101324337

Spis treści

1 Wprowadzenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.1 Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.2 Fazy gojenia rany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Faza hemostazy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Faza zapalna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Faza proliferacyjna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Faza przebudowy (naprawcza) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.3 Rana ostra vs. rana przewlekła . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.4 Reakcja na uraz i stres metaboliczny . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.5 Rola odporności wrodzonej w procesach gojenia . . . . . . . . .

3 4 6 8 10 11 12 15 18

2 Czynniki wpływające na proces gojenia . . . . . . . . . . . . .

21

2.1 Niedotlenienie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.2 Infekcje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.3 Biofilm w ranach przewlekłych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.4 Wiek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.5 Hormony płciowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.6 Cukrzyca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.7 Leki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.8 Alkohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.9 Palenie papierosów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.10 Stres oksydacyjny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22 24 25 27 27 29 31 34 35 37

3 Stan odżywienia a gojenie ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41

3.1 Otyłość . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.2 Sarkopenia / otyłość sarkopeniczna . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.3 Niedobory żywieniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.4 Niedożywienie i jego podział . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Podział niedożywienia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Niedożywienie a masa ciała . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.5 Refeeding syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41 43 44 47 48 50 50

XXI Spis treści

4 Badania i ocena stanu odżywienia . . . . . . . . . . . . . . . . .

53

4.1 Skale do oceny stanu odżywienia . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.2 Parametry antropometryczne, analiza składu ciała . . . . . . . .

4.3 Parametry laboratoryjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

53 58 63

5 Rola diety w procesie gojenia ran . . . . . . . . . . . . . . . . .

69

5.1 Dieta doustna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.2 Diety o zmienionej konsystencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.3 Żywność specjalnego przeznaczenia medycznego . . . . . . . .

5.4 Żywienie dojelitowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.5 Żywienie pozajelitowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.6 Żywienie troficzne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.7 Leczenie żywieniowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.8 Immunożywienie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.9 Żywienie okołooperacyjne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5.10 Prehabilitacja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72 75 79 82 85 86 87 88 91 93

6 Podstawowe założenia diety . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

6.1 Białko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.2 Tłuszcz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe . . . . . . . . . . . . . . . . .

Oleje roślinne a proces gojenia ran . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Sprzężony kwas linolowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Wpływ tłuszczów trans oraz nasyconych kwasów tłuszczowych na proces gojenia ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.3 Węglowodany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Zapotrzebowanie na węglowodany . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kontrola glikemii u pacjentów z ranami . . . . . . . . . . . . . . .

Błonnik pokarmowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4 Nawodnienie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.5 Witaminy i składniki mineralne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95 102 104 107 110

7 Suplementy diety w gojeniu ran . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123

7.1 Kwasy omega-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.2 Witamina D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.3 Arginina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.4 Glutamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.5 Aminokwasy rozgałęzione . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

124 128 131 139 142

XXII Spis treści

111 113 113 115 116 117 120

7.6 Inne aminokwasy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Histydyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Tryptofan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Treonina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.7 Beta-hydroksymaślan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.8 Kreatyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.9 Kolagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.10 Nukleotydy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.11 Witamina C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.12 Witamina E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.13 Witamina A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.14 Witamina K . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.15 Żelazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.16 Witaminy z grupy B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.17 Cynk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.18 Miedź . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Peptyd miedziowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.19 Magnez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.20 Selen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.21 Inne czynniki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Mangan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Chrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Brom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kobalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Wanad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

144 144 144 145 145 146 148 153 156 159 161 163 164 170 174 179 182 184 186 188 188 189 189 190 190 191

8 Zioła w gojeniu ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

193

9 Żywienie w wybranych typach ran przewlekłych . . . . . . .

197

9.1 Owrzodzenia kończyn dolnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.2 Zespół stopy cukrzycowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.3 Odleżyny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

197 199 199

10 Rany specjalne i stany wysokiego stresu metabolicznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

205

10.1 Oparzenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.2 Radiodermatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10.3 Mucositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

205 212 214

XXIII Spis treści

11 Rola mikrobioty jelitowej w gojeniu ran . . . . . . . . . . . .

221

11.1 Rola błonnika w modulacji osi jelito–skóra–rana . . . . . . . . .

Beta-glukany . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.2 Probiotyki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11.3 Maślan sodu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

222 224 226 231

12 Inne czynniki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

233

12.1 Aktywność fizyczna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12.2 Sen, rytm dobowy i rola melatoniny w procesie gojenia ran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

233

Piśmiennictwo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

237

Skorowidz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

249

XXIV Spis treści

234

Czym jest rana?

Raną nazywamy przerwanie ciągłości tkanek obejmujące co najmniej naskórek i skórę właściwą, a w cięższych przypadkach również tkanki głębiej położone (tkankę podskórną, mięśnie i kości).

Może być spowodowana różnymi czynnikami, takimi jak: uraz mechaniczny, termiczny, chemiczny czy procesy chorobowe.

Jak przebiega proces gojenia rany?

Należy uzmysłowić sobie, że jest to złożony proces fizjologiczny angażujący wiele układów (immunologiczny, krzepnięcia, naczyniowy), a także liczne typy komórek (przede wszystkim fibroblasty i keratynocyty). Jego zadaniem jest przywrócenie uszkodzonym tkankom ich prawidłowego funkcjonowania.

Mimo największego znaczenia układu odpornościowego proces ten wymaga zaangażowania wielu innych układów. Istotny jest również wpływ licznych czynników zewnętrznych oraz wewnętrznych, z których duża część może podlegać modyfikacjom.

Proces gojenia jest ponadto ściśle powiązany z rodzajem rany.

Zupełnie inaczej przebiega on w przypadku rany ograniczonej miejscowo, a inny charakter zaburzeń homeostazy obserwuje się w przypadku oparzeń i rozwijającej się choroby oparzeniowej.

1.2

Fazy gojenia rany Proces gojenia rozpoczyna się oczywiście zaraz po pojawieniu się uszkodzenia tkanki. Klasycznie wyróżnia się w nim cztery główne fazy:

4 1. Wprowadzenie

» hemostazy; » zapalną; » proliferacyjną; » dojrzewania (nazywaną również fazą przebudowy).

Schemat gojenia rany przedstawiono na rycinie 1.1.

Maksymalna odpowiedź (%) Stan zapalny

Przebudowa

Proliferacja

Akumulacja kolagenu

Hemostaza

Fibroblasty i komórki śródbłonka Płytki Neutrofile Makrofagi krwi

1

7

Kolagen

21

100+

Czas (dni)

Hemostaza: Stan zapalny: Proliferacja: Przebudowa: • Agregacja płytek • Uwalnianie • Proliferacja • Odkładanie krwi chemoatraktantów fibroblastów kolagenu • Tworzenie skrzepu • Fagocytoza • Synteza • Usieciowanie fibrynowego • Oczyszczanie tymczasowej kolagenu obszaru rany macierzy • Tworzenie tkanki zewnątrzbliznowatej komórkowej (ECM) • Reepitelializacja

Rycina 1.1

Etapy gojenia rany Na podstawie: Arribas-López E., Zand N., Ojo O. i wsp.: The effect of amino acids on wound healing: a systematic review and meta-analysis on arginine and glutamine. Nutrients, 2021; 13 (8): 2498.

5 1.2. Fazy gojenia rany

Stwierdzono zwiększony spadek zawartości kolagenu (zarówno typu I, jak i typu III) w skórze uda u kobiet po menopauzie, które nie stosowały hormonalnej terapii zastępczej. Prawdo­podobnie estrogen chroni również przed rozwojem rany przewlekłej.

Znaczenie estrogenów w procesie gojenia potwierdzają również inne badania. López i wsp. wykazali, że wykonywanie obustronnej mammoplastyki w fazie poowulacyjnej cyklu miesiączkowego wiązało się z większym ryzykiem zaburzeń procesu gojenia.

Zaobserwowano również zwiększoną częstość powstawania bliznowców. Faza poowulacyjna fizjologicznie związana jest z niższym stężeniem estrogenów. Sugeruje to, że nawet fizjologiczne wahania hormonalne mogą modulować odpowiedź tkankową na uraz chirurgiczny.

Wydaje się, że estrogeny wpływają na wszystkie etapy procesu gojenia ran. Jednak efekt ten najprawdopodobniej zależy od rodzaju aktywowanego receptora estrogenowego. Wyróżnia się dwa główne typy receptorów estrogenowych: ERα i Erβ. Oba wpływają na aktywność genów poprzez dwa nieco inne sposoby. W jednym z badań wykazano, że pobudzenie receptora estro­genowego β (ERβ, estrogen receptor beta) prowadziło do nasilenia proliferacji keratynocytów. Z kolei podobnego efektu nie obserwowano po stymulacji receptora estrogenowego α.

2.6

Cukrzyca Cukrzyca, zwłaszcza typu 2, jest coraz większym problemem cywilizacyjnym, a liczba chorych systematycznie rośnie.

Schorzenie to istotnie zwiększa ryzyko pogorszenia procesu gojenia ran. Powikłania w tym zakresie dotyczą jednak pacjentów 29 2.6. Cukrzyca

z obydwoma typami choroby. Szacuje się, że owrzodzenie stopy cukrzycowej rozwija się nawet u 15 % pacjentów z cukrzycą.

Poprzedza ono około 84 % wszystkich amputacji kończyn dolnych związanych z tą chorobą. Zaburzenia gojenia u osób z cukrzycą mają charakter wieloczynnikowy i wynikają ze współistniejących zaburzeń metabolicznych, naczyniowych i neurologicznych.

Zjawiska te wzajemnie się nasilają i poprzez to utrwalają niekorzystne środowisko dla regeneracji tkanek.

Jednym z kluczowych mechanizmów wpływających na problemy z gojeniem rany jest gorsze utlenowanie tkanek. Wynika to bezpośrednio z zaburzeń mikro- i makroangiopatii cukrzycowej.

Dodatkowo przewlekła hiperglikemia, typowa dla niewyrównanej cukrzycy, nasila stres oksydacyjny i sprzyja powstawaniu produktów zaawansowanej glikacji (AGE, advanced glycation end products) w wyniku nieenzymatycznej reakcji cukrów redukujących z białkami, lipidami i kwasami nukleinowymi. Proces ten ulega nasileniu w warunkach przewlekłej hiperglikemii, nieodwracalnie zmieniając ich budowę i funkcję. Związki te uszkadzają przede wszystkim włókna kolagenowe, zaburzają funkcję komórek skóry oraz nasilają odpowiedź zapalną, co z kolei dodatkowo upośledza proces naprawy tkanek.

Quattrini i wsp. wykazali, że w skórze pacjentów z cukrzycą dochodzi do postępującej dysfunkcji śródbłonka, obniżenia ekspresji czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF, vascular endothelial growth factor) oraz zmniejszenia gęstości śródnaskórkowych włókien nerwowych (IENFD, intraepidermal nerve fiber density). W praktyce oznacza to gorsze unerwienie i ukrwienie rany, a więc również gorszą regenerację. Upośledzone gojenie ran u pacjentów z cukrzycą jest związane z niedotlenieniem tkanek, dysfunkcją śródbłonka, zaburzeniami funkcji fibroblastów i keratynocytów, a także z ograniczoną angiogenezą.

30 2. Czynniki wpływające na proces gojenia

Dodatkowo w cukrzycy można odnotować podwyższone stężenie metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMP, matrix metalloproteinases) oraz reaktywnych form tlenu. Nadaktywność MMP zwiększa degradację tkanki i utrudnia jej odbudowę.

Dodatkowo ROS i stres oksydacyjny podtrzymują stan zapalny, utrudniając gojenie.

Owrzodzenia cukrzycowe lokalizują się najczęściej na stopie, zazwyczaj na podeszwowej stronie stóp oraz palców. Związane jest to z zaburzeniami czucia, nieprawidłowym rozkładem obciążeń oraz mikrourazami, które pozostają niezauważone przez pacjenta.

2.7

Leki Wiele leków może negatywnie wpływać na przebieg procesu gojenia ran. Ryzyko wzrasta, co oczywiste, zwłaszcza u pacjentów z wielochorobowością. Polipragmazja może więc zwiększać ryzyko rany przewlekłej.

Standardowo wymienianymi lekami, które zaburzają proces gojenia, są glikokortykosteroidy. Są to leki stosowane w leczeniu stanów zapalnych czy chorób autoimmunologicznych. Działają one przeciwzapalnie i immunosupresyjnie. Mogą więc mieć ogromne znaczenie w procesie gojenia ran, modulują bowiem szlaki zaangażowane w gojenie. Mechanizm ich działania opiera się na silnym efekcie przeciwzapalnym oraz hamowaniu odpowiedzi immunologicznej. W konsekwencji dochodzi do zmniejszenia proliferacji fibroblastów, obniżenia syntezy kolagenu oraz opóźnienia tworzenia tkanki ziarninowej. Glikokortyko­ 31 2.7. Leki

Dodatkowo tkanka tłuszczowa w otyłości sarkopenicznej pozostaje aktywna metabolicznie i prozapalnie (omówiono to w podrozdziale 3.2. Otyłość). Tkanka tłuszczowa sprzyja rozwojowi insulinooporności oraz przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu. Jednocześnie zmniejszona masa mięśniowa ogranicza zdolność organizmu do adaptacji anabolicznej, co utrudnia odbudowę tkanek nawet przy pozornie odpowiednim dostarczaniu kilokalorii.

Pacjenci z otyłością sarkopeniczną powinni być otoczeni szczególną opieką, a często zdarza się, że czujność wobec nich zostaje uśpiona. Teoretycznie bowiem może się wydawać, że pacjenci z otyłością powinni być dobrze odżywieni. Nic bardziej mylnego.

To również pacjenci, którzy muszą zostać ocenieni pod kątem ryzyka niedożywienia.

3.3

Niedobory żywieniowe Niedobory żywieniowe mają kluczowy wpływ na przebieg każdej fazy gojenia ran. Jednym z najważniejszych składników żywieniowych wpływających na proces gojenia niewątpliwie jest białko. Bez niego nie może nastąpić proces gojenia.

Jak wspomniano wcześniej, każda poważna rana prowadzi do stanu hipermetabolicznego i nasilenia procesów katabolicznych.

W związku z tym gojenie zależy od odpowiedniego dostarczenia składników odżywczych. Przedstawiono to na rycinie 3.1. Należy jednak dodać, że w odpowiedzi na uraz mogą pojawić się dodatkowe nieprawidłowości metaboliczne, takie jak: przewaga hormonów katabolicznych (katecholamin, kortyzolu, glukagonu) 44 3. Stan odżywienia a gojenie ran

nad hormonami anabolicznymi, wzrost temperatury oraz tempa przemiany materii, nasilenie katabolizmu mięśni szkieletowych jako źródła aminokwasów i energii, a także brak odpowiedniej reakcji na spożycie składników odżywczych. Opisano je w rozdziale 1.4. Reakcja na uraz i stres metaboliczny. W przypadku niektórych urazów, zwłaszcza ciężkich oparzeń (obejmujących ponad 40 % całkowitej powierzchni ciała), reakcja hipermetaboliczna może utrzymywać się nawet do 24 miesięcy po jego wystąpieniu. Jak wskazują badania, jest to związane z nawet 50-krotnym wzrostem stężenia katecholamin oraz kortyzolu. Należy jednak zaznaczyć, że zwykle w przypadku oparzeń dochodzi do 2–10-krotnego wzrostu stężenia katecholamin. Oznacza to, że w niektórych grupach pacjentów interwencja żywieniowa będzie konieczna dłuższej niż można się spodziewać.

Z żywieniowego punktu widzenia jednym z najistotniejszych czynników zaburzających proces gojenia ran jest niedożywienie. Niedożywienie można rozpatrywać dwojako. Z jednej strony przewlekłe, zwłaszcza rozległe rany mogą prowadzić do rozwoju niedożywienia. Z drugiej zaś strony wystąpienie przewlekłej rany, zwłaszcza u pacjenta już niedożywionego, sprzyja dalszej utracie LBM. Beztłuszczowa masa ciała stanowi 75–85 % masy ciała u mężczyzn i 60–75 % u kobiet, w zależności od wieku i składu ciała. Obejmuje ona głównie mięśnie szkieletowe. Jej redukcja wiąże się z ograniczoną dostępnością substratów białkowych niezbędnych do syntezy kolagenu, proliferacji komórek, angiogenezy oraz prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Utrata białka ustrojowego, niezależnie od przyczyny, prowadzi do upośledzenia procesów regeneracyjnych, ponieważ stanowi ono podstawowy składnik strukturalny. W obrębie skóry właściwej szczególne znaczenie ma synteza kolagenu, kluczowa dla odbudowy struktury i wytrzymałości gojącej się tkanki. Zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała pogłębia problemy 45 3.3. Niedobory żywieniowe

z gojeniem. Jest to swego rodzaju samonapędzające się koło niedożywienia i upośledzonego gojenia. Z tego powodu odpowiednia interwencja żywieniowa u pacjentów z grupy ryzyka powinna być podjęta na jak najwcześniejszym etapie. U każdego pacjenta, oprócz oceny ryzyka wystąpienia zaburzeń gojenia, należy ocenić również stan odżywienia.

Utrzymanie odpowiedniej zawartości beztłuszczowej masy ciała zależy m.in. od działania hormonów anabolicznych stymulujących syntezę białek, regularnych ćwiczeń oporowych oraz właściwej podaży białka i energii w diecie.

Rana gojąca się

Rana niegojąca się (rana przewlekła)

Obkurczanie rany

Wypełnianie ubytku

Neutrofile O2

Gęsta blizna kolagenowa

­ Katabolizm

¯ Anabolizm

­ Anabolizm

¯ Katabolizm

Energia

Synteza białka

Energia

Synteza białka

Zasoby energii

Zasoby białka

Zasoby energii

Zasoby białka

Makroskładniki

Makroskładniki

Rycina 3.1

Stan odżywienia a proces gojenia Na podstawie: Demling R.H.: Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview. Eplasty, 2009; 9: e9

46 3. Stan odżywienia a gojenie ran

Witamina A

Arginina Aktywacja indukowalnej syntazy tlenku azotu

Stymulacja syntezy kolagenu

Usuwanie bakterii i martwiczych resztek tkankowych Proces gojenia rany

Hemostaza

Proliferacja fibroblastów Różnicowanie Tworzenie i proliferacja wiązań komórek Napływ poprzecznych makrofagów nabłonkowych kolagenu

Faza proliferacji

Faza zapalna Działanie przeciwzapalne Działanie antyoksydacyjne

Faza remodelingu

Hamowanie nadmiernego sieciowania kolagenu

Regulacja produkcji TNF-α przez makrofagi

Selen, cynk, witaminy C i E

Glutamina

Arginina Witamina C

Kwasy tłuszczowe omega-3

Źródło energii dla leukocytów, fibroblastów i komórek nabłonkowych Działanie antyoksydacyjne Działanie przeciwzapalne Wspomaganie funkcji układu odpornościowego

Rycina 5.2

Rola składników odżywczych w gojeniu ran Na podstawie: Korean Society of Surgical Metabolism and Nutrition: Clinical metabolism and nutrition for surgical patients. Gabon Medical Book, 2016

Dieta lekkostrawna zakłada ograniczenie spożycia dużych ilości surowych warzyw i owoców. Choć nie są one całkowicie wykluczone, ich rodzaj oraz ilość powinny być dostosowane do indywidualnej tolerancji pacjenta. Szczególnie często nietolerowane są takie warzywa i owoce, jak: kapusta (surowa i kiszona), papryka (zwłaszcza surowa), cebula, czosnek, rzodkiewka, a także 74 5. Rola diety w procesie gojenia ran

czereśnie, gruszki czy śliwki. Produkty te można wprowadzać jedynie wtedy, gdy są dobrze tolerowane. Bezpieczniejszym wyborem są takie warzywa i owoce, jak: marchew, pietruszka, buraki, ziemniaki, pomidory, jabłka, banany czy brzoskwinie, najlepiej obrane ze skórki.

Podstawę diety lekkostrawnej stanowią produkty zbożowe o niskiej zawartości błonnika. Należy więc unikać otrębów, chleba żytniego na zakwasie, kaszy pęczak, pełnoziarnistych makaronów oraz brązowego ryżu. Zalecenia te mogą jednak wymagać modyfikacji w zależności od chorób współistniejących, na przykład cukrzycy.

W klasycznej diecie lekkostrawnej należy również ograniczyć ostre przyprawy, takie jak ostra papryka, ocet czy duże ilości pieprzu, a także produkty wędzone i peklowane. Najwięcej kontro­ wersji wzbudzają zawsze tłuszcze. Eliminacji wymagają przede wszystkim tłuszcze ciężkostrawne (takie jak smalec) oraz potrawy smażone. Natomiast masło i oleje roślinne mogą być stosowane w umiarkowanych ilościach, najlepiej dodawane do potraw już po ich przygotowaniu.

5.2

Diety o zmienionej konsystencji U części pacjentów z ranami, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, chorych neurologicznie, po udarach, urazach czaszkowo-mózgowych, zabiegach chirurgicznych w obrębie głowy i szyi lub w trakcie leczenia onkologicznego, istotnym problemem jest dysfagia, czyli zaburzenia połykania. Dysfagia istotnie zwiększa ryzyko niedożywienia, odwodnienia, a także aspiracji treści pokarmowej do dróg oddechowych.

75 5.2. Diety o zmienionej konsystencji

Słowo wstępne dr n. med. Marty Markowskiej Terapia żywieniowa jest nieodłącznym elementem leczenia pacjentów chirurgicznych. Aby proces terapeutyczny był prowadzony efektywnie, leczenie żywieniowe musi być włączane jako pełnoprawny – a nie jedynie uzupełniający – element postępowania klinicznego.

Książka w przystępny sposób nakreśla podstawy żywienia klinicznego ze szczególnym uwzględnieniem potrzeb pacjentów z ranami przewlekłymi. Ta szczególna grupa chorych jest nadal zbyt często prowadzona bez właściwej interwencji żywieniowej, co skutkuje przedłużonym i nieefektywnym leczeniem. Cennym elementem podręcznika jest wyodrębnienie potrzeb żywieniowych w grupach pacjentów często pomijanych w piśmiennictwie – oparzonych, z radiodermitis oraz mucositis.

Wartościowe jest również omówienie roli diety i poszczególnych jej składowych w leczeniu pacjentów chirurgicznych. Bardzo istotne okazuje się szczegółowe przedstawienie mikro- i makroelementów niezbędnych do prawidłowego gojenia ran, bowiem bez odpowiedniej suplementacji leczenie czasem jest nieskuteczne. Niedobory witamin, kwasów tłuszczowych omega-3 oraz argininy zostały ukazane jako bezpośrednie czynniki hamu­ jące proliferację fibroblastów, syntezę kolagenu i odpowiedź immunologiczną tkanek.

Podręcznik precyzyjnie definiuje również pojęcia niedożywienia, sarkopenii oraz otyłości sarkopenicznej. Jest to szczególnie cenne w obliczu dynamicznie narastającego problemu otyłości XI Słowo wstępne dr n. med. Marty Markowskiej

w populacji ogólnej. Leczenie ran przewlekłych u tej grupy chorych stanowi poważne wyzwanie kliniczne, wymagające doświadczenia zarówno w zakresie chirurgii, jak i terapii żywieniowej.

Książka stanowi niezwykle cenne kompendium dotyczące czynników wpływających na procesy gojenia ran. Podkreśla kluczową rolę leczenia żywieniowego w tej grupie pacjentów i w sposób usystematyzowany omawia wszystkie istotne elementy suplementacji. dr n. med. Marta Markowska

XII Słowo wstępne dr n. med. Marty Markowskiej

Słowo wstępne prof. dr hab. n. med. Ewy Stachowskiej W ostatnim dziesięcioleciu wiedza o żywieniu chorych należy do najdynamiczniej rozwijających się dziedzin medycyny. Wynika to z coraz lepszego rozumienia faktu, że pacjent niedożywiony nie jest w stanie wrócić do pełnego zdrowia.

W świetle badań z zakresu fizjologii i biochemii od dawna uznaje się, że proces gojenia ran należy do najbardziej złożonych zjawisk naprawczych w organizmie. I choć w codziennej praktyce klinicznej uwaga całego zespołu koncentruje się przede wszystkim na leczeniu miejscowym – czyli na zabiegu oraz farmakoterapii – liczne dowody potwierdzają, że jednym z decydujących czynników warunkujących powodzenie terapii jest prawidłowy stan odżywienia chorego.

Właśnie w tym kontekście podręcznik Żywienie i suplementacja w gojeniu ran dr Mai Czerwińskiej-Rogowskiej stanowi publikację niezwykle potrzebną i aktualną.

Już we wstępie Autorka przypomina, że rana nie jest wyłącznie problemem lokalnym. W przypadku zaniedbania żywieniowego może szybko stać się problemem ogólnoustrojowym, prowadzącym do nasilenia stanu zapalnego, wzrostu katabolizmu i zwiększenia zapotrzebowania metabolicznego organizmu.

Na szczególne uznanie zasługuje szerokie ujęcie tematu. Autorka prowadzi Czytelnika od podstaw biologii gojenia ran, przez omówienie czynników zaburzających ten proces, aż po analizę znaczenia żywienia, suplementacji i leczenia żywieniowego VII Słowo wstępne prof. dr hab. n. med. Ewy Stachowskiej

w różnych sytuacjach klinicznych. Uzmysławia, że skuteczna terapia wymaga nie tylko znajomości mechanizmów gojenia, lecz także rozumienia zależności między stanem zapalnym, stresem metabolicznym, niedoborami pokarmowymi a zdolnością organizmu do regeneracji.

Podręcznik obejmuje zarówno procesy fizjologiczne, ocenę stanu odżywienia oraz postępowanie dietetyczne, jak i zagadnienia dotyczące suplementacji, prehabilitacji i ran przewlekłych.

Niewątpliwą wartością tej monografii jest jej praktyczny wymiar. Poza omówieniem podstaw naukowych Czytelnik otrzymuje również narzędzia przydatne w codziennej pracy, takie jak: zasady oceny stanu odżywienia, interpretacji parametrów antropometrycznych i laboratoryjnych, wyboru drogi żywienia, planowania diety doustnej oraz realizacji wsparcia enteralnego i parenteralnego. Dzięki temu podręcznik może nie tylko służyć jako kompendium wiedzy, lecz także stanowić wsparcie przy podejmowaniu decyzji terapeutycznych. Ma to istotne znaczenie w opiece nad pacjentami z ranami przewlekłymi, u których niedożywienie, sarkopenia czy otyłość sarkopeniczna zbyt często pozostają nierozpoznane.

Warto podkreślić interdyscyplinarne podejście Autorki, która nie ogranicza się do wyjaśnienia roli składników odżywczych, lecz także omawia kwestie immunożywienia, wpływu mikrobioty jelitowej, aktywności fizycznej oraz snu na regenerację tkanek.

Autorka podkreśla, że książka powstała z potrzeby uporządkowania rozproszonej wiedzy i przedstawienia holistycznego spojrzenia na proces gojenia ran.

VIII Słowo wstępne prof. dr hab. n. med. Ewy Stachowskiej

Jestem przekonana, że publikacja ta znajdzie trwałe miejsce w pracy dietetyków klinicznych, lekarzy i pielęgniarek, a także wszystkich specjalistów zaangażowanych w leczenie pacjentów z ranami ostrymi i przewlekłymi. To opracowanie zakorzenione w realiach praktyki klinicznej, łączące rzetelność naukową z dużą użytecznością, co stanowi cechę trudną do przecenienia w publikacjach kierowanych do praktyków.

Mam nadzieję, że podręcznik ten stanie się nie tylko źródłem wiedzy, lecz także inspiracją do pełniejszego spojrzenia na chorego z raną, którego skuteczne leczenie wymaga zarówno właściwego zaopatrzenia miejscowego, jak i przemyślanego wsparcia metabolicznego oraz żywieniowego, stanowiących integralne elementy nowoczesnej terapii. prof. dr hab. n. med. Ewa Stachowska

IX Słowo wstępne prof. dr hab. n. med. Ewy Stachowskiej