Etanol

 Sinérgico de antioxidantes: dosis de 0.005 - 0.1%  Sinérgico de conservantes: dosis de 0.01 - 0.1%  Como hipocalcémico: o Adultos: dosis de 50 mg/kg de peso diario por vía IV lenta, hasta un máximo de 3 g/día. El inyectable debe ser diluido en 500 ml de suero fisiológico o una solución glucosada al 5%, perfundido preferentemente entre 4 - 6 horas. o Niños: dosis de 40 - 70 mg/kg de peso diarios. El inyectable debe ser diluido en 500 ml de suero fisiológico o una solución glucosada al 3%, perfundido preferentemente entre 4 - 6 horas.  Contra opacidades de córnea: soluciones al 0.35 - 1.85%.  Limpieza lentes contacto: concentraciones de 0.1%.  Como anticoagulante in vitro: 0.1 - 0.3%.

Incompatibilida des:

Incompatible con agentes oxidantes fuertes, bases fuertes e iones metálicos polivalentes como el cobre, níquel y aleaciones de cobre. Se comporta como un ácido débil, desplazando el dióxido de carbono de los carbonatos y reaccionando con los

metales para formar hidrógeno. Disminuye el efecto antimicrobiano del timerosal.

Precauciones: EDTA disódico: Está contraindicado en insuficiencia renal. Debe usarse con precaución en pacientes con tuberculosis, insuficiencia cardíaca o historial de convulsiones. Es necesario el control de las concentraciones de electrolitos en plasma, en particular la del ion calcio.

Observaciones: EDTA: IRRITANTE R: 36 EDTA disódico: NOCIVO. R: 22

Reposición: En envases bien cerrados.

Bibliografía:

- The Merck Index, 13ª ed. (2001).

- Martindale "The complete drug reference", 32 ed. (1999).

- Monografías Farmacéuticas, C.O.F. de Alicante (1998).

- Handbook of Pharmaceutical Excipients, The Pharmaceutical Press (1986).

El Ácido etilendiaminotetracético, conocido comercialmente como EDTA, es uno de los agentes orgánicos más importantes para la obtención de Quelatos. Su fórmula es (HOOCCH2)2NCH2CH2N(CH2COOH)2.

Contenido

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 1 Propiedades

 2 Aplicaciones

 3 Ver también

 4 Fuentes

Propiedades

Es un sólido cristalino, incoloro que se descompone a 240°C. Poco soluble en agua e nsoluble en los disolventes orgánicos comunes.

Es neutralizado por los hidróxidos que forman los Metales alcalinos, dando lugar a una serie de sales solubles en agua que contienen de 1 a 4 cationes del metal.

Se obtiene por:

 Adición de Cianuro de Sodio y Metanal (Formaldehído) a una solución básica de Etilendiamina, formando la sal trisódica.

 Calentamiento de Tetrahidroxietilendiamina con Hidróxido de sodio o Hidróxido de potasio usando un catalizador de Óxido de Cadmio.

Aplicaciones

 Detergentes, jabones líquidos y champúes.

 Pulverizaciones químicas para la agricultura.

 productos alimenticios para combatir la deradación catalizada por trazas de metales.

 Tratamiento de metales en operaciones de limpieza y plateado.

 Tratamiento de la Clorosis.

 Descontaminación de superficies radioactivas.

 Desactivador de metales en aceites vegetales.

 Mejorar las propiedades de teñido de tejidos y las operaciones de descrudado y lavado.

 Antioxidante.

 Clarificación de líquidos.

Procedimientos - Inmunidad Celular

Fenotipificación de Celulas CD3, CD4, CD8, CD19 y CD56 por CF- Tres Colores Ciclo Celular Apoptosis Proliferación Celular Fagocitosis Producción de Perioxido de Hidrógeno H2O2 Referencias

Ingestión y Muerte de Levaduras por Monocapas de Polimorfonucleares

Introducción

La identificación y determinación del número de células y/o linfocitos con diferentes marcadores de membrana de importancia diagnóstica en el laboratorio clínico se lleva a cabo actualmente a través de una metodología de alta sensibilidad, precisión y rapidez.

La citometría de flujo detecta la cantidad de anticuerpos monoclonales fluorescentes unido a cada célula individual que facilita la identificación y tipificación de diferentes grupos y sub grupos de poblaciones celulares. En el citómetro de flujo cada célula atraviesa un rayo láser. Las células deflectan o dispersan la luz del láser de una forma estrechamente relacionada con su tamaño y granularidad que es registrada en un detector. La molécula de fluorocromo unida al anticuerpo monoclonal absorbe luz del láser y emite, en otra longitud de onda en que su intensidad es captada por otro detector que está en ángulo recto al rayo. Ambos fenómenos identifican correctamente las poblaciones celúlares.

Reactivos y Materiales

Sangre con anticoagulante, de preferencia EDTA o heparina (2 a 5 mL) Conjugados:

Anti-CD45-FITC / CD4-PE / CD3-PC5 Anti-CD45-FITC / CD8-PE / CD3-PC5 Anti-CD45-FITC / CD19-PE / CD3-PC5 Anti-CD45-FITC / CD56-PE / CD3-PC5

Equipo preparador muestra. "Q-Prep Coulter" u otro. Reactivo "Immunoprep Coulter" u otro (soluciones lisante, estabilizadora y fijadora). Citómetro de Flujo. "Coulter Epics XL" u otro.

Desarrollo del proceso

Añadir a tubos diferentes 50µL de sangre con anticoagulante (muestra paciente y una muestra control). Agregar 5 µL de cada conjugado a cada tubo, debidamente rotulado. Mezclar e incubar por 15 minutos a temperatura ambiente en oscuridad. Llevar la muestra al "Q-Prep Coulter" y trabajar en el ciclo de 35 segundos. Se adicionan automáticamente con agitación las soluciones de lisis, estabilizadora

Ciclo Celular

Introducción

Una de las propiedades más importante de los organismos vivos es la capacidad de replicarse, que es definido por el ciclo celular. La célula no involucrada en la división celular se mantiene en estado G0, al gatillarse la división, la célula entra en la fase G1, que corresponde a un período de actividad biosintética encaminada a sintetizar toda una serie de proteínas necesarias para la progresión a la fase S. La fase S se caracteriza por tener lugar la replicación del material genético, pasando la célula con una dotación cromosómica 2n (diploide) a 4n (tetraploide), la fase G2 corresponde a un segundo intervalo que precede a la fase M, en la cual acontece la división nuclear y citoplasmática. La cuantificación de ácidos nucleicos por citometría de flujo se utiliza con dos finalidades básicas: 1) identificar la existencia o no de alteraciones cuantitativas de DNA o aneuploidia y 2) conocer la distribución de una determinada población celular (por ejemplo, tumoral) a lo largo de las distintas fases del ciclo celular.

Reactivos y Materiales

Placa Petri. Pepsina al 0.5 % (PBS 0,01MipH 7.2. Ajustar a pH = 1,5 con HCl1N. Tubo siliconizado 15 ml. Agujas, jeringa. Filtro de 50 y 30 µm Tampón de tinción (50µg/mL de yoduro de propidio, 20µg/mL de RNAasa A, 0.1% citrato de sodio y 0.3% Nonidet P-40) Solución de lisis ( 150mM cloruro de amonio, 10mM KHCO3 y 1mM EDTA) Control glóbulo rojo de pollo. Control linfocitos de sangre periferica.

Desarrollo del proceso

Tejido Fresco

La muestra es recolectada asépticamente y mantenida en medio RPMI 1640 o equivalente. La disgregación de la muestra se realiza en presencia de 1 mL de pepsina al 0.5% en PBS en una placa de petri. Luego, la preparación se transfiere a un tubo siliconizado y se incuba a 37ºC por 30 a 60 min con agitación períodica. Filtrar por una malla o filtro de 50 µ. Centrifugar. Las células se marcan con 0.5 mL de tampón de tinción, se agitan por 10 segundos y se incuban por 2 horas en fríoa 4°C. Adquirir en el Citómetro de Flujo. El análisis de DNA se lleva a cabo utilizando un software denominado "Multicycle AV". En un histograma con más de una población, se debe considerar la existencia de un nuevo ciclo celular, que debe ser cuantificado si presenta una mínima sobreposición.

Sangre Total

Tomar 100µL de sangre en EDTA

Lisar los glóbulos rojos con 2 mL de solución de lisis. Lavar dos veces con PBS. Resuspender con 0.5 mL de tampón de tinción. Incubar por 2 horas en frío a 4°C.

Apoptosis

Introducción

La apoptosis se define como muerte celular programada codificada genéticamente, que es morfológica y bioquímicamente distinta a la necrosis o muerte celular accidental. La apoptósis programada se caracteriza por cierto cambios morfológicos, que incluyen, una condensación del citoplasma y núcleo y la pérdida de asimetría en los fosfolípidos de la membrana plasmática. Además, de cortes intranucleosomales del DNA. El resultado final es una compleja cascada bioquímica, por tanto, es una parte integral de la homeostasis fisiológica. El estudio de la poptósis por citometría de flujo se basa en las propiedades de unión de la Annexin V-FITC, con la fosfatidilserina. Un lípido cargado negativamente, normalmente restringido a la cara interna de la membrana plasmática, pero externalizado en una etapa temprana de la apoptósis a la superficie celular, generando un cambio estructural de la membrana plasmática. La adición de yoduro de propidio (IP) permite determinar la viabilidad de la célula.

Reactivos y Materiales

Kit ANNEXIN V FITC. Solución de Ficoll-Hypaque.d:1.077(solución A: Hypaque, diatrizoato de sodio, al 37.77% en agua destilada y solución B: Ficoll, 400.000 daltons, al 9% en agua destilada. Mezclar una parte de A y tres partes de B. Ajustar densidad) PBS 0.01M;pH 7.2 Agua Destilada. Baño de Hielo

Desarrollo del proceso

Tomar 8 ml de sangre en heparina. Separar los linfocitos por gradiente de Ficoll-Hypaque. Lavar las células dos veces con PBS Centrifugar y resuspender las células en el tampón del Kit de tal forma de obtener una concentración de 106 céls./ml. Agregar 5 µl de Annexin V FITC y 5 µL de IP a 490 µl de la suspensión celular. Colocar los tubos en frío y oscuridad por 10 min. Adquirir la muestra por Citometría de Flujo.

Proliferación Celular

Introducción

La determinación de la proliferación celular juega un rol fundamental en el estudio de la biología celular, investigación clínica e inmunología. Actualmente la proliferación celular se basa en la detección de marcadores como los antígenos Ki-67 y PCNA (antigeno nuclear de proliferación celular). El Ki-67 es un antígeno nuclear que está estrictamente correlacionado con la proliferación. Durante la interfase el antígeno puede ser exclusivamente detectado en el núcleo, mientras que en la mitosis mucha proteína es relocalizada en la superficie de los cromosomas. A pesar de estar bien caracterizado a nivel molecular, la significancia funcional aún no está del todo clara. La proteína Ki-67 está presente durante toda la fase activa del ciclo celular, es decir, en las etapas G1, S, G2 y mitosis, pero está ausente en G0, por lo tanto no es detectable durante la reparación del DNA. La forma de evaluar un marcador de proliferación, es a través del índice de proliferación, que combinado con otras determinaciones, como por ejemplo el índice de DNA, permite predecir el pronóstico de una enfermedad.

Reactivos y Materiales

Kit anticuerpo monoclonal anti- Ki-67. (Almacenar 2-8ºC). Tampón PBS con BSA al 0,5% y Tween 20 al 0,05%. Tubos siliconizados. Solución de Ficoll-Hypaque.d:1.077(solución A:Hypaque, diatrizoato de sodio, al 37.77% en agua destilada y solución B: Ficoll, 400.000 daltons, al 9% en agua destilada. Mezclar una parte de A y tres partes de B. Ajustar densidad) PBS 0.01M;pH 7.2. Yoduro de propidio: 20 ug/mL (IP).

Desarrollo del proceso

Colectar 8 ml de sangre en heparina Separar los linfocitos por gradiente de Ficoll-Hypaque. Lavar las células con PBS 0.01M;pH 7.2 Ajustar y fijar las células a 1*107 con 2 ml de etanol al 70 % a 4ºC por 5 min. Centrifugar 1000 x g por 10 min. Eliminar el sobrenadante.a 4ºC. Lavar dos veces con 2 mL de PBS con BSA y Tween 20. Ajustar a 1-3x106 céls/prueba. Centrifugar a 1000 x g por 10 min. Aspirar al máximo el sobrenadante. Agregar 20 µl de monoclonal Ki-67 y 80 m L de PBS con BSA y Tween 20. Incubar por 30 min a 4ºC. Agregar 2 ml de PBS con BSA y Tween 20. Centrifugar a 1000 x g. por 10 min. Resuspender y agregar 2 mL de PBS. Centrifugar a 1000 x g. por 10 minutos Al pellet agregar 250 µl de PBS más 1 ml de IP (20 µg/mL). Incubar 30 minutos Adquirir en el Citometro de Flujo.

Algunos inmunocomplejos solubles (p.ej., los formados con toxinas Fagocitosis bacterianas) contienen pocas IgG, de modo que directamente no Introducción pueden ser reconocidos por receptores FcR en la superficie de los fagocitos. Estos inmunocomplejos desencadenan su propia La fagocitosis es un proceso característico sólo de neutrófilos, monocitos y macrófagos, y en menor grado de eosinófilos y basófilos. Este proceso es favorecido cuando los microorganismos están recubiertos por IgG, subclases 1 ó 3 y/o fracciones del complemento eliminación activando directamente el complemento: se une C3b y C4b, que son reconocidos por CR1 en la superficie de eritrocitos, que (C3b y C4b), debido a que neutrófilos, monocitos y macrófagos poseen receptores para los pasan al hígado y al bazo, donde son capturados por macrófagos. estas opsoninas. Reactivos y Materiales Tampón Carbonato/bicarbonato 0.5 M; pH 9.5 Levaduras: Candida albicans FITC en tampón carbonato/bicarbonato para marcar las levaduras (5 mg/mL). Solución de lisis de glóbulos rojos. (150 mM NH4Cl, 10 mM KHCO3 y 1 mM EDTA). DNasa tipo I (2000 unidades Kunitz). Disolver el contenido del frasco en 5 mL de acetato de sodio 20mM. Solución DNasa I (100 µL de DNasa tipo I más 900 µL de PBS). PBS 0.01M; pH 7.2. PBS 0.01M; pH 7.2 con EDTA al 0.02%. PBS 0.01M; pH 7.2 con Tritón X 100 0.5 %. Solución de Bromuro de Etidio en PBS. Stock 1 mg/mL. Se utiliza en una concentración de 50 µg/mL. Solución Yoduro de Propidio en PBS. Stock 1 mg/mL. Se utiliza en una concentración de 100 µg/mL.

Precisamente, cuando por alguna razón este sistema no funciona adecuadamente, los complejos Ag-Ac se acumulan en tejidos, dando lugar a enfermedades por hipersensibilidad de tipo II. Las personas con lupus eritematoso sistémico con deficiencias en los componentes C1, C2 y C4, forman inmunocomplejos a los que se une poca C3b, por lo que no pueden ser eliminados, ocasionando ello reacciones hipersensibles de tipos II y III.

16.6.4 Mejora de la respuesta inflamatoria 1) Conceptos generales

Los pequeños péptidos difusibles C3a y C5a, liberados durante la activación del complemento, cumplen la importante función de anafilotoxinas: reclutan células inflamatorias al sitio de infección (sitio de inflamación) y activan sus funciones efectoras. La inflamación aguda ya había sido descrita pertinentemente (en sus manifestaciones visibles) por los romanos (siglo I), que la caracterizaban por los llamados cuatro signos cardinales: rubor (enrojecimiento), tumor (hinchazón), calor y dolor. Estos signos reflejan algunos de los mecanismos fisiológicos puestos en juego: la Desarrollo del proceso vasodilatación provoca un eritema (de ahí el color rojo); el aumento a) Tinción de las levaduras. de la permeabilidad capilar supone un aflujo de fluido rico en Utilizar material y reactivos esteriles Producción de Perioxido de Hidrógeno H2O2 proteínas (lo que explica la hinchazón) y con abundantes leucocitos fagocíticos (que al dañar a células vecinas puede originar pus). El calor y dolor son manifestaciones de sendos sistemas fisiológicos destinados a ayudar a la destrucción del patógeno y a la recuperación del individuo. Hay que aclarar que la inflamación no sólo se pone en marcha por infecciones, sino en general cuando hay daño en tejidos. Lo que caracteriza la inflamación asociada a infecciones es la implicación masiva de elementos del sistema inmune, y la regulación por citoquinas. Además, la inflamación ante infección se inicia en ausencia de activación del complemento; lo que aporta ésta es una gran potenciación de los efectos benéficos de la inflamación. La reacción inflamatoria aguda incluye dos tipos de respuesta, una localizada y otra sistémica.

En la respuesta localizada se produce la activación de tres tipos de cascadas enzimáticas: la de coagulación, la de quininas (cininas), y la de fibrinolisis (que seguramente el alumno habrá estudiado en la asignatura de Fisiología Animal). Si la respuesta es ante una infección, además, veremos otros fenómenos que vamos a estudiar enseguida. La respuesta sistémica se suele conocer como respuesta de fase aguda. En ella se produce la inducción de fiebre, aumenta la síntesis de ACTH y glucocorticoides, aumenta la leucocitosis, y el hígado produce las llamadas proteínas de fase aguda.

La respuesta de inflamación aguda restringe el daño al sitio de infección o al lugar de la herida, evitando su diseminación a otras partes del organismo.

2) La reacción local antes del complemento: eventos moleculares y celulares

Cuando entra el microorganismo al tejido, la primera célula defensiva que lo detecta suele ser un macrófago tisular. Al engullir y procesar al patógeno, el macrófago libera varias citoquinas: TNF- , IL-1 e IL-6, que son responsables, como vamos a ver, de muchas de las reacciones localizadas y sistémicas. Veamos sus actuaciones a nivel local:

las tres actúan sobre los fibroblastos y las células endoteliales cercanas, induciendo dos fenómenos: el inicio de la coagulación (por deposición de matriz de fibrina), y el incremento de la permeabilidad capilar. Inducen la aparición de gran número de moléculas de adhesión intercelular en las células del endotelio cercano: ELAM (que va a permitir la extravasación de neutrófilos), ICAM (que hará lo propio con los linfocitos) y VCAM (que promueve la extravasación de monocitos, que al entrar al tejido, se diferencian a macrófagos). El TNF- y la IL-1 provocan la secreción de la quimioquina IL-8 por parte de macrófagos y células endoteliales. Esta IL-8 es un potente factor quimiotáctico, que aumenta el influjo de neutrófilos.

Por otro lado, el IFN- (producido por linfocitos TH) y el TNF- del macrófago activan a más fagocitos (macrófagos y neutrófilos), que mejoran sus cualidades de fagocitosis y liberan enzimas líticas. Los macrófagos activados fabrican elementos del complemento, que pueden actuar localmente. Al mismo tiempo, el aumento de permeabilidad capilar permite la entrada al tejido de anticuerpos y componentes del complemento: es

ahora cuando se activa el complemento, una de cuyas consecuencias es la liberación de los pequeños péptidos C3a y C5a, cuya acción potencia y mejora la respuesta local de inflamación.

3) Acción de las anafilotoxinas derivadas de la activación del complemento

De los pequeños péptidos con actividad de anafilotoxinas liberados durante la activación del complemento, el más potente es el C5a, seguido por el C3a (1/20 de la de C5a). El C4a tiene poca actividad (sólo 1/2500 del C5a). De ellos, sólo se ha caracterizado el receptor de C5a (ver apartado 16.5.2). Nos referiremos conjuntamente los dos primeros (aunque no producen los dos la misma gama de efectos). Sus efectos son:

activación de células mieloides. En neutrófilos esto se refleja en la potenciación de sus mecanismos matadores: estallido respiratorio, que les permitirá producir grandes cantidades de radicales libres. Se producen prostaglandinas (PG), sobre todo por los mastocitos en presencia de IgE, y eicosanoides como los leucotrienos (LT), con efectos diversos en la respuesta sistémica y en la local (uno de los leucotrienos actúa de factor quimiotáctico para fagocitos). Los neutrófilos aumentan sus moléculas de adhesión, lo que les permite adherirse a las células endoteliales, y finalmente pasar por diapédesis al tejido. Quimiotaxis sobre PMN neutrófilos, monocitos/macrófagos, eosinófilos y mastoscitos y basófilos. Degranulación de mastocitos tisulares: se libera el contenido, con histamina, serotonina y otros mediadores farmacológicamente activos, que promueven más contracción de la musculatura lisa e incremento de la permeabilidad capilar. La potenciación de la vasodilatación provoca la salida de fluido al tejido, lo cual a su vez acelera el paso del patógeno a alguno de los ganglios regionales, con lo que iniciará la respuesta inmune adaptativa.

4) Respuesta sistémica (respuesta de fase aguda)

Las respuestas sistémicas ante una infección dependen principalmente de las tres citoquinas segregadas por el macrófago en las primeras fases de la inflamación (IL-1, IL-6 y TNF- ):

actúan sobre el hipotálamo, y junto con las prostaglandinas intervienen en los mecanismos fisiológicos de la fiebre y el dolor. La fiebre es una respuesta adaptativa de aumento de la temperatura corporal mediante

un aumento del metabolismo de grasas y de proteínas en el tejido adiposo, hepático y muscular. En principio pues, la fiebre es una medida positiva para el individuo, ya que inhibe el crecimiento de muchos patógenos y mejora la respuesta inmune. Provocan la liberación de ACTH, que al actuar sobre las corteza suprarrenal induce la producción y secreción de glucocorticoides, con un papel en la protección frente a situaciones de peligro y estrés.

Conforme estas citoquinas se van acumulando, a las 12-24 horas, inducen la producción por los hepatocitos de las proteínas de fase aguda:

proteína C-reactiva (CRP). Esta proteína aumenta unas 1000 veces desde su nivel basal. Se une a las cubiertas de ciertas bacterias y hongos que en principio son resistentes al complemento, permitiendo la deposición de éste. De esta forma el C3b ahora puede ser reconocido por el receptor CR1 de los fagocitos, que podrán intentar la destrucción del microorganismo. Proteína de unión a mananos (MBP). proteína amiloide A sérica fibrinógeno.

El TNF- también actúa sobre las células endoteliales y los macrófagos, que producen citoquinas hematopoyéticas (GM-CSF, MCSF, G-CSF), que al llegar a la médula ósea inducen un aumento de la generación de leucocitos (leucocitosis). El TNF-, la IL-6 y la IL-1 estimulan la producción de casi todas las proteínas del complemento (sobre todo las de la vía alternativa), mientras que el IFN- estimula la producción de todos los componentes del complemento.

5) Regulación de la inflamación y reparación del tejido dañado

La respuesta inflamatoria está limitada en cuanto a su duración y a su intensidad (de otra forma, llegaría a agredir al propio hospedador), y esta regulación permite la reparación del tejido dañado. Uno de los factores que limitan la respuesta es el TGF- , que a su vez promueve la acumulación y proliferación de fibroblastos. Los fibroblastos van depositando una matriz extracelular de fibrina (coágulo de sangre), que evita la diseminación de la infección.

Cuando la infección remite, y la mayoría de restos celulares y del patógeno han sido eliminados por los fagocitos, comienza la reparación del tejido:

crecen capilares en el coágulo de fibrina (angiogénesis) la acumulación de fibroblastos y fibrina se manifiesta como una cicatriz.

(C) 1999 Enrique Iáñez Pareja. Prohibida la reproducción con fines comerciales.

Tubos con EDTA

Tubo para extracción de sangre por vacío. Estéril y de un solo uso . Tubo con EDTA (Acido Etilen Diamino Te tracético), generalmente tripotásico o dipotásico, para determinaciones de hematología en sangre completa. El EDTA inhibe el proceso de coagulación e liminando el calcio de la sangre. Reduce la activación plaquetaria protegiendo a las plaq

uetas durante el contacto de la sangre con la superficie interna de vidrio del tubo. Es el aditivo idoneo para la realización del re cuento de leucocitos, plaquetas, y hematíes y también para la determinación de la fó rmula leucocitaria, citometría de flujo y determinación de plomo, ya que se conserva los morfología de las cé lulas de la sangre. Los tubos BD Vacutainer® con tapón Hemoga rd™ para análisis de plomo contienen 0,05 miligramos de plomo por tubo. Los tapones convencionales Vacutainer ™ y Hemogard™ son de color malva. El porcentaje de EDTA tripotásico líquido es: En tubos de 2ml y 3ml: 7,5% (0,184M) En tubos de 4ml ó más: 15% (0,369M) Tratamiento de la muestra Invertir el tubo suavemente 6 veces. Respetar la relación sangre / EDTA En determinaciones de sangre total, homogeneizar el tubo previo el análisis. En determinaciones de plasma, evitar la centrifugación a más de 1300 g durante 10-15 min. a 18-22 ° C. Características Beneficios

Aditivo EDTA Reduce la activación plaquetaria Conserva los morfología de las células de la sangre Tapón lubrificado, hemorepelente y libre de látex Fac ilita la apertura del tubo. Ev ita la adherencia de los hematíes. Evita la aparición de alergias al látex Tapón Hemogard ™ de Seguridad Con su diseño se evita el contacto directo con la micro gota de sangre que queda en el tapón, tras la extracción. Su diseño especial de la pared interior del faldón de plástico previene la salpicadura y dispersión de gotas de sangre o plasma durante su apertura Código de Color del tapón Facilita la identificación del tubo por el personal de extracciones y del laboratorio Diseño del tubo Es compatible con los analizadores de hematología Ir a Referencias Volver a Índice

El EDTA disódico, también conocido como EDTA o ácido etilendiaminotetraacético, tiene una amplia gama de usos en productos de consumo, especialmente en alimentos procesados, cosméticos, productos de limpieza y productos para el cuidado personal.

Aplicaciones médicas

El EDTA disódico tiene varios usos médicos. Se utiliza para tratar el envenenamiento por mercurio y otros metales pesados y para eliminar el exceso de hierro y calcio del cuerpo. También es un efectivo anticoagulante, que se utiliza en transfusiones sanguíneas y en análisis de sangre.