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Rivista Scientifica di Oftalmologia Peer-reviewed Journal of Ophthalmology N. 1/13 - XI ANNO

PATROCINATA DA Società Oftalmologica Italiana (SOI) Associazione Dirigenti Medici Oculisti Italiani (ADMOI) Accademia Italiana di Oftalmologia Legale (AIOL) European Contact Lens Society of Ophthalmologists (ECLS) Società Italiana Biomateriali e Dispositivi Oftalmici (SIBDO) Società Italiana Cellule Staminali e Superficie Oculare (SICSSO) Società Italiana di Contattologia Medica (SICoM) Società Italiana del Glaucoma (SIGLA) Società Italiana di Oftalmologia Geriatrica (SIOG) Società Italiana di Oftalmologia e Sport (SIOS) Società Italiana di Ottica Fisiopatologica (SIOF) Società Italiana di Semeiotica Oftalmica (SISO) Società Italiana Trapianto di Cornea (SITRAC)

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DIRETTORE EDITORIALE Pasquale Troiano DIRETTORE RESPONSABILE Ferdinando Fabiano COMITATO SCIENTIFICO Pasquale Aragona (Messina) Dario Aureggi (Como) Francesco Bandello (Milano) Costantino Bianchi (Milano) Mario Bifani (Napoli) Emanuela Bonci (Roma) Massimo Camellin (Rovigo) Fulvio Carraro (Empoli) Eliseo De Gioia (Torino) Riccardo Frosini (Firenze) Giovanni B. Frongia (Ancona) Severo Fruscella (Roma) Pier Enrico Gallenga (Chieti) Viardo Goffi (San Benedetto del Tronto, AP) Filippo Incarbone (Como) Paolo Limoli (Milano) Alberto Manganotti (Verona) Lorenzo Mannucci (Padova) Umberto Merlin (Rovigo) Antonio Mocellin (Lecce) Alberto Montericcio (Trapani) Marco Nardi (Pisa) Giuseppe Nuzzi (Parma) Stefano Palma (Roma) Giuseppe Perone (Como) Bruno Piccoli (Roma) Antonino Pioppo (Palermo) Matteo Piovella (Monza) Antonello Rapisarda (Catania) Roberto Ratiglia (Milano) Vittorio Roncagli (Ravenna) Vincenzo Sarnicola (Grosseto) Carlo Sborgia (Bari) Giorgio Tassinari (Bologna) Agatino Vinciguerra (Trieste) Vincenzo Vingolo (Roma) Lucio Zeppa (Benevento) SEGRETERIA DI REDAZIONE Pierpaola Eraldi

Glaucomatous optic neuropathy complicated by pituitary adenoma: case report Gianfranco Pesce, Giuseppe Vella, Angela Patrizia Garribba, Francesco Montrone

Salvare anni di vista: l’importanza dello screening per la retinopatia diabetica Nicola Pescosolido, Federica Pranno, Giuseppe Buomprisco, Stefano Fazio

Impianto di IOL torica in paziente precedentemente sottoposta a PRK miopica Michele Lanza, Michela Cennamo, Stefania Iaccarino, Maria Elena Capasso, Gianluca Scarfato, Carlo Irregolare, Filippo Ranni, Giovanni Coen

Confronto terapeutico tra l’utilizzo di Fluorometolone 0.1% collirio vs Fluorometolone 0.1% collirio in associazione con Tetrizolina + Feniramina collirio nella cura della congiuntivite allergica: case report Luigi Mele, Tiziana Boccia, Emanuela Bonci, Mario Bifani

REDAZIONE Fabiano Gruppo Editoriale Reg. S. Giovanni 40 - 14053 Canelli (AT)

Valutazione dell’efficacia a lungo termine della pneumotrabeculoplastica (PNT) Maurizio Lo Piano, Antonino Rizzotti, Bruno Siracusano, Federica Pranno, Letterio La Spada

STAMPA Fabiano Gruppo Editoriale - FGE srl

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FGE srl − Reg. S. Giovanni 40 − 14053 Canelli (AT) − Tel. 0141 1768908 – Fax 0141 1768900 e-mail: editore@fgeditore.it − www.fgeditore.it

Glaucomatous optic neuropathy complicated by pituitary adenoma: case report Gianfrancesco Pesce, Francesco Montrone ASL Bari - Di Venere Hospital – Ophthalmology Department Giuseppe Vella, Angela Patrizia Garribba ASL Bari - Di Venere Hospital – Radiology Department

Glaucomatous optic neuropathy complicated by pituitary adenoma: case report Sottoposto alla redazione il 19 Ottobre 2012 Accettato per la pubblicazione il 12 Novembre 2012

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ABSTRACT Purpose: The Authors report on a case of Glaucomatous optic neuropathy complicated by pituitary adenoma Methods: Caucasian 54 year old male patient. At the age of 2 divergent strabismus in both eyes and amblyopia in left eye was present; surgical correction for strabismus of both eyes at the age of 7. Since 2000 primary open angle glaucoma in both eyes treated with medical therapy (initially with beta blockers, and later adding carbonic anhydrase inhibitors): mean intraocular pressure of 16 mmHg. Visual fi eld defects typical of glaucomatous optic neuropathy were present and stable over time. The patient underwent surgical removal of cataract in 2007 and 2009 in each respective eye. Results: During 2009 very fast deterioration of the visual field in both eyes (OD>OS) with well-controlled intra ocular pressure (IOP) with medication. No neurological symptoms associated. Magnetic resonance imaging (MRI) of the brain showed a macro pituitary adenoma compressing the optic chiasm. In 2010 the patient underwent surgical removal of the adenoma. Conclusions: After removal of the pituitary adenoma and decompression of the optic nerve, the visual fields over the past two years have remained stable with the same defects greater in the right eye than in the left eye. However, the visual quality continues to

Peer-reviewed Journal of Ophthalmology 1/13

RIASSUNTO Obiettivi e Metodi: Gli Autori riportano un caso di otticopatia glaucomatosa complicate dall’insorgenza di un adenoma ipofisario. Paziente di origina caucasica, di anni 54. All’età di 2 anni comparsa di strabismo divergente in entrambi gli occhi ed ambliopia in occhio sinistro. All’età di 7 anni intervento chirurgico per correzione dello strabismo in entrambi gli occhi. Dal 2000 comparsa di glaucoma ad angolo aperto in entrambi gli occhi trattato inizialmente con beta bloccanti e successivamente con l’aggiunta di inibitori dell’anidrasi carbonica. La pressione media intraoculare era di 16 mmHg in entrambi gli occhi. Erano presenti difetti tipici del campo visivo peraltro stabili nel tempo. Il paziente è stato sottoposto ad intervento per cataratta in entrambi gli occhi nel 2007 e 2009. Risultati e Conclusioni: Durante il 2009 si manifesta un rapido deterioramento del campo visivo in entrambi gli occhi (OD>OS) con un efficace controllo della pressione intraoculare con terapia medica. Non erano presenti segni neurologici. La risonanza magnetica nucleare dell’encefalo ha svelato la presenza di un macroadenoma ipofisario che comprimeva il chiasma. Nel 2010 il paziente è stato sottoposto ad intervento chirurgico per asportazione dell’adenoma. Dopo aver asportato l’adenoma ed aver decompresso il chiasma, il campo visivo nei successivi 2 anni è rimasto stabile con i medesimi difetti (OD>OS). Tuttavia la qualità della visione è ulteriormente peggiorata

deteriorate possibly due to surgical intrasellar herniation of the optic nerve. KEYWORDS Glaucoma, optic neuropathy, pituitary adenoma, neurophtalmology

INTRODUCTION The pituitary adenoma is a type of cancer that occurs in the pituitary gland, which represents about 15% of intracranial tumors. Often is not diagnosed and small pituitary tumors have an estimated prevalence of 16.7%. The pituitary gland is a gland located at the base of the skull and is connected with the hypothalamus and ensures the link between the activities of the brain and the endocrine system to produce hormones. The pituitary gland is regulated by hormones produced by the hypothalamus and in turn produces hormones that go to influence the activity of other glands such as the thyroid, adrenal glands and gonads (ovaries and testes). The pituitary adenomas are classified according to size , in microadenomas (diameter less than 10 mm) and macroadenomas (diameter equal to or greater than 10 mm) and according to the type of hormone produced in adenomas that produce prolactin, adenomas that produce hormone growth, adenomas that do not produce any hormone. Finally, the rarest produce corticotropin or ACTH, TSH or thyrotropin and gonadotropins. Most microadenomas that produce prolactin remain small in size, the other adenomas show a slow growth over the years. The pituitary tumors may give rise to symptoms caused by the presence of a mass in the skull that occupies space and specific symptoms caused by excessive production of pituitary hormone. The most common symptoms are headache and ocular compression of the optic pathway, with a reduction of the visual field. Only in the presence of very large adenomas may appear vomiting, bulimia, drowsiness, disorientation and insipid diabetes. The adenomas can also cause nausea, fatigue, depression,

probabilmente per lâ€™erniazione intrasellare del nervo ottico. PAROLE CHIAVE Glaucoma, neuropatia ottica, adenoma ipofisario, neuroftalmologia

unexplained loss or weight gain, absence of menstruation and erection problems. This type of cancer occurs mainly in adulthood and advanced. Adenomas that produce hormones determine clinical characteristics. One of the hormones produced by the pituitary tumors most often is prolactin: the high levels typical of prolactinoma cause blockage of the menstrual cycle in women who have not yet reached menopause and can also cause an abnormal production of breast milk (galactorrhea). Man impotence and loss of sexual interest may be the first symptoms of prolactinoma. If the pituitary tumor chan-

Figure 1. Visual field right eye before surgery

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Figure 2. Visual field right eye before surgery

Figure 3. Visual field right eye before surgery

Figure 4. RMI before surgery

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ges the levels of growth hormone can cause gigantism in children and in adults can lead to acromegaly. The pituitary tumor that causes an increased production of ACTH or corticotropin, is manifested by symptoms such as weight gain and body hair, swelling of the face, depressed or moody, high levels of blood sugar and blood pressure. Finally, the pituitary tumor that increases the levels of TSH or thyrotropin presents with symptoms such as tremors, rapid heartbeat, weight loss, increased appetite, difficulty sleeping and anxiety, as determined by the increased production of hormones thyroid. For diagnosis are evaluated hormone levels in the blood and urine. Very important are the computed tomography (CT) or the magnetic resonance imaging (MRI) that allow you to identify even small lesions (less than 2 mm in diameter). Ophthalmologic examination and field for the visual assessment of optic nerve compression. The treatment of pituitary adenomas may be surgery, radiotherapy and medical. In many cases of pituitary tumor surgery remains the treatment of choice. The therapeutic success, namely the removal complete the adenoma, keeping intact the normal pituitary function is achieved in 70-90% of cases of macroadenoma and in 25-40% of cases of microadenoma. METHODS We have observed a patient, caucasian, 54 year old, male. At the age of 2 divergent strabismus in both eyes and amblyopia in left eye was present; surgical correction for strabismus of both eyes at the age of 7. Since 2000 primary open angle glaucoma in both eyes treated with medical therapy (initially with beta blockers, and later adding carbonic anhydrase inhibitors): mean intraocular pressure of 16 mmHg (GAT: Goldmann Applanation Tonometer) with medication. Visual field defects typical of glaucomatous optic neuropathy were present and stable over time (Humphrey 30-2) (Figures 1-2-35-6-7).The patient underwent surgical removal of cataract in 2007 and 2009 in each respective eye (phacoemulsification and intraocular lens). Refraction were in right eye

Figure 5. Visual field left eye before surgery

Figure 6. Visual field left eye before surgery

Figure 7. Visual field left eye before surgery

cyl. + 1.50 ax 95° (visual acuity 0.3) and in left eye sph. + 1.25 cyl. – 2.75 ax 10° tabo (visual acuity 1.0). Optic disc normal in shape and size with emphasis on physiological excavation especially in the upper pale. Macula, peripheral retina and vitreous normal.

Figure 8. Visual field right eye after surgery

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Figure 9. RMI after surgery

Figure 9. Visual field left eye after surgery

RESULTS AND CONCLUSIONS During 2009 very fast deterioration of the visual field in both eyes (right eye>left eye) with well-controlled intra ocular pressure (IOP) with medication. No neurological symptoms associated. RMI of brain, orbits and pituitary gland (Figure 4) showed

expansive oval mass (30x32 mm), cistic margins, solid content with tiny areas and irregular colliquative enhancement. cavernous carotids lateralized, optic chiasm compressed and displaced without cleavage planes. After removal of the pituitary adenoma and decompression of the optic nerve, the visual fields over the past two years have remained stable with the same defects greater in the right eye than in the left eye (Figures 8-9).RMI control (2012) (Figure 10) showed complete absence of residual masses of the adenoma. However, the visual quality continues to deteriorate possibly due to surgical intrasellar herniation of the optic nerve.

REFERENCES 1. 2. 3. 4.

EZZAT S, ET AL. The prevalence of pituitary adenomas: a systemic review. Cancer 101(3):613–9 ASA SL ET AL. Practical pituitary pathology: what does the pathologist need to know? Arch. Pathol. Lab. Med. 132(8):1231–40 QU Y, ET AL. Glaucoma like optic neuropathy in patients with intracranial tumors. Acta Ophthalmol. 2011 Aug;89(5) SUH YW, ET AL. Chiasm compressing rhabdomyosarcoma in a patient presumed to have juvenile-onset open angle glaucoma. Clin Experiment Ophthalmol. 2011 Mar;39(2) 5. LESIEWSKA-JUNK H, ET AL. Glaucoma in patient with pituitary tumor – case report. Klin Oczna. 2009;111(10-12) 6. DRUMMOND SR, ET AL. Chiasmal compression misdiagnosed as normal-tension glaucoma: can we avoid the pitfalls?. Int Ophthalmol. 2010 Apr;30(2):215-9 7. VENTURA LM, ET AL. Reversible dysfunction of retinal ganglion cells in non-secreting pituitary tumors. Doc Ophthalmol. 2009 Apr;118(2):155-62 8. EL FEKIH L, ET AL. Hypophysial macroadenoma revealed by clinical symptoms simulating chronic glaucoma. J Fr Ophtalmol. 2008 Mar;31(3):303-6 9. BICCAS NETO L, ET AL. Intracranial tumors in patients referred for optical coherence tomography examination as glaucoma suspets: case report. Arq Bras Oftalmol. 2009 Sep-Oct;72(5):701-5 10. CHOUDHARI NS, ET AL. Cupped disc with normal intraocular pressure: the long road to avoid misdiagnosis. Indian J Ophthalmol. 2011 Nov-Dec;59(6):491-7

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Salvare anni di vista: l’importanza dello screening per la retinopatia diabetica Nicola Pescosolido Università di Roma “Sapienza” - I Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Respiratorie, Nefrologiche e Geriatriche Federica Pranno, Giuseppe Buomprisco, Stefano Fazio Università di Roma “Sapienza” - Facoltà di Medicina e Odontoiatria Dipartimento Organi di Senso

Salvare anni di vista: l’importanza dello screening per la retinopatia diabetica

ABSTRACT Diabetic retinopathy (DR) is the most important ocular complication of diabetes mellitus and it represents the main cause of legal blindness among people on working age in industrialized countries. Epidemiological data suggest that 4% of the Italian population is suffering from type 2 diabetes and that this percentage is likely to increase in the coming years. The subjective symptoms (decreased visual acuity) may be poor or sometimes absent even in presence of severe retinal lesions: it is estimated that one third to one half of cases of diabetic retinopathy in patients with type 2 diabetes already present not yet diagnosed as asymptomatic. For these reasons there is a need to undertake effective screening programs, with tools proven to be effective on large numbers, that are easy to perform, reliable and low cost, to enable early detection of DR and compliance with the guidelines (LG) national and international.

Sottoposto alla redazione il 10 Dicembre 2012 Accettato per la pubblicazione il 6 Febbraio 2012

KEY WORDS Diabetic retinopathy, diabetes mellitus, screening, guidelines.

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RIASSUNTO La retinopatia diabetica (RD) è la più importante complicanza oculare del diabete mellito e costituisce la principale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa nei Paesi industrializzati. Dati epidemiologici suggeriscono che il 4% della popolazione italiana è affetta da diabete di tipo 2 e che questa percentuale è destinata ad aumentare nei prossimi anni. La sintomatologia soggettiva (calo del visus) può essere scarsa o talora assente anche in presenza di gravi lesioni retiniche: si stima che da un terzo a metà dei casi di RD nei pazienti affetti da diabete di tipo 2 già insorto non sia ancora diagnosticato in quanto asintomatico. Per tali ragioni emerge la necessità di intraprendere efficaci programmi di screening, con strumenti di dimostrata efficacia su grandi numeri, che siano di facile esecuzione, affidabili e a basso costo, rendendo possibile la diagnosi precoce della RD e il rispetto delle linee guida (LG) nazionali e internazionali.

PAROLE CHIAVE Retinopatia diabetica, diabete mellito, screening, linee guida.

INTRODUZIONE Il diabete è una sindrome costituita da malattie metaboliche che hanno come fattore comune l’iperglicemia. L’attuale classificazione di questa patologia include il diabete mellito di tipo 1, dovuto a una distruzione delle cellule beta pancreatiche deputate alla produzione di insulina, e quello di tipo 2, caratterizzato dall’insufficiente produzione di insulina e/o da un difetto di azione della stessa sui tessuti bersaglio1. Il diabete è causa di complicanze croniche invalidanti che coinvolgono principalmente l’occhio, il rene, il sistema nervoso periferico e il sistema cardiocircolatorio. La retinopatia diabetica (RD) è la più importante complicanza oculare del diabete mellito e costituisce, nei paesi industrializzati, la principale causa di cecità legale tra i soggetti in età lavorativa3,4,5,6,7. Dati epidemiologici suggeriscono che almeno il 30% della popolazione diabetica sia affetto da RD e che annualmente l’1% viene colpito dalle forme gravi della stessa8. La prevalenza del diabete in Italia è stimata intorno al 3-4% della popolazione ed aumenta con l’età (circa un caso su 10 è affetto da diabete di tipo 1). Le proiezioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità prevedono il raddoppio dei casi di diabete in Europa entro il 2025, a causa dell’aumento dei fattori di rischio quali l’invecchiamento della popolazione, la sedentarietà e le scorrette abitudini alimentari2 (Figura 1).

CLASSIFICAZIONE DELLA RD La RD viene distinta in due forme: la retinopatia diabetica non proliferante (RDNP) e la retinopatia diabetica proliferante (RDP). Tale classifi cazione ha una base anatomopatologica: mentre nella RDNP le lesioni sono contenute nell’ambito del tessuto retinico, nella RDP esse invadono il corpo vitreo. La retinopatia non proliferante viene distinta in tre stadi di crescente gravità: lieve, moderata ed avanzata (o grave o preproliferante) sulla base della presenza e numerosità delle lesioni. La forma lieve è caratterizzata dalla presenza di rari microaneurismi (ectasie sacculari della parete dei capillari) ed emorragie intraretiniche (puntiformi e a fi amma); l’incremento di tali lesioni, associato alla comparsa di essudati duri, defi nisce il quadro di modesta gravità; lo stadio non proliferante avanzato è caratterizzato, infi ne, dalla coesistenza di numerosi microaneurismi, noduli cotonosi, emorragie retiniche profonde, anomalie del calibro venoso ed IRMA (anomalie micro vascolari intraretinche) (Figura 2). Tali segni oftalmoscopici sono espressione indiretta di fenomeni di danno anatomo-funzionale della parete vasale e di fenomeni di occlusione dei capillari retinici, con conseguente ridotta perfusione di aree retiniche più o meno estese (aree ischemiche). Tali aree di ipoperfusione causano il rilascio di sostanze angiogeniche,

Vantaggi

Svantaggi

OFTALMOSCOPIA

- Poco costosa

- Operatore dipendente

(diretta e/o indiretta)

- Strumento facilmente trasportabile

- Non consente l’archiviazione di dati oggettivi

BIOMICROSCOPIA

- Analisi più accurata

- Operatore dipendente

del polo posteriore

- Non consente l’archiviazione di dati oggettivi - Difficoltà per il trasferimento dell’apparecchiatura

FOTOGRAFIA

- Buona qualità dell’immagine

(a colori o in B/N)

- Documentazione archiviabile - Possibilità di eseguire la fotografia senza dilatazione pupillare farmacologica - Poco costosa

Tabella 1. Vantaggi e svantaggi delle metodiche

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Pazienti con diabete tipo 1 1. Alla diagnosi, per fini educativi/dimostrativi. 2. Dopo 5 anni dalla diagnosi o alla pubertà: a. in assenza di retinopatia, almeno ogni 2 anni; b. in presenza di retinopatia non proliferante lieve o moderata, ogni 6 mesi; c. in presenza di retinopatia più avanzata, a giudizio dell’oculista.

Pazienti con diabete tipo 2 1. Alla diagnosi, perché è già possibile riscontrare retinopatia a rischio: a. in assenza di retinopatia, almeno ogni 2 anni; b. in presenza di retinopatia non proliferante lieve o moderata, ogni 6 mesi; c. in presenza di retinopatia più avanzata, a giudizio dell’oculista.

In gravidanza 1. In fase di programmazione, se possibile. 2. Alla conferma della gravidanza: a. in assenza di lesioni, almeno ogni 3 mesi fino al parto b. in presenza di retinopatia di qualsiasi gravità, a giudizio dell’oculista

Eseguire lo screening o ripeterlo più frequentemente in caso di: 1. Ricoveri ospedalieri di pazienti diabetici, per qualsiasi patologia intercorrente di interesse medico o chirurgico 2. Insufficienza renale cronica 3. Pazienti operati recentemente di cataratta Tabella 2. Periodicità dello screening

Figura 1. Stima di crescita nel mondo dei diabetici entro il 2025 secondo la World Health Organisation

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quali il Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), l’eritropoietina, TGF-α, TGF-β, TNF-α, responsabili della comparsa di proliferazioni fibrovascolari retiniche27. La retinopatia proliferante è caratterizzata dallo sviluppo di capillari neoformati (neovasi o neovascolarizzazioni), che rappresentano un tentativo di supplire alla ridotta perfusione retinica. I neovasi, rispetto ai capillari retinici, presentano una parete costituita da solo endotelio e, pertanto, sono molto fragili e sanguinano facilmente, causando emorragie pre-retiniche ed endovitreali. Le neovascolarizzazioni possono essere localizzate sulla retina e/o sulla papilla ottica e si accompagnano ad un’impalcatura fibrosa che prende inserzione sul piano retinico ed all’interno della cavità vitreale. La contrazione di tale tessuto può essere causa di distacco retinico secondario (Figura 3). Viene definita retinopatia proliferante ad alto rischio, la forma in cui le neovascolarizzazioni hanno grandi dimensioni (>1/3 dell’area papillare) o sono associate a fenomeni di sanguinamento preretinico. Un’ulteriore temibile conseguenza della ridotta perfusione del tessuto retinico è lo sviluppo di neovasi a livello del segmento anteriore dell’occhio (iride ed angolo della camera anteriore), con conseguente comparsa del glaucoma neovascolare. Sia la retinopatia non proliferante che la retinopatia proliferante possono essere complicate da un danno della parte centrale della retina, la macula, di tipo edematoso e/o ischemico a cui consegue una grave compromissione delle funzioni visive, in particolare dell’acuità visiva e della percezione dei colori. Sulla base delle caratteristiche cliniche è stato identificato un quadro a maggior rischio di danno visivo, definito edema maculare clinicamente significativo, caratterizzato da: • ispessimento della retina entro 500 µm dal centro della macula; • essudati duri localizzati entro 500 µm dal centro della macula, associati ad ispessimento della retina;

SINTOMI E SEGNI x

DIAGNOSI PRESUNTIVA

AZIONE

Assenza di disturbi visivi

Nessuna lesione

Assenza di disturbi visivi

Emorragie isolate e/o microaneurismi e/o essudati duri isolati a più di 1/3 di diametro papillare dalla macula

Noduli cotonosi isolati

Assenza o presenza di disturbi visivi

Assenza di retinopatia

Rivedere in sede di Screening a 12/24 mesi

Retinopatia non proliferante lieve o moderata

Rivedere in sede di Screening a 6/12 mesi

Retinopatia non proliferante lieve o Essudati duri a placca a livello moderata con edema dell’emiretina temporale maculare non clinicamente Segni di pregressa fotocoagulazione laser significativo

Assenza o presenza di disturbi visivi

Irregolarità venose

Emorragie multiple e/o

Noduli cotonosi multipli e/o

IRMA

Riduzione dell’acuità visiva che non migliora con foro stenopeico

Approfondire entro 6 mesi in ambiente specialistico

Approfondire entro 3 retinopatia non proliferante mesi in ambiente grave specialistico

Edema maculare clinicamente significativo o maculopatia ischemica

Approfondire con urgenza in ambiente specialistico

Emorragie e/o essudati duri entro 1/3 di diametro papillare dalla macula

Neovasi della papilla ottica e/o della retina Emorragie preretiniche

Retinopatia proliferante

Approfondire con urgenza in ambiente specialistico

Neovasi di grandi dimensioni (> di 1/3 di diametro papillare) e/o neovasi associati ad emorragie preretiniche

Retinopatia proliferante ad alto rischio

Approfondire con urgenza in ambiente specialistico

Tessuto fibrovascolare retino/vitreale o papillo/vitreale Distacco di retina Rubeosi iridea

Oftalmopatia diabetica avanzata

Approfondire con urgenza in ambiente specialistico

x x

Tabella 3. Screening della retinopatia diabetica (RD): classificazione delle lesioni e urgenza della consulenza oculistica

• aree di ispessimento retinico ampie almeno 1 diametro papillare a distanza pari o inferiore ad un diametro papillare dal centro della macula. L’IMPORTANZA DELLO SCREENING La mancanza di riduzione della capacità visiva non è indice di assenza di microangiopatia retinica diabetica, giacché la sintomatologia soggettiva può non essere

presente anche negli stadi avanzati della retinopatia non proliferante o proliferante, se non vi è coinvolgimento maculare. I sintomi ad essa correlati spesso compaiono tardivamente, quando le lesioni sono già avanzate, e ciò sovente limita l’effi cacia della terapia. Quest’ultima è strettamente correlata alla tempestività della applicazione dell’intervento terapeutico. La cecità da retinopatia diabetica potrebbe

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Figura 2. Retinopatia diabetica non proliferante

Figura 3. Retinopatia diabetica proliferante (RDP)

Figura 4. Andamento della prevalenza del diabete in Italia (2001-2011)

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essere evitata in più della metà dei casi se venisse attuata una corretta informazione dei pazienti e forme adeguate di educazione sanitaria, fondamentali per il successo di qualsiasi politica di prevenzione del danno visivo nel diabete. Per screening si intende una procedura diagnostica semplice, applicata ad un’intera popolazione a rischio, con lo scopo di individuare le lesioni che possono identifi care, previo approfondimento diagnostico, i quadri clinici da sottoporre ad idonea terapia. Lo screening non rappresenta perciò un iter diagnostico completo, ma una metodica per individuare i pazienti che necessitano di ulteriori indagini. Lo screening delle complicanze oculari, con tecniche di dimostrata efficacia e impiegate da personale addestrato, consente di individuare precocemente la retinopatia diabetica ad alto rischio (RD proliferante ed edema maculare) nonché la retinopatia non proliferante avanzata che se non trattata tempestivamente evolve nella forma proliferante nel 40% dei casi entro 12 mesi. Nei paesi in cui tali programmi sono già stati applicati, è stata ottenuta una sostanziale riduzione della cecità da diabete, accompagnata da importanti risparmi in termini di economia socio-sanitaria. La RD è, infatti, la patologia per la cui prevenzione vi è il miglior rapporto costo-benefi cio; cioè a fronte di un costo ridotto dell’intervento medico vi è un ottimo risultato per quanto attiene alla qualità di vita del paziente. In Italia, dove tali programmi non sono applicati su tutto il territorio nazionale sono ancora molti i diabetici nei quali si riscontrano le complicanze più gravi della retinopatia (emovitreo, distacco di retina, glaucoma neovascolare). Per modifi care questa situazione è indispensabile realizzare programmi di informazione rivolti sia ai pazienti che al personale sanitario coinvolto a vario titolo nella loro assistenza. Per questo motivo l’adozione di efficaci programmi di screening è l’indispensabile premessa per ridurre i casi di gravi compromissioni visive da diabete.

Lo screening della retinopatia diabetica può essere eseguito mediante una o più delle seguenti metodiche23,24,25: 1. oftalmoscopia (diretta e/o indiretta); 2. biomicroscopia con lenti sia a contatto che non; 3. fotografi e a colori o in bianco e nero del fondo oculare21,26. La dilatazione farmacologica della pupilla è indispensabile per le prime due metodiche elencate e in presenza di opacità dei mezzi diottrici. Le linee guida (LG) nazionali e internazionali prevedono un controllo oculistico almeno entro 5 anni dall’insorgenza nel diabete di tipo 1 e un controllo alla diagnosi nel diabete di tipo 2 (25-30% dei pazienti presenta RD già alla diagnosi), con controlli successivi a cadenza annuale e/o biennale. Nel diabete in gravidanza, in caso di RD, i controlli dovrebbero essere effettuati ogni 3 mesi fi no al parto23,24,25. LO SCREENING PER LA RD IN ITALIA La retinopatia rappresenta una sfi da alle capacità diagnostiche, ma soprattutto organizzative del sistema sanitario italiano (SSN). Le dimensioni socio-sanitarie del problema sono rilevanti. La prevalenza del diabete nei paesi industrializzati è stimata attualmente al 3% con una netta tendenza all’incremento tanto che ne è previsto un raddoppio nel corso dei prossimi 15-20 anni. Il diabete è, dunque, una delle patologie più diffuse su scala mondiale, tanto da far parlare l’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) di una vera e propria epidemia2,22. Se, come risulta dai dati epidemiologici, il 3-5% di tali pazienti è affetto da retinopatia ad alto rischio, 60.000-100.000 cittadini italiani sarebbero a rischio di cecità se non individuati e curati in tempo (Figura 4). Un programma nazionale di screening dovrebbe identifi care tutti i cittadini a rischio e organizzare una procedura che consenta di convocare i pazienti e richiamarli in relazione ai dati clinici riscontrati. Nel nostro Paese non esiste un sistema di registrazio-

Tabella 4. Percorso interdisciplinare RD: la diabetologia

Tabella 5. Percorso interdisciplinare RD: l'oculistica

ne delle patologie croniche e pertanto non sono disponibili dati affi dabili sulla prevalenza della malattia diabetica. La disponibi-

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lità di un sistema informatizzato fornirebbe un necessario supporto ai programmi di screening e conseguente prevenzione delle complicanze del diabete. In base alle risorse disponibili, alla realtà locale ed all’organizzazione sanitaria, lo screening della retinopatia diabetica può essere realizzato con approcci differenti, a seconda delle diverse realtà geografi che, economiche e demografiche del nostro Paese (Figura 5). La responsabilità di coordinare lo screening è dei medici e delle strutture che seguono regolarmente i pazienti diabetici. Cruciale è il ruolo svolto dal medico di famiglia in quanto questi ha il compito di defi nire le modalità di screening per quei pazienti che non vengono seguiti regolarmente in una struttura di diabetologia. Il medico di famiglia, capillarmente ed omogeneamente presente sul territorio nazionale, è attore della gestione e del coordinamento dello screening oftalmologico della popolazione diabetica a lui afferente. Il rapporto diretto e continuativo esistente fra questi e il cittadino può favorire la precoce individuazione delle complicanze secondarie al diabete e portare, nel tempo, ad una netta riduzione degli esiti più gravi come la cecità. Lo screening dovrebbe essere organizzato all’interno dell’ambulatorio di medicina di base, meglio se in forma associazionistica, qualora sia disponibile la professionalità specifi ca, oppure il paziente

Figura 4. Andamento della prevalenza del diabete in Italia (2001-2011)

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dovrebbe essere inviato a consulenza presso una struttura specialistica. Le strutture complesse di diabetologia dovrebbero dotarsi delle procedure e/o strutture necessarie per eseguire lo screening dei pazienti ad essi afferenti e di quelli inviati dai medici di famiglia o dalle Unità Operative ospedaliere di ricovero e cura. In entrambi i casi è indispensabile agire in collaborazione con la struttura oculistica più vicina attrezzata per la diagnosi e la terapia della retinopatia diabetica a rischio, stabilendo adeguati canali di rapida presa in carico dei pazienti identifi cati durante lo screening. Dovrebbe essere, infi ne, incoraggiata la creazione di strutture integrate per lo screening e la terapia della retinopatia diabetica (Centri Retinopatia Diabetica). Qualunque forma di screening venga utilizzata, il risultato dovrebbe essere comunicato al medico di famiglia e al medico diabetologo che hanno in cura il paziente. È fondamentale il coinvolgimento dei pazienti, che devono essere informati sulla necessità di eseguire periodicamente lo screening. Per quanto riguarda la consapevolezza e la proprietà dei dati clinici, ad ogni paziente deve essere rilasciata una scheda che riporti data e risultato dell’ultimo esame di screening insieme alla data dell’appuntamento successivo. L’attuazione di programmi di screening per

la prevenzione delle complicanze della malattia diabetica è funzione attribuita ai servizi specialistici di Diabetologia (Legge 16 marzo 87, n. 115, art.5, comma 3) che, secondo le stime attuali, seguono circa il 50% dei pazienti diabetici italiani. Leggi regionali attuative (ad esempio la Legge Regionale del Piemonte 7/04/00 n°34) assicurano la defi nizione diagnostica ed il trattamento di dette complicanze, creando collegamenti con le altre Unità Operative Specialistiche. L’effi cacia degli interventi sarà ottimale laddove si riesca a realizzare la gestione integrata della patologia diabetica tra servizi specialistici e medico di famiglia. Lo screening della retinopatia diabetica, gestito dal Servizio di Diabetologia direttamente o in consulenza al medico di famiglia, necessita dell’individuazione di spazi, tempi, operatori medici, personale infermieristico e tecnico ben defi niti. Lo screening deve essere proposto a tutti i pazienti diabetici seguiti, dopo averli informati sulle sue finalità anche mediante l’utilizzo di materiale appositamente predisposto. Le Unità Operative Oculistiche di riferimento, opportunamente attrezzate per la diagnostica e la terapia fotocoagulativa e chirurgica della retinopatia diabetica devono programmare percorsi adeguati a garantire l’immediata presa in carico dei pazienti che in fase di screening siano stati segnalati come a rischio di perdita della funzione visiva. COSA DEVE FARE IL PAZIENTE DIABETICO I principali fattori di rischio associati alla comparsa più precoce e ad un’evoluzione più rapida della retinopatia diabetica sono la durata del diabete, lo scompenso glicemico, l’ ipertensione arteriosa e la dislipidemia sia nei pazienti con diabete di tipo 1 che in quelli di tipo 2. Il controllo glicemico è sicuramente il più importante dei fattori di rischio modifi cabili12,13,14,20. È stato chiaramente dimostrato, mediante studi di intervento, che ottimizzare il controllo glicemico ritarda la comparsa e rallenta il peggioramento della retinopa-

tia, sia nei pazienti con diabete tipo 1 che in quelli tipo 2, indipendentemente dal tipo di trattamento ipoglicemizzante seguito. Lo studio clinico multicentrico DCCT (Diabetic Control Complication Trial) effettuato allo scopo di paragonare l’effi cacia di uno strettissimo controllo glicemico contro un suo controllo convenzionale sul tasso di progressione della retinopatia ha dimostrato che il gruppo di pazienti sottoposto a controllo intensivo della glicemia presentava un tasso di progressione ridotto di tre volte rispetto ai pazienti senza retinopatia al momento dell’arruolamento e di due volte rispetto a quelli affetti da RD. È stata anche dimostrata una riduzione del 76% nel rischio di sviluppo di una retinopatia significativa, del 54% nella progressione della retinopatia diabetica, del 47% nello sviluppo di una severa NPDR o PDR e una riduzione del 56% nella necessità di intervento laser9,10. Compito del paziente diabetico è, dunque, quello di cercare di mantenere dei livelli glicemici il più possibile vicini a quelli considerati normali (non superiori a 110 mg/dl a digiuno e 160 mg/dl durante il resto del giorno) ed un’emoglobina glicosilata non superiore a 7%. Anche il controllo intensifi cato dell’ipertensione arteriosa permette di ritardare l’insorgenza e rallentare l’evoluzione della retinopatia11,15. È stato osservato che la pressione diastolica è associata in modo signifi cativo con la severità della RD nei pazienti affetti da DM di tipo1 e che la pressione sistolica è associata in modo significativo alla RD nel Tipo 2. Uno stretto controllo della pressione (144/82 mmHg) consente una riduzione del 34% del rischio di peggiorare la RD e consente una riduzione del 47% del rischio di peggiorare l’acuità visiva di 3 o più linee ETDRS (WESDR III, Arch Ophthalmol 1984). I valori pressori devono essere mantenuti entro i valori di 130/85 mmHg, e comunque non superiori a 145/85 mmHg, se necessario assumendo i farmaci idonei16,17. La nefropatia diabetica è stata associata in modo signifi cativo alla severità della RD e all’edema maculare. Nei pazienti affetti da diabete da più di 10 anni la frequenza di RD

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è tre volte maggiore nei pazienti con proteinuria. Inoltre, la maggioranza dei pazienti con nefropatia terminale in trattamento dialitico presenta una retinopatia proliferante. Il trattamento della nefropatia si associa a un miglioramento della retinopatia e a una migliore risposta alla fotocoagulazione laser (Jain IS, Arch Opfthalmol 1967) 18. Anche la dislipidemia rappresenta un fattore di rischio per la perdita del visus: pazienti con elevati livelli di lipidi ematici hanno una probabilità doppia di avere essudati retinici duri rispetto ai soggetti con livelli di colesterolo normali (ETDRS, Arch Ophthalmol 1996) 19. L’aumento della massa corporea e un rapporto vita-fi anchi elevato è direttamente correlato alla severità della retinopatia (WESDR III, Arch Ophthalmol 1984) 17. Compito del medico sarà quindi quello di raccomandare uno stretto controllo glicometabolico indicando al paziente le norme dietetiche ed eventualmente farmacologiche da intraprendere per perseguire tale obiettivo (ETDRS, Arch Ophthalmol 1996). CONCLUSIONI Negli stadi precoci, la retinopatia diabetica è generalmente asintomatica. La mancanza di sintomi non è indice però di assenza di microangiopatia retinica diabetica, dal momento che la riduzione della vista, di cui si

accorge il paziente, compare solo quando viene interessata la regione maculare. La cecità da retinopatia diabetica potrebbe essere evitata in più della metà dei casi se venissero attuate una corretta informazione dei pazienti e forme adeguate di educazione sanitaria, fondamentali per il successo di qualsiasi politica di prevenzione del danno visivo nel diabete. Lo screening delle complicanze oculari, con tecniche di dimostrata efficacia e impiegate da personale addestrato, consente di individuare precocemente la retinopatia diabetica ad alto rischio e quindi di prevenire la perdita della vista. Una diagnosi precoce ed un esatto inquadramento della retinopatia diabetica sono dunque elementi essenziali per impedire il verificarsi di danni oculari, che possono portare in casi estremi alla cecità. Poiché la prevalenza e la gravità della retinopatia diabetica sono correlate alla durata del diabete ed allo scarso controllo della glicemia, la prevenzione assume un ruolo fondamentale nell'impedire l'insorgenza dell'ipovisione o addirittura della cecità. Per questo motivo i soggetti diabetici devono controllare frequentemente la glicemia, modifi cando eventualmente la terapia, e devono essere sottoposti a visite oculistiche complete e ad eventuali esami diagnostici di approfondimento come la fluorangiografia o l’ OCT.

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Nicola Pescosolido, Mariasilvia Evangelista

DEGENERAZIONE MACULARE LEGATA ALL'ETÀ FGE S.r.l. – Reg. San Giovanni 40 – 14053 CANELLI (AT) Tel. 0141 1768908 Fax 0141 1768900 – info@fgeditore.it – www.fgeditore.it

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Impianto di IOL torica in paziente precedentemente sottoposta a PRK miopica Michele Lanza Dipartimento Multidisciplinare di Scienze Mediche e Chirurgiche, Seconda Università Di Napoli Michela Cennamo, Stefania Iaccarino, Maria Elena Capasso, Gianluca Scarfato, Carlo Irregolare Centro Grandi Apparecchiature, Seconda Università Di Napoli Filippo Ranni, Giovanni Coen Istituto Clinico città di Brescia

Impianto di IOL torica in paziente precedentemente sottoposta a PRK miopica Sottoposto alla redazione il 12 Novembre 2012 Accettato per la pubblicazione il 10 Gennaio 2013

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ABSTRACT Purpose: To evaluate the reliability of Haigis-L formula in toric intraocular lens (IOL) power calculation in patient that previously underwent myopic photokeratectomy refractive (PRK). Method: Before cataract surgery, the patient underwent a complete eye examination, preoperative refraction was evaluated subjectively, the corneal power was measured with Scheimpflug camera (Sirius CSO, Florence, Italy) and IOL Master (Carl Zeiss, Jena, Germany), biometry was performed with IOL Master, for IOL calculation Haigis-L formula was used. Results: One month after cataract surgery, operated eye refraction was: BUVA 9/10; BCVA 10/10 cyl -0.25 D @ 150 °. Conclusion: Haigis-L formula can be a reliable option in toric IOL power calculation in patients that previously underwent myopic refractive surgery.

RIASSUNTO Obiettivo: Valutare l’affidabilità della formula Haigis-L in caso di calcolo del potere della lente intraoculare (IOL) torica in paziente precedentemente sottoposta a fotocheratectomia rifrattiva (PRK) di tipo miopico. Metodo: Prima di sottoposi a intervento per cataratta, la paziente è stata sottoposta a visita oculistica completa, la rifrazione preoperatoria è stata valutata soggettivamente, il potere corneale è stato misurato con Scheimpflug camera (Sirius CSO, Firenze Italia) e IOL Master (Carl Zeiss, Jena, Germany), la biometria è stata eseguita con IOL Master, per il calcolo del potere della IOL è stata utilizzata la formula Haigis-L. Risultati: Ad un mese dall’intervento di cataratta la rifrazione nell’occhio operato risulta essere AVsc 9/10; AVcc 10/10 cil -0,25 D @ 150°. Conclusioni: La formula Haigis-L può essere presa in considerazione per il calcolo della IOL in pazienti precedentemente sottoposti a chirurgia rifrattiva di superficie miopica anche nel caso di impianto di lenti toriche.

KEY WORDS Cataract, Haigis-L formula, PRK, toric IOL

PAROLE CHIAVE Cataratta, formula Haigis-L, PRK, IOL torica

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INTRODUZIONE La cataratta è una frequente causa di disabilità visiva reversibile e il suo trattamento chirurgico è uno degli interventi più comunemente eseguiti, la prevalenza di chirurgia oculare della cataratta aumenta con l'età, dal 16% nel gruppo 65-69 anni al 71% in quelli di età 85 anni o più e tende a colpire le donne più degli uomini1. Il calcolo del potere della lente intraoculare (IOL) da impiantare nell’intervento per cata-ratta nei pazienti che si siano sottoposti ad un precedente intervento di chirurgia refrattiva, quale la cheratectomia fotorefrattiva (PRK) o la laser in situ cheratomileusi (LASIK) risulta essere particolarmente complesso2-38. Questi pazienti, infatti, manifestano grandi aspettative riguardo l’acuità visiva dopo l’intervento, simili a quelle che hanno sperimentato dopo la chirurgia refrattiva. In questi casi il calcolo del potere della IOL risulta complicato da diverse problematiche e i risultati possono essere molto diversi da quelli attesi, in particolare negli occhi precedentemente sottoposti a chirurgia rifrattiva per difetti di rifrazione di tipo miopico si assiste a risultati rifrattivi di tipo ipermetropico se non si utilizzano i giusti accorgimenti27-38. L’astigmatismo presente nei pazienti che si sottopongono ad intervento di cataratta può essere corretto dopo la chirurgia con la pre-

scrizione di occhiali da vista o lenti a contatto oppure con procedure chirurgiche accessorie: incisioni corneali rilassanti, cheratotomie astigmatiche, incisioni limbari rilassanti, ablazione con laser ad eccimeri ed in ultimo con l’impianto di una IOL torica39-40. L'uso di una lente torica intraoculare (IOL torica) è stata progettata per sostituire la lente catarattosa di un occhio, correggendo, al contempo, l'astigmatismo corneale39-40. CASE REPORT La Signora P.G., nata il 10-04-44 giunge alla nostra osservazione in data 4/09/12, riferisce calo del visus bilaterale nei precedenti 6 mesi, pregressa diagnosi di cataratta in ambo gli occhi, di essersi sottoposta circa 20 anni or sono a PRK miopica bilaterale; riferisce di non essere in possesso di alcuna documentazione relativamente al periodo precedente o immediatamente successivo l'intervento di chirurgia rifrattiva, in seguito a tale intervento aggiunge di aver sempre avuto problemi nell’acuità visiva a causa di un astigmatismo residuo in ambo gli occhi. All’esame obiettivo la situazione era la seguente: AVcc OD 5/10 sf -2.75 D cil-0.75 D @130°; OS 4/10 sf +1 D cil -1.25 D @160° S.A. presenza di opacità cortico-nucleari del

Figure 1. Quadro tomografico dell’occhio sinistro prima dell’intervento di cataratta valutato con Sirius (CSO, Firenze, Italia).

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cristallino in ambo gli occhi. IOP 14 mmHg in ambo gli occhi (tonometria di Goldmann) Fondo: nei limiti della norma in ambo gli occhi. Si eseguiva un esame con Tomografo Sirius (CSO Firenze, Italia) (Figura 1) e IOL Master (Carl Zeiss, Jena, Germany) che forniva i seguenti parametri: OD AL= 24.72 mm; K1= 42.83 D, K2= 43.77 D; ACD= 4.12 mm OS AL= 24.65mm; K1= 41.26 D, K2= 43.32 D; ACD= 3.94 mm Alla proposta di operarsi di cataratta in OS, la paziente chiedeva la possibilità di impianto di IOL che evitasse di indossare lenti a tempiale per astigmatismo. Le veniva proposto l’impianto di IOL torica, mettendola in guardia relativamente alle diffi coltà di calcolo del potere per via della storia clinica relativa alla chirurgia rifrattiva. Il potere della IOL è stato calcolato con formula Haigis-L presente nel software IOL Master con i parametri biometrici e cheratometrici forniti da quest'ultimo strumento. La signora acconsentiva a sottoporsi all'intervento ed in data 11/9/12 si procedeva ad inter-vento di facoemulsificazione e impianto di IOL ACRISOFT IQ torica SN6AT2con potere centrale +20D; potere cilindrico piano lente 1,75 D, potere corneale 1,19 D. Al controllo, eseguito in data 10/10/12, il visus della paziente in OS è risultato essere il seguente: AVsc 9/10; AVcc 10/10 cil -0,25 D @ 150°.

DISCUSSIONE Attualmente le attese riguardo ai risultati rifrattivi dopo chirurgia della cataratta da parte dei pazienti risultano essere molto alte, per questo motivo sono state introdotte IOL con fi ltri per i raggi UV o che si propongono di correggere difetti di rifrazione come astigmatismo e presbiopia39-42. Il calcolo della IOL, quindi, deve essere quanto più preciso possibile, tuttavia risulta essere molto più complicato nei casi di occhi precedentemente sottoposti a chirurgia rifrattiva di tipo laser2-38. Il calcolo del potere di una IOL torica deve essere ancora più preciso rispetto al calcolo di quelle che non si propongono di correggere l’astigmatismo, per questo motivo, in questo caso abbiamo deciso di utilizzare i dati di uno strumento che ha dato ampia prova della sua affidabilità in questa operazione come lo IOL Master43-47 e di adottare la formula Haigis L che è risultata essere affi dabile anche in casi di occhi precedentemente sottoposti a chirur-gia rifrattiva di superfi cie3,32,48-50. Il buon risultato ottenuto nel nostro caso non garantisce che lo IOL Master e la formula Haigis-L possano fornire buoni risultati rifrattivi in tutti i pazienti in cui si deve impiantare una IOL torica e che hanno una pregressa storia di PRK miopica, ma sicuramente possono essere tenuti presente tra le opzioni a disposizione per cercare di ottenere il miglior risultato rifrattivo possibile.

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Confronto terapeutico tra l’utilizzo di Fluorometolone 0.1% collirio vs Fluorometolone 0.1% collirio in associazione con Tetrizolina + Feniramina collirio nella cura della congiuntivite allergica: case report Sottoposto alla redazione il 4 Febbraio 2013 Accettato per la pubblicazione il 28 Febbraio 2013

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ABSTRACT Objectives: In our study we aim to demonstrate the therapeutic efficacy of association fluorometholone + Tetryzolinepheniramine compared to only use of fluorometholone 0.1% in a patient with allergic keratoconjunctivitis. Subjects: Patient male 10 years old in A.B.S. with a history of recurrent episodes of keratoconjunctivitis associated with allergic bronchial asthma and eczema. Recruitment to the subjective symptoms was characterized by itching, foreign body sensation; BNVA OO 10/10, IOP of 14 mmHg in OO. In the examination of the anterior segment were evident hyperemia, conjunctival chemosis, macropapille (> 1 mm) and the limbus Trantas nodules. Methods: Initial treatment with fluorometholone 0.1% coll. dose to climb in both eyes for 7 days, the flare of the clinical picture is used the pharmacological association fluorometholone 0.1% coll. for 7 days with Tetryzoline-pheniramine et al. dose in OO 1 x 3 x 28. Results: After the first 7 days of treatment with fluorometholone 0.1% coll., there has been a clinical improvement (disappearance of Trantas nodules and reduction of congestion in macropapille), followed by the reappearance of the events, howe-

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RIASSUNTO Obiettivi: nel nostro studio ci proponiamo di dimostrare l’efficacia terapeutica dell’associazione Fluorometolone + Tetrizolina-Feniramina rispetto all’impiego del solo Fluorometolone 0,1% in un paziente affetto da cheratocongiuntivite allergica. Soggetti: Pz maschio anni 10 in A.B.S. con anamnesi positiva per episodi ricorrenti di cheratocongiuntivite allergica associata ad asma bronchiale ed eczema. Al reclutamento la sintomatologia soggettiva era caratterizzata da prurito, sensazione di corpo estraneo; BNVA OO 10/10, IOP di 14 mmHg in OO. All’esame biomicroscopico del segmento anteriore erano evidenti iperemia, chemosi congiuntivale, macropapille e i noduli di Trantas. Metodi: Trattamento iniziale con Fluorometolone 0,1% coll. a dose a scalare in ambo gli occhi per 7 gg; alla riacutizzazione del quadro clinico veniva somministrata una associazione di Fluorometolone 0,1% coll. per 7 giorni con Tetrizolina-Feniramina coll. monodose in OO 1 x 3 x 28. Risultati: Dopo i primi 7 giorni di terapia con Fluorometolone 0,1% coll., si assiste ad un miglioramento del quadro clinico (scomparsa dei noduli di Trantas e riduzione della congestione delle macropapille), seguito tuttavia dalla ricomparsa delle manifestazioni soggettive ed obiettive dopo 10 gg dalla so-

ver, subjective and objective after 10 days from the suspension. As a result of 'use of' pharmacological association of fluorometholone 0.1% coll. for 7 days with Tetryzoline-pheniramine et al. dose in OO 1 x 3 x 28, there was, however, a remission of the clinical picture for the next 7 months. Conclusions: From our study, we inferred a greater efficacy of 'association fluorometholone + Tetryzoline-pheniramine in obtaining a remission of symptoms for a longer period (about 7 months), compared to using only Fluoromotolone 0.1%.

spensione. In seguito all’utilizzo dell’associazione farmacologica di Fluorometolone 0,1% coll. per 7 giorni con Tetrizolina-Feniramina coll. monodose in OO 1 x 3 x 28 si è assistito, invece, ad una remissione del quadro clinico per i successivi 7 mesi. Conclusioni: Dal nostro studio si è evinta una maggiore efficacia dell’associazione Fluorometolone + Tetrizolina-Feniramina nell’ottenere una remissione dei sintomi per un periodo più lungo (circa 7 mesi), rispetto all’utilizzo del solo Fluoromotolone 0.1%.

KEY WORDS Allergic keratoconjunctivitis, fluorometholone, Tetryzoline, pheniramine

PAROLE CHIAVE Cheratocongiuntivite allergica, Fluorometolone, Tetrizolina, Feniramina

INTRODUZIONE Le cheratocongiuntiviti allergiche rappresentano un gruppo di affezioni bilaterali e ricorrenti su base immunitaria riscontrate, generalmente, durante la prima decade di vita in individui geneticamente predisposti. Le forme cliniche, più rappresentative, sono la cheratocongiuntivite Vernal (VKC) e la cheratocongiuntivite atopica. La cheratocongiuntivite Vernal (letteralmente ”primaverile”, VKC) è un’affezione oculare bilaterale riscontrata in soggetti geneticamente predisposti in cui i meccanismi immunitari IgE e cellulo-mediati giocano un ruolo importante nella patogenesi. In circa il 40-60% dei pazienti è, infatti, riscontrabile una storia familiare di atopia1. La VKC inizia a manifestarsi nella prima

decade di vita e tende a risolversi, di solito spontaneamente, durante la tarda pubertà. Si tratta di una affezione cronica bilaterale, spesso severa, a rischio di esiti permanenti se non adeguatamente trattata2. I sintomi clinici predominanti sono rappresentati da prurito intenso e fotofobia, ai quali possono associarsi bruciore, sensazione di corpo estraneo e blefarospasmo. Segni oculari patognomonici sono papille giganti tarsali superiori e/o limbari e spesse secrezioni mucoidi. A livello limbare si possono spesso osservare i noduli di Trantas, spot bianchi costituiti da accumuli di cellule epiteliali ed eosinofi li, localizzati all’ apice di papille gelatinose3,4. Il coinvolgimento corneale è frequente e consiste in erosioni epiteliali puntiformi, macroerosioni epitelia-

Figura 1.

Figura 2.

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li, ulcere a placche fino alla neovascolarizzazione corneale superficiale. La cheratocongiuntivite atopica è una patologia oculare rara, bilaterale e simmetrica che insorge solitamente dopo una lunga storia di dermatite atopica e nel 5% dei pazienti affetti in adolescenza da VKC. Tendenzialmente cronica e non remittente si associa ad una bassa probabilità di guarigione con conseguente riduzione del visus3. I sintomi sono sovrapponibili a quelli della VKC seppur più gravi e permanenti. Il trattamento della cheratocongiuntivite allergica classicamente prevede l’impiego dei comuni farmaci antistaminici, sia locali che sistemici, che risultano tuttavia spesso ineffi caci, per cui si rende necessario il ricorso agli steroidi topici che, usati per periodi prolungati, espongono il paziente al rischio di effetti collaterali, anche gravi quali cataratta, ipertensione oculare e glaucoma. La Tetrizolina, amina simpaticomimetica agonista dei recettori α1, impiegata per via topica e alle dosi consigliate, ha una rapida azione sulla mucosa congiuntivale in assenza di effetti sistemici. Possiede attività di vasocostrizione locale sul microcircolo senza generare vasodilatazione secondaria; tale proprietà, insieme a quella decongestionante, riduce l’iperemia e l’edema congiuntivale. Inoltre, la presenza di glicerolo tra i suoi eccipienti ne favorisce l’azione grazie alla sua proprietà lubrificante. La Feniramina è un antistaminico con proprietà anticolinergiche che agisce bloccando i recettori H1. Ciò genera, conseguente-

mente, una riduzione delle secrezioni, della permeabilità capillare e della formazione di edema a livello congiuntivale. Il Fluorometolone è uno steroide di superfi cie con effetto antinfi ammatorio 40 volte superiore rispetto al cortisone. La sua attività si esplica mediante una riduzione del numero di cellule infiammatorie e della produzione di fi brina; inoltre, a differenza di altri steroidi topici, presenta il vantaggio di non indurre ipertono oculare grazie alla sua peculiare struttura chimica. Nel nostro studio ci proponiamo di dimostrare l’efficacia terapeutica dell’associazione Fluorometolone + Tetrizolina-Feniramina rispetto all’impiego del solo Fluorometolone 0,1% in un paziente affetto da cheratocongiuntivite allergica. Pazienti. Pz maschio anni 10 in A.B.S. con episodi ricorrenti di cheratocongiuntivite allergica associata ad asma bronchiale ed eczema. La sintomatologia soggettiva, caratterizzata da prurito, lieve iperemia congiuntivale, sensazione di corpo estraneo e fotofobia si presentava nei mesi primaverili ed autunnali. All’esame obiettivo del segmento anteriore erano evidenti, iperemia e chemosi congiuntivale (Figura 1), macropapille (> 1 mm) di aspetto poligonale, a superficie piatta con interposizione di muco sulla congiuntiva tarsale superiore (Figura 2) ed al limbus i noduli di Trantas (Figura 3). BNVA OO 10/10; IOP di 14 mmHg in OO (Goldmann). Non si evidenziava coinvolgimento corneale. Materiali e Metodi. Il paziente veniva trat-

Figura 3.

Figura 4.

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tato con Fluorometolone 0,1% coll. a dose a scalare in ambo gli occhi per 10 giorni (1 gtt x 3 x 3 gg, poi 1 x 2 x 2, ed infi ne 1 x 1 x 2). Dopo circa 10 giorni dalla sospensione del trattamento, si assisteva alla ricomparsa della sintomatologia. È stata quindi proposta l’associazione farmacologica Fluorometolone 0,1% coll. per 7 giorni con Tetrizolina-Feniramina coll. monodose in ambo gli occhi e successivamente 1 gtt x 2 x 20 gg. Risultati. Dopo i primi 7 giorni di terapia, la sintomatologia era nettamente migliorata, con riduzione delle manifestazioni cliniche. Al 10° giorno, si è avuta la completa scomparsa dei noduli di Trantas e riduzione della congestione delle macropapille della congiuntiva tarsale (Figura 4). Al 20° giorno gli occhi apparivano in quiete con persistenza delle macropapille, tuttavia meno congeste e più appiattite. Dopo circa 7 mesi di quiescenza, si è avuta una riacutizzazione della sintomatologia; si è prescritta quindi una terapia con Fluorometolone 0,1% coll. per 10 giorni succeduta dalla riesacerbazione del quadro clinico dopo 10 giorni dalla sospensione. Si è quindi prescritta nuovamente l’associazione farmacologica Fluorometolone 0,1% coll. per 7

giorni + Tetrizolina-Feniramina coll. monodose per 20 giorni con completa remissione dei sintomi oculari per i successivi 8 mesi. Durante tutto il periodo di trattamento non si è assistito ad un aumento del tono oculare, ed il quadro refrattivo ed oftalmoscopico erano invariati. CONCLUSIONI Dalla disamina dei dati ottenuti durante il follow-up, appare evidente come rispetto alla terapia con Fluorometolone 0,1% coll., l’associazione Fluorometolone 0,1% coll. + Tetrizolina- Feniramina coll. monodose risulti più effi cace nel favorire la risoluzione del quadro obiettivo, il miglioramento della sintomatologia soggettiva, nonché nel garantire un più lungo periodo di quiescenza delle manifestazioni cliniche tipiche della congiuntivite allergiche, rispetto all’utilizzo del solo Fluorometolone 0.1% coll. È da sottolineare, infi ne, che l’utilizzo del Fluorometolone 0.1% per un periodo più breve, associato alla Tetrazonlina+Feniramina elimina le possibilità di comparsa di un ipertono ioculare secondario all’uso di cortisone per tempi prolungati.

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Valutazione dell’efficacia a lungo termine della pneumotrabeculoplastica (PNT) Maurizio Lo Piano, Antonino Rizzotti, Bruno Siracusano UOS di Oftalmologia ASP 5 Messina Federica Pranno Dipartimento di Scienze Oftalmologiche – Università La Sapienza di Roma Letterio La Spada Università degli Studi di Messina, Dipartimento delle Specialità Chirurgiche – Clinica di Oftalmologia

ABSTRACT Pneumotrabeculoplastic is a technique used to reduce intraocular pressure. It’s non-invasive, easy to apply, repeatable several times and it’is performed under topical anesthesia. It has recently registered a decline of interest among specialists (perhaps tied to fears of side effects), which we believe may not decline to have any real justification. In the long term it seems to keep the average IOP values of 20% lower compared to pretreatment levels. It is also to underline the obvious limitation of the progression of the defect in the visual field-treated subjects, compared with a group of 10 patients with similar characteristics treated with topical medical therapy, that we used as a control group. Our opinion is that the pneumotrabeculoplastic may still have spaces of interest for use in the treatment of simple chronic open angle glaucoma.

Valutazione dell’efficacia a lungo termine della neumotrabeculoplastica (PNT) Sottoposto alla redazione il 19 Giugno 2012 Accettato per la pubblicazione il 28 Novembre 2012

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KEYWORDS Glaucoma, pneumotrabeculoplastic, PNT.

INTRODUZIONE Nella terapia medica del glaucoma si sono registrati negli ultimi anni grandi progressi che hanno portato alla riduzione del ricorso alla chirurgia. La terapia parachirurgica è

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RIASSUNTO La pneumotrabeculoplastica è una metodica utilizzata per la riduzione della pressione endoculare, non invasiva, di semplice applicazione, più volte ripetibile effettuabile in anestesia topica. Essa ha registrato negli ultimi tempi un calo di interesse da parte degli specialisti, forse legato al timore di effetti collaterali, timore che secondo noi potrebbe non avere una reale giustificazione. Nella nostra esperienza a lungo termine la PIO sembra mantenersi mediamente su valori inferiori del 20% rispetto ai valori precedenti il trattamento. È, inoltre da sottolineare, l’evidente limitazione della progressione del difetto del CV nei soggetti trattati rispetto ad un gruppo di 10 pazienti con caratteristiche analoghe trattati con terapia medica topica che abbiamo utilizzato come gruppo di controllo. La nostra opinione, è che la pneumotrabeculoplastica possa ancora avere degli spazi di utilizzo nella terapia del glaucoma cronico semplice ad angolo aperto.

PAROLE CHIAVE Glaucoma, pneumotrabeculoplastica, PNT

sempre stata considerata uno step intermedio tra il fallimento della terapia medica e il ricorso alla procedura chirurgica. L’utilizzo in fase precoce della terapia parachirurgica è limitato attualmente alla trabeculoplastica

selettiva LASER e solo in casi selezionati. Una procedura parachirurgica utilizzata a partire dall’inizio dello scorso decennio è la pneumotrabeculoplastica (PNT); questa, dopo gli entusiasmi iniziali ha registrato negli ultimi tempi un calo di interesse da parte degli specialisti (forse legato al timore di effetti collaterali), timore che secondo noi potrebbe non avere una reale giustificazione. La pneumotrabeculoplastica è una metodica utilizzata per la riduzione della pressione endoculare; non invasiva, di semplice applicazione è più volte ripetibile e si effettua in anestesia topica. Il meccanismo d’azione di questa metodica sembra essere correlato all’azione di suzione sulla sclera1-2, che porta ad uno stiramento della zonula e aumento della pervietà della via di defl usso uveo-sclerale3; allo stiramento della zonula corrisponde l’apertura meccanica dei pori del trabecolato e l’effetto finale comune è la riduzione della pressione intraoculare4. L’azione meccanica sembra essere affi ancata da una azione biochimica che consiste nel rilascio di metallo-proteinasi in grado di aumentare la permeabilità tissutale2 (Figura 1). MATERIALI E METODI Abbiamo provato a valutare gli effetti nel lungo periodo di questa metodica; per far questo abbiamo reclutato 10 soggetti (6 uomini e 4 donne), di età compresa tra i 46 e i 72 anni (media 61 anni), con pressione oculare compresa tra i 18 ed i 38 mmHg (media 24,46 mmHg) in terapia con colliri a base di prostaglandine (latanoprost o travoprost) o prostamide. La sperimentazione è stata completata da 8 pazienti per un totale di 15 occhi. Il protocollo prevedeva che i pazienti fossero sottoposti a visita oculistica completa preliminare cui seguiva un primo trattamento PNT con una doppia applicazione di 65 secondi a distanza di circa 5 minuti l’una dall’altra; un’ora dopo ogni trattamento veniva eseguito un esame tonometrico per evidenziare eventuali ipertoni postoperatori. Dopo 7 giorni, immediatamente prima

Figura 1.

del 2° trattamento, svolto con modalità analoghe alla prima seduta, veniva effettuato un controllo della PIO, dell’acuità visiva ed un esame alla lampada a fessura. Il followup proseguiva ad una ulteriore settimana di distanza e poi dopo un mese, con controlli tonometrici, dell’acuità visiva, biomicroscopia del segmento anteriore e del fundus. A tre mesi di distanza dal primo trattamento la visita oculistica era completata da un esame del campo visivo con perimetro Humphrey 745 con programma 30-2 SITA standard seguito da un’ulteriore doppia applicazione di PNT. La settimana successiva veniva effettuato l’ultimo trattamento PNT previsto dal protocollo. Sono stati eseguiti altri controlli trimestrali e ogni 6 mesi un controllo perimetrico. Abbiamo escluso dal programma i pazienti monocoli, quelli in terapia steroidea sistemica, quelli affetti da glaucoma ad angolo non completamente aperto, quelli con patologie corneali clinicamente rilevanti, quelli con miopia elevata, quelli con una storia di cheratoplastica perforante o con una pregressa trabeculectomia e/o chirurgia filtrante e con iridociclite, congiuntivite, cheratite, blefarite negli ultimi 30 giorni. RISULTATI Non abbiamo rilevato nessuna complicanza grave; è invece spesso presente una modesta iperemia congiuntivale e pericheratica postoperatoria con o senza edema (48%), prontamente regrediti dopo opportuna terapia. Non sono stati segnalati casi impor-

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tanti di sintomatologia dolorosa locale o di cefalea. Dopo sei mesi dal trattamento la pressione intraoculare ha subito una riduzione del 24,7% (Tabella 1), mentre a 33 mesi la PIO è risultata ridotta del 20% (Tabella 2). Abbiamo inoltre valutato la velocità di progressione del difetto del campo visivo (parametro proposto recentemente basato sulle variazioni del MD), senza trascurare la valutazione degli esami con il GSS 2 di Brusini; è stata rilevata una velocità di progressione di grado 1 (lenta) compresa tra - 0,164 e - 0,422. La velocità di progressione del difetto campimetrico risulta più marcata per gli occhi che fi n dalla fase di pretrattamento presentavano alterazioni campimetriche (GSS > 0,5) pur mantenendosi nei 33 mesi nell’ambito di una progressione classifi cata come lieve (-0.422 annuo) (Tabella 3).

Tabella 1.

CONCLUSIONI Nonostante l’esiguo numero di pazienti, riteniamo che da questo studio si possano ottenere utili indicazioni poiché non esistono a tutt’oggi in letteratura lavori scientifici di così lunga durata sulla PNT su cui fare riferimento. È stato ipotizzato da alcuni autori un decremento dell’attività ipotensiva a lunga durata della metodica (in effetti a 33 mesi abbiamo trovato una lievissima diminuzione dell’effetto ipotensivo di pochi punti percentuali rispetto al controllo dei 6 mesi), ma comunque a lungo termine la PIO sembra mantenersi mediamente su valori inferiori del 20% rispetto ai valori precedenti il trattamento. È inoltre da sottolineare l’evidente limitazione della progressione del difetto del CV nei soggetti trattati5 rispetto ad un gruppo di 10 pazienti con caratteristiche analoghe trattati con terapia medica topica che abbiamo usato come gruppo di controllo. Infi ne non possiamo trascurare il fatto che non abbiamo riscontrato nessuno dei temuti possibili effetti collaterali della pneumotrabeculoplastica (signifi cat ivo ipertono oculare post-trattamento, ipoema, accelerata perdita del campo visivo, scompensi della pressione sanguigna, perdita di

Tabella 2.

Tabella 3.

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cellule endoteliali, rifl esso oculocardiaco)6-7; complicanze ritenute possibili ma non riscontrate praticamente quasi mai nella letteratura scientifica in nostro possesso. La nostra opinione, confermata anche dalla

nostra prolungata esperienza (seppur numericamente limitata), è che la pneumotrabeculoplastica possa ancora avere degli spazi di utilizzo nella terapia del glaucoma cronico semplice ad angolo aperto.

BIBLIOGRAFIA 1. AGUDELO LM, MOLINA CA, ALVAREZ DL. CHANGES IN INTRAOCULAR PRESSURE AFTER LASER IN SITU KERATOMILEUSIS FOR MYOPIA, HYPEROPIA, AND ASTIGMATISM. J REFRACT SURG. 2002 JUL-AUG;18(4):472-4 2. BUCCI MG, BALACCO GABRIELI C ET AL. PILOT STUDY TO EVALUATE EFFICACY AND SAFETY OF PNEUMATIC TRABECULOPLASTY (PNT) IN GLAUCOMA AND OCULAR HYPERTENSIVE EUR. J. OPHTHAL.,15(3), 2005,347-352), 2005,347-3 3. HARRIS J, ET AL. DETERMINATION OF THE EFFICACY AND MECHANISM OF ACTION FOR PNEUMATIC TRABECULOPLASTY IN THE TREATMENT OF OPEN-ANGLE GLAUCOMA. INVEST OPHTHALMOL AND VIS SCI, 39(4): P. 5474; 1998 4. BORES L, AVALOS G, LIVECCHI JT. PNEUMATIC TRABECULOPLASTY (PNT) – A NEW METHOD TO TREAT PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (POAG) AND REDUCE THE NUMBER OF CONCOMITANT MEDICATIONS ANN. OPHTHALMOL. 2005;37(1),37-46 5. DORIGO MT, MIDENA E, GOUNTIS C, MARITAN V. PILOT STUDY TO EVALUATE EFFICAY AND SAFETY OF PNEUMATIC TRABECULOPLASY IN GLAUCOMA AND OCULAR HYPERTENSIVE. GREEK GLAUCOMA MEETING 2006 6. URZUA GA, BORES LD, LI VECCHI JT. PNEUMATIC TRABECULOPLASTY: A NEW METHOD TO TREAT PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA AND REDUCE THE NUMBER OF CONCOMITANT MEDICATIONS ANNALS OF OPHTHALMOLOGY, VOL. 37, N 1, MARZO 2005, 37-46 7. AZUARA BLANCO A. EFFECTS OF SHORT TERM INCREASE OF INTRAOCULAR PRESSURE ON OPTIC DISC CUPPING. BRITISH JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY 82: 880-883, 1998

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