Medical Magazine 54

Остри и хронични риносинуити стр. 4

Спинална мускулна атрофия – новости в лечението и стандарти за грижи стр. 42

БРОЙ 54/6.2018 Г.

Платиненa награда за Клиниката по неврология на "Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда" стр. 38

БРОЙ 54 / 6.2018 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ НЕВРОЛОГИЯ ПУЛМОЛОГИЯ

ОФТАЛМОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Cefixime

Веднъж дневно КИ Т Е Л Б НИ ТА

РА И М Л ФИ

ПО ЛЕКАРСКО ПРЕДПИСАНИЕ

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Финансов директор Изпълнителен директор Главен редактор Отговорен редактор

Георги Тодоров Кристиан Лечев Проф. д-р Георги Христов Нели Христова 0894 39 99 50

Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ботьо Ангелов Проф. д-р Васил Червенков Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Драгомир Коев Проф. д-р Жени Милева Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Борислав Герасимов Доц. д-р Ваня Юрукова

Доц. д-р Вили Стоянова Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Марко Клисурски Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мери Ганчева Доц. д-р Милена Карчева Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Росица Вачева Д-р Александър Алексиев Д-р Валентин Вълчев Д-р Веселин Люцканов Д-р Ина Генева Д-р Любена Андонова Д-р Росица Димитрова Д-р Стоянка Динева

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Милена Тошева Фотограф Момчил Христов Печат Спектър Остри и хронични риносинуити стр. 4

Спинална мускулна атрофия – новости в лечението и стандарти за грижи стр. 42

БРОЙ 54/6.2018 Г.

Платиненa награда за Клиниката по неврология на "Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда" стр. 38

БРОЙ 54 / 6.2018 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 54 ЮНИ 2018 ISSN: 1314-9709

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ НЕВРОЛОГИЯ ПУЛМОЛОГИЯ

ОФТАЛМОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Екомедия“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: office@medmag.bg Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания.

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine

1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата. 2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия. 3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия. 4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред. 5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал. 6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др. 7. Книгописът се дава на отделна страница. 8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор.

Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти.

Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

[ www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

ПУЛМОЛОГИЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ 04 ОСТРИ И ХРОНИЧНИ РИНОСИНУИТИ Разговор с д-р Иван Йорданов 08 БАНСКИ ОТИТ (ОTITIS EXTERNA) Г. Георгиев 12 ОДОНТОГЕННИ МАКСИЛАРНИ СИНУЗИТИ Ил. Дойков, Г. Йорданов, П. Йовчев 16 СЛУХОВО-ВЕСТИБУЛАРНИ НАРУШЕНИЯ И НАРУШЕНИЯ НА КОНЦЕНТРАЦИЯТА Разговор с доц. Тодор Широв 20 СРЕДИННИ КИСТИ НА ШИЯТА Ил. Дойков, М. Диба, Д. Пазарджиклиев, Т. Минков, Ил. Йовчев 22 ТРАХЕОЕЗОФАГЕАЛНО ГОВОРНО ПРОТЕЗИРАНЕ ПРИ ЛАРИНГЕКТОМИРАНИ Д. Пазарджиклиев, И. Дойков, Д. Вичева, М. Диба, И. Йовчев

2 Medical Magazine | юни 2018

26 ОСТЪР КОРОНАРЕН СИНДРОМ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ОСТРА РЕСПИРАТОРНА ИНФЕКЦИЯ Д. Митева, Й. Радков, B. Костадинова

ОФТАЛМОЛОГИЯ

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

32 НОВОСТИ В ТЕРАПИЯТА НА ГЛАУКОМАТА. МИКРО-ИНВАЗИВНА ХИРУРГИЯ ПРИ ГЛАУКОМА Х. Видинова

54 ЕФЕКТ НА НОВА ПРОБИОТИЧНА СЕРИЯ ПРИ ПАЦИЕНТИ СЪС СИНДРОМ НА РАЗДРАЗНЕНОТО ЧЕРВО: КЛИНИЧНО НАБЛЮДЕНИЕ В. Наков, Р. Наков

НЕВРОЛОГИЯ 38 МЕЖДУНАРОДНА ПЛАТИНЕНА НАГРАДА ЗА КЛИНИКАТА ПО НЕВРОЛОГИЯ НА "АДЖИБАДЕМ СИТИ КЛИНИК БОЛНИЦА ТОКУДА" 42 СПИНАЛНА МУСКУЛНА АТРОФИЯ – НОВОСТИ В ЛЕЧЕНИЕТО И СТАНДАРТИ ЗА ГРИЖИ В. Гергелчева 46 ИСХЕМИЧНИ УВРЕЖДАНИЯ НА ЦНС ПРИ НЕДОНОСЕНИ ДЕЦА Р. Георгиева

ХИРУРГИЯ 60 ДИВЕРТИКУЛ НА MECKEL Й. Ценовски 66 ЛАПАРОСКОПСКА ХИРУРГИЯ ПРИ СЪВРЕМЕННОТО ЛЕЧЕНИЕ НА УСЛОЖНЕНАТА ЯЗВЕНА БОЛЕСТ Б. Петров, Г. Хаджиев, Пл. Петров 70 ЗАБОЛЯВАНИЯ И ТРАВМИ НА ХРАНОПРОВОДА, ИЗИСКВАЩИ СПЕШНО ОПЕРАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ Й. Ценовски, Ал. Червеняков

АБОНАМЕНТ 2018 Абонамент за 12 броя на списание MEDICAL Magazine можете да направите, като:

• Платите по банков път на IBAN: BG89FINV91501004004978, BIC: FINVBGSF при Банка: ПИБ АД

30

лв.

за 12 броя

• С пощенски запис на адрес: 1164 София, ул. Плачковица №11 • Чрез разпространителска агенция ДОБИ ПРЕС

12 БРОЯ В ГОДИНАТА Носна полипоза стр. 30

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 47 / 11.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ИНФЕКЦИИ ПУЛМОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

Тежка астма стр. 8

Дерматоскопски критерии при някои възпалителни заболявания на кожата стр. 20

Хипертрихоза стр. 36

БРОЙ 44/8.2017 Г.

БРОЙ 42/6.2017 Г.

Респираторни вируси стр. 10

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 42 / 6.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ОНКОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

ОФТАЛМОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

БРОЙ 44 / 8.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

АЛЕРГОЛОГИЯ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

WWW.MEDMAG.BG

HPV инфекция при новородени стр. 72

Хирзутизъм стр. 46

WWW.MEDMAG.BG

Уретрален онанизъм: клиничен случай стр. 60

БРОЙ 47/11.2017 Г.

Диагностика и лечение на пневмония, придобита в обществото при деца стр. 4

“БЪДЕЩОТО НА ДРУЖЕСТВОТО ПО АЛЕРГОЛОГИЯ Е АКТИВНОТО УЧАСТИЕ НА ЧЛЕНОВЕТЕ МУ КАТО ЛЕКТОРИ, КОИТО СПОДЕЛЯТ СВОЯ ОПИТ” АКАДЕМИК БОГДАН ПЕТРУНОВ

НЕВРОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

АЛЕРГИЯТА

[ www.medmag.bg ] 3

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Остри и хронични риносинуити Разговор с д-р Иван Йорданов, УМБАЛ "Софиямед", завеждащ Клиника по УНГ

Д-р Иван Йорданов е началник на Клиника по УНГ заболявания в УМБАЛ "Софиямед". Д-р Йорданов завършва Медицинска Академия в София през 1992 г., а от 1996 г. е специалист по оториноларинголагия. Работил е в Първа градска болница - София и в Англия в James Cook University Hospital, както и в Whipps Cross University Hospital в Лондон. Специализирал е лицева пластична хирургия и хирургия на глава и шия в Америка и Италия. Член е на Европейската академия по лицева и пластична хирургия, Европейското дружество по ринология, Българско национално сдружение по оториноларингология и хирургия на глава и шия, Софийско сдружение по оториноларингология, Български лекарски съюз, Българско ринологично сдружение.

Д-р Йорданов, какво е мястото на риносинуитите в патологията на УНГ болестите специално във вашата практика? В моята практика риносинуитите заемат около 90% от общата УНГ патология. Най-общо те могат да бъдат разделени на остри и хронични, като в Клиниката, която ръководя, по-често срещани са последните - хроничните. Нашата цел като специалисти - оториноларинголози е да откриваме проблема по-рано и да лекуваме пациентите правилно, за да не се стига до оперативна намеса. Риносинуитите са доста сериозен проблем и социално-значимо заболяване, което заслужава нужното внимание както от страна на пациента, така и от страна на неговия лекуващ

4 Medical Magazine | юни 2018

лекар. За съжаление, обаче, българският пациент неглижира здравето си и смята, че може сам да се справи с това състояние. Искам да обърна внимание, че ако риносинуитът не се излекува в рамките на една седмица, обикновено преминава в хроничен процес. Най-напред се проявява през определен сезон, често - през пролет­ та или есента, след което може да персистира в два сезона, а накрая - и през цялата година - т.нар. целогодишен ринит. Какви са причините за възникването на този проблем? Риносинуитът се причинява най-често от вируси, бактерии или алергени, като в първите няколко дни организ­ мът може да се справи сам и не е

необходимо някакво по-специфично лечение. В случаите на неусложнена риновирусна инфекция промивките на носа с водно-солеви разтвори, подходящите капки за нос и витамините са напълно достатъчни. Когато, обаче, проблемът не отшуми в рамките на 3 до 4 дни, и е придружен от повишаване на температурата, е необходимо пациентът да потърси специализирана лекарска помощ от своя личен лекар или специалист УНГ. Ако вирусната инфекция премине в бактериална, което се случва много често, се налага прием на антибиотици, тъй като по кръвен път инфекцията може много бързо да се разпространи в съседни тъкани и органи, а това е много опасно. Ако заболяването продължава по-

вече от 10 дни, е необходимо да се направят допълнителни изследвания, като компютърна томография, например. До какво води нелекуването на острия риносинуит? Неглижирането на острия стадий при риносинуита води до хронифициране на заболяване-

то. И острият, и хроничният риносинуит имат своите специфични симптоми, като най-често срещаният е затрудненото носно дишане. В острия стадий при навреме поставена диагноза и правилно проведено лечение, той отшумява в рамките на 7 до 10 дни. Когато това, обаче, не се случи и споменатата симптоматика продължава повече от посоченото време,

[ www.medmag.bg ] 5

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Всички тези симптоми - в съвкупност или поотделно, са характерни за хроничния риносинуит, независимо от причината, довела до появата му. Какво препоръчвате вие като специалист като стъпки в терапията на риносинуитите? Диагнозата на заболяването е изключително лесна и се основава на добре снетата анамнеза от пациента и щателния преглед с предна риноскопия или ендоскопски камери, ако това, разбира се, е възможно. Когато имаме правилната диагноза, вече можем да пристъпим и към самото лечение. Най-напред се прилага консервативна терапия, като най-често използваните медикаменти са препаратите, отбъбващи носната лигавица, които обаче не трябва да се използват повече от 10 дни. Следваща стъпка са кортикостероидните спрейове, които могат да бъдат използвани по-продължително време. Антихистаминовите препарати също имат своето важно място в лечението на риносинуитите - при добър отговор от страна на пациента и повлияване на състоянието му, те също могат да бъдат използвани по-продължително време.

можем да кажем, че проблемът е по-сериозен и тогава нашата задача е да открием причините, довели до това състояние. Како е мястото на алергенната компонента в патологията на този проблем? Както вече стана ясно, алергените също са фактор, който спомага за отключване на заболяването, и имат своето място в етиологията на риносинуитите. Едно затруднено носно дишане на фона на алергична компонента води до хиперплазия на носната лигавица, увеличаване на носните конхи, а често пъти - и до образуването на носни полипи. Това от своя страна прави дишането още по-трудно и може да доведе до загуба на обоняние. Стичането на секрет към носоглътката и хроничната кашлица също са често срещани симптоми при недобре лекувана остра инфекция и усложнението й в хронична.

6 Medical Magazine | юни 2018

В случаите на механична увреда, най-често изкривена носна преграда (вродена или придобита), се пристъпва към оперативно лечение. За съжаление, много от пациентите имат този проблем със съпътстващите го симптоми, но не се решават на операция. Искам да подчертая, обаче, че ендоскопското оперативно лечение е изключително ефективно, трайно и безболезнено. А загубата на обоняние е водещият симптом, който трябва да подскаже, че пациентът трябва да бъде опериран. Какви грешки могат да се допуснат в лечението? Самолечението е една от най-често допусканите грешки. Българският пациент има уникалния шанс за лесен достъп до добър специалист в кратко време. Диагнозата не е трудна, както вече споменах, и поставена навреме, заедно с правилно назначеното лечение, гарантира много добри резултати. Има ли профилактика за състоянието хроничен риносинуит и в какво се изразява тя? При пациенти с хронични и алергични риносинуити профилактиката е изключително важна. Тя включва промивки с водно-солеви разтвори, след което приложението на около месец по-рано на противоалергична терапия.

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Г. Георгиев, УНГ специалист - Плевен

Бански отит (Оtitis externa) С настъпването на летния сезон, желанието за разхлаждане в басейни, реки, езера, море е неустоимо. Къпането в различни водоеми през лятото може да доведе до заболяване на ушите. Такова е заболяването на ушната мида, външния слухов канал и понякога външния слой на тъпанчевата мембрана. По-често боледува едното ухо, по-рядко - двете. Това заболяване може да обхване всички възрастови групи, но е по често при деца от 7-12 г. и възрасни над 65 г. Външен отит (Otitis externa) е по-познат през лятото като бански отит или отит на плувеца (swimmer's ear). Причина за това е, че той се появява към края или веднага след почивка на море, плуване и гмуркане. Външният отит представлява остра бактериална инфекция на кожата на ушния канал. Най-често се дължи на бактериална (Pseudomonas aeruginosa или Staphylococcus aureus), но може да бъде причинен от други бактерии, вируси или гъбична инфекция (Aspergillus, Candida и др.), (Фиг. 1).

• • • •

Фиг. 1

• • • • • •

РИСКОВИ ФАКТОРИ

Няколко фактора могат да допринесат за инфекцията на външния слухов канал и развитието на външен отит, включително следните:

8 Medical Magazine | юни 2018

Замърсени водоеми; Горещо, влажно време; Задържана вода в ушния канал; Локална травма (напр. употреба на памучни тампони или слухови апарати); „Почесване“ на ухото с подръчни предмети (ключове, нокти и др.); Плуване, гмуркане или участие във водни дейности; Използването на слушалки за уши, слухов апарат; Предишни епизоди на външен отит; Съжителство на екзема, алергичен ринит или астма; Коморбидности като захарен диабет, СПИН, левкопения или недохранване.

Плувците са особено предразположени към развитието на външен отит, тъй като задържаната вода в ушния канал може да предизвика мацерация на кожата и среда, благоприятна за пролиферация на бактерии или гъби. Otitis externa се появява предимно през летните месеци, когато плуването е често срещано явление. Индивидите с алергични състояния (напр.

Фиг. 2

екзема, алергичен ринит и астма) също имат значително по-висок риск от външен отит.

СИМПТОМИ НА ВЪНШЕН ОТИТ

• Оталгия - болка, варираща от лека до силна, прогресираща в продължение на 1-2 дни; • Възпаление, оток и стесняване на външния слухов канал; • Загуба на слуха; • Шум в ушите; • Температура (понякога); • Сърбеж (особено при гъбични и/или хронични външни отити); • Изтичане на секрет – първоначално може да е чист и без мирис, но бързо се превръща в гноен с неприятна миризма. Двустранните симптоми са редки.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Възпалителният процес преминава през 3 фази – предвъзпалителна, възпалителна и хронична. През предвъзпалителната фаза настъпва увреда на кожата на външния слухов канал, най-често от механично нараняване при опит за почистване с клечки за уши, нокът или други твърди предмети. При задръжка на влага нас­ тъпва блокиране на секрета на жлезите, което предразполага развитието на по-нататъшни възпалителни промени. Обикновено през тази фаза сърбежът е най-често изявеният клиничен симптом. Възпалителната фаза преминава през 3 степени – лека, умерена и тежка. През лекостепенната фаза на възпалението се наблюдава оток, хиперемия и серозна секреция в лумена на външния слухов канал. През умерената фаза на възпалението отокът се засилва, секретът става слузно-гноевиден и се появява болка. Болката се дължи на постепенното отслояване на периосталния слой от подлежащата костна стена на външния слухов канал. Тежката фаза на възпалението се характеризира със силна болка, пълна обструкция на лумена на канала и наличието на гноевиден секрет. В тази фаза на възпалението болката агравира при всеки допир в областта на външния слухов канал или ушната мида. За патогномоничен се счита появата на болка при допир/натиск в областта на трагус. Инфекцията може да прог­ресира и да обхване конхата на ушната мида и лобулуса. Когато каналът обтурира напълно, пациентът се оплаква и от намаление на слуха. Наблюдават се още преаурикуларен оток и регионална лимфаденопатия, (Фиг. 2).

При възможност се взема секрет със стерилен тампон за микробиологично изследване, с цел изолиране на причинителя.

ПЛАН НА ЛЕЧЕНИЕ

Лечение на болката. Контролът на болката е от съществено значение за качествената грижа към пациента. Системните аналгетици, нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) намаляват възпалението и облекчават болката. Отстраняване на секрети от външния слухов канал. Отстраняването на секрети от ушния канал (особено при наличието на аспиратор) подобрява ефективността на лекарствата за локално приложение. Не толкова рядко децата вмъкват чуждо тяло в ушния канал и не го споменават на родителите си. При възможност трябва да се огледа тъпанчевата мембрана за възпаление и евентуални нарушения на нейната цялост. Прилагане на локални лекарства против отока и инфекцията. Основа на терапията са комбинация от очни антибиотични капки със или без кортикостероид (дадени за намаляване на възпалението) - основа на терапията. При необходимост може да се включи и противогъбично средство. Едни от най-често използваните капки съдържат антибиотик (аминоглюкозид) и кортикостероид. Използването на аминоглюкозид в капките може да доведе до проблеми при наличието на перфорация или вентилационна тръбичка на тъпанчевата мембрана. Въпреки че този факт е противоречив, много отоларин-

[ www.medmag.bg ] 9

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Фиг. 3

нерядко води до потискане на развитието на нормалната ушна флора и до развитието на вторична микотична инфекция. Най-честите микотични причинители са Aspergillus и Candida. Това налага включването в лечебната схема на предимно локални противогъбичкови препарати (клотримазол, миконазол и др.) и редовни аспирации. Втората по важност задача е извършването на ушен тоалет.

голози вярват, че аминоглюкозидните капки са ототоксични, ако навлязат в средното ухо. В тази ситуация използването на алтернативен нетоксичен локален препарат може да бъде по-безопасно. В края на 90-те години на миналия век хинолоните стават достъпни за локална употреба, като понастоящем се използват като препарати от първи ред в лечението на външен отит. Хинолоните покриват както грам-положителните, така и грам-отрицателните микроорганизми, изискват двукратен прием, а поради ниската си системна бионаличност са подходящи за употреба и в детска възраст. Имат ниска ототоксичност и са подходящи както за лечение на външен отит с перфорация на мембрана тимпани, така и при остър среден отит с перфорация. Изключително рядко се среща свръхчувствителност към хинолоните. Средната продължителност на локалната антибиотична терапия с хинлони е около 10 дни. Съществуващите на пазара комбинации от локален хинолон и кортикостероид ефективно потискат бактериалния растеж, като най-често в техния състав има и глицерол, който допълнително подсушава засегнатия участък. Силно киселинният характер на тази комбинация действа дразнещо на и без това възпалената кожа на външния слухов проход, което води до по-ниска поносимост от страна на пациентите. Открита е тенденция, която предполага превъзходство на монотерапията с хинолон в класически комбинирани схеми, включващи нехинолонов антибиотик плюс стероид. Честата и продължителна употреба на хинолони

10 Medical Magazine | юни 2018

Необходимо е щателно аспириране на десквамираните епителни люспи и възпалителния секрет от лумена на канала, за да могат препаратите за локално приложение да достигнат в дълбочина. Ако ушният канал е силно подут, може да се постави фитил за уши, за да се улесни предаването на лекарства за локално приложение (Фиг. 3). Фитилът може да се приготви в търговската мрежа от твърд гъбен материал, който се разширява, когато е мокър, изрязан от по-голяма гъба от лекаря, или направен от тясна марля. След поставянето на фитил в ушния канал (процес, който, за съжаление, причинява кратък, но значителен дискомфорт), локалните антибиотични капки се поставят върху външния край на фитила, за да бъдат пренесени в жлебовете на ушния канал. Това се прави два до четири пъти дневно, в зависимост от препоръчителната честота на дозиране на лекарството. Фитилът може да падне, тъй като отокът намалява. Във всеки случай трябва да се отстрани след 2-3 дни. Приложението на системни антибиотици е подходящо само при тежкостепенен външен отит. Повечето хора с външен отит не се нуждаят от перорални лекарства. Оралните антибиотици обикновено се използват от пациенти с повишена температура, имуносупресия, диабет, аденопатия или инфекция, разпростираща се извън ушния канал. Те трябва да се дават на лица, при които тежкият оток на ушния канал ограничава проникването на локалните агенти. По време на лечението на бански отит и 1-2 седмици след него е добре пациентът да пази ушния канал сух. По време на къпане или душ,

посъветвайте пациента да постави тампон за уши или памучно тампонче, леко покрито с вазелин в ушния канал, за да се предотврати проникването на вода. Пациентите, участващи във плувни дейности, могат да ги възобновят, след като инфекцията бъде унищожена, обикновено в рамките на 4-5 дни. Плувците могат да се върнат към обичайните си дейности в басейна не по-рано от седмица.

Главата, обаче, трябва да се държи суха, докато инфекцията не бъде изкоренена. Някои препоръчват да се носят тапи за плуване и къпане. Ако се носят, уплътнителите за уши трябва да бъдат избърсвани с алкохол след употреба. Други твърдят, че използването на ушни тапички трябва да се избягва, тъй като те могат да причинят травма на ушния канал и по този начин да

предразположат за развитието на външен отит. Външният отит е едно от най-често срещаните заболявания в оториноларингологичната практика. Независимо че протича с различни клинични вариации, съществуват унифицирани правила за диагностика и лечение на заболяването. Навременното и адекватно лечение може да предотврати развитието на различни усложнения.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Едрев, Георги. Вируси, бактерии и гъбички в басейните предизвикват отит. В: Blitz.bg [онлайн].[прегледан 18.06.2018].[достъпно на https://www.blitz.bg/article/38745] 2. Отит на плувеца - възпаление на външен слухов канал. В: Puls.bg [онлайн].[прегледан 10.06.2018].[достъпно от http://www.puls.bg/health/hot-news/news_13667.html] 3. Райнов, А. Остър екстерна отит – диагностични и терапевтични предизвикателства. В: GP News [онлайн].[ прегледан 15.06.2018].[достъпно на https://gpnews. bg/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8A%D1%80%D0%B5%D0%BA%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BD%D0%B0-%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%82-%D0%B4%D0%B8%D0% B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%BD%D0%B8-%D0%B8-%D1%82%D0%B5] 4. Otitis Externa. In: Medscape [online].[viewed 10.06=2018].[available from https://emedicine.medscape.com/article/994550-overview#a2

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Ил. Дойков, Г. Йорданов, П. Йовчев УМБАЛ „Каспела“, Стоматологичен факултет, МУ - Пловдив

Одонтогенни максиларни синузити Одонтогенните максиларни синузити представляват значителна част от патологията на синусите, въпреки че най-честите синузити са от риногенен произход. Счита се, че синузитите с одонтогенен произход представляват около 10% от случаите с максиларен синузит. Срещат се предимно в младата възраст, трето и четвърто десетилетие, и според някои автори - по-често при жените. Найчесто одонтогенният синузит настъпва, когато мембраната на Шнайдер е перфорирана вследствие на стоматологични интервенции, но възпалението на синуса може да се дължи на инфекция по съседство от корените на горните зъби, най-често шести, пети и седми, нелекувани периапикални периодонтити, радикуларни кисти и абсцеси. Проникване на чужди тела, части от зъби или други зъболекарски материали също могат да са причина за одонтогенни синузити.

П

редразполагащ фактор за развитието на синузитите е т.нар. пневматичен тип максиларен синус, характерен за хора с широко лице, по-голям размер на синуса и тънка алвеоларна пластинка, която понякога липсва и зъбните корени пролабират в максиларния синус и са покрити само от лигавицата на синуса. Тези кратки разстояния обясняват лесното проникване на инфекцио­ зния процес от зъбите в синуса. Значителна част от одонтогенните синузити са причинени вследствие поставянето на зъбни импланти на горна челюст и проникване на импланта в синусната кухина. Обикновено инфекцията се причинява от комбинацията на аеробни и анаеробни микроорганизми, като не е установена ясна връзка между предразполагащите одонтогенни условия и микробиологичната находка. Клиниката при одонтогенните синузити може да се прояви в 2 форми - остър одонтогенен синузит и хроничен одонстогенен синузит, като последният може да бъде продължение на острия, но понякога възниква и като първичен. Протича с периоди на ремисия и обостряне. Обикновено пациентите се оплакват от едностранна гнойна ринорея, често с неприятна миризма, носна конгестия.

12 Medical Magazine | юни 2018

В някои от случаите е налице лека до умерена болка в областта на фоса канина. Характерно за одонтогенните синузити е, че клиниката е едностранна. Голяма част от пациентите, потърсили оториноларингологична помощ, не свързват оплакванията си със заболяване от зъбен произход или предходни зъболекарски манипулации. След насочена анамнеза повечето от тях споменават за предшестващи стоматологични манипулации. При обективното изследване се установява гноен ексудат с неприятна миризма в средния и общ носни ходове, хиперемия на лигавицата на носната кухина и конхите в болната страна. В повечето случаи е налице палпаторна болка във вестибулум орис, в областта на болния зъб. Точната диагноза на одонтогенния максиларен синузит е особено важна, защото нейната етиология, патофизиология и микробиология се различават от тези на риногенния максиларен синузит. От голямо значение за диагнозата е рентгеновото изследване. Панорамната рентгенова снимка е стандартно използвана в стоматологичните кабинети и дава полезна оценка за връзката между синузита и наличието на

проблемни зъби. Обикновената рентгенография и особено компютърната томография на околоносните кухини и лицевия скелет дават най-добра информация за състоянието на синусите и могат да покажат връзката на одонтогенния произход с промените в максиларния синус и с болните тъкани. КТ определя точното местоположение на чуждите тела в максиларния синус, както и ороантрални фистули.

[ www.medmag.bg ] 13

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

РЕНТГЕНОГРАФИЯ НА ПАЦИЕНТИ С ОДОНТОГЕНЕН СИНУИТ

Правилното лечение изисква комбинация от консервативни средства и хирургични процедури. Най-добре е лечението да се провежда съвместно от оториноларинголог и стоматолог. Консервативното лечение включва антибиотици, отбъбващи капки за нос. Пункциите и промивките на максиларния синус значително подпомагат ускоряването на оздравителния процес. При наличие на чужди тела в синуса е наложително извършването на хирургично лечение, най-често ФЕСС, при която санирането на максиларния синус се извършва с минимални антомични нарушения.

Макар и рядко, понякога се извършва и операцията на Caldwell-Luc. Стоматологичното лечение при тези случаи включва лечение или екстракция на болния зъб, затваряне на оро-антралната фистула. Заключение: честотата на одонтогенните синузити все още не е напълно доказана. Последните проучвания показват, че е значително по-висока - до 30-40%, особено в случаите с хроничен максиларен синузит. Симптомите и резултатите от изследванията при одонтогенните и неодонтогенните синузити са сходни,

като при малка част от пациентите е ясна положителната стоматологична находка. Всички случаи с едностранни патологични прояви, като носна обструкция и гнойна ринорея, трябва да ни насочат към одонтогенна генеза. Панорамните или зъбни рентгенови снимки често дават оскъдна информация относно зъбната генеза на максиларния синузит. КТ дава най-пълноценни сведения относно промените в засегнатия синус. Колаборацията между стоматолог и оториноларинголог са гаранция за най-правилното лечение на одонтогенни синузити.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Brook I. Sinusitis of odontogenic origin. Otolaryngol Head Neck Surg 2006; 135:349-55. 2. Patel NA, Ferguson BJ. Odontogenic sinusitis: an ancient but under-appreciated cause of maxillary sinusitis. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2012;20:24-8 3. Longhini AB, Ferguson BJ. Clinical aspects of odontogenic maxillary sinusitis: a case series. Int Forum Allergy Rhinol 2011;1:409-15 4. Costa F, Emanuelli E, Robiony M, Zerman N, Polini F, Politi M. Endoscopic surgical treatment of chronic maxillary sinusitis of dental origin. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:223-8

14 Medical Magazine | юни 2018

СЛ Ъ

УХА П

КОЖ НИ

ЕВО ИЗГАР НЧ

Е ЯН

ИВИ БР

О НИЯ Т КО ВА

И АР М

ЕРГИИ И О АЛ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Слухово-вестибуларни нарушения и нарушения на концентрацията Разговор с доц. Тодор Широв, УМБАЛ "Царица Йоанна" - ИСУЛ

Доц. Тодор Широв завършва медицина в Медицински университет - София. През 1983 г. придобива специалност по уши-нос-гърло. Понастоящем работи в Клиника по УНГ болести, Отделение по отоневрология, УМБАЛ „Царица-Йоанна-ИСУЛ” София. Има следните квалификации и специализации: • Докторска дисертация на тема “Стабилометрия в норма и патология” • Здравен мениджмънт • Специализация по отоневрология и електрофизиология • Специализация по отоневрология и аудиология Доц. Широв е автор на 55 научни статии и публикации в различни български и чуждестранни списания, има 2 публикувани монографии, взима участие в написване на Учебник по УНГ(1999 г.) и е съавтор на Учебник по УНГ болести за стоматолози (2004 г.).

Доц. Широв, какво можете да споделите за слухово-вестибуларните нарушения във вашата практика? В практиката ми на отоневролог работя предимно с проблеми от това естество и повечето пациенти, които посещават моя кабинет, са с този тип оплаквания. Отоневрологията се занимава със сензорните системи в областта на оториноларингологията слуха, вестибуларния апарат, вкуса и, разбира се, обонянието. Тя е гранична специалност между неврологията и УНГ болестите и специалистите в

16 Medical Magazine | юни 2018

това направление са квалифицирани в диагностиката и лечението на слухово-вестибуларните нарушения. Щастлив съм от факта, че през последните години все повече лекари научават, че има такава специалност и насочват своите пациенти към нас. Преди време такива болни се лекуваха от общопрактикуващите лекари, невролозите и УНГ специалистите. Каква е разликата между световъртеж и замаяност? Разликата е голяма и диагностично-

то значение на тези два феномена е различно, защото всъщност това са два отделни класа заболявания. Става въпрос за два типа световъртеж - системен и несистемен. Системният световъртеж, наричан още връщателен, има характер на въртене на предметите около болния и може да бъде в различни плоскости – хоризонтална, вертикална, като обикновено плоскостта на въртенето е тази на засегнатия полуокръжен канал на вестибуларния апарат. Този тип световъртеж говори за периферна вести-

буларна увреда и е доброкачествен, защото в повечето случаи се лекува успешно. Дори и да не се излекува напълно, обаче, той преминава от само себе си. Състоянието в началото е тежко, притеснява пациентите, но за щастие е краткотрайно - от няколко часа до няколко дни, като намалява с времето. Вторият тип световъртеж - несистемният, е с друга генеза, а причината за него се крие в централната нервна система. Именно заради това ние го наричаме централен световъртеж. Дължи се на увреждане на определени мозъчни структури на различни нива. Проявява се като замайване, което пациентите описват като нестабилност, несигурност, потъване, пропадане. Цялата тази гама от преживявания може да се обобщи като замайване. Този световъртеж не е толкова интензивен, колкото периферния, трае по-дълго време - седмици, месеци, години, с периоди на подобрение, но е по-опасен, което налага по-сериозно внимание, с цел поставяне на точна диагноза. На какво най-често се дължат слухово-вестибуларните нарушения? Причините са много, като на първо място трябва да се отбележат съдовите заболявания. Кръвоснабдяването на вътрешното ухо е част от кръвоснабдяването на мозъка, но е много по-различно. Затова вестибуларният апарат е уязвим, дори при дискретни нарушения на мозъчното кръвоснабдяване. Мозъкът се кръвоснабдява от четири магистрални артерии и всеки кръвоносен съд дублира кръвоснабдяването си от тях. Във вестибуларния апарат не е така. Той взима кръв само от двете задни вертебрални артерии и няма комуникация с каротидните артерии. Затова нарушенията се манифестират отначало с дискретни, а по-късно - и с по-изразени симптоми - шум в ушите, замайване, световъртеж, които особено с напредване на възрастта могат да бъдат белег на начални съдови увреждания в мозъка. Ако се хванат навреме и се интерпретират правилно, могат да послужат за план на профилактика на съдовите увреждания, което от своя страна да подобри качеството на живот на пациентите. Друга честа причина за нарушенията на слухово-вестибуларния апарат са вирусните заболявания. Вирусите имат неприятното свойство да увреждат нервните тъкани и затова при всяка вирусна инфекция има възможност, попа-

дайки във вътрешното ухо, да увредят част от слуховия нерв. Бих искал да обърна внимание и на доброкачествения пароксизмален позиционен световъртеж (BPPV). Той се дължи на отлепване на отоконии от утрикулуса и попадането им в полуокръжните канали - най-често в задния полуокръжен канал. Пациентите имат световъртеж, който се повтаря при заемане на определена позиция. Проблемът не се лекува с медикаменти, и ако се диагностицира правилно и се направи правилният лечебен маньовър, пациентът е излекуван. Травматичните причини също представляват немалка част от проблемите при нарушенията на вестибуларния апарат. Дори някои незначителни черепно-мозъчни травми могат след продължителен период от време да доведат до световъртеж и замайване, особено, ако не са открити навреме и лекувани съответно. Невро-хирурзите, при пациент с черепно-мозъчна травма, имат за задача да го изправят на крака. Според мен, по-добре би било тези пациенти да се лекуват активно поне в рамките на 6 месеца, за да се предпазят от т.нар. посттравматичен синдром. Болестта на Мениер ли е най-често срещаното вестибуларно нарушение в общата популация? Какво е поведението при това заболяване след установяване на диагнозата? Мениеровата болест е най-хипердиагностицираното заболяване. Всъщност, тя се среща рядко, при не повече от 1 до 4% от пациентите, и се състои от триадата на Мениер - пристъпен световъртеж, свързан с намаление на слуха и шум в едното ухо. Пристъпите траят минути, часове, рядко повече от 24 часа, като след това пациентът се възстановява. За да има Мениерова болест, трябва да има повтарящи се пристъпи по тази схема. При това заболяване има две новини за пациента - една добра и една лоша. Добрата е, че никой не е умрял от заболяването, а лошата - че никой не се е излекувал от него. Причината за проблема все още не е установена, въпреки многобройните проучвания по въпроса, и тъй като не се знае точната причина, ефективно лечение за тази болест няма. Пациентите се съветват да спазват хигиена на хранене (безсолна диета) и да избягват някои продукти, които могат да доведат до отключване на пристъпите. Лечението е симптоматично с вестибуларни супресанти или кортикостероиди.

[ www.medmag.bg ] 17

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Имат ли връзка вестибуларните нарушения с нарушенията на концентрацията? Да, разбира се. Това може да се случи на две нива - от една страна световъртежите са чести симптоми при т.нар. тревожни разстройст­ ва, които се изразяват с панически атаки и фобии. Пациентите с такъв тип нарушения имат нарушена концентрация, лесна уморяе­ мост и срещат трудности при запомнянето. От друга страна, във връзка с напредването на възрастта нарушената концентрация и световъртежът могат да са белег за заболяване на мозъка от съдово естество. Т.е. с намаляването на перфузията на мозъка с кръв, се нарушават и когнитивните способности на индивида - концентрация, запомняне, планиране на действията. Трябва да обръщаме внимание на това и да отдиференцираме съдовите проблеми, защото понякога тези пациенти имат повече от един подобен проблем, а ние трябва да можем да ги установим и овладеем. Ако бъде диагностициран правилно, можем ли да твърдим, че световъртежът е напълно лечим? Пациентите идват при нас с надеждата веднага да бъдат излекувани, което е напълно нормално. Съществуват световъртежи, които се лекуват ефективно и дефинитивно. Окончателно могат да се излекуват световъртежите, вследствие на травми и вирусни заболявания.

18 Medical Magazine | юни 2018

Има, обаче, световъртежи, за които вече стана дума - със съдов произход, и точно те се овладяват обикновено трудно. При тях очакванията за пълно излекуване на пациента не са много реалистични. Това важи особено за слуховия анализатор. Ако се увредят нервните клетки на вътрешното ухо, лечението е възможно в рамките на първите 5 дни. Такива пациенти трябва да се насочат към лекар веднага и обикновено ние ги хоспитализираме, за да увеличим шанса им за пълно възстановяване на слуха. По отношение на профилактиката на вестибуларните нарушения, какво бихте споделил? По отношение на профилактиката, особено в млада възраст, искам да обърна внимание на няколко неща, които ми правят впечатление. Напоследък се наблюдава засилване на споменатите по-горе проблеми, поради това, че младите хора не умеят да спазват звукова хигиена. Малко се говори за шумовото натоварване, но то е факт. Хората са изложени на него. Понякога, особено в дискотеките, това може да се сравни със звуков тероризъм. Рисков фактор за увреждане на слуха е слушането на музика със слушалки на открито, заседналият начин на живот и продължителната работа с мобилни устройства. Това натоварва шийните прешлени, а промените там са един от факторите за увреждане на съдовете във вътрешното ухо.

Таблетки 800 mg и 1200 mg

Стабилност и баланс Терапевтични показания: Лечение на Мениеров синдром, симптомите на който могат да включат световъртеж, шум в ушите, загуба на слух и гадене Лекарствен продукт по лекарско предписание. Дата на последно одобрена КХП на продукта 09.01.2014 BG 15 EMP 002 – PA

За пълна информация: ТП ЕГИС ФАРМАСЮТИКЪЛС София 1113, ул. Александър Жендов 6, ет. 6 тел.: 02/ 987 60 40 www.egis.bg

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Ил. Дойков, М. Диба, Д. Пазарджиклиев, Т. Минков, Ил. Йовчев, Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „КАСПЕЛА“, Пловдив

С

Срединни кисти на шията

Срединните (медианни) кисти на шията са най-често срещаните кистозни образувания на главата и шията. Срещат се в около 7% от населението. Те се отнасят към т.нар. рудементарни аномалии. Възникват от остатъците на нередуцирания дуктус тиреоглосус в периода от 3-тата до 5-тата седмица от развитието на ембриона. Ако този канал на места е отворен, това е предпоставка за развитието на кистозни образувания в следутробния живот на човека.

рединните кисти обикновено са кръгли образувания с размери от 1 до 4 сm, а понякога и по-големи, и се намират по срединната линия на шията, от горния ръб на щитовидния хрущял до подезичната кост. В редки случаи те може да са разположени и в страни от медиалната линия, като имат същите характеристики на останалите кисти. В продължение на години могат да съществуват без клинични прояви. Най-често се диагностицират в първото десетилетие от живота, но могат и да се появят по-късно в зрялата възраст. Според разположението им спрямо подезичната кост срединните кисти се делят на субхиоидни, хиодини и супрахиоидни. Най-често срещани са тези в субхиоидната област между горния ръб на щитовидния хрущял и хиоидната кост. По-рядки тези на нивото на хиоидната кост и най-рядко в супрахиоидната област – над подезичната кост. Обикновено срединните кисти са неболезнени образувания с плътно-еластична консистенция, срастнали умерено с подлежащите тъкани и структури на шията, подвижни при преглъщане нагоре и надолу, заедно с движението на гръкляна. Кожата над тях е непроменена и подвижна. При инфектиране на кистите настъпват възпалителни промени, те стават болезнени, кожата над тях се зачервява и изтънява, и може да настъпи спонтанно фистулизиране на кистата. Фистули могат да се образуват и вследствие на инцизия, когато кистата се приеме за супурирал лимфен възел. Диагнозата се поставя от анамнезата, обективната находка по шията и параклинични изследвания като ехография, КТ и сцинтиграфия на шията, за да се установи точно топиката на кистата и това на нормалната щитовидна жлеза. Диференциална диагноза трябва да се прави с лимфаденити, хемангиоми, липоми, атероми. Лечението на срединните кисти е хирургично и трябва да се проведе скоро след първите клинични прояви, преди настъпването на възпаление или фистулизиране на кистата. Последните затрудняват

3 различни случаи с медиална киста на шията оперирани в нашата клиника.

последващото радикално хирургично лечение, поради настъпилите сраствания и понякога множество фалшиви фистулни ходове. Последните са най-честата причина за появата на следоперативни рецидиви. Хирургичното лечение се изразява в извършването на хирургичната техника на Sistrunk, която включва отстраняване на кистата, заедно с тиреоглосния канал и тялото на хиоид­ ната кост, понякога до foramen caecum. При операцията трябва да се следят капсулата на кистата и тиреоглосния канал, който обичайно изчезва в тялото на по-

Ехография на шията

дезичната кост. Точно в тази област може да има разклонение на канала или кистата, обикновено последица от предходни възпаления или супурации на кистата с образуване на фистулни ходове, които ако не се открият и отстранят, са причина за следоперативни рецидиви. В малка част от случаите каналът продължава и след хиодината кост, по посока корена на езика до foramen caecum. Пълното отстраняване на кистата, канала и тялото на подезичната кост е гаранция за добре извършена операция, без опасност за следоперативни рецидиви.

КТ на шия

Най-честите следоперативни усложнения са хеморагията в първите часове и дни след операцията, както и супурацията на оперативните рани, която може да настъпи в следващите дни. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Срединните кисти са най-честите вродени шийни аномалии. Срещат се най-често в първите две десетилетия. Появяват се като неболезнени подутини и образувания по срединната линия на шията, които са подвижни при преглъщане. Своевременното хирургично лечение дава много добри лечебни резултати.

Интраоперативен изглед на отделни случаи, оперирани в клиниката.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. N.J.A. Cozens, J.F. Sharp, A.S. CraneyAssessment of preoperative investigations of thyroglossal cysts J R Coll Surg Edinb, 41 (1996), pp. 423-424 2.C.A. Righini, P. Mouret, C. Blanchet, C. Piolat, J.F. Dyon, E. ReytFirst-intention surgical treatment of thyroglossal

20 Medical Magazine | юни 2018

duct cysts in children: a propos of 99 cases Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord), 122 (2001), pp. 159-165 3. M. Horisawa, N. Niinomi, K. Nishimoto, et al.Clinical results on the shallow core out procedure in thyroglossal duct cyst operation

J Pediatr Surg, 34 (1999), pp. 1589-1592 4. W. Santiago, L.P. Rybak, R.M. BassThyroglossal duct cyst of the tongue J Otolaryngol, 14 (1985), pp. 261-264 5. W.E. SistrunkThe surgical treatment of cysts of the thyroglossal tract Ann Surg, 71 (1920), pp. 121-124

Волтарен Форте 2,32% Гел облекчава болката в ставите и възпалението през целия ден* Болката в ставите пречи на много от Вашите пациенти в по-зряла възраст да извършват ежедневни дейности, на които се наслаждават. Независимо дали пропускат хобитата си или се затрудняват да се качват по стълбите, може да им е трудно да не позволяват на болката да контролира живота им. Освен това, много от Вашите пациенти вече приемат перорално множество лекарства, така че дали наистина искаме да ги обременим с още една таблетка?

Над половината хора на възраст над 55 години изпитват болки в ставите1

Волтарен Форте 2,32% Гел би могъл да е решението Диклофенак

Място на болката

Волтарен Форте 2,32% Гел съдържа диклофенак, ефикасно противовъзпалително вещество, което блокира синтеза на простагландини и има прицелно действие върху болката в ставите и възпалението.2,3 Освен това, Волтарен Форте 2,32% Гел съдържа вещество, подобряващо проникването, което означава увеличено проникване на диклофенак през кожата и до тъканите.4,5 След локално приложение, неговото противовъзпалително вещество прониква в зоната на ставата, за да действа срещу болката.5–7 В рандомизирано, плацебо контролирано проучване при пациенти с остро навяхване на глезена, се установява, че Волтарен Форте 2,32% Гел, прилаган два пъти дневно, осигурява до 12 часа облекчаване на ставната болка.6

Над 70% от пациентите съобщават за намаляване на интензитета на болката след използване на Волтарен Форте 2,32% Гел Волтарен Форте 2,32% Гел е приблизително два пъти по-ефективен за намаляване на болката при движение, чувствителността на ставите и за подобряване функцията на глезенната става, сравнен с плацебо гел.8‡ Седмица след прилагането му, възпалението на ставите е три пъти помалко, отколкото при пациентите, използващи плацебо гел.8§

Диклофенак за локално приложение: допълнително удобство, намален риск Знаем, че нашите пациенти могат да се тревожат за риска от странични ефекти. Поради тази причина е добре да се знае, че Волтарен Форте 2,32% Гел не само осигурява доказано облекчаване на болката, а също и че локалните лечения с продукти, съдържащи диклофенак са добре поносими, с намален риск от нежелани системни реакции в сравнение с перорални НСПВС.9–11||

100 g осигуряват на пациентите 12 дни облекчение на болките в ставите без прием на таблетки2,8¶ Волтарен Форте 2,32% Гел освен това има предимството да бъде удобен за използване. 100 g стигат за 12 дни,¶ осигурявайки толкова дози, колкото 48 таблетки напроксен (250 mg), 72 таблетки ибупрофен (200 mg) или 144 таблетки ацетилсалицилова киселина (300 mg).2,12–14

ТАБЛЕТКИ

или

За пациенти в зряла възраст, асортимента от лекарства, които приемат перорално може да причини безпокойство и объркване. С Волтарен Форте 2,32% Гел можете да предложите на своите пациенти алтернатива на пероралните аналгетици, продавани без лекарско предписание, която осигурява облекчаване на болката в ставите без да се добавя още една таблетка към тяхното ежедневие. *Ако се прилага веднъж сутрин и веднъж вечер. † ≥ 50% намаляване на болката при движение в проучване на болка следствие навяхване на глезена между ден 1 и 5. ‡ В ден 5 в проучване на болка следствие навяхване на глезена. || При диклофенак за локално приложение има повишен риск от леки дерматологични странични ефекти (напр. кожни раздразнения), но те не са сериозни и са обратими.11,15 ¶ Изчисления на базата на броя дози, а не на ефективността. Дозите на Волтарен Форте ¶ Изчисления на базата на броя дози, а не на ефективността. Дозите на Волтарен Форте 2,32% Гел са изчислени, като два пъти на ден, по 4 g гел за едно приложение, водещи до 12 дни лечение с една туба от 100 g. Фразата „без прием на таблетки“ се отнася до формулировката за локално приложение на този продукт спрямо перорални формулировки на алтернативни лекарства за облекчаване на болката, и не означава, че пациентите никога няма да имат причина паралелно с това да използват перорални лекарства (напр. като бързодействащ медикамент). OTC (over-the-counter) = продаван без рецепта Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба: При локално приложение на ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% гел върху големи области от кожата и за продължителен период от време не може да се изключи вероятността за поява на системни нежелани реакции. ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% гел трябва да се поставя само върху здрава и интактна кожа (при липса на отворени рани или наранявания). Той не бива да влиза в контакт с очите или лигавици и не трябва да се поглъща. Да се преустанови лечението, ако се развие кожен обрив след прилагането на лекарствения продукт. ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% гел може да се използва с неоклузивни превръзки, но не трябва да се употребява с оклузивни превръзки. Информация за помощните вещества ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% Гел съдържа: Пропиленгликол, който може да предизвика слабо локализирано дразнене на кожата при някои хора;Бутилхидрокситолуен, който може да причини кожни реакции (напр. контактен дерматит) или дразнене на очите и лигавиците.

Волтарен Форте 2,32 % гел е лекарствен продукт без лекарско предписание за възрастни и юноши над 14 години. Съдържа диклофенак диетиламин. За подробна информация, относно противопоказания, специални предупреждения и предпазни мерки при употреба, както и нежелани лекарствени реакции, запознайте се с пълния текст на кратката характеристика на продукта (КХП 38227/20.06.2017) на официалната страница на ИАЛ (www.bda.bg). Притежател на разрешението за употреба: GlaxoSmithKline Consumer Healthcare (UK) Trading Limited, Обединено кралство За повече информация: GSK Consumer Healthcare, тел. 02/9531034 Волтарен е търговска марка, притежавана от или лицензирана на групата компании GSK. Безопасността на пациентите е от първостепенно значение за ГлаксоСмитКлайн. Ако считате, че сте наблюдавали нежелана лекарствена реакция, предозиране или неправилна употреба, ако междувременно е настъпила бременност, ако сте наблюдавали неочаквана полза или липса на ефект, моля да се свържете с нас на телефон: (02) 953 10 34/ факс: (02) 950 56 05. Моля съблюдавайте също изискванията за докладване на нежелани лекарствени реакции към Изпълнителна агенция по лекарствата. Референции 1. GSK. Global Pain Index, 2017 (data on file). 2. Voltaren Diclofenac Diethylamine Gel (Tube and/or Dispenser). Core data sheet, 2016. 3. Altman R, etal. Drugs 2015;75:859–77. 4. Brune K. Curr Med Res Opin 2007;23:2985–95. 5. Quartarone G, Hasler-Nguyen N. Presented at the ACR/ARHP Annual Meeting, Boston, MA, USA, 2014. Abstract 2243. 6. Riess W, etal. Arzneimitte-Forsch 1986;36:1092–6. 7. Gondolph- Zink B, Gronwald U. Akt Rheumatol 1996;21:298– 304. 8. Predel HG, et al. Med Sci Sports Exerc 2012;44:1629–36. 9. Davies NM, Anderson KE. Clin Pharmacokinet 1997;33:184–213. 10. US Department of Health and Human Services. Comparative effectiveness review, 2011. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK65646/pdf/Bookshelf_NBK65646. pdf. 11. Zacher J, et al. Postgrad Med 2011;123: 1–7. 12. Ibuprofen 200 mg. Summary of product characteristics, 2016. Available at: https://www.medicines. org.uk/emc/medicine/15681. 13. Aspirin 300 mg. Summary of product characteristics, 2015. Available at: https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/30291. 14. Naproxen 250 mg. Summary of product characteristics, 2016. Available at: https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/25766. 15. Derry S, et al. Cochrane Database Syst Rev 2015:CD007402. CHBA/CHVOLT/0002/18

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

Д. Пазарджиклиев, д.м., И. Дойков д.м., Д. Вичева, д.м., М. Диба, И. Йовчев, д.м.н. УМБАЛ „Каспела”, Клиника по УНГ болести, МУ - Пловдив

Трахеоезофагеално говорно протезиране при ларингектомирани Понастоящем трите най-разпространени метода за гласова рехабилитация в световен мащаб са: електроларинкс, езофагеален глас и трахеоезофагеален глас. В България най-разпространен е методът с използване на електроларинкс. От началото на 2004 г. започнахме да прилагаме трахеоезофагеален и езофагеален глас. Решихме да направим анализ на нашите резултати при трите метода за гласова рехабилитация. Сравнихме ефективността на метода за гласова рехабилитация при 97 пациенти, използващи електроларинкс, 52 – рехабилитирани с езофагеален глас и 71 – с трахеоезофагеална пункция и говорна протеза. Резултатите ни показват, че за разлика от трахеоезофагеалния глас, електроларинксът не е добре приет от пациентите.

ВЪВЕДЕНИЕ

Понастоящем трите най-разпрост­ ранени метода за гласова рехабилитация в световен мащаб са: електроларинкс, езофагеален глас и трахеоезофагеален глас. Езофагеалният глас е познат още преди извършването на първата ларингектомия и досега продължава да намира приложение в целия свят[1]. Електроларинксът все по-рядко се препоръчва и прилага в развитите страни, където метод на избор става трахеоезофагеалният глас[2,3]. Сега всички ларингектомирани получават безплатен електроларинкс, фонопедична гласова рехабилитация с езофагеален говор се прилага в „Царица Йоанна" от началото на 80-те години на миналия век[4]. От началото на 2004 г. ние започнахме да прилагаме трахеоезофагеален и езофагеален глас. Въпреки че вече в България ТЕП и гласови протези се поставят и на други места, в литературата засега анализ и сравнение

22 Medical Magazine | юни 2018

между трите метода е било извършвано единствено от нас[5]. Сега от гледна точна на нарасналия ни опит и по-голям брой пациенти, в хода на повече от едно десетилетие, реших­ ме да преоценим резултатите си.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Всеки наш ларингектомиран пациент получава електроларинкс и кратки обяснения за принципа на работа с него. Успяхме по време на контролните прегледи да се информираме колко от нашите пациенти, които не използват друг метод за гласова рехабилитация, употребяват електроларинкса. От началото на 2004 г. започнахме да прилагаме гласова рехабилитация с езофагеален глас по метода на експлозивните съгласни при нашите пациенти, при които на етапа на ларингектомията сме извършили техника за превенция на спазъма на фарингоезофагеалния сегмент. От тези пациенти изключени бяха онези

с парциална резекция на хипофаринкса, тези с увреждания на слуха и пациентите с неврологични заболявания (напр. болест на Паркинсон; Алцхаймер и т.н). За повече от 10 години ние сме поставили говорни клапи на вече 71 пациента, включително двама с ларингофарингектомия и реконструкция с пекторално ламбо: 65 мъже и 6 жени. Говорните клапи, които сме използвали, са Blom & Singer voice bak, Provox 1, Provox 2, Provox Vega и Provox Activalve в един случай.

РЕЗУЛТАТИ

Интервюирахме 97 пациенти, снабдени с електроларинкс и непровели друга форма на гласова рехабилитация. От тях електроларинкс използваха 12 (12.4%). Болшинството от тези пациенти бяха на 60-годишна възраст; 24 (25%) от пациентите използваха езофагеален глас, който бяха усвоили, без чужда помощ, повечето от тези пациенти бяха по-млади от 50 г. Останалите ползва-

ха псевдошепот, който се счита недостатъчен за ежедневна комуникация.

Говорни протези

От пациентите, при които бяхме извършили техники на предотвратяване на спазъм на фарингоезофагеалния сегмент, 52 проведоха рехабилитационно обучение, от тях 31 използваха езофагеален глас (60%). При тази група от пациенти нямаше значителна разлика във възрастта, въпреки че по-успешно усвояваха този метод пациентите под 60 г. От пациентите с говорни клапи ефективно използваха трахеоезофагеален глас 63/71 88,7%. Шест пациента, всички над 70-годишна възраст, пожелаха отстраняване на гласовата протеза или не я използваха, а при двама усилията ни за усвояване на говор се оказаха безуспешни.

ДИСКУСИЯ

Трите най-използвани методи за рехабилитация имат следните предимства и недостатъци.

ЕЛЕКТРОЛАРИНКС

Предимства: дава възможност бързо да се усвои начин на комуникация, лесно преносими са. Някои от тях имат ограничена възможност за промяна на основната честота по време на говор. Недостатъци: произвежда механичен звук, който е дразнещ за слушателя. Необходимо е ангажирането на едната ръка. Използването му може да се окаже обременяващо за пациента. Има разходи, свързани с употребата им - като смяна на батериите и ремонт.

ЕЗОФАГЕАЛЕН ГЛАС

Предимства: не са необходими външни устройства; произвежданият звук е „по-естествен”, възможно е да се усвои контрол върху основната честа и интензитета; няма батерии, които се изтощават, или устройства, които се развалят; по време на разговор и двете ръце са свободни. Недостатъци: за усвояването му е необходимо обучение, за което може да е нужен опит, търпение, упоритост и време; някои пациенти, въпреки че са положили много усилия, не успяват да усвоят езофагеалния глас, други се разочароват в хода на обучението; пациентът трябва да има отлична способност за артикулация, в противен случай разбираемостта на езофагеалната реч е много слаба.

ТРАХЕОЕЗОФАГЕАЛЕН ГЛАС

Предимства: този метод предоставя най-бързия начин за възстановяване на речта след тотална ларингектомия. На практика, пациентът възстановява говора си веднага след зарастване на оперативната рана; инициатор на гласа е въздухът, доставен от белите дробове, което дава възможност на пациента да регулира интензитета и продължителността на фонацията, а донякъде и интонацията; опитът с хирургичното протетично възстановяване на гласа показва много висок процент на усвояването на функционална реч. Недостатъци: както при всяка операция, съществуват рискове, макар и малки. Въз-

[ www.medmag.bg ] 23

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ

можните усложнения могат да компрометират дихателните пътища или фистулата. Понякога фистулата може да стенозира, което не позволява поставянето на протезата. Това обикновено настъпва, когато във фистулата не е бил поставен стент, или протезата не е била поставена правилно. Има вероятност за аспирация на протезата. Други усложнения са: стеноза на стомата, инфектиране, затваряне на фистулата, образуване на гранулации, пролапс или теч около протезата и последваща аспирация. Нашите резултати потвърждават предимството на трахеоезофагеалния глас като метод за гласова рехабилитация. Успехът на рехабилитацията при 63 пациента, вклю-

чително и двама с ларингофарингектомия, говори добре за неговата ефективност. Въпреки това, шест от нашите пациенти в напреднала възраст пожелаха отстраняване на протезата или пък не я използваха, а при други двама нашите усилия се указаха безрезултатни. Това показва, въпреки безопасността и високата си ефективност, че този метод трябва да се прилага при съобразяване с множество фактори, като възраст, социален статус и обкръжение, оперативна техника и прилагане на миотомия на трахеоезофагеалния сфинктер. Той не винаги дава оптимални резултати и неговите предимства и недостатъци трябва да се обсъждат и влизат в съображение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. Парадоксално, но най-разпространеният в нашата страна и осигурен от държавата метод за гласова рехабилитация се използва най-рядко и явно не допада на пациентите. 2. Езофaгеалният глас все още има важно място в рехабилитацията на ларингектомираните, но изисква много умения, време и търпение. 3. Трахеоезофагеалният глас доказа предимството си пред останалите методи за гласова рехабилитация и е необходимо да бъде популяризиран, и да се имат предвид от Министерството на здраве­ опазването и Агенция „Социално подпомагане”.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Reprand 1828 First report of glottal atresia and adequate respiratory function. Acedemy of Science in Paris 2. Singer MI; Blom ED An endoscopic technique for restoration of voice after to-

24 Medical Magazine | юни 2018

tal laryngectomy Ann Oto Rhinol Laryngol 1980; 89: 529 - 533 3. Gluckman JL; Farrell ML, Kelly AH In Otolaryngology Head and Neck Surgery; Mosby 1998 pp 2285

4. Досков Д, Фонопедична гласова рехабилитация след ларингектомия. Дисертация за присъждане на научна степен „кандидат на медицинските науки” 1983

5. Пазарджиклиев Д, Йовчев И, Джамбазов К Методи за гласова рехабилитация – критичен анализ. Международен бюлетин по оториноларингология 2005; 3: 39 - 41

-

-

ПУЛМОЛОГИЯ

Д. Митева, д.м., Й. Радков, д.м., B. Костадинова, д.м. УС по белодробни болести и алергология Медицински университет - Варна

Ключови думи: остра респираторна инфекция, пневмония, остър коронарен синдром.

ИБС

Остър коронарен синдром при пациенти с остра респираторна инфекция

Исхемичната болест на сърцето (ИБС) е водеща причина за смъртност в световен мащаб, а инфекциите на долните дихателни пътища заемат трето място. През последните години се натрупват все повече доказателства, че острите инфекции - и на първо място, острите респираторни инфекции, повишават риска за развитието на остър коронарен синдром (ОКС). Настоящата статия е кратък обзор на честотата и патогенетичните механизми на възникване на ОКС в хода на острата респираторна инфекция, значението му за изхода на заболяването и възможностите за профилактирането му.

е водеща причина за смъртност в световен мащаб, а инфекциите на долните дихателни пътища заемат трето място. Пациентите със сърдечно-съдови заболявания са предразположени към развитие на респираторни инфекциии, а в хода на инфекциите рискът за сърдечно-съдови усложнения се повишава. Така връзката между двата процеса е двупосочна. Най-честите сърдечни усложнения при респираторните инфекции са новопоявила се или влошена сърдечна недостатъчност и ритъмни нарушения. През последните години се натрупват все повече доказателства, че острите инфекции и на първо място, острите респираторни инфекции повишавт риска за развитието на остър коронарен синдром (ОКС). В сравнение с другите усложнения, той се наблюдава по-рядко, но значението му е голямо, поради усложняване курса на инфекцията и повишаване на смъртността.

26 Medical Magazine | юни 2018

ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ОКС ПРИ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ

Атеросклерозата е болестен процес на средните и големи артерии, характеризиращ се с огнищно отлагане на липиди, гладкомускулна клетъчна пролиферация, задебеляване на субинтимата, която изпъква в артериалния лумен и на по-късен етап причинява обструкция. Образуването на атеросклеротичната плака започва с ендотелна увреда и отлагане на липопротеини, основно нископлътностни липопротеини, в интимата на съдовата стена. Моноцити от циркулацията мигрират към субендотелния слой на интимата и се превръщат в липидно-натоварени пенести клетки. Постепенно се формира фиброзна шапка, съставена от гладкомускулни клетки, макрофаги, съединителна тъкан, основно колаген, и богато на липиди ядро на плаката. В продължение на месеци и години плаките могат да останат

стабилни. Под влияние на различни фактори стабилната плака може да се превърне в нестабилна. В този случай в плаката настъпва оток, повишава се интраплаковото налягане, което води до формиране на некроза, хеморагия, ерозии и руптура на плаката. Наслояват се активирани тромбоцити и се формира пресен коронарен тромб. Така настъпването на ОКС най-често се свързва с тромботично усложнение на атеросклеротичната плака. За развитието му, обаче, роля играят и други фактори като големината на тромбозата (пълна или частична оклузия на съда), наличието на вазоспазъм, баланса между метаболитните нужди и доставка на миокарда, наличието на колатерално кръвообращение. Така напр., наличието на тежък коронарен вазоспазъм може да доведе до развитие на нестабилна ангина при наличие и на неусложнена коронарна плака, а също така и без наличие на плака.

Респираторните инфекции могат до доведат до нестабилност на коронарната плака по различни механизми. При инфекция в кръвното русло се увеличават възпалителните маркери като С-реактивен протеин, прокалцитонин, интерлевкин-6, тумор-некротизиращ фактор-α и др. Атеросклеротичните плаки се инфилтрират от възпалителни клетки, като неутрофили, Т-лимфоцити, макрофаги. Те произ­ веждат различни цитокини, протеази, фактори на коагулацията, кислородни радикали и вазоактивни субстанции, които увеличават ендотелната увреда, водят до нестабилност на плаката и до образуването на тромб[13]. За формирането му роля играе и протромботичното състояние, което се развива в хода на инфекцията. От една страна, може да настъпи директно активиране на тромбоцитите от продукти, освобождавани от патогенните микроорганизми. От друга страна, промяна в активността на антитромбин ІІІ, в концентрацията на активирания протеин С и в инхибитора на плазминогенен активатор-1, могат също да допринесат за развитието

Фиг. 1 Острата инфекция като отключващ фактор за ОКС[7]

Фиг. 2 Патофизиологични механизми на сърдечните усложнения при пневмония[8]

на прокоагулантно състояние. Повишената симпатикусова активност и вариациите в системния и коронарен съдов тонус също водят

до повишен биомеханичен стрес на коронарната плака, благоприятствайки нейната нестабилност. Повишените метаболитни нужди на миокарда, хипоксемията, пониженото артериално налягане са фактори, които допълнително могат да влошат коронарния кръвоток и да доведат до исхемия на ми-

[ www.medmag.bg ] 27

ПУЛМОЛОГИЯ

окарда[7]. Ролята на инфекцията като отключващ фактор за ОКС е представена на Фиг. 1. Рискът за развитие на остра исхемия е повишен не само при тежки инфекции, свързани със системен възпалителен отговор, но и при леки такива, чрез локални въздействия върху атеросклеротично променените коронарни съдове. Все пак, най-висок риск за ОКС се наблюдава при пневмония. Aliberti разделя патофизиологично кардиоваскуларните усложнения при пневмония на свързани с атеросклеротичната плака (остър миокарден инфаркт, нестабилна ангина) и несвързани с атеросклеротичната плака (ритъмни нарушения), като и двата механизма могат да доведат до прояви на сърдечна недостатъчност[1]. Патогенетичните връзки между пневмонията и сърдечно-съдовата система са представени на Фиг. 2. На нея са представени както механизмите, допринасящи за развитие на ОКС, така и тези за настъпване на други сърдечни усложнения, като обостряне на сърдечна недостатъчност или ритъмни нарушения.

ОКС ПРИ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ – ЧЕСТОТА, РИСКОВИ ФАКТОРИ И ЗНАЧЕНИЕ ЗА ПРОГНОЗАТА

Редица проучвания установяват 2 до 3 пъти повишен риск за ОКС в рамките на 1-2 седмици от респираторна инфекция, като рискът е по-голям в първите дни (около 5 пъти по-висок в първите 72 часа), но остава сигнификантно повишен в рамките на 3 месеца. Clayton и съавт., напр., установяват повишен риск за ОМИ в първите 7 дни от началото на респираторна инфекция (OR) 2.10 (95% С I 1.38-3.21), като такава връзка се наблюдава, независимо от нивото на предхождащия кардиоваскуларен риск[6]. Smeeth и съавт. установяват дори по-висок риск за ОМИ през първите 3 дни от респираторна инфекция OR 4.95; 95% СI, 4.43 to 5.53[21]. Тези проучвания включват пациенти с пневмония, остър бронхит, грип. Диагнозата на ОКС почива на клиничната картина, ЕКГ и изследване на миокардните ензими. Трябва да се има предвид, че покачването на нивото на тропонина при пациенти с тежка инфекция невинаги е свързано с исхемична причина, а може да се дължи на преходно нарушение в интегритета на мембаната на кардиомиоцитите или микроваскуларна тромботична увреда[17]. За да елиминират възможността за повишение на тропонин от неисхемични причини по време на инфекция, Ruane и съавт. изслед-

28 Medical Magazine | юни 2018

ват само пациенти с ангиографки потвърден ОМИ. Симпоми на респираторна инфекция 1 седмица преди ОМИ са имали 17% от пациентите, а в рамките на 35 дни - 21%. Относителният риск (RR) за развитие на ОМИ в рамките на 7 дни след респираторна инфекция е 17.0 (95% CI; 13.2-21.8) и постепенно намалява[20]. Изследвайки сърдечните усложнения при хоспитализирани пациенти с пневмония придобита в обществото, Corrales-Medina и съавт. установяват честота на ОМИ 3.1%. Наличието на кардиоваскуларни усложнения е свързано с около 5 пъти повишена 30-дневна смъртност[9]. В друго по-ранно проучване същият автор установява честота на ОКС при болни с пневмония 10.7%[10]. Aliberti и съавт. установяват честота на ОМИ при пациенти с пневмония 2.3%, като предиктори за развитието му авторите посочват женски пол, чернодробно заболяване и тежък сепсис. Смъртносттта при съчетание на пневмония и ОМИ достига 43%[2]. Най-общо честота на ОМИ и НАП се движи около 5% при пациентите с пневмония (между 1-11%)[11], като тази честота зависи от тежестта на пневмонията. Ramirez и съавтори, например, установяват честота на ОМИ в момента на хоспитализацията при 15% от пациентите с тежка пневмония, изискваща интензивно лечение, като рискът за възникването му корелира с Pneumonia Severity Index и е по-висок при пациенти с дихателна недостатъчност и септичен шок[19]. През последната година излязоха няколко публикации, които проучват риска за ОКС при конкретни етиологични причинители на инфекцията. Пациенти с потвърдена грипна инфекция имат около 6 пъти повишен риск за развитие на ОМИ в първите 7 дни от инфекцията, като рискът при грипен вирус В е по-висок, в сравнение с грипен вирус А. Други вируси, като RS-вируси, също увеличават този риск, макар и в по-малка степен[15]. При анализ на хоспитализациите в Англия по повод ОМИ и исхемичен мозъчен инсулт за периода 2004-2015 г. се установява, че грипният вирус, риновирусите, респираторно-синцитиалният вирус и мета-пневмовирусите покачват сигнификантно хоспитализаците от двете заболявания във възрастта над 75 години. Във възрастта 65-74 г. аденовирусите, риновирусите и RSV покачват хоспитализациите от ОМИ, но не и от инсулт. Във възрастта 45-64 г. респираторните инфекции не са свързани с повишена хоспитализация и от двете заболявания[4]. Анализирайки данни от регистрите за заболеваемостта в Шотландия за периода 2004-2014 г., Warren-Gash и

съавт. установяват покачване на заболеваемосста от ОМИ 1 седмица след респираторна инфекция със S. pneumoniae и грип, а за исхемичен мозъчен инсулт това повишение се запазва за 28 дни[23].

ТЕРАПЕВТИЧНИ СТРАТЕГИИ ЗА ПРЕВЕНЦИЯ НА ОКС ПРИ ПНЕВМОНИЯ

Редица проучвания установяват намаляване на коронарните събития при пациенти, провели противогрипна ваксинация. Проучването FLUVACS установява сигнификантно

[ www.medmag.bg ] 29

ПУЛМОЛОГИЯ

намаление на кардиоваскуларната смъртност при ваксинираните пациенти на 6-ия месец, първата и втората година на проследяване[12]. Схващането, че противогрипната ваксинация намалява кардиоваскуларната смъртност само чрез намаляване на заболеваемоста от грип - и оттам и на неговите усложнения, е опростенческо. На миши модели Bermudez-Fajardo установява, че противогрипната ваксинация

забавя атеросклеротичните процеси и води по-ниско липидно съдържание на плаката и отлагане на повече колаген, което води до по-стабилен фенотип на плаката[3]. Данните за ролята на антипневмококовата ваксинация върху риска от ОКС са противоречиви. Според някои проучвания тя намалява значимо риска от ОМИ 2 години след ваксинацията[16]. Според други, тя намалява значимо риска от ИМИ при пациенти над 60-годишна възраст, но не и риска от ОМИ[22]. Освен намаляване нивото на атерогенните липиди в кръвта, статините имат редица плейотропни действия, които включват имуномодулиращи, антиинфламаторни и антиоксидантни ефекти, подобряване на ендотелната функция и превенция на ОКС чрез стабилизация на плаката[5]. В мета-анализ Khan и съавт установяват намаляване на смъртността при пациенти с пневмония, на лечение със статини[14]. Установява се също намаление на смъртността от пневмония при

пациенти, приемащи антиагрегантна терапия. Рандомизирано клинично проучване, включващо 185 пациенти с пневмония придобита в обществото със среден и висок риск за кардиоваскуларни усложнения, показва, че аспирин сигнификантно намалява риска за ОКС (10.6% в контролната група срещу 1.1% в групата третирана с аспирин), с което намалява и смъртността[18]. При възрастни пациенти с тежка пневмония се установява сигнификантно намаление на нуждата от интензивно лечение и на болничния престой при прием на антиагреганти[24].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Острите респираторни инфекции повишават риска за развитие на ОКС. Детайлното познаване на механизмите на това потенциално фатално усложнение ще допринесе за установяване на рисковите групи пациенти и за разработване на ефективни протективни стратегии.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Aliberti S, Ramirez JA. Cardiac diseases complicating community-acquired pneumonia. Curr Opin Infect Dis 2014, 27:295–301 2. Aliberti S, Ramirez J, Cosentini R, Valenti V, Voza A, Rossi P, Stolz D et al. Acute myocardial infarction versus other cardiovascular events in community acquired pneumonia. ERJ Open Res 2015; 1: 00020‐2015. 3. Bermudez-Fajardo A, Oviedo-Orta E. Influenza vaccination promotes stable atherosclerotic plaques in apoE knockout mice. Ireland: 2011 Elsevier Ireland Ltd. Atherosclerosis 2011:97-105. 4. Blackburn RM, Zhao H, Pebody R, Hayward AC, Warren-Gash C. Laboratoryconfirmed respiratory infections as predictors of hospital admission for myocardial infarction and stroke: timeseries analysis of English data for 20042015. Clin Infect Dis. 2018 Jan 6. doi: 10.1093/cid/cix1144. 5. Chalmers JD, Singanayagam A, Murray MP, Hill AT. Prior statin use is associated with improved outcomes in communityacquired pneumonia. Am J Med 2008; 121: 1002–07. 6. Clayton TC, Thompson M, Meade TW. Recent respiratory infection and risk of cardiovascular disease: case-control study through a general practice database. Eur

30 Medical Magazine | юни 2018

Heart J 2008; 29: 96–103 7. Corrales-Medina VF, Madjid M, Musher DM. Role of acute infection in triggering acute coronary syndromes. Lancet Infect Dis. 2010;10:83–92 8. Corrales-Medina VC, Musher DM, Shachkina S, Chirinos JA. Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet 2013; 381: 496–505. 9. Corrales-Medina VF, Musher DM, Wells GA, et al. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: incidence, timing, risk factors, and association with short-term mortality. Circulation 2012; 125: 773–781 10. Corrales-Medina VF, Serpa J, Rueda AM, et al. Acute bacterial pneumonia is associated with the occurrence of acute coronary syndromes. Medicine (Baltimore) 2009; 88: 154–59. 11. Corrales-Medina VF, Suh KN, RoseG, et al. Cardiac complications in patients with community-acquired pneumonia: a systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS Med 2011; 8:e1001048. 12. Gurfinkel EP, Leon de la Fuente R, Mendiz O, Mautner B. Flu vaccination in acute coronary syndromes and planned percutaneous coronary interventions [FLUVACS] study. European Heart Journal 2004;25(1):25-31

13. Hansson GK, Robertson AK, Soderberg-Naucler C. Inflammation and atherosclerosis. Annu Rev Pathol 2006; 1: 297–329. 14. Khan AR, Riaz M, Bin Abdulhak AA, et al. The role of statins in prevention and treatment of community acquired pneumonia: a systematic review and metaanalysis. PLoS One 2013; 8:e52929. 15. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection. N Engl J Med. 2018;378:345-353 16. Lamontagne F, Garant MP, Carvalho JC, Lanthier L, Smieja M, Pilon D. Pneumococcal vaccination and risk of myocardial infarction. CMAJ 2008;179(8):773-7 17. Maeder M, Fehr T, Rickli H, Ammann P. Sepsis-associated myocardial dysfunction: diagnostic and prognostic impact of cardiac troponins and natriuretic peptides. Chest. 2006;129:1349–1366 18. Oz F, Gul S, Kaya MG, et al. Does aspirin use prevent acute coronary syndrome in patients with pneumonia: multicenter prospective randomized trial. Coron Artery Dis 2013; 24:231–237. 19. Ramirez J, Aliberti S, Mirsaeidi M, et al. Acute myocardial infarction in hospitalized patients with communityacquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 47: 182–87.

20. Ruane L, Buckley T, Hoo SYS, Hansen PS, McCormack C, Shaw E, Fethney J, Tofler GH Triggering of acute myocardial infarction by respiratory infection. Intern Med J. 2017;47(5):522-529. 21. Smeeth L, Thomas SL, Hall AJ, Hubbard R, Farrington P, Vallance P. Risk of myocardial infarction and stroke after acute infection or vaccination. N Engl J Med 2004; 351: 2611–18. 22. Vila-Corcoles A, Ochoa-Gondar O, Rodriguez-Blanco T, GutierrezPerez A, Vila-Rovira A, Gomez F, et al. Clinical effectiveness of pneumococcal vaccination against acute myocardial infarction and stroke in people over 60 years: the CAPAMIS study, oneyear follow-up. BMC Public Health 2012;12:222. 23. Warren-Gash C, Blackburn R, Whitaker H, McMenamin J, Hayward AC. Laboratoryconfirmed respiratory infections as triggers for acute myocardial infarction and stroke: a self-controlled case series analysis of national linked datasets from Scotland. European Respiratory Journal 2018; Vol 51 Issue 3 24. Winning J, Reichel J, Eisenhut Y, et al. Anti-platelet drugs and outcome in severe infection: clinical impact and underlying mechanisms. Platelets 2009; 20: 50–57.

ОФТАЛМОЛОГИЯ

Х. Видинова СОБАЛ "Зрение" - София Катедра Оптика и Спекторскопия, СУ "Св. Климент Охридски" - София

Новости в терапията на глаукомата. Микро-инвазивна хирургия при глаукома Целта на съвременната антиглаукомна терапия е да забави прогресията на заболяването, като се предотвратят дегенеративните промени на зрителния нерв, често чрез комбинация от антиглаукомни медикаменти, хирургично лечение и съвременните импланти. Глаукомата е социално-значимо заболяване, което засяга повече от 67 милиона души по света. Тя е на първо място като причина за невъзвратима слепота в световен мащаб. Според последните данни на СЗО като причини за слепота в последните години са[1,12]: • 43% слепота вследствие на МДСВ • 30% слепота вследствие на катаракта • 10% слепота от глаукома • 10 % слепота като резултат на диабетна ретинопатия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Според Европейската глаукомна асоциация глаукомата е група от дегенеративни оптикопатии, проявяващи се с характерни промени на диска на зрителния нерв и дефекти в зрителното поле. Различаваме откритоъгълна глаукома, която протича безсимптомно, с постепенно увреждане на зрителното поле и атрофични промени в зрителния нерв. Някои автори я наричат "тихия крадец", защото бавно и незабележимо уврежда невъзвратимо зрението[4,6]. За разлика от нея, закритоъгълната глаукома се характеризира с болезнени пристъпи на повишено ВОН, болка, зачервяване на окото, главоболие и типични очни промени в предния очен сегмент. В 70% от случаите се среща първичната откритоъгълна глаукома (ПОГ). РИСКОВИ ФАКТОРИ Основните рискови фактори за развитието на ПОГ са[9]:

32 Medical Magazine | юни 2018

цветовете, затруднено виждане в сумрак, затруднена адаптация, нарушена контрастна чувствителност.

• Възраст - над 60 години; • Етническа принадлежност; • Фамилна обремененост - 8 пъти по-голям риск; • Миопия; • Общи заболявания; • Придружаващи очни заболявания: Те имат значение за развитието на вторични глаукоми, като на първо място стои очната травма, свързана с дислоциране на лещата и увреждане на преднокамерния ъгъл. Други рискови фактори са отлепването на ретината, очните тумори, хроничните увеити и ирити. • Продължителна употреба на кортикостероидни препарати.

Други оплаквания са намаляване на зрителната острота, особено при по-лошо осветление, замъгляване на зрението, тежест и болка в очите, дискомфорт и честа смяна на очилата[2,7]. Впоследствие се появяват дефекти в зрителното поле, като в крайните стадии може да се стигне до тръбовидно зрение. В тези случаи пациентите не могат да се обслужват и изпълняват ежедневните си дейности, тъй като не се ориентират в пространството (Фиг. 1).

КЛИНИЧНА КАРТИНА И КЛИНИЧНИ ФОРМИ ПОГ обикновено се открива случайно, без никакви субективни оплаквания, когато пациентите случайно си закрият едното око и установят, че с другото не виждат. Може да са налице смущения във възприемането на

ДИАГНОСТИКА НА ГЛАУКОМАТА Основните диагностични методи, които се прилагат при диагностиката на глаукомата: • Тонометрия; • Периметрия; • Офталмоскопия; • Пахиметрия;

Фиг. 1

• Гониоскопия; • Методи за образна диагностика на зрителния нерв - оптична кохерентна томография.

Промени в зрителното поле при глаукомно болен пациент

Особено важно е да се отдиференцира очната хипертензия от ПОГ. Статистиката показва, че около 8% от населението на САЩ има повишено вътреочно налягане над 22 mmНg, без това да води до увреждане на зрителния нерв[1]. Само 0.5% от тях развиват промените, характерни за глаукома. В същото време 1/6 от глаукомно болните са с ниско ВОН, като въпреки това, обаче, глаукомното увреждане напредва. Всичко това идва да покаже, че само по себе си ВОН не може да бъде критерий за това дали има или не глаукома един пациент. Все повече се смята, че диагнозата глаукома е част от комплексна оценка и анализ на множество критерии, само един от които е високото ВОН[3,8]. В последно време все повече се обръща внимание на състоянието на зрителния нерв и неговата диагностика. Оптичната кохерентна томография е нов модерен метод за образна диагностика на ретината и зрителния нерв. Той дава информация за тъканите, подобна на тази, която получаваме от хистологичните препарати. Принципът на действие е подобен на в-ехографията, но се използва сноп светлина с дължина на вълната 840 нанометра[5]. Изследването на RNFL 3.45 тест е свързано с анализ на дебелината на неврофибрилерния слой на ретината. Получават се данни за дебелината му във всички сектори, като местата на изтъняване се оцветяват в червено. Тестът дава възможност за сравняване на резултатите във времето и проследяване на прогресията на заболяването (Фиг. 2). Оценката на GCC е една от функциите на спектралните ОСТ апарати, която ни дава информация за състоянието на ганглийно-клетъчния комплекс в макулата. Този комплекс включва в себе си 3 елемента - NFL-аксоните на ганглий-

Фиг. 2

ОСТ на неврофибрилерния слой, на който се вижда сериозно изтъняване в повече от 6 сектора, говорещо за глаукомна увреда

ните клетки, GCL-телата на ганглийните клетки и IPL-дендритите на ганглийните клетки[2,10]. Получава се изображение с формата на кръг, колкото по-ярки са цветовете на кръга толкова по-добър е резултатът. При глаукомна увреда кръгът е с неправилна форма и оцветен в тъмни цветове, поради изтъняването на слоя на ганглийните клетки в макулата. НОВОСТИ В ТЕРАПИЯТА. МИКРОИНВАЗИВНА ХИРУРГИЯ ПРИ ГЛАУКОМА Терапията на глаукомата и до днес остава едно предизвикателство, тъй като изисква дългосрочно проследяване и коригиране и индивидуализиране на терапевтичния подход в зависимост от нуждите на конкретния пациент, за да може да се поддържа едно стабилно състояние за по-продължително време. Целта на съвремената терапия е да се забави прогресията на заболяването, като се предот­ вратят дегенеративните промени в диска на зрителния нерв, стабилизират се промените в зрителното поле и се поддържа едно адекватно таргетно ВОН, без големи амплитуди. Таргетното или "прицелно" налягане е индивидуално за всеки пациент - то е налягането, при което промените в зрителния нерв не прогресират и състоянието е стабилно[11,12]. Счита се,

[ www.medmag.bg ] 33

ОФТАЛМОЛОГИЯ

Фиг. 3

Xen имплант, поставен субконюнктивално

че намаляването на ВОН намалява перфузионното налягане, намалява компресията на нервните влакна и трофиката на зрителния нерв. Днес се използва богат арсенал от антиглаукомни терапевтични средства. Все повече се приема, че при пациенти с напреднали промени в диска на зрителния нерв е препоръчително да се започне с хирургична терапия, вместо да се изчаква промените да прогресират от недобър контрол с консервативното лечение[9,11]. Наличието на микростентове в глаукомната хирургия промени терапевтичните схващания и постави хирургията на първо място като терапевтично решение при пациенти с развита глаукома, напреднали дефекти в зрителното поле и тези с повече от 3 препарата. Медикаментозното лечение и досега остава актуално, без задължително то да бъде терапия на първи избор. Основните групи препарати, използвани в лечението на глаукома, могат да се отделят в 4 основни групи: 1. Препарати, увеличаващи увеосклералния отток - това са препаратите от групата на простагландините. Поради липсата на тафилактичен ефект, добрия контрол на ВОН, както и еднократното им дневно приложение, тези препарати в последните години се превърнаха в медикаменти на избор при началната терапия на глаукомно болните пациенти[3,4]. Страничните ефекти са свързани с хиперемия, зачервяване на клепачите и конюнктивата и много рядко прекомерен растеж на мигли или смяна в цвета на ириса. 2. Препарати, свързани с понижаване на продукция на вътреочна течност - такива са бета-блокерите и карбоанхидразните инхибитори. В миналото бета-блокерите са били единствени препарати, използва-

34 Medical Magazine | юни 2018

ни при лечението на глаукомата. Поради тафилактичния им ефект и изразените системни странични ефекти, те днес се използват единствено в комбинация, когато монотерапията не е достатъчна[6]. Карбоанхидразните инхибитори имат добро действие и трайно намаляват ВОН, особено в комбинация с бета-блокери постигат дълготраен ефект[6] и са предпочитана двойна комбинация при лечението на пациентите с глаукома. Страничните им реакции са малко - променен вкус в устата, хиперемия на конюнктивата, роговични мътнини. 3. Препарати, свързани с увеличаване на оттока на вътреочната течност през трабекуларния апарат - такива препарати са парасимпатикомиметиците и най-вече Пилокарпина. Неговото приложение в съвременната антиглаукомна терапия се свежда до използване при остър глаукомен пристъп като пилокарпинова баня и при случаите на закритоъгълна глаукома[8]. 4. Препарати, намаляващи продукцията на вътреочната течност и увеличаващи оттока на преднокамерната течност[7]. Такива са алфа-агонистите, които са средство на избор при затегнати случаи, както и при пациенти, където трябва да се започне инициално с двойна терапия. В последните години все по-голямо значение при терапията на глаукомата се отделя на невропротекцията. Смята се, че тъй като става дума за невродегенеративно заболяване, не е достатъчно само да се намали ВОН, трябва да се попречи на дегенеративните изменения на зрителния нерв. Последните изследвания показват, че невродегенеративните промени при глаукома са свързани с нарушения в нормалното функциониране на митохондриите в нервните клетки. Експериментални

проучвания с животни показват, че повишеният прием на витамин В3, както и други от групата В, пречи на развитието на глаукома. Всичко това показва, че най-вероятно медикаментите за сваляне на ВОН в комбинация с невропротективни медикаменти са терапията на бъдещето при глаукома.

Наскоро в България бе представен нов продукт в допълнение към стандартното лечение на пациенти с дегенеративни заболявания на очния нерв – Mielooptik. Съдържащите се в него куркуминоиди, УМФ, лутеин и витамини от групата В предполагат проявата на невропротективно, противовъзпали-

телно, съдоукрепващо и антиоксидантно действие на препарата. Удобната фармацевтична форма – ампули за пиене (по 1 ампула на ден), повишава съдействието от страна на пациентите. В ход са интензивни клинични наблюдения, чиято крайна цел е доказване забавянето на прогресията на глауко-

[ www.medmag.bg ] 35

ОФТАЛМОЛОГИЯ

мата при приложение на Миелооптик за период от 6 месеца. Препаратът е с добра поносимост на пациентите и при по-дълго приемане води до стопиране прогресията на заболяването. Абсолютно логично е да се очакват добри резултати при пациенти с доказана фамилност на глаукома, когато може да се прима профилактично. В напредналите случаи на глаукома е препоръчително да се започне веднага с хирургичното лечение. През последните години се наблюдава засилен интерес към микро-ендоскопската глаукомна хирургия така наречените micro-invasive glaucoma surgery (MIGS) процедури. Те могат да се класифицират в три отделни групи в зависимост от мястото на тяхното действие, а именно: трабекуларен апарат и Шлемов канал (iStent®, iStent®

inject, Hydrus), супрахороидното пространство (CyPass®, iStent® Supra), и субконюнктивното пространство (XEN). Микроинвазивната глаукомна хирургия - MIGS е хирургия за намаляване на ВОН и се различава от традиционната филтрационна глаукомна хирургия по следните характеристики[1,7,9]: • Минимално травматична е; • Извършва се ab-interno, като се запазва конюнктивата; • Безопасна; • С бързо възстановяване; • Често в комбинация с катаракта екстракция; • Води до плавно намаляване на ВОН, в сравнение с трабекулектомията. Един от модерните използвани импланти е Xen Gel имплант[10,11], който е субконюнктивален имплант.

Той представлява една силиконова тръбичка, с вътрешен диаметър 45 мк, изградена така, че да не позволява да се развива постоперативна хипотония. The XEN® Gel Stent създава малък канал в окото за оттичане на вътреочната течност, който спомага за намаляване на ВОН. Големината му е колкото мигла и се поставя точно под конюнктивита. Друг имплант е Cypass – имплант от полиамиден материал, който се поставя в супрахороидното пространство и позволява да се създаде нов път за отичане на ВОТ от окото. • CyPass® Micro-Stent не травмира конюнктивата и предотвратява формирането на филтрационна възглавничка[5]. Новите насоки в глаукомната терапия са свързани с намаляване на зависимостта от лечението с капки. Все повече се препоръчва използването на селективните лазери - като първа стъпка на лечение при средни и тежки форми на заболяването, и извършването на селективна лазерна трабекулопластика. В по-късните етапи се преминава към MIGS процедурите, често пъти в комбинация с катарактна екстракция. Тези процедури ще са хирургия на избор при средни по тежест случаи, докато класическата трабекулектомия ще остане за тежките случаи и тези на вторични глаукоми.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Tham YC, Li X, Wong TY, et al. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121(11):20812090. 2. Mansberger SL, Gordon MO, Jampel H, et al. Reduction in intraocular pressure after cataract extraction: the Ocular Hypertension Treatment Study. Ophthalmology. 2012;119(9):1826-1831. 3. Samuelson TW, Katz LJ, Wells JM, et al; US iStent Study Group. Randomized evaluation of the trabecular microbypass stent with phacoemulsification in patients with glaucoma and cataract. Ophthalmology. 2011;118:459-467. 4. Fea AM. Phacoemulsification versus

36 Medical Magazine | юни 2018

phacoemulsification with micro-bypass stent implantation in primary open-angle glaucoma: randomized double-masked clinical trial. J Cataract Refract Surg. 2010;36(3):407-412. 5. Craven ER, Katz LJ, Wells JM, Giamporcaro JE. Cataract surgery with trabecular micro-bypass stent implantation in patients with mild-tomoderate open-angle glaucoma and cataract: two-year follow-up. J Cataract Refract Surg. 2012;38:1339-1345. 6. Malvankar-Mehta MS, Iordanous Y, Chen YN, et al. iStent with phacoemulsification versus phacoemulsification alone for patients with glaucoma and cataract: a meta-analysis. PLoS ONE. 2015;10(7):e0131770.

7. Ahmed IIK, Katz LJ, Chang DF, et al. Prospective evaluation of microinvasive glaucoma surgery with trabecular microbypass stents and prostaglandin in open-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg. 2014;40(8):1295-1300. 8. Belovay GW, Naqi A, Chan BJ, et al. Using multiple trabecular micro-bypass stents in cataract patients to treat openangle glaucoma. J Cataract Refract Surg. 2012;38(11):1911-1917. 9. Donnenfeld ED, Solomon KD, Voskanyan L, et al. A prospective 3-year follow-up trial of implantation of two trabecular microbypass stents in openangle glaucoma. Clin Ophthalmol. 2015;9:2057-2065. 10. Arriola-Villalobos P, Martínez-de-la-

Casa JM, Díaz-Valle D, et al. Mid-term evaluation of the new Glaukos iStent with phacoemulsification in coexistent openangle glaucoma or ocular hypertension and cataract. Br J Ophthalmol. 2013;97(10):1250-1255. 11. Fea AM, Belda JI, Rekas M, et al. Prospective unmasked randomized evaluation of the iStent inject versus two ocular hypotensive agents in patients with primary open-angle glaucoma. Clin Ophthalmol. 2014;8:875-882. 12. Voskanyan L, García-Feijoó J, Belda JI, et al; Synergy Study Group. Prospective, unmasked evaluation of the iStent Inject system for open-angle glaucoma: Synergy Trial. Adv Ther. 2014;31(2):189-201.

НЕВРОЛОГИЯ

Международна платинена награда за Клиниката по неврология на "Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда" Разговор с проф. Иван Стайков

Проф. Иван Стайков е Началник на Клиника по Неврология в Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда. Има над 250 научни публикации, съобщения и доклади в международни и национални научни списания, на международни и национални конгреси, симпозиуми и конференции, включително. Автор и съавтор на 3 монографии и 1 учебник. Член е на борда на директорите на ръководството на Аджибадем Сити Клиник, Болница Токуда и на борда на директорите на центъра за клинични проучвания, Аджибадем Сити Клиник, Болница Токуда, както и на Европейската комисия по мозъчен инсулт за сертифициране на отделения и центрове по мозъчни инсулти. Председател е на специализираната комисия за лечение на пациенти, страдащи от мултиплена склероза и на специализираната комисия за лечение на пациенти, страдащи от епилепсия към Аджъбадем Сити Клиник, Болница Токуда. Проф. Стайков е преподавател по нервни болести на студенти, специализанти и специалисти по неврология, преподавател по ултразвукова диагностика на нервната система и нарушения на съня на специализанти и специалисти по неврология. Член е на държавната изпитна комисия за придобиване на специалност по неврология в системата на здравеопазването, утвърдена от МЗ. Главен изследовател в над 40 клинични проучвания, фаза II A и B, III A и B, IV и подизследовател в около 10 клинични проучвания.

Професор Стайков, в края на месец май по време на Националния конгрес по неврология получихте престижната международна платинена награда за постижения в мениджмънта и лечението на исхемичните мозъчни инсулти. Поздравления! Какво стои зад това признание? Клиниката по неврология, респ. и "Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда" беше наградена с международна платинена награда от Европейската инициатива "Angels" за високи постижения в организацията и лечението на исхемичните мозъчни инсулти. Отличието беше присъдено на Европейската конференция по мозъчен инсулт в Гьотеборг, а наградата бе връчена по време на Националния конгрес по неврология през месец

38 Medical Magazine | април 2018

май. С това признание Клиниката става единствената клиника в България, отличена с платинен статус по отношение цялостната организация, диагностика и тромболитично лечение на исхемичните инсулти в тяхната остра фаза. Каква е мисията на "Angels"? "Angels" представлява непромоционална европейска здравна инициатива, подкрепена от Европейската организация по мозъчни инсулти, чиято цел е да подобри грижата за пациентите с инсулт. Мисията на проекта е да се повиши броят на болниците, които са подготвени за лечение на пациенти с остър исхемичен инсулт, и да се оптимизира качеството на лечение във вече съ-

ществуващите центрове по мозъчен инсулт. Всъщност тази награда има за основна цел да покаже признанието на екипите, които са посветени на подобряване на качеството на лечение на мозъчните инсулти, създавайки култура за непрекъснато проследяване на определени ключови параметри в лечението на мозъчни инсулти. Опишете алгоритъма на работа във всички звена от приемането на пациент с мозъчен инсулт до настаняването му във вашата клиника и стартирането на животоспасяващата терапия? Наградата, която получихме, е всъщност признание за цялата болница по отношение на лечението на мозъчния

инсулт, и е резултат от усилията на различни звена - Спешно отделение, Клиника по образна диагностика, Клинична лаборатория, Аптека, както и Клиниката по неврология, която ръководя. Бих искал да подчертая, че зад провеждането на тромболитичното лечение се крие огромен екип от различни специалисти. В нашата болница процесът е организиран по такъв начин, че когато имаме пациент с исхемичен мозъчен инсулт и сме с намерение да провеждаме тромболитично лечение, "светва червена лампа", която стартира спешността на последвалите действия. Ние следваме строг алгоритъм по минути - от самото начало, с пристигането на пациента на територията на болницата, до започването на тромболитичното лечение. Пациентът минава възможно най-бързо през Спешно отделение, Клиниката по Образна диагностика, Клинична лаборато-

рия, и се приема в Клиниката по неврология. Всъщност в световен и европейски мащаб през последните години се говори за таргетиране на времето по отношение на движението на пациента от пристигането му в болницата до осъществяването на прегледите при съответните специалисти от звената, ангажирани със спешното състояние, каквото е мозъчния инсулт. За наша радост, ние успяхме да съкратим изключително много това време, благодарение на алгоритъма, който създадохме, като според европейските правила се счита, че средното време от пристигането на пациента в болницата до стартиране на тромболитичното лечение е един или под един час. През последните няколко месеца ние постигнахме времеви порядък от 45-50 минути при пациентите, подходящи за интравенозна тромболиза, което е много добър резултат!

[ www.medmag.bg ] 39

НЕВРОЛОГИЯ

Ако бъде откаран в правилната болница пациентът с мозъчен инсулт може да бъде спасен. Как ще коментирате това? Според европейския проект "Angels" на всеки 30 минути в Европа пациент с исхемичен мозъчен инсулт, който може да бъде спасен, умира или получава трайно инвалидизиране, поради факта, че е третиран в неправилната болница. Именно това лежи и в основата на проекта - да се създадат болници, които са подготвени за спешно лечение на исхемичен мозъчен инсулт. Важно е да се знае, че навременното разпознаване на симптомите и пристигането на пациента в правилната болница са предпоставки за ограничаване на тежките увреждания вследствие сериозността на състоянието и, разбира се, ключови фактори за спасяването на човешки живот. Какъв е процентът на лекуваните с тромболиза пациенти тук, във вашата клиника? През последните няколко месеца Клиниката по неврология успя да постигне честота на лечение с интравенозна тромболиза - над 20% от всички исхемични мозъчни инсулти.

40 Medical Magazine | юни 2018

За сравнение, у нас този процент, за съжаление, е под 1%! Кои бяха критериите за присъждане на тази престижна награда? Критериите, които ние покрихме, са няколко и ще ги изброя накратко: Поне 75% от пациентите, получили тромболитично лечение, са започнали терапия в рамките на или под 60 минути от пристигането си в болница. Ние успяхме да постигнем време, както вече споменах, около 45-50 минути. Поне 15% от пациентите с исхемичен мозъчен инсулт при приема си в болница са получили тромболитично лечение. Нашият процент в това отношение е над 20%. Поне 85% от пациентите със съмнение за мозъчен инсулт са изследвани с компютърен томограф или с магнитно-резонансна томография. В нашата болница този процент е 100%. Поне при 85% от пациентите с мозъчен инсулт е назначен гълтателен тест. Покритието на този критерий в нашата болница е 100%. Поне 85% от пациентите с исхемичен мозъчен инсулт са изписани с препоръка за лечение с антиагреганти, като вторична профилактика. Тук в

Клиниката по неврология процентът е 100%. Всички пациенти, които имат основание за предписване на такава терапия, я получават. Поне 85% от пациентите с исхемичен мозъчен инсулт и предсърдно мъждене се изписват с препоръка за лечение с антикоагулантна терапия като вторична профилактика. При нас на тези пациенти се провежда мониториране на сърдечния ритъм в рамките на поне 72 часа, и ако се оцени, че през това време те имат белези за неклапно предсърдно мъждене, задължително се предписва антикоагулантна терапия. Какви други награди получихте на Конгреса по неврология тази година? Освен платинената награда, екипът на професионалисти по здрави грижи към Клиниката по неврология получи първа награда за постер в сесията "Качество на живот на пациентите с неврологични заболявания" на Националния конгрес по неврология с тема на постера "Ролята на медицинската сестра в диагностиката на пациенти с нарушение на цикъла сън - бодърстване - безсъние, синдром на неспокойните крака".

НЕВРОЛОГИЯ

В. Гергелчева, д.м. Клиника по нервни болести, УМБАЛ „Софиямед”, Софийски университет „Св. Климент Охридски”

Спинална мускулна атрофия – новости в лечението и стандарти за грижи Спиналната мускулна атрофия (СМА) е автозомно-рецесивно заболяване, характеризиращо се с атрофия и слабост на скелетните мускули на крайниците и тялото, на булбарните и на дихателните мускули.

ЗА ЗАБОЛЯВАНЕТО Клиничната класификация на СМА се основава на възрастта на начало на заболяването и постигането на най-добро двигателно функциониране. СМА тип 1 се характеризира с начало на симптомите преди 6-месечна възраст и невъзможност за постигане на седеж без подкрепа. При СМА тип 2 началото е между 6- и 18-месечна възраст и невъзможност за постигане на самостоятелно ходене. При СМА тип 3 началото е след 18-месечна възраст и се постига възможност за самостоятелно ходене. Тези функционални възможности в хода на заболяването могат да бъдат загубени. Допуска се и СМА тип 4 с начало в зрелостта и по-леко протичане. Табл. 1

Клинични форми на СМА при естествен ход на заболяването

СМА тип

Тип I (тежка) болест на Werdnig-Hoffman

Тип II (междинна)

Тип III (лека) Болест на Kugelberg-Welander

42 Medical Magazine | юни 2018

Възраст на начало

0-6 мес.

Най-добра функция

Никога не седят

Заболяването се причинява от хомозиготни делеции или безсмислени мутации в гена за оцеляване на моторния неврон 1 (SMN1) върху хромозома 5q13 и води до недостатъчна експресия на SMN протеина. SMN2 генът също кодира SMN протеин, но нивото на функциониращия SMN протеин, произведен от SMN2 е само 5 до 10% от нивото на произведения от SMN1. Това се дължи на вариант в мястото на снаждане в SMN2, който води до изключване на екзон 7 от зрелия РНК транскрипт и произвеждане на съкратен, нефункциониращ SMN протеин. Пациентите с по-голям брой копия на SMN2 гена и с по-високо ниво на SMN протеина обикновено имат по-лек фенотип. Смъртен изход при Типични прояви естествен ход

<2 год.

Обща слабост и хипотония, нарушен контрол на главата, слаб плач и кашлица, трудности при преглъщане и справяне с орална секреция, ранна заболеваемост поради дихателна недостатъчност и аспирационна пневмония

7-18 мес.

Никога не стоят

>2 год.

Забавено моторно развитие, лошо наддаване на тегло, слаба кашлица, фин тремор на ръцете, контрактури на ставите и сколиоза

>18 мес.

Могат да стоят и вървят

В зрелостта

Вариабилна мускулна слабост и крампи, претоварване на ставите, загуба на способността за ходене в някой момент от живота

НОВИ ТЕРАПЕВТИЧНИ ПОДХОДИ Новите терапевтични подходи в рамките на клинични проучвания включват: замяна на SMN1 гена/AVXS101 – фаза 1 (2а генен трансфер на SMN1 при СМА тип 1); модулиране на пълноценната експресия на SMN2 протеина (Nusinersen (IONIS–SMNRX), RG7916 (RO7034067), LMI070); невропротекция за оцеляване на моторните неврони (Olesoxime (TRO19622) и физиотерапевтични подходи); подобряване функцията на нерви и мускули (CK-2127107, Pyridostigmine, 4-aminopyridine). Nusinersen (SpinrazaTM) е първият медикамент при СМА за интратекално приложение, получил одобрение от FDA през 2016 г. и от EMA през 2017 г., с което се препоръчва регистрирането му в европейските страни. Nusinersen представлява модифициран антисенс олигонуклеотид, резистентен на нуклеази и свързващ се със специфична последователност в рамките на SMN2 пре-информационната РНК и по този начин - модифициращ снаждането на SMN2 пре-информационната РНК и подобряващ експресията на завършен SMN протеин. До момента са проведени 10 проучвания във фаза 1 до 3 при СМА тип 1 (възраст 0-6 месеца) и

при СМА тип 2 и 3 с по-късно начало (възраст 2-14 г.). Установени са добра безопасност и поносимост и статистически значима клинична ефективност за постигане на двигателни умения. RG7916 (RO7034067) е във фаза 2 на клинично проучване за перорално приложение при пациенти със СМА тип 1 и тип 2/3. RG7916 както и Nusinersen модулира сплайсинга на SMN2 и подобрява експресията на пълноценен SMN2 протеин. СТАНДАРТИ ЗА ГРИЖИ ПРИ СМА Препоръките са за мултидисциплинарен подход при лечението на СМА. През 2007 г. се публикува консенсусен документ на международна експертна група, който определя стандартите за грижи, широко възприети от клиницистите от цял свят, пациентски организации и международната невромускулна мрежа TREAT-NMD. Прилагането на стандартите за грижи променя естествения ход на заболяването с осигуряването, напр. на по-добро дихателно подпомагане и ентерално хранене, което едновременно с въвеждането на нови терапии, променя перспективите пред клиницистите и семействата и ги мотивира за проактивно лечение

[ www.medmag.bg ] 43

НЕВРОЛОГИЯ

на заболяването, особено при СМА тип 1. С напредъка на проучванията при СМА тези стандарти се включват в протоколите и стават необходимо изискване при набирането и участието на пациентите в клиничните проучвания. Успехите с регистрирането на първият иновативен медикамент за лечение на СМА, Nusinersen неминуемо поставят като изискване спазване на препоръките на консенсусния документ и постигане на най-добро двигателно функциониране и качество на живот. През 2018 г. в сп. Neuromuscular

Disorders се публикуват осъвременените препоръки за диагностика и лечение. Те включват физикална терапия и рехабилитация, ортопедични грижи и грижи за растежа и костното здраве, грижи за храненето, дихателни грижи и остри състояния, медикаменти, добавки и имунизации, прояви от други органи и системи и етични аспекти. ПРЕДИЗВИКАТЕЛСТВА В БЪЛГАРИЯ У нас предстои регистрация на Nusinersen за СМА. Тази първа по своя вид одобрена терапия за

наследствено заболяване, начинът й на приложение и мултидисцип­ линарните нужди на пациентите изискват в скорошен порядък организиране на центрове за лечение и проследяване на пациентите, които да отговарят на изискванията и стандартите за грижи съгласно международните препоръки. Този иновативен подход поставя предизвикателства пред организацията на здравната ни система и необходимост от нейното осъвременяване.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: Mercuri E. et al. Diagnosis and management of spinal muscular atrophy: Part 1: Recommendations for diagnosis, rehabilitation, orthopedic and nutritional care. Neuromuscul Disord. 2018;28(2):103115.

44 Medical Magazine | юни 2018

Finkel RS. et al. Diagnosis and management of spinal muscular atrophy: Part 2: Pulmonary and acute care; medications, supplements and immunizations; other organ systems; and ethics. Neuromuscul Disord. 2018;28(3):197-207.

Finkel RS. et al. Nusinersen versus Sham Control in Infantile-Onset Spinal Muscular Atrophy. N Engl J Med. 2017;377(18):17231732. Mercuri E. et al. Nusinersen versus Sham Control in Later-Onset Spinal Muscular

Atrophy. N Engl J Med. 2018;378(7):625635. Farrar MA. et al. Emerging therapies and challenges in spinal muscular atrophy. Ann Neurol. 2017;81(3):355368.

НЕВРОЛОГИЯ

Р. Георгиева Университетска детска болница, Медицински университет – София

Исхемични увреждания на ЦНС при недоносени деца

Уврежданията на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество са най-честите церебрални лезии на недоносените деца и представляват основна причина за късни неврологични последици[37]. Значително подобрената преживяемост на недоносените деца с много ниско и изключително ниско тегло доведе до нарастване на неврологичните дефицити при тях. При около 25% от недоносените деца лезиите на бялото мозъчно вещество довеждат до трайни двигателни нарушения, вариращи от леки до тежки форми на церебрална парализа. В училищна възраст при голяма част от тези пациенти се изявяват проблеми в обучението и когнитивни дефицити[16,24,27,39]. Най-рисковият период за увреждане на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество е между 23 и 32 г.с. При недоносени деца с тази гестационна възраст често настъпват и интравентрикуларни и паренхимни кръвоизливи, но докато тяхната честота съществено намаляна в условията на съвременната интензивна терапия, то такава тенденция не се очертава при лезиите на бялото мозъчно вещество и вероятно в бъдеще те ще се представят като най-често форма на мозъчно увреждане при недоносените новородени деца[15,31,38].

ПАТОМОРФОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА УВРЕЖДАНИЯТА НА БЯЛОТО МОЗЪЧНО ВЕЩЕСТВО 1. Фокални кистични некротични лезии – перивентрикуларна левкомалация. Най-често това са симетрични кистични лезии, разположени в непосредствена близост до стената на латералните вентрикули, често около тригонума или предните рога, некомунициращи с лумена на вентрикулната система. В зависимост от вида на перивентрикуларните промени, се различават 4 форми (степени на тежест) на перивентрикуларната левкомалация: • Патологични перивентрикуларни хиперехогенности, персистиращи повече от 7 дни, но нееволюиращи

46 Medical Magazine | юни 2018

до развитие на перивентрикуларни кисти • Еволюиране на хиперехогенностите до перивентрикуларни фронто-париетални кисти • Перивентрикуларни кисти, разположени по цялото протежение на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество • Перивентрикуларни и субкортикални кисти. Кистичната форма на перивентрикуларна левкомалация може да се явява изолирано или да бъде съчетана с дифузна увреда на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество. Терминът левкомалация произхожда от leucos и malacia – съотв. бял и размекване. Увреждания на перивен-

трикуларното бяло мозъчно вещество са описани още преди повече от 100 години от Virchov. Много по-късно Banker, Larroche първоначално описват фокална коагулационна некроза в перивентрикуларните зони при починали недоносени деца и въвеждат термина перивентрикуларна левкомалация[6,36]. Определянето на степените на тежест на перивентрикуларната левкомалация въз основа на ултразвукови критерии е разработено от Linda de Vries и съавт. през 1992 г. и е изключително полезно за определяне на прогнозата[13]. Нови проучвания показват, че през последните години значително намалява честотата на кистичните форми на левкомалация, докато дифузните некистични увреди на бялото мозъчно вещество

се оформят като доминантни лезии. Кистичните форми на левкомалация вече са само около 5% от случаите[11,17,19,27].

• Хирургични интервенции в неонаталния период • Декомпенсирана фаза на шок.

В ранните фази на развитие перивентрикуларната левкомалация се характеризира с огнища на коагулационна некроза в субвентрикуларните зони и перивентрикуларното бяло мозъчно вещество, водеща до дегенерация на всички клетъчни елементи – кръвоносни съдове, аксони, астроцити и олигодендроцити. Ранните лезии са представени от хипертрофирал съдов ендотел, реактивна микроглия и огнища на едемни аксони. По-късно настъпва струпване на липидно-натоварени макрофаги, минерализирани аксони и изразена реактивна астроглиоза. Следващата фаза е прогресиране до кавитация с образуване на кисти, редукция на бялото мозъчно вещество, вентрикулна дилатация, а в някои случаи образуване на масивен глиален ръбец. Перивентрикуларната левкомалация започва с фокална коагулационна некроза 3-6 часа след действието на съответния увреждащ агент, микроглиалната активация е налице след 6-8 часа, продължава няколко дни и се последва от кариорексис, астроцитна дегенерация с макрофагеална инфилтрация.

Дифузната увреда на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество се характеризира още в ранната фаза с наличие на голямо количест­ во реактивна микроглия в перивентрикуларното бяло мозъчно вещество[22]. Реактивната астроцитоза не е характерна за ранните фази. Клетъчната популация с най-активна дегенерация при дифузните лезии е пре-миелинизиращата олигодендроглия – късни олигодендроцитни прогенитори и незрели олигодендроцити. За разлика от перивентрикуларната левкомалация, дифузната увреда на перивентрикуларното бяло мозъчно вещест­ во се характеризира с масивно изчерпване на премиелинизиращата олигодендроглия, вариращо от 50% до 90%. Микроглията, астроцитите и аксоните са по-резистентни на увреждането. В късните стадии дифузните лезии съдържат множество реактивни астроцити – дифузна глиоза[3,18,23]. Причината за тази екстензивна глиоза не е съвсем ясна, но най-вероятно се дължи на дегенериращата олигодендроглия. Дифузните лезии се характеризират с екстензивен дефицит на миелин. В заключение, дифузната увреда на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество е по-лека форма на церебрална лезия с таргетно увреждане на олигодендроцитната клетъчна линия с релативно съхранение на другите глиални и аксонни елементи

КЛИНИЧНИ РИСКОВИ ФАКТОРИ, АСОЦИИРАНИ С РАЗВИТИЕТО НА ПЕРИВЕНТРИКУЛАРНА ЛЕВКОМАЛАЦИЯ Пренатални фактори • Многоплодна бременност • Вътреутробно изоставане в растежа • Абнормности на плацентата или пъпната връв • Инфекции при майката (бактериална вагиноза, хориоамнионит) • Използване на токолитични средства • Пролонгирана руптура на околоплодните мембрани. Перинатални фактори • Абрупцио на плацентата, антенатален кръвоизлив • Фетален дистрес. Неонатални фактори • Ранна неонатална инфекция • Неонатален сепсис • Ритъмни нарушения на дишането • Ранна и/или пролонгирана хипокапния • Хемодинамично значим персистиращ артериален канал • Некротизиращ ентероколит

ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ПЕРИВЕНТРИКУЛАРНИТЕ ЛЕЗИИ 1. Незряла авторегулация на церебралния кръвоток в перивентрикуларните зони Базалният кръвоток в перивентрикуларните зони е под 20% от този на сивото мозъчно вещество. Чрез изследвания с инфрачервена спектроскопия се установява, че нарушената церебрална авторегулация корелира с развитието на перивентрикуларна левкомалация и интравентрикуларен кръвоизлив[35]. Незрелостта на церебралната циркулация играе съществена роля в генезата на церебралните увреждания при недоносените деца. Кръвотокът в перивентрикуларните зони е по-нисък, в сравнение с останалите зони, но освен това е налице и намалена вазореактивност към различни въздействия – церебрално перфузионно налягане, кислород, въглероден двуокис и невронен метаболизъм[8]. 2. Хипотеза на съдовите крайни зони

[ www.medmag.bg ] 47

НЕВРОЛОГИЯ

Основава се на наличието на съдови крайни зони в перивентрикуларното бяло мозъчно вещество, снабдявани от къси или дълги пенетриращи артерии.Според Volpe JJ при наличие на нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток и т. нар. пасивна на налягането мозъчна циркулация, тези крайни зони с липса на анастомози са особено чувствителни към исхемия[29,34,38]. Съвременните проучвания на церебралния кръвоток у новородени деца не показват наличие на специфични особености за кръвотока в перивентрикуларното бяло мозъчно вещество. Не е установена сигурна връзка между промените в перивентрикуларния кръвоток и перивентрикуларните лезии. Все пак при новородени деца перивентрикуларното бяло мозъчно вещество е чувствително към общата церебрална хипоперфузия[1]. 3. Селективна чувствителност на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество Матурационно-зависима ранимост на олигодендроцитната клетъчна линия към оксидативен стрес. За първи път Volpe JJ прави предположението, че нарушенията в миелинизацията на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество произхождат от таргетната некроза на олигодендроцитните прогенитори. Предилекцията на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество е свързана с матурационно зависима чувствителност на незрялата олигодендроцитна линия към оксидативен стрес, явяващ се като следствие на хипоксия-исхемия[5,10]. При случаи с перивентрикуларни увреди и значима пре-олигодендроцитна дегенерация се установяват повишени нива на F2 isoprostanes, които са важен и сензитивен маркер на оксидативно увреждане[3]. Периодът с най-голям риск от възникване на перивентрикуларни увреди (23-32 гестационна седмица) представлява времето на интензивно развитие на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество, който предхожда миелинизацията. В тази фаза е налице голяма популация на пре-олигодендроцити, които са по-

48 Medical Magazine | юни 2018

тенциален таргет. В следващата фаза когато вече е налице диференциация на пре-олигодендроцити до незрели олигодендроцити, започва и миелинизацията на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество[2]. 4. Ранни неонатални инфекции и възпаление Възпалителните процеси водят до увреждане на бялото мозъчно вещество със загуба на незрели олигодендроцити, показващи особена чувствителност към оксидативен стрес и възпаление. Друг механизъм на увреждане е инхибиране на пролиферацията на невронните прекурсори и активация на астроглиозата[9,31]. През последните две десетилетия обсервационни проучвания показват връзката между неонаталния сепсис и неврологичните дефицити, както и късните неврокогнитивни нарушения. Всяка форма на неонатална инфекция, вкл. клинично диагностицирана бактериална инфекция, микробиологично позитивен сепсис, менингит, некротизиращ ентероколит със или без сепсис се асоциират с неврологични усложнения. Установява се, че при недоносени деца е налице асоциация между късния неонатален сепсис и неврологичния изход, като най-големи рискове са налице при Грам-негативни инфекции. Най-добра предиктивност по отношение на неврологичното състояние при недоносени деца с инфекциозна патология се постига с изследване с ядрено-магнитен резонанс, верифициращ лезиите на бялото мозъчно вещество. Възпалителните медиатори, вкл. проинфламаторни цитокини, като интерлевкин-1, интерлевкин-6, хемокини – CXCL-8, tumor necrosis factor (TNF), тип I и II интерферон и свободните кислородни радикали, са ключовите медиатори в патогенезата на церебралното увреждане. Концентрациите на тези цитокини и хемокини в амниотичната течност, кръв от пъпна вена, цереброспинална течност и мозъчната тъкан са повишени при недоносените деца, диагностицирани с инфламаторни увреждания на бялото мозъчно вещество, най-често с характеристика на перивентрику-

ларна левкомалация. Експозицията на вътреутробно възпаление води до фетален инфламаторен отговор, характеризиращ се с активация на CD45RO+ T и високи нива на инфламаторни цитокини, които се асоциират с лезии на бялото мозъчно вещество. Високите нива на инфламаторни цитокини при недоносени деца със сепсис или некротизиращ ентероколит корелират с висок риск от откриващи се с ултразвук увреждания на бялото мозъчно вещество[26,30,40,41,42]. Различията в топографията и хистологичната характеристика на лезиите в перивентрикуларното бяло мозъчно вещество са свързани преди всичко с матурационния статус на олигодендроцитната линия, а в по-малка степен - със специфичните особености на перивентрикуларния кръвоток. Нарушенията на церебралния кръвоток са необходими, но недостатъчни за увредата на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество. Предилекцията към перивентрикуларното бяло мозъчно вещество при недоносени деца е свързана преди всичко с времето на поява и разпределението на чувствителни пре-олигодендроцити[4]. ДИАГНОЗА НА ПЕРИВЕНТРИКУЛАРНАТА ЛЕВКОМАЛАЦИЯ Недоносените деца с перивентрикуларна левкомалация нямат специфични клинични симптоми. Началните клинични прояви могат да включват намален тонус на долните крайници с повишен тонус на шийни екстензори, апнея, брадикардия, повишена възбудимост и псевобулбарна парализа с нарушено сукане и гълтане. Гърчовете са рядък симптом при недоносените деца с лезии на бялото мозъчно вещество, ЕЕГ изследването може да показва остри вълни в Роландовата зона, но не е доказана предиктивната роля на електрофизиологичните методи.Основният образен метод за начална диагноза на перивентрикуларната левкомалация е ултразвуковото изследване на ЦНС[20,25,43]. Началните ултразвукови белези са патологична хиперехогенност в перивентрикуларното бяло мозъчно вещество, основни

Фиг. 1

критерии за което са: • Хиперехогенността се визуализира при ултразвуково изследване през предната и задната фонтанела. • По интензитет хиперехогенността е сходна с тази на хориоидния плексус.

Патологични перивентрикуларни хиперехогенности

След визуализирането на патологичните хиперехогенности е необходимо серийно ултразвуково проследяване. При първа степен ПВЛ липсва еволюция до кистични промени, налице е само персистираща повече от 7 дни патологична перивентрикуларна хиперехогенност, Фиг.1.

Фиг. 2

Кистична перивентрикуларна левкомалация III степен

При кистичните форми за период от 2-3 седмици настъпва ликвификация на некротичните зони с оформяне на перивентрикуларни кисти, които са разположени в непосредствена близост до стената на латералните вентрикули (1-3 mm), но некомунициращи с лумена на вентрикула, Фиг.2 и 3. Размерът на отделните кистички обикновено е 2-4 mm, в динамика настъпва конфлуиране на кистите, а при четвърта степен левкомалация се наблюдават и субкортикални кисти, Фиг. 4. От прогностична гледна точка от значение е диаметърът на засегнатата зона и когато е повече от 2 сm се очакват по-тежки невроло-

гични дефицити. Естествената еволюция на ултразвуковите промени е постепенно намаляване размера на кистичните зони, до пълното им изчезване около 3-4-месечна възраст. Това се дължи на увеличаване на перикавитарното налягане и глиоза в засегнатите зони.

[ www.medmag.bg ] 49

НЕВРОЛОГИЯ

Фиг. 3

Кистична перивентрикуларна левкомалация III степен

Фиг. 4

Перивентрикуларна левкомалация IV степен

Най-чувствителният метод за диагноза на ПВЛ е магнитно-ядреният резонанс. Перивентрикуларните лезии се визуализират като хипоинтензни зони на Т1 образите и като хиперинтензни участъци на Т2 образите. Откриват се всички форми на кистична левкомалация, така и всички степени на некистично дифузно увреждане на бялото мозъчно вещество. Чрез МЯР е възможно ранно откриване на перивентрикуларните лезии, идентифициране на ръбци след затваряне на кистите, както и промени в капсула интерна и таламуса. Промени в задната част на капсула интерна корелират с развитие на церебрална парализа. Diffuse excessive high signal intensity (DEHSI) представлява Т2 абнормност на бялото мозъчно вещество, наблюдавана при недоносени деца[12,14,21].

50 Medical Magazine | юни 2018

ПРОГНОЗА НА ПЕРИВЕНТРИКУЛАРНИТЕ МОЗЪЧНИ АБНОРМНОСТИ ПРИ НЕДОНОСЕНИ ДЕЦА Перивентрикуларните мозъчни увреждания при недоносени деца са най-важният определящ фактор за неврологичната прогноза при недоносени деца с тегло под 1500 г. Най-честата неврологична последица на перивентрикуларната левкомалация е спастичната дипареза,

а при увреждане на по-латерално разположени фибри се развива спастична квадрипареза. Това е свързано с анатомичното разположение на кортико-спиналния тракт, който започва от моторната зона на кората и продължава до капсула интерна, преминавайки перивенрикуларно в непосредствена близост до стената на латералните вентрикули. В началните фази децата са хипотонични, трудно се установява контрол на главата, може да има повишен тонус на шийни екстензори, апнеи, ритъмни нарушения на сърдечната дейност, повишена възбудимост, псевдобулбарна парализа със затруднено сукане и гълтане. След няколко седмици започват да се развиват признаците на спастична дипареза – повишен тонус, усилени сухожилни рефлекси, повишен екстензорен тонус на долни крайници, абнормна груба и фина координация. Централното увреждане на зрението е важна последица на перивентрикуларната левкомалация и може да бъде прогнозирано при данни от МЯР за увреждане на radiatio optica. При голяма част от недоносените деца с увреждания на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество в по-късна възраст се наблюда-

ват неврокогнитивни нарушения и трудности в обучението[33,43]. Генезата на когнитивните дефицити не е съвсем ясна. Смята се, че увреждането на перивентрикуларното бяло мозъчно вещество може вторично да наруши невронната организация на кората. Най-неблагоприятен изход имат децата с перивентрикуларна левкомалация трета и четвърта степен. При перивентрикуларна левкомалация втора степен, въпреки значимо

по-добрата прогноза, също може да има отклонения в когнитивните функции и невромоторното развитие. Някои проучвания установяват и висока честота на епилепсия, особено при ПВЛ трета и четвърта степен[32]. Лечението при децата с перивентрикуларна левкомалация и дифузно увреждане на бялото мозъчно вещество се състои основно в ранно започване и системно провеждане на комплекс-

на рехабилитация. От съществено значение е ранната диагноза, която в значителна част от случаите се постига с ултразвуков скрининг и по-късно прецизиране на прогнозата с ядрено-магнитен резонанс. При всички рискови недоносени деца под 32 г.с. е уместно провеждане на ултразвуково изследване през първата седмица от живота, до края на първия месец след раждането и след това проследяване по показания.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Back SA, Recent advances in human perinatal white matter injury, In: Castellano – Lopez B., Nieto-Sampedro M, eds Prog Brain Res, Amsterdam: Elsevier;2001;131-147 2.Back SA, Luo NL., Borenstein NS et al., Arrested oligodendrocyte lineage progression during human cerebral white matter development: dissociation between the timing of progenitor differentiation and myelinogenesis, J Neuropathol Exp Neurol, 2002;61;197-211 3.Back SA, Luo NL, Mallinson RA et al., Selective vulnerability of preterm white matter to oxidative damage defined by F2 isoprostanes, Ann Neurol, 2005;58;108120 4.Back SA, Riddle A, McClure, Maturationdependent vulnerability of perinatal white matter in premature birth, Stroke,2007;38;724-730 5.Back SA, Volpe JJ, Cellular and molecular pathogenesis of periventricular white matter injury, MRDD Res Rev, 1997;3;96107 6.Banker JC, Larroche JC, Periventricular leucomalacia of infancy.A form of neonatal anoxic encephalopathy, Arch Neurol, 1962;7(5);386-410 7.Bass WT, Periventricular leucomalacia, NeoReviews, 2011;12(2);76-83 8.Brew N., Walker D., Wong FY, Cerebral vascular regulations and brain injury in preterm infants, 2014, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 306; R773 – R786 9. Buser JR, Maire J, Riddle A et al., Arrested preoligodendrocyte maturation contributes to myelination failure in premature infants, Ann Neurol, 2012;71;93109 10.Chan PH, Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischaemic brain, J Cerebral Blood Flow Metabolism, 2001;21;2-14 11. Counsell S, Allsop J, Harrison M et al., Diffusion weighted imaging of the brain in preterm infants with focal and diffuse white matter abnormality, Pediatrics, 2003;112;176-180 12. Counsell S, Rutherford M, Cowan F.,Edwards A., Magnetic resonance imaging of preterm brain injury, Arch

Dis Childhood Neurol, Fetal Neonatal ed, 2003;88(4);269-274 13.de Vries LS, Eken P., Dubowitz L., The spectrum of leucomalacia using cranial ultrasound, Behav Brain Res, 1992;49(1);16 14.Dyet LE, Kennea N, Counsell SJ et al., Natural history of brain lesions in extremely preterm infants, studied with serial magnetic resonance imaging from birth and neurodevelopmental assessment, Pediatrics, 2006;118(2);536-548 15.Fowlie P, Davis P. Prophylactic indomethacine for preterm infants& a systematic revue and metaanalysis, Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2003;88;F464 – F466 16.Hack M, Taylor H,Drotar D et al, Chronic conditions, functional limitations and special health care needs of school aged children born with extremely low birth weight in the 1990s.JAMA. 2005;294;318325 17.Hamrick S, Miller SP, Leonard G et al., Trends in severe brain injury and neurodevelopmental outcome in premature newborn infants: the role of cystic periventricular leukomalacia, J Pediatr, 2004;145;593-599 18.Haynes RL, Folkerth RD, Keefe RJ et al., Nitrosative and oxidative injury to premyelinating oligodendrocytes in periventricular leucomalacia, J Neuropathol Exp Neurol, 2003;62;441-450 19.Inder TE, Andersen NJ, Spencer C et al.,White matter injury in the premature infant: a comparison between serial cranial ultrasound and MRI at term.AJNR Am J Neuroradiol, 2003;24;805-809 20.Inder TE, Buckland E, Williams CE et al., Lowered electroencephalographic spectral edge frequency predicts the presence of cerebral white matter injury in premature infants, Pediatrics, 2003;111(1), 27-33 21.Inder T, Huppi PS, Zientara GP et al, Early detection of periventricular leucomalacia by diffusion – weighted magnetic resonance imaging techniques, J Pediatr,1999;134(5);631-634 22.Kinney H, Back S, Human oligodendrolial development: relationship to periventricular leucomalacia, Semin

Pediatr Neurol, 1998, 5;180-189 23.Leviton A, Gilles F, Acquired perinatal leucoencephalopathy, Ann Neurol, 1984;16;1-10 24.Litt J, Taylor H., Klein N, Hack M., Learninig disabilities in children with low birth weight: prevalence, neurophysiological correlates and educational interventions, J Learn Disabilities, 2005;8;130-141 25. Marret S, Parain D, Samsun-Dolfus D et al., Positive Rolandic waves and periventricular leucomalacia in the newborn, Neuropediatrics, 1986;17(4);199202 26.Martinez E, Figueroa R, Garry D et al., Elevated amniotic fluid interleukin-6 as a predictor of neonatal periventricular leucomalacia and intraventricular hemorrhage, J Maternal fetal Investig, 1998;8;101-7 27. Miller SP, Cozio CC. Goldstein RB, Ferriero DM et al., Comparing the diagnosis of white matter injury in premature newborns with serial MR imaging and transfonanel ultrasonography findings, AJNR, Am J Neuroradiol, 2003;24;16611669 28.Miller SP, Ferriero DM, Leonard C et al., Early brain injury in premature infants detected with magnetic resonance imaging is associated with adverse neurodevelopmental outcome, J Pediatrics, 2005;147;609-616 29.Nakamura Y, Okudera T., Hashimoto T, Vascular architecture in white matter of neonates: its relationship to periventricular leucomalacia, J Neuropath Exp Neurol, 1994;53;582-589 30.Procianoy RS, Silveira RC, Asociation between high cytokine levels with white matter injury in preterm infant with sepsis, Pediatr Crit Care Med, 2012;13;183-87 31.Rezaie P., Dean A, Periventricular leukomalacia, inflammation and white matter lesions within the developing nervous system, Neuropathology, 2002;22;106-132 32. Resic B., Tomasovic M, Neurodevelopmental outcome in children with periventricular leucomalacia, Coll Antropol.32 (2008 ). Suppl.1;143-147

33.Ricci D, Anker S, Cowan F et al., Thalamic atrophy in infants with PVL and cerebral visual impairment, Early Human Development, 2006;82(9);591-595 34.Takashima S., Tanaka K., Development of cerebrovascular architecture and its relationship to periventricular leucomalacia, Arch Neurol, 1978;35;11-16 35.Tsuji M., Saul J, du Plessis A, Cerebral intravascular oxygenation correlates with mean arterial pressure in critically ill premature infants, Pediatrics, 2000, 106;625-632 36.Virchov R, Zur pathologischen Anatomie des Gehirns I Congenitale Encephalitis and Myelitis, Virchows Arch Pathol Anat, 1867;38;129-142 37.Volpe JJ, Neurology of the newborn, Philadelphia: W.B.Saunders;2000, Ferriero DM, Neonatal brain injury, N Engl J Med, 2004;351;1985 – 1995 38. Volpe JJ, Neurobiology of periventricular leukomalacia in preterm infant, Pediatr Res, 2001;50;553-562 39. Wilson – Costello D., Fridedman H, Minich N, Fanaroff A Hack M, Improved survival rates with increased neurodevelopmental disability for extremely low birth weight infants in the 1990,s, Pediatrics, 2005,115, 997-1003 40.Yoon BH, Romero R, Kim CJ et al., High expression of tumor necrosis factoralpha and interleukin-6 in periventricular leucomalacia, Am J Obstet Gynecol, 1997;177;406-11 41.Yoon BH, Jun JK, Romero R et al., Amniotic fluid inflammatory cytokines ( interleukin – 6, interleukin 1-beta, tumor necrosis factor alpha ), neonatal brain white matter lesions and cerebral palsy, Am J Obstet Gyn, 1997;177;19-26 42.Yoon Bh, Romero R, Yang SH et al., Interleukin -6 concentrations in umbilical cord plasma are elevated in neonates with white matter lesions,associated with periventricular leucomalacia, Am J Obstet Gynecol,1996;174;1433-40 43.Zach T, Kaftan HA, Windle ML,Pramanik AK.In: Rosenkrantz T, MacGilvray SS, Brown Jc, editors, Pediatric Periventricular Leucomalacia, 2015

[ www.medmag.bg ] 51

НЕВРОЛОГИЯ

НОВИНИ НОВИ ОТКРИТИЯ СОЧАТ КАК МЕЛАТОНИНЪТ СПОСОБСТВА ЗА СЪНЯ ОТКРИТИЕТО МОЖЕ ДА ДОВЕДЕ ДО НОВА ТЕРАПИЯ НА БЕЗСЪНИЕТО

ОПТИМАЛНИЯТ СЪН Е СВЪРЗАН С ПО-НИСКИ НИВА ОТ ДЕМЕНЦИЯ И РАННА СМЪРТНОСТ 26 юни 2018 г.

15 мaй 2018 г. Източник: Университета в Мисури-Колумбия Учените са открили как мелатонинът подтиска невроните в мозъка, които ни поддържат будни и бдителни. Тези открития могат да доведат до появата на нови терапии за всички, които страдат от безсъние. Установено е, че 50 до 70 милиона американци страдат от някакъв вид нарушение на съня. Това сочат данните от Американската фондация по съня. Някои търсят помощ от добавките с мелатонин, за да заспят. Мелатонинът е хормон, който способства съня, но неговите механизми не са известни. Понастоящем изследователите от училището по медицина към Университета в Мисури откриват как мелатонинът подтиска невроните в мозъка, които ни поддържат будни и бдителни. Тези открития могат да доведат до нови терапии за тези, които страдат от безсъние. "Ние, като общество, "губим" съня, понеже работим твърде много, а това предизвиква множество здравословни проблеми", казва Махеш Тхакар, д.м., преподавател и ръководител на изследването при училището по медицина към Университета в Мисури. "Ние дори не мислим за съня, нито пък го смятаме за важен. Няма, обаче, нищо по-важно от съня. Ние се нуждаем от него, за да се съсредоточим върху терапиите, които могат да спомогнат за качествения сън, не просто сън." Използвайки за модел мишки, при изследването на Тхакар станало ясно, че мелатонинът се "влива" в мозъка по тъмно, когато мишките са будни и ативни, повишава съня и понижава будността чрез подтискане на специфични неврони, които стимулират мозъка да се събуди. Тхакър също стига до извода, че блокирането на рецепторите на мелатонина в мозъка при лягане вечер значително понижава будността. При експериментите бил обособен един рецептор - MT1, като механизъм, чрез който мелатонинът действа, за да инхибира специфичните орексин-неврони, които ни пробуждат. Това откритие може да спомогне за откриването на лекарства, насочени само към MT1-рецептора, вместо към множество рецептори, които могат да доведат до по-малко странични ефекти за тези, които приемат сънотворни медикаменти. "Мелатонинът се използва за сън години наред, но пациентите не са наясно какво е неговото действие", казва Тхакар. "Изследването ни предполага, че ако се насочите към мелатониновия MT1-рецептор, ще имате най-много сън с минимални странични ефекти." Освен Тхакар, в изследването вземат участие авторите Прадийп К. Сахота, д.м., началник на неврологията в училището по медицина към Университета в Мисури, и Риши Шарма, д.м., помощник-научен преподавател по неврология в училището по медицина към Университета в Мисури. Тяхното откритие "Мелатонинът способства съня при мишките чрез инхибиране на орексин-неврони в перофорникал латерал хипоталамус" е наскоро публикувано в Journal of Pineal Research. Използвана литература:

Rishi Sharma, Pradeep Sahota, Mahesh M. Thakkar. Melatonin promotes sleep in mice by inhibiting orexin neurons in the perifornical lateral hypothalamus. Journal of Pineal Research, 2018; e12498 DOI: 10.1111/jpi.12498

sciencedaily.com

52 Medical Magazine | юни 2018

Краткосрочната и дългосрочна продължителност на съня са рискови фактори за появата на деменция и преждевременна смърт. Това сочат резултатите от изследване, проведено в Япония, при пациенти на възраст на и над 60 години. Краткосрочната и дългосрочна продължителност на съня са рискови фактори за появата на деменция и преждевременна смърт. Това сочат резултатите от изследване, проведено в Япония, при пациенти на възраст на и над 60 години. Откритията са пуликувани в Journal of the American Geriatrics Society. Сред 1 517 възрастни, които били проследявани 10 години, 294 започнали да страдат от деменция, а 282 починали. Стойностите на инцидентите, свързани с възрастта и пола, поради деменция и всички причини за смъртност били по-значителни при тези, при които продължителността на съня през деня била по-малка от 5.0 часа и 10.0 часа, или повече, в сравнение с пациентите с продължителност на съня през деня от 5.0 до 6.9 часа. Участниците, обаче, с понижена продължителност на съня, които имали висока физическа активност, не били с по-значим риск от появата на деменция и смъртност. "Като се има предвид ползата от физическата активност при риск от нарушения в съня, тези открития индикират, че не само поддържането на подходящата продължителност на съня, но и промяната в начина на живот, свързана със съня, може да се окаже ефективна стратегия за превенция на деменцията и преждевременната смъртност при по-възрастни пациенти", споделят авторите на изследването. Използвана литература:

Tomoyuki Ohara, Takanori Honda, Jun Hata, Daigo Yoshida, Naoko Mukai, Yoichiro Hirakawa, Mao Shibata, Hiro Kishimoto, Takanari Kitazono, Shigenobu Kanba, Toshiharu Ninomiya. Association Between Daily Sleep Duration and Risk of Dementia and Mortality in a Japanese Community. Journal of the American Geriatrics Society, 2018; DOI: 10.1111/jgs.15446

sciencedaily.com

Medical News Н О В И Н И ,

РА Б О ТА ,

О Б У Ч Е Н И Е

ОБУЧЕНИЕ

Medical News

www.medicalnews.bg www.edu.medicalnews.bg Посетете новата платформа за продължаващо медицинско обучение на www.edu.medicalnews.bg

Медицинската платформа, създадена от лекари. press@medicalnews.bg

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

В. Наков, д.м., Р. Наков, д.м., Клиника по гастроентерология, УМБАЛ “Царица Йоанна – ИСУЛ“

Ефект на нова пробиотична серия при пациенти със синдром на раздразненото черво: клинично наблюдение Синдромът на раздразненото черво (СРЧ, Irritable Bowel Syndrome - IBS) е често срещащо се нарушение в общата популация с голямо медицинско и социо-икономическо значение, свързано със значителна нетрудоспособност и разходи за лечение[1,2]. Той е най-често диагностицираното гастроинтестинално нарушение и едно от най-честите функционални нарушения на гастроинтестиналния тракт (ГИТ) в клиничната практика (41% от всички функционални ГИ нарушения). Честотата на СРЧ в развитите страни в общата популация е между 5 и 20%. СРЧ е причина за оплакванията на 12% от пациентите при общопрактикуващите лекари и на 28% от пациентите в гастроентерологичната практика[3].

СРЧ е с променлив клиничен ход и с широк спектър от гастроинтестинални и екстраинтестинални симптоми. Заболяването е хронично, но е с добра прогноза и без повишена смъртност в сравнение с общата популация[4]. Все повече доказателства за развитие на IBS в резултат на остър инфекциозен процес на гастроинтестиналния тракт – постинфекциозен СРЧ или хроничен ентероколит. Настъпва при 10-30% от пациентите след остър гастроентерит. В България не наблюдава в до 44% от пациентите с IBS[5]. Механизмите за това са различни хронифициране и персистиране на клиничните чревни прояви след остра инфекция; морфологични увреждания и дезинтеграция на чревната лигавица; нарушаване на бариерната функция с повишаване на чревния пермеабилитет за ексце-

сивната луменна експозиция на антигени; навлизането на тези антигени в лигавицата и активиране на локалната имунна, ендокринна и автономна нервна система; секретиране на проинфламаторни фактори, гастроинтестинални хормони, физиологично активни субстанции и др.[5]. През 2016 г. Римската фондация прие нови критерии за диагностика на СРЧ – Rome IV критерии. (Tабл. 1) [3]. Основната разлика с предходните критерии от 2006 г. – Рим III[6] (Табл. 2) e, че отпада симптомът дискомфорт и вече се приема, че даден пациент има СРЧ само при наличието на рецидивираща абдоминална болка и то с честота поне веднъж седмично, вместо поне три пъти месечно.

Табл. 1 Rome IV (2016) диагностични критерии за Irritable Bowel Syndrome (Синдром на раздразненото черво)

Рецидивираща коремна болка в средно поне 1 ден в седмицата през последните 3 месеца, свързана с две или повече от изброените по-долу:

Табл. 2 Rome III (2006) диагностични критерии за Irritable Bowel Syndrome (Синдром на раздразненото черво)

Рецидивираща коремна болка или дискомфорт в поне 3 дни на месец, свързана с две или повече от изброените по-долу:

54 Medical Magazine | юни 2018

• Свързана с дефекацията • Свързана с промяна в честотата на изхожданията • Свързана с промяна във формата (вида) на изпражненията Критериите трябва да са изпълнени за последните 3 месеца със симптоматично начало наймалко 6 месеца преди диагностицирането.

• Облекчение след дефекация • Свързана с промяна в честотата на изхожданията • Свързана с промяна във формата (вида) на изпражненията Критериите трябва да са изпълнени за последните 3 месеца със симптоматично начало наймалко 6 месеца преди диагностицирането.

Табл. 3 Състав на Биопрон Дрожди

Потенциалният проблем, произтичащ от това е, че съществува значителна група пациенти, отговарящи на Рим III критериите, но неотговарящи на Рим IV, които имат симптоматика, нарушаваща качеството им на живот[7]. Съществуват редица фармакологични и нефармакологични средства за лечение на СРЧ, като всяко едно от тях има различен ефект при различните пациенти[8]. Поради хетерогенността на симптомите, лечението при СРЧ трябва да бъде индивидуализирано. Ефективната връзка между лекар и пациент, обучението и диетичните препоръки са от съществено значение при лечението на тези пациенти. От години пробиотиците имат основна роля в лечението на пациентите със СРЧ. Все още, обаче, не е ясно кои видове и щамове са най-подходящи за терапия на IBS[9]. В клиничната практика най-често се използват симбиотици, съдържащи пребиотик и няколко щама пробиотици. В настоящото клинично наблюдение си поставихме за цел да проследим ефекта на новата за България серия от пробиотични продукти Biopron IB-Symbio при лечението на пациенти със СРЧ. МАТЕРИАЛ И МЕТОД Това проспективно клинично наблюдение включва 45 последователни пациенти, преминали през Клиниката по гастроентерология на УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“ за периода декември 2017 – март 2018 г. Пациентите са разделени в три групи. Група 1 – 15 пациенти с постинфекциозен СРЧ с предоминираща диария (IBS – D) - 9 жени, ср. възраст 36 г. (18-56 г.), при които е предложена монотерапия на Биопрон Дрожди по 2 капсули дневно за период от

Табл. 4 Състав на Биопрон Фибри

4 седмици. Биопрон Дрожди е симбиотик, съдържащ фруктоолигозахариди, като пребиотик и следните пробиотични щамове (10x109 CFUs) – Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus и Lactobacillus rhamnosus (Табл. 3). Диагнозата СРЧ с диария е поставена посредством позитивиране на Рим IV критериите (Табл. 1), негативна находка от илеоколоноскопия, нормална лаборатория и микробиология и стойности на фекален калпротектин (ФКП) над 70 µg/g, говорещи за лекостепенно чревно възпаление. ФКП е изследван чрез бърз количествен имунохроматографски тест Quantum Blue, съгласно инструкциите на производителя[10] (Bühlmann Laboratories AG, Switzerland). Изключващи критерии при тази група пациенти бяха прием на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), инхибитори на протонната помпа (ИПП) и антибиотици поне месец преди включване в наблюдението. Група 2 – 15 пациенти със СРЧ с предоминираща констипация (IBS-C) - 10 жени, ср. възраст 39 г. (20-58 г.), при които е проведена монотерапия с Биопрон Фибри по 2 сашета дневно за период от 4 седмици. Биопрон Фибри съдържа разтворими фибри (псилиум), инулин, като пребиотик и 9 щама живи мик-

[ www.medmag.bg ] 55

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Табл. 5 Състав на Биопрон Ензими

Табл. 6 Наличие на диария и абдоминална болка при пациенти с IBS-D преди и след 4-седмична терапия с Биопрон Дрожди

Bifidobacterium longum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus rhamnosus, Lactococcus lactis ssp. Lactis, Streptococcus thermophilus (Табл. 5).

Симптоми

Преди лечение

След лечение

Брой

%

Брой

%

Диария

15

100

3

20

Болка

15

100

5

33

Фиг. 1 Средни нива на фекален калпротектин (ФКП) при пациенти с IBS-D преди и след лечение с Биопрон Дрожди

роорганизими (4x109 CFUs) - Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus rhamnosus, Lactococcus lactis ssp. Lactis, Streptococcus thermophilus (Табл. 4). Диагнозата СРЧ с констипация е поставена на базата на позитивни Рим IV критерии, негативна илеоколоноскопия, нормална лаборатория и микробиология. За констипация е прието наличие на едно изхождане на 3 и повече дни. Група 3 – 15 пациенти (10 жени, ср. възраст 34 г. (19-46 г.)) със синдром на раздразненото черво, покриващи Рим III критериите, но непокриващи Рим IV критериите, при които е про-

56 Medical Magazine | юни 2018

ведена монотерапия с Биопрон Ензими по 2 капсули дневно, за период от 4 седмици. Биопрон Ензими съдържа фруктоолигозахариди, като пребиотик, храносмилателни ензими (амилаза, протеаза, липаза) и 9 щама живи микроорганизими (10x109 CFUs) - Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium breve,

Диагнозата СРЧ в тази група е поставена на базата на позитивни Рим III критерии (Таблица 2), негативна илеоколоноскопия, нормална лаборатория и микробиология. РЕЗУЛТАТИ Всички пациенти от група 1 (IBS –D) имаха диария и абдоминална болка преди началото на монотерапията с Биопрон Дрожди. След 4-седмично лечение диария се наблюдаваше при 3 (20%) от пациентите, а болка при – 5 (33%) от пациентите (Табл. 6). Отчете се и значителен спад в средните стойности на ФКП – от 152 µg/g на седмица 0, до 64 на седмица 4 (Фиг. 1). При всички пациенти от група 2 (IBS-C) при включване в клиничното наблюдение бяха налични констипация и коремна болка. След 4-седмична монотерапия с Биопрон Фибри, констипацията персистира при 2 (13%) пациенти, а абдоминалната болка - при 4 (27%) от пациентите (Табл. 7).

При всички пациенти Преди лечение След лечение Симптоми от група 3 при включБрой % Брой % ване в проследяването Констипация 15 100 2 13 обективизирахме Болка 15 100 4 27 коремен дискомфорт, подуване на корема и променен ритъм на дефекация. След 4-седмичен прием на Биопрон Ензими дисПреди лечение След лечение комфорт беше наличен Симптоми Брой % Брой % при 3 (20%) от пацинДискомфорт 15 100 3 20 тите, подуване - при 2 (13%) от пациентите, а Подуване 15 100 2 13 променен ритъм на деПроменен ритъм на 15 100 4 27 фекация - при 4 (27%) дефекация пациента (Табл. 8). Също така при тика[11,12]. Редица други изследвания показват, висички групи пациенти, след едномоесечен прием на продуктите Биопрон е регистрирана че приемът на симбиотици при пациенти със съществена положителна промяна в самоСРЧ води до подобряване на симптоматиката чувствието на пациентите по субективни пока- и качеството на живот[9,15]. затели (подобрение, базирано на самооценка от страна на пациентите). При пациенти със СРЧ с констипация едномесечния прием на Биопрон Фибри води до ОБСЪЖДАНЕ повлияване на констипацията при 87% от паЕфектът на симбиотиците при пациенти със СРЧ циентите и повлияване на болката при 73% от е добре известен[9]. Пробиотиците има способпациентите. Имайки предвид, че в клиничната ността да инхибират адхезията към епитела и практика гастроентеролозите не използват инвазията на патогени в чревната лигавица, да редовно симбиотци за повлияване на хроничерадикират микробни патогени чрез продукната констипация, смятаме, че получените от ция на антимикробни продукти, да стимулират нас резултати са изключително ценни. В това клетъчния търновър и имунния отговор, да инклинично наблюдение ясно се демонстрира, дуцират продукцията на антиинфламаторни ци- че комбинацията от псилиум и симбиотик токини (IL 10, TGF, IgA, ↓ TNF) и да стимулират подобрява симптоматиката и самочувствието фагоцитната способност на неутрофилите[11,12]. на пациентите със СРЧ с констипация. Също така, консумацията на транс-галактоолиЕфектът на псилиума при хронична диария е гозахаридни пребиотици специфично стимулира чревните бифидобактерии при пациенти с известен от десетилетия[16]. Редица изследва[13,14] IBS и ефективно повлиява симптомaтиката . ния показват, че той има способността да пов­ лиява коремната болка и дискомфорт, както В настоящото клинично наблюдение беше и затруднението при дефекация[17]. Colecchia демонстрирано, че приемът на симбиотика et al. показват, че симбиотик, съдържащ Биопрон Дрожди за 4 седмици при пациенти с Bifidobacterium longum (съдържащ се и в Биопостинфекциозен СРЧ води до повлияване на прон Фибри) и късоверижен олигозахариден диарията при 80% от пациентите, повлияване пребиотик, води до увеличаване честотата на на болката при 67% от пациентите и намалява- дефекация при пациенти с IBS-C, както и понине на средните стойности на ФКП, респективно жаване на коремната болка и подуване[18]. на чревното възпаление. С въвеждането на новите критерии за СРЧ – Други наши изследвания също демонстриРим IV се появиха няколко важни за клиничнарат, че пробиотиците водят до намаляване та практика въпроси. Установи се, че тяхната на възпалителната активност при пациенти стриктност ще има за резултат намаляване на с постинфекциозен СРЧ, рефлектиращо в честотата на състоянието. Палсон et al. показнамаляване на стойностите на ФКП и редукция ват, че честотата на IBS по Рим III критериите в или дори изчезване на клиничната симптомаКанада, САЩ и Великобритания е 10.7%, докато

Табл. 7 Наличие на констипация и абдоминална болка при пациенти с IBS-C преди и след 4-седмична терапия с Биопрон Фибри

Табл. 8 Наличие на абдоминален дискомфорт, подуване и променен ритъм на дефекция при пациенти със СРЧ, изпълняващи Rome III критериите преди и след 4-седмична терапия с Биопрон Ензими

[ www.medmag.bg ] 57

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Няколко други изследвания също демонстрират положителен ефект на храносмилателните ензими върху симптоматиката на пациенти със СРЧ[20,21]. Проучване сред 18 здрави доброволци показва, че приемът на храносмилателни ензими, заедно с диета, включваща храни с високо съдържание на калории и мазнини, води до значително понижение на подуването, газовете, усещането за тежест след нахранване и по време на сън[21]. по Рим IV спада на 5.7%[19]. Това ясно демонстрира, че съществува значителна група пациенти, отговарящи на Рим III критериите, но неотговарящи на Рим IV. Според наскоро проведено изследване на Patcharatrakul et al.[7] 40% от пациентите, отговарящи на Рим III, не отговарят на Рим IV, поради липса на болка, по-ниска честота на болката и/или липса на връзка между болката и дефекацията. Логично е да си зададем въпросите – имат ли заболяване тези пациенти или оплакванията им са вследствие на други фактори (напр.

диетична грешка), ако имат заболяване - какво е то и как да се справим със симптоматиката им. Именно поради тези причини прос­ ледихме 15 пациенти, отговарящи на Рим III, но неотговарящи на Рим IV критериите, и им предложихме монотерапия с Биопрон Ензими. След 4-седмичен курс бяха отчетени повлияване на дискомфорта при 80% от пациентите, повлияване на подуването при 87% от пациентите и повлияване на променения ритъм на дефекация при 73%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Настоящото клинично наблюдение демонстрира, че продуктовата серия Биопрон значително подобрява симптоматиката при пациентите с IBS. Също така, Биопрон дрожди намалява възпалителната активност при пациенти с постинфекциозен СРЧ. Биопрон оказва и положителноо влияние върхи самочувствието на пациентите. Нужни са допълнителни мултицентрични наблюдения с по-голям брой пациенти от различни региони, за да се получат още по-точни данни за ефекта на Биопрон при пациенти със СРЧ.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Spinelli A. Irrirable bowel syndrome. Clin Drug Invest 2007: 27 (1): 15-33 2. Сamilleri M, Dubois D, Coulie B, et al. Prevalence and socioeconomic impact of upper gastrointestinal disorders in the United States: Results of the US Upper Gastrointestinal Study. Clin Gastroenterol. Hepatol. 2005;3:543-552. 3. Drossman DA. The Rome IV Committees, editor. History of functional gastrointestinal symptoms and disorders and chronicle of the Rome Foundation. In: Drossman DA, Chang LC, Kellow WJ, Tack J, Whitehead WE, editors. Rome IV functional gastrointestinal disorders: disorders of gut-brain interaction. I. Raleigh, NC: The Rome Foundation; 2016. pp. 549–576. 4. Moayyedi P, Mearin F, Azpiroz F, et al. Irritable bowel syndrome diagnosis and management: A simplified algorithm for clinical practice. UEG Journal. 2017; 5(6): 773-788. 5. Nakov VN, Gerova VA, Nakov RV. Fecal Calprotectin is a reliable non-invasive marker for assessment of intestinal inflammation in patients with irritable bowel syndrome. Compt rend Acad Bulg Sci, 66, 2013, 9, 1339-1344 6. Drossman DA, moderator. AGA Clinical Symposium - Rome III: New Criteria for

58 Medical Magazine | юни 2018

the Functional GI Disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week; May 20-25, 2006; Los Angeles, California. [Sp461-469] 7. Patcharatrakul Т. et al Application of Rome III vs. Rome IV Diagnostic Criteria for Irritable Bowel Syndrome (IBS) in Clinical Practice: is the Newer the Better? Gastroenterology. 152. S717. 10.1016/ S0016-5085(17)32494-0. 8. Simrén, M, Törnblom, H, Palsson, OS Management of the multiple symptoms of irritable bowel syndrome. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2: 112–122. 9. Ford, AC, Quigley, EM, Lacy, BE Efficacy of prebiotics, probiotics, and synbiotics in irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation: Systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2014; 109: 1547–1561. quiz 1546, 1562. 10. Bühlmann Laboratories AG. Quantum Blue Calprotectin: Quantitative lateral flow assay [pamphlet]. Schönenbuch: Bühlmann Laboratories AG; 2009. 11. Наков W., Ц. Великова, Б. Владимиров, Р. Наков, Р. Георгиева, К. Тумангелова-Юзеир, Е. Иванова-Тодорова, Е. Караиванова, Д. Кюркчиев. Клинични и имунологични ефекти на пробиотичното лечение при пациенти с постинфекциозен синдром на

раздразненото черво. Българска хепатогастроентерология 17, 2016, 2, 3-7. 12. Наков В., С .Стойнов, М. Шишенков, В.Герова, Б.Владимиров, В.Ценова, Т.Кундуржиев. Фекален калпротектин за оценка на възпалителната активност при хроничен ентероколит лекуван с пробитици. Българска хепатогастроентерология 12, 2010, 3, 9-14. 13. Curro D, Ianiro G, Pecere S, Bibbo S, Cammarota G. Probiotics, fi bre and herbal medicinal products for functional and infl ammatory bowel disorders. Br J Pharmacol 2016; doi: 10.1111/bph. 13632 14. Silk DBA, Davis A, Vulevic J, Tzortzis G, Gibson GR. Clinical trial: the eff ects of a trans-galactooligosaccharide prebiotic on faecal microbiota and symptoms in irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(5): 508-18 15. Guglielmetti S, Mora D, Gschwender M, Popp K. Randomised clinical trial: Bifidobacterium bifidum MIMBb75 significantly alleviates irritable bowel syndrome and improves quality of life-a double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther. 2011 May;33(10):1123-32 16. Fenn GC, Wilkinson PD, Lee CE, Akbar FA. A general practice study of the efficacy

of Regulan in functional constipation. Br J Clin Pract. 1986 May;40(5):192-7. 17. Moayyedi, P, Quigley, EM, Lacy, BE The effect of fiber supplementation on irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2014; 109: 1367–1374 18. Colecchia A, Vestito A, La Rocca A, Pasqui F, Nikiforaki A, Festi D. Eff ect of a symbiotic preparation on the clinical manifestations of irritable bowel syndrome, constipation-variant. Results of an open, uncontrolled multicenter study. Minerva Gastroenterol Dietol 2006; 52(4): 349-58 19. Palsson et al. Population prevalence of Rome IV and Rome III Irritable Bowel Syndrome in the US, Canada and UK. DDW 2016. Mon 1642. 20. Leeds JS, Hopper AD, Sidhu R, Simmonette A, Azadbakht N, Hoggard N, Morley S, Sanders DS. Some Patients With Irritable Bowel Syndrome May Have exocrine Pancreatic Insuffi ciency. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 433-438 21. Suarez F, Levitt MD, Adshead J, Barkin JS. Pancreatic supplements reduce symptomatic response of healthy subjects to a high fat meal. Dig Dis Sci 1999; 44(7):1317-21

ХИРУРГИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ "Н. И. Пирогов" - София

Ключови думи: дивертикул на Meckel, дивертикулит, илеус, тънкочревна резекция.

ПАТОАНАТОМИЯ

Дивертикул на Meckel Дивертикул на Meckel е най-честата вродена аномалия на тънките черва. Тя е причинена от непълната облитерация на ductus omphaloentericus. Въпреки че обикновено е без медицинско значение, два вида усложнения могат да изискват клинично внимание - ектопичната лигавица, която най-често води до стомашно-чревно кървене при по-малките деца, и възможността дивертикула да причини запушване, възпаление, или рядко - перфорация на чревната му стена. Enterocystoma, umbilical sinus, omphaloileal fistula са сред другите вродени аномалии, свързани с дивертикул на Meckel[1].

Този дивертикул почти винаги се намира в антимезентериалната част на илеума, обикновено 40-60 сm до илеоцекалната клапа. Той е с дължина 3 сm и ширина 2 сm. Покрит е вътрелуменно с илеална лигавица, но е възможно да съдържа и ектопична лигавица. Съгласно правилото на 2s - той обикновено е 2 фута (40-60 сm) проксималната до илеоцекалната клапа, с ширина 2 сm (и е с дължина 3 сm), установено в 2% от населението[2]. Върхът на дивертикули е свободен в 75% от случаите и е прикрепен към предната коремна стена или друга структура в останалите случаи. Хетеротопната лигавица е най-често стомашна. Това е важно, тъй като пептична язва на тази или съседна лигавица може да доведе до кървене безболезнено, перфорация, или и двете. В едно проучване хетеротропна стомашна лигавица е открит в 62% от случаите, панкреатична тъкан се намира в 6%, както панкреатична тъкан и стомашна лигавица са открити в 5%, йеюнумна лигавица е намерена

60 Medical Magazine | юни 2018

в 2%, жлези на Brunner са намерени в 2%, двете стомашни и дуоденални лигавици са открити в 2%[3]. Рядко се откриват дебелочревна, ректална лигавица и ендометриална тъкан. Стената на дивертикула съдържа и трите слоя на нормалната тънкочревна стена.

КЛИНИКА

Повечето пациенти са асимптоматични. Дивертикул на Meckel най-често се диагностицира инцидентно по време на гастро-интестинален пасаж с бариева каша или по време на лапаротомия по повод на друго заболяване. Симптоматичният дивертикул е почти синоним на усложнение. Това се очаква да се появи в най-много 4-16% от пациентите[3]. Повечето пациенти са асимптоматични, но могат да представят с различни клинични признаци, включително перитонит или хиповолемичен шок. Усложненията са в резултат на запушване, ектопична тъкан или възпаление. В едно проучване на 830 пациенти от всички възрасти, усложненията включват

запушване на червата (35%), кръвоизлив (32%), дивертикулит (22%), пъпната фистула (10%) и други пъпни лезии (1%). При деца най-честата изява е хематохезия[4]. Кървенето при възрастни е много по-рядко[5,6].

КЪРВЕНЕ

Острото долно кървене от ГИТ е вторично на базата на кръвоизлив от пептична язва. Това разязвяване се случва, когато киселинната секреция от хетеротопната стомашна лигавица уврежда съседната уязвима тъкан; често пъти е резултат на пряка ерозия на кръвоносен съд. Клинично се диагностицира безболезнено ректално кървене. Въпреки това, някои пациенти могат да се представят само с болка, предхождаща началото на хематохезията. Болката може да бъде доста значителна и често забавя правилната диагноза. Рядка причина за болки в корема от дивертикул на Meckel е инверсия без инвагинация[7]. Най-често безболезненото ректално кървене (хематохезия) възниква внезапно и има тенденция да бъде масивно при

Фиг. 1 Перфорирал дивертикул на Мекел

по-млади пациенти[8]. Кървенето, както е започнало, така обикновено изчезва спонтанно. Когато възникне тежък кръвоизлив, пациентът може да изпадне в хеморагичен шок. Тахикардията е ранен клиничен признак на хеморагичен шок, но ортостатичната хипотония може действително да предхожда това. Когато кървенето е интензивно, фекалиите са яркочервени или имат вид на вишнева мелена. Когато настъпи бавно кървене, изпражненията са чернокатранени[1].

ИЛЕУС

Чревна непроходимост е най-честото усложнение при възрастни. Препятствието може да бъде в резултат на различни механизми[3] - омфалоентерален брид (най-честата причина), вътрешна херния, волвулус, инвагинация (когато самия дивертикул на Meckel действа като глава на илео-количната или илео-илеалната инвагинация). Нито един от тези механизми няма клинични прояви, които да са патогномонични, и точната етиология е рядко известна предоперативно. Повечето пациенти с чревна непроходимост се оплакват от коремни болки, повръщане, аускултаторно ускорена перисталтика. Възможна е и палпация на туморна формация. Понякога, при късна диагноза, обструкцията може да прогресира до чревна исхемия или инфаркт. Клинически се изявява перитонит или кървене.

ДИВЕРТИКУЛИТ

Подобно на други дивертикули в организма, дивертикулът на Meckel може да се възпалява. Дивертикулит обикновено се наблюдава при по-възрастни пациенти. Дивертикулът на Meckel по-рядко се възпалява от апендикса, тъй като повечето дивертикули имат

широк вход, много малко лимфоидна тъкан, и самостоятелно се дренират. Пациентите се оплакват от коремни болки в периумбиликалната зона, която се излъчва към по-ниските коремни квадранти. Хронично възпаление се среща рядко, но са били докладвани малко случаи на туберкулоза и болест на Крон в рамките на дивертикула[1].

ЧУЖДИ ТЕЛА В ДИВЕРТИКУЛА С ПЕРФОРАЦИЯ

Чужди тела могат да доведат до запушване или перфорация. Най-честото чуждото тяло, което причинява перфорация в дивертикула на Meckel, са погълнати костни фрагменти (58%), следвани от дървесни трески (14%), храни (12%), игли (9%) и разни (7%)[9], Фиг. 1.

ТУМОР В ДИВЕРТИКУЛ

По-рядко в дивертикула може да се развие доброкачествени (например, лейомиоми, ангиома, невроми, липоми) или злокачествени тумори. Около три четвърти от злокачествени-

[ www.medmag.bg ] 61

ХИРУРГИЯ

те тумори са карциноиди[10], но други включват сарком[11], карциноиден тумор[12,13] аденокарциноми и лимфом на Бъркит[14], както и допълнителни редки лезии[10].

ДИВЕРТИКУЛ В ХЕРНИЯ

Рядко за дивертикул на Мекел се съобщава да се инкарцерира (Littré херния) в ингвиналната[15], бедрената, или обтураторна херния.

ДИАГНОЗА

Предоперативната диагноза е трудна, особено ако няма стомашно-чревно кървене. В една серия, пациентите често са имали правилна предоперативна диагноза, ако симптомите са на стомашно-чревно кървене, но само 11% от предоперативните диагнози са правилни, ако преобладават други симптоми[16]. Анамнезата и физикалното изследване са от първостепенна важност при диагностиката.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Рутинни лабораторни резултати, включително ПКК, електролитни нива, глюкоза, креатинин и коагулационен статус, не са полезни при диагностиката на дивертикул на Мекел, но са необходими при лечението на пациент със стомашно-чревно кървене, заедно с определянето и на кръвната група. Пациентите със значително кървене развиват анемия. Активното кървене от дивертикул на Meckel може да доведе до желязодефицитна анемия. Мегалобластната анемия се развива в резултат на дефицит на витамин B12 или фолиева киселина. Възможно е да се появи вследствие на бактериален свръхрастеж в червата и дилатация, или стаза, свързана с дивертикула.

ОБРАЗНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ[1]

Нативната рентгенография на корема е с ограничена стойност. Тя може да диагностицира усложненията, които не са свързани с кървене: • ентеролити; • признаци на чревна непроходимост - водно-въздушни нива;

62 Medical Magazine | юни 2018

• перфорация - свободен въздух под диафрагмата. Като случайна находка може да се диагностицира дивертикулът при тънкочревен пасаж с Бариева каша - може да изглежда като торбичка сляпо-завършваща на антимизинтериалната страна на дисталния илеум. Иригография може да се извърши, ако има съмнения за инвагинация. Когато пациентът има стомашно-чревно кървене, предполагащо дивертикул на Meckel, диагностичната оценка може да направи сцинтиграфско сканиране с 99Тс пертехнетат. Контрастът се поема от хетеротопичната стомашната лигавица. Тъй като кървенето е свързано с индуцираната киселина, която уврежда лигавицата в непосредствена близост до париеталната клетка, тя винаги е включена в изображението[17]. След интравенозно инжектиране на изотопа, гама камерата сканира корема. Тази процедура обикновено трае около 30 минути. Стомашната лигавица отделя радиоактивния изотоп - по този начин, ако дивертикулът съдържа тази ектопична тъкан, тя се представя на изображението. Сканирането е предпочитаната процедура, тъй като е неинвазивна, включва по-малко облъчване и е по-точна от пасажа. Може да даде диагнозата веднага, а проследяването на тънките черва с камера изисква 24 проследяване. Тъй като сканирането е специфично за стомашната лигавица (т.е. в стомаха или eктопична стомашна лигавица), а не специално за диагностика на дивертикул на Meckel, възможно е да се появят фалшиво-положителни резултати. Язва на дванайсетопръстника, тънкочревна обструкция, някои чревни дубликации, обструкция на уретерите, аневризма и ангиома на тънките черва са дали положителни резултати. Фалшиво-отрицателни резултати могат да се появят, когато стомашната лигавица е много слаба или липсва в дивертикула, ако е налице некроза на дивертикул, или ако той се наслагва върху пикочния мехур[18]. Ретроспективно проучване

показа, че повторено сканиране може да бъде диагностично при пациенти с несигурна или негативна констатация, които продължават да имат кървене и високо клинично съмнение за дивертикул на Meckel. Повторно сканиране може да бъде от полза да се разграничат фалшиво-положителен резултат от истински дивертикул на Meckel[19]. Селективната ангиография може да бъде от полза при пациенти, при които резултатите от сцинтиграфията и изследването с барий са отрицателни. Обикновено това се случва, ако кървенето е било прекъснато, или е било напълно овладяно. Мезентериалната артериограма може да бъде полезна, но тълкуването може да бъде трудно, поради покриващи кръвоносни съдове. В тези случаи може да е необходима селективна катетеризация на дисталните илеални артерии. Демонстрация на анормални артериал­ ни разклонения, гъсто капилярно оцветяване или екстравазация на контрастната потвърждава присъствието на дивертикул на Meckel. Въпреки това, по-добре развита артериална доставка не може винаги да присъства - по този начин тези ангиографски признаци не са много надеждни. По-рано коремно CT сканиране не се считало за полезно, защото диференцирането на дивертикула от бримките на тънките черва е трудно. Този метод може да разкрие ентеролити, инвагинация, или дивертикулит. Подобрения в техниката са увеличили чувствителността при диагностицирането на дивертикул на Meckel[17]. Ултразвуково изследване е използвано в някои случаи на диагностика, като има тенденция да бъде полезно, ако пациентът се представя с анатомични, а не на лигавични усложнения. Капсулна ендоскопия бе успешно използвана за идентифициране на дивертикул на Meckel при малки деца[20]. Съвсем наскоро има описан случай, че е употребявана ядрено-магнитна резонансна (MR) eнтерография за диагностика при един възрастен, който е със стомашно-чревно кървене след

Фиг. 2 Резекция на дивертикул със съседно тънко черво по повод илеус

многобройни други изследвания, които не са успели да разкрият източника на кървене.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Колит, дебелочревни съдови малформации, гастроентерит, гастро-интестинални дупликации, пурпура на Шонлайн-Хено, чревни полипозни синдроми, ювенилни полипи, некротизиращ ентероколит, апендицит, болест на Крон, болест на Хиршпрунг, пептична язва, синдром на Пьотс-Егерс, следоперативни адхезии, улцерозен колит, волвулус.

ЛЕЧЕНИЕ

Оценката на спешната помощ и лечение на пациентите зависи от клиничната изява. Тъй като повечето симптоматични пациенти са с остри заболявания се инфузират кристалоидни течности и се спира храненето. Ако настъпи значително кървене се назначава трансфузия на еритроцитна маса. Когато едно дете постъпи с кървене, да се извърши стомашна промивка, за да се изключи кървене от горния стомашно-чревен тракт. Ако стомашната промивка е отрицателна за кървене да се помисли за горна ендоскопия и гъвкава сигмоидоскопия. Ако има чревна непроходимост се поставя назогастрална сонда за декомпресия[1].

ОПЕРАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ

Ако пациентът кърви, но е хемодинамично стабилен, сцинтиграфското сканиране е оправдано. От друга страна, наличието на перитонеални признаци или хемодинамична нестабилност изисква спешно хирургична интервенция. Признаците на тънкочревна обструкция на червата също се нуждаят от хирургическа намеса[21], Фиг. 2. Окончателното лечение на усложненията, като кървенето, е изрязване на дивертикула заедно със съседния илиачен сегмент. Ексцизия се прави чрез извършване на клиновидна резекция на съседния илеум и анастомоза. Илеумът е включен в резекция, защото често се развиват язви в съседната част на илеума[22]. В тези редки случаи, когато дивертикулът се намира на мезентериалната страна, резекцията и Т-танастомозата се предпочитат вместо клиновидната резекция. Успешно резекция дори при деца и кърмачета, може да се осъществи чрез лапароскопия, с използване на ендоскопско автостаплерово устройство[23,24,25]. Най-честото постоперативно усложнение след дивертикулектомията е адхезионната чревна непроходимост.

[ www.medmag.bg ] 63

ХИРУРГИЯ

кулит, странгулация, перфорация, или признаци на тънкочревна обструкция или сепсис.

УСЛОЖНЕНИЯ

Лечението на дивертикул на Meckel при асимптоматични пациенти е спорно. В миналото, ако дивертикулът се среща при пациенти, подложени на коремна операция за някои други интраабдоминални заболявания, много хирурзи са препоръчвали неговото отстраняване.

Тази практика е проверена при голяма серия болни - като цяло има само 4.2% вероятност от усложнения, , и намалява риска с увеличаване на възрастта[26]. В допълнение към окончателната терапия спешно се прилагат антибиотици, когато има данни за диверти-

Тъй като диагнозата може да бъде доста трудно поставена, усложненията може да доведат до значителна заболеваемост и смъртност, най-често поради забавянето на диагностицирането. Например, по-висока честота на чревния инфаркт се среща при пациенти, които са с пълна чревна непроходимост. Причините за смъртност включват странгулация, перфорация, и обезкървяване, поради забавяне в реанимацията. След като възникне усложнение и се налага операция, оперативните равнища на смъртност и заболеваемост се оценяват на 12%. Ако дивертикулът се отстрани при инцидентна констатация, рискът от смъртност и заболеваемост и дългосрочни усложнения е много по-малък (1%, 2%). Посочва се, че 5% от дивертикулите съдържат злокачествена тъкан.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Simon S Rabinowitz,Carmen CuffariPediatric Meckel Diverticulum- E-Med scape 2.Anderson DJ. Carcinoid tumor in Meckel's diverticulum: laparoscopic treatment and review of the literature. J Am Osteopath Assoc. 2000 Jul. 100(7):432-4. 3.Elsayes KM, Menias CO, Harvin HJ, Francis IR. Imaging manifestations of Meckel's diverticulum. AJR Am J Roentgenol. 2007 Jul. 189(1):81-8. 4.St-Vil D, Brandt ML, Panic S, Bensoussan AL, Blanchard H. Meckel's diverticulum in children: a 20-year review. J Pediatr Surg. 1991 Nov. 26(11):1289-92. 5.Cserni G. Gastric pathology in Meckel's diverticulum. Review of cases resected between 1965 and 1995. Am J Clin Pathol. 1996 Dec. 106(6):782-5. 6.Stone PA, Hofeldt MJ, Campbell JE. Meckel diverticulum: ten-year experience in adults. South Med J. 2004 Nov. 97(11):1038-41. 7.Yigiter M, Kiyici H, Yucesan S, Hicsonmez A. An unusual cause of acute abdominal pain in a child: An inverted meckel diverticulum: Report of a case. J Clin Ultrasound. 2010 Feb 19. 8.DeBartolo HM Jr, van Heerden JA. Meckel's diverticulum. Ann Surg. 1976 Jan.

64 Medical Magazine | юни 2018

183(1):30-3. 9.Halverson JM, Butterman MK, Legier JF, Mann WJ Jr, Hoefer RA Jr. Perforation of Meckel’s diverticulum caused by ingestion of coin. South Med J. 1994 Aug. 87:823-4. 10.Thirunavukarasu P, Sathaiah M, Sukumar S, et al. Meckel's diverticulum-a high-risk region for malignancy in the ileum. Insights from a population-based epidemiological study and implications in surgical management. Ann Surg. 2011 Feb. 253(2):223-30. 11.Calderale SM, Marchioni L, Malizia A, et al. Malignant stromal tumor consistent with fibrosarcoma arising from Meckel's diverticulum. Clinicopathological study of an incidentally discovered tumor and review of the literature. Tumori. 1997 MayJun. 83(3):703-8. 12.Nies C, Zielke A, Hasse C, et al. Carcinoid tumors of Meckel's diverticula. Report of two cases and review of the literature. Dis Colon Rectum. 1992 Jun. 35(6):589-96. 13.Kusumoto H, Yoshitake H, Mochida K, et al. Adenocarcinoma in Meckel's diverticulum: report of a case and review of 30 cases in the English and Japanese literature. Am J Gastroenterol. 1992 Jul. 87(7):910-3. 14.Beyrouti MI, Ben Amar M, Beyrouti

R, et al. [Complications of Meckel's diverticulum. Report of 42 cases]. Tunis Med. 2009 Apr. 87(4):253-6. 15.Muakkassa FF, Abouchedid C. Littre's hernia. N J Med. 1987 Sep. 84(9):653-5. 16.Park JJ, Wolff BG, Tollefson MK. Meckel diverticulum: the Mayo Clinic experience with 1476 patients (1950-2002). Ann Surg. 2005 Mar. 241(3):529-33. 17.Connolly SA, Drubach LA, Connolly LP. Meckel's diverticulitis: diagnosis with computed tomography and Tc-99m pertechnetate scintigraphy. Clin Nucl Med. 2004 Dec. 29(12):823-4. 18.Wilton G, Froelich JW. The "falsenegative" Meckel's scan. Clin Nucl Med. 1982 Oct. 7(10):441-3. 19.Vali R, Daneman A, McQuattie S, Shammas A. The value of repeat scintigraphy in patients with a high clinical suspicion for Meckel diverticulum after a negative or equivocal first Meckel scan. Pediatr Radiol. 2015 Sep. 45(10):1506-14. 20.Fritscher-Ravens A, Scherbakov P, Bufler P, et al. The feasibility of wireless capsule endoscopy in detecting small intestinal pathology in children under the age of 8 years: a multicentre European study. Gut. 2009 Nov. 58(11):1467-72.

21.Steinwald PM, Trachiotis GD, Tannebaum IR. Intussusception in an adult secondary to an inverted Meckel's diverticulum. Am Surg. 1996 Nov. 62(11):889-94. 22.DiGiacomo JC, Cottone FJ. Surgical treatment of Meckel's diverticulum. South Med J. 1993 Jun. 86(6):671-5. 23.Sanders LE. Laparoscopic treatment of Meckel's diverticulum. Obstruction and bleeding managed with minimal morbidity. Surg Endosc. 1995 Jun. 9(6):724-7. 24.Shalaby RY, Soliman SM, Fawy M, Samaha A. Laparoscopic management of Meckel's diverticulum in children. J Pediatr Surg. March/2005. 40:562-7. 25.Palanivelu C, Jategaonkar PA, Rangarajan M. Complicated Meckel's diverticulum in pediatrics: role of laparoscopy-two rare cases. J Laparoendosc Adv Surg Tech A. 2009 Apr. 19(2):245-8. 26.Soltero MJ, Bill AH. The natural history of Meckel's Diverticulum and its relation to incidental removal. A study of 202 cases of diseased Meckel's Diverticulum found in King County, Washington, over a fifteen year period. Am J Surg. 1976 Aug. 132(2):168-73.

ХИРУРГИЯ

Б. Петров, д.м. Г. Хаджиев, Пл. Петров,д.м. Клиника по гастроентерология, УМБАЛ "Софиямед"

Лапароскопска хирургия при съвременното лечение на усложнената язвена болест Между 10 и 15% от европеидната раса боледува или получава поне веднъж язвен дефект през живота си. Язвената болест (ЯБ) преобладава при мъжкия пол[1]. През последните 20 години медицинските прегледи, ендоскопските изследвания и оперативните интервенции по повод на язвена болест са намалели с 50% в целия свят. Това се дължи на развитието на познанията за инфекцията с Хеликобактер пилори и успешното й лечение през последните десетилетия[2,3]. Множество фактори играят роля в патогенезата на ЯБ. Най-честата причина е инфекцията с Хеликобактер пилори (ХП, Helicobacter pylori – HP). Тя е отговорна за развитието на 90% от дуоденалните и на 30-60% от стомашните язви[1-4]. Допълнителна роля за възникването на язвите играе главно приемът НСПВС. Независимо от етиологичния причинител, язвената болест се развива в резултат на дисбаланс между факторите на мукозната защита и агресивните фактори. Гастродуоденалната мукозна защитна система е тристепенна бариера и включва: преепителни, епителни, постепителни фактори, играещи роля за възпрепятстване на обратната дифузия на водородните йони (H+) от лумена на стомаха в мукозата. Солната киселина и пепсиногенът са двата главни стомашни продукта, способни да индуцират мукозна увреда. Въпреки че ендоскопските и медикаментозните методи на лечение на ЯБ, значително са редуцирали необходимостта от хирургия по повод на улкус, усложнените форми нерядко налагат показания за оперативно лечение. Възрастните пациенти са особено податливи на усложнения на ЯБ, поради това, че могат да се представят с атипична клиника или с безболкови язви, както и поради разпространената употреба на улцерогенни медикаменти в този контингент болни[5-8] .

КЛИНИКА

Епигастралната болка е най-често срещаният симптом при язвено болните. Типичната болка се усеща като парене, глождене, локализирана в средата на епигастриума и ирадиира към гърба. „Класическата” болка, характерна за дуоденалната язва, се явява на гладно 2-3 часа след хранене и/ или нощем. Облекчава се след прием на храна или антиациди, има сезонен характер на обостряне. Болката при стомашна язва обикновено е по-тъпа, усеща се като тежест в епигастриума, засилва се след хранене, липсва сезонност. Тези различия в характера на болката са условни. Типичната язвена болка се наблюдава само в 1/3 от болните с активна пептична язва, а при

66 Medical Magazine | юни 2018

останалите болката протича атипично или липсва. Денонощният ритъм на болката е свързан с храненето и се обуславя от местоположението на язвения дефект. Съпътстващи симптоми: кисели регургитации, ранно засищане, гадене, повръщане, промяна в апетита и дефекацията. Понякога се наблюдава отслабване, характерно за язва на стомаха. Язвите в зоната на кардията се характеризират със смущения в гълтането и разпространение на болките към прекордиума. Постбулбарните язви по-често не се повлияват от лечение и се усложняват с кървене, пенетрация в панкреаса, стеноза.

УСЛОЖНЕНИЯ

1. Остър кръвоизлив – 15-20% от болните с язвена болест. Разглежда се като основна причина за кървене от горните отдели на ГГИТ. Настъпва като усложнение по време на обостряне на известна от миналото язва, но в 10% може да бъде първа проява на язвата. Особено често е при стрес – улкусите и при язвите от НСПВС. 2. Пенетрация на язвата е по-рядко усложнение. Най-честите места за пенетрация са: панкреас, оментум, черен дроб, дебело черво. Диагнозата се поставя чрез КАТ и контрастно рентгеново изследване. 3. Пилорна и дуоденална стеноза: Обструкцията е резултат на възпалителен оток около нишата при активна

язвена болест или на епителизация с оформяне на цикатрикс при оздравяване. Стенозата предизвиква нарушено изпразване на стомаха през стесненото отвърстие и задръжка на храна и течности в лумена. Клиничните прояви включват: доминира повръщането на стомашно съдържимо, тежест след нахранване, ранно засищане, гадене, при напреднала стеноза – тежки водно-електролитни нарушения, отслабване на тегло. 4. Перфорация – най-тежкото усложнение, наблюдава се в около 0.7% от болните. По-често перфорират язвите на дванайсетопръстника, отколкото на стомаха. Рискови фактори за перфорация са: употребата на НСПВС, тютюнопушене, инфекция с HP. Пробивът може да бъде в: • свободната коремна кухина 80-85%; • пробив с формиране на сраствания и субфренични абсцеси 4-5%; • покрита перфорация. Клиниката се характеризира с рязко настъпила пробождаща болка „кинжална” в горната половина на корема с излъчване към гърба и плешката. След няколко часа се разстила по целия корем. Тази картини се наблюдава в случаите, когато се касае за пробив към свободната коремна кухина, като картината на остър хирургичен корем е лесно разпознаваема. Диагностична трудност представляват тези случаи, при които перфорацията остава покрита от сраствания, чревни бримки, черен дроб, жлъчен мехур или оментум и се създава възможност за формиране на ограничени колекции в коремната кухина, протичащи с неясна клиника и противоречиви данни от образната диагностика. Представяме клиничен случай на пациент с интраабдоминален абсцес вследствие от перфорирал дуоденален улкус: Анамнестични данни: Пациент на 68 години, хоспитализиран за първи път в клиниката по повод на следните оплаквания – болки в областта на дясна коремна половина, епигастриума и дясна гръдна половина с постоянен характер, неповлияващи се от спазмолитици и аналгетици, субфебрилитет, астено-адинамия, гадене без повръщане. Оплакванията датират от 2 седмици преди хоспитализацията, като по времето на появата им пациентът е бил лекуван с НСПВС по повод на грипоподобни оплаквания. От проведената тогава в амбулаторни условия абдоминална ехография са

установени суспектни данни за чернодробен абсцес. На пациента е била предложена хоспитализация в отделение по гастроентерология, която той е отказал първоначално, но поради перзистиране на оплакванията е хоспитализиран една седмица по-късно. Минали и придружаващи заболявания: варици на крайниците. ДПХ. Алергии: отрича. Вредни навици: тютюнопушене. От статуса: В увредено общо състояние. Бледост на кожа и видими лигавици. Двустранно – везикуларно дишане, отслабено в дясна основа до средата на скапулата. РСД. Синусова тахикардия - 110/мин.; АН 140/80; Корем – с меко-еластични стени. Спонтанна и палпаторна болка по десния коремен фланг и епигастриума с пунктум максимум в дясно подребрие, където се установяват данни за мускулен дефанс. Вяла перисталтика. Параклиника: С данни за възпалителна констелация. ПКК: Левкоцити (WBC) - 18.0; Неутрофили (NE) # - 16.8; Тромбоцити (PLT) - 349.0; СУЕ - 70; Протромбиново време (сек.) - 14.4 ; Протромбиново време (INR) - 1.11; ПБХ: Глюкоза - серум - 5.68; Креатинин - серум - 69.0; Урея - 6.9; Общ белтък - серум - 56.4; Албумин - серум - 31.1; Билирубин-общ - 21.3; Билирубин-директен - 9.9; Аспартат аминотрансфераза (ASAT) - серум - 20.7; Аланин аминотрансфераза (ALAT) - серум - 32.1; Гама глутамил трансфераза (GGT) - серум - 146.0; Алкална фосфатаза - 183.0; Липаза - 16.9; Алфа-амилаза - 24.0; Fe - 2.1; ЖСК - 36.2; CRP - 213.3; Калий - 3.9; Натрий - 139.0; Хлорид 100.0; Туморни маркери: PSA-Total - 3.426; CA 19-9 30.7; CEA - 1.48; Образни изследвания: УЗД: Черен дроб: Неувеличени размери, хомогенен, леко хиперехогенен паренхим, голяма огнищна лезия - към 6-7 сегмент. Приличащ на абсцес. Хематом. Недилатирани жлъчни пътища и портални съдове. Слезка: леко увеличени размери-130 /57 mm, хомогенен паренхим. СПТ: Не се скенира в коремната кухина. Зак­ лючение: обс: абсцес или хематом на черния дроб. Хидронефроза вдясно, спленомегалия. КАТ (Thorax, abdomen, pelvis): Налице е неголям

[ www.medmag.bg ] 67

ХИРУРГИЯ

плеврален излив в дясно. Черен дроб - налцие е голяма хиподенсна предимно течновата колекция с наличие на хидроаерично ниво и малки въздушни колекции в стената му, ангажираща почти изцяло десния чернодробен дял, с умерено контрастиращи се стени с характеристика на чернодробен абсцес. Не се установяват други огнищни промени в чернодробният паренхим. Няма данни за интра- и екстрахепатална холостаза. Слезка - с размери по МКЛ - 12.00 сm, без огнищни лезии. Заключение: Чернодробен абсцес. Огнище на консолидация с плеврална реакция в дясно базално и реактивни медиастинални, хилусни и артопулмонални лимфни възли. Парапелвикални бъбречни кисти и двустранно хидрокалико-

за. Умерено изразена спленомегалия. От проведените предоперативни образни и лабораторни изследвания се прие, че се касае за чернодробен абсцес с плеврална реакция вдясно базално. Пациентът беше подготвен за оперативно лечение по спешност. При направената лапароскопия се установи: След осъществен пневмоперитонеум се проведе оглед на коремната кухина, който установи блокиран от адхезии горен десен квадрант. Останалите квадранти бяха без патологични отклонения. През два работни порта постепенно се преодоляха срастванията между оментума, коремната стена и черния дроб, и се отвори голям субфреничен абсцес. Евакуира се около 1300 ml гноен ексудат. Продължавайки субхепатално, се отделиха плътните сраствания, между оментума, колон трансверзум, стомаха с дуоденума и жлъчен мехур. Установи се реактивно възпален жлъчен мехур, а в областта на хепатодуоденалния лигамент се откри и причината за абсцеса - покрита перфорация на калозна пилорична язва с размери на дефекта около 15 мм в диаметър. Операцията продължи с холецистектомия и мобилизация на дуоденума по Kocher, ексцизия на язвените ръбове и последваща лапароскопска пилоропластика по Heineke – Mikulicz. Многократен лаваж на абсцесната кухина с антисептични разтвори и дрениране на коремната кухина.

Следоперативен период: Гладък следоперативен период, с оглед хирургичния статус. На 4-ти следоперативен ден с възстановена флутуленция и дефекация. Афебрилен. Захранен на 5-ти следоперативен ден. На 9-ти следоперативен ден дехоспитализиран захранен, раздвижен с физиологична перисталтика. Обсъждане: Въпреки подобрените възможности за профилактика и медикаментозно лечение на пациентите с язвена болест, макар и все по-рядко, в клиничната практика се срешат усложнените форми на заболяването. В диагностичен план, тези форми обикновено са лесно разпознаваеми както клинично, така и с помощта на лабораторната и образната диагностика. Макар и рядко, се срещат трудни за диагностициране случаи изискващи по-широка диференциална диагноза, при които окончателната диагноза се поставя на операционната маса. Именно тези случаи най-често са обект на хирургично лечение в условия на спешност с класически подход - срединна лапаротомия. Лапароскопската хирургия дава съвременна алтернатива на един травматичен хирургичен достъп, предоставяйки адекватна интраоперативна диагностика и терапевтични възможности. Въпреки че поставя повишени изисквания към техническата база и възможности на хирургичния екип, осигурява на пациентите възможността за по-бързо възстановяване с по-благоприятен следоперативен период.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Del Valle J. Peptic ulcer and related disorders In: Harrison’s principles of internal medicine. A.S. Fauci, McGraw Hill, 17th edition, 2008 1855-1872 2. Manfredi M., Bizzarri B., de`Angelis G. Helicobacter pylori infection: sequential therapy followed by levofloxacincontaining triple therapy provides a good

68 Medical Magazine | юни 2018

cumulative eradication rate. Helicobacter. 2012; 17(4): 246-53 3. Beswick E., Suarez G., Reyes V. H pylori and host interactions that influence pathogenesis. World J Gastroenterol. 2006; 12(35): 5599-605 4. Chan F. Proton-pump inhibitors in peptic ulcer disease. Lancet. 2008; 372(9645): 1198-200

5. Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease.Am Fam Physician. 2007;76:1005–1012. 6. Lanza FL, Chan FK, Quigley EM; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications.Am J Gastroenterol. 2009;104:728–738.

7. Napolitano L. Refractory peptic ulcer disease.Gastroenterol Clin North Am.2009;38:267–288. 8. Thomopoulos KC, Vagenas KA, Vagianos CE, et al. Changes in aetiology and clinical outcome of acute upper gastrointestinal bleeding during the last 15 years. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004;16:177–182.

ХИРУРГИЯ Й. Ценовски1, Ал. Червеняков2, M.D., PhD УМБАЛСМ "Н. И. Пирогов" - София

Заболявания и травми на хранопровода, изискващи спешно оперативно лечение

ТЪПА ТРАВМА, ОГНЕСТРЕЛНИ И ПРОБОДНИ НАРАНЯВАНИЯ НА ХРАНОПРОВОДА

Травматичните увреждания на хранопровода са сравнително рядка патология, но веднъж получени дават много висока смъртност. Травмите са открити и закрити. При откритите има комуникация с външната среда при нарушена цялост на гръдната, коремната стена или на кожата на шията и закрити (непроникващи), при които липсва такава комуникация. Откритите са огнестрелни и неогнестрелни, като последните са прободни, порезни, разкъсно-контузни. Откритите наранявания са проникващи - само с входно отвърстие или преминаващи (транзиторни) с входно и изходно отвърстие. Закритите са от тъпа травма, от притискане - при катастрофи, от падане от високо, от въздушна взривна вълна. 75.5% от случаите са от огнестрелно нараняване, 20% от случаите са от прободно-порезни наранявания и 4.4% са в резултат на тъпа травма. В 60% от пенетриращите наранявания се установяват в цервикалната му част, която част е относително незащитена. Ако при гръдна травма има данни за медиастинален емфизем, хидропневмоторакс, хемоторакс или изтичане на кърваво съдържимо от назогастричната сонда трябва да се мисли и за травма на хранопровода. Този скрит в задния медиастинум орган трудно се достига при проникващите огнестрелни наранявания. В условията на съвременните военни действия се очаква нараняванията на хранопровода да се увеличат и те да се получават предимно при експлозии със силни заряди или при тежки компресионни травми на гърдите, при които вследствие на внезапното повишаване на налягането той се разкъсва в определени участъци. При тъпата травма най-честото място (82%), на което се появяват руптурите, е на нивото на шийната и

70 Medical Magazine | юни 2018

горната гръдна част на хранопровода. Предположено е, че компресията на хранопровода между гръдната кост и гръбначния стълб е механизмът на нараняването. Травмата може да се появи и в дисталния хранопровод точно над гастро-езофагеалната връзка по лявата постеро-латерална стена. Механизмът на нараняването в тази насока е вероятно подобен на спонтанната руптура при синдрома на Boerhaave, при което налягането в хранопровода е срещу затворен глотис. Рязкото повишаване на налягането в хранопровода и нахлуването в лумена му на стомашно съдържимо под голямо налягане води до това свръхразтягане в проксималната част на стомаха и дисталната част на хранопровода. Самостоятелното увреждане на хранопровода при закрита и открита гръдна травма се среща рядко. Поради дълбокото разположение на хранопровода и неговата подвижност травмите му са редки. Почти винаги травматичните руптури на хранопровода се съчетават с повреди на другите гръдни органи. Най-чести са огнестрелните наранявания на шията. По принцип езофагеалните наранявания обикновено са локализирани в шийната му част, поради това че е относително незащитена в сравнение с гръдната и абдоминалната му част. Пациентите съобщават за болки и чувство на пълнота в областта на шията. Гълтането и движението на главата усилват болките. С разпространението на инфекцията в медиастинума се появява фебрилитет и шията се подува. Появява се дисфагия и дисфония[23]. Проникващата травма включва съседни структури като гръбначния стълб и гръбначния мозък и трахеята[24]. Клиничната картина зависи от локализацията на разкъсването, времето от началото на травмата до оперативното лечение и размера на разкъсването. Затрудненото дишане, кръвотечението и тежкото общо състояние, често

стигащо до шок, в първите часове прикриват признаците на нараняването на хранопровода. То се открива при третиране на раната, при опит за хранене или по-късно при поява на усложнения. Болката зад гръдната кост, в епигастриума или шията, температурата, дисфагията (затрудненото преглъщане), болката при преглъщане (одинфагията), хематемезата ни насочват за доказване на травмата на хранопровода. При медиастинален или подкожен емфизем, пневмоторакс (при разкъсване на медиастиналната плевра), плеврален излив, медиастинален излив също има висок индекс на съмнение за травма на хранопровода. Изтичането на кърваво съдържимо от назагастричната сонда след тъпа травма или проникващо нараняване също е кардинален симптом и изисква диагностично уточняване. По-късно се установяват тахикардия, тахипнея, ниски стойности на кръвното налягане (хипотония) и шок. При абдоминалните му увреди има ригидност на коремната стена и положителен симптом на Блумберг. При шийната травма тази травма е свързана със значителна увреда на важните съседни цервикални структури - горни дихателни пътища (гръклян, трахея), съдови структури, нерви. Близкото анатомично взаимоотношение между хранопровода и трахео-бронхиалното дърво обяснява причината за наблюдаваните комуникации между тези структури при проникващи и непроникващи наранявания. Да се има предвид, че езофаго-респираторната фистула може да остане неразпозната, поради това че болните с тежки гръдни травми не поемат нищо перорално през първите дни след травмата. При големите рани на шията с ясно изтичане на слюнка и храна диагнозата е лесна. При закрита травма на шията физикалното изследване установява оток между трахеята и гръдно-ключич-

ния мускул (оток в областта на шията). При палпация се установяват крепитации (от подкожния емфизем) и болката се усилва при натиск в субстерналната ямка. При разкъсване на гръдния отдел на хранопровода и медиастиналната плевра се диагностицира пневмоторакс и хемоторакс. Наличието на плеврален излив е признак за напреднал възпалителен процес в медиастинума. Много автори смятат триадата от болка в гърдите, повръщане и подкожен емизем на шията за потогномонични при перфорации на хранопровода. В съмнителни случаи се правят рентгеноскопия и рентгенография с контрастна материя. На рентгенографията при травмата на шията често се показва свободен въздух във фасциалните пространства, а при торакалните се вижда начално разширение на горната медиастинална сянка. Медиастинален или подкожен емфизем, пневмомедиастинум, разширение и оток на параезофагеалното пространство, хидроторакс или хидропневмоторакс се диагностицират на обзорната рентгенография на гръдния кош. Плевралната реакция, проявена със съответен излив, е признак за напреднал възпалителен процес, довел до медиастинит и плеврален емпием[6]. Даването на контрастно вещество през устата (гастрографин) показва дефект в стената на хранопровода и контрастното вещество се излива в медиастинума или в медиастинума и плевралната кухина[23]. Тук особено е важно при огнестрелни наранявания и при тежки висококинетични травми да се търси и съчетана трахео- или бронхо-езофагеална травма и фистула между тях, което се диагностицира, като приетият контраст оцветява и трахео-бронхиалното дърво. Най-сигурният метод, с който се установяват точното място на нараняването, видът и големината на раната е езофагоскопията. През последните години навлиза видео-асистираната фиброезофагоскопия, която е особено ценна при интубирани пациенти, при които е невъзможно даването на контрастно вещество за езофагография. Все пак езофагоскопията трябва внимателно да се използва за доказване на перфорацията на хранопровода, поради опасност от разширяване на

перфорацията, допълнително замърсяване и опасност от предизвикване на напрегнат пневмоторакс. Както контрастното изследване, така и езофагоскопията се правят след преминаването на тежките общи явления. Компютърната аксиална томография на съответната област (шия, гръден кош, корем), приложена в контекста на съответната област травма, също допринася за диагнозата. Още в началото на травмата се диагностицира въздух и оток около мястото на нараняването. Негативната езофагоскопия, бронхоскопия и рентгеново изследване не изключват 100% наличието на нараняване на хранопровода. Такива болни остават под активно наблюдение. Колкото по-рано се постави диагнозата травматична лезия на хранопровода, толкова по-рано са шансовете за оздравяване. След 12-24-ия час от разкъсването настъпва развитето на дифузен медиастинит и емпием, които рязко намаляват шансовете за оцеляване[26]. След поставянето на диагнозата се спира приемане на храни и течности през устата, слюнка не се поглъща. Поставя се назогастрична сонда. Започва се антибиотично лечение. Тактиката при нараняванията на хранопровода е следната[27]: 1. Нараняванията в шийния отдел на хранопровода са най-благоприятни, и дори ако не се постави първичен шев, образуваните езофаго-кожни фистули показват стремеж към спонтанно затваряне за около 20 дни. При тях са достатъчни широк дрениращ разрез пред мускулус стерноклеидомастоидеус, двуетажна сутура на дефекта, може същата да се укрепи с платно, дрениране, назогастрална сонда, антибиотици. При сформиране на трахео-езофагеална фистула е необходимо неговото по-късно оперативно възстановяване. Ранното възстановяване на дефекта дава най-добър резултат и най-ниска смъртност. 2. При травми на гръдната част на хранопровода класическите показания за оперативно поведение са: • Рано диагностицирана руптура до 2-6 часа (някои добавят до 12 часа) и размери до 2-3 сm - широка

десностранна торакотомия, широка инцизия на медиастинума и налагане на първичен двуетажен шев на дефекта с последващ плеврален дрен. Най-сигурният слой е лигавицата му. • Късно диагностицирана руптура, независимо от размера на дефекта, както и ранните, но обширни разкъсвания, са показани за първична екстирпация на хранопровода (операция на Торек). • При огнестрелните наранявания на хранопровода в гръдния му отдел независимо от размера на дефекта и времето на получаването му също са показани за екстирпация на хранопровода (операция на Торек). Извършва се дренаж на медиастинума около мястото на екстирпацията, а така също и на съответната плеврална кухина, през която е осъществен достъпа.Операцията може да завърши с езофаго- и гастро- стома и храненето да се осъществява през гастростомата и на втори етап да се направи езофагопластиката. Поддръжници има и на първичната гастроезофагопластика. От значение е общото състояние на пациента по време на операцията. 3. В долната трета на хранопровода са чести не само спонтанните руптури, но и руптурите при компресионните травми на гърдите и корема и въздушно-взривните травми. При рано диагностицирана лезия е достатъчен двуетажен първичен шев, като с успех се използува фундуса на стомаха за пластично укрепване на сутурата. А. Червеняков е разработил оргинална методика с пластика с триъгълно ламбо от стомаха при надкардиална перфорация на хранопровода[2]. В напреднали случаи най-удачни са различните по височина езофагогастроанастомози след резекция на наранената част от хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОПРОВОДА

• След поглъщането на каустични вещества може да се наблюдава тотална деструкция на стената на хранопровода • Язвите на хранопровода,които са последица на хроничния рефлукс-езофагит

[ www.medmag.bg ] 71

ХИРУРГИЯ • Ракът на хранопровода може също да перфорира • Перфорация на дивертикули

ПЕРФОРИРАЛИ ДИВЕРТИКУЛИ НА ХРАНОПРОВОДА

Дивертикулът на хранопровода е ограничено потологично торбовидно образувание, комунициращо с лумена му. Торбовидното разширение впос­ ледствие при прогресиране не само увеличава размера си, но се и удължава, и слиза надолу между хранопровода и гръбначния стълб. Патогенетично се разделят на пулсионни и тракционни. По топографоанатомична локализация се разделят на горни (фаринго-езофагеални, които се развиват на границата между фарингса и хранопровода), на средната трета (бифуркационни, които се намират близо до трахеалната бифуркаци) и долни (епифренални, които са супрадиафрагмално). Най-честите дивертикули на хранопровода са фаринго-езофагеалните (Zenker-ов дивертикул). Развиват се в m.constrictor pharyngys inferior между косите влакна на m. thyreopharyngeus и хоризонталните влакна на m.cricopharyngeus, горния езофагеален сфинктер (триъгълника на LannierHackermann или Killian). В този участък задната фарингеална стена е потенциално по-слаба и там се формират дивертикулите. Пациентите се оплакват от шийна дисфагия, клокочещо усещане на шията, регургитация на непроменена храна, задавяне и повтарящи се аспирации, които водят до белодробни усложнения. Често имат оригване и лош дъх от устата[28]. Дивертикулът може да се усложни с възпаление (diverticulitis), като това възпаление може да обхване трансмурално цялата стена, съответно да доведе и до некроза с перфорация, освен това има и случаи на перфорация на дивертикул от заседнало в него чуждо тяло. Засилването на болковия синдром е указание за развиващ се

дивертикулит и перидивертикулит. Други усложнения са притискане на хранопровода от изпълнения с храна дивертикул, от регургитацията и аспирацията на несмляната храна и слюнката може да се стигне до респираторни усложнения (пневмония, абсцес), макар и рядко на базата на дивертикула може да се развие плоскоклетъчен карцином. Лечението е както при неусложнените дивертикули - резекция на дивертикула с шев. Крикофарингеалната миотомия е много ефикасна за корекцията на дисфункцията на горния езофагеален сфинктер[28]. Поставят се дренажи на шията и по преценка на горния медиастинум. В зависимост от давността се преценява има ли показания за следоперативен лаваж. Средноезофагеалните дивертикули са тракционни дивертикули. Като правило те са малки със заострен връх насочени към прилежащите възпалени бифуркационни и парабронхиални лимфни възли от гранулуматозен процес. В много случаи те не се нуждаят от лечение. Понякога възпалителният процес, обаче, може да доведе до фистула (в трахеята или бронх), която налага хирургична корекция[28]. Епифреналните дивертикули също може да се усложнят с дивертикулит, който клинически се проявява с уригване, хълцане, повръщане на разложена храна, саливация и лош дъх от устата. Спешно лечение изискват усложненията на езофагеалните дивертикули, като улцерация, кървене с хематемеза, перфорация с развитие на медиастинит, честа аспирация на храна и течности и много рядко - злокачествена дегенерация. Развитието на усложненията променя рязко хода на заболяването. Те стават водещи и определящи крайния изход. С най-тежки последици са усложненията на бифуркационните дивертикули.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА:

Библиографската справка е на разположение в редакцията на списанието.

72 Medical Magazine | юни 2018

ИЗВОДИ

Перфорациите на хранопровода остават тежко животозастрашаващо състояние. Те не водят до фатален изход в първите денонощия след травмата, но високият леталитет от развилия се медиастинит и перитонит и развитието на усложнения се дължат на късната диагноза и несвоевременното лечение. Езофагеалната перфорация остава силно смъртоносно заболяване. Времето от травмата до началото на операцията, през което време се намесва възпалителния процес в околните тъкани от химичното дразнене и бактериалното замърсяване от езофагеалното съдържимо, а така също и размерът на разкъсването също имат определящо значение за методиката на операцията и изхода от лечението. Обикновено перфорацията е свързана с предварителни увреди на хранопровода, а така също пациентът е с отслабена имунна система поради лошото хранене. Поради относително високия процент на ятрогенни увреждания на хранопровода, от особено значение е профилактиката с прецизно определяне на показанията и внимателното провеждане на изследвания и лечебни процедури при езофагоскопии. Консервативното лечение може да бъде ефикасно само в случаите на изолирани увреди на лигавицата на хранопровода. Докато в миналото се третират тези болни само с операция, възникващите доказателства сочат, че пациентите с малки перфорации (интрамурални или ограничени перфорации) и минимално екстраезофагеално участие при болни в добро общо състояние и липса на септични прояви могат да бъдат по-добре третирани от консервативното лечение. Перфорацията на хранопровода е една тежка патология, която късно се диагностицира. Няма диагностична насоченост при този вид заболявания (не се мисли за проблема), а по-ранното лечение води до по-добра прогноза.

PC-BG-100004