Medical Magazine 50

Роля на метаболитната хирургия при лечението на захарен диабет тип 2 стр. 66

БРОЙ 50/2.2018 Г.

Пролетта предизвикателство за малкото дете стр. 8

БРОЙ 50 / 2.2018 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

ПЕДИАТРИЯ УРОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

Атопичен дерматит стр. 12

Шест билки за здрав стомах Широк спектър на действие при функционални стомашно-чревни оплаквания

подуване и тежест в стомаха метеоризъм киселини стомашно-чревни спазми нарушена чревна перисталтика

Гастритол действа в цялата храносмилателна система, като: Подобрява храносмилателните процеси и ускорява метаболизма Има противовъзпалително и антибактериално действие Възпрепятства заселването на болестотворни микроорганизми в лигавицата Създава благоприятни условия за заселване на здравословна чревна флора

Дозировка

Препаратът е подходящ за възрастни и деца над 12 г., като е препоръчително да бъдат приемани 3 x 20 - 30 капки дневно, разтворени във вода.

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Финансов директор Изпълнителен директор Главен редактор Отговорен редактор

Георги Тодоров Кристиан Лечев Проф. д-р Георги Христов Нели Христова 0894 39 99 50

Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ботьо Ангелов Проф. д-р Васил Червенков Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Драгомир Коев Проф. д-р Жени Милева Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Борислав Герасимов Доц. д-р Ваня Юрукова

Доц. д-р Вили Стоянова Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Марко Клисурски Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мери Ганчева Доц. д-р Милена Карчева Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Росица Вачева Д-р Александър Алексиев Д-р Валентин Вълчев Д-р Веселин Люцканов Д-р Ина Генева Д-р Любена Андонова Д-р Росица Димитрова Д-р Стоянка Динева

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение Камелия Иванова Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Милена Тошева Фотограф Момчил Христов Печат Спектър Роля на метаболитната хирургия при лечението на захарен диабет тип 2 стр. 66

Атопичен дерматит стр. 12

БРОЙ 50/2.2018 Г.

Пролетта предизвикателство за малкото дете стр. 8

БРОЙ 50 / 2.2018 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 50 ФЕВРУАРИ 2018 ISSN: 1314-9709

ПЕДИАТРИЯ

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine

1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор.

Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали.

УРОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Екомедия“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: office@medmag.bg Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания.

Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти.

Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

[ www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ 08

УРОЛОГИЯ 50 ТОРЗИЯ НА ТЕСТИСИТЕ Й. Ценовски 56 ХИРУРГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА КЛИНИЧНО ИЗЯВЕНОТО ВАРИКОЦЕЛЕ И. Дечев, А. Ругия

ПЕДИАТРИЯ 04 РОЛЯ НА ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНАТА ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИЕТО НА ОСТРИТЕ РЕСПИРАТОРНИ ИНФЕКЦИИ А. Куцаров, С. Огнянов 08 ПРОЛЕТТА - ПРЕДИЗВИКАТЕЛСТВО ЗА МАЛКОТО ДЕТЕ Разговор с д-р Ирен Цочева 12 АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ М. Ганчева 15 БИОЛОГИЧНО РЕШЕНИЕ ОТ BIODERMA ЗА ОБЛЕКЧАВАНЕТО НА СЪРБЕЖ Разговор с доц. д-р Мери Ганчева 16 АДЕНОИДИТ В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ И. Дойков, Д. Вичева

2 Medical Magazine | февруари 2018

20 ЗРИТЕЛНИ ЕВОКИРАНИ ПОТЕНЦИАЛИ И. Генева 24 НАЙ-ВАЖНИТЕ МОМЕНТИ ПРИ НОВОРОДЕНОТО ПРЕЗ ПОГЛЕДА НА НЕОНАТОЛОГА Разговор с д-р Жана Станева 30 НЕОНАТАЛНИ ЕПИЛЕПТИЧНИ ЕНЦЕФАЛОПАТИИ Р. Георгиева 36 МИКОПЛАЗМЕНИ ИНФЕКЦИИ ПРИ ДЕЦА И ВЪЗРАСТНИ А. Ничева 42 ДЕТСКА КОРЕМНА ТРАВМА Й. Ценовски

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ 62 ДИАБЕТНО СТЪПАЛО – КЛАСИФИКАЦИЯ И СЪВРЕМЕНЕН ПОДХОД Ц. Тотомирова, И. Даскалова, М. Арнаудова 66 РОЛЯ НА МЕТАБОЛИТНАТА ХИРУРГИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО НА ЗАХАРЕН ДИАБЕТ ТИП 2 И. Даскалова, Ц. Тотомирова, М. Аранудова 70 УЛТРАЗВУКОВА ХАРАКТЕРИСТИКА НА СУСПЕКТНИ ЗА ТИРЕОИДЕН КАРЦИНОМ ВЪЗЛИ М. Арнаудова, И. Даскалова, Ц. Тотомирова, В. Михнева

АБОНАМЕНТ 2018 Абонамент за 12 броя на списание MEDICAL Magazine можете да направите, като:

• Платите по банков път на IBAN: BG89FINV91501004004978, BIC: FINVBGSF при Банка: ПИБ АД

30

лв.

за 12 броя

• С пощенски запис на адрес: 1164 София, ул. Плачковица №11

• Във всяка пощенска станция в страната – каталожен номер 1472 • Чрез разпространителска агенция ДОБИ ПРЕС 12 БРОЯ В ГОДИНАТА Носна полипоза стр. 30

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 47 / 11.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ИНФЕКЦИИ ПУЛМОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

Тежка астма стр. 8

Дерматоскопски критерии при някои възпалителни заболявания на кожата стр. 20

Хипертрихоза стр. 36

БРОЙ 44/8.2017 Г.

БРОЙ 42/6.2017 Г.

Респираторни вируси стр. 10

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 42 / 6.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

ОНКОЛОГИЯ ПСИХИАТРИЯ

ОФТАЛМОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

БРОЙ 44 / 8.2017 БЕЗПЛАТНО ИЗДАНИЕ

АЛЕРГОЛОГИЯ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

WWW.MEDMAG.BG

HPV инфекция при новородени стр. 72

Хирзутизъм стр. 46

WWW.MEDMAG.BG

Уретрален онанизъм: клиничен случай стр. 60

БРОЙ 47/11.2017 Г.

Диагностика и лечение на пневмония, придобита в обществото при деца стр. 4

“БЪДЕЩОТО НА ДРУЖЕСТВОТО ПО АЛЕРГОЛОГИЯ Е АКТИВНОТО УЧАСТИЕ НА ЧЛЕНОВЕТЕ МУ КАТО ЛЕКТОРИ, КОИТО СПОДЕЛЯТ СВОЯ ОПИТ” АКАДЕМИК БОГДАН ПЕТРУНОВ

НЕВРОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

АЛЕРГИЯТА

ПЕДИАТРИЯ

А. Куцаров1, С. Огнянов2 Доцент, УНГ болести, MУ – Варна 2 Главен асистент, д.ф., факултет „Химия и фармация”, Софийски университет „Св. Климент Охридски”

1

Роля на противовъзпалителната терапия в лечението на острите респираторни инфекции В основата на острите респираторни инфекции (ОРИ) лежат разнообразни етиологични фактори, резултат на които е инфекциозното възпаление. Възникването на възпаление на лигавицата на горните и долни дихателни пътища е съпроводено с: респираторна хиперсекреция, лигавичен оток, нарушен мукоцилиарен клирънс и бронхиална обструкция. Тези патологични промени обуславят клничните симптоми на острите респираторни инфекции. Ролята на възпалението при ОРИ се изразява в захващане и елиминиране на патогените, резултат на сложен възпалителен процес, изхождащ от увредените тъкани с формиране на „порочен“ кръг.

У

вреждащите фактори активират каскада от имунологични реакции, обуславящи дегранулацията на мастоцитите и базофилите. Последната е свързана с освобождаване на редица медиатори (хистамин, серотонин и др.) на възпалението. Важна роля във възпалението има тумор-некротизиращ фактор α, който проявява както положителен ефект, изразяващ се в усилване ефекта на цитотоксичните макрофаги, така и отрицателен ефект, свързан с деструкция на тъканите в огнището на възпалението. Основна роля в патогенезата на ОРИ играят клетъчните медиатори – ейказаноиди с основен представител арахидоновата киселина. Хистаминът и ейказаноидите увеличават пермеабилитета на съдовата стена, способстващ за възникването на оток, както и лигавичната хиперсекреция и бронхоспазъма. Всички тези ефекти обуславят възникването на обструкция на дихателните пътища. Освен това, респираторните вируси стимулират α-адренорецепторите, способстващи за повишаване на слузната секреция, а благодарение на активиране

на Н1-рецепторите се усилва отокът на лигавицата, който е резултат на повишена съдова проницаемост, както и потенцииране на бронхоконстрикцията. Всички тези ефекти обуславят увеличен обем на секрета и затруднен дренаж. Повишената секреция от лигавицата е фактор допълнително нарушаващ мукоцилиарния клирънс. Увеличената и променена реологично секреция е предразполагащ фактор за повишена адхезия на микроорганизмите към лигавицата и благоприятен фактор за развитие на бактериална суперинфекция. Вирусите и техните токсини увреждат ресничестия епител с ограничаване подвижността на цилите, нарушават продукцията и дренажа на бронхиалния секрет, снижават бактерицидните свойства на бронхиалния секрет и местната имунологична защита на дихателните пътища. Всичко това създава предпоставки за задълбочаване и/ или хронифициране на възпалението. Увреждането епитела на бронхите от вируси обуславя повишена чувствителност на рецепторите към външни

въздействия, предразполагащо към бронхоконстрикция и бактериална суперинфекция. Такава картина на респираторно възпаление (от ринит до пневмония), особено в детската възраст, предизвиква нарушение в общото състояние и самочувствие. Протича със специфичен симптомо-комплекс и има риск от възникване усложнения и сериозно нарушение в качеството на живот. Поради това, ОРИ в детската възраст изискват максимално ранно започване на лечение, включващо ефективни и безопасни медикаменти.

ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ И СИМПТОМАТИЧНИ КОМПОНЕНТИ В ЛЕЧЕНИЕТО НА ОРИ В основата на симптомите на респираторните инфекции лежи възпалението, поради което противовъзпалителната терапия на ОРИ е

КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ: РИНОРЕЯ, НАЗАЛНА ОБСТРУКЦИЯ, БОЛКА В ГЪРЛОТО, КАШЛИЦА

Фиг. 1 Етапи в развитието на ОРИ

4 Medical Magazine | февруари 2018

ВЪЗПАЛЕНИЕ КАШЛИЦА

ВИРУСИ, БАКТЕРИИ ВЪЗПАЛЕНИЕ НА ЛИГАВИЦАТА НА ДИХАТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА

ФЕНСПИРИД

СУХА Оток Бронхоспазъм Нарушен мукоцилиарен транспорт

Фиг. 2 Въздействие на фенспирид върху клиничните симптоми на ОРИ ВЛАЖНА Оток Бронхоспазъм Хиперсекреция Повишен вискозитет на секрета Нарушен мукоцилиарен транспорт

патогенетично обоснована. В лечението на респираторните инфекции с разнообразна основно вирусна етиология и локализация важно място заема фенспирид хидрохлорид. По своята химична структура и фармакологични свойства фенспирид не принадлежи нито към стероидите, нито към нестероидните противовъзпалителни средства (НПВС). Противовъзпалителният ефект на фенсипид се обуславя от блокиране на Н1-рецепторите, α-адренергичните рецептори, инхибиране синтеза на левкотриени, тумор-некротизиращ фактор α и други медиатори на възпалението. Освен това, фенспирид инхибира миграцията на клетки на възпалението в огнището, както и активация на клетъчните рецептори. Следователно, фенспирид инхибира действието на основните патогенетични фактори, способстващи за развитието на възпалението, както и хиперсекрецията от жлезите, бронхиалната хиперреактивност и бронхообструкцията. Действието на фенспирида е насочено към всички фази на възпалението и е с повишен афинитет към лигавицата на дихателните пътища. Така фенспирид със своите широки фармакологични ефекти оказва мощен противовъзпалителен, противокашличен и бронходилататорен ефект. Ефективността и безопасността на фенсиприд е потвърдена чрез многочислени клинични проучвания и наблюдения. Резултатите от клинични изпитвания показват: бързо повлияване на основните симптоми, съкращаване на времето на боледуване, намаляване риска от развитие на бактериално усложнение и включване на допълнителни медикаменти. Високият профил на безопасност и добрата поносимост позволяват използването на фенспирид от 2-год. възраст. Фенспирид може да се назначава както като монотерапия, така и в комбинация с други лекарствени средства. Комбинацията му с НПВС (ибупрофен и др.) и антибактериални средства е показана при нужда, поради отсъствието на метаболизъм с чернодробната цитохром Р450.

Syresp® сироп, в качеството си на фенспирид хидрохлорид, съдържащ медикамент, е разумен търговски избор. Прилага се след 2-год. възраст в доза 4 мг/кг. Syresp® сироп се прилага при деца в следната доза: до 10 кг - 3 пъти по 5-7 мл, над 10 кг - 3 пъти по 10-20 мл, възрастни - 3 пъти по 15-30 мл. Лечението продължава 7-10 дни, като значими клинични ефекти се отчитат още на 3-ти ден от началото

на лечението, а след 5-6-ти ден при болшинството от пациентите оплакванията липсват. Затрудненото носно дишане и патологична носна секреция се отчитат в повече от 90% от болните с ОРИ. Тези симптоми създават сериозен дискомфорт и допълнително влошават общото състояние на болния. Това налага добавянето на локални и системни деконгестанти в компексната противовъзпалителна терапия на ОРИ. Поради някои нежелани (тахикардия и др.) ефекти на системните деконгестанти и възрастовите ограничения, последните е редно да се избягват. Най-често в практиката се използват локални деконгестанти. Водещо място заема xylometazoline hydrochloride (Xylogel®). Ксилометазолинът има бърз и мощен съдосвиващ ефект върху носната лигавица. Този фармакологичен ефект го причислява както към противовъзпалителните, така и към симптоматичните медикаменти. Противовъзпалителният му ефект е резултат на локалната деконгестия, опосредстваща понижена резорбция на микробните токсини, респ. системните ефекти от възпалението. Благодарение на деконгестивен ефект се постига намален съдов пермеабилитет и понижена лигавична секреция, които способстват индиректно за подобряване очистването на лигавицата от микробната и медиаторна експозиция. Xylogel spray бързо и мощно подобрява носното дишане, чрез намаляване на продукцията на носен секрет, и осигурява комплексен позитивен ефект върху главоболието, сълзотечението и адинамията. Локалният деконгестивен ефект осигурява потенциална възможност за прекъсване на порочния кръг: локално възпаление - системно възпаление - общо респираторно възпаление. Xylogel spray е наличен в две форми: 0.05% и 0.1%. Това осигурява възможност за широко възрастово (от 3 години до дълбока старост) приложение. Специалната му формула осигурява оптимално, дифузно и продължително (8-12 часа) въздействие върху носната лигавица, съчетано с удобството на спрейната форма и липсата на неприятни вкусови усещания. Прилага се 2-3 пъти по 1-2 впръсквания във всяка ноздра за период 3-5 дни.

СОБСТВЕНО ПРОУЧВАНЕ ВЪРХУ ПОЛЗИТЕ ОТ КОМБИНИРАНОТО ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНО И СИМПТОМАТИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА ДЕЦА С ОРИ НА ГОРНИТЕ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА, ОБЕКТИВИЗИРАНО ЧРЕЗ РИНОМАНОМЕТРИЯ.

1. Цел на проучването: ефективността от

[ www.medmag.bg ] 5

ПЕДИАТРИЯ

комбинираното лечение (Сиресп и Ксилогел) на деца с ОРИ на ГДП .

2. Материал – 20 деца на възраст – 4-9 г.; 12 момичета и 8 момчета.

3. Период на прочуването – октомври 2017 г.

4. Методи на изследване: • Анамнеза – хрема, запушен нос, кашлица, фебрилитет (5 деца), обща отпадналост. Давност на оплакванията: от няколко часа до 2 дни.

• Обективно изследване – предна риноскопия и ендоскопия, мезофарингоскопия - оточна и хиперемирана носна и фарингелана лигавици със серозна или слузна ексудация.

• Консултация с педиатър - липсват аускултаторни и рентгенови данни за остър бронхит и пневмония.

• Функционално изследване на носното дишане – риноманометрия. Обективен метод за активно изследване на носното дишане, неинвазивен и приложим в широки възрастови граници. Позволява проследяване на пациента и обективна оценка на носното дишане. В проучването е използван риноманометър Rhinotest 1000 на полския производител Mes. 5. Лечебен подход • Xylogel spray 0.05%, 3 пъти по 1 впр. във всяка ноздра за 5 дни.

• Syresp syrup 3 пъти по *спрямо килограмите на детето по КХП* мл за 10 дни. Фиг. 3 Церебрално функционално мониториране – потисната основна активност

• Panactiv syrup 3 пъти по *спрямо килограмите на детето по КХП* за 3 дни при пет деца с фебрилитет. Panactiv sir. представлява ибупрофен, съдържащ медикамент.

• Проследяване на всички деца на 5-ти и 10-ти ден.

6. Резултати: • Подобрение в клиничната картина отчетохме при 16 (80%) деца на петия ден • При останалите 4 (20%), поради влошаване на състоянието, се наложи да се добави антибактериално средство.

• Подобрение е отчетено по отношение на основните симптоми: хрема, запушен нос, отпадналост, липса на фебрилитет и кашлица.

• Обективно установихме: леко до умерена хиперемия на лигавиците на носа и фаринкса, намалено количество на носния и фарингеален секрет.

• Подобрение на риноманометрията с данни за умерена или лека носна обструкция в 18 (90%) от 20 пациенти на 5-ти ден и леко изразена обструкция на 10-ти ден. Значително подобрение в изследваната група при всичките 20 пациенти на 10-ти ден. Липсва на оплаквания и нормална риноманометрия при 8 (40%) пациента.

7. Изводи: • Комбинацията между Syresp syr. и Xylogel spray 0.05% повлиява основните симптоми и обективно подобрява основните симптоми на ОРИ при деца.

• Противовъзпалителните и симптоматични средства са базови медикаменти в лечението на вирусните ОРИ на горните дихателни пътища (ГДП) и допълващи при бактериалните ОРИ на ГДП.

• Комбинираното лечение на ОРИ осигурява бърз, клинично ефективен и удовлетворяващ ефект при пациенти с ОРИ на ГДП.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Гълъбов И., Инфекции на горните дихателни пътища, Практическа педиатрия, 2001, бр. 3, стр. 3-6.

2. Дворецкий Л.И., Полевщиков А.В., Соколов А.С. Эффективность противовоспалительной терапии при острых респираторных вирусных инфекциях у взрослых в амбулаторной практике:

6 Medical Magazine | февруари 2018

результаты программы –„ЭСКУЛАП”.

Consilium Medicum 2006; 8 (10).

3. Ершов Ф.И., Касьянова Н.В., Полонский В.О. Возможна ли рациональная фармакотерапия гриппа и других ОРВИ? Consilium Medicum. 2003; 5 (6): 59–66.

4. Кендерова В. Остри респираторни ин-

фекции в детската възраст. Мединфо, 2009; бр. 8.

5. Козлов В.С. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний.

Cons. Med. 2003; 5 (10): 213–25.

6. Куцаров А, Огнянов С. Остри респираторни инфекции-монотерапия или комбинирано лечение. Мedicart. 2017;

4: 34-38.

7. Куцаров А, Огнянов С. Рационална терапия на кашлицата от гледна точка на УНГ. Мedical Magazine. 2017; 42/6: 20-26.

8. Куцаров А, Огнянов С. Рационална терапия на острите респираторни инфекции. Нови възможностти. Мединфо.

2017; 6: 28-34.

7

под

лв.

ПЕДИАТРИЯ

Пролетта - предизвикателство за малкото дете Разговор с д-р Ирен Цочева, Клиника по педиатрия, УМБАЛ “Александровска”

Д-р Цочева, потърсихме ви, за да поговорим за това как се отразява смяната на сезoните върху здравето на малкото дете. Какво е характерно за пролетните месеци в това отношение, тъй като сега сме точно в този период? Наистина скоро идва така дългоочакваната пролет. Слънцето се усмихва за по-дълго, температурите се покачват, но точно в този период много родители идвар притеснени и разочаровани, и питат: „Какво става, най-накрая свърши зимата, а моето дете пак е болно?“ Това, за съжаление не е случайно, и има логическо обяснение. Пролетта е най-тежкият сезон за организма, за което допринасят различни фактори. Зимата е

8 Medical Magazine | февруари 2018

изтощила организма, а имунитетът е отслабнал. Занижената двигателна активност и продължителният престой в затворени, недобре проветрени и затоплени помещения водят до изнежване на детето и когато с настъпването на пролетта започне по-често да се извежда навън при нестабилно, променливо и влажно време, рискът от простуда се увеличава. През този сезон са изчерпени и натрупаните резерви от Vit D, който е от съществено значение за правилното функциониране на имунната система. Обикновено намалява приемът и на друг ключов за здравето витамин С. През пролетта се регистрира и най-голямото разнообразие от циркулиращи респираторни вируси. А обострянето

на алергичните състояния, засягащи все повече деца, допринася за увеличение на заболеваемостта. Какво трябва да бъде храненето на детето, с цел повишаване на неговата имунна защита? Здравословното хранене винаги е балансирано и разнообразно. Много важно е да се помни, че хранителните навици, изградени в ранна детска възраст, остават за цял живот. Още по-съществено е значението на този факт при наблюдаваната тенденция за наднормено тегло сред подрастващите. Пресните плодове и зеленчуци трябва да присъстват ежедневно в менюто. Важното е с децата да се говори и те да разберат, че плодовете

и зеленчуците са „от добрите“ и помагат, а не се ядат „за наказание“ преди десерта. Желязодефицитната анемия също води до повишена възприемчивост към инфекции, затова малките деца трябва ежедневно да приемат приготвена в дома храна, съдържаща месо, а не преработени продукти с неясен състав. За да се запази апетитът е необходимо да се увеличава изборът на протеини. Нека детето консумира 2 пъти седмично риба и морски храни. Не трябва да забравяме и за варивата (боб, леща, грах), защото те са естествен източник на фибри и белтъчини. Какви витамини и микроелементи трябва да присъстват ежедневно в менюто? Всички витамини и минерали са важни за оптималния метаболизъм и имунитет на детето, но в нашата страна най-често се отчита дефицит на фолиева киселина, витамин В1, В2 и В6, калций, желязо, цинк и магнезий. Известно е, че закаляването е един от начините за предпазване от често боледуване. Как е правилно, обаче, да се извършва това закаляване и от каква най-ранна детска възраст може да започне? Когато майсторът на оръжия в Средновековието е искал да създаде най-здравия меч, той задължително е подлагал желязото на неколкократно охлаждане и нажежаване. Този процес е познат под името каляване. За да имаме успех при малките деца, обаче, е нужно не само желание от страна на родителите, но и постепенност, последователност и индивидуален подход. То трябва да е под формата на игра, а не да се възприема като някакъв вид принуда. Пролетта е много подходящ сезон за започване на закаляване на детето - дните са по слънчеви и дълги, няма големи горещини. Комплесният подход включва слънчеви лъчи, въздушни бани и водни процедури. Чрез тях се подобрява терморегулацията на детето, което го прави по-устойчиво на агресивната външна среда. Родителите могат да започнат закаляването още от първия месец след раждането. Масажите и ежедневните бани и разходките на открито (като постепенно се увеличава времето на престой навън) са основни методи за укрепване на имунитета. Дрехите на бебето трябва да са удобни и широки, така че въздухът да служи за термобуфер. Когато детето проходи, чудесен начин за закаляване е да се оставя да ходи босо, но само ако сте сигурни, че теренът е безопасна зона (без кърлежи, бодили или отпадъци). По този начин не само

се стимулират терморецепторите на ходилата, но се понижава и чувствителността на горните дихателни пътища към ниските температури. Това оказва добър ефект и върху свода на ходилото. Във възрастта над 2 години основно за каляването е осигуяване на ежедневна оптимална физическа активност. Децата в детската градина се нуждаят от минимум 2 часа дневно енергично физическо натоварване, а децата в училищна възраст – от поне 1 час дневно. Родителите трябва да предлагат на децата си различни видове спорт, за да открият подходящия за своето дете. Важно е правилото на златната среда. Не се препоръчват екстремните физически натоварвания. Особено подходящи са плуването, гимнастиката, игрите със спортни уреди, излетите в планината. Така закаляването става приятна и чакана част от ежедневието, зарежда детето с тонус и повишава прага му на възприемчивост на външни влияния. Пролетта е известна и като сезона на алергиите. Кои алергии се проявяват най-често в детска възраст? Добре описан и проучен е т.нар. алергичен марш в детската възраст. В първите месеци от живота се изявяват алергията към белтъка на кравето мляко, последвана от атопичния дерматит. Към 5-годишна възраст взема връх астмата, а около 7-годишна възраст рязко се увеличава честотата на алергичния риносинуит. Важно е да се знае, че всяко дете се ражда с унаследена генетична предиспозиция за атопия, но дали алергично заболяване ще се изяви и в кой точно момент, зависи от многобройни и не напълно проучени механизми. Широко дискутирана е, например, „хигиенната хипотеза“, според която прекомерната стерилност на дома и предпазването от среща с нормалните дразнители от околната среда, каквито са инфекциозните агенти и алергените в ранна детска възраст, само допринася за увеличаване на честотата на алергичните заболявания. Какво е поведението при установена алергия? При деца със съмнение за поленова алергия е препоръчително уточняване на сенсибилизациятя преди началото на сезона на цъфтежите. Имайки тази информация, както и поленовия календар за нашата страна, лекуващият специалист може прецизно да определи дозата и продължителността на прием на противоалергичните медикамент. Така се постига оптима-

[ www.medmag.bg ] 9

ПЕДИАТРИЯ

поненти на здравословния начин на живот, напр. емоционалното здраве. Колкото по-неспокойно и стресирано е едно дете, толкова по-често то боледува. Подсигуряването на достатъчно време за игра, почивка и положителни емоции са от особена важност за нервно-психическото равновесие, а от там и на имунитета. Всеизвестно е, че психически устойчивото дете дори да се разболее, боледува по-леко и по-кратко.

лен терапевтичен ефект и се избягва ненужният прием на лекарства, а оттам, и страничните ефекти. Зачестяват ли респираторните инфекции през тези месеци и кои вируси са най-често срещаните през пролетния сезон? Мекото и влажно пролетно време благоприятства циркулацията на многобройни респираторни вируси. Отминава сезонът на грипните епидемии, но те се изместват от парагрипните вируси. Инфекциите с респираторно-синцитиален вирус, особено опасни за недоносените кърмачета се срещат и през месец април. Вирус-бактериалните коинфекции, например с човешки метапневмовирус, водят до пневмонични усложнения. Срещат се още аденовирусни, бокавирусни и риновирусни инфекции. Важно е да се знае, че клиничната симптоматика не дава отговор на въпроса за етиологичния причинител. Подчертавам, че вирусните инфенции не се повлияват от никакви антибиотици и не се лекуват с тях. Какво е мнението ви за имуностимулаторите и кога се налага тяхната употреба? Имунитетът зависи от сложна хомеостатична система, целяща поддържането на деликатния баланс между здраве и болест. Имунната система е проектирана да реагира с подходящ,

10 Medical Magazine | февруари 2018

дозиран имунен отговор на биологични, химични и физични стимули, който осигурява ефективна съпротива срещу инфекциозни агенти и неопластични клетки. Имунната система също така е многофакторна мрежа, която поддържа високо ниво на функционален резерв. Въпреки че имунната система и нейното развитие не са напълно разгадани, има достатъчно доказателства, че имунно-свързаните заболявания зависят от въздействието на токсичните агенти по време на специфични периоди от живота, като най-чувствителни са пре- и постнаталния. Имунната система може да бъде мишена за токсични ефекти, причинени от широк спектър фактори на околната среда, както и фармацевтични агенти. Неблагоприятният ефект обикновено е имуносупресия или имуностимулация. В съвременния индустриализиран свят много по-чести са заболяванията от неправилно отклонен и прекомерно активиран имунен отговор, отколкото от липсата на такъв. Такива са всички алергични заболявания, като астма, алергичен риносинуит, екзема, уртикария, анафилаксия, както и автоимунните заболявания като захарен диабет тип 1, ревматоиден артрит, системен лупус и много други. Ето защо към имуностимулаторите трябва да се подхожда много внимателно, особено в семейства с такива заболявания. Имуностимулаторите не са панацея и не могат да заменят останалите ком-

А за пробиотиците? Налага ли се да изписвате пробиотици във вашата практика и в кои случаи? Все повече проучвания свързват човешкия микробиом с цялостното здраве на организма. Оралната микрофлора, например, се състои от повече от 700 вида аеробни и анаеробни организми, организирани в сложни биофилм колонии. Част от тези коменсални микроорганизми могат да станат патогенни при наличие на орофарингеална дисбиоза, а такава възниква, когато не се поддържа балансът между различни взаимосвързани фактори, като диета, слюнчен поток, рН, имунна защита и микробно взаимодействие. Основната причина за дисбиоза в детската възраст е честото, и за съжаление, нерядко ненужно антибиотично лечение. В тези случаи, за да възстановим по-бързо баланса, прибягваме до пробиотици. Пробиотиците могат да потискат някои орални патогени и да подобрят здравето на целия организъм. Приемът на пробиотици намалява риска и от остри гастроентерити. Но и в този случай не трябва да разчитаме само на хранителните добавки. Диетата, особено бедна на рафинирана захар и богата на плодове и зеленчуци, е от решаващо значение за здравословен орофарингеален микробиом. Българските деца имат шанса да приемат и един безценен природен продукт – киселото мляко, което съдържа лактобактерии. Наблюдения показват, че децата, които редовно приемат кисело мляко, боледуват по-рядко от грип, възпаление на горните дихателни пътища и ушите.

Alpen Pharma Group

Инфлуназал

Лечебният СПРЕЙ за нос от нулева възраст

yyРЕГУЛИРАyвъзпалителнатаyреакцияy

Съдържа: Luffa operculata D4

yyНАМАЛЯВАyотокаyиyобструкциятаyy наyноснотоyдишане

Luffa operculata (Инфлуназал) се прилага ефективно при едни от най-честите изяви на настинка и грип - кихане, воднист секрет, гъст белезникав секрет, загуба на обоняние, носна обструкция и главоболие.

yyСЕКРЕТОЛИТИЧНОyдействие yyОВЛАЖНЯВАyноснатаyлигавица yyПРЕМАХВАyструпеиyиyкориyвyноса ДОЗИРОВКА Възрастни

3 x по 2 впръсквания във всяка ноздра на ден

Деца от 1 до 11 г.

3 x по 1 впръскване във всяка ноздра на ден

Кърмачета до 1 г.

2 x по 1 впръскване във всяка ноздра на ден

ПЕДИАТРИЯ

М. Ганчева Acibadem City clinic София

Атопичен дерматит Атопичният дерматит (АД) е едно от най-често срещаните възпалителни заболявания на кожата. Има хронично-рецидивиращ ход, суха кожа, сърбеж и обриви. Освен кожната симптоматика, болните могат да имат оплаквания от алергични ринити, астма, хранителни алергии или алергични конюнктивити. При част от болните заболяването продължава през целия живот, но при 70-80% е с тенденция към подобряване през пубертета или има спонтанно оздравявяне. Честотата на АД в световен мащаб достига 18-30% при децата и между 2 и 10% от възрастните, и все повече нараства, особено в държавите с по-висок стандарт.

А

топичният дерматит има три форми според възрастта и локализацията на кожните лезии: при бебета, при деца и при възрастни.

• 1-ви стадий - бебешки. Обикновено започва през третия месец и се характеризира с развитие на червени, сухи десквамирани участъци от кожата н лицето с предилекция бузи, брадичка и незасягане на периназалната и периорбитална област.

• 2-ри стадий - детски. Започва след третата година и може да се прояви до 10-годишна възраст при децата. В този стадий такива ексудативни ефлоресценции не са типични. Тук са характерни инфламация във флексорните повърхности с депигментация и поява на първи белези на лихенификация, което е вследствие на пристъпния и силен сърбеж. Лезиите са симетрични, засягат най – често антекубитални и поплитеални фоси и дорзалната повърхност на ръцете и краката.

• 3-ти стадий. Развива се след пубертета и у възрастни. Налице е лихенификация в гънките и флексо-

12 Medical Magazine | февруари 2018

рите, има тенденция за ограничаване на обривите или формиране на единични лихенифицирани плаки. Типични са палмоплантарен дерматит, възпаление около очите, а също и лихенификация в аногениталната област. Цялата кожа е суха. Болните с АД имат характерна бледост на средната част на лицето, както и на пръстите, което се дължи на вазоконстрикция. Сърбежът е характерна черта за АД у възрастни. По кожата на тези болни често се наблюдават екскориации с хеморагии и крусти, ноктите им са с изгладени нокътни плочки, полирани. Пациентите често се оплакват от безсъние, умора и невъзможност за концентрация. През последните години бе лансирана идеята за обособяване на отделна форма на заболяването, а именно “АД с късно начало”. Съществуват редица прояви на атопичния дерматит, които със специфичната си локализация по устни, капилициум, клепачи, ушна мида, тилна част на врата, пръсти, ареоли, вулва и по-особеното си протичане,

често не се диагностицират правилно, a всъщност са прояви на самото заболяване. Атопичният дерматит може да протече с редица усложнения, като еритродермия със засягане на обширни участъци от кожата, инфектиране с ваксинални или херпетични вируси, вторични стафилококови инфекции. Лечението на АД зависи от възрастта на пациента и типа кожни прояви. Комплексът от мероприятия включва: хигиенни грижи, режим, диета и битови навици. Трябва да бъдат елиминирани т. нар. тригер-фактори: аероалергени, хранителни алергени, иританти и стрес. Към аероалергените спадат домашен прах, микрокърлежи, полени, плесени и козината от домашни животни. Хранителни алергени, влошаващи състоянието на болното дете, са: мляко, ядки, яйчен белтък, соя, риба, жито. Иританти, влияещи негативно на лечебния процес, са: вълна, сапуни, парфюми, повишена температура, влажност. Терапевтичните насоки при АД са

овладяване на рецидивите, терапия на хроничните лезии, поддържане на ремисиите, профилактика на усложненията - вирусни, микотични и бактериални инфекции. Правилното лечение осигурява нормално функциониране на кожата чрез възстановяване и поддържане на влажността, включва подтискане на възпалението и суперпонираните инфекции и имуномодулация при по-тежко протичащите случаи. Постоянното използване на емолиенти е абсолютно задължително както за профилактика на рецидиви, така и за фазите на ремисия. Това се определя от характерната за АД ксероза, която се дължи на нарушения във водно-липидния баланс на кожата с дисрегулация в продукцията на церамид, което

[ www.medmag.bg ] 13

ПЕДИАТРИЯ

интерлевкин 31, а не хистамин. Антибиотиците за вътрешна терапия се определят от тежестта на инфекцията и наличието на системни симптоми. Средство на избор са бета-лактамите. С недоказана ефективност са изпробваните системни медикаменти Azathioprine, Mycophenolate mofetil, Metothrexate, IFN-gamma, интравенозен γ-глобулин, както и някои биологични препарати – омализмуаб и инфликсимаб.

опредля по-високата водна загуба, а също и по-лесната пенетрация на антигени. Локалното лечение на АД включва индиферентни линименти и емулсии с противовъзпалително действие, антихистамини, кортикостероиди. Средство на избор в терапията на АД са локалните кортикостероиди, които, обаче, трябва да бъдат съобразени с оглед потентността на препарата, продължителността на прилагане и множеството нежелани ефекти, до които те могат да доведат. Уместно е лечението с комбинирани локални препарати на кортизон с антибиотик, което се определя от факта че кожата на болните с АД е с повишена колонизация на Staphylococcus aureus. Инхибиторите на калциневрина:

Tacrolimus и Pimecrolimus се оказват ефективни при локалното лечение на АД, но не са ефикасни при инфектирани лезии. Те оказват своето въздействие чрез блокиране на фосфатазната активност на ензима калциневрин, като по този начин възпрепятстват дефосфорилацията и транслокацията на нуклеарен фактор за активиране на Т-лимфоцитите, който от своя страна определя транскрипцията на гените за лимфокини участващи в алергичното възпаление. Системната терапия при остра форма на заболяването включва: антихистамини, антибиотици, кортикостероиди и циклоспорин А. Антихистаминовите препарати повлияват сравнително слабо сърбежа, поради различния механизъм на развитие на сърбежа при АД, в които основна роля има

Фототерапията е друг ефикасен метод на лечение на АД. UVA1 терапията се използва за острите фази, докато UVВ е подходяща за хроничните случаи. PUVA лечението също подобрява състоянието на АД, като bath-PUVA е по-подходящият метод с оглед избягване на компликациите на системната PUVA. Приоритет на българската школа е високопланинското климатолечение с надморска височина над 1500 м, където болните подобряват своето състояние и достигат до дълги ремисии. Това се дължи на хипосенсибилизиращото действие на климатолечебните фактори - извеждане на болните от заобикалящата ги среда, стимулиране дейността на надбъбречните жлези и повишаване нивото на плазмения кортизол, повишаване фагоцитарната и пероксидазната активност на левкоцитите. Алтернативна терапия, която напоследък придобива популярност, включва есенциални мастни киселини, които се съдържат в маслото от иглика и рибеното масло, китайски билки, локален гамаглобулин, антиоксиданти, витамини, пробиотици.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Ж. Казанджиева, Р. Дърленски, М. Герговска, Р. Янкова, С. Тонев, М. Кадурина, Д. Господинов, Е. Христакиева, Д. Ганчева, А. Николова, З. Демерджиева, М. Ганчева, Д. Грозева, Д. Етугов, П. Брезоев, Л. Цанкова, К. Кирчева, Р. Станева, К. Милкова, М. Гюрова, Р. Андасорова, Б. Борисов, Г. Матеев, С. Василева, Е. Обрешкова, Н. Цанков. Атопичен дерматит – Национален консенсус за диагностика

14 Medical Magazine | февруари 2018

и лечение на Българското Дерматологично Дружество. Дерматология и венерология, 2014, брой 1, 68-82 2. Saeki H, Furue M, Furukawa F, Hide M, Ohtsuki M, Katayama I, Sasaki R, Suto H, Takehara K: Guidelines for management of atopic dermatitis. J Dermatol 2009;36:563577.

3. Lewis-Jones S, Mugglestone MA: Management of atopic eczema in children

aged up to 12 years: Summary of nice guidance. BMJ 2007;335:1263-1264.

4. Callen J, Chamlin S, Eichenfield LF, Ellis C, Girardi M, Goldfarb M, Hanifin J, Lee P, Margolis D, Paller AS, Piacquadio D, Peterson W, Kaulback K, Fennerty M, Wintroub BU: A systematic review of the safety of topical therapies for atopic dermatitis. Br J Dermatol 2007;156:203221.

5. Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV: Mycophenolate mofetil for severe childhood atopic dermatitis: Experience in 14 patients. Br J Dermatol 2007;157:127132.

6. Williams HC, Grindlay DJ: What's new in atopic eczema? An analysis of systematic reviews published in 2007 and 2008. Part 1. Definitions, causes and consequences of eczema. Clin Exp Dermatol 2010;35:12-15.

БИОЛОГИЧНО РЕШЕНИЕ ОТ BIODERMA ЗА ОБЛЕКЧАВАНЕТО НА СЪРБЕЖ Пруритусът представлява неприятно усещане на кожата, провокиращо желание за чесане или триене, наричано още “сърбеж“. Сърбежът, рефлекс в отговор на нервен сигнал, уврежда кожата, като предизвиква болезнено раздразнение и засилване на последващото възпаление. Това може да доведе до хроничен сърбеж и до неговия порочен кръг "сърбеж - разчесване". За да разкажем малко повече по темата и да научим как да се справим с упоритото състояние, потърсихме доц. д-р Мери Ганчева, дерматолог от Acibadem City clinic - София. Преди година доц. Ганчева беше председател на състоялата се дерматологична кръгла маса в България, която обсъди концепцията, научните изследвания, тества прототипи и даде обратна връзка за продукта Atoderm SOS Spray на BIODERMA. Опитът на доц. Ганчева се основава и на личното й наблюдение върху продукта, тестван на нейни пациенти още преди лансирането му в България.

Разговор с доц. д-р Мери Ганчева, дерматолог Доц. Ганчева, какво е разпространението на пруритуса сред общото население? Колко често сърбежът става причина за консултация? Сърбежът засяга хора на всякаква възраст. Честотата на разпространение на хроничния сърбеж (по-дълготраен от 6 седмици) варира от 13% до 38%, като доживотното разпространение варира от 23% до 26% и води до сериозно влошаване на качеството на живот. Всеки трети пациент, който посещава дерматолог, има сърбеж. Кои са най-честите дерматологични състояния и заболявания, с които се свързва сърбежът? Това са атопичният дерматит (екзема), хроничната идиопатична уртикария (ХИУ), сенилна ксероза, контактната екзема и псориазисът. Кои са причините за този симптом и има ли нови открития за тях? Сърбежът произхожда от епидермалните и подепидермалните свободни нервни окончания, които се активират от сърбежни медиатори. Чрез директен рефлексен механизъм нервните окончания синтезират невропептиди, изострящи сърбежа. Сигналът се предава по бавнопроводими чувствителни C-влакна, образуващи синапс в дорзалния рог с 2-ри неврон, който се простира до кортекса. Освен хистамините, множество други медиатори като протеази, невропептиди, опиоиди, цитокини като интерлевкините може да са причина за сърбежа, в зависимост от неговата етиология. Едно от последните открития е, че при атопичен дерматит се наблюдава повишена експресия на медиатора тимусен стромален лимфопоетин (TSLP), a при пациенти с псориазис – на нервния растежен фактор (NGF), синтезирани от кератиноцитите, а не от мастоцитите. Поради тази причина антихистамините невинаги могат да бъдат ефикасни в лечението на сърбежа при тези пациенти. Какво е предимството на новия дермокозметичен продукт Atoderm SOS Spray, разработен от BIODERMA? На първо място биологичният начин на противосърбежно действие чрез комплекс от растителни екстракти (Амбора, EGCG на зелен чай) се блокира освобождаването на медиаторите на сърбежа както от мастоцитните клетки, така и кератиноцити, и по този начин се предотвратява активирането на нервните влакна. Еноксолонът (екстракт от женско биле) във формулата има биомиметично действие, подобно на кортизона. За укрепване на кожната бариера във формулата са добавени липидни компоненти – витамин PP и сквален. Продуктът преминава множество in vivo и in vitro тестове, както и мащабно клинично проучване със 120 пациента от нулева до над 80-годишна възраст. 92% от тях споделят облекчение на сърбежа само в рамките на 60 секунди след напръскване! От значение са и удобната опаковка на спрей, който позволява нанасяне от всяка позиция на флакона, т.е. 360 градуса, както и леката охлаждаща текстура без добавен аромат.

[ www.medmag.bg ] 15

ПЕДИАТРИЯ

И. Дойков, Д. Вичева Катедра по оториноларингология, Медицински факултет, Медицински университет - Пловдив УБАЛ „Каспела“, Клиника по УНГ болести - Пловдив

Аденоидит в детската възраст Уголемената фарингеална тонзила се нарича аденоидна вегетация (всеприето обществено име: „трета сливица“). Аденоидите са съставени от лимфна тъкан и са разположени в назофаринкса, където не могат да се видят при предна риноскопия или мезофарингоскопия. В детската възраст, на базата на чести респираторни инфекции на ГДП, аденоидите се възпаляват и се развива аденоидит, който може да причини редица усложнения. Аденоидите, заедно със сливиците (небните тонзили), са първата линия на защита в орофаринкса на децата. Те играят важна роля в образуването антитела към „микроби“, които протектират детето да се съпротивлява и да се бори с бъдещи инфекции. Аденоидната тъкан обикновено се намира до пубертетната възраст, но има и изключения. Тя расте от раждането и е най-голяма от 3- до 5-годишна възраст. Сливиците, заедно с аденоидите, са част от вторичната имунна система (Карчев,1996)1. Те имат отношение за продукцията на секреторния имуноглобулин А, който допринася за локалната имунна протекция (Фиг. 1).

АНАМНЕЗА

Когато трябва да се реши дали трябва да се оперира аденоидната вегетация, най-важното и водещо начало трябва да бъде щателната анамнеза. Основно, трябва да се разпитва за честота на заболявания на ГДП, честота на отити, синуити, синубронхити и др., промяна в говора, изменения в съзъбието, лесна умора, нощно напикаване и др.

КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ

• • • •

Симптомите на аденоидита варират значително в зависимост от причината за инфекцията, като могат да се появят внезапно или постепенно. При всяко дете може да се появят симптоми по различен начин, а именно:

• • •

Локални: • Дишане през уста или наличие на постоянно отворена уста (основно вечер), суха уста, напукани устни,

• •

16 Medical Magazine | февруари 2018

по-късно - „аденоиден фациес” (хлътнали очи, разширени ноздри, високо небце, наблъскани и криви зъби, изтичаща от устата слюнка, изгладени назо-лабиални гънки, „тъпо” изражение на лицето)[8] Шумно дишане Хъркане „Носово говорене” и промяна в речта (rhinolalia clausa) Периоди през нощта, когато дишането спира за няколко секунди (обструктивна сънна апнея) Носна обструкция Персистира „течащ” нос Развитие на ушни промени: оталгия, серозен отит, остър среден отит, ателектаза на тъпанчевата мембрана, блокаж на Евстахиева тръба, хроничен отит. Наличие на синуит, бронхит и др. Нарушения в растежа на съзъбие и развитие на високо „готическо”небце

• • • •

Епистаксис Шийна лимфаденопатия Кашлица Лош дъх

Системни: • Кардио-пулмонарни усложнения (cor pulmonale, пулмонарна хипертензия, вентрикуларна хипертрофия и др.)

• Промяна в телесното тегло • Летаргия • Умствено и физическо изоставане • Нощно напикаване • Психологични проблеми с децата

ДИАГНОЗА

В миналото диагнозата се е поставяла чрез туширане с пръст, който е субективен метод и е строго забранен в днешното съвремие! Основни методи за визуализация на аденоидната тъкан са задната риноскопия и съвременната назална

Степен

Хоанална непроходимост

1

<1/3

2

1/3 – 2/3

3

2/3 – 3/3

Фиг. 1 Уголемена аденоидна вегетация

Причина

Инфекция

Въздушна обструкция

Неоплазми

Нос

Ринит Полип в носа

Чуждо тяло в нос Изкривена носна преграда

Носни полипи

Синуси

Синуити

Хронични синуити

Ту маса или Са

Тонзили и аденоиди

Тонзилит

Аденоидит Тонзиларна хипертрофия

Аденоидна хипертрофия Ту маса или Са

Трахея

Трахеит

Стеноза на трахеята

Ту маса или Са

Други

Затлъстяване BMI >25

Обструктивна сънна апнея синдром

ендоскопия. Определянето на големината на аденоидната вегетация се извършва посредством профилна рентгенография на епифаринкс, но все пак трябва да се знае, че има рентгеново облъчване спрямо детето, както и при КТ на епифаринкс. По-безболезният метод за определяне големината на аденоидната вегетация се извършва посредством акустична ринометрия (Вичева, 2003)[1], която чрез вдишване през назална сонда ни дава носната геометрия с точност до mm под формата на графика. Този метод е особено информативен за предните отдели на носа, тъй като ни отчита евентуални анатомични структурни деформитети в двете носни половини и функционалното носно дишане, които често са причина за носна обструкция и дишане през уста, които пък не са клинична изява на аденоидна вегетация. Трябва да се има предвид, че не големината на аденоидната тъкан е водеща в случая, а по-точно клиничните симптоми, които са описани по-горе.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Все пак трябва да се знае, че не всяко дете, което диша с отворена уста, има налична „трета сливица”. Освен това, при хипертрофични тонзили >50-75% има хъркане, което се дължи основно на тяхната големина и се развива обструктивна сънна апнея (Табл. 1.). Трябва да съблюдаваме и генетичните лицеви деформитети, които може да съществуват при родителите, и клиничните изяви да са конституционална особеност.

Табл. 1

ЛЕЧЕНИЕ НА АДЕНОИДИТА

Специфичното лечение за аденоидита се определя въз основа на: • Възрастта на детето, общото му здравословно състояние и анамнезата • Степента и вида на инфекцията • Толерантността на детето спрямо специфични лекарства, процедури или терапии • Очакванията за хода на инфекцията • Предпочитания на родителите. Оториноларингологът е този, който ще реши най-доброто лечение за конкретното дете. Лечението зависи от причината на инфекцията (задължително да се вземе носен секрет от епифаринкса за микробиологичен причинител), тежестта на инфекцията и честотата на заболявания на ГДП[6];. Лечението е строго индивидуално при всяко едно дете, но основно: пълноценно хранене, антибиотици, аналгетици, назални деконгестанти, назални лаважи. Хирургичното лечение включва – аденотомия, а при необходимост - тимпаностомия с поставяне на шънтове като задължително условие е да се направят всички кръвни изследвания, коагулограма, тимпанометрия, предварителна предоперативна подготовка от страна на педиатър и др. параклинични изследвания[7]. Аденотомия - индикации: • Аденоидна хиперплазия, водеща до хъркане, дишане с уста и развитие на сънна апнея [ www.medmag.bg ] 17

ПЕДИАТРИЯ

• Честотата на възпалителните процеси, ангажиращи съседните органи, трябва да са следните: 7 епизода на година/за период от 1година; 5 епизода на година/за 2 години; 4 епизода за година/за 3 години според Американската академия по оториноларингология. Контраиндикациите, включват – цепка на небцето, велофарингеална недостатъчност (може само част от тъканта да се отстрани), отворена Евстахиева тръба, кръвни заболявания, в момент на остра респираторна инфекция на ГДП, Гриезл синдром. Анестезията винаги трябва да бъде обща с ендотрахеална интубация[4]. Класическият метод, който масово се прилага в България, е аденотомията да се извърши с помощта на аденотом. По-съвременните методики са: използване на микро-дебридер под ендоскопски контрол (ендоскопска аденотомия) или употреба на коблатор[2,9]. Както при всяка операция, има и рискове. Те включват кървене от мястото на отстраняване на аденоиднта тъкан, инфекция, анестетични реакции и др.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

• Рецидивиращи риносинуити[3] • Серозен отит с аденоидна хипертрофия[5] • Рецидивиращи остри средни отити и загуба на слух

• Дентални деформитети – при аденоидна вегетация не се прави ортодонтска намеса, докато не е премахната същата, тъй като корекцията на съзъбието е трудно постижима.

Аденоидитът е често срещано заболяване в детската възраст. Спазвайки правилата на добрата клинична практика, щателната анамнеза, клиничните изследвания и не на последно място - отличната колаборация между отделните специалисти, както и единомислието на оториноларингологичната общност, ще спомогнат за овладяване на симптоматиката на заболяването и опазване здравето на българските деца.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. ВИЧЕВА, Д., Акустична ринометрия. Монография, 2003 год., Издателство “Бойкинг” – Пловдив. ISBN 954-91 362-1-3, 2003г.

2. Renuka A Bradoo, Rahul R Modi, Anagha A Joshi, vikas Wahane. Comparision of endoscopic assisted adenoidectomy with conventional method. An International journal. Clinical rhinology. 2011; 4(2): 75-8.

18 Medical Magazine | февруари 2018

3. Scott E. Brietzke, Matthew T. Brigger.

Adenoidectomy outcomes in pediatric rhinosinusitis: A meta-analysis. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology.

2008; 72: 1541-45.

4. C. Poje, L. Brodsky, Tonsillitis, Tonsillectomy, Adenoidectomy. Head and Neck SurgeryOtolaryngology. 3rd ed. 2001; 81:979-1006.

5. T. Watanabe, T. Fujiyoshi, K. Tomonaga, Mogi

G. Adenoids and otitis media with effusion in children. Adv Otorhinolaryngol.1992; 47: 290-6.

6. J.M. Bernstein, H.F. Faden, D.M. Dryja , Wactawski-Wende J . . Micro-ecology of the nasopharyngeal bacterial flora in otitis-prone and non-otitis prone children.

ActaOtolaryngol. 1993; 113(1) 88-92.

7. G.A. Gates, C.A. Avery, T.J. Prihoda, J.C. Cooper Jr. Effectiveness of adenoidectomy

and tympanostomy tubes in the treatment of otitis media with effusion. N Engl J Med. 1987; 317(23): 1444-51.

8. Ravindhra G. Elluru . Adenoid Facies and Nasal Airway Obstruction. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2005; 131(10): 919-20.

9. S. S Somani, CS Naik, S V Bangad.

Endoscopic Adenoidectomy with Microdebrider. Indian J Otolaryngol.

ПЕДИАТРИЯ

И. Генева, МУ Пловдив, УМБАЛ "Св. Георги"

Ключови думи: зрителни евокирани потенциали, главоболие, множествена склероза, неврофиброматоза.

Зрителни евокирани потенциали Евокираните потенциали отразяват промените в електрическата активност на мозъка в резултат на зрителни, слухови и сензори стимули. Зрителните евокирани потенциали (ЗЕП) дават възможност за обективна оценка на функцията на зрителната система. Това прави метода особено ценен за неонатолози, офталмолози и детски невролози. Методът е неинвазивен, неболезнен, което дава възможност за приложение в периода на новороденото, малкото кърмаче и ранна детска възраст, както и възможност за многократно провеждане за оценка на динамиката на процесите.

ЗЕП

се отвеждат от окципиталната област на скалпа, близо до първичната зрителна кора. Формата на потенциала зависи до голяма степен от характера на стимула. Регистрирането на потенциалите се извършва с електроди, поставени по международната система 10-20 за ЕЕГ чрез флаш или патерн (черно-бели шахматни квадрати или ленти) стимулация. Електродите, които се използват за регистриране на потенциали, се разделят на два основни типа - повърхностни и иглени. ЗЕП се записват с активен електрод на Oz (О1 и О2) и референтен електрод на Fz (по системата 10-20), а заземяващият електрод обикновено е под формата на лента. Осъществява се моно- и биноколярна стимулация[1]. Основните показатели за преценка на ЗЕП са: с амплитудата и латентното време. Под латентно време (латентност) се разбира интервалът от време между стимула и специфична точка от вълната на евокирания потенциал. Времето между два пика се нарича междувълнова (интерпикова) латентност. Латентността се измерва в милисекунди (мс). А амплитудата се измерва от пик до пик или от изоелектричната линия до съоветния пик в микроволтове (мв).

20 Medical Magazine | февруари 2018

Компонентите се описват според тяхната полярност и средна латентност при здрави хора. а) отрицателни вълни – над изоелектличната линия, означени с N (negativ) б) положителни вълни – под изоелектричната линия, означени с Р (positiv). Към тях се добавя цифра, означаваща латентното време, измерено от момента на стимулация до върха на съответната вълна, например: N75, P100 и т.н.

зата и миелинизацията на оптичните нерви и зрителните пътища в ЦНС.

За абнормни се приемат ЕП, при които се отчитат: • липсата на потенциала • липсата на някои от задължителните за възрастта компоненти, което отразява разстроената функция в мястото на генериране на потенциала или по хода на аферентния път • удължената латентност • асиметрията в латентността и амплитудата на потенциала, много ниската или необичайно високата амплитуда

ЗЕП могат да помогнат в диференциалната диагноза между мигренозно главоболие, особено без аура и тензионно главоболие. Удължена латентност на вълните Р100 и N145 и значително по-висока амплитуда се наблюдават при пациентите с мигрена, в сравнение с тези с тензионно гравоболие. Амплитудите на ЗЕП са сигнификантно по-ниски при мигрена с аура, сравнени с групата с мигрена без аура[5].

В детската възраст ЗЕП търпят значителни промени в морфологията на потенциала, така също и в латентното време на отделните компоненти, което се дължи на промени в синаптогене-

ГЛАВОБОЛИЕ

Главоболието е често срещано оплакване в детската възраст. От първичните главоболия се наблюдават предимно тензионно главоболие и мигрена. Диагнозата се базира основно на анамнезата, клиничната картина и в по-малка степен на неврофизиологични тестове, които са с по-малка чувствителност и специфичност.

Според Lahat и сътр. ЗЕП могат да помогнат в диференциалната диагноза на главоболието. Амплитудата между Р100 и N145 е значително по-голяма при мигренозно главоболие. Резултатите от тяхното проучване предполагат чувствителност 67% и специфичност 83% (Фиг. 1).

Фиг. 1

Диагнозата мигрена остава клинична, но ЗЕП могат да се използват като допълнителен метод, когато клиничните симптоми не са характерни и особено в малката детска възраст.

ДИАБЕТ

Диабет тип 1 е най-честото ендокринологично заболяване в детската възраст. ЗЕП оценяват функционалното състояние на зрителната функция от ретината до зрителната кора. Те могат да се прилагат като скринингов тест за ранно засягане на зрителният път[14]. Ретинопатията е усложнение на захарен диабет тип 1 и ранното засягане може да се открие с помощта на ЗЕП[6]. Karlica и сътр. установяват, че амплитудата на потенциала прогресивно намалява, а латентността на вълната Р100 постепенно се увеличава, което е признак за увреждане на ганглийните клетки в ретината. Тези промени се регистрират преди проявата на първите офталмоскопски признаци на диабетната ретинопатия. Резултатите от тези проучвания насочват включването на ЗЕП в профилактичните годишни прегледи на децата с диабет.

НЕВРИТ НА ЗРИТЕЛНИ НЕРВ

Невритът на зрителния нерв в детската възраст обикновено е двустранен и възниква след вирусна инфекция (морбили, паротит, варицела, коклюш, инфекциозна мононуклеоза и имунизации) и има добра прогноза. Може да възникне и в резултат от дефицит на биотинидаза[13]. Невритът на зрителния нерв може да е част от клиничната изява на множествената склероза. Множествената склероза (МС) e хронично, автоимунно, демиелинизиращо заболяване на ЦНС. Диагностичните критерии за MS включват клинични и параклинични процедури: биохимични, неврофизиологични и образни изследваниял. ЗЕП са едно от задължителните изследвания при диагностициране и проследяване на заболяването.

Jančić и сътр. проучват ЗЕП при 11 пациенти с МС под 18 години, на средна възраст 16.6 години. Всички пациенти са имали патологични ЗЕП. Офталмологичният преглед разкрива наличието на ретробулбарен неврит при 6 (54.5%) от пациентите. Тези резултати показват голямата чувствителност на ЗЕП като диагностична процедура при МС. При изследване на ЗЕП у пациенти с МС, но без данни в анамнезата за прекаран неврит

Фиг. 2

на зрителния нерв, се регистрира увеличена латентност на вълната Р100 (64.4%), снижена амплитуда (61%), изменение в морфологията на потенциала (54.2%)[1]. При болест на Devic (Neuromyelitis optica) пациентите имат намалена амплитуда и нормална латентност[11] (Фиг. 2).

НЕВРОФИБРОМАТОЗА

Неврофиброматоза тип 1, наричана още болест на Реклингхаузен, е често автозомно доминантно заболяване - 1:3000 души. NF1 генът, локализиран в дългото рамо на 17 хромозома (17q11.2), и е отговорен за производство на белтъка неврофибромин, който играе роля на тумор-супресорен ген, ограничаващ клетъчния растеж. Липсата или намалената му експресия отключват клетъчната пролиферация и туморигенезата. Глиомите на зрителния нерв се наблюдават в около 15% от децата с NF тип 1, като 20-30 % се изявяват клинически до 10-годишна възраст[12]. Те са разположени предимно по хода на зрителния нерв или във или след хиазмата. Тези глиоми по-често са с доброкачествен характер. За ранно откриване на асимптоматични глиоми на пациентите се препоръчва веднъж годишно децата да се преглеждат от офтал­ молог, последван от МРТ за верифициране и по-нататъшно проследяване.

[ www.medmag.bg ] 21

ПЕДИАТРИЯ

тези отклонения са предимно обратими и вероятно отразяват дисфункция на зрителната или слухова система, дължаща се на невротоксичност на DFO, или на претоварване с желязо или и на двете.

В търсене на най-ефективния метод за скрининг и мониториране на глиоми на оптичния път при деца с NF тип 1, редица автори проучват възможността ЗЕП да подпомогнат за ранното, асимптоматично начало на засягане на зрителните пътища.

North K и сътр. в своето изследване установяват, че патерн ЗЕП имат 90% чувствителност и 60% специфичност за откриване на оптични глиоми, а когато ЗЕП се извършат със стимулация с половин поле на зрителния стимулатор, чувствителността се увеличава до 100%. Магнитно-резонансната томография е най-чувствителният метод за установяване на глиом на зрителния нерв, но ЗЕП са чувствителен и икономически ефективен тест за проследяване на

развитието на нервната патология.

ТАЛАСЕМИЯ

Съществуват редица проучвания в търсене на субклинича изява на усложненията от желязохелатиращата терапия при пациенти с β-таласемия. Deferoxamine се използва за предотвратяване и ограничаване на уврежданията на органите от натрупаното желязо в организма в резултата и сътр. провеждат неврофизиологични изследвания при 120 пациенти с β-thalassemia, подложени на дългосрочно лечение с Deferoxamine (DFO). Общо 32 пациенти са показали абнормни ЗЕП. При контролно изследване, след прилагане на DFO (като се вземат под внимание серумните нива на феритин), стойностите на 15 пациенти са били нормализирани. Приемат, че

Zafeiriou и сътр. изследват зрителни слухови, соматосензорни потенциали и неврография у 40 болни, на възраст между 11 и 19 години с продължително лечение с DFO. Патологични находки се установяват при ЗЕП в 15%, слухови потенциали - 25%, сомато-сензорни потенциали - 7.5% и при неврография в 25%. Множественото включване на нервните пътища те свързват с по-дълга средна продължителност на терапията с DFO. Amabile и сътр. pегистрират удължена латентност на вълната Р100 на ЗЕП при 33.3% и високи амплитуди N75/Р100 (29%) и Р100/N145 (33.3%). Патологичните промени не корелират със серумния феритин и продължителността на транфузионното лечение. Приложението на евокираните потенциали дават възможност за откриване на субклинични увреждания и прилагане на своевременно лечение. ЗЕП отразяват функционалното състояние на зрителния път и могат да се прилагат за проследяване състоянието на пациентите.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Коваленко А., Г. Бисага, Б. Гаврилюк, И. Коваленко. Диагностическая информативность зрителных потенциалов у пациентов с рассеянным склерозом без оптического неврита в анамнезе.Клинические исследования; 2013,2(42):49-54 2.Aloisi P,Marrelli A,Porto C.Visual evoked potentials and serum magnesium levels in juvenile migraine patients. Headache, 1997; 37:383-385 3.Amabile G., Stefano E., Bianko I. et al.

Electrophysiological (EEG, BAEP, VEP) study in patients with beta-thalassemia major.Acta Neurol Belg. 1987 AugOct]87(4): 81-90 4.American Clinical Neurophysiology Sosiety.Guidelines on Visual evoked potentials.Journal of Clinical Neurphysiology.

2006; 23,2:138-156

22 Medical Magazine | февруари 2018

5.Bockowski L, Sobaniec W, Smigielska-Kuzia J, et al. The pattern-reversal visual evoked potentials in children with migraine with aura and without aura.Annales Academiae Medicae Bialostocensis.

2003;48:154-157 6. Gürbüz G ,S. Edizer, A. Ünalp,et al.The evaluation of visual evoked potentials for early diagnosis of retinopathy in children with type 1 diabetes mellitusJune.

2017,21, Supplement 1, Page e205 7. Jančić J. Significance of visual evoked potentials in paediatric multiple sclerosis.

Clinical Neurophysiology. 2015,126:9 e178 8.Karlica D, Galetović D, Ivanisević M, et al.Visual evoked potential can be used to detect a prediabetic form of diabetic retinopathy in patients with diabetes mellitus type I. Coll Antropol. 2010 Jun;34(2):525-9.

9.Kothari R , R. Singh, S. Singh.Neurophysiologic findings in children with spastic cerebral palsy. J Pediatr Neurosci. 2010 Jan-Jun; 5(1): 12–17.

10.Lahat E, Nadir E, Barr J.et all. Visual evoked potentials:a diagnostic test for migraine headache in children. Dev. Med. Child Neurol, 1997;37:85-87 11.Neto SP, Alvarenga RM, Vasconcelos CC et al.Evaluation of pattern-reversal visual evoked potential in patients with neuromyelitis optica.Mult Scler 2013; 19: 173 – 8.

12.North K, Cochineas C, Tang E, Fagan E. Optic gliomas in neurofibromatosis type 1: role of visual evoked potentials. Pediatr Neurol. 1994 Mar;10(2):117-23.

13.Pérez-Cambrod R., A.Cubillana, M. Merino-Suárez et al. Optic neuritis in pediatric population: A review in current tendencies

of diagnosis and management. J Optom 2014;7:125-30 14.Sugantha M. , B. Anitha. Visual evoked potentials in type 1 diabetes mellitus patients. Indian Journal of Basic and Applied Medical Research; December 2016: Vol.-6, 1, 12-19 15.Triantafyllou N., M. Fisfis,G. Sideris et al. Neurophysiological and neuro-otological study of homozygous beta-thalassemia under long-term desferrioxamine (DFO) treatment.1991;83,5:306-308 16.YamadaT, E.Meng.Visual Evoked Potentials. Practical Guide for Clinial Neurophysiology Testing. 2011; 2 :14-29 17.Zafeiriou D, Afroditi Kousi, Ch.Tsantali et al. Neurophysiologic Evaluation of Long-Term Desferrioxamine Therapy in Beta-Thalassemia Patients. Pediatric Neurology 1998; 18 :5, 420-424

Aptamil Comfort с Pronutra+

Кое е ефективното решение на коликите и запека?

Aptamil Comfort с Pronutra+

При 94%1 от кърмачетата, хранени с Aptamil Comfort, настъпва облекчаване на коликите и запека, основание да се доверите на дългогодишния опит и експертните решения на Milupa за овладяване на храносмилателните смущения в кърмаческа възраст. При 94%1 от кърмачетата, хранени с Aptamil Comfort, настъпва облекчаване на коликите и запека, основание да се доверите на дългогодишния опит и експертните решения на Milupa за овладяване на храносмилателните смущения в кърмаческа възраст.

• • Aptamil Comfort с Pronutra+ е доказано ефективен: • •

Намалява епизодите на плач при кърмачески колики след 1-седмичен прием2 По-чести изхождания на ден след 1 седмица3 Изпражненията са с по-мека и кашава консистенция, подобни на тази при кърмените деца4,5

Ефективно облекчаване на проявите

•на храносмилателен дискомфорт - болки в корема, метеоризъм, както и на плача, провокиран от колики след 1-та седмица1 Преодолява се запекът3,6.

Бъдещето на детето Бъдещето наднес детето започва от

1.Veitl et al. (2000). Akzeptanz, Toleranz und Wirksamkeit von milupa Comformil bei Säuglingen mit kleineren Ernährungs- und Verdauungsproblemen, литература: J. Използвана Ernährungsmed., 2/ 4: 14-20. 2. Savino et al. (2006).

Reduction of crying episodes owing to infantile colic: a randomized controlled study on the efficacy of a new infant formula.

Eur J Clin Nutr, 60: 1304-10 3. Savino et al. (2005). Advances in the management of digestive problems during the first months of life. Acta Paediatr, 94 (suppl 449): 120-124 4. Bongers et al. (2007). The clinical effect of a new infant formula in term infants with constipation: a double-blind, randomized cross-over trial. J Nutr, 6:8. 5. Schmelze et al. (2003).

Randomized double-blind study of the nutritional efficacy and bifidogenicity of a new infant formula containing partially hydrolyzed protein, a high beta-palmitic acid level and non-digestible oligosaccharides. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 36: 343-51 6. Savino et al. (2003). “Minor” feeding problems during the first months of life: effect of a partially hydrolysed milk formula containing fructo- and galacto-oligosaccharides. Acta Paediatr, 92 (suppl 441): 86-90

започва от днес

Comfort Comfort

ПЕДИАТРИЯ

Най-важните моменти при новороденото през погледа на неонатолога

Разговор с д-р Жана Станева, завеждащ Сектор по неонатология към АГ Отделение на УМБАЛ „Софиямед“

Д-р Жана Станева е специалист по детски болести и неонатология. От 1985 г. до 2015 г. е завеждащ отделение по неонатология към МБАЛ „Хр. Ботев“ - гр. Враца, а днес е началник на неонатологичното отделение към УМБАЛ „Софиямед“. Притежава квалификация по ултразвукова диагностика – провежда трансфунтанелна ехография. От 1997 г. е координатор по програмата на УНИЦЕФ „Болници – приятели на бебетата“, като активно работи за промоция и подкрепа на кърменето. Нейните съвети са ценно помагало за кърмещите майки.

Д-р Станева, моля представете сектора по неонатология, който завеждате. Екипът на сектора по неонатология, който ръководя, през последната година се разшири значително. Към настоящия момент в отделението работят седем лекари, от които четирима със специалност по неонатология. Специалистите са с достатъчно знания и квалификация, за да могат да провеждат в пълен обем цялата интензивна терапия, от която имат нужда нашите малки пациенти. През тази година предвиждаме да разширим обхвата на ражданията, като разбира се, за тази цел разполагаме с достатъчно човешки ресурс, апаратура и пространство, за да отговорим на нуждите на децата, родени след 32 г.с., и те да бъдат обгрижвани с всички съвременни методи за лечение.

24 Medical Magazine | февруари 2018

Какви са най-често срещаните патологии при новородените? Най-често срещаните патологии при новородените, особено в последните години, са майчино-феталните инфекции. Притеснително е, че много деца се раждат, инфектирани, поради това че някои преходни състояния по време на бременността се неглижират от бременната жена и тъй като симптоматиката е съвсем дискретна, бъдещата майка я забравя. И чак когато детето се роди с проявите на инфекция, ние откриваме причините за състоянието и започваме лечение. У нас все още е висок и процентът на преждевременните раждания. Причините за това са комплексни, а едни от най-честите са стресовите състояния, в които изпадат бременните жени и промяната във възрастта на раждане (все по-често раждат жени в по-късна

възраст). Обикновено бременности, които са настъпили след инвитро процедури, също крият своите рискове за преждевременно раждане. Всичко това, обаче, не е характерно само за нашата страна и в частност за нашата болница, а е световна тенденция. В ранния неонатален период най-честите заболявания, с които се сблъскваме тук, са забавените адаптационни прояви - най-често транзиторните тахипнеи, които изискват по-активно наблюдение и лечение на децата. Причините за това са, както вече споменах, преждевременните раждания, като искам да отбележа, че тук не става въпрос за някаква инфекция, а за по-бавната резорбция на съществуващата в белодробната тъкан течност. Тази по-бавна резорбция е съпроводена с промени в състоянието на детето,

като учестяване на дишането, нисък кислород от кръвно-газовия анализ и т.н. Забавената адаптация от страна на храносмилателната система е предпоставка за ситуации, в които храненето през устата се забавя, и това изисква в определен период от време детето да получава хранителни вещества по венозен път. Най-честата причина за патологиите, които вече споменах, е раждането със секцио, защото то щади бебето и майката в известен процент, но със сигурност не е нормалният път за раждане на дете, и изваждането на плода по този начин води именно до тази забавена адаптация. В малко по-късната възраст - до 6-ия месец често се срещаме с гастроезофагеалния реф­ лукс или с алергичните прояви на детето. Бих

искала да отбележа, че напоследък алергиите в кърмаческа възраст изключително много зачестяват, като причините се крият както в наследствените фактори, така и във факторите на околната среда или недостатъчното кърмене на бебето. В тази връзка трябва да се подчертае, че кърменето е фактор, който предпазва или забавя алергията в кърмаческа възраст. А ранното захранване с пълноценни млека, които се произвеждат на базата на кравето мляко и вкарването в организма на детето на пълноценната животинска молекула, е една от причините за ранната проява на алергична реакция у детето. Преходните състояния в ранния период след раждането по правило не изискват лечение. Адаптационни прояви на новороденото, които, обаче, могат да притеснят майката, са: • Подуване на млечните жлези (гърдичките)

[ www.medmag.bg ] 25

ПЕДИАТРИЯ

детето, тъй като на територията на болницата разполагаме със специалист детски нефролог. Съответно, ако има отклонения, насочваме децата там, където ще получат адекватни и своевременни грижи.

при момиченцата или оскъдно кървене от гениталиите. Това състояние се нарича хормонална криза и се дължи на високото ниво на естроген в коластрата и преходната кърма.

• Появата на червеникави петна по кожата – еритема неонаторум • Оранжево оцветена урина • Физиологична жълтеница, която се появява от 2-ия ден с пик 5-7-ми ден и отзвучава към 10-ия ден. Спокойно трябва да се отнасят родилките и към физиологичното спадане на тегло, когато не надвишава 5-7% от първоначалното. Майчината кърма е най-доброто за малкото бебе и вие сте координатор по програмата на УНИЦЕФ „Болници – приятели на бебетата“ като работите активно за промоция и подкрепа на кърменето. Как се случва това във вашата болница? Както в отделението, така и в училището за бременни, което е на територията на болницата, дебело подчертаваме ролята на кърменето

26 Medical Magazine | февруари 2018

за правилното физическо и психическо развитие на детето във всеки един етап от живота му. Тук бебета се поставят на гърда в първия момент, в който майката се почувства добре след раждането. Родилките се подпомагат от акушерките в тяхната дейност да овладеят прийомите на кърменето, като разбира се, разполагаме и с опция да предложим допълнително адаптирани млека, ако бебето трябва да бъде дохранено, и в зависимост от неговото здравословно състояние.

Теглото и гестационната възраст противопоказание ли са за провеждане на имунизация в родилния дом при едно недоносено бебе? И в тази връзка, доколко са важни ваксините в тези случаи? Вашето мнение за препоръчителните ваксини? Аз съм „за“ ваксинирането на децата. В дългогодишната си практика, още в началото на моята кариера съм се сблъсквала с някои инфекциозни заболявания, които вече не съществуват и знам какво означава да се инвалидизира дете от едно заболяване, за което родителите нямат никаква представа, а с лека ръка отказват ваксина против него. Съществуват задължителни ваксини, цитирани в имунизационния календар и поставяни по определена схема, както и препоръчителни такива. Най-важните от препоръчителните са тези против ротавирусните ентерити, които, за щастие, се поемат от здравната каса, и тези на базата на моноклонални антитела, които прилагаме при недоносените бебета за профилактика на белодробните заболявания, причинени от RS вируса. Що се касае до това кога трябва да се започнат ваксините при недоносените бебета, препоръчват това да стане след термина, определен за раждане, т.е. след 40-ата г.с. на детето, и разбира се, в зависимост от здравословното му състояние.

Каква трябва да бъде грижата за недоносените бебета и до каква възраст се проследяват те при вас? Недоносените бебета трябва да се проследяват от неонатолог до навършване на едногодишна възраст. Специалистите обръщат внимание на психомоториката на детето, на развитието на централната нервна система, и в частност - на мозъчните структури, на зрението и на слуха. Освен това, ние провеждаме изследване и на отделителната система на

Бихте ли споделили нещо с читателите на сп. Medical Magazine? Раждането е най-красивият, най-емоционалният период от живота на една жена. Родителите трябва да се доверят на опита и съветите на неонатолога. Те ще им дадат увереност! Трябва да си подарят спокойствие и да не се страхуват! Нека помнят, че най-важното, от което се нуждае едно бебе, е изобилие от любов – тяхната любов, нашата любов.

януари 29, 2018

ВАКСИНАЦИИТЕ ПРИ ДЕЦА СРЕЩУ РОТАВИРУС МОГАТ ДА ПОНИЖАТ НЕРАВНОПОСТАВЕНОСТТА В ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО В ОБЕДИНЕНОТО КРАЛСТВО

Н

ово изследване, ръководено от университета в Ливерпул, открива, че ваксинациите при деца срещу ротавирус имат най-голяма полза при най-онеправданите общества и могат да допринесат за понижаване на неравнопоставеността в здравеопазването в Обединеното кралство. Инфекциозният стомашен микроорганизъм, който може да доведе до остра диария, повръщане и температура, е най-разространен при децата под 5-годишна възраст. Оралната ротавирусна ваксина е въведена в Обединеното кралство през 2013 година и се дава като две доза при бебета на възраст 8-12 седмици. При наскоро публикувано в BMC Medicinе изследване екип от Института по инфекциозно и глобално здраве към университета оценява влиянието на ваксинацията при ротавирус върху обществата в Мерсисайд, що се отнася до социоикономическата неравнопоставеност. Използвайки рутинни здравословни данни, събирани от общопрактику-

28 Medical Magazine | февруари 2018

ващите лекари, центрове и болници, изследователите открили, че инцидентостта на гастроинтестиналната болест е понижена на всички нива в системата за грижа за здравето при деца под 5-годишна възраст, в сравнение с времето преди въвеждането на ваксината. Например, хоспитализациите поради ротавирус били понижени с 80%, а посещаемостта на центровете и кабинетите на общопрактикуващите лекари била намаляла с 32% и 13%, съответно. Важно е, че влиянието на ваксината е най-голямо при най-неравнопоставените популации, въпреки ниския прием на ваксина в тези области. При най-неравнопоставените общества хоспитализациите при бебетата били за остър гастроентерит, присъщ на най-бедните общности. Водещият автор Дан Хъгърфорд казва: "Ваксината за ротавирус се доказва като високо ефикасна за предотвратяване на остър гастроентерит в детска

възраст, причинен от ротавирус в Обединеното кралство. "Открихме, че, подобно на други ваксинации в детска възраст приемът на ваксина срещу ротавирус е най-нисък при най-неравнопоставените общества. Много важно е, че въпреки откритията и заради по-високото базово обременяване със заболяването, ротавирус ваксината оказва най-голямо влияние върху тези общества. Изследването предполага, също така, че ротавирус ваксинацията помага за понижаване на тежестта на здравната система за гастроинтестинални заболявания при неваксинирани възрастни. Изследването е част от дългосрочната програма за изследване на ротавируса, ръководено от професор Найджъл Кънлиф от Центъра за глобално проучване на ваксините към университетския център в Ливърпул.

Източник: https://news.liverpool.ac.uk/2018/01/29/rotavirus-vaccine-could-reduce-ukhealth-inequalities-new-study-suggests/ www.news-medical.net

ПЕДИАТРИЯ

Р. Георгиева СБАЛДБ – София, Клиника по неонатология, Медицински университет - София

Неонатални епилептични енцефалопатии Гърчовете в периода на новороденото са чест симптом и представляват съществена част от неонаталната неврологична патология. Различни клинични проучвания показват сходна етиологична структура, като най-честата причина са исхемични увреждания на ЦНС (хипоксично-исхемична енцефалопатия), на второ място са вътречерепните кръвоизливи, следвани от мозъчни инфаркти, вродени аномалии и инфекции на ЦНС. С подобряването на акушерските грижи, рутинното приложение на феталното мониториране и оптималната кардио-пулмонална ресусцитация се наблюдава намаляване на перинатално възникващите исхемични и хеморагични увреждания на ЦНС. Същевременно с това се увеличава относителният дял на неясните неонатални гърчове, представляващи диагностичен и терапевтичен проблем. През последните години развитието на медицинската генетика доведе до идентифициране на специфични генни мутации, свързани с развитие на неонатална гърчова симптоматика със или без развитие на енцефалопатия. Съвременните методи на генетичен анализ дават възможност за прецизна диагностика, която позволява оптимизиране точността на прогнозата, а и понякога дава ценни насоки относно най-подходящата антиконвулсивна терапия. В зависимост от наличието или отсъствието на енцефалопатия, диференцираме неонатални гърчови синдроми и неонатални епилептични енцефалопатии.

НЕОНАТАЛНИ ГЪРЧОВИ СИНДРОМИ

Доброкачествени идиопатични неонатални гърчове Доброкачествените идиопатични неонатални гърчове се наблюдават обикновено около 5-дневна възраст (1-7-ми ден), като 90% са в периода 4-ти-6-ти ден при новородени деца без съпътстваща неврологична симптоматика. Етиологията не е известна. Гърчовете могат да бъдат с различна характеристика, най-често клонични, парциални или съпроводени с апнеи. Интерикталната ЕЕГ характеристика най-често е представена от алтернираща основна активност при около 60% от случаите, но може да бъде и с огнищни или многоогнищни парок­ сизмални абнормности или даже нормална. По времето на клиничната гърчова активност симултанно се записват едностранни или генерализирани ритмични острия или бавни вълни. Гърчовете се овладяват лесно от антиконвулсивното лечение,

30 Medical Magazine | февруари 2018

най-често с фенобарбитал. Прогнозата е добра, макар че е налице риск от леки неврологични дефицити[28]. Доброкачествени фамилни неонатални гърчове Неонатален гърчов синдром с автозомно – доминантно унаследяване. Установени са мутациите, засягащи гените, свързани с функционирането на волтажно-зависимите калиеви канали. Заболяването е генетично хетерогенно, като в повечето случаи е налице мутация на 20-та хромозома (20q13.3), но има описани семейства с мутация на 8q24. Може да се наблюдава доминантно унаследяване на мутацията от майката или бащата, но в повечето случаи се касае за мутации de novo. Гърчовете се изявяват клинично на втория-третия ден от живота (2-ри – 8-ми ден), без наличие на съществени, абнормности в неврологичния статус, и персистират по-дълго време, в сравнение с идиопатичните доброкачествени гърчове (средно

до 16-месечна възраст). Може да са клонични, но често и генерализирани тонични, понякога се наблюдават конвулсивни апнеи и автономни прояви. Гърчовете са краткотрайни, могат да се наблюдават до 30 пъти за денонощие и дори да преминат в епилептичен статус. Прогнозата е добра с постепенно изчезване на гърчовете, но все пак e налице повишен риск от развитие на епилепсия в по-късна възраст[21,24,35,37,38,43,48]. Клиничната характеристика на доброкачествените фамилни неонатални гърчове е асоциирана с моноалелни мутации на ген KCNQ2. Мутации на KCNQ2, KCNQ3 гените, кодиращи волтажно-зависимите калиеви канали, са идентифицирани при 60-70% от фамилиите с доброкачествени неонатални гърчове. KCNQ2 мутациите са водещи при доброкачествените фамилни неонатални гърчове, като са налице при 90% от пациентите с установена генетична причина. С натруп-

ването на клинико-генетичен материал стана ясно, че различни мутации на този ген могат да причиняват и тежки епилепсии с енцефалопатия. Счита се, че KCNQ2 мутациите са отговорни за около 10% от неонаталните ранни епилептични енцефалопатии[12,13,20,41]. Налице е интересният феномен, че мутации на един и същи ген могат да причинят широк спектър на неонатален гърчов синдром – от доброкачествените фамилни гърчове до KCNQ2 епилептичната енцефалопатия, изявяваща се с рефрактерни гърчове и тежко изоставане в развитието. Sara Weckhuysen и съавт. установяват при изследване на група от 80 пациенти с неясни неонатални или ранни инфантилни гърчове, асоциирани с психомоторно изоставане наличие на 7 различни мутации на ген KCNQ2 при 8 пациенти (10%). От тях 2 новородени деца са били с доброкачествени фамилни неонатални гърчове и с идентична генна мутация – c1741c>T;p (Arg581*), унаследена от майката или от бащата[45].

РАННИ НЕОНАТАЛНИ ЕПИЛЕПТИЧНИ ЕНЦЕФАЛОПАТИИ

Ранните неонатални инфантилни енцефалопатии представляват хетерогенна група от тежки епилептични състояния с ранно начало и лоша прогноза относно двигателното и когнитивно развитие. Могат да се дължат на структурни мозъчни дефекти (нарушения в невронната миграция, корови дисгенезии), вродени дефекти на обмяната на веществата, но при повечето се установява генетична причина.

On Line Mendelian Inhertance in Man (OMIM) съобщават за идентифицирани 24 вида ранни епилептични енцефалопатии с мутации на специфични гени. През последните няколко години приложението на пълно екзомно/ геномно секвениране доведе до откриването на много епилептогенни мутации, като нови се съобщават почти ежемесечно.

KCNQ2 неонатална епилептична енцефалопатия Характеризира се с ранно начало на гърчовете, обикновено през първата седмица от живота, обикновено с изразен тоничен компонент, т.е. с характеристика на генерализирани тонични гърчове. В проучвани пациентски групи се установява, че гърчовете обикновено изчезват до 3-годишна възраст, но пациентите са с тежко двигателно изоставане и интелектуален дефицит. Гърчовете обикновено се наблюдават между 1-ия и 4-ия ден след раждането и

най-често са тонични асиметрични, но могат да бъдат и фокални клонични гърчове, а при някои - и с прогресия до епилептичен статус. Много характерна е изразената резистентност към антиконвулсивната терапия, за разлика от доброкачествените фамилни неонатални гърчове[45]. Често са асоциирани с апнеи, очна симптоматика и автономни прояви. В група от 15 описани пациенти ЕЕГ е била с многоогнищна епилептиформена активност при 9 деца и залпово-потисната при останалите 6. Лекувани са с различни антиконвулсивни средства до постигане контрол на гърчовете - 40% са се повлияли добре от carbamazepine, а 33% от phenytoin. Останалите 4 пациента са успешно лекувани с topiramate, topiramate + levetiracetam и само с levetiracetam. При повечето деца от тази група епилептичните прояви са изчезнали до 1-годишна възраст, без наблюдаване на рецидиви. 12/15 деца са с тежко психомоторно изоставане, а при три с бързо овладяни гърчове (за няколко дни) се наблюдава само лек когнитивен дефицит. Волтажно-модулираните натриеви и калиеви канали са разположени в съседство на невронната мембрана. Блокерите на натриевите канали биха могли да имат ефект, въздействайки на двата вида мембранни невронни канали. Поради това тези медикаменти (carbamazepine, phenytoine) са първи избор при лечението на този вид неонатални гърчове. Ранното овладяване на гърчовата симптоматика има потенциал да намали тежестта на неврокогнитивните нарушения[31]. Могат да се използват и медикаменти, специфично насочени към Kv7 каналите, напр. retigabine. Той действа като активатор на KCNQ невронните канали и намалява невронната възбудимост[40]. Началната съпътстваща неврологична симптоматика най-често е представена от аксиална хипотония, а по-късно се наблюдават когнитивните дефицити и симптоми на квадрипареза или дипареза. Образните изследвания на мозъка могат да верифицират хипоплазия на корпус калозум, хиперинтензитет на базалните ганглии и дифузна хипомиелинизация[45]. Двигателни и когнитивни дефицити са налице в различна степен при всички пациенти[46]. Енцефалопатии с други генни дефекти При изследване на 400 пациенти с ранно начало на епилепсията и/или съпътстващо тежко изоставане в психомоторното развитие са анализирани 46 гени, като са открити етиологични

[ www.medmag.bg ] 31

ПЕДИАТРИЯ

генни мутации при 18% (71/400). В групата с начало на гърчовете до 2-месечна възраст (77 деца) генни мутации са идентифицирани при 30 (39%). Най-чести са мутациите на гена SCN2A, като де ново моноалелни мутации на този ген са все по-често идентифицирана причина за ранно начало на гърчовете с изразена ментална ретардация, а средната възраст на клиничната изява е първият месец, но варира от 1 ден до 2 г. 11 мес. De novo моноалелни мутации на SCN8A също са причина за ранни гърчове с психомоторно изоставане, като началото на гърчовете е в интервала от 1-дневна до 5-месечна възраст. Други по-често установявани мутации са на гените CDKL5, SCN8A, FOXG1, MECP2, SCN1A, STXBP1. Тези изследвания показват категорично, че изследването на генен панел е удачен подход при ранна епилепсия, като в някои случаи установяването на генна мутация, асоциирана с гърчовете може да има съществено значение за оптимизирането на антиконвулсивната терапия, респ. подобряване на прогнозата по отношение на психомоторното развитие[42]. Ранна миоклонична енцефалопатия Ранната миоклонична енцефалопатия е синдром, често асоцииран с вродени дефекти на обмяната на веществата, макар че има и форми, дължащи се на церебрални дисгенезии, както и идиопатични такива. Началото често е през първия месец от живота и гърчовите прояви са следните:[1,36] • парциален или фрагментен миоклонус • генерализирани миоклонии • парциални моторни гърчове • тонични спазми Основната електрическа активност е представена от залпове, състоящи се от острия и остри вълни с продължителност 1-5 сек, алтерниращи с изоелектрични периоди за 3-10 сек. ЕЕГ характеристиката по-късно еволюира до хипсаритмия. Гърчовете са резистентни на терапията, засегнатите кърмачета са с тежки неврологични дефицити и често леталният изход

32 Medical Magazine | февруари 2018

настъпва до едногодишна възраст Основни клинични характеристики:[9] • ЕЕГ - залпово-потисната активност, по-често по време на сън.

• Гърчовете са миоклонични, може да има и фокални моторни, както и тонични спазми.

• На първо място в етиологичната структура са метаболитни заболявания.

• 50% от случаите развиват преходна атипична хипсаритмия с еволюция обратно до залпово-потисната активност. През 2009 г. е описана асоциация на ранна инфантилна епилептична енцефалопатия с ErbB4 ген, свързан с миграцията на интерневроните в кортекса[2]. Ранна инфантилна епилептична енцефалопатия (синдром на Ohtahara) Описана е от Ohtahara и съавт. през 1976 г. като първата възрастова зависима епилептична енцефалопатия[29]. Началото е през първите три месеца, но може да се прояви и от първите дни след раждането. Много характерни са честите тонични спазми (100300/24 часа). Могат да се наблюдават и парциални моторни гърчове. ЕЕГ е с типична характеристика на нереактивна залпово-потисната активност в бодро състояние и по време на сън. ЕЕГ може да е асиметричен характер в 2/3 от случаите. Гърчовете са резистентни на лечение. Може да се получи повлияване с Vigabatrin, но овладяването на гърчовете не подобрява прогнозата. Често се асоциира с аномалии на ЦНС. Прогнозата е лоша, наблюдава се тежко психомоторно изоставане, леталният изход настъпва рано[1,36,47]. Може да се наблюдава при вродени метаболитни заболявания, вродени аномалии на ЦНС, но също и като идиопатична форма. Доказани са някои генни мутации, асоциирани с тази енцефалопатия, но генетичната хетерогенност е съществена. През 2008 г. са установени мутации на гена за синтаксин свързващ протеин (STXBP1), но те се наблюдават само при 10-13% от пациентите с ранна инфантилна епилептична енцефалопатия, както и до 38% в оригиналното

съобщение[25,30,39]. Описани са и други генни мутации при деца с Ohtahara синдром – ARX, SLC25A22[27]. Основни характеристики: • ЕЕГ - залпово-потисната активност • Гърчовете са предимно тонични спазми, рядко фокални моторни, хемиконвулсии • Основен етиологичен фактор – структурни мозъчни абнормности • Еволюция – прогресия до синдром на West в 75%, ранен летален изход Синдромът на Ohtahara и ранната миоклонична енцефалопатия имат някои различия в клиничната изява, но и някои сходни характеристики, затова някои автори ги считат за изява на един и същ неврологичен синдром

ПОВЛИЯВАЩИ СЕ ОТ ВИТАМИНИ ЕПИЛЕПТИЧНИ ЕНЦЕФАЛОПАТИИ

Пиридоксин зависими гърчове Пиридоксин зависимите гърчове са отдавна известни на детските невролози, но едва в последните години се уточниха биохимичните и генетични основи на това заболяване. Най-характерната клинична проява е ранната поява на гърчове, които са рефрактерни на антиконвулсивната терапия и се повлияват единствено от фармакологични дози на пиридоксин[14]. Състоянието е описано за първи път от Hunt и съавт. през 1954 г., през втората половина на XX-ти век са описани около 100 случая[4,15,16,19,22]. През последните години се натрупват все повече и повече данни за клиничните прояви, ЕЕГ характеристиките и откритите мутации в гена ALDH7A1, които са отговорни за биохимичните промени, обуславящи неврологичната симптоматика[11,23,34].Точната честота не е известна. Проучване, проведено в Ирландия и Обединеното кралство, установява честота на доказани и вероятни случаи 1:687 000 новородени деца, а в Холандия 1:396 000[5,10]. Клиничните прояви могат да започнат скоро след раждането като епилеп-

тична енцефалопатия[4]. Някои майки съобщават за необичайни фетални движения, което се счита за наличие на възможни интраутеринни гърчове. В други случаи началото на гърчовете е по-късно – през първите седмици след раждането. Общото в клиничната изява е наличието на гърчове, неповлияващи се от конвенционалните антиконвулсанти и прогресиращи до епилептичен статус. Характерно е много бързото повлияване от парентерално или перорално приложен пиридоксин. Има и атипични форми, при които гърчовете в началото са овладяни с конвенционална антиконвулсивна терапия, а след това стават рефрактерни и се повлияват от пиродоксин. Известни са случаи с липсващ ефект на пиридоксин и наличен такъв при повторното му приложение[6,18]. Гърчовете могат да се изявяват в рамките на неонатална енцефалопатия с парциални моторни гърчове, генерализирани тонични или миоклонии, по-късно се появяват и комплексни парциални гърчове, инфантилни спазми и други миоклонични гърчове, а при късните форми може началото да е с изява на инфантилни спазми.

ПРОГНОЗА

Описват се редица нарушения на невромоторното и психично развитие.Чести са невербалните когнитивни дефицити, двигателни нарушения и персистиращи отклонения в мускулния тонус[7]. Ранната диагноза и лечение корелират с по-благоприятен изход. Описани са случаи със значителни интелектуални дефицити, както и с разстройства от аутистичния спектър[7]. Не са установени специфични ЕЕГ характеристики – описани са многоогнищни пароксизмални промени, залпово-потисната активност и хипсаритмия. Образните изследвания не са специфични. Могат да варират от напълно нормални находки до церебрална атрофия. По-често срещани са хипоплазия на истмуса на корпус калозум и мега цистерна магна[4,8].

БИОХИМИЧНИ И ГЕНЕТИЧНИ АСПЕКТИ

Пиридоксин включва шест витамера на витамин В6 и техните 5-фосфорилирани естери. Тези субстанции са широко разпространени в животински и растителни продукти и клинични състояния на дефицит са изключително редки[16,17,44]. Pyridoxamine phosphate, pyridoxine phosphate се конвертират до активен кофактор пиридоксал фосфат чрез ензима pyridoxamine 5-phosphate oxidase. Пиридоксал фосфатът

играе важна роля в повече от 140 метаболитни реакции. Абнормности в хомеостазата на пиридоксин могат да се прояват в нарушения на допаминергичната, серотонинергичната, глутаминергичната и габаергичната невротрансмисия. Мутации на гена ALDH7A1, кодиращ белтъка antiquitin, алдехид дехидрогеназа, функционираща в метаболитната верига на церебралния лизин, представляват молекулярната база за развитие на пиридоксин зависимите гърчове[26]. При засегнатите пациенти се намират повишени нива на алфа аминомаслен семиалдехид в плазма, урина и ликвор, като тези промени персистират дори години след провеждане на успешно лечение. Индиректен биомаркер е пипеколичната киселина, откриваща се в плазма и ликвор, но тя се нормализира при някои случаи след дългосрочна терапия[32,33,34].

ДИАГНОЗА

Убедителна клинична диагноза може да се постави чрез приложение на интравенозен пиридоксин при пациент с рефрактерни клинични гърчове, под ЕЕГ контрол. Обикновено след приложение на доза 20-100 mg пиридоксин се демонстрира клинична и електрофизиологично потвърдена ефективност. Понякога са необходими по-високи дози, така че при липса на повлияване от 100 mg пиридоксин може да се приложат фракционирано допълнителни дози през 5-10 мин. до достигане на кумулативна доза 500 mg пиридоксин. Едва тогава може да се даде заключение, че няма отговор[3,4,15,16]. Откриването на биохимичните и генетични абнормности промениха коренно диагностичния подход при пиридоксин зависимите гърчове. Наличието на повишена пипеколична киселина в плазмата - преди или в първите месеци след започване на лечението, може да служи като индиректен биохимичен маркер за пиридоксинзависими гърчове. Още по-информативно е изследването на alpha-aminoadipic semialdehyde (AASA)[17,33,34]. Тези биохимични тестове са трудно достъпни и се провеждат предимно за изследователски цели. Дефинитивна и сигурна диагноза на пиридоксинзависимите гърчове може да се направи чрез изследване на ALDH7A1 ген. Установяването на мутации в двата алела е доказателно за диагнозата[11].

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на пиридоксинзависимите гърчове

[ www.medmag.bg ] 33

ПЕДИАТРИЯ

е с приложение на фармакологични дози пиридоксин. Счита се, че оптималната доза е 15-18 mg/kg/24 h, но максимално 500 mg/24 h, като по време на интеркурентни заболявания може да се удвои. Независимо че има данни за подобрена прогноза по отношение на IQ с по-високи дози пиридоксин, трябва да се внимава за страничните ефекти, особено сензорна невропатия[4,7]. Има данни за подобряване на прогнозата и при съчетано диетично хранене с ограничен прием на лизин.

ДРУГИ ГЪРЧОВЕ, ПОВЛИЯВАЩИ СЕ ОТ ВИТАМИНОТЕРАПИЯ

Гърчове, повлияващи се от фолинова киселина Пиридоксал – фосфат зависими гърчове – за разлика от пиридоксинзависимите гърчове основни биохимични промени са хипогликемия, повишен глицин и треонин, понякога и лактатна ацидоза, не се откриват другите маркери, характерни за пиридоксинзависимите гърчове. С оглед подобряване на прогнозата при

неонаталните гърчове, от изключително значение са своевременната диагноза и лечение. Всички неонатални гърчове, които не се овладяват с най-често използваните антиконвулсанти, и липсва установена причина (инфекция, структурни мозъчни промени, съдови процеси, травми), трябва да бъдат обект на допълнително диагностично уточняване с изследване на определените биохимични маркери, провеждане на емпирична терапия с пиридоксин и генетично изследване за неонатални епилептични енцефалопатии.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Aicardi J, Ohtahara S, Severe neonatal epilepsies with burst suppression pattern, In: Roger J et al., ( Eds )q Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence ( 4th edition ), pp 39-50, John Libbey, London,2005 ) 2.Backx L, Ceulemans B, Vermmesch JR et al., Early myoclonic encephalopathy caused by disruption of the neuregulin – 1 receptor ErbB4, Eur J Hum Genet, 2009;17;378-82 3. Bass NE, Wyllie E, Cohen B, Joseph SA, Pyridoxine dependent epilepsy: the need for repeated pyridoxine trials and the risk of severe electrocerebral suppression with intravenous pyridoxine infusion, J Child Neurol, 1996;11;422-4 4.Baxter P. Pyridoxine dependent and pyridoxine responsive seizures. In: Baxter P. ed., Vitamin responsive conditions in pediatric neurology, London; Mac Keith Press, 2001,109-65 5.Baxter P., Epidemiology of pyridoxine dependent and pyridoxine responsive seizures in the UK, Arch Dis Child, 1999;81;431-3 6.Baxter et al., Bankier A, Turner M., Hopkins IJ, Pyridoxine dependent seizures – a wider clinical spectrum, Arch Dis Child, 1983;58;415-8 7.Baxter et al., Haenggeli et al., Basura GJ, Hagland SP, Wiltse AM, et al., Clinical features and the management of pyridoxine dependent and pyridoxine responsive seizures: review of 63 North American cases submitted to a patient registry, Eur J Pediatr, 2009, 168;697-704 ). rol, 1985;17;117-120 8.Baxter P., Griffiths P, Kelly T, et al., Pyridoxine dependent seizures: demographic,clinical, MRI and psychometric features, and effect of dose on intelligence quotient. Dev Med Child Neurol, 1996;38;998-1006 9.Beal JC, Cherian K, Moshe LS, Early – onset epileptic encepHalopathies: Ohatahara syndrome and Early myoclonic encephalopathy, 2012< Pediatric Neurology, 47, 317 – 323 10. Been JV, Bok JA, Andriessen P , Renier WO, Epidemiology of pyridoxine dependent seizures in Netherlands, Arch Dis Child, 2005;90;1293-6 11.Bennett CL., Chen Y, Hahn S, Glass IA,

34 Medical Magazine | февруари 2018

Gospe SM Jr, Prevalence of ALDH7A1 mutations in 18 North American pyridoxine dependent seizure patients, Epilepsia,2009, 50, 1167-75 12.Biervert C, Schroeder BC, Kubish C et al., A potassium channel mutation in neonatal human epilepsy, Science, 1998, 279,403-406 13.Charlier C, Singh NA, Ryan SG et al., A pore mutation in a novel KQT-like potassium channel gene in an idiopathic family epilepsy, Nat Genetics, 1998,18,53-55 14.Gospe SM Jr, Neonatal vitamin-responsive epileptic encephalopathies, 2010, Chang Gung Med J, Vol.33,)1 15.Gospe SM Jr, Current perspectives on pyridoxine dependent seizures, J Pediatr, 1998;132;919 – 23 16. Gospe SM Jr, Pyridoxine-dependemt seizures: findings from recent studies pose new questions, Pediatr Neurol, 2002,26;181-5 17. Gospe SM Jr, Pyridoxine dependent seizures: new genetic and biochemical clues to help with diagnosis and treatment, Curr Opin Neurol,2006;19;148 – 153 18. Goultieres F, Aicardi J, Atypical presentation of pyridoxine dependent seizures: a treatable cause of intractable epilepsy in infancy, Ann Neurol,1985,17,117-20 19.Haenggeli CA, Girardin E, Paunier L., Pyridoxine-dependent seizures,clinical and therapeutic aspects, Eur J Pediatr,1991;150;452-5 20.Heron SE, Cox K, Grinton BE et al., Deletions or duplications in KCNQ2 can cause benign familial neonatal seizures, J Med Genet, 2007, 44, 791-796 21.Hirsch E, Velez A, Sellal F et al., Electroclinical signs of benign neonatal familial convulsions, Ann Neurol, 1993;34;835-841 22.Hunt AD, Stokes J, McCrory WW, Stroud HH, Pyridoxine dependency: report of a case of intractable convulsions in an infant, controlled by pyridoxine, Pedoatrics,1954;13;140-5 23.Kanno J, Kure S, Narisawa A, Kamada F et al., Allelic and non-allelic heterogeneticies in pyridoxine dependent seizures, revealed

by ALDH7A1 mutational analysis, Mol Genet Metab,2007;91;384-9 24.Miles DK, Holmes GL, Benign neonatal

seizures, J Clin Neurophysiol, 1990;7;369379 25.Milh M, Villeneuve N. Chouchane M et al., Epileptic and non epileptic features in patients with early onset epileptic encephalopathy and STXBP1 mutations, Epilepsia, 2011;52;1829 – 34 26.Mills PB, Struys E, Jacobs C, et al., Mutations in antiquitin in individuals with pyridoxine dependent seizures, Nat Med, 2006;12;307-9 27.Molinari F, Kaminska A, Fiermonte G et al., Mutations in the mitochondrial glutamate carrier SLC25A22 in neonatal epileptic encephalopathy with suppression bursts, Clin Genet,2009;76;188-94 28.North KN, Storey GN, Henderson – Smart DJ, Fifth day fits in the newborn, Aust Pediatr Journal, 1989,25, 284-287 29.Ohtahara S, Ishida T, Oka E et al., On the specific age-dependent epileptic syndromes: The early infantile epileptic encephalopathy with suppression burst.No To Hattatsu, 1976, 270-80 30.Otsuka M, Oguni H, Liang JS et al., STXBP1 mutations can cause not only Ohtahara syndromr but also West syndrome: results of Japanese control study, Epilepsia, 2015;51;2449-51 31.Pisano T, Numis A, Heavin S et al., Early and effective treatment of KCNQ2 encephalopathy , Epilepsia 1-7,2015 32.Plecko B, Hikel C, Korenke GC, et al., Pipecolic acid as a diagnostic marker of pyridoxine dependent epilepsy, Neuropediatrics,2005;36;2005 33. Plecko B, Hikel C et al., Pipecolic acid elevation in plasma and cerebrospinal fluid of two patients with pyridoxine dependent epilepsy and mutations of the antiquitin ( ALDH7A1 ) gene, Hum Mutations 2007;28;19-26 34.Plecko B., Stokcler - Ipsiroglu, Paschke E et al., Pipecolic acid elevations in plasma and cerebrospinal fluid of two patients with pyridoxine dependent epilepsy, Ann Neurol 2000;48;121-5 35.Plouin P, Benign idiopathic neomatal convulsions ( familial and non familial.In:Epileptic syndromes in infancy, Childhood and Adolescence ( 2 ed ), Roger et al., ( Eds ), pp3-

11, John Libbey, London,1992 36.Pressler RM, Neonatal seizures, Chapter 6 37.Rett A, Teubel R, Neonatal convulsions in a family with epilepsy, Wiener Klinische Wochenschrift, 1964;76;609-613 38.Ronen GM, Rosales TO, Connoly M et al., Seizure characteristics in chromosome 20 benign familial neonatal convulsions, Neurology, 1993;43;1355-1360 39. Saitsu H, Kato M, Mizuguchi T et al., De novo mutations in the gene encoding STXBP1 cause early infantile epileptic encephalopathy, Nat Genet, 2008;40;782-8 40.Schenzer A, Friedrich T, Pusch M et al., :Molecular determinants of KCNQ( Kv7) K + channel sensitivity to the anticonvulsant retigabine, J Neurosci, 2005;25;5051-5060 41.Singh NA, Charlier C, Stauffer D et al, A novel potassium channel gene KCNQ2 is mutated in an inherited epilepsy of newborns, Nat Genetics, 1998;18;25-29 42.Trump N. , McTague A, Brittain H et al., Improving diagnosis and broadening the phenotypes in early onset seizure and severe developmental delay disorders through gene panel analysis, J Med Genet, 2015 – 103,263 43.Wakai S, Kamasaki H, Itoh N et al., Classification of familial neonatal convulsions, Lancet, 1994;344;1376 44.Wang HS, Kuo MF, Vitamin B6 related epilepsy during childhood, Chang Gung Med J,2007, 30-396-401 45..Weckhuysen S., Mandelbaum S, Suls A et al., KCNQ2 encephalopathy:emerging phenotype of a neonatal epileptic encephalopathy, Ann Neurol, 2012;71;15-25 46. Weckhuysen S, Ivanovic V, Hendrix R et al., Extending the KCNQ2 encephalopathy spectrum: clinical and neuroimaging findings in 17 patients, Neurology,2013;81;1697 – 1703 47.Yamatogi Y. Ohtahara S, Early infantile epileptic encephalopathy with suppression burst In: Ohtahara syndrome, its overview reffering to our 16 cases, Brain Dev, 2002,24,13-23 48.Zonana J, Silvey K, Strimling B, Familial neonatal and infantile seizures: an autosomal dominant disorder, Am J Med Genet, 1984;18;455-459

ПЕДИАТРИЯ

А. Ничева, д.м. Детска клиника, Втора МБАЛ - София

Микоплазмени инфекции при деца и възрастни

Инфекциите с Mycoplasma pneumoniae зачестяват в детско-юношеска възраст и протичат с различни по тежест клинични прояви на остър ринофарингит, трахеобронхит или пневмония. Mycoplasma pneumoniae причинява сенсибилизация, спастичен бронхит със „свирене” при деца с атопия и екзацербация на доказана преди това бронхиална астма. Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureoplasma ureuliticum при възрастни се предават по полов път и причиняват уретрит, цистит, цервицит и аднексит. Вътреутробно и по време на родовия акт е възможно заразяване на новороденото. Терапията на микоплазмените инфекции при деца се провежда с макролиден антибиотик - действа вътреклетъчно, потиска синтезата на протеин в микоплазмите и осигурява висока тъканна концентрация, при възрастни алтернатива е лечението с флуорохинолони и тетрациклини.

Р

од Mycoplasma обединява над 80 вида, от които 11 се срещат при човека, от тях четири са патогенни - Mycoplasma pneumoniae, причинител на остри респираторни инфекции, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureoplasma ureuliticum, причинители на генитални инфекции, (Табл. 1). Всички видове микоплазми могат да се срещат в сапрофитно състояние по лигавиците на животните и човека. Микоплазмите са Gr (-) отр. факултативни анаероби с размери 200-500 nm, без клетъчна стена, имат трислойна цитоплазмена мембрана, рибозоми и малък геном с РНК и ДНК. Микоплазмите са с изразен полиморфизъм. Част от тях са филтропроходни и преминават през пори 450 nm, като хламидиите и големите вируси[5] Нямат клетъчна стена, но по структура и физиологични свойства приличат на

36 Medical Magazine | февруари 2018

бактериите. Имат общ антиген, видово специфичен антиген и екзотоксинхемолизин, обуславящ образуването на студови антитела[3,4].

Mycoplasma pneumoniae - т.нар. агент на Eaton, е изолиран през 1862 г. Представлява Gram (-) отр. анаеробен, облигатен вътреклетъчен патоген, без клетъчна стена. Причинителят се фиксира към епителните клетки с протеинови адхезини и отделя перок­ сиди, които причиняват некроза и дистрофия на клетките[5]. Заразяване става по въздушно-капков път в условия на близък контакт (фамилни епидемии). Инфекцията е ендемична като заболявания възникват през всички месеци на годината, най-често в периода на късно лято и ранна есен[2]. Контагиозният индекс е около 25%. При деца инфекцията за-

сяга най-често възрастта 9-14 години, като зачестяват и случаите в по-ранна детска възраст. Инкубационният период е от 7 до 21 дни. Инфекцията с Mycoplasma pneumoniae клинично се проявява с различни по тежест остър ринофарингит, трахеобронхит или пневмония. Често се представя със суха, дразнеща, непродуктивна кашлица, болки в гърлото, цервикална лимфаденопатия, субфебрилна (рядко високо фебрилна) температура, миалгии и артралгии, гадене и повръщане. Може да се установи хемолитична анемия с наличие на студови антитела, кожни прояви, като еrythema multiformae или erythema nodosum. Пневмония развиват 7-10% от инфектираните[2,6]. Микоплазмената пневмония е интерстициална със

Род Микоплазма

Клинични прояви

Mycoplasma pneumoniae

ИГДП, пневмония

Ureopl. ureuliticum

негонококов уретрит, цервицит

M. hominis

уретрит, цервицит

M. genitalium

уретрит, салпингит, цистит, цервицит, увреждане на плода

M. argininum

патоген при пациенти с имунен дефицит

М. salivarium

сапрофит в слюнчните жлези

M. buccale

сапрофит по устната лигавица

M. orale

сапрофит в устната кухина

M. artritidis

сапрофит, изолира се от стави

M. fermetans

сапрофит в генитален тракт

M. primatum

сапрофит по кожата

задебеляване на междуалвеоларните прегради, периваскуларни и перибронхиални кръгло-клетъчни инфилтрати и лимфостаза. Характерна е клинико-рентгенологична дисоциация - изразени рентгенологични данни за инфилтративни изменения при оскъдна физикална находка. Може да се аускултират сухи свиркащи хрипове и експираторно свирене. Рентгенологично се установяват интерстициални и алвеоларни, по-често - едностранни, сегментарни инфилтрати, по-рядко - двустранни, в долните белодробни дялове, с различна големина и плътност, свързани с хилусите. Възможни са ателектаза и емфизем. В около 20% от случаите се установяват малки плеврални изливи[23]. При наличие на сегментарно или лобарно засенчване се налага диференциална диагноза с пневмококова или с друг вид бактериална пневмония. Проучвания над деца с бронхиална астма установават екзацербация до астматичен статус при висок относителен дял на децата с IgM (+) пол. антитела за Mycoplasma pneumoniae[10,16]. Други проучвания при пациенти с бронхиална астма, всички с негативни култури и серология за микоплазма, но с положителна PCR за Мycoplasma pneumoniae от бронхо-алвеоларен лаваж, предполагат хронична инфекция или хронична колонизация със сенсибилизация вследствие наличието на инфекциозния агент в респираторния тракт[10,12,13]. Усложнения на инфекцията с Mycoplasma pneumoniae могат да бъдат емфизем, ексудативен плеврит, булозен хеморагичен отит, увеит, синуит, тромбоцитопения, миокардит, перикардит, нефрит, енцефалит, асептичен менингит, полиневрит и др.

Табл. 1 Род Mycoplasma сапрофитни и патогенни видове при човека

Кожни прояви се установяват при 1/3 от инфектираните с Мycoplasma pneumoniae, най-често под формата на неспецифичен екзантем, еритемен обрив по тялото и крайниците, който отзвучават след няколко дни без лечение[21]. По-рядко се наблюдават еrythema multiforme, спонтанна остра уртикария и усложнения като Stevens-Johnson syndrome или toxic epidermal necrolysis. Мycoplasma pneumoniae може да персистира дълго в респираторния тракт[2,6], причинявайки бронхиална хиперреактивност. Създава условия за развитие на вторични бактериални инфекции. Имунитетът след преболедуване е предимно хуморален и не продължава повече от 3-4 години, след което могат да се развият повторни микоплазмени инфекции[5]. Диагностика на инфекциите с Мycoplasma pneumoniae: • Показателите от рутинните кръвни изследвания - ПКК, СУЕ са неспецифични. Leu и ДКК често са в граници на нормата. В 1/4 до 1/3 от болните се установява умерена левкоцитоза с ускорена СУЕ[6]. С- реактивният протеин (CRP) е в граници на нормата или е леко завишен[21].

• Серология за Мycoplasma pneumoniae: Повишени титри на IgМ и IgG антитела >1:32 след 7-10-ти ден от началото на инфекцията, сигнификантно нарастване титъра на антителата при повторно изследване след интервал от 15 дни.

• PCR на назофарингеална смив - 78-100% чувствителност и специфичност на изследването[17,21].

[ www.medmag.bg ] 37

ПЕДИАТРИЯ

Фиг. 1 Рентгенография при микоплазмена пневмония инфилтративни сенки в дясна белодробна основа - сегменти на десен среден и долен лоб[23]

genitalium и Ureoplasma ureuliticum се предават по полов път. Вътреутробно и по време на родовия акт е възможно заразяване на новороденото. Клинично микоплазмените генитални инфекции се проявяват с уретрит, цистит, цервицит, аднексит, протичат често субклинично и протрахирано с тенденция за хронифициране[1]. Серодиагностиката е с РСК, РНХА и ELISA. Причинителят се изолира от уретрален или вагинален секрет на специални среди.

Ureoplasma ureuliticum се изолира от здрави и болни с негонококов или постгонококов уретрит. Хроничната инфекция може да доведе до мъжки стерилитет. Изолира се от генитални секрети, по-рядко анално или орофарингеално. Микробиологичното диагностициране е трудно. Изолира се на среда на Хайфлик, образува малки прозрачни колонии върху аргинизирани среди[5].Серологично се изследва РСК, РПХА, РНХА и др.

Фиг. 2 Рентгенография при пациент с астматичен статус и изолирана инфекция с Mycoplasma pneumoniae. Двустранни интерстициални базални инфилтрати[10]

ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОПЛАЗМЕНИТЕ ИНФЕКЦИИ

Фиг. 3 КАТ при микоплазмена пневмония. В десен долен лоб ретикуларни интерстициални инфилтрати по-малки от 10 mm, лобуларна пневмония

• ELISA, РСК, директен и индиректен ИФМ.

• Микробиология от назофарингеална смив, от гърлен секрет или храчка, с посявка на течни и твърди хранителни среди за 3-4 седмици.

• Студова аглутинация с еритроцити от „0” кръвна група, титър над 1:64, позитивира се в 55-65% от болните 1-2 седмица след началото на инфекцията.

МИКОПЛАЗМЕНИ ГЕНИТАЛНИ ИНФЕКЦИИ Mycoplasma hominis, Mycoplasma

38 Medical Magazine | февруари 2018

Микоплазмите нямат клетъчна стена, поради което са резистентни на антибиотици, подтискащи изграждането на бактериалната стена[2]. Лечението се провежда с антибиотици, инхибиращи синтезата на протеини (на рибозомната РНК) в микоплазмите като макролиди (Clarythromycin, Azythromycin, Roxythromycin), тетрациклини (Doxycycline) или респираторни флуорохинолони (Levofloxacyn, Moxifloxacin). Проучване над антибиотичната резистентност на Mycoplasma pneumoniae към съответните антимикробни агенти установява при 12,1% от изследваните нуклеотидна мутация, която се свързва с резистентност към макролиди в субединицата на гена за рибозомната РНК[22]. Същото проучване през 2011-2012 г. в Канада не установява наличие на резистентност на Mycoplasma pneumoniae към флуорохинолони и тетрациклини[12,22]. Продължителността на лечение на микоплазмената пневмония е около 10 дни. В определени случаи, за да не се получат рецидиви, е необходим 2-3 седмичен курс на лечение[2]. В детска възраст лечението се провежда с макролиден антибиотик. Респираторните флуорохинолони (левофлоскацин и моксифлоксацин) не се прилагат под 18-годишна възраст, а тетрациклини не се приемат под 12-годишна възраст. Макролидите действат

ПЕДИАТРИЯ

вътреклетъчно, осигуряват висока серумна и тъканна концентрация в белия дроб. При ларингоспазъм или бронхоспазъм се провежда кратък курс с кортикостероиди инхалаторно или парентерално. Допълнително се прилагат антипиретици, бронходилататори, експекторанти. Профилактика: Според някои проучвания приложението на жива атенюирана ваксина намалява заболеваемостта с 24-46%, изпитват се инактивирани ваксини и убити, комбинирани с грипни, RSV и аденовируси ваксини, предвид нерядко смесената микоплазмено-вирусна етиология на атипичната пневмония[5]. Не се прилагат у нас на този етап.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Диков И. Микоплазмози. Капкови инфекции. Диков И. (ред.) Инфекциозни болести, Знание, 1998, 73-74 2. Добрев П. Пневмония, причинена от Микоплазми. Вътрешни болести. Начев Ч. (ред.) Том ІІ, Знание, Стара Загора, 1994, 39-40 3. Максимов В. Небактериални пневмонии, придобити в обществото (ППО). Мединфо. бр.12, 2009, 13-14 4. Максимов В. Пневмонии. Възпалителни заболявания на белите дробове. Добрев П. (ред.) Медицина и физкултура, София, 2002, 304-305 5. Петровски С. Микробни инфекции.

Mycoplasma. Медицина и физкултура. София, 1999, 106-108, 181 6. Янков К. Пневмонии, причинени от Mycoplasma pneumoniae. Inspiro. бр. 1 (5), 2009, 9-10 7. Berkovich S, Millian SJ, Snyder RD. The

40 Medical Magazine | февруари 2018

association of viral and mycoplasma infections with recurrence of wheezing in the asthmatic child Ann Allergy 1970; 28: 43-9 8. Bilbao A, Garcia JM, Pocheville I, Gutierrez C, Corral JM, Samper A, Rubio G, Benito J, Villas P, Fernandez D, Pijoan JI. Round table: Urticaria in relation to infections. Allergol Immunopathol (Madr) 1999;27:73–85.

9. Gil JC, Cedillo RL, Mayagoitia G, et al.

Isolation of mycoplasma pneumoniae from asthmatic patients Ann Allergy 1993; 70: 23-5 10. Hanhan U. Orlowski J. Fiallos M. Association of Mycoplasma Pneumoniae Infections with Status Asthmaticus. The Open Respiratory Medicine Journal. ISSN: 1874-3064,Vol. 10, 2016 11. Huhti E, Terttu M, Nikoskelainen J, et al. Association of viral and mycoplasma infections with exaacerbations of asthma Ann Allergy 1974; 33: 145-9

12. Kraft M, Cassell GH, Henson JE, et al.

Detection of mycoplasma pneumoniae in the airways of adults with chronic asthma Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 9981001.

13. Martin RJ, Kraft M, Chu HW,et al.A link between chronic asthma and chronic infection J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 595-601.

14. Sackesen C, Sekerel B, Orhan F, Kocabas C, Tuncer A, Adalioglu G. The etiology of different forms of urticaria in childhood.

Pediatr Dermatol. 2004;21:102–8.

15. Schalock P. Dinulos G. Mycoplasma pneumoniae induced cutaneous disease.

Int. J. Derm. 2009, 48:673-81 16. Seggev JS, Lis I, Siman-Tou R, et al.

Mycoplasma pneumoniae is a frequent cause of exacerbation of bronchial asthma in adults Ann Allergy 1986; 57: 263-516.

17. Shah S. Lower Respiratory Tract In-

fections. Blueprints Pediatric Infectious Diseases.Blackwell Publishing, USA, 2005, 65-66 18. Wedi B. Raap U. Wieczorek. D. Kapp A. Urticaria and infections. Allergy Asthma Clin Immunol. 2009; 5(1):10.

19. Wedi B, Raap U, Kapp A. Chronic urticaria and infections. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:387–96.

20. Yano T, Ichikawa Y, Komatu S, et al.Association of mycoplasma antigen with initial onset of bronchial asthma Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1348-53 21. www.dermnetnz.org/bacterial/mycoplasma.html. Mycoplasma pneumoniae infection 22. http://benthamopen.com/fulltext/tormj-2-35 23. http://learningradiology.com/lectures/ chestlectures/Mycoplasma Pneumonia-2012.html/ Herring W. Mycoplasma pneumoniae. Primary atypical pneumonia.

УДВОЕТЕ ШАНСОВЕТЕ СИ ЗА УСПЕШНО ЛЕЧЕНИЕ • Продуктивна кашлица • Остър и хроничен бронхит • ХОББ • Бронхиална астма

-

-

Лекарствен продукт по лекарско предписание. Съдържа Еrdosteine. КХП 24312; 24314/26.11.2013, IAL 10722/11.03.2016

Анджелини Фарма България ЕООД, София 1592, бул.“Асен Йорданов” № 10

ПЕДИАТРИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ "Н. И. Пирогов" - София

Детска коремна травма Травмата е водещата причина за заболеваемост и смъртност при децата. Коремът е третата по честота травмирана анатомична област след главата и крайниците. Коремната травма може да бъде свързана със значителна заболеваемост и има по-висока от 8.5% смъртност. Лечението на коремните травми при децата се разви значително. Доказа се че неоперативното лечение на деца с тъпа коремна травма е успешно в над 95% от подходящо подбраните случаи.

Фиг. 1 Травма от кормило на колело

децата. Далакът на детето е с по-дебела капсула от тази на възрастния. В малкото дете червата не са напълно разположени в рамките на перитонеалната кухина (особено сигмоидния и десния колон) и това потенциално ги прави по-уязвими към нараняване от внезапно намаляване на скоростта или коремна компресия. Пикочният мехур се простира до нивото на пъпа при раждането и следователно е по-изложени на пряко въздействие на травма в долната част на корема. С възрастта пикочният мехур се спуска ретропубично. Бързият растеж на гръбначния стълб по време на юношеството влияе на биомеханичните свойства особено в лумбалната област[3]. В едно дете с тънка коремната стена опорната точка на травмата при флексия ще бъде в тялото на гръбначния стълб.

ЕТИОЛОГИЯ АНАТОМИЧНИ ОСОБЕНОСТИ

Коремната стена на едно дете има по-тънка мускулатура от тази на възрастен, особено през първите 2 години от живота, което осигурява на по-малко защита. Ребрата са по-гъвкави при децата, което прави по-малка вероятността от фрактура. Въпреки това, те са по-малко ефективни при разсейване на енергията и следователно по-малко ефективни при защитата на структури в горната част на корема (например далака и черния дроб)[1]. Паренхимните органи са сравнително по-големи при детето, отколкото при възрастни. Ето защо тази относително по-голяма повърхност е изложена на по-голям риск за нараняване. По-ниското съдържание на мазнини, и съответно по-еластичните приспособления са типични за интраабдоминалните органи при

42 Medical Magazine | февруари 2018

Повече от 80% от коремните травми при децата са резултат от тъп механизъм. Най-често те са свързани с пътно-транспортни произшествия. Коремните наранявания могат да произтичат и от падания или директни удари в коремната стена (например удар с крак или твърд тъп предмет, нараняване от кормило) (Фиг. 1). Нараняванията се получават при прободни рани, набиване на кол, ухапвания от кучета, както и рани свързани с инциденти от машини, наранявания от огнестрелно оръжие. Травматичните увреждания продължават да са водеща причина за смърт при деца далеч надминавайки други причини по честота[4]. Коремната травма съставлява 8-10% от всички приети деца с травма в болница. Нараняванията са по-рядко срещани при деца.

Органна травма

Тъпи рани

Отворени рани

Чернодробна

15%

22%

Далак

27%

9%

Панкреас

2%

6%

Бъбреци

27%

9%

Стомах

1%

10%

Дуоденум

3%

4%

Тънки черва

6%

18%

Дебели черва

2%

16%

Други

17%

6%

Табл. 1

Фиг. 2 Коремна травма при пътник от колана по време на пътнотранспортно произшествие

КЛИНИКА

Анамнезата за механизъма на получаване на травмата е от голямо значение за по-нататъшното поведение .Въпреки това снемането и често е трудно при малки деца, които могат да бъдат стресирани от болката и непозната болнична среда и персонала.

ФИЗИКАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ

Всяко дете със съмнение за коремна травма трябва да се оценява първоначално по Advanced Trauma Life Support (ATLS)[5]. Трябва да се извърши бързо оценяване на АВС (дихателни и циркулационни нарушения), което остава първостепенен приоритет[6]. В допълнение, по време на първичното изследване да се извърши неврологична оценка. Това първично проучване е последвано от вторичен преглед, който се състои от цялостен физикален преглед, за да се идентифицират всички травматични увреждания. Физикалният преглед трябва да включва оглед, палпация, перкусия и аускултация. Инспекцията на корема може да разкрие данни за кървене или интраперитонеално наличие на въздух[7]. Всички ожулвания и натъртвания трябва да бъдат документирани, защото те могат да посочат асоциирано интраабдоминално нараняване (Фиг. 2). Коремната палпация разкрива болезненост, която често е в резултат на контузия на коремна стена, или симптом на Blumberg, който предполага перитонеално дразнене, причинено от кръвоизлив или перфорация[8]. Перкусията е полезна за определяне на наличието на интра-перитонеална течност (притъпен перкуторен тон) или свободен въздух (тимпаничен перкуторен тон). Аускултацията не долавя чревна перисталтика при травма на кух коремен орган.

ДИАГНОСТИКА[2]

Обработването на детската травма включва лабораторни тестове, нативна рентгенография или компютърна томография (КТ) и сонография (FAST). Диагностичният перитонеален лаваж (DPL) не се използва толкова често.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Лабораторните изследвания рутинно се използуват за оценка на коремна травма. Пълна кръвна картина се изследва за проследяване динамиката на кървенето (обичайната честота е на всеки 12 часа в продължение на първите 36 часа и след това ежедневно). Изследването на урината е полезна за скрининг за нараняване на уринарния тракт. Откриване на кръв трябва да подтикне към по-нататъшна оценка, защото дори микроскопична хематурия може да бъде свързано със значителна бъбречна травма. Изследването на ензимни тестове на черния дроб и панкреаса имат променлива чувствителност и специфичност при коремни наранявания на органи и не трябва да се разчита на тях като скринингови инструменти. Въпреки това, тенденциите в находките могат да бъдат полезни за наблюдение на хода на динамиката на травмата на черния дроб или панкреаса. Във всички случаи, в които се

[ www.medmag.bg ] 43

ПЕДИАТРИЯ

предполага, или е налице значителна коремна травма, трябва да се вземе кръв за определяне на кръвна група за евентуални бъдещи кръвопреливания. Фиг. 3 Компютърна томография (КТ) IV степен разкъсване на слезката

Фиг. 4 Компютърна томография (КТ) IV степен бъбречно разкъсване

КОМПЮТЪРНА ТОМОГРАФИЯ (CT)

CT с контраст (интравенознен и перорален) е стандартен критерий за оценка на коремната кухина в хемодинамично стабилно дете[9]. Интравенозният контраст е от съществено значение за оценката и точна категоризация на наранявания на паренхимните органи (Фиг.

3, 4, 5), а пероралният контраст трябва да се прилага за увеличаване на чувствителността на методиката за диагностика на наранявания на панкреаса, дванайсетопръстника и наранявания на проксималните отдели на червата[10] (Фиг. 6). Приложението на перорален контраст може да отложи насрочването на сканирането, защото това може да предизвика повръщане представляващо риск за аспирация. По този начин използването на пероралния контраст в непосредствената оценка на коремната травма трябва да се извършва селективно. Някои доклади са описали острата екстравазация на контраст като знак за остър кръвоизлив[11]. Въпреки че това е било свързано с необходимостта от хирургична намеса при възрастни, клиничната му значимост е все още в процес на оценяване при децата. Някои изследвания показват, че при пациенти с нисък риск е безопасно да се откажат от КТ и по този начин да се избегне радиационното облъчване[12].

НАТИВНА РЕНТГЕНОГРАФИЯ Фиг. 5 Компютърна томография (КТ) на V степен чернодробно разкъсване

Фиг. 6 Компютърна томография (КТ) на хематом на дванадесетопръстника (Голямата стрелка хематом в стената. Малката стрелка - лумена на дванайсетопръстника)

При този метод може да се визуализира свободен въздух под диафрагмалните куполи и ренгеново-контрастно позитивни чужди тела (Фиг. 7).

ПРИЦЕЛНО (ФОКУСИРАНО) УЛТРАЗВУКОВО ИЗСЛЕДВАНЕ НА КОРЕМА (FAST)

Този метод се превърна в стандартна част от първоначалната оценка на пациенти с травма на корема при възрастни[13]. Това позволява бърза оценка на перитонеалната кухина и може да открие свободна течност. FAST е много чувствителен за откриване на свободна интраперитонеална течност, но е в зависимост от опитността на изследващия и липсва специфичност. Друг проблем е че при FAST може да има значителен брой фалшиви отрицателни резултати (например контузия на паренхимен органи без свободна интраперитонеална течност). FAST в момента не може да замени CT.

ДИАГНОСТИЧНЕН ПЕРИТОНЕАЛЕН ЛАВАЖ (DPL)

Преди появата на CT и FAST, DPL е бил метод на избор за оценка на травма на корема[14]. В

44 Medical Magazine | февруари 2018

Фиг. 7 Проникващо нараняване на корема (сачми от пушка)

сегашните алгоритми за лечение използването му е значително намаляло. DPL все още може да бъде показан, когато CT не е налично или когато при хемодинамично нестабилно дете е заподозряно интраабдоминално кървене[15]. В интензивното отделение (ИО) DPL също може да бъде полезен при оценката на критично болни и травмирани деца. Въпреки че DPL е много чувствителен за откриване интраабдоминално на кръв и кухи висцерални наранявания, този метод е неспецифичен и инвазивен и е свързан със заболеваемост.

ДИАГНОСТИЧНА ЛАПАРОСКОПИЯ

Лапароскопията се използва за оценка на тъпите и проникващите коремни наранявания. Въвеждането на лапароскопията при диагностицирането на коремни наранявания е намалила честотата на експлоративните лапаротомии и заболеваемостта, свързана с тях[16]. Лапароскопията е полезна в лечението на хемодинамично стабилни деца[17]. Използването на лапароскопия избягва необходимостта от лапаротомия по-често при пациенти с проникваща травма, отколкото в тези с тъпа коремна травма.

ЛЕЧЕНИЕ[2]

Инфузионната реанимация е важен компонент в лечението на коремните травми при децата. Специфичното лечение зависи от това дали травмата е проникваща или тъпа и от това дали са наранени паренхимни или кухи органи. Тъпият механизъм на коремната травма преобладава при децата[18]. Заради уникалните компенсаторни механизми на пострадалото дете хипотонията вследствие на хиповолемичния шок е късна и е лош прогностичен белег. Ранната агресивна инфузионна реанимация е показана. Тъй като малките деца имат несъвършена терморегулация запазването на вътрешната температура по време на грижите за пострадалото дете е важно.

ПРОНИКВАЩА КОРЕМНА ТРАВМА

Тъй като по-голямата част от проникващите наранявания на корема са показани за хирургическа намеса, подготовката за операция трябва да стане едновременно с оценката на пациента. В случай на огнестрелна рана определянето на траекторията на проектила е наложително. Всички входни и изходни рани трябва да бъдат маркирани рентгеноконтрастно. По време на издишване диафрагмата се издига до нивото на зърното. По този начин наранявания на долната част на гръдния кош

може да представляват риск за интраабдоминални наранявания[19]. 15% от децата с интраабдоминална контузия също имат наранявания на други области от тялото[20]. Компютърната томография (КТ) е полезна за оценка на траекторията на куршума и позволява оценяването на контузията на паренхимните органи. За проникващи ректални наранявания тройният контраст (интравенозен, перорален и ректален) може да бъде полезен, за да помогне за определяне на траекторията и степента на увредата преди интервенцията. При оперативната интервенция разрезът по срединната линия позволява оценка на целия корем. Препоръката е, след като коремът е отворен, всичките четири квадранта трябва да бъдат опаковани (тампонирани) за контрол на кръвоизлива. Опаковката след това системно се отстранява и всеки квадрант се инспектира. Червата трябва да се изследват щателно от хранопровода до ректума[21]. Хирургът трябва също да не забравя от потенциални наранявания, които могат да присъстват на базата на траекторията. Като средство за едновременно оценяване и третиране на проникващи наранявания на корема лапароскопията е доказала своята ефективност[22]. В хемодинамично стабилно дете с възможна диафрагмална травма лапароскопията може да помогне за изясняване на целостта на диафрагмата. В определянето на огнестрелни наранявания, когато нарушението на париеталния перитонеум е неизвестно, лапароскопията позволява отлична визуализация на цялата перитонеална кухина с минимална заболеваемост.

ТЪПА КОРЕМНА ТРАВМА

Подходът на лечението на тъпите наранявания на коремните паренхимни органи (например черен дроб, далак, бъбреци и панкреас) еволюира от рутинно оперативно проучване

[ www.medmag.bg ] 45

ПЕДИАТРИЯ

до предпазливо наблюдение[23,24]. Американс­ ката асоциация на травмата (AAST) е въвела класификация за оценка на травмата на всички паренхимни органи въз основа на анатомични описателни критерии. Тази класификация следва да се използва, за да се опишат всички тъпи травми. Въпреки че неоперативният подход се използва успешно за лечението на паренхимните органи, по-проблематично е при травми на панкреаса и бъбреците[25]. Дори висок клас сложни наранявания на бъбреците или панкреаса могат да бъдат лекувани без лапаротомия в избрани стабилни хемодинамично деца. Тези подобрени присъединителни мерки включват[26] - ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) и перкутанен дренаж за лечение на псевдокисти или прекъснат канал при усложнени панкреатични наранявания, цистоскопия и инсталиране на стент или перкутанна нефростомия за бъбречни увреждания с урином. Селективна емболизация и ендоваскуларно поставяне на стент за реноваскуларни наранявания са били докладвани. Една от най-важните причини

46 Medical Magazine | февруари 2018

за неоперативното лечение и избягването на спленектомията при деца с далачни наранявания е да се изключва възможността за постспленектомична инфекция (OPSI)[27]. Пациенти, които са били подложени на спленектомия, по принцип следва да получават рутинна ваксинация срещу тези организми, които отговарят за OPSI - капсулирани бактерии, като Streptococcus, хемофилус инфлуенца тип Б и Neisseria meningitidis. Нараняванията на кухи органи (например стомах, черва и пикочен мехур) остават за оперативно лечение и са риск за стратегиите за неоперативно лечение приложени при травмите на паренхимните органи[28]. Увеличаването на коремната болка или подуването на корема може да посочи една контузия на кух коремен орган. Наличието на интраперитонеална течност на CT без доказателства за свързана увреда на паренхимен орган може да бъде резултат от една контузия на кух коремен орган[29]. Като цяло, 3% от коремни наранявания се дължат на този вид. Рискът от такива травми се увеличава значително при асоцирана панкреасна травма, или с нараня-

вания на няколко интраабдоминални органи (напр. черния дроб и далак). По-голямата част от наранявания на кухите коремни органи изискват оперативна намеса с изключение на някои чревни хематоми (стената на дванадесетопръстника), които могат първо да бъдат лекувани неоперативно. При деца лечението на хематом на стената на дванайсетопръстника е неоперативно и включва декомпресия на стомаха, докато може да се наблюдава нормално преминаване на пасажа през дванайсетопръстника[30]. Това става за 1-3 седмици[31]. Серийни изображения могат да се извършат, за да се следи за резорбцията на хематома. Рядко се налага хирургична евакуация на хематоми, които не успеят да се резорбират. Травматичните увреди на коремна стена се повлияват от консервативното лечение.

СЛЕДБОЛНИЧНО ПРОСЛЕДЯВАНЕ

След изписване от болницата, за да се

избегне повторна травма, пациентът трябва да си остане вкъщи. Продължителността се определя от степента на нараняването. Децата се преоценяват в поликлиниката от ОПЛ. Здраво дете може обикновено да се върне към всички дейности, без очакваното увеличение на риска за рекървене. Може да се наложат контролни проследяващи изследвания.

КОНСЕРВАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ

Неоперативното лечение на деца с тъпа коремна травма е успешно в над 95% от подходящо подбраните случаи. Най-важните аспекти на консервативното лечение за пациенти е адекватното доставяне на кислород и прилагане на кристалоидни течности. Кръвопреливането е от полза за пациенти с ниски концентрации на хемоглобина. Изотонични кристалоиди-изотоничен натриев хлорид (физиологичен разтвор [NS]) и Рингер лактат (LR)

са изотонични кристалоиди, използвани за стандартен интравенозен прием на течности използвани за първоначалния обем на реанимация. Обикновено около 30% от приложената изотонична течност остават интраваскуларно - ето защо големи количества може да са необходими за поддържане на обема на адекватна циркулация, докато съществуват някои разлики между метаболитните промени, наблюдавани с приложението на големи количества на течност за практически цели - и в повечето ситуации разликите са клинично минимални. Няма доказана разлика в хемодинамичния ефект, заболеваемост или смъртност между реанимация с NS или LR. Колоиди (албумин, плазма) - разширяват обема на плазмата в по-голяма степен, отколкото изотоничните кристалоиди, и намаляват тенденцията на белодробен и мозъчен оток. Около 50% от приложения колоид остават вътресъдово.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Schmidt B, Schimpl G, Hollwarth ME. Blunt liver trauma in children. Pediatr Surg Int. 2004 Dec. 20(11-12):846-50.

2.Saxena A.,Grewal H.-Pediatric abdominal Trauma –E Medsape 3.Clark P, Letts M. Trauma to the thoracic and lumbar spine in the adolescent. Can J Surg. 2001 Oct. 44(5):337-45.

4.Cooper A, Barlow B, DiScala C, String D. Mortality and truncal injury: the pediatric perspective. J Pediatr Surg. 1994 Jan. 29(1):33-8.

5.American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support for Doctors. 1997.

6.Stafford PW, Nance ML. Managing pediatric solid organ injury. J Am Coll Surg.

2002 Mar. 194(3):394-5.

7.Wright MS. Update on pediatric trauma care. Curr Opin Pediatr. 1995 Jun. 7(3):292-6.

8.Taylor GA, Kaufman RA, Sivit CJ. Active hemorrhage in children after thoracoabdominal trauma: clinical and CT features. AJR Am J Roentgenol. 1994 Feb. 162(2):401-4.

3.Lim-Dunham JE, Narra J, Benya EC, Donaldson JS. Aspiration after administration of oral contrast material in children undergoing abdominal CT for trauma. AJR Am J Roentgenol. 1997 Oct. 169(4):1015-8.

10.Strouse PJ, Close BJ, Marshall KW, Cywes R. CT of bowel and mesenteric trauma

in children. Radiographics. 1999 Sep-Oct. 19(5):1237-50.

11.Fang JF, Chen RJ, Wong YC, et al. Pooling of contrast material on computed tomography mandates aggressive management of blunt hepatic injury. Am J Surg.

1998 Oct. 176(4):315-9.

12.Nellensteijn DR, Greuter MJ, El Moumni M, Hulscher JB. The Use of CT Scan in Hemodynamically Stable Children with Blunt Abdominal Trauma: Look before You Leap.

Eur J Pediatr Surg. 2015 May 27.

13.Kennedy C, Kempf J. FAST exams in pediatric abdominal trauma. Acad Emerg Med. 2002. 9(5):519.

14.Krausz MM, Abbou B, Hershko DD, et al.

Laparoscopic diagnostic peritoneal lavage (L-DPL): A method for evaluation of penetrating abdominal stab wounds. World J Emerg Surg. 2006 Mar 24. 1:3.

15.Willmann JK, Roos JE, Platz A, et al.

Multidetector CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt abdominal trauma. AJR Am J Roentgenol. 2002 Aug. 179(2):437-44.

16.Gaines BA, Rutkoski JD. The role of laparoscopy in pediatric trauma. Semin Pediatr Surg. 2010 Nov. 19(4):300-3.

17.Marwan A, Harmon CM, Georgeson KE, Smith GF, Muensterer OJ. Use of laparoscopy in the management of pediatric

abdominal trauma. J Trauma. 2010 Oct. 69(4):761-4.

18.Shapiro MB, Nance ML, Schiller HJ, Hoff WS, Kauder DR, Schwab CW. Nonoperative management of solid abdominal organ injuries from blunt trauma: impact of neurologic impairment. Am Surg. 2001 Aug. 67(8):793-6.

19.Eichelberger MR, Randolph JG. Thoracic trauma in children. Surg Clin North Am. 1981 Oct. 61(5):1181-97.

20.Kaya SO, Karabulut N, Yuncu G, Sevinc S, Kiroglu Y. Sinus cut-off sign: a helpful sign in the CT diagnosis of diaphragmatic rupture associated with pleural effusion.

Eur J Radiol. 2006 Aug. 59(2):253-6.

21.Abadir J, Emil S, Nguyen N. Abdominal foregut perforations in children: a 10-year experience. J Pediatr Surg. 2005 Dec. 40(12):1903-7.

22.Feliz A, Shultz B, McKenna C, Gaines BA. Diagnostic and therapeutic laparoscopy in pediatric abdominal trauma. J Pediatr Surg. 2006 Jan. 41(1):72-7.

23.Keller MS. Blunt injury to solid abdominal organs. Semin Pediatr Surg. 2004 May. 13(2):106-11.

24.Keller MS, Stafford PW, Vane DW. Conservative management of pancreatic trauma in children. J Trauma. 1997 Jun. 42(6):1097-100.

25.Levy JB, Baskin LS, Ewalt DH, et al. Nonoperative management of blunt pediatric major renal trauma. Urology. 1993 Oct. 42(4):418-24.

26.Philpott JM, Nance ML, Carr MC, Canning DA, Stafford PW. Ureteral stenting in the management of urinoma after severe blunt renal trauma in children. J Pediatr Surg. 2003 Jul. 38(7):1096-8.

27.Gandhi RR, Keller MS, Schwab CW, Stafford PW. Pediatric splenic injury: pathway to play?. J Pediatr Surg. 1999 Jan. 34(1):55-8; discussion 58-9.

28.Nance ML, Peden GW, Shapiro MB, Kauder DR, Rotondo MF, Schwab CW. Solid viscus injury predicts major hollow viscus injury in blunt abdominal trauma. J Trauma. 1997 Oct. 43(4):618-22; discussion 622-3.

29.Nance ML, Keller MS, Stafford PW. Predicting hollow visceral injury in the pediatric blunt trauma patient with solid visceral injury. J Pediatr Surg. 2000 Sep. 35(9):1300-3.

30.Voss M, Bass DH. Traumatic duodenal haematoma in children. Injury. 1994 May. 25(4):227-30.

31.Touloukian RJ. Protocol for the nonoperative treatment of obstructing intramural duodenal hematoma during childhood. Am J Surg. 1983 Mar. 145(3):330-4.

[ www.medmag.bg ] 47

„ЗАЕДНО ПО ПЪТЯ КЪМ ПРОМЯНАТА. ДА ДАДЕМ ШАНС НА ЖИВОТА“

Втора национална среща на невролозите в България, посветена на лечението на болните с исхемичен мозъчен инсулт • Всяка година у нас над 50 000 души се разболяват от мозъчен инсулт, а страната ни е на едно от първите места по смъртност от мозъчни инсулти в Европа • Национален консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на мозъчно-съдови заболявания е в процес на въвеждане в страната ни

Н

ад 100 медицински специалисти - невролози от цялата страна, взеха участие във Втората национална среща, посветена на предизвикателствата в лечението на болните с инсулт в България. Срещата се проведе под мотото „Заедно по пътя към промяната. Да дадем шанс на живота“ и беше организирана от Българското дружество по неврология, с подкрепата на фармацевтичната компания Бьорингер Ингелхайм. По време на събитието бяха анализирани резултатите от изминалата година и беше представен Национален консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на мозъчно-съдовите заболявания. Специален гост на срещата беше проф. Валерия Касо - президент на Европейската организация за инсулти (ESO). Втората национална среща беше открита официално от акад. проф. д-р Иван Миланов, д.м.н., като основните лектори бяха проф. Валерия Касо, акад. проф. д-р Иван Миланов, д.м.н. и проф. д-р Параскева Стаменова, д.м.н. Поважните акценти бяха: „Съвременни терапевтични подходи в лечението на остър исхемичен мозъчен инсулт. Значение на сътрудничеството между организациите за осигуряване на оптимални резултати от грижите за пациентите“; „България - съвременни терапевтични стратегии в лечението на мозъчно-съдовите заболявания“; “Предизвикателството в лечението на инсулти в различните области в наша-

48 Medical Magazine | февруари 2018

та страна и постигнатите резултати“; „Проектът „ANGELS“ - една година в България – резултати и нови цели“ Националният консенсус обхваща пътя, който изминава болният с мозъчно-съдово заболяване, от началото на заболяването до болничното заведение и след болничния период. Включени са всички съвременни диагностични, профилактични, терапевтични и рехабилитационни мероприятия, които се базират на дългогодишния опит в нашата страна, на националните и международни консенсуси. Особено място заема разглеждането на интервенционалната неврология като иновативна област в съвременната медицина, позволяваща лечение на неврологичните заболявания, чрез минимално инвазивни техники. Подобряване на изхода при мозъчно-съдово заболяване може да се постигне чрез комплексен подход. Тревожната статистика сочи, че всяка година у нас над 50 000 души се разболяват от мозъчен инсулт. България е на едно от първите места по смъртност от мозъчни инсулти в Европа, които са третата най-честа причина за смърт у нас. В България повече хора умират от мозъчен инсулт, отколкото от инфаркт на сърцето. Над 130 000 са инвалидите вследствие на преживян вече мозъчен инсулт. Повече от 90 000 души годишно преживяват преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и повече от половината от тях в следващата една или две години ще получат инсулт

с инвалидизиране или смърт. Данните сочат, че над 150 000 българи имат повече от един рисков фактор (високо кръвно налягане, захарен диабет, висок холестерол, стеснения на мозъчните кръвоносни съдове, пушене, злоупотреба с алкохол, наднормено тегло, стрес, сърдечно-съдови, ендокринни и други хронични заболявания, водещи от своя страна до некачествено кръвоснабдяване на мозъка), и в следващите няколко години е много вероятно да получат мозъчен инсулт. Навременното диагностициране на мозъчния инсулт и бързото отвеждане на пострадалия в болница са изключително важни за лечението. Най-резултатно лечение се постига в първите часове след инсулта, максимум до 4,5 часа от началото на симптомите, защото след това промените са значителни и трудно обратими. Главната цел на Европейското дружество за инсулти (ESO) е да намали глобалната тежест на инсултите чрез профилактика, лечение и дългосрочни грижи за пациентите, насърчаването на най-добрите стандарти в клиничната практика и повишаване на информираността на населението и здравните специалисти относно мозъчния инсулт. По данни на Европейската организация за инсулти (ESO) на всеки 30 минути един болен с инсулт, който може да бъде спасен, умира или трайно се инвалидизира, защото е лекуван в неподходяща за целта болница. По-малко от 1/3 от пациентите с инсулт понастоя-

щем се лекуват в специализирани центрове за инсулти. Това означава, че хиляди болни остават без специализирано лечение, от което се нуждаят. Тежестта на заболяването инсулт и броят на пациентите в световен мащаб, налагат нуждата от стартиране на международен проект, който да подпомогне и подобри лечението на инсулт в целия свят. Такъв е проектът “ANGELS”, който в Европа е представен от Европейската организация за инсулти (ESO), и цели да бъдат увеличени броят на болниците, специализирани в лечението на инсулти, и да бъде оптимизиран тера-

„Инсултът е нещо, което не можем да забравим или игнорираме, защото инсултът е пандемия. Основният проблем е, че хората между 20 г. и 64 г. ще получават все по-често инсулт, което означава, че е застрашена работещата част от населението. За съжаление, все повече ще са хората, които ще живеят с последствията от инсулт. За да се работи върху намаляване тежестта на проблема, изключително важно е да се увеличи информираността на населението. Хората трябва да знаят кога и защо да се обадят на спешна помощ“ сподели проф. Валериа Касо, според която „Националният консенсус е важен за подобряването на лечението на инсулта. Консенсусът е представен от екип от водещи експерти от различни специалности - неврология, неврохирургия и образна диагностика, което е изключително важно в битката с инсултите, в която не трябват лекари - солисти, а да се работи в оркестър.“ За постигане на целите е необходим интегриран и координиран подход в прилагането на новите стандарти в лечението както и сътрудничество между различните организации и дружества.“

певтичният подход във вече функциониращите такива центрове в Европа. В България проектът беше официално представен от Българското дружество по неврология и подкрепен от неврологичната общност през октомври 2015 г. по време на Първата национална неврологична среща „Заедно по пътя към промяната. Да дадем шанс на живота.“ Към момента в световен мащаб има повече от 1100 болници, разположени на 5 континента, участващи в проекта „ANGELS“. Предвижда се в рамките на Европа до месец май 2019 г. към проекта да се включат поне 1 500 болни-

ци, които да действат като центрове за лечение на инсулт. България е една от 12-те европейски държави, където инициативата е вече в действие. Броят на регистрираните болници в нашата страна е 22. Според изчисления, основани на световните препоръки, за да се покрият територията и населението на България, са необходими около 40 болници, готови за лечение на инсулт. Те трябва да бъдат разположени така, че на всеки пациент с инсулт да са му необходими не повече от 60 минути, за да достигне най-близкото болнично звено, където може да му бъде предложено съвременно лечение.

ЗА ТРОМБОЛИТИЧНАТА ТЕРАПИЯ

Инсултът е спешен неврологичен инцидент, който може да засегне определен участък, а понякога и целия мозък. Може да бъде предизвикан от руптура на кръвоносен съд (хеморагичен инсулт) или от запушване на кръвоносен съд от съсирек (исхемичен инсулт). Тромболизата е терапевтичен метод, който се осъществява посредством прилагането на тромболитичен агент в разширен времеви прозорец до 4.5 часа от началото на симптомите за лечение на остър исхемичен инсулт и е одобрен във всички държави от Европейския съюз. Тромболизата е единствената международно приета терапия в острия стадий на исхемичния мозъчен инсулт.

“Проектът „ANGELS“ е изключително важен, защото неговата основна цел е да подобри качеството на лечение на инсулта чрез информиране на населението какво всъщност представлява заболяването, какви са първите му прояви, да бъдат обучавани здравните специалисти да използвани най-добрите клинични практики и да бъде хармонизирано лечението в Европа. Всеки болен, в която и да е част на Европа, в която и да е част на България, да получи еднакво лечение“, коментира проф. д-р Параскева Стаменова за инициативата.

„Проектът „ANGELS“ цели да удовлетвори нуждата от уеднаквен стандарт за лечението на инсулт, с цел всички пациенти да получат равен шанс за живот и за качествено лечение. Проектът стартира миналата година и резултатите са изключително впечатляващи. В края на 2017 г. в България са регистрирани 22 болници за лечение на инсулт и 23% повече пациенти са получили лечение с тромболиза спрямо 2016. Продължаваме напред, като нашата цел е да изградим мрежа от работещи болници, чиито оптимален брой за територията на страната ни и спрямо населението е 40“, сподели акад. проф. д-р Иван Миланов, д.м.н.

[ www.medmag.bg ] 49

УРОЛОГИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ "Н. И. Пирогов" - София

Торзия на тестисите При торзията на тестисите се получава усукване на структурите на семенната връв с последваща загуба на кръвоснабдяването на ипсилатералния тестис. Торзията на тестисите бива: (A) екстравагинална (В) интравагинална, (Фиг. 1). Това е урологично спешно състояние, като ранната диагностика и лечение са от жизненоважно значение за спасяването на тестиса и запазване на бъдещото възпроизводство[1]. Жизнеспособността на тестисите намалява значително след 6 часа от началото на симптомите[2]. Заболяването основно се среща при юноши и новородени. То е найчестата причина за загуба на тестисите в тази възрастова група. Въпреки това, усукването понякога може да възникне при мъжете на 40-50 години[3]. Хирургичното лечение може да предотврати понататъшно исхемично увреждане на тестисите. Диагнозата е клинична и диагностичните тестове не бива да забавят лечението. За нормалното развитие и оптимално производство на сперматозоиди тестисите трябва да слязат от първоначалната си позиция в близост до бъбреците в скротума. Различни механизми, включително gubernacular-ното сцепление и интраабдоминалното налягане, са отговорни за това спускане,но и ендокринни фактори на оста хипоталамус-хипофиза-тестис също играят важна роля в този процес. Около 23-та гестационна седмица тестисите претърпяват трансабдоминална миграция към мястото в близост до вътрешния ингвинален пръстен.

Фиг. 1 Торзията на тестисите (A) екстравагинална; (В) интравагинална

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Вътрешновагиналното усукване най-често се среща при юноши. Смята се, че увеличаването на теглото на тестисите след пубертета, както и внезапното свиване на кремастерния мускул, е стимул за остро усукване[4]. По-често новородените имат екстравагинално усукване. Това се получава, защото tunica vaginalis все още не е закрепена към gubernaculum. Новородените могат да имат интравагинално усукване и това трябва да се лекува по същия начин, както юношите. Торзията е свързана със злокачествено заболяване, особено при възрастни. Това се смята за вторично, поради относителното увеличение на ширината на засегнатия тестис, в сравнение с неговото кръвоснабдяване[4]. Eкстравагинална тестикуларна торзия представлява около 5% от всички усуквания. От тези случаи 70% се появят пренатално и 30% се появят след раждането. Това състояние е свързано с високото тегло при раждане. Двустранно перинатално усукване се смята за рядко, въпреки че се наблюдава увеличение на броя на докладите за случаите. Вътрешновагиналното усукване представлява приблизително 16% от случаите при пациенти с остър скротум. Тази форма на усукване най-често се наблюдава при мъже по-млади от 30 години, като повечето са на възраст между 12-18 години. Пиковата честота настъпва на

50 Medical Magazine | февруари 2018

възраст 13-14 години. Левият тестис по-често е засегнат. Двустранни случаи представляват 2% от всички усуквания. Няколко клинични случаи описват фамилна тестикуларна торзия. В едно проучване на 70 момчета с тестикуларна торзия, 11.4% са имали положителна история в член на семейството[7]. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА При новородените тестисът често все още не е слязъл в скротума. Тази мобилност на го предразполага към усукване (екстравагинална тестикуларна торзия). При децата и юношите, които имат неподходящо високо свързване на tunica vaginalis, както и анормално фиксиране на кремастерния мускул и фасциалните обвивки на семенната връв, тестисът може да се върти свободно на семенната връв в пространството, ограничено в tunica vaginalis (интравагинална тестикуларна торзия). Тази вродена аномалия я има в около 12% от мъжете и е двустранна в 40% от случаите[6]. Съкращението на кремастерните мускули скъсява семенната връв и може да инициира тестикуларна торзия. Клиническа изява при торзията на тестиса се получава,когато завъртането е между 900 и 1800. Тогава вече има компрометиране на кръвния поток към и от тестисите. Когато тестисът се завърти на 3600 или повече, вече има прекъсване на кръвния ток и се получава некроза на паренхима. Степента на усукване може да достигне до 7200. Усукването на тестиса предизвиква венозна оклузия и

Фиг. 2 17-годишен юноша с 72-часова скротална болка

кръвонапълване, както и артериална исхемия и инфаркт на тестиса. Степента на усукване играе роля за жизнеспособността на тестиса. Продължителността на усукването също има голямо значание. Спасяването на тестиса е възможно, ако времето от торзията до оперативната интервенция е по-малко от 6-8 часа. Ако са минали 24 часа или повече некрозата се развива при повечето пациенти. КЛИНИКА Вътрешновагиналната торзия на тестисите предизвиква внезапна поява на силна едностранна скроталната болка, последвана от ингвинално и/или скротално набъбване. Болката може да се намали, като се развие некрозата на тестиса. Постепенното начало на болка е необичайно представяне. Торзия може да възникне по време на спорт или физическа активност, може да бъде свързана с травма в 4-8% от случаите[9], или може да се развие спонтанно. Появяват се и гастро-интестинални смущения с гадене и повръщане. Пациентите рядко съобщават за болезнено уриниране. Травма на скротума или заболяване (епидидимит) може да предхождат появата на торзията. Пациентите могат да описват предишните епизоди на повтаряща се остра скротална болка, която е отзвучавала спонтанно[13]. Тази история е много показателна за периодично усукване и впоследствие - деторзия на тестиса. Creagh съобщава, че остра торзия се развива в 10% от пациентите с интермитентно усукване, докато постъпват за хирургично лечение [14]. ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД Огледът и палпацията са полезни при диагностициране на остра тестикуларна торзия[15]. Палпацията трудно се извършва, защото тестисът обикновено е много болезнен и пациентите имат значителен дискомфорт. Възможно е и да има и реактивно хидроцеле или масивен скротален оток, което допълнително затруднява изследването. Опипва се твърд, болезнен и подут скротум. Скроталната кожа е характерно фиксирана към некротична гонада. Тестисът е високо разположен, има загуба на кремастерния рефлекс (Фиг. 2). Кремастерният рефлекс почти винаги отсъства, или е намален от засегнатата страна при пациенти с тестикуларна торзия и неговото присъствие може да помогне да се разграничат и други причини за острата скротална болка, освен тестикуларната торзия. Въпреки че отрицателният признак на Prehn (облекчаване на болката с повдигането на тестиса) е класически и се смята за пред-

вестник на усукването, това е ненадеждно за диагностиката. Други симптоми са оток, включващ целия скротум, скротален еритем, температура. Продължителност на болката по-малко от 6 часа, повишена температура, повръщане, история за травма или физическа дейност, липса на кремастерния рефлекс и високото разположение на тестиса поставят диагнозата тестикуларна торзия[12]. ИЗСЛЕДВАНИЯ Ако торзията е клинично предположена, трябва да се извърши незабавна хирургичес­ ка ревизия, независимо от лабораторните изследвания, тъй като отрицателния резултат от нея е по-приемлива, отколкото загубата на забавената операция. Лабораторните тестове са малко вероятни да поставят диагнозата, тъй като нито един тест няма висока чувствителност или специфичност. Въпреки това, когато е налице силна подозрителност за алтернативна диагноза, те могат да бъдат от полза. Образни изследвания обикновено не са необходими поради загуба на ценно време. Те (например ехография, ядрено сканиране) могат да бъдат полезни, когато е налице ниско подозрение за тестикуларна торзия. Лабораторни изследвания • Изследване на урината - ако пациентът не показва клинични доказателства за тестикуларна торзия, изследването на урината и урокултурата може да помогнат да се изключи инфекция на пикочните пътища или орхиепидидимит като етиология на скроталните оплаквания (тези изследвания обикновено са нормални при торзията).

• Кръвни изследвания - левкоцитозата с олевяване може да се наблюдава при около

[ www.medmag.bg ] 51

УРОЛОГИЯ

30% от пациентите, които имат усукване. Увеличаването на острофазовите протеини (С-реактивен протеин) е постулирано като диагностично помагало при разграничаването на възпалителни причини за остра скротална болка (например орхит, епидидимит) от невъзпалителни причини (например торзия на тестисите)[16]. Въпреки това, тези проучвания са били твърде малки, за да подкрепят това изследване за окончателното изключване на тестикуларна торзия. ОБРАЗНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Торзията на тестисите е клинична диагноза. Ако клиниката и физикалното изследване поставят диагнозата, пациентът трябва да отиде директно на операция без забавяне за извършване на образни изследвания.

- Ултразвуково изследване на тесисите - когато е налице ниско подозрение за тестикуларна торзия, ехографията може да оцени други тестисни нарушения (в началото на усукването сивата скала на изображението може да е абсолютно нормална). Доплерова ехография може да се използва, за да покаже артериалния приток на кръв към тестисите (Фиг.

3). Липсата или намаление на кръвния ток в тестиса, намалената скорост на потока в тестикуларните артерии се установава при това заболяване[17]. Чувствителността на доплеровото изследване с по-нова техника ехография при откриването на остра тестикуларна торзия при деца е 90-100%[11]. Откриването на цвят с доплеров сигнал в пациент с клинични заключения, насочващи към торзия на тестисите, не изключва абсолютно усукването. Този метод следва да бъде включен в оценката на острия скротум, въпреки че доплеровата ехография не е 100% чувствителна[18]. Методът също се използва за оценка на частично усукване. Използването на контрастно усилване на ехографията не показа предимство пред доплеровата ехография при оценката на острия скротум. Контрастно усилена ехография може, обаче, да се използва като допълнение към традиционния доплер, когато диагнозата е несигурна и след подходяща клинична и рентгенографска оценка[19].

• Ядрено-магнитен резонанс (MRI) с контраст е с висока точност при диагностицирането на тестисната торзия[21]. Клиничната полза от тези проучвания, обаче, предстои да бъде изяснена.

• Радиоактивно скениране - ако диагнозата е двусмислена, радионуклидното сканиране на тестисите може да бъде полезно за

52 Medical Magazine | февруари 2018

оценка на кръвния поток и да се разграничи усукването от други заболявания. При торзията има намаляване на поглъщането на радионуклеотида в засегнатия тестис, което предполага намаления или липсващ кръвен ток в тази страна. Радиоактивните сканирания имат чувствителност на 90-100% точност. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА Диференциалната диагноза включва усукване на придатъците (appendices) на тестисите или епидидима, епидидимит, орхит, хидроцеле,тумор (хориокарцином, семином), ингвинална херния,идиопатичен скротален оток, травматичен хематом или руптура на тестиса и гангрена на Fournier. Усукването на придатъка на тестиса или епидидима обикновено става при момчета на възраст 7-12 години. Системните симптоми са редки. Обикновено има локализирана чувствителност или болка, но само в горния полюс на тестисите. Епидидимитът и орхитът са свързани с инфекция на пикочните пътища. Хидроцелето обикновено се свързва с необлитерирал процесус вагиналис перитонеи. Тук има безболезнено подуване. Липсата на ингвинална херния може да се диагностицира чрез внимателно проучване на ингвиналния канал. При тумор на тестиса има скротално разширяване, само рядко се придружава от болка. В идиопатичния скротален оток кожата е оточна и често има възпаление без да има промяна в тестисите. ЛЕЧЕНИЕ Незабавното хирургично лечение е показано за пациенти с тестикуларна торзия. За надеждно спасяване на тестиса хирургичната корекция трябва да се случи в рамките на 6 часа от появата на симптомите[20,22]. Ако лечението се забави, пациентът може да намали фертилитета или да е показана орхиектомия[23]. Хирургичната деторзия е окончателното лечение за тестикуларната торзия. Мануална неоперативна деторзия на завъртяния тестис може да се опита, но обикновено е трудна, защото има остра болка по време на манипулацията. Тя не е заместител на хирургичното изследване и лечение, но може да подобри хирургическото спасяване[23], може да запази жизнеспособността на тестисите в случаи на хирургическо закъснение, а също така осигурява значително облекчаване на болката. Доплеровата ехография може да се използва за определяне на по-

Фиг. 3 Доплерово изображение на двата тестиса илюстрира един разширен, аваскуларен ляв тестис

соката на усукването[25]. Ако мануалната деторзия е успешна (т.е. потвърдено от доплеровата сонограма при пациент с пълна резолюция на симптомите), пациентът трябва да се подложи на окончателно хирургическа фиксиране на тестисите, преди да напусне болницата. Хирургична деторзия - лечението варира в зависимост от възрастта на пациента. Потенциалът за спасяване на неонатално завъртяния тестис е изключително малък, което прави рискът от незабавна хирургическа намеса преди пълното стабилизиране на новороденото неоправдано. Въпреки това, съществува риск от усукване на двата тестиса в новороденото и следователно е възможно загуба на двата тестиса, ако операцията не се извърши веднага. В допълнение, неонаталната анестезия е по-безопасна, особено в ръцете на детски анестезиолог[26]. Новороденото с нормален тестис при раждането, който впоследствие се подлага на усукване определено изисква незабавно лечение. По същия начин, ако клиничната оценка разкрива усукване на тестисите в по-възрастен пациент, прехвърляне на пациента в операционната зала за спешна ревизия на скротума е задължително, независимо от часа на началото на симптомите. След деторзията операцията приключва с орхидопексия. В настоящата практика двустранна орхидопексия често се препоръчва за лечение на торзията на тестиса и предотвратяване на усукване на другия тестис. ИНТРАОПЕРАТИВНО (ФИГ. 4) Могат да бъдат направени или срединен разрез по rafe scroti, или двустранни напречни разрези. Срязва се tunica vaginalis, извършва се деторзия и след това се оглежда тестиса за оценяване на жизнеспособността му. Ако тя е под въпрос, да се постави тестисът в топла влажна марля и преоценка след няколко минути. Ако тестисът е некротичен се извършва орхиектомия. Задържането на некротичния тестис може да изостри потенциала за безплодие, вероятно поради развитие на автоимунно явление. За да се предотврати последващо усукване се извършва орхидопексия към скроталната стена с 3-4 неабсорбируеми конци. Контралатерална орхидопексия се извършва, когато усукването се потвърждава интраоперативно, за да се предотврати бъдеща торзия на другия тестис. Признаците на жизнеспособен тестис след деторзията включват връщане на цвят, доплерова констатация на възобновен артериален кръвоток и артериално кървене

Фиг. 4 Интраоперативен изглед на тестисна торзия

след разрязване на tunica albuginea. Въпреки това, Lian и др. съобщават, че дори когато тестисът интраоперативно се оценява като жизнеспособен, половината от пациентите развиват тестикуларна атрофия. Факторите, които прогнозират тестикуларна атрофия, са продължителност на болката по-дълга от един ден и хетерогенна ехогенност на ехографския преглед[27]. Извършва се поставяне на протеза при пациенти, изискващи орхиектомия. Това обикновено се прави след 6 месеца. Някои ранни проучвания показват, че едновременното поставяне на протеза е безопасно при момчета в пубертета, които са достигнали пълния размер на тестисите[26]. Поставянето трябва да се извършва чрез ингвинален разрез. ЛЕКАРСТВА Аналгетиците и седативите са ценни помощни средства при лечението на торзията на тестисите - контролът на болката е от съществено значение за качеството на лечението. Гарантира се комфортът на пациента, насърчава се експекторацията. Антиеметични лекарства могат да бъдат използвани, за да се противодейства на гаденето и повръщането, което може да придружава тестикуларната торзия. Фосфодиестераза тип 5 инхибитори и статини са показали намаляване на възпалителни маркери и увеличаване на притока на кръв към тестисите. Тези помощни средства са все още в

[ www.medmag.bg ] 53

УРОЛОГИЯ

и извършването на деторзията и съответния процент спасяване, е както следва[9]: <6 часа - 90-100% спасяване, 12-24 часа - 20-50%, >24 часа - 0-10%. Орхидопексията не е гаранция срещу бъдещо усукване, макар че тя намалява възможността. Последиците от тестикуларната торзия могат да включват инфаркт на тестиса, загуба на тестиса, инфекция, безплодие, козметична деформация, смущение на екзокринната и ендокринната функция. За да се обясни намаляването на фертилитета, наблюдавано при едностранно усукване на семенната връв, се предполага автоимунен механизъм.

етап на изследвания и не са клинично достъпни за употреба[26]. ПРОГНОЗА Успехът на лечението зависи от времето на получаване на торзията

до началото на оперативната интервенция. Едно скорошно изследване установява, че приблизително при 32% от случаите при децата операцията завършва с орхиектомия[8]. Времето между появата на болка

Тази хипотеза се базира на нарушението на кръвно-тестисната бариера, която изолира лумена на семенните каналчета с възникване на клетъчно-медииран имунен отговор. В действителност, клиничният опит не поддържа увреждането на контралатералния тестис при пациенти с едностранно усукване, защото възпроизводството при възрастни, прекарали в пубертета, усукването не изглежда да бъде намалено[10].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1.Ta A, D'Arcy FT, Hoag N, D'Arcy JP, Lawrentschuk N. Testicular torsion and the acute scrotum: current emergency management. Eur J Emerg Med. 2015 Aug 11.

37-41.

2.Barbosa JA, Denes FT, Nguyen HT. Testicular Torsion-Can We Improve the Management of Acute Scrotum?. J Urol. 2016 Jun. 195 (6):1650-1.

3.Acute Scrotum. American Urological Association.. July 2016; Accessed: November 22, 2016.

4.Barthold JS. Abnormalities of the Testis and Scrotum and their Surgical Management. McDougal WS, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA, eds. CampbellWalsh Urology. 10th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2012. 642-5.

5.Ogunyemi OI, Kim ED-Testicular torsion-E Medscape 6.Dogra V, Bhatt S. Acute painful scrotum. Radiol Clin North Am. 2004 Mar. 42(2):349-63.

7.Cubillos J, Palmer JS, Friedman SC, Freyle J, Lowe FC, Palmer LS. Familial testicular torsion.J Urol. 2011 Jun. 185(6 Suppl):2469-72.

8.Cost NG, Bush NC, Barber TD, Huang

54 Medical Magazine | февруари 2018

R, Baker LA. Pediatric testicular torsion: demographics of national orchiopexy versus orchiectomy rates. J Urol. 2011 Jun. 185(6 Suppl):2459-63.

9.Ringdahl E, Teague L. Testicular torsion. Am Fam Physician. 2006 Nov 15.

74(10):1739-43.

10.Puri P, Barton D, O'Donnell B. Prepubertal testicular torsion: subsequent fertility.

J Pediatr Surg. 1985 Dec. 20(6):598-601.

11.Coley BD. The Acute Pediatric Scrotum. Ultrasound Clinics. 2006. 1:485-96.

12.Yang C Jr, Song B, Liu X, Wei GH, Lin T, He DW. Acute scrotum in children: an 18year retrospective study. Pediatr Emerg Care. 2011 Apr. 27(4):270-4.

13.Johnston BI, Wiener JS. Intermittent testicular torsion. BJU Int. 2005 May. 95(7):933-4.

14.Creagh TA, McDermott TE, McLean PA, Walsh A. Intermittent torsion of the testis.

BMJ. 1988 Aug 20-27. 297(6647):525-6.

15.Schmitz D, Safranek S. Clinical inquiries. How useful is a physical exam in diagnosing testicular torsion?. J Fam Pract.

2009 Aug. 58(8):433-4.

16.Doehn C, Fornara P, Kausch I, Büttner H, Friedrich HJ, Jocham D. Value of acute-

phase proteins in the differential diagnosis of acute scrotum. Eur Urol. 2001 Feb. 39(2):215-21.

17.Prando D. Torsion of the spermatic cord: the main gray-scale and doppler sonographic signs.Abdom Imaging. 2009 Sep-Oct. 34(5):648-61.

18.Turgut AT, Bhatt S, Dogra VS. Acute Painful Scrotum. Ultrasound Clinics.

2008. 3:93-107.

19.Moschouris H, Stamatiou K, Lampropoulou E, Kalikis D, Matsaidonis D. Imaging of the acute scrotum: is there a place for contrast-enhanced ultrasonography?. Int Braz J Urol. 2009 Nov-Dec. 35(6):692-702; discussion 702-5.

20.Crawford P, Crop JA. Evaluation of scrotal masses. Am Fam Physician. 2014 May 1. 89(9):723-7.

21.Terai A, Yoshimura K, Ichioka K, Ueda N, Utsunomiya N, Kohei N, et al. Dynamic contrast-enhanced subtraction magnetic resonance imaging in diagnostics of testicular torsion.Urology. 2006 Jun. 67(6):1278-82.

22.Ramachandra P, Palazzi KL, Holmes NM, Marietti S. Factors influencing rate of testicular salvage in acute testicular tor-

sion at a tertiary pediatric center. West J Emerg Med. 2015 Jan. 16 (1):190-4.

23.Sharp VJ, Kieran K, Arlen AM. Testicular torsion: diagnosis, evaluation, and management.Am Fam Physician. 2013 Dec 15. 88(12):835-40.

24.Filho AC, Oliveira Rodrigues R, Riccetto CL, Oliveira PG. Improving Organ Salvage In Testicular Torsion: Comparative Study Between Patients Submitted Or Not To Preoperative Manual Detorsion. J Urol.

2016 Sep 30.

25.Güneş M, Umul M, Çelik AO, Armağan HH, Değirmenci B. A novel approach for manual de-torsion of an atypical (outward) testicular torsion with bedside Doppler ultrasonography guidance. Can Urol Assoc J. 2015 SepOct. 9 (9-10):E676-8.

26.Dajusta DG, Granberg CF, Villanueva C, Baker LA. Contemporary review of testicular torsion: New concepts, emerging technologies and potential therapeutics.

J Pediatr Urol. 2012 Oct 5.

27.Lian BS, Ong CC, Chiang LW, Rai R, Nah SA. Factors Predicting Testicular Atrophy after Testicular Salvage following Torsion. Eur J Pediatr Surg. 2015 Oct 28.

Волтарен Форте 2,32% Гел облекчава болката в ставите и възпалението през целия ден* Болката в ставите пречи на много от Вашите пациенти в по-зряла възраст да извършват ежедневни дейности, на които се наслаждават. Независимо дали пропускат хобитата си или се затрудняват да се качват по стълбите, може да им е трудно да не позволяват на болката да контролира живота им. Освен това, много от Вашите пациенти вече приемат перорално множество лекарства, така че дали наистина искаме да ги обременим с още една таблетка?

Над половината хора на възраст над 55 години изпитват болки в ставите1

Волтарен Форте 2,32% Гел би могъл да е решението Диклофенак

Място на болката

Волтарен Форте 2,32% Гел съдържа диклофенак, ефикасно противовъзпалително вещество, което блокира синтеза на простагландини и има прицелно действие върху болката в ставите и възпалението.2,3 Освен това, Волтарен Форте 2,32% Гел съдържа вещество, подобряващо проникването, което означава увеличено проникване на диклофенак през кожата и до тъканите.4,5 След локално приложение, неговото противовъзпалително вещество прониква в зоната на ставата, за да действа срещу болката.5–7 В рандомизирано, плацебо контролирано проучване при пациенти с остро навяхване на глезена, се установява, че Волтарен Форте 2,32% Гел, прилаган два пъти дневно, осигурява до 12 часа облекчаване на ставната болка.6

Над 70% от пациентите съобщават за намаляване на интензитета на болката след използване на Волтарен Форте 2,32% Гел Волтарен Форте 2,32% Гел е приблизително два пъти по-ефективен за намаляване на болката при движение, чувствителността на ставите и за подобряване функцията на глезенната става, сравнен с плацебо гел.8‡ Седмица след прилагането му, възпалението на ставите е три пъти помалко, отколкото при пациентите, използващи плацебо гел.8§

Диклофенак за локално приложение: допълнително удобство, намален риск Знаем, че нашите пациенти могат да се тревожат за риска от странични ефекти. Поради тази причина е добре да се знае, че Волтарен Форте 2,32% Гел не само осигурява доказано облекчаване на болката, а също и че локалните лечения с продукти, съдържащи диклофенак са добре поносими, с намален риск от нежелани системни реакции в сравнение с перорални НСПВС.9–11||

100 g осигуряват на пациентите 12 дни облекчение на болките в ставите без прием на таблетки2,8¶ Волтарен Форте 2,32% Гел освен това има предимството да бъде удобен за използване. 100 g стигат за 12 дни,¶ осигурявайки толкова дози, колкото 48 таблетки напроксен (250 mg), 72 таблетки ибупрофен (200 mg) или 144 таблетки ацетилсалицилова киселина (300 mg).2,12–14

ТАБЛЕТКИ

или

За пациенти в зряла възраст, асортимента от лекарства, които приемат перорално може да причини безпокойство и объркване. С Волтарен Форте 2,32% Гел можете да предложите на своите пациенти алтернатива на пероралните аналгетици, продавани без лекарско предписание, която осигурява облекчаване на болката в ставите без да се добавя още една таблетка към тяхното ежедневие. *Ако се прилага веднъж сутрин и веднъж вечер. † ≥ 50% намаляване на болката при движение в проучване на болка следствие навяхване на глезена между ден 1 и 5. ‡ В ден 5 в проучване на болка следствие навяхване на глезена. || При диклофенак за локално приложение има повишен риск от леки дерматологични странични ефекти (напр. кожни раздразнения), но те не са сериозни и са обратими.11,15 ¶ Изчисления на базата на броя дози, а не на ефективността. Дозите на Волтарен Форте ¶ Изчисления на базата на броя дози, а не на ефективността. Дозите на Волтарен Форте 2,32% Гел са изчислени, като два пъти на ден, по 4 g гел за едно приложение, водещи до 12 дни лечение с една туба от 100 g. Фразата „без прием на таблетки“ се отнася до формулировката за локално приложение на този продукт спрямо перорални формулировки на алтернативни лекарства за облекчаване на болката, и не означава, че пациентите никога няма да имат причина паралелно с това да използват перорални лекарства (напр. като бързодействащ медикамент).

OTC (over-the-counter) = продаван без рецепта Специални предупреждения и предпазни мерки при употреба: При локално приложение на ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% гел върху големи области от кожата и за продължителен период от време не може да се изключи вероятността за поява на системни нежелани реакции. ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% гел трябва да се поставя само върху здрава и интактна кожа (при липса на отворени рани или наранявания). Той не бива да влиза в контакт с очите или лигавици и не трябва да се поглъща. Да се преустанови лечението, ако се развие кожен обрив след прилагането на лекарствения продукт. ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% гел може да се използва с неоклузивни превръзки, но не трябва да се употребява с оклузивни превръзки. Информация за помощните вещества ВОЛТАРЕН ФОРТЕ 2.32% Гел съдържа: Пропиленгликол, който може да предизвика слабо локализирано дразнене на кожата при някои хора;Бутилхидрокситолуен, който може да причини кожни реакции (напр. контактен дерматит) или дразнене на очите и лигавиците.

Волтарен Форте 2,32 % гел е лекарствен продукт без лекарско предписание за възрастни и юноши над 14 години. Съдържа диклофенак диетиламин. За подробна информация, относно противопоказания, специални предупреждения и предпазни мерки при употреба, както и нежелани лекарствени реакции, запознайте се с пълния текст на кратката характеристика на продукта (КХП 38227/20.06.2017) на официалната страница на ИАЛ (www.bda.bg). Притежател на разрешението за употреба: GlaxoSmithKline Consumer Healthcare (UK) Trading Limited, Обединено кралство За повече информация: GSK Consumer Healthcare, тел. 02/9531034 Волтарен е търговска марка, притежавана от или лицензирана на групата компании GSK. Безопасността на пациентите е от първостепенно значение за ГлаксоСмитКлайн. Ако считате, че сте наблюдавали нежелана лекарствена реакция, предозиране или неправилна употреба, ако междувременно е настъпила бременност, ако сте наблюдавали неочаквана полза или липса на ефект, моля да се свържете с нас на телефон: (02) 953 10 34/ факс: (02) 950 56 05. Моля съблюдавайте също изискванията за докладване на нежелани лекарствени реакции към Изпълнителна агенция по лекарствата. Референции 1. GSK. Global Pain Index, 2017 (data on file). 2. Voltaren Diclofenac Diethylamine Gel (Tube and/or Dispenser). Core data sheet, 2016. 3. Altman R, etal. Drugs 2015;75:859–77. 4. Brune K. Curr Med Res Opin 2007;23:2985–95. 5. Quartarone G, Hasler-Nguyen N. Presented at the ACR/ARHP Annual Meeting, Boston, MA, USA, 2014. Abstract 2243. 6. Riess W, etal. Arzneimitte-Forsch 1986;36:1092–6. 7. Gondolph- Zink B, Gronwald U. Akt Rheumatol 1996;21:298– 304. 8. Predel HG, et al. Med Sci Sports Exerc 2012;44:1629–36. 9. Davies NM, Anderson KE. Clin Pharmacokinet 1997;33:184–213. 10. US Department of Health and Human Services. Comparative effectiveness review, 2011. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK65646/pdf/Bookshelf_NBK65646. pdf. 11. Zacher J, et al. Postgrad Med 2011;123: 1–7. 12. Ibuprofen 200 mg. Summary of product characteristics, 2016. Available at: https://www.medicines. org.uk/emc/medicine/15681. 13. Aspirin 300 mg. Summary of product characteristics, 2015. Available at: https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/30291.

14. Naproxen 250 mg. Summary of product characteristics, 2016. Available at: https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/25766. 15. Derry S, et al. Cochrane Database Syst Rev 2015:CD007402.

CHBA/CHVOLT/0002/18

УРОЛОГИЯ

И. Дечев¹, А. Ругия2 1 Клиника по урология, УМБАЛ “Св. Георги“, Катедра по урология и обща медицина, Медицински университет – Пловдив 2 Акушерогинекологична болница “Кралица Жералдин“, Тирана, Албания

Хирургично лечение на клинично изявеното варикоцеле

В последната декада се постигна значителен напредък в лечението на мъжкия инфертилитет. Средно 8% от мъжете в репродуктивна възраст търсят медицинска помощ, поради свързани с фертилитета проблеми. От тях 1-10% имат заболявания, които компрометират техния репродуктивен потенциал, като варикоцелето съставлява 35-50% от тези случаи. Варикоцелето е най-честата патологична физикална находка при мъжки инфертилитет с болестност от 19-41% от мъжете с първичен инфертилитет и 45-81% от мъжете с вторичен инфертилитет [1]. При класифициране на варикоцелето, според резултатите от спермалния анализ, 11.7% от инфертилните мъже с нормални показатели и 25.4% от тези с нарушени показатели се представят с клинично изявено варикоцеле. В днешно време варикоцелето е категорично доказана хирургично корегируема причина за мъжки инфертилитет. Средно около 90% от варикоцелето е левостранно [2, 3].

В

лиянието на варикоцелето върху тестикуларната функция с влошаване на спермалните показатели е прогресивно с течение на времето. Механизмът, по който варикоцелето угнетява сперматогезата, не е достатъчно осветлен. Приемливо обяснение на този факт е нарушаване нормалната функция на pl. pampiniformis, което резултира в промяна на тестикуларната микросреда, повишаване на локалната температура, повишаване нивото на реактивните кислородни форми (оксидативен стрес) и нарушаване на нормалния киселинно-основен баланс[3, 4]. Особено внимание през последните години беше съсредоточено върху подобрение на броя на сперматозоидите след варикоцелектомия с доказана полза при мъже със спермална концентрация над 107 /ml.

56 Medical Magazine | февруари 2018

Мъже с намален размер на тестиса устойчиво показват по-незначимо подобрение на количеството сперматозоиди след варикоцелектомия. От друга страна, по-високата степен и клинично по-изразеното варикоцеле се асоциират със значимо подобрение в броя на сперматозоидите, за разлика от субклиничното варикоцеле[4, 5]. Нещо много интересно и обещаващо, освен подобряване броя, морфологията и подвижността на сперматозоидите в еякулата след варикоцелектомия, е наблюдаваното повишение в нивото на серумния тестостерон. Повишаване на тестостерона и намаляване нивото на FSH с постигане на по-високи квоти на бременност след микрохирургия на варикоцеле се съобщава от единични автори [3, 5].

Няколко сериозни мета-анализа показват, че хирургичното лечение на клинично изявеното варикоцеле има много категоричен ефект върху подобряване на прогнозата от асистираната репродукция при двойки с варикоцеле свързан инфертилитет [6].

Esteves et al. (2010) наблюдават по-високи квоти на бременност след ICSI в групата мъже, претърпели микрохиргична варикоцелектомия преди асистираната репродукция (60.3% срещу 45% ), а чрез логистична регресия е калкулирано повишаване на шанса за постигане на клинична бременност с 69% ако варикоцелето е оперирано преди ICSI[1]. Идеалният метод за лечение на варикоцелето и до днес е въпрос на спорове. Хирургичните техники еволюираха след първата, описана

от Palomo през 1949. Използват се няколко метода, включващи отворена хирургична лигатура на v. testicularis int., ретроградна или антеградна склеротерапия, лапароскопска и микрохирургия на варикоцеле. Всяка хирургична техника има своите предимства и недостатъци, но за съжаление публикуваните клинични резултати са твърде противоречиви. Високата оригинална ретроперитонеална техника (лигатура на тестикуларната артерия и вена над вътрешния ингвинален отвор – Palomo техника; висока лигатура на вената и съхраняване на артерията – Bernardi техника; лигатура на кремастерните и вътрешните тестикуларни вени, които продължават в ингвиналния канал като структури на funiculus spermaticus – Ivanissevich техника) води до

15% рецидиви или персистиране на варикоцелето при възрастни и до 45% при деца. Предимството на тази хирургична техника е лигирането на редуциран брой вени на това по-високо ниво, което би могло да редуцира възможен рецидив. Недостатък на този подход е потенциалната невъзможност за лигиране на кремастерните съдове и v. spermatica ext., с което се свързва високият процент на рецидиви и персистиране на варикоцелето. Двете модификации на тази техника включват ингвинален (Ivanissevich) и субингвинален подходи. При субингвиналната техника се постига съхраняване на мускулните слоеве и ингвиналния канал и тя технически е по-предизвикателна, поради по-големия брой вътрешни тестикуларни вени и артерии

[ www.medmag.bg ] 57

УРОЛОГИЯ

под външния ингвинален отвор. Немикрохирургичните версии на тази техника се отличават с относително по-малко постоперативни усложнения (например хидроцеле). Лапароскопската варикоцелектомия (с резултати, подобни на ретроперитонеалната) не се препоръчва при възрастни, поради честото лигиране на a. testicularis. Тази техника се приема за по-инвазивна. Теоретично не се очаква настъпване на тестикуларна атрофия, поради богатото колатерално кръвоснабдяване на тестиса чрез кремастерните артерии. Най-общо казано, трябва да има стремеж за запазване на артериите, кръвоснабдяващи тестиса. Понастоящем ингвиналните и субингвинални достъпи са предпочитани техники за варикоцелектомия [7, 8, 9, 10]. Микроскопската техника за субингвинална варикоцелектомия изисква солиден опит, в сравнение с останалите техники. Микрохирургичната варикоцелектомия има това предимство, че ясно визуализира вените, артериите и лимфните съдове и достоверно намалява постоперативния морбидитет като хидроцеле, рецидив на варикоцелето, и увреждане на а. testicularis (изключително рядко усложнение ‒ до 1% от случаите). Системен обзор от последните години заключава, че отворената микрохирургична варикоцелектомия с ингвинален или субингвинален достъп резултира в по-висока квота спонтанни бременности, с малко рецидиви и постоперативни усложнения, в сравнение с лапароскопската, радиологичната

емболизация и макроскопската ингвинална или ретроперитонеална варикоцелектомия. След тази операция за варикоцеле се установява подобрение на семенните параметри и доказано повишаване на спонтанната или асистирана концепция[6, 7, 8]. Перкутанната емболизация (склеротерапия) предлага минимално инвазивен подход и включва традиционна ретроградна техника (под рентгенологичен контрол) и по-наскоро описаната антеградна емболизация (извършвана директно през вените чрез висока скротална инцизия). Усложненията включват тромбофлебит, епидидимоорхит, артериална пункция, инфекции, персистиране на варикоцелето и реакция към контраста, които са по-редки при антеградния подход. Перкутанният подход е по-подходящ при рецидивно варикоцеле, когато се налага анатомията да се очертае радиографски, и силно зависи от опита на оператора. Възможността за изобразяване, използвана при перкутанната емболизация, може да елиминира необходимостта от трудна хирургична дисекция в предхождаща оперирана област и позволява идентифициране на остатъчните вени[8, 10]. Няколко проучвания потвърждават, че микроскопската варикоцелектомия е по-успешна, в сравнение с отворената и лапароскопската варицелектомия по отношение на квотите на спонтанна бременност (40.2% срещу 29.3% и 39.0% срещу 31.8% съответно), по-малък процент рецидиви (2.5% срещу

17.2% и 2.0% срещу 14% респективно) и по-ниска честотата на хидроцеле (0% срещу 0.1% и 0.005 срещу 0.08%) [6,7] . В проучване на Cayan et al. (2009) се прави заключение, че микрохирургичните техники за варикоцелектомия водят до по-високи квоти на бременност (41.97% ), по-малко рецидиви (1.05%) и по-ниска честота на хидроцеле (0.44%), в сравнение с другите методи за варикоцелектомия, включващи лапароскопска и отворена варикоцелектомия. Тези добри постоперативни резултати за редуциране образуването на хидроцеле са поради по-добрата възможност за идентифициране и съхранение на лимфните съдове и на факта, че всички външни и вътрешни сперматични вени могат да бъдат лигирани за превенция на рецидиви на варикоцелето[2]. Разумното и компетентно хирургично лечение на клинично палпируемото едностранно или двустранно варикоцеле е една от основните предпоствки за добър изход от заболяването и постигане на високи квоти на бременност. На този етап наличните данни, независимо от липсата на мащабни клинични проучвания и резултати, не препоръчват лечение на субклиничното варикоцеле, поради недоказана полза от операцията. Ние се надяваме, че нашият обзор ще подобри разбирането в областта на мъжкия инфертилитет за уролозите и други специалисти, занимаващи се с този проблем. Това без съмнение ще допринесе за подобряване на лечението на инфертилните мъже.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Esteves SC, Agarval A, Novel concepts in male infertility. International Braz J Urol 2011; 37(1): 5- 15.

2. Cayan S, Shavakhabov S, Kadioagla A. Treatment of palpable varicocele review of infertile men: a metaanalysis to define the best technique. J Androl 2009; 30: 33- 40.

3. Abdel-Meguit TA, Al-Sayyad A, Tayib A, Farsi HM. Does varicocele repair improve male infertility? An evidence based

58 Medical Magazine | февруари 2018

perspective from a randomized controlled trial. Eur Urol 2011; 59: 455- 461.

4. Stahl PJ, Stember DS, Goldstein M. Contemporary management of male infertility. Annu Rev Med 2012; 63: 525540.

5. Bozhedomov VA, Lipatova NA, Alexeev RA, at al. The role of the antisperm antibodies in male infertility assessment after microsurgical varicocelectomy.

Andrology 2014; 2: 847- 855.

6. Ding H, Tian J, Du W, at al. Open nonmicrosurgical, laparoscopic or open microsurgical varicocelectomy for male infertility: a meta-analysis of randomized controlled trials. BJUI 2012; 110: 15361542.

7. Mehta A, Li PS. Male infertility microsurgical training. AJA 2013; 15: 6166.

8. Baazeem A, Belzile E, Ciampi A, at al.

Varicocele and male factor infertility

treatment: a new meta-analysis and review of the role of varicocele repair. Eur Urol 2011; 796- 808.

9. Lopushnyan NA, Walsh TJ. Surgical techniques for the management of male infertility. AJA 2012; 14: 94- 102.

10. Al-Said S, Al-Naimi A, Al-Ansari A, at al. Varicocelectomy for male infertility: a comparative study of open, laparoscopic and microsurgical approaches. J Urol 2008; 180: 266- 270.

ВИСОКИТЕ ТЕХНОЛОГИИ, КОИТО ПРЕДИЗВИКВАТ РЕВОЛЮЦИЯ В МЕДИЦИНАТА – НА ИЗЛОЖЕНИЕ БУЛМЕДИКА/БУЛДЕНТАЛ Международният форум ще се проведе от 16 до 18 май в Интер Експо Център – София, България Високите технологии са причина за истинска революция в съвременния свят. Днес те заемат все по-важно място както в строителството, индустриалното, автомобилното, текстилното и мебелното производство, така и в хранитлно-вкусовата промишленост. Основна арена за разкриване на потенциала им е и необятният свят на медицината, който ще бъде разгърнат по време на 52-то издание на международно изложение Булмедика/Булдентал. То ще се проведе от 17 до 18 май в Интер Експо Център-София, България. Повече от половин век утвърдилият се форум дава възможност на специалистите да се запознаят с най-модерните технологии. Булмедика/Булдентал се превърна в платформа за идеи и обмен на контакти, която на последното издание през 2017 г. посетиха специалисти от България, Франция, Германия, Великобритания, САЩ, Гърция, Унгария, Сърбия, Македония, Турция, Испания, Италия, Япония, Китай, Република Корея, Албания, Украйна, Израел, Белгия, Русия, Кипър.

телите на Булмедика/Булдентал се запознаха с 3D-технологии, позволяващи след сканиране на челюстта с интраорален скенер, да се произведе неин модел и да се направят временни коронки. Всичко необходимо може да се изработи според индивидуалните специфики на пациента, а материалите, с които 3D принтерите изработват различните елементи, стават все по-разнообразни.

ЕХОГРАФИТЕ СА „ОЧИТЕ“ НА ЛЕКАРЯ

МАГИЯТА НА 3D – ТЕХНОЛОГИИТЕ

На последното издание невероятния си потенциал разкриха 3D-технологиите. „От аналогови технологии, се преминава към дигитални“, категорични бяха специалистите. Според участниците принтерът, софтуерът и скенерът стават неизменна част от всяка съвременна лаборатория. Заради това не бе изненада, че по време на форума бяха представени 3D-принтери, специализирани за различните сфери на медицината. Сред предимствата на тази технология са спестеното време и изработването на качествен продукт, съобразен с анатомията на пациента при създаването на протези. Предварителното прецизно 3D-сканиране дава възможност за създаването на подробен модел, позволявайки след това 3D-принтиращата машина да създаде продукт, съобразен с индивидуалните параметри на пациента. В областта на денталната индустрия посети-

60 Medical Magazine | февруари 2018

Сред високотехнологичните продукти специалистите, които присъстваха на Булмедика/Булдентал през 2017 г., се запознаха с най-модерната апаратура. Разбира се, в атмосфера, пресъздаваща модерни лечебни и болнични заведения. За нуждите на бързото и точното диагностициране професионалистите се запознаха с ехографи, с големината на съвременен лаптоп. Изложението бе и същински „пристан“ за най-високите класове ехографи, чрез които може да се проследи бременността. Сред предложенията бяха и машини от ново поколение, с високотехнологични усъвършенствани ULTRA SLIM трансдюсери и последно поколение процесори за високо качество на образа при най-компактни размери. Медицината не спира да се развива. Доказателство за това бяха разнообразните решения от диагностични ултразвукови системи, които специалистите откриха. Любопитство предизвикваха ултра-преносимите и достъпни машини с големината на лаптоп, отличаващи се с бързина на работа, и най-съвременните технологии за обработка на изображения. За нуждите на спешната помощ бяха представени модели, съответстващи на стандарта EN 1789:2007.

ТЕХНОЛОГИИТЕ СА С НЕОГРАНИЧЕНИ ВЪЗМОЖНОСТИ

Сред богатството от предложения бяха и апарати за костна хирургия от най-ново поколение, комбиниращи едновременно максимална ефективност и атравматична процедура. А за осигуяване на максимално стерилна среда в болничното заведение и медицинския кабинет бяха предложени многобройни и иновативни системи за дезинфекция с бактеридно, фунгицидно, вирусоцидно и спороцидно действие. Участие във форума през 2017 г. взеха повече от 200 директни компании и бяха представени повече от 240 новости в медицината и денталната медицина. Засилени са темповете на заявяване на участие от нови фирми за предстоящото тазгодишно издание на Булмедика/Булдентал, заявяват организаторите. Те отчитат висок интерес от нови участници от България, Китай, Сингапур, Турция, Румъния, Германия, Швейцария, Холандия, Италия, Словения, Южна Корея и Пакистан. Изложбата се организира под патронажа на Министерството на здравеопазването в България и с подкрепата на съсловните организации – Български лекарски съюз, Български зъболекарски съюз, Съюз на зъботехниците в България, Асоциацията на денталните дилъри в България и Български фармацевтичен съюз. Технологиите са с неограничени възможности. Това е мнението, около което се обединяват посетителите на международното изложение Булмедика/Булдентал. Подробна информация ще откриете на bulmedica.bg/bg.

Б УЛ М Е Д И К А Б УЛ Д Е Н ТА Л 1 6 –1 8 M A Й 2018 международно изложение за медицина

www.bulmedica.bg

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

Ц. Тотомирова, И. Даскалова, М. Арнаудова Клиника по ендокринология и болести на обмяната, ВМА - София

ДИАБЕТНО СТЪПАЛО

Класификация и съвременен подход

Захарният диабет е пета по значимост водеща причина за смъртност в света[1]. В същото време инфекциите на долните крайници са една от основните причини за хоспитализации при пациентите със захарен диабет. Около половината от язвите на долните крайници са вече инфектирани при първа среща с лекаря, и ако не бъде своевременно лекувана, може дори повърхностната инфекция да се разпострани, да засегне подлежащата подкожна тъкан, да достигне мускули, сухожилия, кости и стави и да стане причина за ампутация.

В

ремето за пълно излекуване на една язва често пъти надвишава двумесечен период, а само две трети от язвите могат да бъдат излекувани без хирургичека интервенция[2]. Качеството на живот на пациента намалява с 10-40% при наличие на инфектирана язва на долен крайник, като проблемите засягат не само тяхното здраве, но и социално, психологическо и икономическо благополучие. Наличието на язва увеличава двукратно риска за смърт в сравнение с недиабетици. Инфектирането на раната може значимо да повлияе заздравяването й. Тежестта на инфекцията варира от лека и самоограничаваща се до налагаща ампутация и дори животозастрашаваща. Бактериалната инфекция трябва да се различава от колонизацията и контаминацията, а всяка бактериална инфекция трябва да се интерпретира спрямо клиничната картина. По определение контаминация е наличие на

62 Medical Magazine | февруари 2018

бактерии без размножаване, докато колонизацията е наличие на бактерии с размножаване. За инфекция говорим, когато има наличие на бактерии с размножаване и съответен отговор на организма. Наличието на бактерии не означава директно инфекция, т.к. микроорганизми са налични в почти всички рани на кожата. Контаминацията и колонизацията имат по правило малко влияние върху заздравяването на раните. Трудно е да се определи при какви нива колонизацията преминава в инфекция. Наличието на инфекция се поставя въз основа на клинични белези и симптоми и включват гнойна секреция, зачервяване, затопляне, чувствителност, оток и болка[3]. Според класификацията на Международната работна група за диабетно стъпало (International Working Group on the Diabetic Foot) инфектираните рани могат да се разделят на леки, умерени и тежки (Фиг. 1). Тежките инфекции налагат незабавна хоспитали-

зация и емпирична широкоспектърна антибиотична терапия[4]. След поставяне на диагнозата инфекция се пристъпва към определяне на терапевтичното и хирургично поведение, което включва инцизия и дренаж, дебридмънт за отстраняване на инфектирани и некротични тъкани, определяне на дълбочината на раната, с цел дефиниране на възможностите за развитие на остеомиелит или ставна ангажираност, лаваж на раната, антибиотична терапия, ревскуларизационни процедури и такива за затваряне на раната. Ампутацията се приема като метод на последен избор при лечението. За определяне наличието на остеомиелит се използва палпация на костта със стерилна проба, като е доказано, че позитивните резултати строго корелират с наличието на остеомиелит. При потвърждаване наличието на остеомиелит се прилагат антибиотични схеми за поне 6-седмичен период, но не са рядкост и по-дълги курсове[5].

Фиг. 1

Повечето от инфекциите на долните крайници са полимикробни. Смята се, че едва при 16.2% се касае за единствен микроорганизъм, а в 43.7% има съчетаване на четири и повече микроорганизъма[6]. Най-често изолираните микроорганизми са S. Aureus, коагулазо-негативни стафилококи, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Corynebacterium spp, P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae. Аеробните Грам-положителни коки (главно стафилококите) са най-често срещани, но са възможни да се открият Грам-отрицателни бацили и облигатни анаероби. Идентифицирането на анаероби е от пряка зависимост от начина на взимане на пробата, транспортирането и и инкубационните методики. Инфекциите, определяни като леки или умерени, се причиняват обикновенно от Грам положителни организми, докато умерено до тежките са по-скоро полимикробни, включително и Грам-отрицателни, а при около половината се установяват и анаеробни микроорганизми[6]. Нарастваща е честотата на установяваните метицилин резистентни S.aureus (MRSA). Смята се, че са налични в 2050% от случаите и влошават оздравителния процес. Честата употреба на антибиотици се съчетава с намалената имунна съпротива при пациенти със захарен диабет и това увеличава риска за колонизацияи и последваща инфекция с MRSA.

Липсват категорични доказателства, които да препоръчват един определен специфичен антибиотичен агент при лечението на инфекциите. Системното изследване на публикуваните данни установява липса на конкретни препоръки, доказващо предимство на някоя от методиките. Подходящото антибиотично лечение е същевременно определящо за излекуване на инфектираните рани на долни крайници. Началната антибиотична терапия е емпирична – изборът се основава на клиничнта тежест, специфични фактори, свързани с пациентите, включително алергии и коморбидности и други налични епидемиологични данни. Впоследствие се преминава от широкоспектърен към по-тясно спектърен антибиотик въз основа на данните на микробиологичните изследвания, антибиотичната чувствителност и отговорът на пациента към предишната терапия. При пациентите с лека до умерена по тежест инфекция, които не са били лекувани до момента, може да се започне първоначално с по-тясноспектърен антибиотик за едно-двуседмичен период в съчетание с орален агент срещу стафилококи и стрептококи. Хроничните язви, които са с инфекция, неоотговорила на началната терапия, често изискват парентерална широкоспектърна терапия – напр. бета-лактам + бета-лактамазен инхибитор (ампицилин/сулбактам, пиперацилин/таз-

[ www.medmag.bg ] 63

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

обактам), клиндамицин с хинолон, имипенем+циластатин, флуорхинолони, трето или четвърто поколение цефалоспорини (напр. цефтазидим, цефуроксим)[7]. При полимикробна инфекция често се налага комбинирана терапия. В случаите на остеомиелит трябва задължително да се включи антибиотик, покриващ S.аureus – първо-

64 Medical Magazine | февруари 2018

начално емпирично, впоследствие - спрямо резултатите от посявките. Ранното включване на антибиотична терапия доказано редуцира нуждата от ампутации. Честото изолиране на MRSA и на други резистентни микрооорганизми налага търсене и използване на по-нови антибиотични медикаменти.

При потвърдена MRSA се смята за доказано предимството на употребата на линезолид пред ванкомицин, но същевременно линезолид е неефективен спрямо Грам-отрицателни и анаеробни микроорганизми[8]. Карбапенемовият антибиотик ertapenem има покритие върху голяма част от микроорганизмите, откри-

вани при инфектирани рани на долни крайници, без да покрива MRSA, P. аeruginosa и повечето ентерококи[9]. Спектърът на Ceftobiprole включва MRSA и умерено чувствителните на ванкомицин S.aureus, ванкомицин резистентни E.faecalis и P.aeruginosa, но не покрива B.fragilis[10]. Клиничната и микробиологична активност на daptomycinе е подобна на тази на ванкомицин по отношение на лечението на инфекциите на долни крайници при диабетици[11]. Сред гликопептидния клас dalbavancin притежава добра активност срещу Грам-положителни микроорганизми, но без активност срещу Грам-отрицателните. Той не е активен срещу ванкомицин-резистентните ентерококи, но е с отлична активност срещу MRSA, S.pyogenes, S.pneumoniae ванкомицин-чувствителните ентерококи.

Telavancin, аналог на ванкомицин, показва показва добра in vitro активност срещу MSRA, пеницили резистентни S.pneumoniae, гликопептид умерено-

чувствителния S.aureus[12]. Полусинтетичният гликопептид oritavancin показва бърз, зависим от концентрацията бактерицидна активност със зависим от концентрацията постантибиотичен ефект върху ванокмицин-резистентните ентерококи и MRSA със спектър на активност, подобен на ванкомицин.

Idaprim, дихидрофолатен редуктазен инхибитор, притежава широк спектър от активност и е с по-голям потенциал, в сравнение с триметоприм срещу основните Грам-положителни патогени, по-специално S.aureus и други срептококи, включително щамовете, резистентни на триметоприм, метицилин, оксацилин, макролиди, хинолони, гликопептиди, ванкомицин резистентни S.aureus. Idaprim показва лоша антипсевдомонас активност, варираща активност срещу анаероби[13]. Употребата на хинолони при лечение на остеомиелити е утвърден подход, като moxifloxacin може да е от по-

тенциална полза като монотерапия.

Moxifloxacin, обаче, не е надежден срещу MRSA, показва ограничена активност срещу P.aeruginosa, с добра активност срещу аероби и анаероби[14].

Tigecyclin представлява глицилциклин и е дериват на миноциклин. Той е особено интересен, поради широкия спектър на активност срещу MRSA, Грам-отрицателни организми, анаероби, което го прави потенциално използваем като монотерапия за лечение на умерени и тежки инфекции[15].

Quinupristin/dalfopristin са активни срещу MRSA, S.pneumoniae и Грам-позитивни анаероби като Clostridum spp., Peptostreptococcus spp. и Pptococcus spp. Ефективен е както срещу ванкомицин-чувствителни и резистентни E.faecium, но показва малка активност срещу E.faecalis и P.aeruginosa. Този медикамент се приема като последен избор, поради неудобното приложение и честите странични ефекти.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Schmidt B, Schimpl G, Hollwarth ME. Blunt liver trauma in children. Pediatr Surg Int. 2004 Dec. 20(11-12):846-50.

2.Saxena A.,Grewal H.-Pediatric abdominal Trauma –E Medsape 3.Clark P, Letts M. Trauma to the thoracic and lumbar spine in the adolescent. Can J Surg. 2001 Oct. 44(5):337-45.

4.Cooper A, Barlow B, DiScala C, String D. Mortality and truncal injury: the pediatric perspective. J Pediatr Surg. 1994 Jan. 29(1):33-8.

5.American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support for Doctors. 1997.

6.Stafford PW, Nance ML. Managing pediatric solid organ injury. J Am Coll Surg.

2002 Mar. 194(3):394-5.

7.Wright MS. Update on pediatric trauma care. Curr Opin Pediatr. 1995 Jun. 7(3):292-6.

8.Taylor GA, Kaufman RA, Sivit CJ. Active hemorrhage in children after thoracoabdominal trauma: clinical and CT features. AJR Am J Roentgenol. 1994 Feb. 162(2):401-4.

3.Lim-Dunham JE, Narra J, Benya EC, Donaldson JS. Aspiration after administration of oral contrast material in children undergoing abdominal CT for trauma. AJR Am J Roentgenol. 1997 Oct. 169(4):1015-8.

10.Strouse PJ, Close BJ, Marshall KW, Cywes R. CT of bowel and mesenteric trauma

in children. Radiographics. 1999 Sep-Oct. 19(5):1237-50.

11.Fang JF, Chen RJ, Wong YC, et al. Pooling of contrast material on computed tomography mandates aggressive management of blunt hepatic injury. Am J Surg.

1998 Oct. 176(4):315-9.

12.Nellensteijn DR, Greuter MJ, El Moumni M, Hulscher JB. The Use of CT Scan in Hemodynamically Stable Children with Blunt Abdominal Trauma: Look before You Leap.

Eur J Pediatr Surg. 2015 May 27.

13.Kennedy C, Kempf J. FAST exams in pediatric abdominal trauma. Acad Emerg Med. 2002. 9(5):519.

14.Krausz MM, Abbou B, Hershko DD, et al.

Laparoscopic diagnostic peritoneal lavage (L-DPL): A method for evaluation of penetrating abdominal stab wounds. World J Emerg Surg. 2006 Mar 24. 1:3.

15.Willmann JK, Roos JE, Platz A, et al.

Multidetector CT: detection of active hemorrhage in patients with blunt abdominal trauma. AJR Am J Roentgenol. 2002 Aug. 179(2):437-44.

16.Gaines BA, Rutkoski JD. The role of laparoscopy in pediatric trauma. Semin Pediatr Surg. 2010 Nov. 19(4):300-3.

17.Marwan A, Harmon CM, Georgeson KE, Smith GF, Muensterer OJ. Use of laparoscopy in the management of pediatric

abdominal trauma. J Trauma. 2010 Oct. 69(4):761-4.

18.Shapiro MB, Nance ML, Schiller HJ, Hoff WS, Kauder DR, Schwab CW. Nonoperative management of solid abdominal organ injuries from blunt trauma: impact of neurologic impairment. Am Surg. 2001 Aug. 67(8):793-6.

19.Eichelberger MR, Randolph JG. Thoracic trauma in children. Surg Clin North Am. 1981 Oct. 61(5):1181-97.

20.Kaya SO, Karabulut N, Yuncu G, Sevinc S, Kiroglu Y. Sinus cut-off sign: a helpful sign in the CT diagnosis of diaphragmatic rupture associated with pleural effusion.

Eur J Radiol. 2006 Aug. 59(2):253-6.

21.Abadir J, Emil S, Nguyen N. Abdominal foregut perforations in children: a 10-year experience. J Pediatr Surg. 2005 Dec. 40(12):1903-7.

22.Feliz A, Shultz B, McKenna C, Gaines BA. Diagnostic and therapeutic laparoscopy in pediatric abdominal trauma. J Pediatr Surg. 2006 Jan. 41(1):72-7.

23.Keller MS. Blunt injury to solid abdominal organs. Semin Pediatr Surg. 2004 May. 13(2):106-11.

24.Keller MS, Stafford PW, Vane DW. Conservative management of pancreatic trauma in children. J Trauma. 1997 Jun. 42(6):1097-100.

25.Levy JB, Baskin LS, Ewalt DH, et al. Nonoperative management of blunt pediatric major renal trauma. Urology. 1993 Oct. 42(4):418-24.

26.Philpott JM, Nance ML, Carr MC, Canning DA, Stafford PW. Ureteral stenting in the management of urinoma after severe blunt renal trauma in children. J Pediatr Surg. 2003 Jul. 38(7):1096-8.

27.Gandhi RR, Keller MS, Schwab CW, Stafford PW. Pediatric splenic injury: pathway to play?. J Pediatr Surg. 1999 Jan. 34(1):55-8; discussion 58-9.

28.Nance ML, Peden GW, Shapiro MB, Kauder DR, Rotondo MF, Schwab CW. Solid viscus injury predicts major hollow viscus injury in blunt abdominal trauma. J Trauma. 1997 Oct. 43(4):618-22; discussion 622-3.

29.Nance ML, Keller MS, Stafford PW. Predicting hollow visceral injury in the pediatric blunt trauma patient with solid visceral injury. J Pediatr Surg. 2000 Sep. 35(9):1300-3.

30.Voss M, Bass DH. Traumatic duodenal haematoma in children. Injury. 1994 May. 25(4):227-30.

31.Touloukian RJ. Protocol for the nonoperative treatment of obstructing intramural duodenal hematoma during childhood. Am J Surg. 1983 Mar. 145(3):330-4.

[ www.medmag.bg ] 65

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

И. Даскалова, Ц. Тотомирова, М. Аранудова Клиника по ендокринология и болести на обмяната, ВМА - София

Роля на метаболитната хирургия при лечението на захарен диабет тип 2 Някои оперативни процедури върху гастроинтестиналния тракт (като парциална гастректомия и бариатричните операции) водят до значително подобрение на състоянието при пациенти със захарен диабет тип 2. През последните години концепцията за „метаболитната хирургия“ или „диабетната хирургия“ става все по-позната и възриемана в академичните среди. Все по-често терминът „бариатрична хирургия“ се замества от „метаболитна хирургия“. Някои проучвания доказват, че бариатричната/метаболитна хирургия постига по-добър гликемичен контрол и редукция на кардиоваскуларния риск при пациенти с тип 2 захарен диабет, в сравнение с много други медицински и поведенчески интервенции[1,2].

Б

ариатричните оперативни техники се разделят на две групи: малабсорбтивни и рестриктивни процедури. Малабсорб­ тивните процедури индуцират намалена абсорбция на нутриенти чрез скъсяване на функционалната дължина на тънките черва. Понастоящем използвани малабсорбтивни техники са билиопанкреасното отвеждане и билиопанкреасното отвеждане с дуоденално превлючване (biliopancreatic diversion, biliopancreatic diversion with duodenal switch). Рестриктивните операции редуцират обемния капацитет на стомаха и в резултат се развива ранно усещане за ситост, водещо до намаление на калорийния внос. Рестриктивните процедури са по-лесни за изпълнение и са свързани с по-малко компликации от процедурата, в сравнение с малабсорбтивните техники. Вертикалната гастропластика (vertical banded gastroplasty) и поставяне на лапароскопски коригируем гастрален пръстен (laparoscopic adjustable gastric banding, LAGB) са често използвани рестриктивни процедури. Y-стомашният байпас по Ру

66 Medical Magazine | февруари 2018

(Roux-en-Y gastric bypass) е друга често провеждана операция. Той се отнася както към рестриктивните, така и към малабсорбтивните процедури. Критериите, използвани понастоящем за определяне на кандидатите за бариатрична/метаболитна хирургия, не включват измерване на тежестта на метаболитното заболяване или оценка полза/риск от хирургичната интервенция, в сравнение с всички останали терапевтични процедури. За да се оцени значението на бариатричната хирургия е необходимо да се даде отговор на някои основни въпроси: 1. Какви са дългосрочни ефекти на хирургията върху гликемичния контрол при тип 2 захарен диабет?

2. Каква е ефективността на тази хирургия, сравнена с различните терапевтични схеми, използвани досега?

3. Какъв е ефектът върху микро- и макроваскуларните усложения, кардиоваскуларния риск, кардиоваскуларните събития и смърност?

4. Какъв е профилът на безопасност на различните процедури – краткосрочна и дългосрочна? Гастроинтестиналният тракт е важен фактор, допринасящ за глюкозната хомеостаза и все повече са натрупаните данни за ползите от бариатричната/метаболитната хирургия. Освен подобренията, свързани с намалението на телесното тегло, при някои от операциите се използват и механизми, които подобряват глюкозния контрол по независим от телесното тегло механизъм, като променят отделянето на чревните хормони, метаболизма на жлъчните киселини, микробиотата, интестиналния глюкозен метаболизъм и чувствителността към нутриентите[3]. Обсервационно проучване демонстрира до 20-годишен ефект върху гликемиите след бариатрична хирургична интервенция – въпреки че ползите намаляват с времето със или без възстановяване на теглото[4]. Контролирани рандомизирани проучвания демонстрират, че при пациенти с ИТМ над 35 кг/кв.м (голяма част от

проучванията са в този диапазон), а също и при пациенти с ИТМ 25-35 кг/кв.м (по-малък брой проучвания), значими, предимства на бариатричната/метаболитната хирургия по отношение на намалението на телесното тегло и кръвните захари, сравнено с много други конвенционални методи. Средното намаление на телесното тегло се смята, че е около 2.0% при хирургично лечение срещу 0.5-0.8% на повечето медикаментозни терапии (р<0.001). При голяма част от проучвания се постига намаление на гликирания хемоглобин до стойности около 6.0%, независимо от изходното HbA1c. Повечето проучвания отразяват 1-2-годишен период. При част от случаите се постига ремисия на захарния диабет (дефинирана като постигане и поддържане на недиабетни нива на HbA1c).

потенциалните финансови ползи по отношение на общите здравни разходи оправдават избора на този вид лечение[9].

При проследяване за различно дълъг период от 1-5 г. е демонстрирано постигане на диабетна ремисия в 30-63% от пациентите. Във времето този ефект изчезва - 35-50% от пациентите, при които първоначално се постига ремисия, впоследствие този ефект се губи. Средната продължителност на ремисията при Roux-en-J байпас (RYGB) е 8.3 г.[5]. Независимо от наличието на диабетна ремисия, при по-голяма част от пациентите се отчита подобрение на гликемичния контрол, в сравнение с началото за поне 5-15-годишен период. Давността на захарния диабет (над 8 г.), използването на инсулин и по-лошият контрол корелират с по-ниска вероятност за ремисия и по-голям риск от рецидив. Количеството висцерална мастна тъкан преди операцията също е предиктивен фактор[6].

От провежданите бариатрични процедури билиопанкреатичната диверсия, biliopancreatic diversion (BPD) е най-сложната процедура, налагаща по-дълго оперативно време и се асоциира с най-висока периоперативна смъртност и морбидност[11]. Сравнено с RYGB, BPD резултира в повече гастроинтестинални странични ефекти и нутриентни/витаминни дефицити. Дългосрочният дефицит на нутриенти и микроелементи със съответни усложнения като анемия, костна деминерализация, хипопротеинемия – могат да възникнат с честота, зависеща от конкретната процедура и налагащи доживотна суплиментация на витамини и микроелементи.

Освен подобрението на метаболитния контрол, бариатричната/метаболитна хирургия показва допълнителни здравословни ползи, като например оптимизиране на други кардио-васкуларни рискови фактори, както и подобрява качеството на живот[7]. Малък брой проучвания потвърждават ползите от провеждането на бариатричните операции и при подрастващи. Пациентите в тази възрастова група показват сходна степен на редукция на телесното тегло, ремисия на захарния диабет, подобрение на кардиометаболитния риск за поне три годишен период[8]. Оценката на финансовите разходи, свързани с провеждането на хирургичната интервенция потвърждава, че въпреки значимата стойност,

Безопасността на бариатричната/метаболитна хирургия е подобрена значително през последните години с продължаващо усъвършенстване на минималните инвазивни подходи (лапароскопии), както и в резултат на включването на мултидисциплинарен тип при подготвяне на пациента за операция. Смъртността е 0.1-0.5%, подобна на тази при холецистектомия и хистеректомия[10]. Лапароскопските методики водят до намаляване и морбидността – значимите усложнения са 2-6%, а по-малките са до 15%, което е сравнимо с други често извършвани в практиката интервенции.

Железният дефицит след бариатрична хирургия със или без анемия се наблюдава в 5-64% от възрастните. Рискът от костни фрактури след операция е неясен. Според една ретроспективна кохорта липсва покачване на фрактурния риск, докато според други увеличението е 1.2 пъти[12]. Възможно е възникване на хипогликемични епизоди особено при RYGB, но точната честота е неясна. Според някои студии хипогликемиите са около 10%, но случаите на тежки хипогликемии са редки. В опитите за оптимизиране на бариатричните методики се използват различни подходи включващи пространство-заемащи ендолуминални средства, стомашна електростимуация и дуоденални и гастродуеоденални ендолуминални бариери. Смята се, че препоръката за гастроинтестинална операция, с цел контрол на захарен диабет,

[ www.medmag.bg ] 67

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

вместо единствено с цел контрол на телесното тегло, ще промени демографските характеристики на пациентите. Пациентите, избиращи бариатрична хирургия, са типично по-млади, повечето жени, относитено по-рядко със захарен диабет. При метаболитната хирургия, освен сходните нива на ИТМ, пациентите, са относително по-стари, по-често мъже, имат по-често диабет и кардиоваскуларно заболяване.

68 Medical Magazine | февруари 2018

По традиция бариатричната хирургия е приемана с цел профилактика на бъдещи заболявания и в много по-малка степен - с цел лечение на установени заболявания. Поради това, повечето препоръки за поведение при захарен диабет не включват този тип терапия за ранно лечение и често лекарите отлагат процедурата. Все пак натрупаните данни за по-добро подобрение на метаболизма, последващо хирур-

гичното лечение на тип 2 захарен диабет, с по-кратка давност на заболяването, е отражение на по-запазената бета-клетъчна функция. Ненужното отлагане на достъпа до хирургична интервенция може да редуцира здравните ползи при по-късното им извършване. Загубата на половината от излишната телесна маса се смята за успешен изход на проведената процедура. Дори

Фиг. 1

временносто нормализиране на гликемичния контрол или главно дългосрочното подобрение на последния, дори и без ремисия, потвърждава потенциалните ползи от този вид терапия при тип 2 захарен диабет. Ремисията на захарен диабет, въпреки че е желана, не е единствена цел или основен параметър на успеха. Според определението на Американската диабетна асоциация парциална или пълна ремисия на захарен диабет тип 2 се определя като постигане на гликиран хемоглобин съответно под 6.5% и под 6.0%, без медикамент и поддъране на това ниво за поне 1 г.[14]. Смята се, обаче, че дори и при постигане на ремисия, спирането на приема на metformin не се препоръчва просто за постигане на критерите за ремисия и метформин, както и АСЕ инхибитор и статин трябва да бъдат приемани с цел поддържане на съответните таргети.

Индицираните за хирургично лечение пациенти с тип 2 захарен диабет трябва да бъдат оценени от мултидисциплинарен тим, следвайки преоперативната подготовка на оценка, а също и оценка на общото психично и соматично здраве на пациента. Индикациите с оглед телесното тегло и гликемичния контрол са представени на Фиг. 1. При всички пациенти с клас III обезитет и ИТМ над 40.0 кг/кв.м (над 37.5 кг/кв.м за азиатската раса) и клас II обезитет и ИТМ 35.0-39.9 кг/кв.м (32.5-37.4 кг/ кв.м за азиатската раса) с лош метаболитен контрол трябва да бъде препоръчана метаболитна хирургия. Последната може да влезе в съображение и при по-ниска степен на затлъстяване с оглед неоптималния контрол. Това коя точно оперативна процедура да бъде избрана се определя от съотношението полза/ риск на конкретния пациент, възможните дългосрочни нутриентни дефицити във връзка с намаленото телесно тегло и др.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Dixon JB, O’Brien PE, Playfair J, Chapman L, Schachter LM, Skinner S, Proietto J, Bailey M, Anderson M. Adjustable gastric banding and conventional therapy for type 2 diabetes: a randomized controlled trial.

JAMA 2008;299:316–323 2. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, Guidone C, Iaconelli A, Leccesi L, Nanni G, Pomp A, Castagneto M., Ghirlanda G, Rubino F. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012; 366:1577–1585 3. Rubino F, Schauer PR, Kaplan LM, Cummings DE. Metabolic surgery to treat type 2 diabetes: clinical outcomes and mechanisms of action. Annu Rev Med 2010;61:393–411 4. Sj¨ostr¨om L, Peltonen M, Jacobson P, Sjöström CD, Karason K, Wedel H, Ahlin S, Anveden Å, Bengtsson C, Bergmark G, Bouchard C, Carlsson B, Dahlgren S, Karls-

son K. Association of bariatric surgery with long-term remission of type 2 diabetes and with microvascular and macrovascular complications. JAMA 2014;311:2297– 2304 5. Cohen RV, Pinheiro JC, Schiavon CA, Salles JE, Wajchenberg BL, Cummings DE. Effects of gastric bypass surgery in patients with type 2 diabetes and only mild obesity.

Diabetes Care 2012;35:1420–1428 6. Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP. STAMPEDE Investigators. Bariatric surgery versus intensive medical therapy for diabetesd 3-year outcomes. N Engl J Med 2014;370:2002– 2013 7. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, Guidone C, Laconelli A, Nanni G, Catsagneto M, Pornstein S, Rubino F. Bariatric-metabolic surgery versus conventionalmedical treatment in obese patients with type 2: 5 year follow-up of an open-label, single-cen-

tre, randomised controlled trial. Lancet 2015;386:964–973 8. Inge TH, Courcoulas AP, Jenkins TM, Michalsky MP, Helmrath MA, Brandt ML, Harmon CM, Zeller MH, Chen MK, Xanthakos SA, Horlick M, Buncher CR. Teen-LABS Consortium. Weight loss and health status 3 years after bariatric surgery in adolescents. N Engl J Med 2016;374:113–123 9. Keating C, Neovius M, Sj¨oholm K, Peltonen M, Narbro K, Eriksson JK, Sjöström L, Carlsson LM. Health-care costs over 15 years after bariatric surgery for patients with different baseline glucose status: results from the Swedish Obese Subjects study. Lancet Diabetes Endocrinol 2015;3:855–865 10. Aminian A, Brethauer SA, Kirwan JP,Kashyap SR, Burguera B, Schauer PR. How safe is metabolic/diabetes surgery?

Diabetes Obes Metab 2015;17:198–201

11. Morino M, Toppino M, Forestieri P, Angrisani L, Allaix ME, Scopinaro N. Mortality after bariatric surgery: analysis of 13,871 morbidly obese patients from a national registry. Ann Surg 2007;246:1002–1007; discussion 1007–1009 12. Lu CW, Chang YK, Chang HH, Kuo CS, Huang CT, Hsu CC, Huang KC. Fracture risk after bariatric surgery: a 12-year nationwide cohort study. Medicine (Baltimore) 2015;94: e2087 13. Rubino F, Shukla A, Pomp A, Moreira M, Ahn SM, Dakin G. Bariatric, metabolic, and diabetes surgery: what’s in a name? Ann Surg 2014;259:117–122 14. Buse JB, Caprio S, Cefalu WT, Ceriello A, Del Prato S, Inzucchi SE, McLaughlin S, Phillips GL 2nd, Robertson RP, Rubino F, Kahn R, Kirkman MS. How dowe define cure of diabetes? Diabetes Care 2009; 32:2133–2135

[ www.medmag.bg ] 69

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

М. Арнаудова, И. Даскалова, Ц. Тотомирова, В. Михнева Клиника „Ендокринология и болести на обмяната”, ВМА - София

Ултразвукова характеристика на суспектни за тиреоиден карцином възли Тиреоидните нодули са често срещана находка в общата популация и тяхното откриване се увеличава с широкото използване на ултразвукова техника. Честотата на нодулите на щитовидната жлеза варира от 19% до 67% и се увеличава с възрастта, засягайки около 50% от населението на възраст над 40 години[1]. Оценката на нодулите е свързано с необходимостта от изключване на карцином на щитовидната жлеза, който се среща в 5-15% от случаите, в зависимост от пол, възраст и излагане на други рискови фактори[1].

Т

иреоидният карцином е най-честият ендокринен карцином и честотата му непрекъснато се увеличава в последните три десетилетия в световен мащаб. Тази тенденция се наблюдава на всички контитенти, с изключение на Африка, където вероятно диагностиката е оскъдна[2]. За 2012 г. са регистрирани 298 102 нови случая на злокачествени образувания на щитовидната жлеза. От тях 68 179 (22.9%) са при мъже, а 229 923 (77.1%) са при жени. Съотношението на новозаболелите мъже/жени е 1:3. По последни данни тиреоидният карцином е петият най-често срещан рак при жени, а в Италия е вторият по-честота

70 Medical Magazine | февруари 2018

при жени под 45-годишна възраст[3]. Според Националния раков регистър 2012 г. в България тиреоидният карцином е четвъртият по честота сред злокачествените заболявания при жени от 30 до 44 години, докато за възрастта 45-59 години е 9 по честота. Само в някои страни, като Норвегия и Швеция, честотата му е по-ниска[2]. В Корея заболеваемостта е около 91 случая/100 000 годишно, значително по-висока[4]. Генетични фактори, влияние на околната среда и достъпът до медицински грижи отчасти могат да обяснят голямата вариабилност (до десет пъти) в честотата на тиреоидния рак в различните етноси и географски райони.

Повишената честота се дължи главно на увеличен брой случаи с папиларен карцином, без сигнификантна промяна в честотата на медуларния, фоликуларния и анапластичния карцином. Нарастването е основно за сметка на малките тумори. За разлика от смъртността от други злокачествени заболявания (млечна жлеза, колоректален, белодробен и др.), която е намаляла, при тиреоидния карцином не се наблюдава намаление, а дори увеличение на смъртността. Съществуват редица спорни обяснения за увеличаващата се честота на злокачествените образувания на тиреоидеята. Някои учени вярват,

че повишението се дължи на подобряване на диагностиката. Все по-честото използване на ултразвуково изследване, Доплер, КТ, МРТ и РЕТ скенер е довело до по-често откриване на всички видове рак. По отношение на щитовидната жлеза, ултразвуковото и цитологично изследване повишиха откриването на малките, асимптомни тумори. Ултразвуковото изследване подпомогна откриването на малки тиреоидни нодули под 1.5 сm, които остават недиагностицирани при клиничния преглед. Голямата честота на тиреоидни нодули, достигаща 50% от възрасните, представлява огромен резервоар за развитие на потенциални туморни лезии.

при пациенти с неясни диагнози (10%), при гранични спецификации на възела (15-30%), като последните имат 20-30% риск от злокачествено заболяване[1]. Скорошен мета-анализ, оценяващ точността на ултразвуковото изследване за предвиждане на злокачествеността на щитовидните възли, открива чувствителност, варираща от 26% до 87%, и специфичност от 40% до 93%. Този мета-анализ, обаче, включва изследвания, които използват цитология, вместо хистология, като окончателна диагноза за доброкачествени възли. Освен това, не се оценява точността на еластограмата, за да предскаже злокачественост[6].

Някои ултразвукови параметри, като наличие на микрокалцификати, хипоехогенност, липса на ореол, повишено наличие на вътреструктурни кръвоносни съдове, неправилна форма на нодула или недобре отграничени граници, обичайно се свързват с повишен риск от злокачественост. Въпреки това, никоя от тези характеристики не изглежда достатъчно надеждна самостоятелно за диагностициране на злокачествените заболявания. Диагностичната чувствителност варира от 26.5% до 87.1% при хипоехогенност, 54.3% до 74.3% - при интранодуларната васкуларизация и 26.1% до 59.1% при микрокалцификатите, докато специфичността варира съответно от 43.4% до 94.3%, 78.6% до 80.8% и 85.8% % до 95%. Напоследък се препоръчва определяне на еластичността на тъканта (еластография) за откриване на злокачествени образувания в щитовидните възли. Скорошен мета-анализ показва чувствителност от 92% и специфичност от 90%, използвайки тази техника. Въпреки това са включени малък брой проучвания и само при три са използвани хистопатологични данни от хирургични проби за окончателна диагноза[5].

Мета-анализ на Remonti и сътр. от 2015 г. има за цел да оцени диагностичната стойност на ултразвуковата характеристика за малигненост на щитовидната жлеза при пациенти с неселектирани тироидни възли и нодули с неопределена цитология от ТАБ. Изследвани са 52 проучвания, публикувани до юли 2012 г. (12 786 нодула). Анализираните признаци са солидна структура, хипоехогенност, неправилни граници, липса на хало, наличие на микрокалцификати, централна васкуларизация на възела, единичен възел, хетерогенност, по-голяма височина от ширина и липса на еластичност. Според анализа на данните, ултразвуковите характеристики, свързани с по-висок риск и вероятност за злокачествено заболяване, са по-голяма височина от ширина, липсата на еластичност, наличието на микрокалцификати и неясни граници. Въпреки това, никоя от характеристиките, анализирани поотделно, няма клинично значение, за да се предполага злокачествено заболяване. Най-вероятно употребата в комбинация може да отчете по-голям риск и вероятност от злокачественост, но не е оценена вероятността при комбинация на УЗ характеристиките, тъй като различните изследвания се различават по отношение на избраните характеристики[7].

Тънкоиглената аспирационна биопсия (ТАБ) се счита за най-точната процедура за идентифициране на злокачествени възли. Прилагането на биопсии при всички пациенти с тиореидни нодули е прекалено обременяващо и резултатите от ТАБ имат известни ограничения. Индикациите са широки и неясни и обикновено включват пациенти с фамилна анамнеза за рак на щитовидната жлеза или такива, които са имали значително радиационно излагане, или тези, които имат комбинация от подозрителни ултразвукови характеристики[1]. Ултразвуковите характеристики могат да бъдат полезни при вземането на клинични решения

Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза трябва да се извършва при всички пациенти със съмнение за нодул, нодуларна гуша или рентгенографска аномалия, която предполага наличие на възел, както и при друго образно изследване (компютърна томография или магнитен резонанс, 18FDG-PET). Ехографското изследване може да отговори на следните въпроси: • Има ли наистина възел, който съответства на установена аномалия?

• Колко голям е нодулът?

[ www.medmag.bg ] 71

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

• Какъв тип са ултразвуковите характеристики на нодула?

• Има ли суспектна цервикална лимфаденопатия?

• Дали възлите са повече от 50% кистични?

• Разположен ли е нодула в задната част на щитовидната жлеза? Последните две характеристики могат да намалят точността на тънкоиглената аспирационТабл. 1

на биопсия, извършена с палпация[8]. Ултразвуковото изследване е широко използвано за определяне на риска от малигненост на съществуващи тиреоидни нодули, както и за преценка кога е необходима ТАБ. В следната таблица са представени последните препоръки на Американската тиреоидна асоциация за ехографските модели, определящи риска от малигненост и необходимостта от ТАБ при тиреоидните нодули[9] (Табл. 1).

Сонографски модел

УЗ характеристики

Риск от малигненост %

ТАБ cut off

Висока суспекция

Солиден хипоехогенен нодулил или солидна хипоехогенна компонента на частично кистозен нодул с една или повече от следните характеристики: неправилни граници (инфилтриращи, микроколонизирани), микрокалцификати, по-висока от широка форма, извънтиреоидно разрастване

>70-90

≥1 сm

Междинна суспекция

Солиден хипоехогенен възел с ясни граници, без микрокалцификати, екстратиреоидно разширение или повисока от широка форма

10-20

≥1 сm

Ниска

Изоехогенен или хиперехогенен солиден нодул, или Частично кистозен нодул с ексцентрични солидни участъци, без микрокалцификати, неправилни граници или екстратиреоидно разширение или по-висока от широка форма

5-10

≥1.5 сm

Много ниска

Спонгиозен или частично кистозен възел без никакви УЗ признаци, описани при ниска, междинна или висока суспекция

<3

≥2 сm Възможно наблюдение без ТАБ

Доброкачествен

Кистичен нодул без солидна компонента

<1

Без ТАБ

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini F, Schlum- berger M, Sherman SI, Steward DL, Tuttle RM. Re- vised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer.

Thyroid, 2009, 19:1167–1214.

2. Kilfoy BA, Zheng T, Holford TR, Han X, Ward M, Sjodin A, Zhang Y, Bai Y, Zhu, Guo G, Rothman N, Zhang Y. International pattern and trends in thyroid cancer incidence, 1973-2002, Cancer Causes and Control, 2009, vol.20, no.5, pp.525-531 3. Dal Maso L, Lise M, Zambon P, Falcini F, Crocetti E, Serraino D, Cirilli C, Zanetti R, Vercelli M, Ferretti S, Stracci F, De Lisi V,

72 Medical Magazine | февруари 2018

Busco S, Tagliabue G, Budroni M, Tumino R, Giacomin A, S. Franceschi. Incidence of thyroid cancer in Italy, 1991-2005: time trends and age-period-cohort effects, Annals of Oncology, 2011, vol.22, no.4, pp.957-963 4. Chen G, Xu S, Renko K, Derwahl M, Metformin inhibits Growth of Thyroid Carcinoma Cells, Supresses Self-Renewal of Derived Cancer Stem Cells, and Potentiates the Effect of Chemotherapeutic Agents; The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism; 2012, vol.97, Issue 4- April 1 5. Bojunga J, Herrmann E, Meyer G, Weber S, Zeuzem S, Friedrich-Rust M. Real-time elastography for the differentiation of be-

nign and malignant thyroid nodules: a meta-analysis. Thyroid, 2010, 20:1145–1150.

6. Brito JP, Gionfriddo MR, Al Nofal A, Boehmer KR, Lep- pin AL, Reading C, Callstrom M, Elraiyah TA, Prokop LJ, Stan MN, Murad H, Morris JC, Montori VM. The accuracy of thyroid nodule ultrasound to predict thyroid cancer: systematic review and meta-analysis, J Clin En- docrinol Metab, 2014, 99:1253–1263.

7. Remonti L, Kramer C, Leita C, Pinto L, Gross J. Thyroid Ultrasound Features and Risk of Carcinoma: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. THYROID 2015, Vol. 25, Number 5, DOI: 10.1089/thy.2014.0353 8. Alexander EK, Heering JP, Benson CB,

Frates MC, Doubilet PM, Cibas ES, Marqusee E. Assessment of nondiagnostic ultrasound-guided fine needle aspira- tions of thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab 2002, 87: 4924–4927.

9. B.R. Haugen, E.K. Alexander, K. C. Bible, G.M. Doherty, S. J. Mandel, Y. E. Nikiforov, F. Pacini, G.W. Randolph, A.M. Sawka, M.Schlumberger, K.G. Schuff, S.I. Sherman, J.Sosa, D.L. Steward, R. M. Tuttle, L. Wartofsky; 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer; THYROID, 2016, Vol. 26, Number 1, American Thyroid Association a Mary Ann Liebert, Inc. DOI: 10.1089/thy.2015.0020