoli. Studia, analizza, interroga i meccanismi molecolari. La sua tesi di laurea presso l’Università Federico II in patologia generale, discussa in inglese con il titolo “Therapeutic strategies for glioblastomas treatment: targeting the lysine methyltransferase SETD8 and cell cycle checkpoints”, diventa il suo manifesto. Sveva si laurea in biotecnologie mediche.
Studiare la lisina metiltransferasi SETD8 e i checkpoint del ciclo cellulare non era solo un esercizio accademico: era un corpo a corpo con il glioblastoma. Sveva ha messo a disposizione della ricerca il suo caso, le sue cellule, la sua intelligenza. A dicembre 2024, la discussione della tesi è un trionfo: vince una borsa di studio, il cui ricavato decide di devolvere interamente alla ricerca sul cancro. La ricercatrice e la paziente si fondono in un atto di filantropia pura.
La pienezza dei giorni e l’amore
Mentre la scienza procedeva tra i banconi del laboratorio, Sveva non dimenticava di vivere. C’erano i viaggi progettati (il Messico, Dublino), le serate con gli amici, l’amore totalizzante per il suo fidanzato, un ingegnere che è diventato il suo scu-
Francesca Sveva Cicala (1997-2026)
Biotecnologa medica, laureata presso l’Università degli Studi di Napoli Federico II. Ha condotto la sua attività di ricerca presso i laboratori del CEINGE – Biotecnologie Avanzate, focalizzando i suoi studi sulla patologia molecolare del glioblastoma e l'individuazione di nuovi target terapeutici come la lisina metiltransferasi SETD8. La sua tesi sperimentale rappresenta un raro esempio di fusione tra rigore scientifico e testimonianza umana, avendo analizzato i meccanismi della patologia da cui lei stessa era affetta. Il suo lascito umano e professionale vive oggi nella speranza della famiglia e della comunità scientifica di istituire borse di studio a suo nome, affinché il suo lavoro possa essere proseguito da altri giovani ricercatori impegnati nella lotta ai tumori cerebrali.
do, studiando ogni dettaglio della patologia per combatterla insieme a lei. Sveva non si è mai autocommiserata. Giorgia ricorda come fosse più facile vederla amareggiata per un’incomprensione con un’amica che per la malattia. Per lei, il tumore era una circostanza, non l’essenza della sua identità. «La malattia non mi definisce», diceva. E lo dimostrava ogni giorno, progettando un futuro a Milano per seguire l’amore, terminare il master.
Lo schianto e l’ultimo atto di coraggio
La medicina, purtroppo, segue talvolta percorsi imperscrutabili. Dopo mesi di esami puliti, a Forte dei Marmi il 17 luglio 2025, proprio il giorno del suo ventinovesimo compleanno, il mostro si risveglia. Una massa inoperabile ricompare in poche settimane. Nonostante il tumore e l’emiparesi che le paralizza il braccio sinistro, Sveva resta Sveva. E affronta anche un nuovo approccio terapeutico sperimentale che dà qualche risultato. E non è poca cosa.
Negli ultimi mesi, la perdita dei freni inibitori dovuta alla pressione del tumore sul lobo frontale regala momenti di un’ilarità dolce-
amara. La sua verità usciva fuori nuda, pura, priva di malignità, a conferma di un animo che non aveva mai conosciuto l’astio. Senza i filtri che la società ci impone, Sveva è diventata purissima essenza. Fino all’ultimo, ha rivendicato la sua autonomia: dormire nel suo letto sistemato nel soppalco, uscire con gli amici, essere "zia Bamba" per i suoi nipoti.
Il sei dicembre, dopo una crisi epilettica devastante in bagno, Sveva cade e si ferisce. Il viso è tumefatto, il corpo provato. Eppure, il giorno dopo, è a Miseno. Vuole festeggiare i 40 anni del fratello Giuseppe, di sua cognata Giulia, che lei adorava, e di un loro amico comune. È lì, tra i suoi affetti, a celebrare la vita mentre la sua sta scivolando via. Sveva ci lascia il 9 aprile 2026, avvolta da un oceano d'amore che ha riempito la chiesa di San Carlo alle Mortelle a Napoli durante le esequie. «È morta felice, rivela Giorgia, e di questo ne siamo consapevoli».
Il desiderio di pace tra le montagne
Sebbene non parlasse della propria fine, Sveva possedeva una spiritualità profonda. In occasione della morte di un caro zio, aveva espresso il desiderio di riposare a Guardia Lombardi, in Irpinia. Un borgo di poco più di mille abitanti tra le montagne, un luogo di pace dove la famiglia ha una casa. «L’abbiamo portata lì, vicino alla nonna», racconta Giorgia. Un desiderio esaudito, un ritorno alla quiete.
L’eredità di Sveva alla Biologia
Cosa resta di Francesca Sveva Cicala? Resta un contributo scientifico concreto, una tesi che apre spiragli su nuovi target terapeutici. Ma resta soprattutto una lezione deontologica: la biologia non è solo studio della vita organica, è comprensione profonda del valore dell'esistere. Sveva ci insegna che la ricerca è un atto d’amore verso l’umanità. Il suo camice non è rimasto appeso a un gancio, ma è diventato una bandiera di speranza. L’obiettivo della famiglia è ora quello di istituire borse di studio per finanziare menti giovani, permettendo ad altri ricercatori di continuare quella battaglia che lei ha combattuto con il sorriso, il rigore e una gioia di vivere che neanche il glioblastoma è riuscito a scalfire. Sveva non ha perso la sua sfida. L'ha vinta nel momento in cui ha deciso che ogni singolo giorno, fino all'ultimo respiro, meritava di essere vissuto nella sua interezza. (M. A.).
Il lavoro di Sveva dimostra che un mix di farmaci è in grado di frenare drasticamente la crescita della massa tumorale
La lisina metiltransferasi setd8 (nota anche come set8 o kmt5a) è un enzima epigenetico fondamentale che ha rappresentato il cuore della ricerca di Sveva Ecco i punti chiave del suo ruolo biologico e del perché è così rilevante nello studio del glioblastoma.
Funzione Epigenetica. È l'unico enzima noto capace di catalizzare la monometilazione della lisina 20 sull'istone H4 (H4K20me1). Questo processo è vitale per la regolazione del ciclo cellulare, del DNA e il mantenimento della stabilità genomica.
Target nel Glioblastoma. Recenti studi italiani hanno dimostrato che SETD8 è sovraespresso in oltre il 50% dei glioblastomi analizzati. Questo favorisce la proliferazione incontrollata delle cellule maligne e la loro resistenza ai trattamenti.
Strategia Terapeutica. La ricerca di Sveva si è concentrata sull'uso di inibitori specifici di SETD8 (come la molecola UNC0379). L'obiettivo è bloccare l'azione dell'enzima per indurre un danno al DNA delle cellule tumorali, rendendole vulnerabili e portandole alla morte cellulare, specialmente se combinati con altri farmaci come l'inibitore di Wee1 (adavosertib).
Impatto su p53. SETD8 agisce anche su proteine non istoniche come la p53 (un potente oncosoppressore). Metilando la p53, SETD8 ne riduce la capacità di indurre l'apoptosi delle cellule malate; inibirlo significa quindi "riattivare" le difese naturali della cellula contro il tumore. Il lavoro, basato anche sull'analisi diretta delle proprie cellule al CEINGE di Napoli, ha fornito dati preziosi per confermare SETD8 come un nuovo bersaglio terapeutico promettente per contrastare l'aggressività di questo male. Il meccanismo d'azione è una sofisticata "trappola molecolare" che sfrutta le falle nel sistema di controllo delle cellule tumorali. Nella sua ricerca, condotta in collaborazione con il gruppo del CEINGE di Napoli, è emerso come l'inibizione di SETD8 metta in crisi il ciclo cellulare del glioblastoma attraverso due percorsi distinti.
1. Il blocco dei Checkpoint (G1/S e G2/M) Quando si utilizza l'inibitore UNC0379 su cellule di glioblastoma, si verifica un accumulo di danni al DNA. La cellula tumorale, "accorgendosi" del danno, attiva i suoi sistemi di sicurezza (checkpoint) per fermarsi e tentare di ripararsi: In cellule con p53 funzionante: l'inibizione di SETD8 porta all'accumulo della proteina p21, che blocca le cellule nella fase G1/S, impedendo loro di replicare il DNA danneggiato. In cellule con p53 mutata (più comuni nel glioblastoma): Il blocco avviene più avanti, nella fase G2/M, mediato dall'attivazione della chinasi Chk1.
2. La Sinergia Letale: SETD8 + Wee1. La vera intuizione della ricerca (pubblicata su Cell Death & Disease) risiede nel combinare
l'inibitore di SETD8 con un inibitore di Wee1 (chiamato adavosertib). L'effetto "scavalco": Mentre l'inibitore di SETD8 danneggia il DNA e "frena" la cellula, l'inibitore di Wee1 toglie i freni.Catastrofe Mitotica: Le cellule tumorali, forzate a entrare in mitosi con il DNA pesantemente danneggiato, non riescono a completare la divisione e muoiono.
Perché questa ricerca è rivoluzionaria? Questo approccio è particolarmente efficace perché colpisce il glioblastoma indipendentemente dallo stato della proteina p53, superando una delle maggiori resistenze terapeutiche di questo tumore. Il lavoro di Sveva dimostra che questo mix di farmaci è in grado di frenare drasticamente la crescita della massa tumorale, offrendo una base solida per futuri studi clinici. (M. A.).
Primo Piano
L’ULTIMO REPORT ISTAT TRACCIA IL PROFILO DI UN PAESE TRA I PIÙ
LONGEVI AL MONDO (83,4 ANNI), MA L'AUMENTO DELLE PATOLOGIE
CRONICHE E DELLA MULTIMORBILITÀ IMPONE UNA RIFLESSIONE URGENTE
SUL RUOLO DELLA PREVENZIONE E DEI PROFESSIONISTI DELLA SALUTE
L’Italia si conferma una "terra di centenari". Gli ultimi dati diffusi dall’Istat nel report “La salute: una conquista da difendere” certificano un traguardo straordinario: la speranza di vita alla nascita ha raggiunto la media di 83,4 anni. Un progresso che, dal 1990 ad oggi, ha visto un incremento di circa 8 anni per gli uomini (81,5) e di 6,5 per le donne (85,6).
Tuttavia, dietro il successo della longevità si nasconde una realtà epidemiologica complessa: non sempre si invecchia in salute. Il rovescio della medaglia è rappresentato dalla crescita esponenziale delle patologie cronico-degenerative e della multimorbilità, una condizione che oggi interessa circa 13 milioni di cittadini.
Se nell’Ottocento la sfida principale era la sopravvivenza infantile (con una mortalità di 230 su mille nati, contro i 2,7 attuali), il XXI secolo ci pone di fronte a patologie tipiche dell’età avanzata. I tumori e le malattie cardiovascolari sono diventati i principali determinanti della mortalità, rappresentando rispettivamente il 26,3% e il 30% dei decessi nel 2023.
A preoccupare è anche la diffusione di ipertensione e diabete, alimentata non solo dall’invecchiamento demografico, ma anche da stili di vita scorretti. Nonostante ciò, si registra un dato incoraggiante: la percezione dello stato di salute è migliorata, soprattutto nelle fasce più anziane, a testimonianza di una medicina che riesce a cronicizzare le malattie e a migliorare la qualità della vita residua. Come sottolineato dall’epidemiologo Giovanni Rezza, l’efficienza del Sistema Sanitario Nazionale (SSN) e l’universalità dell’accesso alle cure sono stati i pilastri di questa evoluzione. Tuttavia, le marcate differenze
regionali nella speranza di vita (dagli 82 anni della Campania agli oltre 86 delle Marche) evidenziano come la qualità dell’assistenza e la prevenzione territoriale giochino un ruolo decisivo.
In questo scenario, il biologo si conferma una figura chiave. Dalla ricerca oncologica alla diagnostica molecolare, dal monitoraggio dei parametri metabolici alla consulenza nutrizionale per il contrasto alle malattie dismetaboliche, il contributo della categoria è fondamentale per sostenere il peso della transizione demografica.
La sfida per il futuro è chiara: passare da una medicina d’attesa a una medicina d’iniziativa. Per proteggere il SSN e garantire la sostenibilità delle cure, è necessario investire sulla diagnosi precoce e sulla corretta gestione della multimorbilità.
LONGEVITÀ E MULTIMORBILITÀ:
LA SFIDA BIOLOGICA DELLA NUOVA TRANSIZIONE EPIDEMIOLOGICA
Il recente report Istat conferma l’Italia tra i Paesi più longevi (83,4 anni). Tuttavia, l’aumento delle patologie croniche richiede un cambio di paradigma: dalla cura del sintomo alla gestione dei meccanismi molecolari dell'invecchiamento.
L’ultimo rapporto Istat, “La salute: una conquista da difendere”, delinea un’Italia a due facce: se da un lato la speranza di vita alla nascita ha raggiunto gli 81,5 anni per gli uomini e gli 85,6 per le donne, dall’altro emerge l’ombra della multimorbilità, che affligge oggi 13 milioni di cittadini. Per la figura del biologo, questo scenario non rappresenta solo una sfida statistica, ma una priorità bio-medica che richiede l'applicazione di competenze trasversali, dalla biochimica clinica alla genomica funzionale.
L'invecchiamento cellulare: oltre la cronologia
L’aumento delle patologie cronico-degenerative (tumori al 26,3% e malattie cardiovascolari al 30% dei decessi nel 2023) è strettamente legato ai cosiddetti hallmarks dell'invecchiamento. Il professionista biologo è chiamato a monitorare e interpretare processi quali l'instabilità genomica e l'accorciamento dei telomeri: indicatori cruciali del decadimento cellulare.
La senescenza cellulare: l'accumulo di cellule che hanno perso la capacità replicativa ma continuano a secernere citochine pro-infiammatorie (SASP - Senescence-Associated Secretory Phenotype), alimentando l'inflammaging.
L’epigenetica: il ruolo dei modulatori ambientali ed alimentari sull'espressione genica, che spiega parte delle differenze regionali rilevate dall'Istat (dai <82 anni della Campania agli oltre 86 delle Marche).
Nutrigenomica e Prevenzione Personalizzata
In un contesto dove diabete e ipertensione crescono non solo per l’età ma per stili di vita scorretti, la nutrizione non può più essere intesa solo come bilancio calorico.
Il biologo nutrizionista interviene oggi attraverso la nutrigenetica e la nutrigenomica, studiando come specifici nutrienti (es. polifenoli, acidi grassi omega-3, sulforafano) possano attivare vie di segnalazione protettive come quella di Sirtuine e AMPK, o inibire il pathway di mTOR, rallentando i processi di degenerazione tissutale.
La diagnostica molecolare: sentinella della sa lute pubblica
I dati Istat evidenziano come la diagnosi precoce sia uno dei motori dell'aumento della sopravvivenza. In questo campo, il ruolo del biologo di laboratorio è insostituibile: biopsia liquida e biomarcatori oncologici per intercettare le neoplasie in stadi precoci.
Monitoraggio metabolico avanzato: per la gestione del paziente diabetico e iperteso, riducendo le complicanze della multimorbilità.
Analisi del microbiota intestinale: frontiera emergente per la comprensione delle patologie dismetaboliche e neurodegenerative.
Il biologo, grazie alla sua capacità di leggere la complessità dei sistemi biologici, si
pone come l'anello di congiunzione tra la ricerca di base e la clinica, trasformando gli anni di vita guadagnati in anni di vita vissuti in piena salute.
I DETERMINANTI MOLECOLARI
DELLA
LONGEVITÀ. DALLA SENESCENZA
CELLULARE ALL’INFLAMMAGING
L’aumento della speranza di vita a 83,4 anni pone il biologo di fronte alla necessità di monitorare i processi di degradazione molecolare che precedono la manifestazione clinica delle patologie croniche. Il passaggio dalla salute alla multimorbilità è guidato da meccanismi biologici definiti.
Senescenza cellulare e SASP: Le cellule senescenti smettono di proliferare ma rimangono metabolicamente attive, acquisendo il cosiddetto Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP). Questo fenotipo secerne citochine pro-infiammatorie, proteasi e fattori di crescita che alimentano l'inflammaging, lo stato infiammatorio cronico di basso grado alla base di aterosclerosi e neurodegenerazione.
Disfunzione mitocondriale. Con l’avanzare dell’età, l'efficienza della catena di trasporto degli elettroni diminuisce, aumentando la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS). Il danno ossidativo al DNA mitocondriale (mtDNA) compromette l'omeostasi energetica cellulare, accelerando il declino funzionale dei tessuti ad alto consumo energetico (cuore e cervello).
Attrito telomerico. La riduzione della lunghezza dei telomeri rimane uno dei biomarcatori più affidabili dell'invecchiamento biologico rispetto a quello cronologico. La quantificazione tramite qPCR o FISH rappresenta oggi una frontiera della diagnostica molecolare per valutare l'efficacia degli interventi di prevenzione e l'esposizione a fattori di stress ambientale.
Deregolazione del Nutrient-Sensing. L'invecchiamento altera i pathway di segnalazione dei nutrienti (IGF-1, mTOR, Sirtuine). Interventi di nutrizione clinica mirati possono modulare queste vie, promuovendo l'autofagia cellulare e migliorando la sensibilità insulinica, contrastando così l'aumento dei casi di diabete e ipertensione rilevati dall'Istat. (M. A.).
Vivere a lungo o vivere in salute? Perché il contributo dei biologi è la chiave della longevità italiana
La gestione della complessità dei dati generati (Bioinformatica) e l’interpretazione clinica delle VUS (Variants of Uncertain Significance) rappresentano le nuove frontiere professionali del biologo per garantire che l'allungamento della vita media coincida con un reale guadagno in termini di salute funzionale.
L’aumento della prevalenza di tumori (26,3%) e malattie cardiovascolari (30%) richiede strumenti diagnostici capaci di intercettare le alterazioni biologiche molto prima della manifestazione clinica.
La tecnologia NGS si pone come il gold standard per il biologo clinico e molecolare attraverso tre applicazioni chiave.
Biopsia Liquida e ctDNA (Circulating Tumor DNA)
L'impiego di pannelli multigenici tra-
mite NGS permette di rilevare frammenti di DNA tumorale circolante nel sangue periferico. Questa tecnica consente uno screening oncologico non invasivo e ultra-sensibile, fondamentale per la diagnosi precoce in una popolazione sempre più longeva, permettendo inoltre il monitoraggio della "malattia minima residua" (MRD).
Farmacogenomica e Multimorbilità
Con 13 milioni di italiani affetti da patologie simultanee, la politerapia è la norma. L'analisi NGS di varianti geniche nei citocromi (es. CYP2D6, CYP2C19) e nei trasportatori di membrana permette al biologo di prevedere la risposta ai farmaci (anticoagulanti, antidiabetici, chemioterapici), riducendo le reazioni avverse e ottimizzando l'efficacia terapeutica nel paziente geriatrico.
Genomica cardiovascolare predittiva
L’identificazione di varianti genetiche associate a ipercolesterolemie familiari o cardiomiopatie ereditarie tramite sequenziamento mirato consente di stratificare il rischio cardiovascolare ben oltre i classici parametri biochimici (colesterolo LDL, trigliceridi), guidando interventi preventivi personalizzati.
Analisi del microbioma (Metagenomica 16S)
Il sequenziamento massivo del gene rRNA 16S del microbiota intestinale sta emergendo come biomarcatore di salute sistemica. La disbiosi è infatti correlata all'inflammaging e alle malattie metaboliche (diabete e ipertensione) evidenziate nel report Istat, offrendo nuovi target per la modulazione nutrizionale. (M. A.).
FORMAZIONE E COMPETENZE: IL BIOLOGO 4.0 TRA ETICA E INNOVAZIONE
L’allungamento della speranza di vita a 83,4 anni e la gestione di 13 milioni di pazienti cronici impongono una metamorfosi della figura del biologo. Non basta più la padronanza delle tecniche di laboratorio tradizionali; la complessità dei dati generati dalle nuove piattaforme omiche (genomica, trascrittomica, proteomica) richiede competenze avanzate in bioinformatica e data analysis. In questo scenario, la formazione continua (ECM) non è solo un obbligo normativo, ma un imperativo strategico per:
• Interpretazione clinica: tradurre la complessità delle varianti genetiche (VUS) in indicazioni cliniche azionabili per il medico e il paziente.
• Approccio multidisciplinare: collaborare attivamente nelle reti di assistenza territoriale per la gestione delle patologie croniche, dove il biologo nutrizionista e il biologo clinico operano in sinergia.
• Etica e deontologia: gestire correttamente i dati sensibili genomici e le implicazioni psicologiche delle diagnosi predittive in una popolazione anziana fragile.
La FNOB sostiene i propri iscritti in questo percorso di crescita, consapevole che solo un professionista altamente specializzato può trasformare le sfide demografiche tracciate dall'Istat in opportunità di salute per l'intero Paese.
Convenzione della Fnob con l’Uni per l’accesso dei biologi alla consultazione del catalogo digitale
Un abbonamento che consente ai biologi la consultazione delle norme Uni a condizioni agevolate. È questo il risultato della convenzione stipulata dalla Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi con l’Uni, l’Ente Italiano di Normazione, che prevede la possibilità per gli iscritti all’Albo professionale di visionare in modo semplice e completo le norme tecniche aggiornate e gli standard utili all’esercizio della professione.
Il catalogo è costantemente aggiornato e la lettura è disponibile in ogni momento da qualsiasi dispositivo connesso a Internet. Nel dettaglio, l’abbonamento permette di visionare:
• Tutte le norme UNI;
• Le norme europee (EN) recepite da UNI;
• Le norme internazionali (ISO) adottate a livello italiano (inclusi sia i testi in vigore sia quelli ritirati o sostituiti).
I biologi potranno accedervi a condizioni economiche agevolate. L’abbonamento, della durata di 12 o 24 mesi, ha un costo rispettivamente di 50 o 90 euro. La consultazione è personale e riservata esclusivamente al singolo biologo sottoscrittore dell’offerta.
Per registrarsi e attivare il servizio, consulta la sezione dedicata sul sito dell’Uni, consultando questo link .
Resoconto dell'evento di Milano organizzato dalla Fnob D'Anna annuncia un «nuovo ordine del terzo millennio», fondato su pilastri di competenza, certezza giuridica e un rinnovato orgoglio di categoria
di Matilde Andolfo
Un «nuovo ordine del terzo millennio», fondato su pilastri di competenza, certezza giuridica e un rinnovato orgoglio di categoria. È questa la visione strategica illustrata dal Presidente della Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi, Vincenzo D’Anna, nel corso del suo ultimo intervento, il 23 aprile a Milano al convegno dal titolo “Nutrizione Clinica in Oncologia e Pediatria – Evidenze, esperienza e casi reali”.
Un discorso che non si è limitato a un'analisi della situazione attuale, ma ha tracciato una rotta precisa per il futuro, toccando i nervi scoperti della professione e proponendo soluzioni concrete.
LA RIFORMA DELL'ALBO E LE COMPE
TENZE DEL NUTRIZIONISTA
Il primo, fondamentale, passo della riforma riguarda la figura del biologo nutrizionista. Il Presidente ha annunciato la creazione di un segmento dedicato all'interno dell'albo, riservato a professionisti con percorsi di studio specifici e congruenti. L'obiettivo è porre fine a ogni ambiguità, fornendo una base giuridica solida.
«Voi vi muoverete all'interno di una certezza giuridica oltre che qualificata professionalmente e potrete svolgere l'attività non più da orecchianti», ha affermato D’Anna.
In questo quadro si inserisce anche l'intenzione di normare l'utilizzo di apparecchiature elettromedicali, come bioimpedenziometri ed ecografi, specificando che il loro impiego sarà finalizzato alla rilevazione di parametri funzionali alla professione del biologo e «ovviamente non ai fini diagnostici».
MERITOCRAZIA E ACCESSO
ALLA PROFESSIONE
Un altro punto cardine dell'intervento è stata la revisione delle norme di accesso alla professione, per contrastare le storture generate
UN INTERVENTO PROGRAMMATICO QUELLO DEL PRESIDENTE DELLA FNOB, CHE DELINEA
UNA RIFORMA STRUTTURALE PER LA PROFESSIONE. AL CENTRO DEL PROGETTO, LA CERTEZZA GIURIDICA
PER I NUTRIZIONISTI, UN ACCESSO MERITOCRATICO
ALL'ESAME DI STATO E UN FORTE RICHIAMO
ALLA PARTECIPAZIONE E ALL'IDENTITÀ DELLA CATEGORIA
dal sistema del 3+2 che ha permesso l'iscrizione a laureati con percorsi eterogenei e talvolta carenti nelle materie fondanti. D'Anna è stato categorico: per accedere al nuovo Esame di Stato, che si svolgerà durante il corso di laurea magistrale, sarà necessario un numero minimo di CFU in discipline biologiche specifiche.
«Chi non ha il cfu necessario ovvero non ha sostenuto determinate tipologie di esami non accederà». Una scelta che, come sottolineato dal Presidente, introduce finalmente un «criterio della competenza», affidando alle università il compito di definire i requisiti per garantire un'elevata preparazione di base.
UN APPELLO ALLA RESPONSABILITÀ: IL DOVERE DI PARTECIPARE
Con grande trasparenza, D'Anna ha affrontato la delicata questione del commissariamento dell'Ordine della Lombardia, avvenuto per «gravi irregolarità, sia sotto il profilo delle procedure sia sotto il profilo della gestione economica finanziaria».
Ha quindi lanciato un vibrante appello agli iscritti in vista delle imminenti elezioni per il rinnovo del Consiglio dell’Ordine dei Biologi della
Lombardia, esortandoli a informarsi e a partecipare attivamente. «Votate chi volete ma votate con cognizione di causa», ha ammonito, ricordando che la democrazia è un treno che non fa fermate.
IDENTITÀ E FUTURO: L'ORGOGLIO
DI ESSERE BIOLOGI
Infine, un potente richiamo all'identità professionale. Il Presidente D’Anna ha esortato la categoria a smettere di guardare al mondo medico con un complesso di inferiorità. In un'era dominata da medicina predittiva, di precisione e terapie geniche, il futuro appartiene ai biologi.
«Non giocate a fare i “fratelli scemi” dei medici siate orgogliosi di essere biologi e andiamo avanti tutti insieme così». La Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi, in questa visione, si pone come presidio di tutela e opportunità, un «carabiniere che incontrate in una strada buia di notte è lì per proteggervi e per tutelarvi».
La crescita della categoria, ha concluso, dipende dalla capacità di ogni singolo iscritto di sentirsi parte di un corpo professionale unito, competente e fiero della propria specificità.
Dalla firma dello storico protocollo con la FIGC all’orientamento digitale con l’Albero delle Opportunità. A Milano il presidente D’Anna ha sottolineato i passi avanti di una categoria protagonista del Terzo Millennio. Nel solco di quello che è stato definito il "nuovo ordine del terzo millennio", la professione del biologo varca una frontiera storica. Il Presidente della Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi (FNOB), Vincenzo D’Anna, ha tracciato una rotta che coniuga certezza giuridica e innovazione tecnologica. I pilastri di questa evoluzione sono il riconoscimento formale del biologo nel calcio italiano e il potenziamento dell’Albero delle Opportunità tramite l'intelligenza artificiale.
L’ACCORDO CON LA FIGC: UNA SVOLTA GIURIDICA
Il passo decisivo verso il riconoscimento professionale è stato sancito dalla firma del protocollo d'intesa tra FNOB e FIGC. Siglato a fine settembre presso la sede di via Allegri a Roma, l’accordo garantisce finalmente al biologo nutrizionista un posto ufficiale negli organigrammi delle società calcistiche. Non si tratta più solo di una presenza "di fatto", ma di un tesseramento federale che equipara il biologo alle altre figure sanitarie.
«Il biologo deve avere il riconoscimento giuridico della sua funzione», ha ribadito
D’Anna. Questa novità mette fine a stagioni di precariato, garantendo contratti adeguati e tutele contro lo sfruttamento.
Alta Formazione a Coverciano
La collaborazione si traduce in opportunità concrete di aggiornamento. È stato recentemente indetto il bando di ammissione per la seconda edizione del corso di Alta Formazione in "Nutrizione applicata al calcio", presso il Centro Tecnico Federale "L. Ridolfi" di Coverciano dal 20 aprile al 13 maggio 2026.
• Struttura del corso: 72 ore totali, di cui 48 in presenza a Firenze e il resto online.
• Supporto FNOB: La Federazione sostiene il 50% dei costi di iscrizione per i biologi ammessi.
L’ALBERO DELLE OPPORTUNITÀ 2.0: L’IA AL SERVIZIO DEGLI ISCRITTI
Se il protocollo FIGC consolida il presente, l’evoluzione dell’Albero delle Opportunità anticipa il futuro. Con oltre 80 specializzazioni, l'Ordine ha scelto di puntare sulla tecnologia per unire e orientare gli iscritti.
La grande novità è l’integrazione nel portale di un avatar basato su intelligenza artificiale. Questo assistente virtuale non sarà un semplice bot, ma un consulente dinamico progettato per rispondere ai quesiti dei colleghi, guidandoli tra i rami della biologia moderna.
Assesment nutrizionale, metabolismo tumorale, immunoterapia, nutrizione nei primi mille giorni e nuove metodiche come l’ecografia nutrizionale. Sono i temi al centro del convegno “Nutrizione Clinica in Oncologia e Pediatria – Evidenze, Esperienza e Casi Reali”, che si è tenuto, il 23 aprile, presso il Westin Palace a Milano.
L’evento, accreditato ECM, ha assegnato 4,2 crediti formativi e ha coinvolto 150 partecipanti. Un successo. Quattro i macro-temi affrontati dai massimi esperti nazionali:
• Assesment nutrizionale come atto fondativo: algoritmi validati, linee guida, lettura integrata di parametri clinici e laboratoristici, composizione corporea e follow-up.
• Approcci evidence-based in nutrizione oncologica: metabolismo tumorale e infiammazione sistemica; gestione nutrizionale in chemioterapia, radioterapia e immunoterapia; supplementazione tra efficacia, sicurezza e casi reali.
• Novità e frontiere emergenti: ecografia nutrizionale e stratigrafia per la composizione corporea. Quando aggiungono valore clinico e quando no.
• Nutrizione pediatrica: dai primi mille giorni alla crescita, allergie, aspetti comportamentali, peso e stigma, con
spazio alla collaborazione interdisciplinare.
Tra i relatori: Matteo Pincella, responsabile nutrizione FIGC e FC Internazionale e Presidente commissione nutrizione sportiva FNOB; Arianna Bettiga, IRCCS Ospedale San Raffaele; Lucilla Titta, Coordinatrice progetto SmartFood – IEO; Romina Inés Cervigni, Responsabile Scientifica Fondazione Valter Longo; Roberto Mele, Coordinatore Area Biologia della Nutrizione, IRCCS San Raffaele, e altri 10 esperti in nutrizione clinica, oncologica e pediatrica. A moderare Marco Gianpaoli, tesoriere FNOB.
NL’approccio integrato come pilastro della qualità della vita e dell’aderenza terapeutica
el panorama della nutrizione sportiva e clinica, il nome di Matteo Pincella - Responsabile Nutrizione della FIGC e dell’FC Internazionale, nonché Presidente della Commissione Nutrizione Sportiva della FNOB - è spesso associato alle performance d’élite. Nel corso dell’evento che si è svolto a Milano sulla nutrizione oncologica e pediatrica il dottor Pincella ha rivelato una delle sue esperienze cliniche più toccanti e significative che riguarda un paziente giovanissimo: un bambino di 9 anni affetto da Leucemia Linfoblastica Acuta (LLA). Questo caso studio, recentemente condiviso da Pincella, offre una riflessione profonda sul ruolo del biologo nutrizionista in ambito oncologico: non come "curatore" della patologia attraverso il cibo, ma come facilitatore del processo di guarigione e custode della dignità del paziente.
L’obiettivo: Qualità della vita e aderenza alle cure
La premessa del Dr. Pincella è netta e priva di ambiguità: «La parte alimentare ovviamente non può guarire la patologia che un soggetto sviluppa. La cosa più importante è intervenire sul piano alimentare per garantire una qualità della vita del soggetto buona».
In oncologia pediatrica, la malnutrizione e la cachessia neoplastica sono nemici temibili tanto quanto la malattia stessa. Un corpo debilitato risponde peggio ai farmaci e tollera con estrema difficoltà i cicli di chemioterapia. L’obiettivo dell’intervento non è stato dunque "sostituivo" della medicina allopatica, bensì "abilitante".
I pilastri dell’intervento nutrizionale
L’approccio adottato si è concentrato su tre direttrici fonda-
Matteo Pincella
mentali, mirate a mitigare il catabolismo indotto dalla malattia e dagli effetti collaterali dei trattamenti:
• Densità Energetica contro il Decadimento Fisico. Per contrastare la stanchezza cronica e la perdita di massa muscolare, sono stati strutturati pasti ad alta densità energetica distribuiti strategicamente durante la giornata. L’obiettivo era fornire il massimo supporto calorico-proteico anche in presenza di scarso appetito.
• Gestione degli Effetti Collaterali. Nausea, vomito e stomatite (infiammazione della mucosa orale) sono tra i principali ostacoli all’alimentazione in corso di chemio e radioterapia. L’intervento ha previsto modifiche strutturali e reologiche dei cibi per ridurre il dolore durante la masticazione e migliorare l’accettazione del pasto, ga-
rantendo così la continuità del trattamento oncologico.
• Modulazione dell’Infiammazione. Attraverso una dieta mediterranea modificata, l'attenzione si è focalizzata sull'apporto di acidi grassi polinsaturi Omega-3. Questi nutrienti svolgono un ruolo chiave nella modulazione della risposta infiammatoria sistemica, contribuendo a un microambiente cellulare meno ospitale per la progressione della patologia e più resiliente allo stress ossidativo delle terapie.
Risultati e Conclusioni
I risultati sono stati tangibili in tempi brevi. In circa sei settimane, il piccolo paziente ha mostrato un netto recupero dei livelli di energia e, soprattutto, una maggiore tolleranza alle cure mediche. Questo miglioramento dello stato nutrizionale ha permesso al bambino di affrontare il percorso terapeutico con una marcia in più, portando al successo finale: il superamento della malattia.
Il caso illustrato da Matteo Pincella ribadisce un concetto caro alla FNOB: la nutrizione clinica è una scienza di supporto fondamentale. Mettere il paziente - specialmente se bambino - nelle condizioni fisiche migliori per combattere la sua battaglia è il compito più nobile e tecnico che un biologo nutrizionista possa assolvere.
IL BIOLOGO NUTRIZIONISTA IN ONCOLOGIA: COMPETENZE E RESPONSABILITÀ
Il caso trattato da Matteo Pincella evidenzia come la competenza del biologo nutrizionista vada ben oltre la semplice stesura di un piano alimentare, richiedendo un mix di conoscenze cliniche, biochimiche e umane.
1. Valutazione dello stato nutrizionale e funzionale
Il biologo deve saper interpretare non solo i parametri antropometrici, ma anche i dati biochimico-clinici del paziente oncologico. La capacità di monitorare la composizione corporea attraverso metodiche non invasive (come la Bioimpedenziometria - BIA), adattandole alla fisiologia del bambino, è cruciale per prevenire la deplezione della massa magra prima che questa diventi clinicamente evidente.
2. Gestione della nutrizione in corso di terapie citotossiche
Una competenza distintiva riguarda la conoscenza delle interazioni farmaco-nutriente. Il professionista deve saper rimodulare la dieta in tempo reale in base al ciclo terapeutico:
• Adattamento reologico. Modificare la consistenza degli alimenti per far fronte alla disfagia o alla mucosite.
• Strategie anti-nausea. Conoscere le tecniche di frazionamento e la scelta di aromi/temperature che riducano l'emesi, garantendo l'aderenza al trattamento farmacologico.
3. Modulazione biochimica della dieta
Come evidenziato dall'uso degli Omega-3, il biologo agisce come un "biochimico della nutrizione". Deve saper selezionare molecole con attività antinfiammatoria e antiossidante che supportino il metabolismo cellulare senza interferire negativamente con l'efficacia dei chemioterapici, mantenendo un delicato equilibrio omeostatico.
4. Counseling empatico e multidisciplinarietà
In ambito pediatrico, la competenza relazionale è parte integrante della terapia. Il biologo funge da ponte tra l'equipe medica (oncologi, infermieri) e la famiglia, traducendo le necessità cliniche in scelte alimentari quotidiane che rispettino i gusti e la fragilità psicologica del piccolo paziente. L'obiettivo è trasformare il momento del pasto da "dovere terapeutico" a strumento di benessere e normalità. IL RUOLO DEGLI OMEGA-3 E DELLA DENSITÀ
Nel caso clinico trattato dal dottor Pincella, l’intervento nutrizionale si è basato su solide evidenze biochimiche volte a contrastare lo stato di infiammazione cronica di basso grado (low-grade inflammation) tipico della patologia neoplastica.
Modulazione dell’infiammazione via Omega-3
Gli acidi grassi polinsaturi della serie Omega-3 (EPA e DHA) agiscono come precursori di molecole bioattive chiamate resolvine e protectine. In un contesto di leucemia:
• Competizione enzimatica. Gli Omega-3 competono con l'acido arachidonico per l'enzima cicloossigenasi (COX), riducendo la produzione di citochine pro-infiammatorie (come IL-6 e TNF-α), spesso responsabili dell'inappetenza e della degradazione proteica.
• Supporto alle membrane. Contribuiscono a mantenere l'integrità delle membrane cellulari, migliorando la risposta dei tessuti sani allo stress citotossico della chemioterapia.
• Densità Energetica e Risparmio Proteico. Per contrastare la perdita di massa muscolare (sarcopenia oncologica), non è sufficiente aumentare le proteine, ma occorre ottimizzare il rapporto calorie/azoto.
• Pasti frazionati. La distribuzione di piccoli volumi ad alta densità energetica previene il senso di sazietà precoce indotto dalla compressione addominale o dalla nausea.
• Gestione della Stomatite. L'utilizzo di alimenti a temperatura ambiente, di consistenza morbida o semiliquida e privi di componenti acide, permette di mantenere l'introito calorico anche in presenza di lesioni mucosali, evitando il ricorso forzato alla nutrizione artificiale e migliorando il comfort psicofisico del bambino.
Intervista con il professore Marco Tartaglia, coordinatore del team di ricercatori dell’Istituto Superiore di Sanità e dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù autore della scoperta pubblicata su Nature Genetics
di Ester Trevisan
Professor Tartaglia, quali sono i di sturbi del neurosviluppo più diffu si tra i bambini? Nonostante la loro molteplicità è possibile individuare un filo rosso che li lega?
Idisturbi del neurosviluppo sono condizioni che riguardano lo sviluppo e la funzione del cervello e influenzano comportamento, apprendimento, comunicazione, emozioni e abilità cognitiva. Alcuni sono relativamente comuni; tra questi, possiamo ricordare il disturbo da deficit di attenzione e iperattività, i disturbi dello spettro autistico, quelli specifici dell’apprendimento e del linguaggio e la disabilità intellettiva. Altri rappresentano solo una parte di quadri clinici più complessi e meno comuni.
Tra questi ultimi, la disabilità intellettiva rappresenta una condizione clinicamente rilevante. Queste condizioni condividono una componente genetica rilevante ma articolata, con forme prevalentemente genetiche e spesso monogeniche a forme poligeniche e multifattoriali, che però con -
dividono l’alterazione di vie biologiche e processi cellulari coinvolti nel controllo dello sviluppo sinaptico, della plasticità neuronale, e della regolazione dell’espressione genica.
Il vostro studio accende i riflettori sul gene RNU2-2: ci spiega qual è il suo ruolo in queste patologie e quale fun zione assolve nel nostro organismo?
RNU2-2 è un gene “speciale” che non codifica una proteina, ma un piccolo RNA nucleare, componente essenziale dello spliceosoma, il complesso responsabile dello splicing dell’RNA messaggero. Questo processo consiste nella rimozione degli introni e nella giunzione degli esoni per la produzione di mRNA funzionali. In particolare, lo snRNA U2, codificato da RNU2-2, fa parte dello spliceosoma “maggiore”, che processa la maggioranza dei geni umani. Lo spliceosoma è un regolatore fine dell’espressione genica. Esso infatti controlla quali isoforme proteiche vengono prodotte nei diversi tipi cellulari e ne regola la quantità, coordinando così numerosi programmi di sviluppo, neurosviluppo incluso.
Che cosa accade, a livello biologico, quando questo gene subisce alterazioni e smette di funzionare correttamente?
Mutazioni nello snRNA U2 o nello snRNA U4 alterano la loro struttura e compromettono l’assemblaggio e/o la funzione dello spliceosoma. Il risultato è uno splicing aberrante che non riguarda singoli geni, ma numerosi trascritti. Trattandosi di una disregolazione globale del trascrittoma, le conseguenze di queste mutazioni si ripercuotono su numerose proteine. Il punto chiave è che queste mutazioni producono un effetto “a valle diffuso”, determinando una disregolazione globale dell’espressione genica.
Per la prima volta entrano in gioco RNA non codificanti: cosa sono e perché finora erano rimasti ai margini della ricerca?
La scoperta relativamente recente del coinvolgimento di RNU2-2 e RNU4-2 nelle malattie del neurosviluppo riflette limiti tecnici e interpretativi nella lettura dei dati genomici. Questi geni non codificano proteine ma snRNA e, per anni, la ricerca genomica si è concentrata quasi esclusivamente sulle regioni codificanti. Il sequenziamento dell’esoma, pur avendo rivoluzionato la comprensione delle basi molecolari delle malattie genetiche, copre solo la porzione codificante proteine del nostro genoma. Lo stesso sequenziamento dell’intero genoma è stato prevalentemente utilizzato per analizzare con maggior risoluzione i 20000 geni codificanti proteine.
In altre parole, questi geni sono rimasti semplicemente fuori dalle analisi genomiche condotte fino a poco tempo fa. I geni della grande “famiglia” RNU sono piccoli, spesso presenti in copie simili e localizzati in regioni ripetitive.
Questo rende ancora oggi difficile l’analisi accurata, la distinzione tra varianti reali e artefatti tecnici e l’interpretazione del loro significato funzionale e clinico. Solo recentemente, consorzi internazionali hanno permesso di identificare varianti genomiche “arricchite” in grandi coorti di pazienti ma estremamente rare nella popolazione generale, fornendo così evidenze statisticamente robuste.
Perché la vostra scoperta rappresenta una svolta nel lo studio dei disturbi del neuro-sviluppo? Quale impatto avrà sul fronte clinico?
L’identificazione di RNU2-2 e RNU4-2 come geni implicati in malattie del neurosviluppo ha evidenziato il ruolo del genoma non codificante. Questi risultati suggeriscono che varianti in questi geni precedentemente non considerati “clinicamente rilevanti” possano spiegare una quota significativa di condizioni del neurosviluppo, sia isolate che sindromiche, in pazienti ancora orfani di diagnosi.
È ipotizzabile che altri geni non codificanti emergano come cause di malattia nei prossimi anni?
Sì, è non solo ipotizzabile, ma molto probabile, che nei prossimi anni emergano altri geni non codificanti come cause di malattia, soprattutto nei disturbi del neurosviluppo e nelle malattie rare non diagnosticate. Stiamo iniziando a esplorare in modo sistematico regioni del genoma che codificano RNA non codificanti (snRNA, microRNA e long non-coding RNA). È importante considerare che una quota significativa di pazienti con disabilità intellettiva, sindromica o isolata, rimane senza diagnosi molecolare. Questi casi “negativi” sono una forte indicazione che varianti in regioni genomiche attualmente poco esplorate possano essere implicate in queste condizioni.
Marco Tartaglia è ricercatore e Responsabile della Funzione di Ricerca “Genetica Molecolare e Genomica Funzionale” presso l’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù di Roma. Per 10 anni, ha ricoperto il ruolo di Direttore delle Unità di Endocrinologia Molecolare e Cellulare e Fisiopatologia delle Malattie Genetiche, presso l’Istituto Superiore di Sanità. Nell’ottobre 2015, si è spostato presso l’OPBG per dirigere l’Area di Ricerca in “Genetica e Malattie Rare” e il proprio team di ricerca. I suoi studi hanno contribuito ad ampliare le conoscenze sulle basi molecolari di diverse malattie dello sviluppo, identificando oltre 50 nuovi geni malattia.
Arrivata in Italia durante i bombardamenti su Teheran, la giovane ricercatrice oggi studia immunoterapia e nuovi antigeni tumorali nei laboratori dell’Istituto Pascale di Napoli
di Emanuela Birra
Èarrivata in Italia nel giorno in cui iniziavano i bombardamenti su Teheran, lasciandosi alle spalle un Paese in guerra e una famiglia lontana, ma portando con sé una scelta precisa: trasformare la ricerca in una risposta concreta contro il cancro.
È la storia di Maedeh Fallah, 28 anni, oggi impegnata nei laboratori dell’Istituto Pascale di Napoli, dove studia biotecnologia molecolare e lavora su uno dei fronti più avanzati dell’oncologia, l’immunoterapia e i nuovi antigeni tumorali. Qui, nel cuore della ricerca, si confronta ogni giorno con modelli immunologici innovativi che puntano a rendere il sistema immunitario sempre più preciso nel riconoscere e colpire le cellule tumorali, un approccio che sta rivoluzionando il modo di concepire le terapie oncologiche, spostando l’attenzione dalla distruzione indiscriminata delle cellule alla loro identificazione mirata.
Il suo percorso non nasce solo da un interesse accademico, ma da un’esperienza personale che ha segnato la sua vita e orientato la sua vocazione verso la biologia e la medicina. La perdita di una persona cara per un tumore ha trasformato la curiosità scientifica in una missione, rendendo la ricerca non un semplice obiettivo professionale, ma una risposta a una domanda concreta: come trasformare la conoscenza biologica in cura. In laboratorio, questo significa studiare come le cellule tumorali sfuggono al controllo immunitario, identificare nuovi bersagli molecolari e contribuire allo sviluppo di strategie capaci di riattivare le difese dell’organismo.
Il contesto in cui si muove è quello di una scienza sempre più internazionale, dove competenze, esperienze e storie personali si intrecciano per accelerare il progresso. Arrivata in Italia in un momento di forte tensione geopolitica, Maedeh rappresenta il volto di una ricerca che supera confini e conflitti, mantenendo al centro un obiettivo comune: migliorare la vita dei pazienti. Il lavoro che sta portando avanti si inserisce in una delle aree più promettenti della medicina contemporanea, quella che mira a rendere le terapie oncologiche sempre più personalizzate, sfruttando le caratteristiche specifiche di ogni tumore e di ogni paziente.
La sua è una storia che intreccia scienza e vita, ricerca e resilienza, e che anticipa un’intervista in cui il racconto personale si unirà alla spiegazione dei meccanismi biologici alla base delle nuove terapie. Perché dietro ogni innovazione scientifica c’è sempre una domanda umana, e dietro ogni laboratorio, spesso, una storia che merita di essere ascoltata.
Dott.ssa Fallah, il suo percorso nella ricerca oncologica all’Istituto Pascale si concentra sull’immunoterapia e sui nuovi antigeni tumorali. Può spiegare in termini semplici quali sono le principali sfide e potenzialità di questo ap proccio?
Presso l'Istituto e il laboratorio del Dott. Buonaguro, collaboro con un gruppo di ricercatori che studiano la relazione tra il microbioma orale e i tumori epiteliali. Il principale potenziale di questo approccio risiede (poten -
ziale immunoterapico e antigeni tumorali) nella medicina di precisione personalizzata. Invece di utilizzare trattamenti ad ampio spettro, addestriamo il sistema immunitario a riconoscere gli "antigeni tumorali", ovvero le impronte molecolari uniche delle cellule cancerose.
Il microambiente tumorale è estremamente ingannevole. Come evidenziato in letteratura riguardo al microbioma disbiotico, alcuni batteri possono creare uno scudo immunosoppressivo, inviando segnali di "non mangiarmi" alle cellule immunitarie. La nostra principale sfida è neutralizzare queste barriere microbiche per consentire al sistema immunitario di funzionare efficacemente.
Nei laboratori dedicati ai modelli immunologici innovativi, la ricerca non è solo studio teorico, ma ha un impatto con creto sui pazienti. Può raccontarci un esempio di come i suoi studi possano tradursi in nuove possibilità terapeutiche?
Un esempio concreto è il nostro lavoro con modelli di co-coltura che coinvolgono cellule umane primarie e batteri intestinali o orali. Studiando come i metaboliti batterici nei terreni di coltura condizionati influenzano la proliferazione cellulare, possiamo osservare l'impatto diretto del microbioma sulla carcinogenesi.
Questi studi portano alla scoperta di biomarcatori microbici. Ciò significa che, in un futuro prossimo, un semplice tampone del microbiota orale di un paziente potrebbe aiutare i medici a prevedere la progressione del cancro o a determinare la probabilità che un paziente risponda a una specifica terapia.
Quali sono, secondo lei, le competenze chiave che un gio vane ricercatore deve sviluppare per avere successo in un ambiente altamente specializzato come quello del Pascale?
In un ambiente altamente specializzato e stimolante come quello del Pascale Institute, un ricercatore ha bisogno di qualcosa di più della semplice conoscenza biologica:
• Pensiero interdisciplinare: la capacità di collegare microbiologia, immunologia e oncologia.
• Competenza bioinformatica: data l'enorme quantità di dati generati dal sequenziamento microbico,
le competenze informatiche sono ormai essenziali.
• Resilienza: la ricerca oncologica è un campo costellato di fallimenti e piccole vittorie conquistate a fatica. Mantenere la curiosità nonostante le battute d'arresto è fondamentale.
La scelta di dedicarsi alla ricerca oncologica nasce anche da un’esperienza familiare dolorosa. In che modo questo lega me personale ha influenzato il suo interesse scientifico e il modo in cui affronta il lavoro in laboratorio?
Perdere una persona cara a causa del cancro trasforma il "paziente" da un semplice dato in un file in un essere umano con una famiglia e una storia. Questo legame personale infonde un senso di urgenza e meticolosità nel mio lavoro di laboratorio. Sono profondamente consapevole che dietro ogni provetta c'è una famiglia in attesa di speranza. Questa consapevolezza alimenta la mia perseveranza nel trovare percorsi alternativi quando un particolare esperimento si trova in un vicolo cieco.
Guardando al futuro, quali sviluppi nella lotta contro il can cro ritiene più promettenti e quali ostacoli ritiene ancora da superare?
Il progresso più promettente è la manipolazione del microbioma per migliorare le terapie. Ci stiamo avvicinando al punto in cui, modificando i batteri presenti nella nostra bocca o nel nostro intestino (attraverso probiotici di nuova generazione o cambiamenti nella dieta), potremmo essere in grado di rallentare la crescita del cancro.
L'ostacolo maggiore è l'infinita complessità delle interazioni batteriche. Il sistema del microbioma è una foresta, non un singolo albero; comprendere come centinaia di specie batteriche lavorino insieme per favorire o danneggiare il cancro è il più grande mistero che dobbiamo ancora risolvere completamente.
Ma non solo noi dell'istituto, molti ricercatori che lavorano in questo campo in tutto il mondo sperano che ognuno faccia la propria parte su questo percorso incerto e agisca per curare il cancro in modo più efficace e rapido o per prevenirne la progressione.
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Un recente studio dimostra che le DNA polimerasi possono essere guidate a scrivere lunghe sequenze ex novo, aprendo a nuove applicazioni biotech
Secondo una nuova ricerca alcuni enzimi responsabili della copia del nostro DNA possiedono un sorprendente talento nascosto: la capacità di creare da zero sequenze di DNA completamente nuove e altamente sofisticate. Lo studio, condotto dall’Università di Bristol e pubblicato su Nature Communications, analizza la curiosa attività del “doodling” (scarabocchiare), dimostrando per la prima volta che può essere guidata e controllata. I risultati della ricerca non solo aiutano a far luce su come nascono le informazioni genetiche, ma potrebbero anche aprire nuove prospettive per la scrittura di lunghe sequenze di DNA.
Ogni volta che una cellula si divide, deve duplicare il proprio DNA. La doppia elica si apre e ciascun filamento funge da stampo per la sintesi di un nuovo filamento complementa -
re, risultando in due molecole di DNA, ciascuna composta da un filamento vecchio e uno nuovo. Responsabili della sintesi delle nuove sequenze sono le proteine chiamate DNA polimerasi, complesse macchine molecolari che leggono un filamento di DNA esistente e ne costruiscono una copia corrispondente, lettera per lettera, agendo essenzialmente come fotocopiatrici naturali.
Come si legge nello studio, è noto, fin dagli anni ‘60, che alcune DNA polimerasi possono anche costruire nuovo DNA senza una matrice da copiare, secondo un processo che gli scienziati hanno soprannominato “scarabocchiare”. Finora le sequenze prodotte dal doodling erano state caratterizzate solo in modo approssimativo; la nuova ricerca ne offre l’analisi più dettagliata finora disponibile, rivelando come la sintesi del DNA
sia molto più dinamica e soggetta a variazioni di quanto si ritenesse in precedenza.
Simeon Castle, coautore principale dello studio, ha dichiarato che per leggere le sequenze lunghe migliaia di molecole di DNA che le polimerasi avevano creato interamente da sole, senza un modello da copiare, è stato utilizzato il sequenziamento nanopore. Questo tipo di sequenziamento è una tecnologia di ultima generazione che analizza DNA/RNA nativi in tempo reale. Esso misura le variazioni di corrente ionica mentre le molecole passano attraverso un poro proteico, consentendo letture ultra-lunghe, analisi in tempo reale e rilevamento di modifiche epigenetiche del DNA. «Ciò che è emerso dalla lettura della sequenza –dichiara Castle – era molto più vario e complesso di quanto chiunque avesse immaginato: dalle semplici ripetizioni
di due basi fino a complesse sequenze di otto basi, tutte variabili in funzione della polimerasi impiegata e delle condizioni di reazione». I metodi attuali per la scrittura del DNA, spiegano gli autori dello studio, si basano su processi chimici lenti e faticano a produrre sequenze più lunghe di poche centinaia di basi. Al contrario, il doodling può generare frammenti molto più lunghi in una singola reazione, con alcuni che superano le 85.000 basi.
Thea Irvine, dottoranda in Ingegneria Biologica presso la Scuola di Scienze Biologiche dell’Università di Bristol e coautrice principale dello studio, ha aggiunto: «Una delle scoperte più
entusiasmanti è stata che potevamo effettivamente guidare ciò che le polimerasi producevano. Modificando la temperatura o limitando i “mattoni” cioè i nucleotidi del DNA disponibili, potevamo cambiare la composizione delle sequenze generate. «Quando abbiamo fornito solo due dei quattro elementi costitutivi presenti nel DNA, la polimerasi ha prodotto lunghi tratti di schemi ripetitivi altamente regolari – alcuni lunghi oltre mille basi». Nello specifico, gli autori precisano che nello studio sono descritte in dettaglio le caratteristiche dei frammenti di DNA generati, l’arricchimento di specifici motivi sequenziali, e viene dimostrato che la composizione della sequenza del DNA sintetizzato può essere modificata alterando le condizioni ambientali. Thomas Gorochowski, autore dello studio, professore di Ingegneria Biologica e ricercatore presso l’Università di Bristol, precisa: «Il fenomeno del doodling da parte delle DNA polimerasi è noto da decenni, ma è stato in gran parte considerato una curiosità. Il nostro lavoro dimostra che si tratta di un processo modulabile con implicazioni su come viene creato il nuovo materiale genetico e un potenziale reale per le applicazioni biotecnologiche». «Combinando i nostri risultati con i progressi nella progettazione di proteine basata sull’intelligenza artificiale – aggiunge Gorochowski - crediamo che lo sfruttamento del doodling per la sintesi guidata di lunghe sequenze di DNA potrebbe essere più vicino di quanto si pensi».
Secondo gli autori, la scoperta, oltre a contribuire a chiarire come l’informazione biologica emerga ex novo, potrebbe migliorare in modo significativo le tecniche di ingegneria genetica, rendendole più precise, flessibili ed efficienti, soprattutto nella produzione di nuovi farmaci genetici, nello sviluppo di terapie cellulari avanzate e nella progettazione di vaccini a mRNA di nuova generazione, con possibili ricadute anche in altri ambiti della biomedicina e della ricerca applicata.
La formazione delle metastasi è spesso immaginata come un processo caotico, in cui cellule si staccano dal tumore primario per diffondersi in modo incontrollato, senza seguire un progetto preciso, verso organi lontani. La realtà, però, sembra molto diversa. Un recente studio, pubblicato su Cell, ha svelato che le metastasi tumorali per strutturarsi e diffondersi, “copiano” uno dei progetti più complessi e affascinanti della natura, lo sviluppo embrionale. I ricercatori hanno anche individuato i “geni-architetto” che guidano l’organizzazione delle metastasi, contribuendo a renderle particolarmente aggressive e letali.
Lo studio, guidato dal professor Stefano Piccolo dell’Università di Padova, con il contributo dei ricercatori dell’IOV (Istituto Oncologico Veneto) e dell’IFOM (Istituto AIRC di Oncologia Molecolare), mostra che il tumore al seno metastatico si espande seguendo un disegno ordinato, simile a un vero e proprio cantiere biologico, con regole e geometrie ben definite. Per indagare l’“architettura” delle metastasi gli scienziati hanno effettuato ricostruzioni in 3D di tumori umani e altri sistemi sperimentali. «Per decenni abbiamo studiato il cancro in due dimensioni - spiega Piccolo - ma il cancro, come ogni organo e ogni forma vivente, ha una forma tridimensionale. Abbracciare la terza dimensione è un cambio di prospettiva non solo tecnico, porta con sé una visione radicalmente nuova della malattia e possibilità di intervento finora impensabili da una prospettiva esclusivamente piatta».
«Ciò che abbiamo osservato – evidenzia Piccolo – è, in fondo, semplice da immaginare. Invece di formare un’unica massa densa e rotonda, la metastasi cresce come una delicata rete di cordoni cellulari connessi tra loro. Questi cordoni si dividono, si allungano, si ramificano ancora, diffondendosi nel tessuto come le radici di una pianta, espandendosi in tutte le direzioni creando una struttura molto ordinata. E questa forma a cordoni intrecciati, come dimostrano i risulta-
SCOPERTA LA STRUTTURA
CHE RENDE LETALI LE METASTASI: UNA RETE DI CORDONI CELLULARI
CHE SI ORGANIZZA IN 3D, SEGUENDO
SCHEMI SIMILI A QUELLI CHE GUIDANO
LA FORMAZIONE DELL’EMBRIONE
ti dello studio, è funzionale al successo della metastasi stessa». Nel loro studio gli autori sono arrivati alla conclusione che il tumore non inventa nulla di nuovo. La logica di ramificazione seguita dalle cellule metastatiche assomiglierebbe al processo fondamentale dello sviluppo embrionale che, all’inizio della vita, guida la costruzione di tessuti e organi. Un programma dello sviluppo che si riaccende, non per creare un organo sano e nascente, ma per dare origine a un tumore letale. Grazie alla collaborazione con il gruppo guidato da Massimiliano Pagani all’IFOM, il team dei ricercatori ha scoperto che il processo di formazione delle metastasi è coordinato dai geni ETV soprannominati “geni architetto”. Si tratta di veri e propri interruttori molecolari che indicano alle cellule come organizzarsi nello spazio, ramificarsi e assemblare la struttura tridimensionale necessaria alla crescita metastatica. E gli ETV non regolano soltanto la quantità ma anche il piano strutturale con cui il cancro genera sé stesso.
In seguito i ricercatori hanno dimostrato che, quando i geni architetto vengono silenziati, i tumori perdono la capacità di crescere come reti ramificate e assumono invece un’architettura più compatta e più solida. Ciò significa che le cellule tumorali possono ancora moltiplicarsi nella sede primaria e diffondersi ad altri organi, ma nella maggior parte dei casi non riescono a sviluppare metastasi vere e proprie. Analizzando nel dettaglio la struttura dei tumori primitivi della
mammella, gli scienziati hanno inoltre scoperto che il programma di ramificazione è già visibile nel tumore primario e sembra identificare in anticipo le lesioni destinate a diffondersi. I tumori con architettura ramificata sono quelli associati alla capacità di metastatizzare; i tumori con struttura più compatta e solida assomigliano invece ai tumori non metastatici: quelli più facilmente controllabili o guaribili, perché non possiedono le istruzioni per originare metastasi. I dati ottenuti dallo studio suggeriscono quindi che il cancro deve essere compreso anche come architettura, non solo in termini di mutazioni, velocità di crescita, resistenza ai farmaci. Dai dati dello studio emerge anche un possibile punto debole nella struttura. Come spiegato dagli autori, uno dei segnali molecolari indispensabili perché un organo si formi è il FGF, o fattore di crescita dei fibroblasti. Essi hanno dimostrato che bloccare il FGF ostacola la crescita metastatica lasciando in gran parte intatto il tumore primario. Ma il FGF potrebbe essere solo l’inizio, dato che molte altre molecole indispensabili per costruire un organismo potrebbero rivelarsi tanti talloni d’Achille delle metastasi. «Le analisi multi-omiche – conclude Pagani – hanno rivelato che i “geni architetto” non agiscono da soli, ma attivano un’intera rete di segnali legati allo sviluppo embrionale. Questo significa che non abbiamo un solo bersaglio, ma un’intera logica di costruzione da smontare, e questo moltiplica le possibilità di intervento terapeutico». (S. B.).
Un recente studio ha identificato per la prima volta specifiche molecole in grado di regolare la transizione del tessuto epiteliale tumorale da uno stato rigido e stabile a uno più fluido e invasivo, un cambiamento cruciale che consente alle cellule maligne di migrare e creare metastasi. La scoperta è stata ottenuta su cellule in coltura di carcinoma delle corde vocali di tipo squamocellulare dai ricercatori dell’IFOM, l’Istituto di Oncologia Molecolare di Fondazione AIRC, e del Dipartimento di Oncologia ed Emato-Oncologia (DIPO) dell’Università Statale di Milano, che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Advanced Science. Come spiegano i ricercatori del Laboratorio IFOM Meccanismi di migrazione delle cellule tumorali, i processi attraverso i quali la neoplasia epiteliale evolve progressivamente in un tumore invasivo sono associati all’acquisizione di motilità cellulare e all’alterazione dell’organizzazione e della dinamica delle cellule e dei tessuti, favorita dal passaggio meccanico da uno stato solido a uno fluido. Ogni giorno, spiegano gli esperti, le cellule del nostro corpo sono sottoposte a continue forze meccaniche, che per esempio agiscono sui movimenti necessari alla respirazione, alla fonazione, al battito cardiaco. I tessuti sani sono in grado di adattarsi e resistere a tali forze, senza perdere la propria integrità. Nei tumori epiteliali, invece, tale capacità di adattamento può favorire la progressione. Ma come avvengono questi cambiamenti a livello molecolare? Il quesito, rimasto a lungo senza risposta è stato risolto nello studio. «Era già noto – spiega Giorgio Scita Direttore del Laboratorio IFOM Meccanismi di migrazione delle cellule tumorali e Professore di Patologia Generale al DIPO – che i tessuti epiteliali tendono normalmente a evolvere verso uno stato solido, in cui le cellule sono serrate le une alle altre e scarsamente mobili. Questo stato è anche detto jammed, o bloccato. Tale stato esercita peraltro una funzione protettiva per il resto dell’organismo e dunque per il paziente, dato che impedisce alle cel-
INDIVIDUATE NEI CARCINOMI EPITELIALI
MOLECOLE CHE REGOLANO
LA TRANSIZIONE DEL TESSUTO DA SOLIDO A FLUIDO, FAVORENDO MOTILITÀ E INVASIVITÀ CELLULARE E APRENDO A NUOVE TERAPIE
lule tumorali di muoversi e diffondersi. Per diventare invasive, le cellule devono passare a uno stato più fluido – che in gergo chiamiamo unjammed – capace di movimenti collettivi coordinati».
In studi precedenti – inclusi quelli dello stesso gruppo diretto da Scita –si era osservato che le cellule possono oscillare di volume in modo significativo e che queste fluttuazioni potrebbero far passare il tessuto ad uno stato liquido. Ma i meccanismi molecolari che innescano e controllano questo processo erano noti solo in parte. Il nuovo studio ha dimostrato in particolare che la transizione verso uno stato fluido e invasivo richiede l’attivazione di geni specifici. Negli esperimenti i ricercatori hanno utilizzato diversi tipi di cellule in coltura: cheratinociti umani, cellule di carcinoma epidermoide, espianti di colture primarie di epitelio bronchiale sano e cellule di carcinoma delle corde vocali e di carcinoma squamocellulare, in varie combinazioni. Al centro della scoperta c’è il ruolo di alcuni fattori di crescita, EGF e AREG, normalmente prodotti dall’organismo in risposta a stimoli come le lesioni dei tessuti o la proliferazione cellulare, e spesso espressi in eccesso nei tumori. «L’EGF funziona come un interruttore – spiega Hind Abdo, prima autrice dell’articolo -. Legandosi alla superficie cellulare, avvia una catena di segnali che porta alla produzione di due connessine specifiche, Cx26 e Cx31». Le connessine sono proteine che formano le cosiddette gap junction, “i canali” con
cui le cellule vicine comunicano tra loro e si scambiano direttamente alcuni fluidi. Quando questi canali si moltiplicano, le cellule iniziano a scambiarsi fluidi in modo sincronizzato, gonfiandosi e sgonfiandosi in sequenza. «Abbiamo dimostrato – aggiunge Abdo - che tale processo non avviene però spontaneamente e richiede l’induzione di connessine specifiche. Infatti, quando le abbiamo eliminate con la tecnica CRISPR-Cas9 o le abbiamo inibite farmacologicamente, il movimento collettivo si è bloccato».
«Ciò che rende questa scoperta concettualmente rilevante – sottolinea Scita - è che abbiamo identificato un programma molecolare preciso e non una risposta passiva a sollecitazioni fisiche. Tale programma consente la transizione del tessuto da uno stato solido e immobile a uno fluido e invasivo. Un livello di controllo molecolare di questo tipo non era ancora stato dimostrato in questo contesto».
L’analisi di ampie coorti provenienti da grandi banche dati oncologiche ha evidenziato come l’elevata espressione di Cx26 si associ a una ridotta sopravvivenza dei pazienti con diversi tipi di carcinoma. Le cellule di carcinoma delle corde vocali, inoltre, presentano livelli elevati di connessine anche in assenza di stimoli esterni e mostrano un comportamento di movimento persistente, particolarmente sensibile all’inibizione farmacologica. La disponibilità di inibitori delle connessine già noti apre a promettenti prospettive terapeutiche, che gli autori intendono approfondire in studi futuri. (S. B.).
C’è un dettaglio, tra quelli che finora erano rimasti un po’ sullo sfondo, che adesso potrebbe cambiare il modo in cui guardiamo alla crescita dei tumori. Non si tratta di una nuova terapia né di una cura immediata, ma di un meccanismo che aiuta a capire meglio perché il sistema immunitario, in certi casi, non riesce a fare il suo lavoro fino in fondo.
A individuarlo è stato un gruppo di ricerca coordinato dall’Università di Torino, con uno studio pubblicato su Science Immunology. Il punto di partenza è semplice: il tumore non vive isolato, ma dentro un ambiente complesso, fatto di cellule, segnali chimici e sostanze che possono influenzarne il comportamento. È quello che gli scienziati chiamano microambiente tumorale.
Ed è proprio lì che entra in gioco il protagonista della ricerca: il palmitato, un acido grasso che si trova spesso in quantità elevate in diversi tumori solidi. Fin qui nulla di particolarmente sorprendente. Il dato interessante arriva dopo.
I ricercatori hanno osservato che questo grasso si comporta in modo diverso a seconda di chi ha davanti. Con le cellule tumorali, per così dire, collabora: le aiuta a crescere meglio, ad adattarsi, a resistere. Con il sistema immunitario, invece, fa l’opposto.
In particolare, prende di mira i linfociti T CD8, cioè le cellule che dovrebbero riconoscere e distruggere quelle malate. A contatto con il palmitato, questi linfociti rallentano: hanno meno energia, sono meno reattivi, fanno più fatica a colpire il bersaglio. Non smettono del tutto di funzionare, ma diventano molto meno efficaci.
Il risultato, visto nel suo insieme, è piuttosto chiaro: il tumore riesce a creare un ambiente favorevole a se stesso, sfruttando una stessa sostanza per crescere e, allo stesso tempo, per indebolire le difese dell’organismo. Un doppio effetto che spiega, almeno in parte, perché alcune forme di cancro riescano a progredire anche quando il sistema immunitario è attivo.
C’è poi un altro aspetto, meno visibile ma ancora più interessante. Non è solo una questione di energia delle cellule. Il palmitato, secondo quanto osservato dai ricercatori, va a toccare anche i meccanismi che regolano l’attività dei geni nei linfociti T. In pratica, spegne o riduce alcuni programmi fondamentali per la loro attivazione. È come se abbassasse l’interruttore proprio nel momento in cui servirebbe più luce, rendendo la risposta immunitaria più lenta e meno incisiva.
Lo studio è frutto di una collaborazione internazionale che ha coinvolto, oltre all’ateneo torinese, diversi centri di ricerca tra Europa e Stati Uniti. Un lavoro lungo, che si inserisce in un filone sempre più importante: quello che studia non solo il tumore in sé, ma tutto ciò che gli sta intorno.
E i numeri aiutano a capire perché questo tipo di ricer -
UNA RICERCA COORDINATA
DALL’UNIVERSITÀ DI TORINO
MOSTRA COME IL PALMITATO ALTERI
IL COMPORTAMENTO DELLE CELLULE
IMMUNITARIE E FAVORISCA
LA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA
che sia così rilevante. Il cancro continua a essere una delle principali cause di morte nel mondo: ogni anno si registrano circa 20 milioni di nuovi casi. In Italia le diagnosi sono vicine alle 400mila. I tumori più diffusi restano quelli al seno, al colon-retto, alla prostata e al polmone, mentre tra i più difficili da trattare ci sono il pancreas e alcune forme di tumore polmonare, spesso scoperte tardi e quindi più difficili da curare.
Negli ultimi anni si è parlato molto di immunoterapia, cioè di cure che puntano a rafforzare il sistema immunitario per combattere il tumore. In molti casi ha funzionato, anche in modo sorprendente. Ma non sempre. E proprio qui entra in gioco il tipo di meccanismo individuato a Torino.
Se il microambiente tumorale riesce a spegnere i linfociti T, è chiaro che anche le terapie che si basano su queste cellule rischiano di essere meno efficaci. Capire come funziona questo processo diventa quindi fondamentale per migliorare i trattamenti e renderli più adatti alle caratteristiche di ogni paziente. L’idea, in prospettiva, è quella di intervenire su questi fattori: bloccare gli effetti negativi di alcuni grassi oppure trovare il modo di rendere i linfociti T meno vulnerabili. Non è qualcosa che accadrà domani, ma è una direzione di lavoro concreta su cui diversi gruppi di ricerca stanno già lavorando.
Resta anche una questione più ampia, che riguarda il rapporto tra metabolismo e tumori. Il fatto che un lipide possa avere un ruolo così importante suggerisce che ciò che accade nel corpo, anche dal punto di vista metabolico, è strettamente legato allo sviluppo della malattia e alla sua evoluzione nel tempo. Alla fine, più che una risposta definitiva, questa scoperta aggiunge un pezzo al puzzle. Ma è proprio così che funziona la ricerca: piccoli avanzamenti, uno dopo l’altro, che aiutano a vedere un quadro sempre più chiaro. E, nel tempo, a trovare strumenti migliori per affrontarlo e, si spera, anche per prevenirlo in modo più efficace. Proprio da studi come quello coordinato dall’Università di Torino possono nascere nei prossimi anni nuove strategie di cura: meno generiche e sempre più costruite sulle caratteristiche reali del tumore e del paziente. Un percorso lungo, ma ormai tracciato. (D. E.).
Studio della Università di Waterloo usa
C. sporogenes modificato e quorum sensing per colpire selettivamente il cancro
Nel cuore dei tumori solidi, dove l’ossigeno scarseggia e le cellule morte si accumulano, potrebbe nascondersi una nuova frontiera della medicina oncologica: batteri programmati per infiltrarsi, proliferare e distruggere il cancro dall’interno. È questa la promessa di una ricerca guidata dalla Università di Waterloo e pubblicata sulla rivista ACS Synthetic Biology, che apre nuovi scenari anche se ancora lontani dall’applicazione clinica.
Al centro dello studio c’è un microrganismo: il Clostridium sporogenes, un batterio comunemente presente nel suolo. La sua caratteristica più interessante, dal punto di vista terapeutico, è la capacità di prosperare in ambienti privi di ossigeno. Una proprietà che, nel contesto dei tumori solidi, diventa un vantaggio cruciale: le regioni centrali di queste masse tumorali sono infatti ipossiche, ovvero quasi completamente prive di ossigeno, e quindi ideali per la crescita del batterio. L’idea di utilizzare batteri
contro il cancro non è nuova, ma negli ultimi anni la biologia sintetica ha permesso di fare un salto di qualità. Il team guidato da Brian Ingalls ha progettato una versione geneticamente modificata di Clostridium sporogenes capace non solo di colonizzare i tumori, ma anche di superare uno dei principali limiti di questo approccio. Il problema, infatti, emerge quando il batterio si spinge verso la periferia del tumore. Qui, entrando in contatto con tessuti più ossigenati, il microrganismo tende a morire prima di completare la sua azione terapeutica. Un ostacolo significativo, che limita l’efficacia del trattamento.
Per aggirare questa difficoltà, i ricercatori hanno adottato una strategia. Hanno inserito nel Dna del batterio un gene proveniente da una specie affine, più tollerante all’ossigeno. In questo modo, Clostridium sporogenes acquisisce una maggiore resistenza anche nelle zone meno favorevoli del tumore. Tuttavia, introdurre questa capacità comporta un rischio: il bat -
terio potrebbe iniziare a proliferare in ambienti indesiderati, al di fuori del tumore, con potenziali effetti collaterali. Per evitare questo scenario, il team ha progettato un sistema di controllo estremamente preciso, basato su un meccanismo naturale di comunicazione tra batteri noto come quorum sensing. Il quorum sensing è un processo attraverso il quale i batteri rilasciano e rilevano molecole segnale per contare quanti individui sono presenti in un determinato ambiente.
Solo quando la popolazione raggiunge una certa densità, si attivano specifici geni. I ricercatori hanno sfruttato questo principio per creare una sorta di interruttore biologico: il gene che conferisce resistenza all’ossigeno si attiva solo quando il batterio ha già colonizzato in modo significativo il tumore. In altre parole, il sistema è progettato per entrare in funzione esclusivamente nel momento e nel luogo giusto. «Abbiamo costruito qualcosa di simile a un circuito elettrico», spiega Ingalls. «Ma al posto dei fili abbiamo utilizzato frammenti di Dna. Ogni componente ha una funzione specifica e, se assemblati correttamente, formano un sistema che opera in modo prevedibile». Questa analogia con l’elettronica non è casuale. La biologia sintetica si basa proprio sull’idea di progettare organismi viventi come se fossero dispositivi programmabili, in cui geni e sequenze di Dna agiscono come componenti modulari.
Nel caso di questo studio, il risultato è un batterio intelligente, capace di adattarsi al microambiente tumorale e di attivare le proprie funzioni solo quando necessario. Nonostante l’entusiasmo, i ricercatori sottolineano che siamo ancora nelle fasi iniziali. I prossimi passi prevedono test pre-clinici, per valutare la sicurezza e l’efficacia del sistema. Solo dopo questi passaggi sarà possibile pensare a eventuali trial clinici sull’uomo, un traguardo che richiederà anni di ricerca. Resta comunque evidente il potenziale rivoluzionario di questo approccio.
A differenza delle terapie tradizionali, che spesso colpiscono indiscriminatamente cellule sane e tumorali, i batteri ingegnerizzati potrebbero offrire una maggiore precisione, agendo selettivamente all’interno del tumore. Inoltre, questi microrganismi potrebbero essere ulteriormente modificati per rilasciare farmaci, stimolare il sistema immunitario o distruggere specifici tipi di cellule tumorali. Una piattaforma versatile, che apre la strada a terapie personalizzate e altamente mirate. In un’epoca in cui la medicina si muove sempre più verso soluzioni su misura, l’idea di utilizzare organismi viventi programmati per combattere il cancro rappresenta una delle frontiere più complesse della ricerca scientifica.
Se i risultati preliminari saranno confermati, i batteri potranno trasformarsi da semplici abitanti del suolo a sofisticati alleati nella lotta contro una delle malattie più difficili da sconfiggere. (C. P.).
RICERCATORI DEL J. CRAIG VENTER
INSTITUTE RIATTIVANO CELLULE
INATTIVE CON GENOMI SINTETICI, APRENDO NUOVE PROSPETTIVE
NELLA BIOLOGIA SINTETICA
Nel panorama in continua evoluzione della biologia sintetica, una nuova scoperta è quella del gruppo di ricercatori del J. Craig Venter Institute (JCVI), con sede a La Jolla in California, che ha sviluppato un sistema che permette a cellule batteriche ormai morte di tornare in vita grazie all’introduzione del Dna di un’altra specie. Gli scienziati le hanno soprannominate “cellule zombie”, un termine suggestivo che, al di là dell’immaginario horror, racchiude una delle innovazioni più promettenti degli ultimi anni. Lo studio, pubblicato come preprint su bioRxiv nel marzo 2026 e discusso dalla rivista Nature, affronta un problema tecnico che da tempo limitava i progressi nel trasferimento genomico. In passato, infatti, i tentativi di inserire un genoma completo all’interno di una cellula batterica erano spesso compromessi da falsi positivi: cellule apparentemente trasformate continuavano in realtà a sopravvivere grazie a meccanismi di ricombinazione del proprio Dna, come la ricombinazione omologa. Per aggirare questo ostacolo, i ricercatori hanno adottato una strategia radicale: disattivare completamente il Dna della cellula ricevente prima dell’esperimento. Il batterio scelto, Mycoplasma capricolum, è stato trattato con mitomicina C, un agente chemioterapico noto per la sua capacità di danneggiare irreversibilmente il Dna. In queste condizioni, le cellule non sono più in grado né di replicarsi né di integrare materiale genetico estraneo attraverso i normali meccanismi cellulari. A questo punto entra in gioco il secondo pro -
Imitocondri contengono il proprio DNA, detto mtDNA, racchiuso in strutture chiamate nucleoidi distribuite a intervalli regolari all’interno degli organuli. Questo schema garantisce che il mtDNA venga trasmesso correttamente quando le cellule si dividono e che i geni presenti sul mtDNA siano espressi in modo uniforme lungo i mitocondri garantendone il corretto funzionamento. Problemi relativi alla funzione dei mitocondri e del mtDNA possono avere conseguenze di vasta portata per la salute della cellula e dell’organismo nel suo complesso. Sono infatti collegati a malattie metaboliche e neurologiche come l’insufficienza epatica e l’encefalopatia o associati all’invecchiamento e a malattie neurodegenerative come l’Alzheimer e il Parkinson.
Stabilita l’importanza del mtDNA per il corretto funzionamento dei mitocondri, una domanda chiave è però rimasta senza risposta da parte degli scienziati: in che modo le cellule ottengono una spaziatura dei nucleoidi così precisa e regolare? Secondo un recente studio guidato dai ricercatori dell’EPFL (Istituto di Fisica, Scuola Politecnica Federale di Losanna) questa distribuzione dei nucleoidi deriva dal fenomeno del “pearling”, un’instabilità fisica che trasforma i mitocondri da strutture tubulari in “perline” collegate e distanziate regolarmente.
Come afferma Suliana Manley, ricercatrice presso il Laboratorio di Biofisica Sperimentale (LEB) dell’EPFL e autrice responsabile dell’articolo pubblicato su Science, fino a oggi gli scienziati non erano riusciti a comprendere quale fosse il processo in grado di garantire la regolare distribuzione dei nucleoidi nei mitocondri. «I meccanismi proposti finora – spiega Manley - relativi alla fusione, alla fissione (la divisione dei mitocondri in due o più organelli più piccoli) o al tethering molecolare (l’interazione fisica e funzionale tra i mitocondri e gli altri organelli cellulari) non riuscivano a spiegarlo, in quanto la spaziatura dei nucleoidi viene mantenuta anche quando questi processi sono interrotti». Con il nuovo studio, gli autori hanno invece dimostrato che il meccanismo alla base della distribuzione del mtDNA è il “mitochondrial pearling”, fenomeno che era stato sottovalutato. Gli autori spiegano che si tratta di una trasformazione transitoria durante la quale i mitocondri assumono l’aspetto di “perline infilate su un filo”. Ciò contribuisce a separare i cluster di mtDNA e a ridistribuire i nucleoidi, garantendo una spaziatura straordinariamente uniforme.
Per studiare il fenomeno, i ricercatori hanno combinato un’ampia gamma di tecniche di microscopia avanzata per osservare i mitocondri e il loro DNA all’interno delle cellule. Queste includevano l’imaging a super-risoluzione e la microscopia ottica ed elettronica correlata, insieme a metodi di imaging non invasivi come la microscopia a contrasto di fase. Insieme, questi strumenti hanno permesso al team di
NUOVE SCOPERTE SUL PROCESSO
BIOFISICO CHE REGOLA LA DISTRIBUZIONE EFFICIENTE DEL NOSTRO “SECONDO GENOMA” OFFRONO PREZIOSE INDICAZIONI PER COMPRENDERE LE MALATTIE
tracciare i singoli nucleoidi, catturare i rapidi cambiamenti nella forma dei mitocondri e chiarire come avviene l’organizzazione strutturale sottostante.
L’imaging su cellule vive ha rivelato che il pearling può verificarsi nelle cellule alcune volte al minuto. Durante questi eventi, i mitocondri formano temporaneamente una serie di costrizioni equidistanti. In particolare, la distanza tra queste “perle” corrisponde strettamente alla distanza tipica tra i nucleoidi. La maggior parte delle perle contiene un nucleoide vicino al proprio centro, sebbene le perle possano formarsi anche indipendentemente dal DNA mitocondriale. Come spiegato dagli autori, man mano che il pearling progredisce, i cluster (cioè i gruppi) di nucleoidi più grandi spesso si dividono in unità più piccole che occupano le perle vicine. Dopo che il mitocondrio ritorna alla sua forma tubolare, i nucleoidi ridistribuiti possono rimanere separati, stabilendo la caratteristica spaziatura regolare.
I ricercatori hanno inoltre identificato i principali fattori che regolano il fenomeno del pearling. Attraverso approcci genetici e farmacologici, hanno scoperto che l’ingresso di calcio nei mitocondri può innescare il processo. Le strutture interne della membrana possono contribuire a mantenere la separazione dei nucleoidi. Quando uno dei due meccanismi viene compromesso, i nucleoidi si raggruppano in aggregati invece di rimanere distribuiti in modo uniforme.
«Da quando Margaret Reed Lewis - afferma Juan Landoni, primo autore del lavoro - descrisse per la prima volta il fenomeno del pearling mitocondriale nel 1915, esso è stato in gran parte liquidato come un’anomalia legata allo stress cellulare. A distanza di oltre un secolo, sta emergendo come un meccanismo elegantemente conservato al centro della biologia mitocondriale».
Lo studio dimostra quindi che le cellule possono sfruttare i fenomeni fisici insieme ai meccanismi molecolari. La comprensione di questo meccanismo e della sua regolazione, concludono gli autori, fornisce informazioni preziose per capire cosa sta alla base delle malattie legate al mtDNA e potrebbe aiutare a orientare le future strategie terapeutiche. (S. B.).
tagonista dell’esperimento: il Dna sintetico di Mycoplasma mycoides, una specie batterica affine, ma geneticamente distinta. Quando questo genoma è stato introdotto nelle cellule inattivate, è accaduto qualcosa di sorprendente: una piccola percentuale di cellule ha ripreso vita, iniziando a crescere e dividersi normalmente, come se fossero state riavviate con un nuovo sistema operativo genetico. Come ha spiegato Zumra Peksaglam Seidel, co-autrice dello studio, si tratta di cellule «destinate a morire che sono state riportate in vita». Il termine zombie, quindi, non va interpretato in senso metaforico sensazionalistico, ma come una descrizione efficace di un fenomeno biologico reale: cellule biologicamente inattive che tornano funzionali grazie a un genoma completamente nuovo. Le implicazioni di questa scoperta sono profonde. La possibilità di resettare una cellula e riprogrammarla con un intero genoma apre nuove
prospettive nella biologia sintetica, un campo che mira a progettare organismi viventi con funzioni specifiche. Se questa tecnica potrà essere estesa ad altri batteri più comuni, come Escherichia coli, si potranno sviluppare vere e proprie piattaforme per testare genomi artificiali su larga scala. In termini pratici, ciò significa poter trasformare i microrganismi in bio-fabbriche altamente efficienti. Oggi, ad esempio, la produzione di insulina utilizza batteri modificati geneticamente inserendo uno o pochi geni umani. Con questa nuova tecnologia, invece, sarebbe possibile progettare interi genomi ottimizzati per produrre farmaci, enzimi o biocarburanti con una precisione e una flessibilità senza precedenti. Questa ricerca si inserisce in un percorso scientifico già tracciato negli ultimi decenni dal fondatore del JCVI, John Craig Venter. Figura centrale nella genomica moderna, Venter è stato tra i protagonisti del Progetto Genoma Umano, contribuendo nel 2000 al sequenziamento del Dna umano in parallelo al consorzio pubblico internazionale. Nel 2010, il suo istituto ha segnato un’altra tappa fondamentale con la creazione di JCVI-syn1.0, la prima cellula controllata da un genoma completamente sintetico. Successivamente, nel 2021, il team ha sviluppato JCVI-syn3A, una cellula minimalista con meno di 500 geni, progettata per comprendere quali siano le funzioni essenziali della vita.
Le cellule zombie rappresentano dunque un ulteriore passo avanti: non solo progettare genomi artificiali, ma anche trovare modi sempre più efficienti per inserirli e testarli in sistemi biologici reali. Tuttavia, è importante sottolineare che lo studio è ancora in fase preliminare. Non essendo stato sottoposto a revisione paritaria, i risultati dovranno essere confermati e replicati da altri gruppi di ricerca. Nonostante queste cautele, la direzione è chiara. La possibilità di riaccendere cellule con nuovi genomi potrebbe rivoluzionare il modo in cui pensiamo alla vita stessa, rendendo sempre più sottile il confine tra ciò che è naturale e ciò che è progettato. In questo scenario, le cellule zombie diventano strumenti potenti che potrebbero contribuire a risolvere alcune delle sfide più urgenti della nostra epoca, dalla medicina alla sostenibilità energetica. (C. P.).
Che cosa succede davvero nel nostro corpo quando sentiamo freddo? Non è solo una sensazione vaga o soggettiva: dietro quel brivido c’è un meccanismo preciso, fatto di proteine, segnali nervosi e reazioni chimiche. E ora, per la prima volta, gli scienziati sono riusciti a osservare direttamente questo processo mentre è in azione. Il risultato arriva da uno studio pubblicato su Nature, guidato dal fisiologo statunitense David Jay Julius, premio Nobel per la Medicina nel 2021. Julius è noto per aver scoperto i recettori responsabili della percezione del caldo e del piccante, tra cui quello attivato dalla capsaicina, la sostanza che dà il bruciore al peperoncino. Una ricerca che ha rivoluzionato il modo in cui comprendiamo il rapporto tra corpo e ambiente. Questa volta l’attenzione si è spostata sul freddo, e in particolare su una proteina chiamata TRPM8. È quella che si accende quando tocchiamo qualcosa di gelido o quando sentiamo la sensazione rinfrescante del mentolo. In altre parole, è una sorta di interruttore biologico che traduce la temperatura in un segnale percepibile dal cervello. La sua esistenza era nota da tempo, ma finora nessuno era riuscito a osservarla mentre funzionava davvero. Il motivo è tecnico: TRPM8 è una proteina fragile, inserita nella membrana delle cellule nervose, che tende a perdere la sua struttura quando viene isolata in laboratorio. Inoltre, molte tecniche di imaging permettono di fotografare le proteine solo quando sono ferme, non mentre cambiano forma. Il team di Julius è riuscito a superare questi limiti con un approccio combinato. Da una parte, la criomicroscopia elettronica, che ha permesso di ottenere immagini tridimensionali della proteina nella sua forma
attiva; dall’altra, una tecnica più dinamica, la spettrometria di massa con scambio idrogeno-deuterio, utile per seguire i movimenti della molecola in tempo reale. Il risultato è una sorta di filmato molecolare. I ricercatori hanno visto che il freddo stabilizza una regione specifica della proteina, provocando un cambiamento nella sua struttura. Questo cambiamento permette a una molecola lipidica di inserirsi nel canale della proteina, mantenendolo aperto più a lungo. È proprio questo canale aperto che invia il segnale di freddo al sistema nervoso. Una scoperta che non è solo teorica. Capire nel dettaglio come funziona TRPM8 può avere ricadute concrete, soprattutto per chi soffre di allodinia da freddo, una condizione in cui anche temperature moderatamente basse provocano dolore intenso. Intervenire su questo meccanismo potrebbe portare, in futuro, a terapie più mirate. Lo studio ha anche risvolti interessanti dal punto di vista evolutivo. Confrontando la versione umana della proteina con quella degli uccelli, molto meno sensibili al freddo, i ricercatori sono riusciti a individuare alcune differenze chiave. Un indizio su come le specie si siano adattate nel tempo a climi e ambienti diversi.
Al di là della ricerca di base, il tema del freddo resta molto concreto anche nella vita quotidiana. L’esposizione prolungata a basse temperature può avere effetti importanti sul corpo: dalla vasocostrizione, che riduce l’afflusso di sangue alle estremità, fino al rischio di ipotermia nei casi più gravi. I primi segnali sono spesso sottovalutati: brividi intensi, perdita di sensibilità, difficoltà di movimento. In condizioni estreme, il freddo può rallentare le funzioni vitali, influenzare il battito cardiaco e compromettere il sistema nervoso. Non a caso, le categorie più fragilianziani, bambini e persone con patologie croniche - sono anche le più esposte ai rischi legati alle basse temperature.
Comprendere meglio come il corpo percepisce il freddo significa quindi anche capire come proteggerlo. E studi come quello guidato da Julius vanno proprio in questa direzione: non solo spiegare un fenomeno, ma offrire strumenti per intervenire. Per ora si tratta di ricerca di laboratorio, lontana dall’applicazione clinica immediata. Ma il fatto di essere riusciti, per la prima volta, a vedere questa proteina in movimento rappresenta un passo avanti importante. Perché, come spesso accade nella scienza, capire come funziona un meccanismo è il primo passo per imparare a modificarlo.
E in questo caso, potrebbe voler dire arrivare un giorno a controllare meglio il dolore legato al freddo, o addirittura modulare la nostra sensibilità alle temperature. Uno scenario che fino a pochi anni fa sembrava lontano, ma che oggi appare un po’ più concreto. Inoltre, conoscere nel dettaglio questi meccanismi potrebbe avere applicazioni anche in altri ambiti, dalla gestione del dolore cronico fino allo sviluppo di nuovi farmaci capaci di intervenire sui recettori sensoriali. Un campo di ricerca ancora in evoluzione, ma che promette di dare risposte sempre più precise nei prossimi anni. E proprio per questo, risultati come questo non restano confinati ai laboratori, ma rappresentano una base concreta su cui costruire le terapie di domani, passo dopo passo.
Ridurre il divario tra età biologica ed età anagrafica può tradursi in un rischio minore di ictus e in una migliore salute del cervello. È quanto emerge da uno studio condotto dal professor Cyprien Rivier della Yale University, presentato in occasione del 78° congresso annuale dell’American Academy of Neurology. Ma cosa significa, in concreto, avere un’età diversa da quella indicata sulla carta d’identità? Vi è mai capitato di sentirvi più giovani - pieni di energia e vitalità - oppure, al contrario, più affaticati e consumati rispetto ai vostri anni? Non si tratta soltanto di una percezione soggettiva. La
scienza, infatti, conferma che l’età anagrafica non sempre racconta tutta la verità. E può divergere anche in modo significativo dall’età biologica, ossia lo stato di invecchiamento delle nostre cellule, che è influenzato da fattori quali genetica, alimentazione, attività fisica, qualità del sonno, stress e altre abitudini dannose come fumo e alcol.
Gli esperti hanno rivelato che questo divario potrebbe avere un impatto diretto sulla salute del cervello e sul rischio di ictus. Per arrivare a tale possibile correlazione sono stati analizzati i dati di oltre 258mila persone provenienti dai database del sistema sanitario britannico, utilizzando 18
Uno studio evidenzia che la differenza tra età anagrafica e biologica potrebbe incidere sulla salute del cervello
biomarcatori del sangue - tra cui colesterolo, globuli rossi e globuli bianchi - con l’obiettivo di stimare l’età biologica dei partecipanti. Il risultato iniziale mostrava un’età biologica media di 54 anni, leggermente inferiore a quella anagrafica, pari a 56. Sei anni dopo, la loro età biologica media era salita a 58 anni, mentre quella cronologica aveva raggiunto i 62. Le persone con un'età biologica superiore alla loro età cronologica presentavano, al termine dello studio, risultati meno favorevoli nelle scansioni cerebrali e punteggi peggiori nei test cognitivi. Avevano inoltre un rischio di ictus superiore del 41% rispetto a chi aveva un’età biologica in linea o inferiore a quella reale. Invece, le persone che hanno ridotto il divario tra la loro età biologica e quella cronologica tra l'inizio dello studio e la successiva valutazione hanno avuto il 23% di probabilità in meno di subire un ictus durante il periodo di follow-up.
«È entusiasmante pensare che lavorare per modificare la nostra età biologica potrebbe essere una strada per preservare la salute del cervello. Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche per verificare se la riduzione del divario di età biologica tra le persone possa effettivamente diminuire il rischio di ictus e lesioni cerebrali in età avanzata», ha chiarito l'autore dello studio Cyprien Rivier, membro dell'American Academy of Neurology. Il messaggio è comunque chiaro: intervenire sul proprio stile di vita può fare la differenza. Alimentazione equilibrata, attività fisica regolare, sonno adeguato e controllo della pressione arteriosa non solo migliorano la salute generale, ma possono contribuire a ringiovanire il nostro organismo. E, di conseguenza, a proteggere anche il cervello. (D. E.).
Una popolazione rifugiata in Francia durante un periodo glaciale diede origine alle ultime comunità europee
Un’importante scoperta del team internazionale di esperti guidato dall’Università di Tubinga fa nuova luce sugli ultimi Neanderthal presenti in Europa, offrendo una ricostruzione più dettagliata delle fasi finali della loro storia evolutiva. In particolare, dallo studio pubblicato sulla rivista scientifica PNAS è emerso che questi ominidi - vissuti nel continente tra circa 400mila e 40mila anni fa - discenderebbero da un unico gruppo che riuscì a sopravvivere a una fase climatica particolarmente rigida rifugiandosi nel sud-ovest della Francia, per poi tornare a espandersi progressivamente nel resto d’Europa.
Per giungere a tale conclusione gli scienziati hanno combinato l’analisi del Dna antico con le evidenze archeologiche, offrendo uno sguardo più preciso sui Neanderthal europei. La ricerca si è concentrata sui mitocondri presenti in diversi campioni di denti e ossa di Neanderthal recuperati da grotte e sporgenze rocciose. «Il Dna mitocondriale non contiene la stessa quantità di informazioni genetiche dell'intero genoma umano, ma in genere si conserva più a lungo ed è più facile da estrarre», ha spiegato la prima autrice dello studio, Charoula Fotiadou.
Il team guidato dal professor Cosimo Posth del Centro Senckenberg per l'evoluzione umana e il paleoambiente dell'Università di Tubinga ha quindi sequenziato il Dna mitocondriale di dieci individui di Neanderthal recentemente scoperti in sei siti archeologici in Belgio, Francia, Germania e Serbia e li ha analizzati insieme ad altri 49 campioni di Dna mitocondriale i cui dati erano già stati pubblicati. I risultati sono stati combinati con i dati sulla distribuzione dei Neanderthal in Europa del database archeologico Road, sviluppato dal progetto
tedesco Roceeh (The Role of Culture in Early Expansions of Humans).
«Questo ci ha permesso di combinare le due linee di evidenza e ricostruire la storia demografica dei Neanderthal sia nello spazio sia nel tempo», afferma Jesper Borre Pedersen, coautore dello studio e membro del progetto Roceeh. Lo studio ha rivelato che le rigide condizioni climatiche dell'era glaciale, circa 75.000 anni fa, ebbero un impatto devastante sui Neanderthal europei, decimando le loro popolazioni geneticamente diverse. «I nostri dati ci hanno permesso di ricostruire che i Neanderthal si ritirarono geograficamente in quella che oggi è la Francia sud-occidentale. Una nuova popolazione emerse
lì circa 65.000 anni fa, diffondendosi poi in tutta Europa.
Questo spiega perché quasi tutti i Neanderthal più recenti, dalla penisola iberica al Caucaso, i cui geni sono stati sequenziati finora, appartengono alla stessa linea evolutiva del Dna mitocondriale», spiega Cosimo Posth. In altre parole, una popolazione ridotta ma resiliente avrebbe contribuito a ripopolare gran parte dell’Europa neanderthaliana negli ultimi millenni della loro storia. «È plausibile che la bassa diversità genetica, e forse anche il successivo isolamento di piccoli gruppi, abbiano contribuito alla scomparsa dei Neanderthal» conclude Posth. (D. E.).
Un additivo chimico comune, utilizzato per decenni per rendere la plastica flessibile e resistente, è oggi al centro di un’indagine epidemiologica che scuote le fondamenta della salute pubblica globale. Secondo uno studio condotto presso la New York University Langone Health e pubblicato sulla rivista EClinicalMedicine del gruppo The lancet, il di-2-etilhexilftalato, meglio noto come Dehp, è il responsabile diretto di quasi 2 milioni di nati prematuri ogni anno nel mondo. Questa cifra impressionante rappresenta oltre l'8% del totale mondiale dei parti pretermine, delineando un’emergenza sanitaria che trascende i confini geografici e sociali.
Il Dehp appartiene alla famiglia degli ftalati, un gruppo di sostanze chimiche che si trovano in una miriade di prodotti quotidiani, dai cosmetici ai detersivi, fino ai repellenti per insetti. La pericolosità di queste molecole risiede nella loro capacità di decomporsi in particelle microscopiche che penetrano silenziosamente nell'organismo umano attraverso l'ingestione di cibo contaminato, l'inalazione di polvere o il semplice contatto con l'aria. Una volta nel corpo, queste tossine agiscono come interferenti endocrini, alterando i delicati equilibri biochimici necessari per portare a termine una gravidanza fisiologica.
Il modello proposto dallo studio presenta la prima stima globale del carico di parti prematuri legato all'esposizione a determinati ftalati. Il bilancio è drammatico non solo per le morti neonatali immediate, ma anche per le conseguenze a lungo termine. Il lavoro riporta le stime aggiornate al 2018, quando erano 1,97 milioni di parti prematuri attribuibili al Dehp, pari all'8,74% dei casi globali, insieme a 74mila decessi, tradotti in 6,69 milioni di anni di vita persi e 1,22 milioni di anni vissuti con disabilità.
Altra sostanza osservata nello studio è il diisononyl phthalate (Dinp) o Ftalato di diisononile. Anche in questo caso le stime riportano una casistica simile con 64mila decessi, 1,88 milioni di casi di parto prematuro, 5,77 milioni di anni di vita persi, 1,35 milioni di anni vissuti con disabilità e una frazione attribuibile alla popolazione dell'8,32%. Anche per i costi sociali, gli autori stimano che la mortalità per nascite pretermine associate alla plastica, basati sui principali modelli lineari, oscillerebbero tra i 6,69 milioni e i 334 miliardi di dollari statunitensi per quanto riguarda il Dehp e tra i 5,77 miliardi e i 288 miliardi per il Dinp.
L'analisi condotta su 200 Paesi e territori rivela inoltre una geografia del rischio profondamente sbilanciata. L'one -
UNO STUDIO DELLA NEW YORK
UNIVERSITY PUBBLICATO SU
ECLINICALMEDICINE RIVELA IL LEGAME
TRA L’ESPOSIZIONE ALLE SOSTANZE
CONTENUTE IN UNA MIRIADE
DI PRODOTTI QUOTIDIANI
E L’EMERGENZA NEONATALE GLOBALE
re più elevato, in termini di casi, è stato calcolato in capo ai Paesi del Medio Oriente e dell’Asia meridionale, aree che rappresentano oltre il 54% dei parti prematuri attribuibili, seguite dall'Africa con il 26%. Le tendenze della morbilità e della mortalità attribuibili differivano in base ai modelli regionali sottostanti del carico di malattia. Queste Regioni del mondo si trovano oggi in prima linea a causa di industrie della plastica in rapidissima espansione e di una gestione spesso inefficiente dei rifiuti plastici, che aumenta esponenzialmente la concentrazione di tossine nell'ambiente circostante. L'implementazione di misure normative per limitare l'esposizione agli ftalati come classe di sostanze potrebbe aiutare a ridurre il carico globale di parti prematuri, in particolare nelle aree con un alto rischio di nascite pretermine, normative limitate e industrie della plastica in crescita. Gli esperti sottolineano però che quanto scoperto finora potrebbe rappresentare soltanto la punta di un iceberg. Va detto infatti che, mentre il Dehp è finito sotto i riflettori, i ricercatori stanno già estendendo le indagini ad altri ftalati di uso comune, ottenendo risultati preliminari altrettanto allarmanti che suggeriscono la necessità di una revisione radicale dei materiali che popolano la nostra quotidianità. “L'attuale quadro normativo che limita l'uso degli ftalati è insufficiente”, scrivono gli autori. “Sebbene nel 2018 molti Paesi avessero già istituito regolamenti per frenare l'uso del Dehp in settori specifici (come il Giappone, l'Unione Europea, il Canada, gli Stati Uniti e l'Australia) la copertura normativa rimane incoerente. In India, le normative nel settore dell'imballaggio alimentare, e in Cina, il divieto di importazione di rifiuti plastici stranieri, sono stati implementati solo dopo il 2018. Inoltre, a seguito del riconoscimento degli effetti nocivi del Dehp sulla salute negli ultimi anni, molti produttori hanno semplicemente sostituito il Dehp con composti simili come il Dinp. In alcune regioni, il Dinp è diventato persino più diffuso del Dehp. Molti Paesi hanno iniziato a introdurre normative sul Dinp ma il panorama rimane eterogeneo. Sono necessarie – concludono – nuove normative che si concentrino sugli ftalati come un'unica classe di interferenti endocrini”. (E. G.).
L'ANALISI HA ANALIZZATO I DATI
RELATIVI A 204 PAESI IN UN ARCO
TEMPORALE DI OLTRE TRENT’ANNI
HA RIVELATO COME LA DIETA
INFLUENZI LA SALUTE DELLE
CORONARIE E LA MORTALITÀ
MONDIALE
La salute del cuore passa inevitabilmente dalla tavola. Non è una semplice massima di buon senso, ma una realtà clinica ed epidemiologica, confermata da uno studio pubblicato sulla rivista Nature Medicine. Il lavoro, condotto dai ricercatori del Massachusetts General Hospital di Boston, ha analizzato i dati relativi a 204 Paesi in un arco temporale di oltre trent’anni, dal 1990 al 2023, e messo in luce un legame stretto tra regimi alimentari scorretti e l’insorgenza della cardiopatia ischemica.
Questa patologia è una condizione di sofferenza del muscolo cardiaco causata da un insufficiente apporto di sangue e ossigeno, generalmente dovuto all'ostruzione o al restringimento delle coronarie, le arterie deputate a nutrire il cuore. Il processo patologico alla base è spesso l’aterosclerosi, ovvero la formazione di placche composte da grassi e colesterolo sulle pareti interne dei vasi che riducono il lume arterioso e impediscono al cuore di ricevere il carburante necessario per pompare efficacemente, portando a sintomi come l'angina pectoris o l'infarto del miocardio. Nonostante i progressi della medicina d'urgenza e della farmacologia, la cardiopatia ischemica rimane una delle principali cause di morte e disabilità nel mondo.
Secondo lo studio condotto dal centro di ricerca di Boston, la cattiva alimentazione è stata la responsabile di oltre 4 milioni di decessi legati alla malattia solo nel 2023, con quasi 97
di Elisabetta Gramolini
milioni di anni di vita in buona salute perduti. Questi numeri sottolineano che il problema non riguarda solo la mortalità precoce, ma anche la qualità della vita di milioni di persone che convivono con una patologia cronica invalidante.
Gli epidemiologi, inoltre, hanno isolato tredici componenti alimentari chiave per valutare il rischio cardiaco e i risultati ribaltano parzialmente l'opinione comune poiché non è solo ciò che mangiamo in qualità eccessiva a uccidere, ma anche ciò che manca. I principali fattori che contribuiscono alla mortalità sono risultati essere la carenza di cereali integrali, fondamentali per il controllo della glicemia, la carenza di acidi grassi omega-6, presenti ad esempio negli oli vegetali e nella frutta secca, l'eccesso di sale correlato all'ipertensione e la scarsità di semi e fibre. In più, il lavoro ha evidenziato come la dieta subottimale includa spesso un basso apporto di frutta, verdura e omega-3 a fronte di un consumo eccessivo di carni lavorate, bevande zuccherate e grassi.
ANCHE L’ORA IN CUI SI MANGIA INFLUISCE SULLA DIETA
La dieta mediterranea evolve integrando la “crononutrizione”: un modello che affianca alla qualità degli alimenti la variabile del tempo. Secondo la piramide alimentare, illustrata nel lavoro dei ricercatori dell’Università Federico II, pubblicato su Current Nutrition Reports, l'efficacia del regime a tavola dipende dalla sincronizzazione con i ritmi circadiani: il metabolismo e la sensibilità insulinica sono infatti più alti al mattino, rendendo preferibile il consumo di carboidrati tra colazione e pranzo. Al contrario, la sera è consigliato privilegiare proteine e verdure per assecondare il rallentamento fisiologico dell'organismo. Questo approccio mira a preservare la flessibilità metabolica dei mitocondri, la capacità cellulare di passare dall'uso degli zuccheri a quello dei grassi, prevenendo infiammazioni e malattie croniche. Il disallineamento causato da pasti tardivi o irregolari compromette l'equilibrio energetico, aumentando il rischio di obesità.
L’analisi geografica ha rivelato un divario profondo tra le diverse aree del globo, visto che dal 1990 ad oggi, i Paesi ad alto reddito, come quelli dell'Australasia, dell'Europa occidentale e del Nord America, hanno registrato cali significativi nella mortalità attribuibile all'alimentazione, grazie a una maggiore consapevolezza e a politiche sanitarie più restrittive. Al contrario, gli Stati nell'Africa subsahariana centrale hanno visto un aumento della mortalità del 20,86%. La differenza secondo gli autori non può che essere strutturale: nei Paesi economicamente più sviluppati, il carico della malattia deriva dall'eccesso di cibi ultra-processati mentre in quelli in via di sviluppo il problema risiede nella malnutrizione e nell'impossibilità di accedere ad alimenti protettivi. Il messaggio che emerge ancora una volta è che la lotta alle malattie cardiache, come la cardiopatia ischemica, non si vince solo negli ospedali, ma agendo sui sistemi alimentari per invertire una tendenza che continua a mietere milioni di vittime ogni anno.
Nuove strutture accelerate dall’IA aprono la strada a terapie innovative e alla comprensione dell’interattoma umano globale
di Carmen Paradiso
L’intelligenza artificiale continua a ridefinire i confini della ricerca biologica, e uno degli esempi più emblematici è rappresentato dall’ultimo aggiornamento del database di AlphaFold, sviluppato da Google DeepMind. Con l’aggiunta di milioni di nuove strutture molecolari di complessi proteici, questo archivio pubblico si conferma come uno strumento cruciale per comprendere i meccanismi fondamentali della vita e accelerare lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche. L’espansione del database è il risultato di una collaborazione internazionale che coinvolge il European Molecular Biology Laboratory attraverso il suo istituto di bioinformatica EMBL-EBI, insieme a Nvidia e alla Seoul National University. Il cuore dell’aggiornamento riguarda le previsioni strutturali di circa 30 milioni di complessi proteici.
Le proteine, infatti, raramente agiscono isolate: la maggior parte delle
loro funzioni biologiche deriva dall’interazione con altre proteine o molecole. Comprendere la struttura tridimensionale è quindi fondamentale per decifrare i processi cellulari e i meccanismi patologici. Tra i dati rilasciati, emergono i 1,7 milioni di strutture ad alta affidabilità di omodimeri, complessi costituiti da due subunità identiche. A questi si aggiungono circa 18 milioni di modelli a minore affidabilità, comunque disponibili per analisi su larga scala. Il resto delle previsioni riguarda eterodimeri, ovvero complessi formati da proteine diverse, che sono attualmente in fase di validazione.
Nei prossimi mesi, ulteriori dati ad alta qualità verranno integrati nel database, ampliando progressivamente la copertura dell’interattoma proteico. Il concetto di interattoma è centrale per comprendere la portata di questo progetto. Come sottolineato da Dame Janet Thornton, figura di riferimento nel campo della bioinformatica, il
genoma umano contiene poco più di 20mila proteine. Tuttavia, la complessità biologica emerge dalle innumerevoli interazioni tra queste molecole. Mappare tali interazioni equivale a costruire una rappresentazione dinamica della vita a livello molecolare. In questo contesto, AlphaFold non si limita più a prevedere la struttura delle singole proteine, un traguardo già rivoluzionario raggiunto negli ultimi anni, ma va verso la modellizzazione delle loro interazioni.
Questo passaggio diventa importante per comprendere fenomeni come la regolazione genica, la trasduzione del segnale e le risposte immunitarie. Le implicazioni per la medicina sono notevoli. La possibilità di visualizzare con precisione le interazioni tra proteine consente di identificare nuovi bersagli farmacologici e di progettare molecole terapeutiche con maggiore efficacia. In particolare, lo studio delle interazioni ospite-patogeno potrebbe
beneficiare enormemente di questi dati, offrendo nuove prospettive per combattere infezioni causate da batteri prioritari identificati dall’Organizzazione mondiale della sanità. Un altro aspetto rilevante è l’accessibilità dei dati. Il database AlphaFold è pubblico e liberamente consultabile, permettendo a ricercatori di tutto il mondo di utilizzare queste informazioni senza barriere. Questo approccio aperto favorisce la democratizzazione della ricerca scientifica e accelera la scoperta, soprattutto nei paesi con risorse limitate. Dal punto di vista tecnologico, il progetto evidenzia anche il ruolo crescente delle infrastrutture computazionali avanzate.
La collaborazione con Nvidia, leader nelle tecnologie GPU, è stata fondamentale per gestire l’enorme carico computazionale richiesto per generare milioni di modelli strutturali. Questo dimostra come il progresso scientifico moderno sia sempre più dipendente da sinergie tra hardware, software e conoscenze di -
sciplinari. Nonostante i risultati promettenti, è importante sottolineare che parte dei dati è ancora in fase di validazione e che il lavoro completo è descritto in un preprint, quindi non ancora sottoposto a revisione. Ciò implica che alcune previsioni potrebbero essere soggette a revisione o aggiornamento. Tuttavia, la scala e la qualità complessiva del dataset rappresentano già un passo significativo.
In prospettiva, l’obiettivo è ambizioso: costruire una mappa completa delle interazioni proteiche, una sorta di atlante molecolare della vita. Questo traguardo potrebbe trasformare radicalmente la biologia e la medicina, rendendo possibile una comprensione predittiva dei sistemi biologici complessi. In definitiva, l’espansione del database AlphaFold segna una nuova fase nell’integrazione tra intelligenza artificiale e scienze della vita. Non si tratta solo di un progresso tecnico, ma di un cambiamento di paradigma: dalla descrizione alla previsione della biologia.
Composto promettente nella prevenzione di rughe, discromie e perdita di elasticità
di Carla Cimmino*
elasticità cutanea
L’invecchiamento cutaneo può essere: intrinseco, legato al naturale accumulo di danni molecolari; estrinseco, accelerato da fattori ambientali. Le radiazioni UV sono responsabili del fotoinvecchiamento, portano alla comparsa di rughe, perdita di elasticità e iperpigmentazione, e sono riconosciute come la causa dell’invecchiamento precoce della pelle, perché l’esposizione ai raggi attiva foto-sensibilizzatori endogeni (melanina, porfirine, amminoacidi aromatici), generando specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dell’azoto.
Se la produzione di ROS supera la capacità antiossidante endogena, si innesca uno stress ossidativo persistente, che attiva le vie MAPK e NF-kB, aumenta citochine proinfiammatorie e metalloproteinasi (MMP) e riduce la sintesi di procollagene.
Le MMP degradano il collagene, l’elastina e altri componenti della matrice extracellulare, contribuendo alla perdita strutturale, alla base della composizione della pelle. Lo stress ossidativo, peraltro, altera anche la via Wnt/beta-catenina, compromettendo proliferazione e differenziazione dei cheratinociti, inducendo apoptosi tramite p53 e caspasi, insieme a un deficit di autofagia.
Inoltre, l’infiammazione UV indotta modula la melanogenesi: NF-kB stimola tirosinasi e PMEL, mentre mediatori come alfa-MSH, endoteline e prostaglandine amplificano l’iperpigmentazione. Per contrastare questi processi, la sola fotoprotezione non basta: servono molecole capaci di penetrare la pelle e modulare simultaneamente: stress ossidativo, infiammazione, degradazione del collagene, apoptosi, autofagia, e melanogenesi.
Tra i composti naturali studiati, l’artocarpina (polifenolo prelinato estratto dal legno di Artocarpus altilis) risulta essere un promettente candidato, con attività anti-fotoinvecchiamento, aggiunto ad un effetto schiarente documentato con modelli animali. Mostra avere alcune limitazioni dovute alla sua elevata lipofilia e scarsa solubilità in acqua, che impedisce la penetrazione cutanea e rende necessario mettere in campo strategie formulative per aumentare biodisponibilità e stabilità.
Attività antiossidante
Nei saggi l’artocarpina mostra, una moderata capacità antiradicalica maggiore rispetto all’acido ascorbico. Ma nei modelli cellulari e animali mostra una riduzione di ROS, RNS e perossidazione lipidica dopo irradiazione con UVB. Tutto ciò pare sia legato all’attività anti-radicalica ma anche all’attivazione della via Nrf2/ARE, che potenzia i sistemi antiossidanti endogeni.
L’artocarpina riduce il TNF- alfa, IL-6 e COX-2 nei cheratinociti irradiati da UVB, attenuando eritema, iperplasia e danni istologici. Agisce infatti inibendo la via NF-kB attraverso la modulazione di p38 MAPK.
Collagene: protezione e mantenimento
L’esposizione ai raggi UV aumenta MMP-1 e riduce la sintesi di collagene. L’artocarpina contrasta entrambi i processi: riduce MMP-1 nei fibroblasti irradiati e migliora la produzione di collagene di tipo I, soprattutto nelle cellule provenienti da aree cutanee piene di rughe. Oltretutto, tende a preservare l’espressione di alfa-SMA, fondamentale per la contrattilità e la meccanica tissutale.
Modulazione dell’apoptosi
L’artocarpina protegge cheratinociti dall’apoptosi indotta da UVB riducendo l’attivazione di capasi-3, p53 fosforilato e p 38 MAPK. Previene anche la formazione di CPD, fotoprodotti del DNA, che innescano la morte cellulare.
Questa manifesta una doppia natura anti-apoptotica nelle cellule sane, pro-apoptotica in alcune linee di cellule tumorali, dove induce stress mitocondriale e attiva vie p53- dipendenti.
Autofagia
Alcune evidenze provenienti da modelli tumorali suggeriscono che l’artocarpina riesca a modulare l’autofagia attraverso Nrf2, stress del reticolo endoplasmatico, CaMKbeta/ AMPK e inibizione di mTOR.
Questi meccanismi potrebbero risultare importanti nel processo di protezione cutanea, visto che l’autofagia è fondamentale per rimuovere proteine e organelli che risultano danneggiati dai raggi UV.
Inibizione della melanogenesi
Nonostante non sia l’inibitore diretto della tirosinasi, l’artocarpina riduce l’iper-pigmentazione indotta dagli UVB i modelli animali e in alcuni studi clinici. Tuccio ciò aumenta soprattutto nelle nanoemulsioni e cerotti idrogel. L’effetto schiarente
deriva dalla modulazione dell’infiammazione e dello stress ossidativo, interrompendo il ciclo UV>ROS>CITOCHINE>MELANOGENESI.
L’artocarpina è un composto naturale ad azione multi-target con un notevole potenziale per contrastare il fotoinvecchiamento cutaneo, interviene sullo stress ossidativo, infiammazione, degradazione della matrice extracellulare, apoptosi pigmentazione e rinnovamento cellulare, offrendo una protezione contro i meccanismi biologici attivati dai raggi UV.
Ha capacità di: azione anti-radicalica diretta e attivazione della via Nrf2-ARE; modulare le vie NF-kB e MAPK; preservare l’omeostasi del collagene; esercitare un controllo selettivo sulla apoptosi, per questo è un candidato di grande interesse per applicazioni dermatologiche e cosmetiche avanzate. Nonostante tutte queste caratteristiche importanti, il suo impegno topico è limitato a causa di: scarsa solubilità in acqua, elevata lipofila, suscettibilità all’ossidazione.
Si è pensato che per superare questi ostacoli sia indispensabile l’utilizzo di sistemi di veicolazione lipidica: liposomi, transferosomi, etosomi e nano particelle lipidiche (NLC), capaci di migliorare stabilità, permeazione cutanea e biodisponibilità. L’idea di co-incapsulazione con altri composti naturali potrebbe amplificare l’attività foto-protettiva attivando sinergie biologiche.
È possibile affermare che l’artocarpina sia un ingrediente innovativo, e versatile, ma il suo pieno utilizzo necessita di altri studi sulla sicurezza, la tollerabilità e formulazioni innovative.
Bibliografia
1. Napalai Chaiwan; Nakarin Suwannarach; Sirintip Pechroj; Phimphilai Panchai; Garumuni Dilrukshi Nadeeshani Menike, Jaturong Kumla 1,2,3 Thida Kaewkod, Natsinee U-on and Itthayakorn Promputtha. Multifunctional Biobased Cosmetic Ingredient from Onion-Derived Endophytic Aspergillus brasiliensis with Skin-Whitening and Anti-Aging Properties
LA
sul mondo delle malattie rare
IPercorsi Diagnostico-Terapeutici Assistenziali (PDTA), per le malattie rare, sono strumenti essenziali per garantire una presa in carico coordinata, uniforme e multidisciplinare dei pazienti, definendo il "cammino" assistenziale dalla diagnosi al follow-up. Essi riducono la frammentazione delle cure, assicurano l'accesso alle terapie e coinvolgono attivamente le reti di esperti e le associazioni.
Il PDTA è uno strumento di governo clinico che definisce la gestione ottimale e multidisciplinare di una specifica patologia, integrando linee guida scientifiche con le risorse locali. Questo documento assicura la continuità assistenziale tra ospedale e territorio, migliorando l'efficacia e la qualità delle cure per il paziente. Con il PDTA viene/vengono: standardizzato l’approccio clinico, ridotta la variabilità delle cure, ottimizzato l’uso delle risorse e migliorati gli esiti per il paziente; delineate sequenze predefinite di prestazioni, tempistiche e figure professionali coinvolte; valorizzato il contesto di applicazione, che sia regionale o aziendale; coinvolti diversi specialisti e spesso
anche pazienti e loro caregiver. In sintesi, il PDTA traduce le evidenze scientifiche in un percorso concreto e personalizzabile, garantendo che il paziente riceva la migliore assistenza possibile, tracciabile e basata sul minor rischio clinico possibile.
L’obiettivo di un PDTA è definire la sequenza ottimale di azioni, tempi e figure professionali per gestire patologie complesse, spesso croniche, uniformando la qualità dell'assistenza sul territorio. Il Piano Nazionale Malattie Rare (PNMR) 2023-2026 ne definisce i requisiti (quindi la struttura del documento), includendo il coinvolgimento multidisciplinare, la descrizione della patologia, i percorsi socio-sanitari, la valutazione economica e gli indicatori di monitoraggio. In particolare, i contenuti includono: diagnosi, piani terapeutici (farmacologici e riabilitativi), monitoraggio, consulenze specialistiche e supporto a pazienti e caregiver. Infine, i PDTA permettono di superare l'isolamento dei pazienti post-diagnosi, garantendo un percorso strutturato e facilitato.
Diverse regioni (es. Lombardia, Toscana, Campania) hanno implementato PDTA per specifiche malattie rare, come le distrofie muscolari, emofilia e sindromi genetiche. Ma non tutte le patologie rare hanno un PDTA, e questo per diverse motivazioni (il
documento è in redazione, le patologie rare sono troppo numerose, i casi per singola patologia rara sono troppo pochi, etc.). A tal proposito, le associazioni spingono affinché la presa in carico e tutto ciò che essa comporta, siano il più possibile lineari da parte delle aziende sanitarie. Le più virtuose di queste ultime, hanno documenti interni che assicurano, al paziente, equità di accesso alle cure, per singola patologia rara o per gruppo di patologie rare simili o assimilabili per alcuni step di presa in carico. Spesso queste procedure aziendali o interaziendali fungono da punto di partenza per la stesura dei PDTA ancora mancanti, o viceversa, sono la declinazione o “la messa a terra” della/sulla specifica realtà aziendale/interaziendale, di PDTA regionali o nazionali già pubblicati.
I PDTA sono fondamentali per passare da un approccio frammentato a una gestione integrata, migliorando la qualità della vita dei malati rari e delle loro famiglie.
Fonti/Riferimenti Biologi:
• MalattieRare.gov
• Ossfor
• MalattieRare.toscana
• RegioneCampania
• RegioneLombardia
Rubrica
di Maria Chiara Dell’Amico*
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In Italia le piogge restano vicine alla media climatica recente, ma la quantità di acqua davvero disponibile continua a ridursi. Il dato viene fuori dall’aggiornamento 2025 del bilancio idrologico nazionale elaborato dall’Ispra con il modello Bigbang, uno strumento che consente di stimare quanta acqua entra nel sistema attraverso le precipitazioni e quanta, invece, resta effettivamente utilizzabile dopo le perdite dovute soprattutto all’evapotraspirazione.
Secondo le stime, nello scorso anno gli apporti pluviometrici complessivi ammontano a 963,4 millimetri, pari a circa 291 miliardi di metri cubi. Il valore è inferiore del 9% rispetto al 2024, anno particolarmente piovoso, ma risulta superiore del 2% se si guarda alla media del trentennio climatologico 1991-2020, pari a circa 285 miliardi di metri cubi.
IL MODELLO ISPRA AGGIORNA IL BILANCIO IDROLOGICO 2025: PIOGGE IN LINEA CON IL CLIMA RECENTE, MA ACQUA DISPONIBILE IN CALO. APPENNINO CENTRALE E MERIDIONALE PIÙ ESPOSTI
La risorsa idrica rinnovabile, cioè la quota di precipitazioni che rimane disponibile al netto delle perdite, è stimata in circa 128 miliardi di metri cubi. Si tratta di un valore inferiore di oltre il 7% rispetto alla media di lungo periodo 1951-2025, pari a 138 miliardi di metri cubi, del 4% osservando il riferimento 19912020 e del 19% se prendiamo come paragone l’anno 2024. Il dettaglio va studiato all’interno della tendenza negativa osservata nella serie storica dal 1951: anche quando le precipitazioni non si discostano in modo marcato dai valori attesi, la quantità d’acqua effettivamente disponibile continua a contrarsi.
Ad incidere su questo scarto sono l’aumento delle temperature, la quota dispersa verso l’atmosfera e una distribuzione delle piogge meno regolare. Non conta solo quanto piove, ma anche quando e con quale intensità: precipitazioni concentrate in episodi brevi o anomali sono spesso meno efficaci nel ricaricare suoli, falde e riserve superficiali rispetto a piovaschi distribuiti in modo più equilibrato nel tempo. Lo abbiamo visto agli inizi del mese nel Centro e nel Meridione con le aperture straordinarie delle paratie in alcune dighe, una misura preventiva con un forte impatto a valle lungo i fiumi in piena e ingrossati.
L’andamento mensile conferma le irregolarità. Marzo è stato il mese più piovoso con 114,3 millimetri, il 48% in più rispetto al valore medio di lungo periodo, fermo a 77,3 millimetri. Novembre, che di norma rientra tra quelli più ricchi di precipitazioni, si è fermato a poco più di 95 millimetri, con un deficit del 20%.
Luglio e agosto, generalmente più secchi, hanno, invece, mostrato anomalie positive, con surplus rispettivamente del 35% e del 42% rispetto alle medie storiche. Una distribuzione che rende più difficile la ricarica naturale delle riserve e la programmazione degli usi.
Le criticità più marcate si concentrano al Centro - Sud e nelle Isole maggiori. Le attività di Giove pluvio nel distretto dell’Appennino Meridionale calano del 10% rispetto all’ultimo trentennio climatologico, ma la disponibilità idrica si riduce del 21%. Ancora più netto il quadro dell’Appennino Centrale, dove a una diminuzione del 7% corrisponde un calo del 30% della risorsa disponibile: il divario più ampio tra precipitazioni e acqua effettivamente trattenuta dal sistema. In Sardegna la contrazione raggiunge il 12%, in Sicilia il 13%. Nei territori del Centro - Sud e delle due Isole maggiori persistono condizioni di stress idrico, meno severe rispetto agli anni precedenti ma ancora tali da creare difficoltà nel soddisfare la domanda per usi civili, agricoli ed esigenze ecologiche.
Il Bigbang, sviluppato dall’Ispra, rappresenta, dunque, il riferimento nazionale per il calcolo del bilancio idrologico. Oltre a stimare le diverse componenti del ciclo dell’acqua, consente d’individuare le aree più esposte e supportare le decisioni sulle misure di prevenzione e adattamento. In un
contesto climatico che modifica rapidamente disponibilità e distribuzione della risorsa, disporre di cifre “robuste” diventa essenziale per pianificare gli usi e proteggere gli ecosistemi più vulnerabili.
«Di fronte ai dati che abbiamo davanti, - dichiara Maria Alessandra Gallone, presidente Ispra e Snpa - non si può né rimandare né rassegnarsi, occorre agire in maniera propositiva e lungimirante: il tema dell’acqua è una priorità nazionale che Ispra contribuirà a far conoscere attraverso il proprio sistema scientifico, per rafforzare sempre più la cultura della gestione della risorsa idrica ed essere a fianco delle istituzioni e dei territori. È fondamentale informare su come ridurre gli sprechi, promuovere una cultura dell’utilizzo sostenibile dell’acqua, del riutilizzo delle acque reflue. La missione di Ispra e del suo patrimonio umano di scienziati e tecnologi è quello della prevenzione attraverso i sistemi di monitoraggio per aiutare a proteggere ciò che abbiamo e a progettare, con determinazione. I dati parlano chiaro e rappresentano una base solida per orientare le scelte in questa direzione». A cambiare non è soltanto il ritmo dei rovesci, ma il rapporto tra il territorio e la risorsa che lo attraversa. È in questo legame, sempre più terribilmente fragile, che si riconosce la vulnerabilità idrica del Paese. (G. P.).
UNO STUDIO ENEA CON INNOVHUB
E UNIVERSITÀ DI MILANO MOSTRA
CHE AVVIO A FREDDO, AGGIUNTA DI LEGNA E INSERIMENTO
DELLE PIZZE SONO I MOMENTI
PIÙ CRITICI PER LE EMISSIONI
Nelle pizzerie, il momento più critico per la qualità dell’aria non coincide con il servizio, ma con l’accensione e la salita di temperatura. È lì che si concentra la quota più alta d’inquinanti emessi. Lo rileva uno studio realizzato da Enea nell’ambito del progetto “Pizzerie”, insieme a Innovhub e Università degli Studi di Milano, finanziato dal Ministero dell’Ambiente e della Sicurezza Energetica e pubblicato sulla rivista “Environmental Pollution”. La ricerca ha identificato per la prima volta, attraverso specifiche campagne sperimentali, i principali fattori che influenzano le emissioni e offre un punto di partenza concreto per indicazioni pratiche finalizzate a ridurne l’impatto ambientale.
Le diverse condizioni operative presentano livelli differenti di efficienza nella combustione, un fattore determinante per la formazione delle sostanze nocive. L’avvio a freddo è il momento più “pericoloso”: quando l’impianto non ha ancora raggiunto la temperatura di esercizio, il processo è meno efficiente e determina picchi emissivi di vari composti, in particolare degli idrocarburi policiclici aromatici, presenti sia sotto forma di particelle sospese nell’aria sia in fase gassosa.
Durante la cottura la combustione risulta più stabile. «Tuttavia, l’inserimento delle pizze e l’ingresso di aria fredda modificano la temperatura e il regime di combustione, generando picchi di composti organici gassosi e
di particolato simili a quelli osservati durante l’accensione e l’aggiunta di nuova legna, che sono le fasi caratterizzate dal più alto grado di combustione incompleta», spiega la ricercatrice Enea Milena Stracquadanio, coordinatrice del progetto “Pizzerie”.
Il momento meno impattante dal punto di vista emissivo è, invece, quello stazionario, cioè il periodo in cui il forno mantiene la temperatura in assenza di attività di cottura. Anche la misurazione del particolato ha mostrato una forte variabilità nelle concentrazioni registrate in relazione alle modalità di alimentazione: l’inserimento della legna a carichi successivi altera temporaneamente il processo e, per brevi periodi, modifica anche la quantità di polveri rilasciate.
Per i test sperimentali i ricercatori hanno preso in considerazione tre apparecchi alimentati a legna, due di nuova produzione e uno in esercizio da circa dieci anni, per valutare eventuali differenze nelle quantità rilasciate in atmosfera. È stato, inoltre, messo a punto un protocollo di campionamento capace di riprodurre le condizioni operative di una pizzeria reale, considerando l’impatto dei diversi passaggi di utilizzo: avvio a freddo e a caldo, cottura e mantenimento della tempe -
ratura. Come combustibile è stato utilizzato legno di faggio, la tipologia più impiegata in Italia perché raggiunge rapidamente temperature elevate, produce quantità contenute di fumo e garantisce alta efficienza.
Le analisi hanno riguardato ossidi di azoto, monossido di carbonio, carbonio organico gassoso, particolato totale sospeso, PM10, PM2.5 e idrocarburi policiclici aromatici. Lo studio evidenzia differenze significative legate alla tipologia di forno. In particolare, il modello più grande e più datato, in esercizio da circa dieci anni, ha registrato i valori più elevati di monossido di carbonio, carbonio organico gassoso e particolato rispetto ai due apparecchi più piccoli e recenti, probabilmente perché richiede maggiori quantità di legna per raggiungere e mantenere le temperature operative.
«Rispetto ai due forni più nuovi, tuttavia, questo modello ha prodotto quantità inferiori di ossidi di azoto, nonostante il maggiore consumo di combustibile», spiega Andrea Bergomi, ricercatore dell’Università degli Studi di Milano e coautore dello studio. «Si tratta di un risultato inatteso - prosegue Bergomiche può essere spiegato dal fatto che concentrazioni più elevate di monossido di carbonio
nella camera di combustione determinano un ambiente più povero di ossigeno e in queste condizioni si riduce la formazione degli ossidi di azoto. Nel complesso, le differenze tra i forni risultano più marcate durante la fase di accensione, mentre tendono ad attenuarsi in fase di cottura, quando i livelli emissivi mostrano un progressivo allineamento».
Negli ultimi anni il mercato della pizza è in forte crescita e il tema ha assunto maggiore rilievo, soprattutto nei contesti urbani. «L’aumento, soprattutto nelle grandi città, - conclude la Stracquadanio - ha acceso l’attenzione delle autorità per i possibili impatti sulla qualità dell’aria: mentre stufe e caminetti sono regolamentati, i forni a legna delle pizzerie non hanno norme specifiche, anche per la carenza di studi sulle loro emissioni. Per questo è fondamentale proseguire e rafforzare l’analisi sperimentale delle emissioni dei forni a legna, come abbiamo fatto con il progetto “Pizzerie”». Il risultato degli approfondimenti realizzati finora sposta così l’attenzione su ciò che resta quasi sempre fuori campo: non il gesto finale della cottura, ma tutto ciò che la rende possibile. È proprio in quel tratto invisibile del lavoro quotidiano che si concentra il costo ambientale più alto. (G. P.).
di Gianpaolo Palazzo
IL REPORT LEGAMBIENTE
ANALIZZA 2.026 COMUNI IN 212
ZONE NATURALI: MEDIA AL 58%
CONTRO IL 65% PREVISTO.
DOLOMITI BELLUNESI E USTICA
IN TESTA TRA LE REALTÀ
PIÙ VIRTUOSE
Adodici anni dal traguardo fissato per il 2012, nei centri delle aree naturali protette la raccolta differenziata cresce, ma resta sotto quanto previsto dalla legge. Secondo il report “Parchi Rifiuti Free 2026” di Legambiente, basato sui dati Ispra 2024, nei 2.026 comuni compresi in 212 aree naturali la media si ferma al 58%: sette punti sotto la soglia del 65% e nove sotto la media nazionale del 67%. Un ritardo significativo per territori che dovrebbero rappresentare un laboratorio avanzato di sostenibilità ambientale.
Il rapporto riguarda oltre 28 milioni di residenti e, per la prima volta, allarga l’analisi non solo ai parchi nazionali, ma anche a quelli regionali e alle aree marine protette. I centri urbani con una produzione di secco residuo inferiore o uguale a 75 chilogrammi per abitante all’anno sono 370, pari al 18,25% del totale. Quelli “ricicloni”, che superano il 65% di raccolta differenziata, sono 1.038, il 51,25%. Rimangono, invece, 678 comuni, il 30,5%, ancora al di sotto della meta normativa.
Dove la gestione funziona e c’è collaborazione tra amministrazioni locali, aree protette e comunità, i risultati cambiano radicalmente. In diversi casi la raccolta differenziata supera l’80% e arriva oltre il 90%. Tra i parchi nazionali si conferma quello delle Dolomiti Bellunesi con l’87,4%, unico a ottenere il titolo di Parco nazionale più virtuoso, grazie a 57,2 chilogrammi annui di secco residuo pro capite. Fra le aree marine protette, il primato spetta a Ustica con il 92,2% e 35,3 chilogrammi per abitante. Nei par-
chi regionali è in testa Sassi di Roccamalatina, nell’Appennino modenese, con l’89%, affiancato da Fiume Sile, Capanne di Marcarolo, Tepilora e Bosco delle Querce.
Spostandosi verso i 24 parchi nazionali, il valore medio raggiunge il 62,8%, in crescita rispetto al 57,8% del 2020. Sono dodici quelli già in regola, due in più rispetto al 2022. Dopo le Dolomiti Bellunesi si collocano Pantelleria (81,9%), Asinara (77,2%), Cinque Terre (76,7%), Maiella (73,7%) e Alta Murgia (73,3%). Seguono Cilento Valle Diano (69,3%), Val Grande (67,8%), Appennino Lucano (66,9%), La Maddalena (66,4%) e le nuove entrate Appennino Tosco Emiliano (65,6%) e Foreste Casentinesi (65,3%). Quest’ultimo caso è particolarmente significativo: in cinque anni è salito dal 38,2% al 65,3%, dimostrando che invertire la rotta è possibile. Palena, in provincia di Chieti, si distingue come comune più virtuoso tra tutti i parchi nazionali con il 95,1%. Restano indietro le comunità in Aspromonte, sotto il 40%, e nel Gran Paradiso nessuna supera il 65%.
Le 31 aree marine protette si fermano al 46,4%, la più bassa tra le tipologie analizzate. Solo 18 su 31 superano la soglia obiettivo. Dopo Ustica, unica area marina “rifiuti free”, i risultati migliori arrivano dalla Penisola del Sinis-Isola di Mal di
Ventre in Sardegna (82,8%) e dalle Isole Egadi in Sicilia, seguite da Capo Carbonara, Torre del Cerrano, Costa degli Infreschi e Punta Campanella. Dei 57 comuni interessati, solo 2 (3,5%) sono “rifiuti free”, 30 (52,6%) “ricicloni” e 25 (43,9%) sotto lontani dalla linea di arrivo legislativa.
Fra i 157 parchi regionali monitorati si sale al 64,2%, con 110 aree (70%) oltre il traguardo. È qui che si concentra una parte consistente delle esperienze più avanzate: dei 1.471 comuni coinvolti, 278 (18,9%) sono “rifiuti free” e 821 (55,8%) “ricicloni”. «Dal nostro report - commenta Antonio Nicoletti, responsabile aree protette di Legambiente - emerge come nei comuni delle aree protette la raccolta differenziata viaggi a velocità diverse: da un lato ritardi e lentezze, dall’altro lato ci sono punte di eccellenze. È chiaro che bisogna accelerare il passo. Le aree naturali protette, pur non avendo una competenza diretta sulla gestione dei rifiuti, possono fornire un contributo fondamentale per accelerare la raccolta differenziata nei loro comuni e svolgere una funzione di orientamento per ridurre l’utilizzo degli imballaggi di plastica e dei prodotti usa e getta, che incidono di più sulla produzione di rifiuti e sul rischio di abbandono negli ambienti naturali, soprattutto nei periodi
Pantelleria.
estivi. Serve un Piano d’azione Emissioni Zero “NetZero” nelle aree protette italiane che metta al centro l’economia circolare e le scelte capaci di ridurre le emissioni climalteranti nei territori, rafforzando le politiche di sostenibilità e garantendo la transizione ecologica anche nelle aree protette, in coerenza con gli obiettivi delle strategie Ue su clima e biodiversità».
Legambiente indica tra le priorità una strategia territoriale orientata al riciclo, integrata con la promozione turistica, l’uso del marchio area protetta solo per strutture che adottano pratiche virtuose. Nelle richieste sono incluse anche il sostegno ai comuni che impiegano sistemi di raccolta compatibili con la tutela della fauna, fondi ministeriali e regionali per contrastare l’abbandono dell’immondizia e bonificare discariche abusive che, spesso, diventano zone di alimentazione per animali selvatici. Le aree più tutelate del Paese continuano, insomma, a raccontare un paradosso italiano: luoghi nati per custodire la natura, ma non ancora capaci, ovunque, di tradurre quella vocazione in una gestione all’altezza del loro mandato ambientale.
Sopra, Levanzo, isole Egadi. Sotto, Sassi di Roccamalatina, Appennino modenese.
Oltre 424mila veicoli al giorno. Un nastro d’asfalto che attraversa Toronto senza sosta, arteria del Nord America dove automobili, camion e autobus si susseguono ventiquattr’ore su ventiquattro. La Highway 401 non dorme mai, e ogni passaggio lascia qualcosa di più delle semplici tracce di pneumatici. Ogni frenata, curva o chilometro percorso liberano nell’aria frammenti impercettibili: residui di gomme, pastiglie frenanti, manto stradale. Un inquinamento che non esce dai tubi di scarico, eppure, si rileva. Su questa arteria un team internazionale dell’Università di Siena, dell’Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia e della Trent University canadese ha condotto un’indagine che aiuta a migliorare la comprensione delle emissioni. Lo studio ha impiegato una metodologia antica quanto efficace: trapianti del lichene Evernia prunastri, raccolti in aree rurali incontaminate ed esposti per 61 giorni a sei intervalli progressivi dalla carreggiata 5, 10, 35, 70, 100 e 150 metri. Organismi privi di radici, capaci di assorbire ogni sostanza direttamente dall’atmosfera, trasformati in sentinelle biologiche dell’impronta chimica dovuta al traffico.
«Nel mio periodo di permanenza all’estero per il percorso dottorale - dichiara Lisa Grifoni, recente PhD cum laude in Scienze della vita - sono state intraprese innovative analisi combinate ottiche, chimiche e magnetiche in collaborazione con il Prof. Julian Aherne della School of Environment della Trent University, per delineare la diffusione dei corpuscoli da deterioramento delle coperture negli ambienti urbani caratterizzati da intensa circolazione, ottenendo ottime indicazioni sulle potenzialità di questi metodi integrati». I dati raccolti tracciano un quadro preciso. Il bioaccumulo decresce esponenzialmente con la lontananza dalla sede stradale: da oltre 17.500 frammenti per grammo di tessuto lichenico a 5 metri fino a circa 1.500 a 150 metri. Il risultato più significativo riguarda la distribuzione spaziale: il 47% della massa totale si concentra nei primi 10 metri, mentre la contaminazione complessiva cala del 90% entro i 150 metri dal bordo carreggiata. La contaminazione da logoramento delle gomme è fenomeno prevalentemente locale, con ricadute massime nelle immediate vicinanze delle infrastrutture viarie.
I detriti elastomerici non viaggiano soli. L’analisi multidisciplinare ha evidenziato una correlazione con elementi potenzial-
mente tossici e particolato ferromagnetico. Antimonio, cromo, ferro, rame, zinco, manganese, bario e cadmio si accumulano seguendo il medesimo gradiente spaziale. L’antimonio, indicatore consolidato per il consumo delle pastiglie frenanti, raggiunge concentrazioni fino a 26 volte superiori rispetto ai controlli non esposti, con un calo del 70% già a 35 metri dalla highway.
«Le nuove disposizioni Euro 7 rappresentano una svolta nella legislazione automobilistica, regolando per la prima volta i limiti da attrito, ossia da sistemi frenanti e gomme - dichiara Aldo Winkler, responsabile del laboratorio di paleomagnetismo dell’Ingv - in tal senso, questo articolo introduce l’applicazione delle metodologie di analisi del particolato ferroso ai residui degli pneumatici, espandendo l’approccio che nel 2020 dimostrò il ruolo determinante dei freni per la dispersione di polveri metalliche in ambito urbano».
La composizione chimica rivela una miscela eterogenea: materiale elastomerico, polipropilene, polimetilmetacrilato, PET, PVC, polietilene. Dimensioni prevalenti tra 50 e 100 micrometri, sufficientemente contenute da essere trasportate dal vento, abbastanza rilevanti da fermarsi rapidamente in prossimità della fonte. La correlazione tra suscettibilità magnetica dei campioni e concentrazione di detriti fa intravedere altri scenari: la misurazione delle proprietà ferrose, rapida ed economica, potrebbe diventare strumento affidabile per il monitoraggio ambientale.
«Questo studio - conclude Stefano Loppi, docente del Dipartimento di scienze della vita dell’Università di Siena - apre nuove prospettive nell’utilizzo dei bioindicatori vegetali come accumulatori di particolato inquinante, mettendo in risalto la stretta correlazione tra microgomme, elementi chimici potenzialmente tossici e materiale ferroso, attraverso design espositivi che permettono di osservare la diffusione dei rilasci veicolari con una risoluzione spaziale difficilmente conseguibile con altri metodi».
Lungo la Highway 401, intanto, la circolazione prosegue. Oggi, tuttavia, sappiamo che cosa lascia dietro di sé, fin dove si disperde l’impatto emissivo e in che modo si consegna al terreno. I licheni l’hanno reso misurabile, traducendo in numeri ciò che l’occhio, da solo, non percepisce. Dai laboratori di Siena, Roma e Peterborough abbiamo avuto una certezza: per proteggere la salute pubblica non basta più guardare ai soli gas di scarico. (G. P.).
UNO STUDIO ITALO-CANADESE DOCUMENTA LA DISPERSIONE
DI METALLI TOSSICI E FRAMMENTI PLASTICI LUNGO LA HIGHWAY 401. QUASI METÀ DEI RESIDUI
SI DEPOSITA NEI PRESSI DELLA CARREGGIATA
di Giovanni Misasi* e Teresa Pandolfi*
UN MODELLO SCIENTIFICO
INTEGRATO PER LA QUALITÀ
DELLA VITA, LA RIGENERAZIONE DEI TERRITORI E LA FELICITÀ PUBBLICA
Il progressivo spopolamento dei borghi italiani, accompagnato dalla perdita di identità culturale e dalla riduzione dei servizi essenziali, rappresenta una delle principali criticità territoriali del nostro Paese. Parallelamente, tali contesti conservano caratteristiche ambientali e sociali di elevato valore, che li rendono potenzialmente idonei a diventare modelli di vita sostenibile e salute diffusa.
Il progetto “Borghi del Benessere - Longevity City”, promosso dall’Associazione Scientifica Biologi senza Frontiere (ASBSF), propone un approccio integrato e scientificamente strutturato per la rigenerazione dei borghi, fondato sulla prevenzione sanitaria, sulla qualità ambientale, sulla filiera agroalimentare locale e sulla coesione sociale.
Negli ultimi decenni, i piccoli centri italiani hanno subito un progressivo declino demografico ed economico, con conseguente impoverimento del tessuto sociale e produttivo. Tuttavia, proprio questi territori rappresentano oggi un’opportunità strategica per sperimentare modelli innovativi di sviluppo sostenibile. I borghi, infatti, presentano bassi livelli di industrializzazione, elevata qualità ambientale, relazioni sociali ancora autentiche, patrimonio culturale e identitario unico.
In questo contesto si inserisce il concetto di Longevity City, inteso non come semplice modello urbanistico, ma come ecosistema territoriale orientato alla salute, alla prevenzione e alla qualità della vita. La felicità pubblica non può essere ridotta a una dimensione soggettiva o astratta, ma deve essere intesa come il risultato di condizioni strut -
* Associazione Scientifica Biologi senza Frontiere
Fortezza della Verrucola.
turali che permettono ai cittadini di vivere in salute, sicurezza e armonia sociale.
Tra i principali determinanti della felicità pubblica si individuano: accesso a servizi sanitari efficienti, qualità dell’ambiente, alimentazione sana e sicura, opportunità lavorative, relazioni sociali e senso di comunità. Il borgo, per sua natura, rappresenta il contesto ideale in cui tali dimensioni possono essere integrate e rese operative.
Il progetto sviluppato da ASBSF nell’ultimo decennio si configura come un modello sistemico, articolato su più livelli interconnessi.
1. Salute e prevenzione: Elemento centrale del modello è il passaggio da una sanità reattiva a una sanità preventiva territoriale, attraverso: monitoraggio delle matrici ambientali (aria, acqua, suolo), raccolta e analisi di dati epidemiologici, programmi di screening e prevenzione. Questo approccio consente di intervenire sui determinanti della salute prima che si manifestino patologie.
2. Filiera agroalimentare e nutrizione: Il modello promuove una filiera corta, locale e sostenibile, basata su produzioni agricole a basso impatto, utilizzo di biofertilizzanti, riduzione o eliminazione di pesticidi. La qualità dell’alimentazione diventa così un pilastro della prevenzione e del benessere.
3. Economia locale e occupazione: Il rilancio delle economie di prossimità rappresenta un elemento chiave per contrastare lo spopolamento. Attraverso riattivazione di botteghe storiche, sviluppo di trattorie del benessere, valorizzazione dell’artigianato si genera occupazione locale, soprattutto per i giovani, favorendo la permanenza sul territorio.
4. Comunità e coesione sociale: Il benessere non è solo fisico, ma anche relazionale. Il modello prevede: spazi di aggregazione, attività intergenerazionali, programmi educativi per bambini e giovani con l’obiettivo di rafforzare il senso di appartenenza e ridurre l’isolamento sociale, in particolare della popolazione anziana.
5. Sostenibilità ambientale: La tutela dell’ambiente è un presupposto imprescindibile del progetto. Le azioni
includono: rigenerazione del verde, gestione sostenibile delle risorse, promozione della biodiversità. Il borgo diventa così un laboratorio di sostenibilità ambientale.
L’amministrazione comunale svolge un ruolo strategico nella realizzazione del modello, attraverso: pianificazione territoriale, facilitazione dei processi autorizzativi, supporto alle imprese locali, accesso a fondi e finanziamenti. La collaborazione con ASBSF garantisce un supporto scientifico continuo e una gestione strutturata del progetto già in essere.
L’implementazione del modello Borgo del Benessere consente di ottenere risultati misurabili in diversi ambiti:
• Sanitario: riduzione dei fattori di rischio, miglioramento della qualità della vita, aumento dell’aspettativa di vita in buona salute
• Economico: crescita dell’occupazione locale, sviluppo delle filiere produttive, incremento del turismo sostenibile
• Sociale: rafforzamento della comunità, riduzione dell’isolamento, aumento della partecipazione
• Ambientale: miglioramento delle matrici ambientali, tutela degli ecosistemi
• Verso un modello nazionale replicabile: uno degli elementi distintivi del progetto è la sua replicabilità.
Grazie a un Disciplinare strutturato, un approccio scientifico, una rete crescente di comuni aderenti, il Borgo del Benessere si configura come un potenziale modello di politica pubblica nazionale, in linea con le strategie europee in materia di salute, ambiente e sviluppo sostenibile.
Il progetto Borghi del Benessere - Longevity City rappresenta una risposta concreta e innovativa alle sfide contemporanee dei territori, oltre ad una evoluzione consapevole, in cui tradizione e innovazione si integrano per costruire comunità più sane e sostenibili.
In questo scenario, l’Associazione Scientifica Biologi senza Frontiere, in collaborazione con le amministrazioni locali, si pone come guida scientifica e operativa di un percorso volto a restituire ai borghi una vita sana, autentica e a misura d’uomo e a rendere la felicità pubblica e il benessere una condizione strutturale e diffusa.
Il Biologo nei Sistemi di Qualità in ambiti regolamentati
Ruoli, competenze e opportunità professionali
Università di Catania
Dipartimento di Scienze Biologiche, Geologiche e Ambientali
05 giugno 2026
Nell’immaginario giapponese, i vulcani dispongono di un valore che va ben oltre la geologia. Un po’ come gli haiku sono epitome di alcune peculiarità - nemmeno troppo stereotipate - di una cultura e di un approccio alla vita piuttosto diverso da quello di noi occidentali. L’energia di questi due elementi è un’energia compressa, riflessiva, che non si disperde, e nella sua apparente staticità cela un movimento interiore, quasi spirituale, e in grado di far risuonare la sua forza a lungo nel tempo.
Il territorio giapponese vive da sempre in dialogo con queste “montagne di fuoco” (traduzione letterale dei kanji
che compongono la parola “vulcano”), e non è un caso che molte tradizioni shintoiste attribuiscano a queste una dimensione sacra, come accade per il Fuji o per l’Aso. Ma anche se il Kikai, pur essendo un “supervulcano” non gode della stessa notorietà simbolica, la sua storia è inevitabilmente impressa nel paesaggio nipponico.
Situato al largo dell’isola di Kyushu, nelle acque dell’arcipelago di Ōsumi, Kikai fu il responsabile della più potente eruzione dell’Olocene, cioè l’eruzione Akahoya, avvenuta circa 7.300 anni fa. L’evento disperse cenere fino alla penisola coreana e, secondo gli archeologi, ebbe conseguenze significative sulle comunità Jōmon che abitavano il
Sotto le acque di Kyushu, nuove analisi rivelano i movimenti magmatici del supervulcano Kikai dopo millenni
Giappone preistorico. Studi recenti, tra cui quello pubblicato su Communications Earth & Environment da un team dell’Università di Kobe in collaborazione con la JAMSTEC, hanno rivelato la presenza di magma fresco sotto la caldera. Dunque, dopo millenni di apparente quiete, la struttura geologica ha mostrato segnali di ricarica. Grazie a tecnologie avanzate, come cannoni ad aria compressa, sismometri sottomarini e modelli tridimensionali della crosta, i ricercatori hanno mappato un’ampia regione ricca di magma nella stessa posizione del serbatoio che alimentò l’eruzione Akahoya.
La scoperta più sorprendente riguarda la composizione chimica del materiale: la cupola lavica che cresce al centro della caldera da circa 3.900 anni presenta caratteristiche diverse rispetto ai residui dell’eruzione originaria, segno che il sistema non si sta semplicemente raffreddando, ma sta ricevendo nuova materia dal mantello terrestre. Questo fenomeno, definito “re-iniezione”, è particolarmente importante perché offre un modello utile per comprendere anche altri supervulcani come Yellowstone e Toba, anch’essi caratterizzati da lunghi periodi di quiete interrotti da fasi di ricarica.
La posizione sottomarina di Kikai, inoltre, rappresenta un vantaggio: lontano da infrastrutture e centri abitati, il vulcano può essere studiato con una precisione difficile da ottenere sulla terraferma. Nonostante i movimenti rilevati, gli esperti hanno sottolineato che non esistono segnali di un’eruzione imminente, poiché i supervulcani seguono dei cicli eruttivi lunghi. Tuttavia, comprendere tali processi è fondamentale per migliorare le previsioni e valutare i rischi associati a sistemi vulcanici così potenti, soprattutto in un paese che convive quotidianamente con fenomeni di questo tipo.
di Michelangelo Ottaviano
La crisi climatica e le problematiche ambientali impongono nuovi modelli di gestione delle foreste
Le foreste europee (e non solo) stanno attraversando un momento di profonda trasformazione, amplificato dal cambiamento climatico e dall’aumento della severità degli eventi naturali. Ed è proprio in questo contesto che la selvicoltura è tornata al centro del dibattito scientifico: ma cos’è la selvicoltura? Rispondendo in maniera “enciclopedica”, si può dire che la selvicoltura è quella disciplina che studia e applica i metodi di gestione, cura e rinnovazione dei boschi e degli ecosistemi forestali, con l’obiettivo di mantenerne la vitalità, la produttività e le funzioni ecologiche nel lungo periodo.
Comprende l’insieme delle pratiche volte a guidare l’evoluzione del bosco - dalla rinnovazione, naturale o artificiale, alla scelta dei tagli; dalla tutela del suolo alla conservazione della biodiversità - affinché la foresta possa continuare a fornire le sue risorse pur mantenendo stabilità ecologica. Negli ultimi anni, numerosi studi hanno mostrato come la gestione forestale tradizionale fatichi a rispondere alla complessità degli ecosistemi contemporanei. Le foreste europee, molte delle quali sono relativamente giovani e nate dopo l’abbandono agricolo del Novecento, sono oggi più vulnerabili a siccità, incendi e parassiti.
Secondo i rapporti di Forest Europe e della FAO, la perdita di resilienza è uno dei segnali più evidenti di questa fragilità: boschi che un tempo si rigeneravano spontaneamente mostrano oggi difficoltà nel mantenere la loro struttura e funzionalità. Negli ultimi anni, numerosi studi hanno mostrato come la gestione forestale tradizionale fatichi a rispondere alla complessità degli ecosistemi contemporanei. Le foreste europee, relativamente giovani e nate dopo l’abbandono agricolo del Novecento, sono oggi più vulnerabili
alla siccità, agli incendi e ai parassiti. Secondo i rapporti di Forest Europe e della FAO, la perdita di resilienza è uno dei segnali più evidenti di questa fragilità: boschi che un tempo si rigeneravano spontaneamente mostrano oggi difficoltà nel mantenere la loro struttura e funzionalità.
È da qui che nasce un interesse crescente verso questi modelli di selvicoltura: tra questi, vi è per esempio la cosiddetta “close-to-nature forestry” (“selvicoltura prossima alla natura”), già adottata in diversi Paesi centroeuropei. Questo approccio più “flessibile” privilegia interventi leggeri e l’applicazione di alcuni metodi (come la diversificazione delle specie)
che servono a rigenerare e/o a preservare i processi ecologici interni al bosco. L’obiettivo non è massimizzare la produzione, ma aumentare la capacità del sistema di assorbire shock climatici e di mantenere i suoi “servizi”, dalla protezione del suolo alla regolazione idrica, fino alla conservazione della biodiversità.
La stessa ricerca scientifica, per concludere, sta mettendo in luce il ruolo cruciale delle strutture forestali - a riguardo ci sono diversi studi publicati su Forest Ecology and Managemente e Global Change Biology - evidenziando gli innumerevoli benefici di cui tutti gli esseri viventi godono quando queste sono in salute. (M. O.).
Il sogno di trasformare l’umanità in una specie multiplanetaria, promosso con forza da Elon Musk, si scontra con un ostacolo inatteso: la biologia umana. Un nuovo studio pubblicato su Communications Biology suggerisce infatti che la riproduzione nello spazio potrebbe essere molto più complessa del previsto, a partire da un elemento fondamentale: il comportamento degli spermatozoi in condizioni di microgravità. A prima vista, i risultati della ricerca potrebbero sembrare rassicuranti. Le cellule riproduttive maschili, anche in assenza quasi totale di gravità, mantengono parametri considerati essenziali per la fertilità: la motilità e la morfologia non risultano significativamente compromesse. Tuttavia, osservando più da vicino, emerge un problema cruciale: gli spermatozoi perdono il senso dell’orientamento. In altre parole, pur essendo in salute, non riescono più a dirigersi efficacemente verso l’ovulo.
Per comprendere questo fenomeno, i ricercatori hanno utilizzato un clinostato 3D, uno strumento capace di simulare condizioni di microgravità sulla Terra, insieme a microcanali che imitano il tratto riproduttivo femminile. I test sono stati condotti anche su spermatozoi umani, e il risultato è stato coerente: indipendentemente dalla specie, le cellule tendevano a disorientarsi, riducendo drasticamente il numero di quelle capaci di raggiungere la destinazione. Questo comportamento suggerisce che la gravità terrestre svolge un ruolo più importante di quanto si pensasse nei processi di navigazione cellulare. Gli spermatozoi, infatti, non si limitano a nuotare casualmente, ma seguono segnali chimici e fisici per individuare l’ovulo. In microgravità, questi segnali potrebbero diventare meno efficaci o essere interpretati in modo errato. Le conseguenze non si fermano alla fecondazione. Anche quando questa avviene, i dati indicano che lo sviluppo embrionale può risultare alterato. Ancora più significativo è ciò che accade negli embrioni che riescono a svilupparsi. Normalmente, nelle prime fasi, le cellule si organizzano in due componenti principali: la massa cellulare interna, destinata a formare il feto, e il trofoblasto, che darà origine alla placenta. In condizioni di microgravità, però, questa distribuzione risulta alterata. In
alcuni embrioni si registra un aumento delle cellule della massa interna e una diminuzione del trofoblasto, segnalando un possibile squilibrio nello sviluppo. Questo dato è particolarmente rilevante, perché indica che l’ambiente spaziale non influisce solo sulla fecondazione, ma anche su processi cellulari fondamentali fin dalle primissime fasi della vita. In prospettiva, ciò potrebbe tradursi in difficoltà nello sviluppo della placenta, con potenziali rischi per la gravidanza.
I ricercatori hanno tentato anche un approccio correttivo. L’aggiunta di progesterone, un ormone naturalmente rilasciato dall’ovulo per attrarre gli spermatozoi, ha migliorato la capacità di orientamento delle cellule. Sebbene le concentrazioni utilizzate in laboratorio fossero superiori a quelle fisiologiche, il risultato apre uno spiraglio: interventi chimici o tecnologici potrebbero compensare, almeno in parte, gli effetti della microgravità. Tuttavia, il problema è ben più ampio. La riproduzione nello spazio è influenzata da una serie di fattori interconnessi. La microgravità altera la distribuzione dei fluidi corporei e il funzionamento del sistema immunitario. Le radiazioni cosmiche rappresentano un ulteriore rischio, potendo danneggiare il Dna di gameti ed embrioni. A questi si aggiungono lo stress fisiologico e l’assenza di cicli circadiani stabili, che possono interferire con la regolazione ormonale. Nel loro insieme, queste evidenze non escludono la possibilità di riprodursi nello spazio, ma suggeriscono che non sarà un processo spontaneo o semplice come sulla Terra. Saranno probabilmente necessari ambienti altamente controllati, tecnologie avanzate di supporto e nuove strategie biomediche. Se l’obiettivo è colonizzare altri pianeti, la sfida non sarà solo ingegneristica o tecnologica, ma profondamente biologica. La capacità di dare origine a nuove generazioni fuori dalla Terra rappresenta infatti uno dei passaggi più critici per la sopravvivenza a lungo termine dell’umanità nello spazio. In questo contesto, studi come quello pubblicato su Communications Biology non sono solo curiosità scientifiche, ma tasselli fondamentali per comprendere i limiti e le possibilità della vita oltre il nostro pianeta. (C. P.).
UNO STUDIO RIVELA COME LA MICROGRAVITÀ COMPROMETTA
L’ORIENTAMENTO DEI GAMETI, RIDUCENDO LE PROBABILITÀ
La ricerca, pubblicata su Current Biology, aggiunge un importante tassello alla comprensione del cervello umano
nascosti; la seconda, che il cervello si limitasse a “tollerare” brevi interruzioni senza dare loro considerazione. Al fine di verificarlo, gli studiosi hanno analizzato cosa accade quando un oggetto colorato in movimento passa dietro un altro oggetto e rimane invisibile per oltre un secondo. I risultati mostrano che, anche durante la scomparsa, l’oggetto continua a influenzare la percezione del colore degli stimoli presentati lungo la sua traiettoria. Segno evidente che il cervello mantiene una rappresentazione attiva di ciò che non è più visibile. Questo calcolo avviene molto presto nel flusso di analisi visiva, poiché esistono altri processi cerebrali come quello per calcolare il colore che vi attingono.
di Pasquale Santilio
Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-In) e dell’Università di Firenze è stato in grado di individuare un meccanismo fondamentale della percezione visiva, vale a dire una forma di memoria che ci consente di “vedere” gli oggetti anche quando scompaiono temporaneamente dalla vista, per esempio dietro un ostacolo.
La visione può sembrare continua, ma è frequentemente interrotta da processi interni, come ammiccamenti e movimenti oculari rapidi, e da elementi esterni in primo piano che oscurano gli oggetti sullo sfondo.
Eppure, quando una bicicletta passa dietro un cespuglio, manteniamo la forte sensazione che non sia scomparsa, ma che persista, continuando il suo movimento invisibile. Utilizzando una tecnica di sonda indiretta, è stato dimostrato che il sistema visivo mantiene, per almeno un secondo, una ricca rappresentazione percettiva degli oggetti che si muovono dietro gli occludenti. Tuttavia, fino ad oggi, non era ben chiaro quali fossero i meccanismi cerebrali che presiedono a questa straordinaria capacità. I ricercatori hanno sviluppato due ipotesi: la prima, che esistesse una funzione specifica del sistema visivo in grado di conservare una traccia degli oggetti
David Burr, professore emerito dell’Università di Firenze e già vincitore di un finanziamento ERC sui meccanismi generativi della percezione, ha dichiarato: «Parte di quello che vediamo non proviene direttamente dai nostri sensi, ma è il risultato di una costruzione interna del cervello. Se un oggetto si muove lungo una traiettoria regolare e poi scompare, il cervello dispone già di tutte le informazioni necessarie per prevedere dove riapparirà».
Guido Marco Cicchini, ricercatore del Consiglio nazionale delle ricerche-In, ha spiegato questa straordinaria capacità: «Il sistema visivo riesce a costruire quasi istantaneamente una rappresentazione degli oggetti e a mantenerla ad alta definizione per oltre un secondo. Comprendere questi meccanismi non aiuta solo a capire meglio il cervello umano, ma apre anche la strada allo sviluppo di tecnologie più sicure e intelligenti nei sistemi di visione artificiale». Si ricorda, che la prima autrice dello studio è Hazal Sertakan, dottoranda dell’Università di Firenze.
Una ricerca ha identificato un meccanismo molecolare che permetterebbe alle cellule di sopravvivere alla chemioterapia
Nonostante i progressi nelle terapie, il carcinoma ovarico di alto grado rimane una neoplasia ginecologica difficile da curare. La maggior parte delle pazienti, con il trascorrere del tempo, va incontro a recidive, spesso a causa della comparsa di resistenza ai trattamenti chemioterapici.
Uno studio, i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista Molecular Cancer, condotto in maniera congiunta da ricercatori dell’Università della Campania “Luigi Vanvitelli” e dell’Istituto di genetica e biofisica “A. Buzzati-Traverso” del Consiglio nazionale delle ricerche di Napoli, ha evidenziato un ruolo inaspettato del recettore dei glucocorticoidi. Tra questi ultimi vi sono ormoni quali il cortisone o simili, farmaci comunemente somministrati durante la chemioterapia per prevenire reazioni di ipersensibilità e ridurre la tossicità dei farmaci antitumorali.
Tuttavia, il loro impatto sulla progressione tumorale rimane ancora poco chiaro. I dati raccolti indicano che l’attivazione del recettore dei glucocorticoidi è in grado di regolare diversi processi chiave della progressione tumorale, tra cui la transizione epitelio-mesenchimale, l’eterogeneità cellulare, la capacità migratoria delle cellule tumorali e la resistenza al cisplatino, uno dei principali chemioterapici utilizzati nelle terapie contro il tumore ovarico. Nel complesso, tali effetti si concretizzano in una progressiva resistenza alla chemioterapia e in una riduzione significativa della sopravvivenza delle pazienti.
Gilda Cobellis, docente dell’Ateneo Vanvitelli e coautrice della ricerca, ha commentato: «I risultati ottenuti hanno mostrato che l’attivazione del recettore dei glucocorticoidi può indurre nelle cellule tumorali uno stato
di proliferazione lenta ma reversibile, anche detto stato dormiente, caratterizzato da una ridotta sintesi proteica, una riprogrammazione metabolica e l’attivazione di vie di risposta adattiva allo stress cellulare».
Eduardo Jorge Patriarca, ricercatore del Cnr-Igb, ha sottolineato: «In particolare, la dormienza cellulare è associata a cambiamenti metabolici guidati da tale recettore. Ciò suggerisce una stretta connessione tra la plasticità tumorale e i segnali provenienti dal microambiente».
Secondo i ricercatori, piccoli insiemi di cellule tumorali dormienti potrebbero sopravvivere ai trattamenti chemioterapici e riattivarsi succes -
sivamente, riprendendo il ciclo cellulare e originando la ricomparsa della malattia. La condizione di dormienza potrebbe spiegare uno dei principali meccanismi alla base delle recidive nel carcinoma ovarico.
I risultati ottenuti, grazie a fondi premiali dell’Università della Campania “Luigi Vanvitelli”, della Regione Campania e con il sostegno della Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro, aprono nuove prospettive per la comprensione dei meccanismi di resistenza terapeutica e di recidiva tumorale. Inoltre, suggeriscono una possibile nuova strada per migliorare l’efficacia delle terapie contro il carcinoma ovarico di alto grado. (P. S.).
ENEA ha realizzato un innovativo dispositivo elettronico in grado di misurare, in tempo reale, gli inquinanti atmosferici gassosi. Oltre a permettere la misurazione di concentrazioni di gas disperse in atmosfera, consente di osservare costantemente la qualità dell’aria e la calibrazione o ricalibrazione di sensori elettrochimici per gas. Ricordiamo, che i sensori elettrochimici funzionano reagendo con il gas di interesse e producendo un segnale elettrico proporzionale alla concentrazione del gas.
Costituito da due elettrodi (un elettrodo di lavoro e un controelettrodo), il sensore funziona permettendo alle
molecole cariche di passare attraverso un sottile strato di elettrolita. Il dispositivo, caratterizzato da TRL 9, è composto da una scheda elettronica e almeno un sensore elettrochimico che genera un segnale alla presenza di gas. Il TRL 9 (Technology Readiness Level 9) rappresenta il massimo livello di maturità tecnologica, indicando che un sistema è pienamente operativo, testato con successo e pronto per l’uso commerciale in ambiente reale. È la fase di commercializzazione in cui la tecnologia è consolidata, collaudata e spesso già in produzione o sul mercato. Le caratteristiche principali del TRL 9 sono: impiego operativo, cioè la tecnologia ha supe -
È stato brevettato da ENEA un innovativo dispositivo elettronico che misura gli inquinanti atmosferici gassosi
rato tutte le fasi di test (inclusi TRL 7 e 8) ed è ora utilizzata in condizioni operative reali. Commercializzazione: il prodotto è pronto per il mercato e la produzione su scala. Validazione finale: non si tratta più di un prototipo, ma di una soluzione pronta per l’installazione o la vendita definitiva.
Domenico Suriano, inventore del brevetto e ricercatore ENEA del Laboratorio Modelli e misure per la qualità dell’aria del Dipartimento Sostenibilità presso il Centro Ricerche di Brindisi, ha spiegato e sottolineato: «A differenza dei dispositivi di uso comune, quello che noi abbiamo realizzato permette di utilizzare contemporaneamente fino a 4 sensori alla volta e di calibrarli senza ricorrere ai servizi di ricalibrazione offerti dalle case produttrici dei sensori».
L’utilizzo contemporaneo dei sensori e la possibilità di una loro ricalibrazione senza modifiche della componentistica elettronica del circuito, caratteristica del nuovo dispositivo, consente un risparmio sia temporale sia economico.
Il ricercatore di ENEA ha aggiunto: «L’originalità dell’invenzione sta nella struttura e nella configurazione del blocco analogico dell’elettronica, abbinato col blocco digitale sullo stesso substrato della scheda. Permette di ricalibrare il sensore senza alterare la tipologia del circuito o sostituire i componenti elettronici che caratterizzano i due parametri essenziali, ovvero, l’impostazione del livello di amplificazione delle correnti elettriche di uscita del sensore e l’impostazione del livello di zero elettronico del sensore».
Le potenzialità del dispositivo sono state oggetto di test in collaborazione con Arpa Puglia e il Joint Research Center della Commissione europea (JRC) a Ispra (Varese). (P. S.).
Una infrastruttura innovativa che apre nuove prospettive per settori strategici come nucleare, aerospazio e medicale
Una rete di impianti speri mentali unica in Italia, in grado di eseguire test a differenti livelli di energia ni e protoni). Questa è l’infrastruttura
zati e opportunità di ricerca e sviluppo
cerca comprende quattro impianti principali: il reattore sperimentale veloce TAPIRO che produce neutroni
ratore lineare REX che genera fasci di elettroni, l’acceleratore lineare di protoni TOP-IMPLART e il generatore di neutroni FNG, tutti e tre collocati presso il Centro Ricerche ENEA a Frascati (Roma).
A breve, la rete sarà ampliata con due nuovi impianti che estendono ulteriormente lo spettro di energie e i tipi di radiazioni disponibili: si tratta del reattore nucleare di ricerca TRIGA-RC1 e della facility Calliope, dedicata all’irraggiamento gamma. Michele Croia, ricercatore del Dipartimento Nucleare di ENEA, ha spiegato: «La nostra piattaforma nasce da esperienze maturate da ciascuna facility nel progetto ASIF dell’Agenzia Spaziale Italiana, mettendo a sistema competenze e infrastrutture di diversi laboratori ENEA per condurre sulla stessa tipologia di campione esperimenti di irraggiamento con diversi tipi di radiazione. Si tratta di un vantaggio concreto, in quanto questa integrazione consentirà di accelerare lo sviluppo di soluzioni tecnologiche sempre più innovative, sicure ed efficienti».
Il gruppo di ricercatori ENEA, per testare l’intera catena operativa di multi-irraggiamento, ha avviato una prima campagna sperimentale sul
guscio esterno di un piccolo satellite CubeSat, al cui interno è stato inserito un dosimetro di radiazioni identico a quelli utilizzati nella missione “CubeSat ABCS” del 2022 finanziata dall’ASI. L’obiettivo è valutare quanto la facility distribuita di ENEA riesca a riprodurre le condizioni spaziali reali. A tal fine, i dati di irraggiamento raccolti dalla piattaforma vengono confrontati con quelli della missione ABCS e integrati con simulazioni numeriche sviluppate da ENEA.
Questo confronto consente di capire quanto fedelmente la infrastruttura riproduca le sorgenti di radiazione presenti in orbita a diverse altitudini attorno alla Terra. Nel dettaglio, ogni
impianto dell’innovativa piattaforma contribuisce agli irraggiamenti con una diversa tipologia di radiazione: il reattore sperimentale veloce TAPIRO fornisce neutroni veloci, il Fracati Neutron Generator genera neutroni quasi monocromatici da 2.5 MeV e 14 MeV, mentre gli acceleratori TOP-IMPLART e Radiation Experiment producono rispettivamente fasci di protoni con energia fino a 71 MeV e fasci di elettroni con energia di 5 MeV. La piattaforma troverà applicazione in settori quali aerospazio, nucleare e biomedico per condurre studi, testare dispositivi e favorire studi di radiobiologia e lo sviluppo di radiofarmaci. (P. S.).
Mentre l’atmosfera viene attraversata dalle chiamate all’underworld dei
The Clash, mentre nell’aria si diffondono le parole dell’impiegato di De André o quelle dei vangeli apocrifi, mentre le piste da ballo vengono riempite dai passi di Tony Manero, la “strategia della tensione” lacera i tendini dello Stato e le piazze si riempiono di cortei, sirene e droghe pesanti.
Nell’inquietudine generale, tantissime persone rivolgono uno sguardo al cielo: sono numerosissimi gli avvistamenti di dischi volanti. Queste e molte altre sono le contraddizioni raccolte tra le pagine di Ufo 78 di Wu Ming, romanzo fotografico del panorama dei
cosiddetti anni di piombo, e tra i suoi centri nevralgici c’è proprio la diffusa ufomania di quel periodo. In molti hanno fantasticato e indagato sui motivi dell’attrazione che muove l’essere umano verso lo spazio, i quali senz’altro vanno oltre la nostra innata-dannata curiosità senza confini.
E oggi, invece di essere più prossimi a scoprire cosa c’è dietro questa, siamo forse più vicini alla chiave per riconoscere la vita su mondi lontani. Una nuova ricerca del Jet Propulsion Laboratory (Jpl) della NASA e del Goddard Space Flight Center ha dimostrato che la traccia della vegetazione sul nostro pianeta è talmente forte da poter essere rilevata, nono -
La firma luminosa terrestre diventa un possibile indicatore per individuare esopianeti abitabili nei futuri telescopi
stante le interferenze, anche a distanze interstellari. La ricerca di vita extraterrestre si è concentrata a lungo sull’atmosfera dei pianeti lontani, cercando gas che potessero suggerire la presenza di un’attività biologica.
Negli ultimi anni, però, l’attenzione si è spostata anche sulla superficie dei mondi extrasolari, dove potrebbero emergere segnali più diretti. Tra questi, il più promettente è il cosiddetto “bordo rosso”, un salto nella riflettanza della luce che sulla Terra è prodotto dalla vegetazione, e che la clorofilla imprime nello spettro. Lo studio NASA ha simulato l’aspetto del nostro pianeta osservato da anni luce di distanza, variando illuminazione e copertura nuvolosa per valutare la persistenza del segnale. I risultati mostrano che il bordo rosso rimane rilevabile anche con una copertura nuvolosa significativa, purché una parte consistente della superficie esposta sia terrestre.
Il segnale resiste inoltre a osservazioni prolungate, come quelle richieste dai futuri telescopi dedicati allo studio degli esopianeti. L’approccio richiama l’esperimento proposto da Carl Sagan nel 1990, in cui la sonda Galileo rilevò un picco di riflettanza dovuto alla clorofilla. Studi successivi hanno mostrato che la forza di questa firma luminosa è cambiata nel corso dell’evoluzione terrestre, suggerendo che anche su altri pianeti la vegetazione potrebbe produrre dei segnali.
Parallelamente, ricerche recenti ipotizzano che piante extraterrestri potrebbero adattarsi a condizioni luminose molto differenti, generando firme spettrali diverse, ma riconoscibili. Se il bordo rosso o segnali analoghi saranno individuati, potremmo trovarci di fronte a una delle prove più convincenti dell’esistenza di ecosistemi extraterrestri. (M. O.).
UNA RICERCA METAGENOMICA
HA ANALIZZATO LE TRACCE DI ESSERI UMANI, PIANTE E ANIMALI. I LEGAMI SORPRENDENTI DEL TELO CUSTODITO A TORINO CON L'INDIA, I DRUSI E...L'AMERICA
Èl'oggetto più studiato al mondo, al centro di ricerche, analisi e approfondimenti scientifici tra i più accurati e minuziosi di sempre. Eppure, sulla Sindone di Torino fino a qualche settimana fa non era ancora stato compiuto uno studio genetico, volto a esaminare coi sofisticati strumenti contemporanei le tracce di DNA sulla sua superficie.
Un vuoto colmato dal team di ricerca guidato dai professori Gianni Barcaccia, dell'Università di Padova, e Alessandro Achilli, dell'Università di Pavia, che si sono avvalsi della collaborazione di prestigiosi atenei internazionali come la North Carolina State University. La ricerca, intitolata «DNA Traces on the Shroud of Turin: Metagenomics of the 1978 Official Sample Collection», è stata pubblicata sulla piattaforma scientifica bioRxiv lo scorso 31 marzo e ha consentito di mettere insieme un vero e proprio archivio biologico della Sindone. Una ricerca di tipo metagenomico, capace cioè di leggere nello stesso momento il DNA di tutti i microrganismi che hanno lasciato tracce, dagli esseri umani agli animali e ai vegetali.
Per la sua analisi l'equipe ha preso in esame campioni di DNA genomico provenienti da polveri aspirate dai campioni di tessuto prelevati nel 1978 dalla parte posteriore del Sacro Lino dal professore torinese Pierluigi Baima Bollone e da altre porzioni prelevate dal bordo laterale nel 1988 e usate per la datazione del tessuto con radiocarbonio. Obiettivo della ricerca, come si legge nella nota a corredo diffusa dall'Università di Pavia, era «determinare il numero di entità tassonomiche, nel caso delle specie vegetali e animali,
e di unità genotipiche ed etniche, nel caso dei soggetti umani, in funzione della tipologia (aplotipo) del loro genoma cloroplastico e mitocondriale». E gli esiti si sono rivelati estremamente interessanti. «Le nostre analisi hanno evidenziato la presenza di almeno 19 specie vegetali, di diversa natura tassonomica», la spiegazione del professor Barcaccia, coordinatore della ricerca.
«Non solo piante comuni nel bacino del Mediterraneo ma anche piante con centro primario di origine in Asia, soprattutto Cina, Medio Oriente e nelle Americhe, alcune introdotte nel Vecchio Mondo in un intervallo storico verosimilmente successivo al XII secolo. Per quanto riguarda i lignaggi umani, le nostre analisi hanno rilevato sequenze provenienti da almeno 14 soggetti di diversa origine etnica, riconducibili a un numero limitato di aplogruppi eurasiatici, inclusi alcuni noti per essere tipici dell'Europa occidentale e Africa nord-orientale, altri comuni in Medio Oriente, dalla Penisola Arabica alla regione caucasica, e anche aplotipi rari del sub-continente indiano.
Tale diversità del DNA cloroplastico vegetale e del DNA mitocondriale umano non esclude – secondo il professor Barcaccia –un'origine europea di epoca medievale, ma
è anche compatibile con il percorso storico seguito dalla Sindone durante il suo presunto viaggio di duemila anni dal Medio Oriente fino a Torino».
Tra i lignaggi genetici umani identificati si è riscontrata una presenza massiccia dell'aplogruppo H33, oggi piuttosto raro ma presente soprattutto tra i drusi, comunità religiosa arabofona formatasi nell'XI secolo che oggi vive essenzialmente tra Israele, Siria e Libano, e di DNA riconducibile a popolazioni che vivono nel Sindh, vasta regione dell'attuale Pakistan che foneticamente richiama proprio la parola «Sindone».
Un dettaglio, questo, che sembra suggerire come il tessuto possa essere stato prodotto in India o comunque trasportato seguendo antiche rotte commerciali orientali. E il collegamento con l'America? Le tracce di piante quali mais, arachidi e pomodoro, che si sono diffuse in Europa solo dopo i viaggi di Cristoforo Colombo, confermano che il lenzuolo è stato esposto in ambienti dove circolavano merci provenienti dalle nuove e più moderne rotte atlantiche. A completare il quadro, tracce di piante più tradizionali come carota e grano, frammenti di animali domestici quali cani e cavalli e perfino di corallo rosso del Mediterraneo.
Insieme alle analisi genomiche, nel corso dello studio sono state eseguite nuove datazioni al radiocarbonio, prendendo come campione alcuni fili di riparazione, che si sono dimostrate coerenti con le mappature precedenti: i tessuti, infatti, hanno evidenziato un'età compresa tra il XV e il XIX secolo, che coincide in tutto e per tutto col periodo dei restauri della Sindone effettuati dopo alcuni incendi tra cui quello del 1532 a Chambéry. Le tracce di DNA esaminate sulla superficie della Sindone non chiariscono invece la datazione del tessuto originale, che l'esame del carbonio-14 del 1988 ha racchiuso tra il 1260 e il 1390, più o meno in coincidenza con le prime attestazioni scritte del telo, ma che studi più recenti come l'analisi della cellulosa con tecnica WAXS hanno messo in discussione in favore di una datazione prossima a duemila anni fa.
La ricerca metagenomica non va in contraddizione, anzi contiene elementi che rafforzano entrambe le tesi. (R. D.).
di Antonino Palumbo
Il ritorno del re. Indian Wells, Miami, Montecarlo: tre tornei, tre trofei per Jannik Sinner. Dal cemento alla terra rossa, il 24enne tennista altoatesino non ha fatto sconti a nessuno, salendo a quota 27 titoli Atp vinti e conquistando nuovamente il numero 1 della classifica mondiale del singolare. Un piazzamento destinato ad appartenergli a lungo, non solo però per meriti personali: l'amico-rivale Carlos Alcaraz, col quale sta dando vita a un testa a testa generazionale fatto di colpi di classe e sportività, sta lottando con una tenosinovite, infiammazione della guaina tendinea del polso. Che, per un tennista, è un guaio fisico piuttosto serio, da affrontare con pazienza e tempistiche opportune. Il 2026 di Sinner era iniziato “diesel”, con le eliminazioni in semifinale all'Australian Open per mano di Novak Djokovic, dopo cinque ore di gran tennis, e ai quarti di Doha da Jakub Mensik. A Indian Wells Sinner è entrato in scena nel secondo turno, lasciando appena due game a Dalibor Svrčina, faticando poi appena un po' di più con Denis Shapovalov. Il vero scoglio verso la finale è stato il brasiliano Joao Fonseca, battuto in due set con altrettanti tie-break, dopo una battaglia alla pari. Tutto facile ai quarti con lo statunitense Learner Tien, prima dell'ennesimo successo consecutivo sul numero 3 al mondo, Alexander Zverev (6-2, 6-4). Di fronte a Sinner, in una finale giocata a 34°, un Daniil Medvedev in grandissima forma, capace di eliminare nell'atto precedente il numero 1 in carica Alcaraz. Finale tiratissima, con due set decisi al tie-break dopo che entrambi sono stati capaci di tenere il servizio in ogni turno. Il primo set si è deciso su un errore di diritto del russo, mentre nel secondo tie-break Medvedev è volato sul 4-0 prima di incassare 7 punti consecutivi da Sinner, che ha esultato portandosi il dito sul cuore. Alla fine, la dedica all'a-
mico Kimi Antonelli, freschissimo vincitore del Gp della Cina.
Nessuno, prima d'ora, si era aggiudicato due tornei Masters1 1000 senza perdere neppure un set. La striscia era iniziata a Parigi lo scorso autunno ed è proseguita all'Atp Miami, dove Sinner ha completato il cosiddetto Sunshine Double. Lungo il cammino, il fenomeno di San Candido ha chiuso le valige di Damir Džumhur, Corentin Moutet, Alex Michelsen, Frances Tiafoe e Alexander Zverev, per poi superare in finale Jiří Lehečka. Più tirate delle altre sono state le partite con l'americano Michelsen e il tedesco Zverev. Con il 21enne di Laguna Hills, Sinner ha rischiato soprattutto nel secondo set: primo break subito nel torneo, sotto 5-2 nei game, poi 1-3 al tie-break prima di sciorinare i suoi migliori colpi e chiudere con quindici ace al servizio. In semifinale si è riproposta l'ennesima sfida tra Jannik e Zverev, con l'azzurro trascinato dal servizio e "Sascha" in partita fino al tie-break del secondo set, dove ha pagato errori importanti nei momenti de-
cisivi. Come lo smash sbagliato sul 4 pari al tie-break. "Regalo" che Sinner ha capitalizzato chiudendo 7-4 e volando in finale con Jiri Lehecka, comodamente battuto con un doppio 6-4.
Dagli Usa all'Europa. Montecarlo, dove Jannik vive, quando non è altrove a inseguire e conquistare successi. La terra rossa non è mai stata la superficie elettiva di Sinner che, però, già lo scorso anno aveva mostrato sensibili progressi arrivando in finale a Roma al rientro e poi sfiorando il Roland Garros di Parigi, prima dell'inesorabile rimonta di Alcaraz. Fondamentale l'acquisita confidenza con appoggi e scivolate e la gestione dello sforzo fisico, ma anche altre novità introdotte altrove come la seconda in kick, la palla corta, la posizione ca-
IL TENNISTA ALTOATESINO HA VINTO TRE TORNEI MASTERS
1000 DI FILA FRA STATI UNITI E MONTECARLO, TORNANDO AL COMANDO DELLA CLASSIFICA ATP
ORA ASPETTA CHE ALCARAZ TORNI DALL'INFORTUNIO
maleontica in risposta. Salutandolo con un abbraccio al termine della finale, lo stesso Alcaraz gli ha detto: «Cemento, erba, terra... Tanta roba, ottimo lavoro. Alla prossima».
A Montecarlo si è interrotta la serie di set consecutivi vinti da Sinner in Masters 1000: “impresa” firmata dal ceco Thomas Macháč al terzo turno, dopo l'agevole ingresso in tabellone con il francese Ugo Humbert. Macháč ha vinto 7-6 il secondo parziale, salvo poi cedere 6-3 al terzo. Di fronte ai calibri maggiori, però, Jannik non ha traballato, superando in due set nell'ordine il canadese Félix Auger-Aliassime, l'immancabile Zverev e infine l'amico-rivale Carlos Alcaraz, in una finale condizionata dal forte vento che l'italia-
no ha saputo domare meglio, grazie a un rendimento più costante. Quello di Montecarlo è stato il quarto Masters 1000 di fila vinto da Sinner, che ha eguagliato così Novak Djokovic (riuscito tre volte nel filotto) e Rafael Nadal, unico a ottenere il poker nella stessa stagione in precedenza. A maggio, assieme a Musetti, Cobolli, Paolini e altri altri azzurri, Jannik si godrà il calore e il rumore del pubblico degli Internazionali d'Italia Bnl a Roma, prima di volare al Roland Garros. Non troverà Alcaraz, convalescente, cui Sinner ha rivolto belle parole: «Il tennis ha bisogno di Carlos – ha detto Jannik - ed è molto meglio quando c‘è lui. E la cosa vale anche per me: se c’è lui io miglioro, guardo tutto in maniera differente».
Il più giovane pilota a firmare una pole position in Formula 1, il più giovane in testa al Mondiale. Colui che ha regalato una vittoria all'Italia, ai massimi livelli della velocità su quattro ruote, dopo quasi vent'anni. In attesa, ormai eterna, che la Ferrari possa tornare a primeggiare, è il 19enne bolognese Andrea Kimi Antonelli (alias “Aka”) a riempire d'orgoglio i tifosi italiani. Un'ascesa rapidissima, quella del talento cresciuto dalla Mercedes, che al secondo anno in Formula 1 ha già riscritto le ipotizzate gerarchie interne con il britannico George Russell a suon di sorpassi e giri veloci. Con qualche errore, umano, compensato da una maturità sorprendente per la sua età. E intanto è diventato testimonial dell'Ant per la prevenzione oncologica.
Marzo 2026 è stato il mese dei record per Kimi, prima del lungo stop causato dal conflitto in Iran e dall'annullamento dei Gran Premi del Bahrain e dell'Arabia Saudita. Nel GP della Cina, l'italiano è diventato il più giovane pilota della storia della Formula 1 ad ottenere il miglior tempo in qualifica, per scattare in pole position. “Aka” ha fatto registrare il miglior tempo nelle qualifiche del GP della Cina precedendo di 222 millesimi il compagno di squadra George Russell, colpito da problemi al motore nel Q3 che gli hanno permesso di portare a termine un solo giro. A 19 anni e 201 giorni, il giovane pilota della Mercedes ha polverizzato il precedente record di Sebastian Vettel, che aveva preceduto tutti a Monza nel 2008 quando aveva 21 anni e 72 giorni. E dopo il quinto posto nella Sprint Race del sabato, è andato a vincere il gran premio cinese davanti a Russell e ai ferraristi Hamilton e
IL BOLOGNESE ANDREA KIMI ANTONELLI, 19 ANNI, È DIVENTATO
IL PIÙ GIOVANE PILOTA A CONQUISTARE UNA POLE POSITION
E LA VETTA DELLA CLASSIFICA. IL 3 MAGGIO IL GP DI MIAMI
Leclerc. E l'aggettivo "storico" non è esagerato, per questo successo: Kimi Antonelli non era ancora nato l'ultima volta che un italiano aveva trionfato in Formula 1 prima di lui. Giancarlo Fisichella aveva vinto in Malesia il 19 marzo 2006, quattro mesi prima che Kimi nascesse, tre mesi prima che l'Italia vincesse l'ultimo Mondiale di calcio, tanto per esplicitare meglio a quale “notte dei tempi” si risale.
Dalla Cina al Giappone. Da un record all'altro. Due settimane dopo, Antonelli si è ripetuto, diventando il decimo pilota della storia a cogliere consecutivamente i primi due successi in F1. Anche in questo caso abbinando, al primato sotto la bandiera a scacchi, anche il giro veloce. Dietro di lui si è piazzato Oscar Piastri su una rediviva McLaren, terzo il ferrarista Leclerc. Weekend da dominatore a Suzuka, per il giovanissimo pilota italiano della Mercedes. Partito dalla pole position, non impeccabile in partenza, Antonelli ha trionfato dopo una gara dai mille volti, indirizzata anche da una safety car "amica" a metà gara. Kimi, però, ci ha messo soprattutto del suo, con una grande ripartenza e una gestione da veterano. Se l'ultimo italiano a vincere due gran premi di fila in F1 era stato Fisichella vent'anni fa, per cercare la precedente doppietta di un connazionale si è dovuti andare molto più indietro negli archivi. Era stato Alberto Ascari, nel 1953, a firmare l'uno-due in Olanda e Belgio. Il più recente "hurrà" di un italiano a Sukuza era stato quello di Riccardo Patrese, nel 1992. «Vorrei riportare l'Italia sul gradino più alto del podio» aveva detto, dopo la pole position. Detto, fatto. E rifatto. Vittoria, primato. Il bolognese è diventato il leader del Mondiale più gio-
vane della storia (19 anni, sette mesi e quattro giorni), battendo il precedente record detenuto da Hamilton che in Spagna, nel 2007, lo divenne a 22 anni, quattro mesi e sei giorni. Era dal 1985 che un italiano non svettava nella classifica del Mondiale di F1, escluso il gran premio d'apertura: all'epoca si trattò di Michele Alboreto. In poche settimane, al volante di una Mercedes apparsa superiore al resto della flotta anche in virtù di discusse interpretazioni del regolamento, Kimi è passato da outsider di talento a uomo da battere. Forse anche per questo, considerata la giovane età, il suo mentore Toto Wolff (team principal della Mercedes) ha provato nelle ultime settimane ad abbassare la pressione attorno a Kimi. «C'è troppa pressione su di lui in Italia - ha detto Wolff durante un evento con i mediaho sentito paragoni insensati con Senna. Sta crescendo come ci aspettavamo, ma è il momento di abbassare le aspettative, non di aumentarle in modo irrazionale. Ha solo 19 anni. Noi cerchiamo di restare onesti con lui, dicendogli quando le cose vanno bene ma anche aiutandolo a capire gli errori quando le cose vanno male».
Intanto Aka è diventato il volto "pro bono" della nuova campagna a favore della prevenzione oncologica della Fondazione Ant, con un messaggio sull’importanza delle visite di diagnosi precoce come buona pratica per contrastare l’insorgere di eventuali patologie. “Il pit stop più importante è la prevenzione” è il claim della campagna ideata e sviluppata da BTrees per Ant, un invito a ripensare il tempo, la velocità e la cura di sé. Ora, testa a Miami: domenica 3 maggio c'è un primato da difendere. (A. P.).
Al debutto, è uscita dal campo scuotendo la testa. I suoi le hanno "prese" pure stavolta, dalla penultima in classifica, e il cammino verso la salvezza non può passare certo da colpi di bacchetta magica. Eppure quella del 18 aprile 2026 rimarrà una giornata storica per Marie-Louise Eta, 34 anni, ex calciatrice tedesca di Dresda e "traghettatrice" dell'Union Berlino, diventata la prima donna ad allenare un club maschile nei primi 5 campionati d'Europa.
La scelta è ricaduta su Marie-Louise di Sassonia, ex guida dell'U19 del club, dopo la sconfitta degli Schlosserjungs con l’Heidenheim (3-1), ultimo in classifica, costata il posto all’allenatore
Steffen Baumgart e ai suoi assistenti. La situazione era grave, ma non gravissima - undicesimo posto a +7 sul St. Pauli terzultimo, a cinque giornate dal termine della Bundesliga - ma due vittorie nelle ultime 14 partite e un trend "horror" hanno allarmato i vertici del club di Köpenick. «Il nostro girone di ritorno è disastroso e non ci facciamo accecare dalla posizione in classifica» ha commentato l’ad del club tedesco, Horst Heldt.
Marie-Louise ha sempre respirato calcio. Ad alti livelli. Centrocampista di diversi club, fra cui Amburgo, Cloppenburg e Werder Brema, ha vinto con il Turbine Potsdam la UEFA Women’s Champions League nel 2010, quando
34enne di Dresda, è la prima donna ad allenare un club maschile (l'Union Berlino) nei primi cinque campionati europei
portava ancora il cognome da nubile: Bagehorn. Ha detto basta al calcio giocato a 26 anni (Josè Mourinho lo fece a 24), due anni dopo il suo matrimonio, ma a quel punto è cominciata la sua carriera da allenatrice. Eta è partita nei settori giovanili, allenando anche squadre maschili, consolidando la sua credibilità in un ambiente spesso freddo rispetto alle figure femminili donne. Ha guidato l’Under 15 maschile del Werder Brema e ha collaborato con le nazionali giovanili tedesche, prima di ottenere il patentino Uefa Pro. Tre anni fa, all’Union Berlino, Eta è diventata la prima vice-allenatrice nella storia della Bundesliga, lavorando con Marco Grote. E due anni fa, causa squalifica del titolare, lo aveva rimpiazzato in panchina per tre match pur continuando a essere la "seconda" in allenamento.
Ora il nuovo step. Temporaneo in realtà: tesserata per guidare dalla prossima stagione la squadra femminile, Marie-Louise è stata ritenuta la miglior risorsa tecnica immediatamente disponibile per gestire il momento di crisi tecnica e di risultati dell’Union Berlino. Mai nessuno come lei, a questi livelli. Sempre in Germania, Sabrina Wittmann aveva allenato in terza divisione, mentre in Francia Corinne Diacre era stata sulla panchina del Clermont in Ligue 2. Un precedente anche in Italia, decisamente sporadico, quello dell'iconica ex calciatrice Carolina Morace, per due match allenatrice della Viterbese nel 1999, in Serie C1.
L'esordio non è stato dei migliori: il Wolfsburg ha rialzato la testa andando a vincere a Berlino. Wimmer nel primo tempo e Pejcinovic a inizio ripresa hanno fatto nuovamente sprofondare l'Union, a segno solo nel finale con Burke. Ma una nuova via è stata tracciata. (A. P.).
Le detentrici delle Champions League femminile e maschile puntano a confermarsi rispettivamente a Torino e Istanbul.
Maggio è il mese delle feste, nel castello del volley. Aperta dall'ottavo trionfo consecutivo (e nono complessivo) di Conegliano nella Serie A femminile, entra infatti nel vivo la fase decisiva della stagione, sia per la Superlega nazionale maschile sia per le Champions League uomini e donne. Con Perugia da una parte, Conegliano e Scandicci dall'altra.
Già, Conegliano. Sempre loro. Ci ha provato la Numia Vero Volley Milano a insinuare qualche granello di dubbio, nelle certezze della corazzata di coach Santarelli. Andando a vincere 3-1 fuori casa in gara 3 della finale scudetto. E ricordando indirettamente, alle grandi favorite, che all'inizio anno la Supercoppa se l'erano messe in bacheca le outsider. A Milano, però, Conegliano è tornata la perfetta macchina da volley capace di incidere a lettere sfavillanti il proprio nome nella storia della pallavolo. Tre set a zero, grazie alle solite Haak e Gabi, a una solida prova delle centrali e in generale a un rapporto tra efficacia in attacco ed errori commessi nettamente migliore rispetto alla Vero Volley.
Ora Conegliano è attesa dalla Final Four di Champions League a Istanbul, così come la Savino del Bene Scandicci, che lo scorso dicembre ha sconfitto le venete nella finale del Mondiale per club, "riscattando" l'esito della finale per il titolo europeo di un anno fa. Sarà la Ülker Sports Arena di Istanbul a ospitare l'evento, il 2 e il 3 maggio. Sabato 2, alle 16, le campionesse in carica di Conegliano saranno opposte al VakifBank: sono le squadre che hanno vinto le ultime cinque edizioni della massima competizione europea per club (3-2) e sette delle ultime otto (4 per le turche). Alle 18 c'è Scandicci-Eczacibasi. Domenica 3, alle 19, la finale per l'oro.
Anche in campo maschile c'è già chi ha festeggiato. Prima l'Allianz Milano, che ha vinto la Challenge Cup (terzo trofeo europeo per importanza) sconfiggendo i belgi dell'Aalst. E poi la Gas Sales Bluenergy Piacenza, che si è aggiudicata la Coppa Cev a spese del Luneburg. Ora però manca il piatto forte, la Champions League con la Final Four in programma al Palasport Olimpico di Torino il 16 e 17 maggio. Eliminata Civitanova, a rappresentare l'Italia c'è la Sir Safety Perugia che sabato 16, alle 17, affronta in semifinale affronta la Project Varsavia. Nell'altra semifinale, Warta Zawiercie-Ziraat Bankasi. Due squadre polacche, un'italiana e una turca,
come lo scorso anno. Perugia è la detentrice del trofeo, conquistato dodici mesi fa a Lodz, in Polonia, grazie al tris sull'Halkbank in semifinale e al 3-2 sul Warta in finale, davanti a quasi 11mila spettatori. La finale si giocherà domenica 17 maggio, alle 20.30. Prima della Final Four di Champions League, però, si deciderà anche la volata scudetto. Perugia è arrivata in finale playoff senza perdere alcun set con Monza ai quarti e Piacenza in semifinale. Civitanova è rifiorita dopo una regular season di alti e bassi, eliminando con merito prima i tricolori uscenti di Trento (decisamente acciaccati) e poi la Rana Verona vincitrice della Coppa Italia. (A. P.).
Daniele Santarelli, coach Imoco Conegliano.
Per la prima volta la scrittrice lo racconta in prima persona
di Anna Lavinia
Raffaella Romagnolo
La segreta cura
Mondadori, 2026 - 19,50
Il 20 ottobre 2020 è un giorno che Chiara non dimenticherà mai. Ha compiuto 30 anni da qualche mese e la vita le ha appena dato una sentenza senza ritorno. Lo sentiva che qualcosa nel suo corpo non funzionava, lo sapeva. Quei termini nel referto che legge affannosamente in un freddo parcheggio milanese le stanno cambiando l’intera esistenza. Da una parte, quelle due parole scritte nere su bianco la liberano da una sensazione inesorabile di incertezza, ma dall'altra la arpionano per sempre a una condizione di malattia.
Ventidue anni prima, da sola in un parcheggio molto simile, si trova un’altra donna, Raffaella Romagnolo, l’autrice di questo libro. Nel momento in cui anche lei affronta per la prima volta “quella dicitura”, il suo pensiero balza subito al fatto di non poter scalare il Monte Bianco e alla consapevolezza che non sarebbe più stata quella di prima.
Chiara e Raffaella sono solo due delle tante donne che in giovane età scoprono un lutto senza morte, una perdita senza mancanza che porta il nome di sclerosi multipla. C’è una cosa in più nella loro vita: un peso invisibile che si porteranno dietro da quando la diagnosi le ha cambiate. C’è un prima e un dopo quel momento, un nuovo mondo le ha investite totalmente e non possono permettersi di ignorarlo. Non possono scordarsi di essere malate, devono rispettare la loro esistenza. La malattia è presente, c’è, e accoglierla le aiuterà a vivere.
Per Raffaella, che fa la scrittrice di mestiere, la letteratura è uno strumento potente e, se fino a poco tempo fa i suoi romanzi sono stati più o meno frutto di invenzione, adesso scrive con la massima
sincerità. D’altronde, come ci ricorda l’esergo del suo libro tratto da Virginia Woolf, “la malattia è un gran confessionale”.
In verità, la malattia è anche un maledetto tabù. Chi ha la forza di chiedere “come stai” a una persona malata o come sono andate le ultime visite fatte? Ci vuole coraggio, serve empatia e una buona dose di consapevolezza. Accettarla è un percorso che non accade dall’oggi al domani.
La scrittrice ci ha messo quasi trent’anni per trasformare quel faldone rosso pieno di documenti sanitari in un racconto personale su quello che le accadeva sotto la pelle. Lo ha messo insieme con un punto di vista coinvolto ma lucido. Composta, complicata e pure aspra, la malattia un nome ce l’ha. Le sensazioni che invece essa provoca nelle persone non sempre.
In questo senso, la stesura del romanzo diventa un modo per stanare tutto ciò che fatica ad avere una definizione. Dai consulti medici alle prescrizioni dei farmaci, con i loro effetti collaterali, fino alla terapia psicologica, in queste pagine tutto diventa tangibile. Per sé stessa e per gli altri. Ma la convivenza con la malattia per molti è indicibile.
L’autrice racconta, per esempio, la reazione dei suoi cari e quella di suo padre. Lui tollerava la situazione silenziosamente: non chiedeva, non si informava, non discuteva né tantomeno suggeriva alternative. Se non la nomini, non esiste. Sebbene sia una patologia molto diffusa, per molto tempo la sclerosi multipla ha vissuto come un fantasma: lo stigma e la vergogna non tanto del malato quanto dell’invalido.
Sono mancati anche i termini per raccontarla, ma queste pagine riescono a esprimere un’accettazione profonda. Questa forse è la cura segreta di Raffaella e potrà esserlo anche per Chiara: la possibilità di vedere la fragilità di una malattia cronica con occhi diversi e senza prognosi.
Nicola Bressi
Coinquilini bestiali
Aboca Editore, 2026 - 20,00 euro
A volte per sbaglio, a volte per necessità, si autoinvitano a casa nostra senza preavviso e senza chiederci il permesso. Sono millepiedi, acari, pulci o topi ed abitano il nostro mondo molto prima di noi. Un libro per conoscere alcune delle creature più curiose della natura ma soprattutto per cambiare il modo in cui le guardiamo. (A. L.).
Morgan Dick
La figlia preferita
Fazi Editore, 2026 - 19,00 euro
Anche se la biologia gioca a loro favore - sono figlie dello stesso padre - le due sorelle non si sono mai parlate né incontrate. Quando però lui muore, una particolare condizione le costringerà a lavorare insieme come terapeuta e paziente. In realtà non sanno della loro parentela, questo percorso le distruggerà o le salverà? (A. L.).
Davide Risso
Esseri umami
Topic, 2026 - 25,00 euro
Cosa sarà mai questo esotico “umami” di cui tutti parlano ultimamente? L’hanno scoperto i giapponesi ma sulle nostre tavole c’è sempre stato. Tra scienza, linguistica, nutrizione e gastronomia una brillante analisi per riconoscere tutte le caratteristiche del quinto sapore, il gusto meno conosciuto eppure più chiacchierato. (A. L.).
Libri
I social influenzano conoscenze e comportamenti nella cura della pelle tra educazione e rischi di disinformazione
di Daniela Bencardino*
Sempre più persone ricorrono ai social media per ottenere informazioni su come prendersi cura della propria salute. La diffusione e l’utilizzo di piattaforme digitali ha raggiunto numeri molto alti in tutto il mondo. Nel 2021 si contavano più di 4,26 miliardi di utenti, con stime che prevedono una crescita fino a quasi 6 miliardi entro il 2027 [1]. La crescita dei social in termini di numeri si accompagna anche a una trasformazione del loro ruolo. I social, infatti, non possono più essere considerati esclusivamente strumenti di intrattenimento o di comunicazione interpersonale, ma si configurano come ecosistemi digitali complessi dove si formano e si rielaborano conoscenze, atteggiamenti e comportamenti della vita quotidiana. Inizialmente venivano impiegati per scambiare informazioni e per scopi ricreativi, oggi, invece, sono sempre più utilizzati per scopi educativi, anche nel campo della salute. Le aziende ne sfruttano il potenziale per il marketing, mentre istituzioni e professionisti sanitari iniziano a riconoscerne il valore come strumenti di promozione della salute. La cura dermatologica ne è un esempio particolarmente interessante perché l’esposizione visiva sui social si intreccia con la cura stessa della cute. In questo senso, i social possono agire come strumenti motivazionali, incoraggiando comportamenti di cura e protezione da adottare con regolarità. Ma il loro impatto può presentare aspetti ambivalenti perché possono nascondere dei rischi [2].
L’impatto dei social sulla salute dermatologica
Dall’osservazione delle abitudini quotidiane delle persone che hanno una particolare cura della propria pelle è emerso il ruolo dei social come fonte primaria di informazione, in particolare tra i giovani adulti. È soprattutto la fascia di età compresa tra i 18 e i 25 anni a scegliere i social come primo riferimento per il trattamento dell’acne. Bisogna però sottolineare che la stragrande maggioranza dei contenuti disponibili online non è conforme alle linee guida cliniche, con implicazioni negative per il trattamento della patologia [2,3]. Da questi studi è emerso anche che l’utilizzo dei social per ottenere consigli è più frequente tra coloro che possiedono un livello di istruzione elevato (il 74% degli utenti analizzati ha un titolo universitario) e che presentano forme più severe di acne, suggerendo un legame tra esigenza e ricerca di informazioni. Infatti, una percentuale consistente di persone affette da acne utilizza i social media per orientare le proprie scelte terapeutiche, con una maggiore propensione tra le donne. Per questo motivo, l’uso delle immagini nei contenuti dedicati alla salute potrebbe risultare particolarmente efficace nelle campagne di prevenzione per la salute della pelle, ma solo una minoranza rispetta le linee guida ufficiali della dermatolo -
gia. Questo scarto tra informazione scientifica e contenuti diffusi online rappresenta una criticità rilevante, che contribuisce alla diffusione di pratiche non validate. L’impatto dei social media si estende anche ai comportamenti legati all’esposizione solare. Alcuni studi hanno evidenziato che le persone meno attente alla protezione solare sono anche quelle che tendono a considerare i social una fonte affidabile di informazioni.
Parallelamente, si osserva una crescente insoddisfazione per il proprio tono cutaneo, probabilmente influenzata dalla continua esposizione a immagini idealizzate [4]. La componente visiva gioca in questo senso un ruolo determinante. Attività come la visualizzazione e la condivisione di fotografie, così come l’interazione attraverso “like” e commenti, sono correlate a comportamenti che possono risultare dannosi per la salute, come l’eccessiva esposizione ai raggi UV. Le donne, in particolare, sembrano essere più sensibili a questi stimoli, suggerendo che campagne di prevenzione basate su contenuti visivi possano risultare particolarmente efficaci per questo target. Ulteriori evidenze indicano un’associazione tra l’uso di specifiche piattaforme social e comportamenti a rischio, come l’abbronzatura indoor basata sull’utilizzo di lampade. Allo stesso tempo, un uso più frequente dei social è stato correlato a una maggiore propensione a prendere il sole all’aperto, soprattutto tra giovani donne. Questi dati sottolineano come i social possano influenzare non solo le conoscenze, ma anche gli atteggiamenti e le azioni degli utenti.
Nonostante questi aspetti critici, i social rappresentano anche un’opportunità significativa per la promozione della salute. Studi recenti suggeriscono che possono avere un impatto positivo sui comportamenti, ad esempio motivando le persone a sottoporsi a screening dermatologici o a consultare specialisti in presenza di lesioni cutanee sospette. In alcuni casi, la modifica e la condivisione di immagini relative alla propria pelle hanno contribuito ad aumentare la consapevolezza e a favorire la ricerca di assistenza medica [2,4].
Social e media tradizionali a confronto
Confrontando le strategie usate dai social con quelle usate dai media tradizionali è emerso che in alcune campagne, i materiali stampati si sono rivelati più efficaci dei contenuti diffusi sui social media nel migliorare le conoscenze sulla salute. Tuttavia, questi risultati devono essere interpretati alla luce del livello di coinvolgimento degli utenti. Molte persone, infatti, preferiscono ricevere informazioni attraverso più canali, combinando la comunicazione diretta del medico con materiale informativo e contenuti digitali. In particolare, i video online possono svolgere un ruolo importante nell’educazione sanitaria, ne sono un esempio quelli diffusi per promuovere l’autoesame della pelle. Sono numerosi gli interventi che attraverso i * Comunicatrice scientifica e Medical writer
social hanno dimostrato di poter migliorare le conoscenze e la consapevolezza sulla prevenzione del cancro della pelle, sull’esposizione ai raggi UV e sull’importanza della protezione solare.
Uno studio riguardante la cura della pelle attraverso l’utilizzo dei social ha dimostrato che il 65% dei pazienti è un utilizzatore regolare di social, il 33% ha visualizzato post online sulle lesioni cutanee, di cui il 10% da parte di medici, il 36% da autorità sanitarie e il 37% da altri utenti dei social. Inoltre, il 24% ha dichiarato che dovrebbero essere condivisi più post sulle lesioni cutanee [5]. Le strategie educative basate sulla dissonanza cognitiva si sono rivelate efficaci nel modificare atteggiamenti radicati, come l’idea che l’abbronzatura renda più affascinanti, favorendo un cambiamento comportamentale. Un elemento particolarmente interessante è il coinvolgimento attivo degli utenti nella creazione di contenuti. I post e la condivisione di esperienze personali possono aumentare la motivazione contribuendo a diffondere comportamenti salutari. Secondo alcuni studi, proprio la condivisione di esperienze personali contribuisce ad aumentare la consapevolezza degli utenti incoraggiandoli a cercare assistenza dermatologica [2].
Anche il formato dei contenuti gioca il suo ruolo. I video umoristici o narrativi tendono a generare maggiore interazione rispetto ai contenuti puramente informativi, evidenziando l’importanza di adattare la comunicazione scientifica ai linguaggi dei social media. Questa dinamica, però, comporta anche dei rischi: contenuti disinformativi o comunque senza rigore scientifico possono aumentare la credenza in miti sanitari riducendo l’adozione di comportamenti protettivi. Gli interventi basati su teorie comportamentali mostrano risultati promettenti. Campagne mirate, ad esempio, hanno dimostrato di poter influenzare atteggiamenti e comportamenti anche nel lungo termine, come nel caso della riduzione della permissività verso l’uso delle lampade abbronzanti tra adolescenti. Allo stesso modo, interventi strutturati su piattaforme social hanno aumentato l’intenzione di adottare comportamenti preventivi, come l’autoesame della pelle e l’uso della protezione solare [6].
Il marketing cosmetico e gli influencer
I social media hanno cambiato il modo in cui molti settori conducono le proprie attività, e il marketing cosmetico non fa eccezione. Con l’ascesa di piattaforme come Instagram e YouTube, le aziende possono rivolgersi direttamente al proprio pubblico e promuovere i prodotti in maniera innovativa. I social hanno rivoluzionato l’industria pubblicitaria offrendo spazio a influencer della bellezza e truccatori per mostrare le proprie abilità e pubblicizzare i prodotti. In passato, la pubblicità dei cosmetici era limitata alla stampa e alla televisione. Oggi, i social consentono una maggiore creatività nella pubblicità e una più ampia
portata del pubblico [7]. Per quanto riguarda l’impatto dei social media e la loro influenza sull’acquisto di prodotti per la cura della pelle e cosmetici, sempre più utenti vengono a conoscenza dei prodotti attraverso i social. Inoltre, la maggior parte riferisce di fidarsi delle informazioni presenti sui social, di considerarle credibili e gran parte di questa fiducia è influenzata dalla presentazione visiva dei prodotti promossi, confermando il potere della pubblicità e della promozione dei prodotti.
Gli influencer hanno una predisposizione personale a influire sulle decisioni di acquisto dei consumatori e l’industria cosmetica ne ha tratto notevoli benefici, motivo per cui i brand di bellezza si sono sempre più orientati verso i media digitali per aumentare visibilità, credibilità e vendite [8]. Un’indagine sui consumatori ha rivelato che i consumatori desiderano visualizzare più immagini e video dei prodotti durante gli acquisti online. Ciò significa che i contenuti video stanno crescendo rapidamente e che i consumatori sono abituati a guardare video dei prodotti per ottenere maggiori informazioni. Snapchat, TikTok e Instagram, infatti, sono le piattaforme più utilizzate, con una quota significativa di utenti che trascorre più di un’ora al giorno sui social media. In questo contesto, i professionisti sanitari dovrebbero sfruttare queste piattaforme per fornire informazioni accurate, mentre gli utenti dovrebbero valutare criticamente i contenuti dei social media e cercare informazioni da fonti affidabili quando prendono decisioni relative a prodotti cosmetici e per la cura della pelle [2,7].
L’etica della skin care nell’era dei social I social hanno catturato l’interesse di una parte significativa della popolazione adolescente. Questi siti creano un ambiente per le interazioni tra pari, l’autoespressione, l’educazione e il supporto sociale ed emotivo. La presenza degli adolescenti sui social media, combinata alla loro ingenuità e alla pressione dei coetanei, li predispone all’acquisto di prodotti spesso non necessari e costosi. A questo punto emergono questioni etiche, tra cui l’autonomia e la consapevolezza degli adolescenti. La mancanza di regolamentazione dei social media, inoltre, ha portato alcuni interessi commerciali a privilegiare il profitto rispetto alla fornitura di cure dermatologiche sicure, efficaci e accessibili. Spesso i creatori di contenuti o le persone presenti nei post e/o nei video non sono medici, sollevando un’ulteriore questione etica, dato che questo aumenta il rischio di disinformazione.
Sono stati documentati numerosi casi in cui giovani hanno utilizzato prodotti acquistati tramite social, spesso contraffatti, sperimentando reazioni avverse molto pericolose. È fondamentale offrire consigli agli adolescenti, in particolare a quelli più vulnerabili, sui prodotti appropriati per la loro skincare. D’altra parte, però, è importante riconoscere che
le piattaforme social svolgono un ruolo fondamentale nella diffusione della skincare tra gli adolescenti, creando un ambiente favorevole alla scoperta dei prodotti e rappresentando quindi canali per educare correttamente i pazienti. Di conseguenza, non dovremmo demonizzare i social media, ma piuttosto utilizzarli come opportunità per diffondere informazioni accurate e supportate dal punto di vista medico al pubblico. È opportuno informare i genitori che esistono strumenti di controllo per limitare l’esposizione e gli acquisti da parte di adolescenti facilmente influenzabili.
Si può inoltre considerare la creazione di un elenco informativo di prodotti da banco approvati dai dermatologi, accessibili e disponibili sui social media, per adolescenti con acne, al fine di promuovere la beneficenza e garantire l’integrità del rapporto medico-paziente. L’acne rappresenta una sfida sia emotiva che fisica per gli adolescenti, e piattaforme social con contenuti medicalmente accurati possono offrire supporto empatico e informazioni affidabili a chi ne è affetto [9,10].
Conclusione
I social, da un lato possono favorire la diffusione di informazioni errate e comportamenti a rischio, dall’altro offrono opportunità per educare, motivare e coinvolgere la popolazione. La sfida per i professionisti della salute consiste nel saper governare questo strumento, trasformandolo in un alleato efficace nella prevenzione e nella promozione della salute cutanea. Un elemento trasversale è rappresentato dal coinvolgimento degli utenti, misurato attraverso interazioni come “like”, commenti e condivisioni, ed è fondamentale per il successo degli interventi. I social possono raggiungere ampie fasce di popolazione, favorire l’interazione tra utenti e professionisti sanitari, contribuendo a rafforzare la consapevolezza e l’autonomia decisionale dei pazienti. Tuttavia, la presenza di contenuti non validati e la diffusione di disinformazione rappresentano sfide rilevanti. Sono quindi necessa-
rie strategie che garantiscano la qualità delle informazioni, promuovano l’analisi critica dei contenuti e contrastino la diffusione di miti sanitari. Gli interventi futuri dovranno basarsi su solide teorie di psicologia sociale e comportamentale, integrando elementi educativi e motivazionali. Sarà fondamentale progettare contenuti informativi e coinvolgenti per stimolare la partecipazione attiva e favorire cambiamenti duraturi nei comportamenti.
Bibliografia
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6. Agha-Mir-Salim L, Bhattacharyya A, Hart D, Lewandowska M, Spyropoulou E, Stinson L, et al. A randomised controlled trial evaluating the effectiveness of Facebook compared to leaflets in raising awareness of melanoma and harmful sun-related behaviour among young adults. Eur J Cancer Prev. Jan 2020;29(1):89-91
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9. Shah R, Vaidya D, Grant-Kels J. Ethics of educating teenage patients about skin care in the social media era. Journal of the American Academy of Dermatology, 2024; 93, 309-310
10. Zhou, A.E. Chen, M. Grant-Kels, J.M. Ethics surrounding health care providers who administer neuromodulators and other injectables for aesthetic purposes. J Am Acad Dermatol. 2023; S0190-9622(23)03261-9
Dall'infezione all'immunità: come i vaccini e le terapie antivirali potrebbero alterare la traiettoria clinica di demenze, malattia di Alzheimer e altre patologie del sistema nervoso centrale
di Matteo Piccirilli
Le malattie neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica, rappresentano un complesso patologico devastante in rapida crescita, associato all'invecchiamento della popolazione globale. Queste patologie sono segnate da una progressiva, selettiva e irreversibile perdita neuronale che distrugge le reti sinaptiche. Sebbene la progressione clinica vari da paziente a paziente, il processo biologico sottostante è inequivocabile: i neuroni vengono gradualmente distrutti, compromettendo irrimediabilmente la cognizione, il movimento e il comportamento, come descritto nel lavoro di sintesi "Hallmarks of neurodegenerative diseases". Con l'invecchiamento demografico, la prevalenza di queste malattie è destinata ad aumentare vertiginosamente, creando un'emergenza sanitaria senza precedenti. Esse impongono un onere economico spaventoso per i sistemi sanitari nazionali, facendo lievitare i costi dell'assistenza e riducendo drasticamente la qualità della vita dei pazienti e dei caregiver. Nonostante decenni di ricerca intensiva e miliardi investiti in sperimentazioni, gli approcci attuali si limitano per lo più a tentativi palliativi per rallentare un declino ineluttabile. Pur con i recenti progressi nelle terapie con anticorpi monoclonali, una misura preventiva efficace è rimasta finora fuori portata. Tuttavia, dati
recenti fanno luce su un'ipotesi affascinante: la complessa connessione tra infezioni virali e patologie neurodegenerative potrebbe offrire nuove strade per combattere queste condizioni in futuro, spostando il focus verso la prevenzione dei fattori scatenanti primari.
Un corpus di prove in rapida espansione suggerisce che le infezioni virali non siano semplici eventi incidentali, ma cofattori eziologici determinanti per l'insorgenza e la progressione delle malattie neurodegenerative, prospettiva esplorata nel dettaglio nello studio epidemiologico "Viral pathogens increase risk of neurodegenerative disease". I virus neuroinvasivi, capaci di superare la complessa barriera emato-encefalica, possono causare danni diretti e irreparabili ai neuroni. Essi alterano profondamente la proteostasi cellulare, portando all'accumulo di aggregati proteici tossici che rappresentano il segno distintivo di quasi tutte le demenze. Inoltre, il ciclo di replicazione virale induce un massiccio stress ossidativo e provoca disfunzione mitocondriale, privando le cellule nervose dell'energia metabolica necessaria per la neurotrasmissione sinaptica. Oltre al danno citotossico diretto, esiste una componente patogenetica indiretta e letale: l'attivazione cronica e aberrante delle difese immunitarie del sistema nervoso centrale. Durante e dopo un'infezione, la microglia e gli astrociti rilasciano una tempesta di citochine
pro-infiammatorie. Questa neuroinfiammazione persistente si trasforma in un processo neurotossico che guida e accelera inesorabilmente il declino neurologico per decenni. A supporto di questa visione, studi risalenti a tre decenni fa ipotizzarono che il virus Herpes Simplex di tipo 1 (HSV-1), un patogeno estremamente comune e capace di latenza permanente nel sistema nervoso, potesse essere intimamente associato all'Alzheimer, come documentato nello storico lavoro "Herpes simplex virus type 1 in brain and risk of Alzheimer's disease". Ricerche successive hanno supportato questo collegamento, dimostrando che l'infezione da HSV-1 promuove attivamente il processamento patologico della proteina precursore dell'amiloide. L'ipotesi emergente suggerisce che il peptide beta-amiloide possa originariamente funzionare come antimicrobico per intrappolare i virioni; tuttavia, se cronicamente stimolata da ripetute riattivazioni virali, tale risposta porta all'accumulo letale di placche. Parallelamente, il virus favorisce l'iperfosforilazione della proteina tau e scatena una neuroinfiammazione cronica, come descritto nell'articolo "Herpes simplex virus-1 in the brain: the dark side of a sneaky infection". Sebbene questi dati molecolari siano innegabili, la complessità dell'interazione ospite-patogeno richiede ulteriori validazioni, come evidenziato dalla revisione sistematica "Herpesviruses, antiviral treatment, and the risk of dementia: systematic review and meta-analysis", che sottolinea la necessità di standardizzare le metodologie su scala globale.
È cruciale sottolineare, inoltre, che il pericolo non deriva unicamente dai patogeni in grado di invadere fisicamente il cervello. Altri virus possono perturbare in modo cronico e sistemico le risposte immunitarie dell'ospite a lungo termine, innescando cascate patologiche periferiche che si riverberano a livello neurologico. Tali alterazioni includono l'induzione di autoanticorpi sistemici che, tramite complessi meccanismi di mimetismo molecolare, danneggiano progressivamente le guaine mieliniche o le strutture neuronali nel corso degli anni. Questo identico meccanismo patogenetico è stato recentemente confermato alla base dell'associazione tra il virus di EpsteinBarr e la sclerosi multipla (in studi quali "Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus
associated with multiple sclerosis"). In questa patologia, gli anticorpi generati per combattere l'antigene virale attaccano erroneamente la proteina gliale umana GlialCAM, scatenando la demielinizzazione. Appare quindi biologicamente coerente che un meccanismo immunitario analogo possa sostenere lo sviluppo di altre malattie neurodegenerative, trasformando un'infezione giovanile in una condanna neurologica senile. Le infezioni virali sembrano agire come un potente acceleratore biologico della neurodegenerazione. Questa intuizione meccanicistica offre una straordinaria speranza per future strategie preventive: colpire selettivamente le infezioni potrebbe ridurre in modo significativo il rischio complessivo di sviluppare malattie neurodegenerative. La medicina moderna dispone già di strumenti efficaci e testati, quali vaccini sicuri e antivirali mirati. A seconda della relazione biologica tra patogeno e malattia, i vaccini potrebbero prevenire l'insorgenza della neurodegenerazione impedendo l'infezione primaria o bloccando la riattivazione di patogeni latenti. Parallelamente, la somministrazione prolungata di farmaci antivirali specifici, anche dopo una diagnosi iniziale di declino cognitivo, potrebbe rallentare la progressione inesorabile verso la demenza conclamata.
A sostegno empirico di queste prospettive, studi retrospettivi recenti hanno suggerito che l'impiego su lar -
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ga scala di determinati vaccini contribuisce a ridurre il rischio di sviluppare demenza nella popolazione anziana. Questa associazione protettiva è stata dimostrata tramite un vero e proprio esperimento naturale su scala nazionale, descritto nello studio "A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia". La ricerca ha rivelato che la vaccinazione contro il virus Varicella Zoster con il vaccino vivo attenuato Zostavax in Galles ha ridotto la probabilità di ricevere una nuova diagnosi di demenza del 20% nella popolazione vaccinata. Risultati corroborati da lavori indipendenti come "Herpes zoster vaccination and dementia occurrence". L'impatto protettivo non si limita al vaccino vivo attenuato: anche il vaccino ricombinante Shingrix è stato recentemente associato a un aumento del 17% del tempo di vita libero da diagnosi di demenza, come riportato nell'indagine "The recombinant shingles vaccine is associated with lower risk of dementia". L'impatto a lungo termine del vaccino infantile Varivax resta invece un'incognita affascinante, poiché le prime coorti vaccinate non hanno ancora raggiunto l'età per consentire misurazioni epidemiologiche del declino cognitivo senile.
I benefici neuroprotettivi non si limitano unicamente alla vaccinazione contro gli herpesvirus. Recenti analisi di immensi database sanitari hanno evidenziato come immunizzazioni profilattiche di routine, quali i vaccini contro il Virus Respiratorio Sinciziale o l'influenza, siano associate a un ridotto rischio di demenza. Questo fenomeno è documentato in studi come "Lower risk of dementia with AS01-adjuvanted vaccination against shingles and respiratory syncytial virus infections" e ribadito nella revisione "Data-driven discovery of associations between prescribed drugs and dementia risk: a systematic review". Di fronte a queste evidenze, la domanda biologica diventa imperativa: quali meccanismi intimi sottostanno a tale protezione? Una prima spiegazione intuitiva è che i vaccini, prevenendo infezioni virali sistemiche, riducano i danni strutturali e infiammatori al tessuto cerebrale. Il fondamentale studio "Varicella-zoster virus reactivation and the risk of dementia" dimostra infatti che è la riattivazione ripetuta del virus latente, non un isolato episodio acuto, a essere associata all'aumento del rischio di demenza, suggerendo che il danno infiammatorio cumulativo sia il colpevole molecolare della morte neuronale. Esiste un'ulteriore possibilità meccanicistica, biologicamente sofisticata: i vaccini potrebbero agire allenando il sistema immunitario innato dell'ospite (un concetto noto in immunologia come "trained immunity"). Questo processo comporta una riprogrammazione epigenetica e metabolica a lungo termine delle cellule immunitarie innate, rendendole intrinsecamente più resilienti ed equilibrate nelle risposte future. Un sistema immunitario così addestrato potrebbe essere più efficiente nell'eliminare i detriti cellulari o le proteine mal ripiegate
dal cervello prima che formino placche tossiche. A sostegno di questa ipotesi, l'impatto protettivo del vaccino Varicella Zoster è risultato molto più pronunciato nelle donne. Poiché i soggetti femminili tendono ad avere risposte immunitarie indotte da vaccino nettamente superiori e più robuste rispetto ai maschi, questa differenza di genere suggerisce l'esistenza di un fenotipo neuroprotettivo direttamente mediato dall'efficienza del sistema immunitario.
L'idea che la modulazione immunitaria periferica possa indurre una protezione a lungo termine contro la neurodegenerazione è concettualmente rivoluzionaria. Alcune pubblicazioni hanno proposto che potesse essere l'adiuvante specifico nel vaccino (come il sistema AS01) il vero responsabile dell'effetto protettivo, modulando macrofagi e microglia. Tuttavia, poiché sia vaccini adiuvati (Shingrix) sia quelli non adiuvati (Zostavax) forniscono livelli paragonabili di protezione neurologica, l'evidenza indica che l'effetto benefico non è attribuibile unicamente all'adiuvante. È altamente probabile che i vaccini operino attraverso vie sinergiche: confinano i virus latenti nei gangli, prevengono riattivazioni neurotossiche e forniscono una stimolazione regolatrice al sistema immunitario, prevenendo l'immunosenescenza patologica.
Anche l'assunzione di specifiche terapie antivirali può incidere positivamente: rigorosi studi epidemiologici hanno suggerito che l'uso prolungato di farmaci contro la famiglia Herpes, come l'aciclovir, riduce in modo tangibile la probabilità di sviluppare l'Alzheimer (esplorato nel lavoro "Anti-herpetic Medications and Reduced Risk of Dementia in Patients with Herpes Simplex Virus Infections: a Retrospective Cohort Study in Taiwan"), offrendo una strategia terapeutica riposizionabile ad alta sicurezza. Se i vaccini e i trattamenti antivirali prolungati mantenessero veramente il cervello biologicamente più sano durante la vecchiaia, le implicazioni per la salute pubblica globale e per l'economia dei sistemi sanitari sarebbero incalcolabili, rappresentando risparmi per miliardi di euro e un sollievo per milioni di famiglie. Ciononostante, diverse domande metodologiche rimangono senza risposta. Attualmente l'attenzione si è concentrata sulla connessione tra demenze senili e infezioni virali diffuse.
Ma cosa accade per malattie dei motoneuroni come la sclerosi laterale amiotrofica, o per disordini del movimento come il Parkinson? Certi virus neurotropi sono collegati in modo più forte a specifiche patologie neurodegenerative in base al loro tropismo cellulare? È l'infezione di un singolo virus a innescare il processo, o l'esposizione cumulativa a una famiglia di patogeni (carico virale totale)? Potrebbero i richiami immunitari temporizzati ritardare l'invecchiamento del sistema immunitario, preservando la salute delle sinapsi? E i vaccini antibatterici offrono benefici neurologici analoghi attraverso l'immunità adde -
strata? Districare con estremo rigore tali complesse connessioni bidirezionali tra patogeni, immunità e percorsi biochimici della neurodegenerazione sarà essenziale per trasformare le osservazioni epidemiologiche di oggi nelle terapie di domani. Occorreranno ampi studi prospettici a lungo termine, sperimentazioni cliniche randomizzate e indagini meccanicistiche su tessuti post-mortem. Storicamente considerati semplici scudi contro le malattie infettive acute, i vaccini potrebbero possedere il rivoluzionario beneficio a lungo termine di preservare la memoria umana e l'indipendenza motoria nell'anziano. Vaccini e antivirali potrebbero rivelarsi una rara e preziosa doppia vittoria: proteggerci da infezioni fatali a breve termine e abbassare drasticamente il rischio di una malattia neurodegenerativa nei decenni successivi.
L'auspicio della comunità neurologica è che questa premessa promuova la consapevole adesione alle campagne vaccinali e catalizzi investimenti nello sviluppo di vaccini contro virus oggi sprovvisti di profilassi (come EpsteinBarr o Herpes Simplex). Pur senza la certezza assoluta che questa ricerca azzererà il rischio prima dei sintomi clinici, la fondata speranza è che le indagini future chiariscano questo incredibile intreccio biologico, aprendo nuove, luminose e disperate prospettive per la profilassi e la terapia delle malattie più invalidanti della nostra era.
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L'impiego dei modelli metabolici su scala di comunità (MCMM) per decodificare dell'attecchimento probiotico e ottimizzare la produzione di acidi grassi a catena
di Matteo Piccirilli
Il microbioma intestinale umano, un ecosistema immensamente complesso e fittamente interconnesso, svolge un ruolo assolutamente critico nella regolazione fine della fisiologia dell'ospite, dall'omeostasi del sistema immunitario fino all'estrazione di energia da substrati alimentari indigeribili. Negli ultimi decenni, la somministrazione di interventi clinici a base di probiotici, prebiotici e combinazioni sinbiotiche ha dimostrato un potenziale terapeutico formidabile nell'influenzare positivamente gli output metabolici del microbiota endogeno, nell'inibire la colonizzazione da parte di agenti patogeni opportunisti e nel rafforzare in modo significativo l'integrità strutturale della barriera epiteliale intestinale. Nonostante queste premesse scientifiche, l'efficacia clinica reale di tali interventi si è rivelata drammaticamente variabile e inconsistente tra i diversi individui, ponendo un limite profondo alla loro applicazione medica standardizzata. La capacità di una specifica variante batterica probiotica di attecchire (ossia l'abilità del microrganismo somministrato di sopravvivere ai fluidi gastrici, proliferare e persistere nell'ambiente altamente competitivo dell'ecosistema colico) dipende da una miriade di fattori ecologici. Tra questi figurano la disponibilità di una nicchia metabolica idonea, le innumerevoli interazioni competitive e cooperative (sintrofia o cross-feeding) con le specie residenti, le dinamiche immunitarie e la composizione chimica esatta della dieta assunta dall'individuo. Prevedere a priori il successo o il fallimento clinico individuale di queste terapie ha rappresentato finora una sfida metodologica quasi insuperabile. Questa lacuna viene ora affrontata in modo rivoluzionario nel fondamentale studio "Metabolic modeling reveals determinants of prebiotic and probiotic treatment efficacy across multiple human intervention trials", pubbli-
cato sulla prestigiosa rivista accademica PLOS Biology dai ricercatori Nick Quinn-Bohmann, Alex V. Carr e Sean M. Gibbons. In questo lavoro all'intersezione tra biologia computazionale e medicina dei sistemi, gli autori dimostrano come l'impiego di modelli metabolici su scala di comunità microbica (indicati con l'acronimo MCMMs) possa fornire un quadro meccanicistico predittivo di straordinaria precisione per stimare matematicamente l'attecchimento dei probiotici e la produzione di metaboliti.
Per comprendere appieno la portata innovativa di questa ricerca, risulta imperativo analizzare l'architettura matematica e biologica su cui si fondano saldamente i modelli MCMM. Questi sistemi computazionali di ultima generazione rappresentano un'estensione e una sofisticata evoluzione concettuale dei modelli metabolici su scala genomica (GEMs). I GEMs costituiscono complesse ricostruzioni matematiche basate sulle annotazioni genomiche complete di un singolo microrganismo isolato. Essi mappano minuziosamente ogni gene a un enzima specifico e, conseguentemente, a una ben determinata reazione biochimica, ricostruendo in modo olistico l'intera rete metabolica cellulare, dai percorsi di degradazione dei carboidrati complessi fino alla biosintesi di amminoacidi e lipidi di membrana. Applicando algoritmi matematici di ottimizzazione basati su rigidi vincoli termodinamici e stechiometrici (un processo analitico noto come analisi del bilancio di flusso o Flux Balance Analysis), è possibile prevedere al calcolatore il tasso di crescita ottimale e i flussi metabolici interni di un batterio in specifiche condizioni ambientali simulate. I modelli MCMM portano questo validissimo approccio riduzionista a un livello di complessità ecologica esponenzialmente superiore. Integrando i GEMs di centinaia o migliaia di taxa batterici
intestinali diversi (attingendo a database immensi e curati come il progetto AGORA) all'interno di un potente framework computazionale come il software MICOM, essi permettono di simulare digitalmente l'intero ecosistema intestinale di un singolo paziente. In questo ambiente virtuale controllato, le innumerevoli specie batteriche competono ferocemente per i medesimi nutrienti limitanti forniti dalla dieta simulata in silico, oppure cooperano attivamente scambiandosi preziosi metaboliti intermedi all'interno di una rete di mutuo soccorso microbico. Questo rivoluzionario approccio metodologico replica con una fedeltà impressionante le spietate dinamiche di esclusione competitiva e di cooperazione metabolica che governano la complessa ecologia del colon. Questa straordinaria capacità tecnologica di modellare l'interazione tra la composizione microbica unica di un individuo (derivata dai suoi dati di sequenziamento metagenomico o del gene 16S), la pressione dei propaguli del probiotico somministrato (la dose effettiva) e la contingente disponibilità di substrati, fornisce lo strumento analitico definitivo per la medicina di precisione. L'impalcatura validativa dell'innovativo studio di Quinn-Bohmann e colleghi si poggia sull'analisi retrospettiva e sulla meticolosa modellazione computazionale dei vasti dati biologici derivanti da due distinti e rigorosi trial clinici di intervento. Il primo di questi, accuratamente identificato come Validation Study A, si basa sui dati originali generati dallo studio clinico pubblicato dal team di Perraudeau. In questo trial randomizzato, in doppio cieco e controllato con placebo, a un gruppo di partecipanti con diagnosi accertata di diabete mellito di tipo 2 è stato somministrato per dodici settimane un potente e innovativo cocktail sinbiotico multi-ceppo, denominato commercialmente WBF-011. Questo complesso consorzio era composto da cinque specie
probiotiche funzionalmente ben distinte: Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium infantis, Clostridium beijerinckii, Clostridium butyricum e Anaerobutyricum hallii. Questo network batterico è stato co-somministrato con una dose calibrata di inulina, una fibra prebiotica ben documentata per la sua capacità di supportare selettivamente la crescita di taxa saccarolitici e dei produttori di acido butirrico. Dal punto di vista clinico, il gruppo trattato con la formulazione WBF-011 ha manifestato una riduzione statisticamente significativa e clinicamente rilevante dell'area sotto la curva (AUC) del glucosio ematico postprandiale rispetto al gruppo placebo, indicando un tangibile miglioramento del controllo glicemico sistemico mediato dal microbioma. Interrogando i campioni fecali raccolti dai partecipanti mediante l'utilizzo di avanzate tecniche di PCR quantitativa (qPCR), i ricercatori hanno potuto quantificare l'arricchimento effettivo delle cinque specie batteriche. I risultati empirici hanno rilevato un attecchimento robusto e persistente per le sole due specie Akkermansia muciniphila e Bifidobacterium infantis al termine della dodicesima settimana. Al contrario, le altre tre specie probiotiche (appartenenti all'ordine dei Clostridiales) non hanno mostrato un arricchimento comparabile, evidenziando le insidiose barriere termodinamiche che i microrganismi esogeni incontrano nel faticoso tentativo di colonizzare un ecosistema enterico già adulto, densamente popolato e
altamente resiliente a qualsiasi perturbazione esterna. È proprio in questo contorto frangente analitico che la sorprendente potenza predittiva dei modelli MCMM si è manifestata. I ricercatori dell'Institute for Systems Biology hanno pazientemente costruito minuziosi modelli metabolici fortemente personalizzati per ciascun singolo paziente del Validation Study A. Hanno istruito il software inserendo l'abbondanza relativa esatta dei taxa microbici endogeni rilevati al baseline (tempo zero prima dell'intervento) tramite avanzate metodiche di sequenziamento metagenomico shotgun. Successivamente, hanno simulato matematicamente l'introduzione delle cinque specie probiotiche contenute nel cocktail WBF-011 in stretta concomitanza con l'imposizione di una dieta europea standard generata in silico. Sorprendentemente, le previsioni matematiche di crescita batterica generate puramente al computer dal framework MCMM hanno palesato un livello di accuratezza straordinario, mostrando oltre l'ottantaquattro percento di concordanza assoluta con le reali misurazioni empiriche di attecchimento microbiologico rilevate tramite qPCR nei campioni biologici dei pazienti. I modelli matematici sono stati in grado di calcolare intrinsecamente che la nicchia ecologica per Akkermansia muciniphila (un noto batterio degradatore di mucina) e per Bifidobacterium infantis presentava le perfette condizioni termodinamiche per la crescita esplosiva in quel singolare contesto microbico. Al contempo, il modello ha predetto ma-
tematicamente che le condizioni per il fatidico attecchimento degli altri tre ceppi risultavano proibitive a causa della spietata competizione fisiologica per i limitati substrati carboniosi. Per confermare in modo incontrovertibile la generalizzabilità e la granitica robustezza intrinseca di questo framework, gli autori hanno esteso le loro complesse analisi a un secondo e profondamente diverso scenario clinico, documentato come Validation Study B (basato sui dati del gruppo di Dsouza). In questo caso, l'obiettivo non era la modulazione del metabolismo glucidico, bensì il ripristino drastico della vitale resistenza alla colonizzazione in pazienti affetti da infezioni ricorrenti da Clostridioides difficile, innescate dalla totale distruzione del microbiota a causa dell'uso intensivo di antibiotici. Ai pazienti è stato somministrato un differente cocktail probiotico di otto ceppi (VE303), comprendente specie come Enterocloster bolteae e Flavonifractor plautii, a seguito di un severo pre-trattamento con l'antibiotico vancomicina. Anche in un contesto ecologico così tragicamente frammentato e caratterizzato da un microbioma endogeno severamente depauperato, i modelli algoritmici MCMM hanno raggiunto un livello di accuratezza statistica formidabile, ampiamente superiore al settantacinque percento, nel prevedere in modo corretto quali specifici ceppi si sarebbero effettivamente innestati con pieno successo nell'intestino di ciascun paziente.
Tuttavia, riuscire a prevedere con i calcoli il mero attecchimento fisico di un batterio terapeutico rappresenta unicamente una preziosa metà della complessa equazione terapeutica. L'obiettivo ultimo e fondamentale dell'integrazione di preparati prebiotici e ceppi probiotici mirati è la modulazione razionale e farmacologicamente controllabile della produzione di specifici e preziosissimi metaboliti microbici bioattivi. Tra queste molecole segnale, gli acidi grassi a catena corta (SCFA), e in particolar modo il benefico acido butirrico e il fondamentale acido propionico, rivestono un'importanza fisiologica di valore incalcolabile. Generati dalla instancabile fermentazione batterica anaerobica dei polisaccaridi complessi non digeribili (fibre alimentari), gli SCFA agiscono prontamente come fonti energetiche primarie per i colonociti, preservano tenacemente l'integrità strutturale della giunzione stretta epiteliale prevenendo la pericolosissima permeabilità intestinale patologica, e si legano a specifici recettori sulle cellule enteroendocrine stimolando la secrezione di incretine vitali (come il GLP-1), ormoni centrali per la regolazione della sazietà e della secrezione di insulina. La sbalorditiva potenza analitica dei modelli MCMM ha catturato con estrema precisione matematica i complessi spostamenti metabolici guidati all'interno del tubo digerente dal trattamento sinbiotico. I ricercatori hanno potuto osservare nettamente un innegabile effetto di potenziamento sinergico tra l'amministrazione del prebiotico inulina e l'inoculo del cocktail WBF-011. Nei modelli computazionali, la
semplice aggiunta isolata dei soli ceppi probiotici con dosi minime di nutriente prebiotico sortiva un effetto trascurabile sulla produzione globale di butirrato e propionato; tuttavia, aumentando artificialmente in silico la concentrazione della supplementazione di inulina, si registrava un incremento statisticamente massiccio e iperbolico nella sintesi di entrambi i preziosi acidi grassi. Il collegamento definitivo tra la fredda ecologia microbica modellata al computer e l'effettivo esito clinico umano è stato brillantemente stabilito attraverso una complessa analisi di associazione. Analizzando i dati del Validation Study A, gli autori hanno dimostrato che i tassi di crescita computazionali più elevati per il ceppo Akkermansia muciniphila previsti specificamente dal modello MCMM per ogni paziente risultavano associati in modo eccezionalmente forte, statisticamente significativo e linearmente negativo alla vitale AUC del glucosio ematico rilevato clinicamente in vivo. Il geniale modello matematico era palesemente in grado di prevedere l'esatta entità della proliferazione batterica, la quale costituiva il vero meccanismo biochimico sottostante alla benefica riduzione curativa della glicemia patologica nel paziente diabetico, fornendo un meccanismo eziologico causale altamente plausibile e computazionalmente quantificabile.
La visione ambiziosa degli autori non si è fermata alla validazione su pazienti malati, ma ha esplorato l'applicabilità di questi modelli su popolazioni ampie e sane. A tal fine, il team ha esteso l'uso del framework MCMM a una terza, sconfinata coorte umana indipendente, nota come coorte Arivale. Questa coorte era caratterizzata da innumerevoli individui in buona salute sottopostisi a un rigoroso programma di intervento preventivo sullo stile di vita, mirato all'incremento drastico dell'apporto nutrizionale di fibre vegetali. Utilizzando i dati di sequenziamento dell'amplicone 16S rRNA e i prelievi di sangue associati, i modelli computazionali sono stati istruiti per prevedere i cambiamenti nella produzione di metaboliti a seguito di una transizione simulata da una dieta standard a una ottimizzata ad alto contenuto di fibre. Le simulazioni in silico hanno sorprendentemente svelato una sbalorditiva e marcata variabilità interindividuale nelle risposte metaboliche, dimostrando che la medesima aggiunta clinica di fibra alimentare non genera affatto lo stesso benefico incremento terapeutico di produzione di butirrato in individui geneticamente e microbialmente diversi. Un'architettura microbica personale carente dei giusti batteri degradatori o dei fondamentali partner sintrofici (come Faecalibacterium prausnitzii) non riuscirà mai a estrarre i benefici attesi. Crucialmente, i lodevoli incrementi quantitativi nella produzione di butirrato previsti unicamente dai silenti calcoli dei modelli MCMM si sono rivelati associati in modo globalmente altamente significativo ai reali, oggettivi cambiamenti longitudinali misurati clinicamente nei preziosi marcatori ematici cardiometabolici della coorte, evidenzian-
do chiare associazioni con la vitale riduzione del colesterolo LDL, il miglioramento biochimico della sensibilità all'insulina e la rapida discesa dei pericolosi marker infiammatori. Come magnifico passo finale verso l'era della medicina personalizzata estrema, gli autori hanno sfruttato le immense capacità simulative per esplorare in modo puramente virtuale e senza alcun rischio molteplici combinazioni incrociate di molecole prebiotiche e specifici ceppi probiotici. I risultati hanno suggerito che la selezione personalizzata del substrato prebiotico, calibrata sull'esatto assetto tassonomico endogeno del singolo individuo, possiede il potere di amplificare massicciamente l'efficacia terapeutica. Mentre in un paziente la somministrazione di inulina potrebbe risultare altamente efficace per guidare la sintesi di butirrato, un altro paziente profondamente disbiotico potrebbe necessitare urgentemente della prescrizione mirata di galatto-oligosaccaridi o di amido resistente per riuscire a ottenere il medesimo beneficio clinico. L'adozione di questo approccio computazionale promette di annientare la dolorosa variabilità dei risultati terapeutici e il fenomeno dei "non-responders", tracciando una linea netta tra l'empiria medica del passato e il futuro bioingegneristico della cura. Lo studio dimostra senza dubbio l'immenso potenziale della modellazione metabolica vincolata, fornendo una preziosa bussola algoritmica per navigare l'estrema complessità ecologica intestinale e ottimizzare razionalmente gli interventi volti a ripristinare la salute umana con precisione millimetrica, inaugurando l'alba della microbiomica predittiva.
Bibliografia
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MACROMODULO 1
Citogenetica, Citogenomica e Consu lenza Genetica
Il primo macromodulo costituisce il fondamento scientifico e clinico dell'intero percorso. Si parte dall'analisi del cariotipo convenzionale per risalire l'evoluzione tecnologica verso la citogenomica ad alta risoluzione: FISH, array-CGH con SNP-array, con appro-
fondimento delle loro applicazioni in diagnostica pre- e post-natale e nelle anomalie cromosomiche di numero e struttura.
Una parte sostanziale è dedicata alla consulenza genetica medica come disciplina clinica integrativa: diagnosi gestaltica, ragionamento clinico differenziale e corretto utilizzo delle indagini strumentali e di laboratorio. In questa sede si affronta anche la dimensione di genere nella genetica clinica: le differenze nell'espressione fenotipica di alcune sindromi cromosomiche tra individui di sesso diverso, il ruolo dell'inattivazione del cromosoma X, e l'impatto del genere sulla comunicazione della diagnosi e sulla presa in carico nel percorso di consulenza.
MACROMODULO 2
Sequenziamento Genico, Pannelli Mul tigenici ed Esoma
Il secondo macromodulo accompagna il professionista attraverso l'intero spettro delle tecnologie NGS applicate alla diagnostica genetica: dal sequenziamento del singolo gene ai pannelli multigenici malattia-specifici, fino all'esoma clinico. Il modulo include un'introduzione all'analisi computazionale di base per l'interpretazione delle varianti identificate. Ampio spazio è riservato al DNA libero circolante (cf-
DNA) per la diagnostica prenatale non invasiva e ai test di nuova generazione in ambito postnatale, con la consulenza genetica associata: dalla comunicazione del risultato alla gestione del paziente e dei familiari. La prospettiva di genere è qui declinata nell'analisi della penetranza differenziale di varianti patogenetiche in geni legati a patologie con diversa prevalenza nei due sessi, e nelle specificità della consulenza genetica riproduttiva con attenzione alle differenze di genere nella percezione del rischio e nelle scelte decisionali.
MACROMODULO 3
Indagini Mitocondriali, Forensi, Multi fattoriali, OGM; Genoma, Omics e Bio informatica Clinica
Il terzo macromodulo si colloca all'avanguardia della medicina di precisione e copre un ampio spettro di applicazioni avanzate. Si apre con le indagini genetiche mitocondriali — con particolare riguardo alla trasmissione matrilineare e alle sue implicazioni cliniche — le applicazioni forensi del DNA e l'analisi delle patologie multifattoriali complesse, tra cui disturbi del neurosviluppo come lo spettro autistico (ASD) e patologie metaboliche come il diabete di tipo 1 e tipo 2, dove le differenze di sesso nella suscettibilità genetica, nell'esordio e nella progressione della malattia rappresentano un campo di studio in rapida evoluzione.
Il modulo include l'Optical Genome Mapping (OGM) come tecnologia di nuova generazione per la caratterizzazione di varianti strutturali complesse, e con il sequenziamento dell'intero genoma (WGS). La seconda parte è dedicata alle tecnologie multi-omics: trascrittoma e RNA-seq, proteomica e genomica oncologica, con attenzione alle differenze di genere nell'espressione genica tumorale e nella risposta alle terapie, fino alla bioinformatica clinica avanzata come strumento indispensabile per interpretare e contestualizzare i dati genomici complessi nella pratica professionale.
