Medical Magazine 09 2023

МИОКАРДИТ В МЛАДА ВЪЗРАСТ СТР. 36

ЕФЕКТИВНОСТ НА ТАП-БЛОКА ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПАНКРЕАСА СТР. 66

БРОЙ 116| 09.2023

РАНЕН КОНТАКТ КОЖА-ДО-КОЖА СЛЕД РАЖДАНЕ СТР. 04

БРОЙ 116 / 09.2023

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Майчината кърма е идеалната храна за бебето. Тя осигурява многобройни ползи за неговото здраве и благополучие. Когато кърменето не е възможно или не е достатъчно - млека за кърмачета от Töpfer

За здрави и доносени бебета от първия ден на живота

Какво ни отличава?

Високо биологично качество без компромис Най-високото качество на нашите бебешки храни се дължи на влаганите висококачествени и строго контролирани биологични съставки от екологично земеделие. Над 100 години вече ние развиваме и произвеждаме нашите продукти в семейната фабрика в Алгой, Германия. Биологичното качество при нас е стандарт от над 20 години. Защото водещи за нас са благосъстоянието на децата и уважителното отношение към животните и природата. Научен опит от над 50 години От 1966 година ние в Töpfer влагаме нашите доказани бифидобактерии в млечните ни формули. Съдържат комплекс от 4 естествени Бифидокултури (B.breve, B.bifidum, B.infantis, B.longum) за подпомагане на чревната микробиота. Защо точно тези 4 щама? Защото те са най-разпространените в детския организъм и преобладават в естествената чревна флора на кърмените бебета. Обикновено бебетата получават основната си бифидобактериална флора от майката чрез раждането и кърменето. Млеката за кърмачета на Töpfer: съдържат всичко за едно добро начало на живота DHA (съобразно изискванията на закона) - докозахексаенова киселина, която допринася за нормалното зрително развитие на кърмачетата. Благоприятният ефект се получава при дневен прием от 100 mg DHA. DHA спада към групата на Oмега-3 мастни киселини.

ARA - арахидонова киселина; спада към групата на Омега-6 мастни киселини всички важни хранителни вещества (съобразно изискванията на закона)

www.facebook.com/Lactana Вносител: “Ен Джей Партнърс” ЕООД, гр. София, тел: 02/858 13 29; e-mail: office@njpartners-bg.com; www.lactana.com

естествена алфа-линоленова киселина (Омега-3), която допринася за развитието на мозъчните и нервните клетки (съобразно изискванията на закона) Töpfer предлага и млека за кърмачета на основата на козе мляко. Отговарят на всички изисквания на законодателството за хранене на кърмачето, като предоставят и специфичните ползи на козето мляко.

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Изпълнителен директор Кристиан Лечев Главен редактор Проф. д-р Георги Христов Отговорен редактор Нели Христова 0894 39 99 50 Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ваня Юрукова Проф. д-р Диана Попова Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Димитър Масларов Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Мери Ганчева Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цветомир Димитров Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Аспарух Николов Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Валентин Вълчев Доц. д-р Весела Карамишева Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Десислава Тодорова Доц. д-р Желязко Арабаджиев

Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Любомир Дурмишев Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мария Димитрова Доц. д-р Петко Карагьозов Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Стоянка Динева Доц. д-р Тодор Попов Доц. д-р Христина Видинова Доц. д-р Цветелина Тотомирова Д-р Александър Алексиев Д-р Александър Носиков Д-р Анелия Гоцева Д-р Борислав Дангъров Д-р Диана Димитрова Д-р Екатерина Куртева Д-р Иво Димитров Д-р Ина Генева Д-р Мария Калинкова Д-р Силвия Скелина Д-р Силвия Стоянова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Ива Лалова Фотограф Мартин Минев Печат IFO DESIGN МИОКАРДИТ В МЛАДА ВЪЗРАСТ СТР. 36

ЕФЕКТИВНОСТ НА ТАП-БЛОКА ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПАНКРЕАСА СТР. 66

БРОЙ 116| 09.2023

РАНЕН КОНТАКТ КОЖА-ДО-КОЖА СЛЕД РАЖДАНЕ СТР. 04

БРОЙ 116 / 09.2023

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 116

СЕПТЕМВРИ 2023 ISSN: 1314-9709

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Ел Креатив“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/ или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания. „Ел Креатив” ООД е собственост на Кристиан Лечев и Петя Лечева.

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine 1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор. Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти. Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ 04 РАНЕН КОНТАКТ КОЖА-ДО-КОЖА СЛЕД РАЖДАНЕ О. Дукат, К. Паликов 10 ДОХРАНВАНЕ НА НОВОРОДЕНОТО И ОБУЧЕНИЕ НА СТУДЕНТИ ОТ СПЕЦИАЛНОСТ „АКУШЕРКА“ ВЪВ ФИЛИАЛ ВЕЛИКО ТЪРНОВО НА МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ – ВАРНА Д. Димитрова 14 АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ – ПРАВИЛНИЯТ ТЕРАПЕВТИЧЕН ПОДХОД Д. Грозева 20 ЛАКТОЗНА МАЛАБСОРБЦИЯ, ЛАКТОЗНА НЕПОНОСИМОСТ, СВРЪХЧУВСТВИТЕЛНОСТ КЪМ БЕЛТЪЦИТЕ НА КРАВЕТО МЛЯКО Г. Христов 32 КРИПТОРХИЗЪМ: МИНАЛО И НАСТОЯЩЕ А. Илиев, Д. Златанов, А. Попов, Б. Божков 36 МИОКАРДИТ В МЛАДА ВЪЗРАСТ Н. Чилингирова 40 ПРИЛОЖЕНИЕ НА СAPSULASER ПРИ НЕСТАНДАРТНИ И УСЛОЖНЕНИ СЛУЧАИ В КАТАРАКТНАТА ХИРУРГИЯ С. Стоянова, А. Топов 46 МАЛПОЗИЦИИ НА ПЕДИКУЛАРНИ ВИНТОВЕ ПРИ ОПЕРАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ НА ИДИОПАТИЧНА СКОЛИОЗА В ДЕТСКА ВЪЗРАСТ А. Иванов 2 І Medical Magazine | септември 2023

КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ 50 ЛЕЧЕНИЕ НА РЕФРАКТЕРНА ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ С МЕХАНИЧЕН ЦИРКУЛАТОРЕН ДИВАЙС (ИЗКУСТВЕНО СЪРЦЕ) В БЪЛГАРИЯ Н. Чилингирова

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

56 СИНДРОМ НА ТАЗОВА КОНГЕСТИЯ - ЕДНА ЧЕСТО СРЕЩАНА, НО РЯДКО ДИАГНОСТИЦИРАНА ПАТОЛОГИЯ М. Н. Синно, Н. Чилингирова

66 ЕФЕКТИВНОСТ НА ТАП-БЛОКА ПРИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПАНКРЕАСА М. Секуловски, М. Пешевска-Секуловска

62 АНАТОМИЯ И ТЕХНИЧЕСКО ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ТАП-БЛОК М. Секуловски

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

О. Дукат, К. Паликов

АГ болница "Свети Лазар"

Ключови думи: Бебе, кърмене, кожа-докожа, майка, раждане, ранен контакт.

Ранен контакт кожадо-кожа след раждане Редица изследвания сочат, че ранният контакт кожа-до-кожа след раждане има множество доказани ползи както за бебето, така и за майката. Освен че предпазва от негативните последствия при отделяне от майката, намалявайки стреса за новороденото, той също така допринася за емоционалната връзка между майка и бебе, по-голяма самоувереност, удовлетвореност и по-малко депресивни симптоми при майката, както и оптимално когнитивно развитие на бебето. В допълнение, по-успешно и продължително кърмене се регистрира в резултат от тази проста и лесно достъпна практика. От гледна точка на физиологични ползи, ранният контакт спомага за кардиореспираторното стабилизиране на новороденото, увеличава нивата на глюкоза и намалява нивата на кортизол в организма му. Физическите ползи за майката включват релаксация, по-бързо раждане на плацентата, по-малко следродилно кръвотечение и по-нисък риск от следродилен кръвоизлив. Ранният контакт може да се прилага безопасно и след цезарово сечение. Независимо от метода на родоразрешение, ранният контакт следва да се практикува с внимание и съобразно известни съображения за безопасност.

ВЪВЕДЕНИЕ Разнообразните ползи от контакт кожа-до-кожа (SSC – skin-to-skin contact) между майка и бебе веднага след раждането са добре изследвани и документирани. Преглед на научната литература разкрива широк консенсус сред изследователи, че освен позитивното психо-емоционално въздействие върху бебето и майката, ранният първи контакт е свързан с редица физиологични ползи за новороденото и физически за майката, подобрява шансовете за успешно кърмене и, в допълнение, стимулира оптималното когнитивно развитие на детето[1,2,3,4]. По тази причина ранният SSC вече повече от десет години се насърчава от Световната здравна организация (СЗО) и УНИЦЕФ в рамките на иници4 І Medical Magazine | септември 2023

ативата „Болници – приятели на бебето”[5]. Нещо повече, според СЗО, тази проста и лесно-достъпна практика подобрява шансовете за оцеляване и здравето на недоносени и новородени с ниско тегло до такава степен, че препоръчва прилагането ѝ веднага след раждане без предварителен период в инкубатор[6]. Въпреки еднозначно разпознатите и обстойно доказани ползи на ранния SSCконтакт, в повечето родилни заведения в България той бива изместван от стандартни следродилни грижи без доказани ползи, независимо от метода на родоразрешение и статуса на новороденото. Майките имат шанс да прегърнат детето си едва след като то е изкъпано, претеглено и минало педиатричен преглед. Тази практика затруднява както

процеса на емоционално свързване между майка и бебе, така и физиологичния преход на новороденото от утробата към външния свят[3,4]. ДЕФИНИРАНЕ НА КОНЦЕПЦИИ Разделянето на новородено от майка става стандартна практика в индустриализираните държави през ХХ век, в противоречие на еволюционния модел на почти постоянен SSC, от който зависи оцеляването на бебето[3]. До момента на раждането си всички потребности на фетуса са удовлетворени в утробата, включително кислород, хранителни вещества, топлина и сигурност. Фетусът е свикнал с постоянна близост до сърцето и гласа на майката. Раждането изисква преход към изцяло нова среда, в която майчиното тяло удовлетворява потребностите на бебето и създа-

ва усещане за сигурност [1], спомагайки за физиологичната адаптация към новата среда на външния свят[3,4]. Литературен обзор върху практикуването на ранен SSC в различни държави разкрива липса на консенсус относно дефиницията на понятието[7]. Определението, възприето от СЗО, е полагане на голото новородено върху голия корем или гръд на майката в рамките на десет минути след раждане, като препоръчителната продължителност на контакта е минимум един час[8]. Някои автори диференцират между ранен контакт, иницииран в рамките на един час[9] или 24 часа[3] след раждане, и незабавен контакт - в рамките на десет минути. Прилагайки последните дефиниции, препоръките се отнасят до незабавен SSC. От практични съображения настоящият текст се придържа към дефиницията на СЗО и използва термина „ранен SSC“ в смисъла на „незабавен“. Препоръчва се SSC да се осъществи преди прерязване на пъпната връв и преди всякакви следродилни грижи за майката и бебето, като неонаталният преглед се извършва върху корема на майката и се изчаква минимум един час преди новороденото да се изкъпе и претегли[4]. Първоначалното засукване и първото успешно кърмене също се случват върху корема на майката[1] с препоръчително съдействие от страна на член на акушерския екип[8].

SSC се прилага до различна степен в различните държави – литературен обзор на 35 изследвания, описващи практиките в 28 държави, разкрива вариация от 1% до 98% в степента на приложение. Обзорът също така обръща внимание на факта, че в по-развитите икономики се регистрират по-високи нива на SSC, отколкото в страни със средни и ниски доходи[7]. Това вероятно се дължи на по-големия фокус върху основаващи се на доказателства практики в държавите с високи доходи. ПОЛЗИ ОТ РАНЕН КОНТАКТ КОЖА ДО КОЖА Психоемоционални ползи за детето Най-явните ползи от ранен SSC са свързани с психо-емоционалното здраве на бебето. До момента на раждането майката и фетусът са един биологичен организъм. Това състояние се прекъсва с прерязването на пъпната връв, но бебето остава силно зависимо от майката в много аспекти в продължение на няколко

месеца след раждането, поради което някои автори ги описват като един психобиологичен организъм[1]. Върху този факт лежи рационалът зад ранния SSC. Водеща функция на контакта кожа-до-кожа е да предпази новороденото от негативните последствия, произтичащи от отделянето му от организма на майката[1,3,4]. Въпреки че стресът от отделянето не е добре документиран при човешкия вид, данни от изследвания върху бозайници демонстрират, че внезапното отделяне води до дългосрочни епигенетични промени в системите за регулиране на стреса. Промени в кортизолови рецептори в хипокампуса са регистрирани и при хора[3]. От гледна точка на подлежаща на наблюдение симптоматика, според данни от изследване човешки новородени, които са отделени от майката след раждането, плачат десет пъти по-често с 40 пъти по-голяма продължителност, отколкото тези, при които се прилага SSC[1,3]. Въпреки че бебешкият плач се възприема като нещо нормално, френетичният рев води до увеличаване на нивата на кортизол и други негативни последствия, включително върху белите дробове и вътречерепното налягане[1]. Ранният контакт кожа-до-кожа допринася за по-малко плач и повече време в тихо, будно състояние[1]. Психоемоционални ползи за майката Не по-малко важни за живота и здравето на бебето са психо-емоционалните ефекти на SSC върху майката. Освен че допринася за осъществяването на емоционална връзка с новороденото, ранният контакт кожа-до-кожа се свързва също така с по-ниски нива на стрес и депресивни симптоми в майката, както и по-голяма удовлетвореност и самоувереност в грижите за бебето[1,3,4,9]. От психофизиологична гледна точка, SSC стимулира отделянето на окситоцин в майката – невротрансмитер, който генерира усещане за емоционално привързване и любов. Окситоцинът увеличава усещането за привличане, лицевото разпознаване и, заедно с това, грижовно поведение от страна на майката. Според изследвания от 1970-1980-те години, майки с ранен контакт кожа-до-кожа докосват, прегръщат и целуват децата си по-често, по-дълго време се взират в лицата им, прекарват повече време в позитивно говорене и [www.medmag.bg ] 5

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

дори водят децата си по-често на медицински прегледи[1].

значими и съответстват на открития от проучвания върху други бозайници[3].

Освен че допринася за емоционалната връзка между майка и бебе, окситоцинът също така противодейства на кортизола, отделен по време на процеса на раждане, намалявайки нивата на стрес и тревожност в майката. По-спокойна майка е по-социално отзивчива, което оказва директно влияние върху отношението към новороденото[3,4]. Отделяне на новороденото от майката корелира с по-малко взаимодействие между тях[10].

Регистрираната разлика в нивата на глюкоза между новородени, оставени в контакт кожа-до-кожа с майката, и новородени, отделени от майката след раждането, е 10.49 mg/dL, което се оценява като клинично значимо[3].

Не на последно място, редица изследвания демонстрират, че майки, които са имали ранен SSC, демонстрират по-високи нива на самоувереност и удовлетвореност при грижите за детето си[1,3,9]. От друга страна, самоувереност при майките корелира с по-дълга продължителност на кърменето[3], оказвайки влияние не само върху психо-емоционалното, но и върху физическото здраве на детето. Физиологични ползи за детето По-малко известни, но също толкова релевантни, са физиологичните ползи от ранен SSC за новороденото. Редица рандомизирани контролни проучвания демонстрират, че контакт кожа-до-кожа веднага след раждането допринася за термичното и кардиореспираторно стабилизиране на новороденото, увеличава нивата на глюкоза и намалява нивата на кортизол в организма му[1,3,11,12]. Термичното стабилизиране на новороденото се обяснява с явлението термичен синхрон, при което температурата на гръдта на майката се променя спрямо потребността да затопли или охлади тялото на новороденото[1]. Този ефект е установен количествено в независими изследвания[3,11], но някои автори поставят под въпрос клиничната значимост на ефекта поради малката температурна разлика, регистрирана между контролната и тестовата група[3]. Редно е да се отбележи, че по-късни изследвания генерират допълнителни данни в полза на тезата за термично стабилизиране в резултат от SSC[12]. Положителен ефект на SSC върху сърдечните и респираторни функции на новороденото е регистриран в рандомизирани контролни проучвания[3,12] върху относително малки извадки – съответно 81[3] и 108[12] участници. Въпреки това резултатите са статистически 6 І Medical Magazine | септември 2023

Влиянието на SSC върху нивата на кортизол е свързано с понижения стрес от отделяне от майката[1], вече обсъден в рамките на психо-емоционалните ползи за новороденото. По-успешно и продължително кърмене Наблюдава се широк консенсус сред изследователи, че ранният първи контакт не само спомага за процеса на засукване, но също така корелира с по-продължителен период на кърмене, което, от своя страна, има доказани ползи за здравето на детето[1,3,4,10]. По тази причина се препоръчва от СЗО като метод за насърчаване на естественото хранене[8]. Засукването е част от инстинктивния репертоар на новороденото през първите няколко часа след раждането. Поставено върху корема на майка си, то се ориентира към зърното посредством обонянието си[3], като допирът и телесната топлина се явяват допълнителни стимули, на които реагира[10]. Новороденото може да засуче самостоятелно[10], но СЗО все пак препоръчва помощ от член на акушерския екип в този критичен момент[8]. Освен че SSC допринася за по-голям успех при иницииране на кърменето, също така се регистрира и по-продължително първо кърмене[10]. За оценка на дългосрочните ефекти, поведението на майки е проследявано до 6 месеца след раждането[3,4]. SSC корелира с по-дълъг период на ексклузивно кърмене, като продължителността на ранния контакт също оказва влияние – вероятността детето да е кърмено 3 месеца след раждането е по-голяма за тези, които са прекарали повече от 30 минути върху коремите на майките си, отколкото тези, които са прекарали между 11 и 20 минути[4]. Оптимално развитие на мозъка на детето SSC допринася за когнитивното развитие на детето посредством няколко изследвани механизма. Допирът с тялото на майката активира амигдалата, основен компонент от

лимбичната система, допринасяйки за нейното съзряване. Освен това допирът играе ключова роля за нормалната невроинтеграция на различните системи на мозъка[1]. Ползите от SSC се проявяват и в поведенчески модели с напредване на възрастта. Изследване регистрира по-добри умения за самоконтрол при едногодишни деца, които са били в ранен контакт кожа-до-кожа с майка си в продължение на 1-2 часа веднага след раждането. По време на игра в контролирана за целите на изследването среда, въпросните деца се фрустрират по-малко и се самоуспокояват по-успешно, в сравнение с контролната група[1]. Физически ползи за майката Не на последно място, SSC се свързва с по-бързо раждане на плацентата, по-малко следродилно кръвотечение и по-нисък риск от следродилен кръвоизлив[3,4], дължащи се на отделения окситоцин при физическия контакт с новороденото и възприемането на неговите вокализации. Окситоцинът не само спомага за релаксацията на майката, но и стимулира контракции на матката[4]. Някои автори разпознават и масажиращите движения на детето върху корема на майката като стимулиращи контракции[3]. КОНТРАИНДИКАЦИИ Въпреки доказаните ползи от ранен първи контакт, мярката следва да се практикува с внимание и съобразно съображенията за

безопасност. Регистрирани във Франция, Германия и Обединеното кралство случаи на внезапен неочакван постнатален колапс по време на SSC варират между 2.6 и 5 случаи на 100 000 раждания. По тази причина съществуват редица разработени протоколи за SSC[3]. От страна на майката, контраиндикациите включват крайна умора или променено състояние на съзнанието в резултат от администрирани опиоиди, както и някои спешни медицински състояния, включително следродилен кръвоизлив. Високата температура също се счита за контраиндикация, тъй като може да сигнализира риск от инфекция за новороденото.

SSC не трябва да се прилага и при редица медицински състояния на бебето, както и при родените преди завършена 34-та гестационна седмица. УНИЦЕФ предлага обстоен списък на контраиндикациите, достъпен онлайн на страницата на организацията[13]. РАНЕН ПЪРВИ КОНТАКТ ПРИ ЦЕЗАРОВО СЕЧЕНИЕ Въпреки че цезаровото сечение само по себе си не е контраиндикация за SSC, в повечето болнични заведения се възприема като такава, дори в държави, в които SSC е широко разпространена практика[2,14]. Парадоксалното е, че при жени, родили със секцио, се регистрират повече затруднения с кърменето и, като цяло, има по-голяма вероятност да не започнат да кърмят, а именно ранният първи контакт помага за иницииране и по-успешно кърмене. Допълнителни регистрирани ползи от SSC

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

след цезарово сечение включват психо-емоционални за майката и детето, по-високи нива на комуникация между тях, физиологично стабилизиране на новороденото, както и по-голяма удовлетвореност на майката[14]. Освен страх поради липсата на обучение, ключова бариера за прилагане на SSC след секцио се явява необходимостта от присъствие на член от персонала за целия период на контакта поради по-голямата уязвимост на новороденото. Според данни от медицински център тази тежест върху болничния персонал се компенсира от по-безпроблемно кърмене и по-малко нужда от помощ по време на престоя в заведението[14]. Допълнителни притеснения включват по-голям риск от хипотермия и преходна тахипнея спрямо родените с вагинално родоразрешение. Тези бариери се преодоляват с прилагането на протоколи за SSC след секцио, каквито са разработени в някои болници[3]. В случай че майката не е в състояние да поеме новороденото поради преумора или променено състояние на съзнанието, ранният първи кон-

такт може да се осъществи и от бащите. Данни от изследвания сочат, че новородени, прекарали време кожа-до-кожа с бащите си, са с по-стабилен сърдечен ритъм, по-висока телесна температура и по-високи нива на глюкоза[1,12]. Регистрирани са ползи и за бащите – по-ниски нива на тревожност и депресия[12]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ И ПРЕПОРЪКИ През последните десетилетия в научната литература се наблюдава натрупване на данни в полза на контакт кожа-до-кожа между майка и бебе веднага след раждането и отсъствие на аргументи против при съблюдаване на контраиндикациите. По тази причина мярката е широко разпространена в страни с високи доходи и се препоръчва от СЗО и УНИЦЕФ. ДОКАЗАНИ ПОЛЗИ ЗА ДЕТЕТО • предпазва от негативните последствия от отделяне от майката; по-малко плач и повече време в тихо, будно състояние; • термично и кардиореспираторно стабилизиране; увеличава нивата на глюкоза; намалява нивата на кортизол; • по-успешно и продължително

кърмене; • оптимално когнитивно развитие. ДОКАЗАНИ ПОЛЗИ ЗА МАЙКАТА • емоционална връзка с новороденото; по-ниски нива на стрес и депресивни симптоми; по-голяма удовлетвореност; по-голяма самоувереност в грижите за бебето; • релаксация; по-бързо раждане на плацентата; по-малко следродилно кръвотечение и по-нисък риск от следродилен кръвоизлив. В заключение, в интерес на детето и майката е, при липсата на контраиндикации, то да бъде поставено голо върху корема или гръдта ѝ в рамките на 10 минути след раждането, в продължение на минимум 1 час, и в този период член на акушерския екип да помогне за иницииране на кърмене. При раждане с цезарово сечение мярката се прилага под наблюдение. Ако състоянието на майката не го позволява, едночасов контакт кожа-до-кожа може да бъде осъществен с бащата. В допълнение, добре е майките да бъдат насърчавани ежедневно да прилагат практиката по време на престоя си в болницата и в домашни условия.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Phillips, R., 2013. The sacred hour: Uninterrupted skin-to-skin contact immediately after birth. Newborn and Infant Nursing Reviews, 13(2), pp.67-72.

2. [2], M., Hennegan, J. and Kruske, S., 2014.

Holding the baby: early mother–infant contact after childbirth and outcomes.

Midwifery, 30(5), pp. e177-e187.

3. Moore, E.R., Bergman, N., Anderson, G.C. and Medley, N., 2016. Early skin‐to‐ skin contact for mothers and their healthy newborn infants. Cochrane database of systematic Reviews, (11) 4. Neczypor, J.L. and Holley, S.L., 2017.

Providing evidence-based care during the golden hour. Nursing for women's health, 21(6), pp.462-472 5. World Health Organization, 2009. Babyfriendly hospital initiative: revised, updated and expanded for integrated care.

6. World Health Organization, 2022. WHO advises immediate skin-to-skin care for survival of small and preterm babies. Прессъобщение. Наличен онлайн на: https://www.who.int/news/item/15-11-2022who-advises-immediate-skin-to-skin-carefor-survival-of-small-and-preterm-babies.

7. Abdulghani, N., Edvardsson, K. and Amir,

8 І Medical Magazine | септември 2023

L.H., 2018. Worldwide prevalence of motherinfant skin-to-skin contact after vaginal birth: a systematic review. PloS one, 13(10), p.e0205696 8. World Health Organization, 2017.

Guideline: protecting, promoting and supporting breastfeeding in facilities providing maternity and newborn services.

World Health Organization.

9. Pulse, W.S. and DiCioccio, H.C., 2021.

Immediate and Sustained Skin-to-Skin Contact for Healthy Late Preterm and Term Newborns After Birth: AWHONN Practice Brief Number 14. JOGNN – Journal of

Obstetric Gynecologic and Neonatal Nursing, 50(6), pp. e13-e15.

10. Karimi, F.Z., Sadeghi, R., MalekiSaghooni, N. and Khadivzadeh, T., 2019.

The effect of mother-infant skin to skin contact on success and duration of first breastfeeding: A systematic review and meta-analysis. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology, 58(1), pp.1-9.

11. Marín Gabriel, M.A., Llana Martín, I., López Escobar, A., Fernández Villalba, E., Romero Blanco, I. and Touza Pol, P., 2010. Randomized controlled trial of early skin‐to‐skin contact: effects on the mother and the newborn. Acta

paediatrica, 99(11), pp.1630-1634 12. Huang, X., Chen, L. and Zhang, L., 2019.

Effects of paternal skin-to-skin contact in newborns and fathers after cesarean delivery. The Journal of Perinatal & Neonatal Nursing, 33(1), pp.68-73.

13. https://www.unicef.org.uk/babyfriendly/ baby-friendly-resources/implementingstandards-resources/skin-to-skin-contact/ 14. Stevens, J., Schmied, V., Burns, E. and Dahlen, H., 2014. Immediate or early skin‐ to‐skin contact after a Caesarean section: a review of the literature. Maternal & child nutrition, 10(4), pp.456-473

ЦЯЛОСТНА ГРИЖА ЗА ТЯЛОТО НА ОСНОВАТА НА БИО ПШЕНИЧНИ ТРИЦИ НАТУРАЛНА СЕРТИФИЦИРАНА КОЗМЕТИКА ОТ TÖPFER СЪЗДАДЕНА ЗА БЕБЕТА, ПОДХОДЯЩА И ЗА ВЪЗРАСТНИ С ЧУВСТВИТЕЛНА КОЖА

ТЕЧНА ДОБАВКА ЗА ВАНА

ЛОСИОН ЗА ЧУВСТВИТЕЛНА КОЖА С БИО ПШЕНИЧНИ ТРИЦИ

КРЕМ СРЕЩУ ПОДСИЧАНЕ С БИО ПШЕНИЧНИ ТРИЦИ, С 15% ЦИНКОВ ОКСИД И БЕЗ СЪДЪРЖАНИЕ НА ВОДА

Прочетете повече тук: ЛОСИОН ЗА ТЯЛО С БИО ПШЕНИЧНИ ТРИЦИ И БИО МАСЛИНОВО МАСЛО

БАЛСАМ СРЕЩУ СУХА КОЖА ПРИ ВЯТЪР И СТУД С БИО НЕВЕН И БИО МАСЛО ОТ ШЕА

Вносител и дистрибутор: „Ен Джей Партнърс” ЕООД, гр. София, бул. „България” № 111Б, вх. Б, тел.: 02/858 13 29; 0887 019 369; е-mail: office@njpartners-bg.com; www.toepfer-babywelt.de/bg

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Д. Димитрова Катедра „Здравни грижи“ Медицински университет – Варна Филиал Велико Търново

Ключови думи: Дохранване, новородено, обучение, студенти.

Дохранване на новороденото и обучение на студенти от специалност „Акушерка“ във Филиал Велико Търново на Медицински университет – Варна

Новородено е дете на възраст до 28-ия ден след раждане. Потребността от дохранване в този период е обусловена от различни причини, които трябва да се разпознават. Правилното добавяне на кърма и включването на различните видове млека се изписва от лекар и има значение за растежа и развитието на детето. Знанията на студентите по време на обучението са от изключителна важност за практикуването на консултантски дейности в областта на кърменето и грижите за новороденото.

Б

ебето задоволява своите хранителни нужди чрез майчината кърма, която е най-подходящата за него. Световната здравна организация (СЗО) препоръчва на всички родилки през първите 6 месеца изключително кърмене. То трябва да бъде на поискване, когато детето желае. При проблеми, свързани с храненето или хранителния режим на новороденото, може да се добави определено количество кърма или адаптирано мляко. Допълнителното им включване се нарича дохранване и е по преценка на лекуващия или личния лекар. Причините за дохранване могат да бъдат от страна на майката, на бебето и на различни социални фактори, оказващи психологически ефекти върху кърмещата жена (Табл. 1). През основния курс на обучение на студентите с ОКС „Бакалавър“ специалност „Акушерка“ във Филиал Велико Търново на Медицински университет - Варна, са включени различни дисциплини в учебния план, насочени към проблемите и причините, по10 І Medical Magazine | септември 2023

ради които се налага дохранване на новороденото. Те са застъпени в лекционния курс, упражненията и в клиничната практика (Табл. 2). Темите засягат: • Хранене на кърмачето – естествено, смесено, изкуствено; • Определяне на хранителните нужди; • Консултиране на жени в подкрепа на кърменето, техники, обучение на майките относно изключителното кърмене; • Подпомагане на родилката при поставяне на бебето на гърда; • Специфични ситуации – кърмене на близнаци, многознаци, деца със специални нужди, недоносени. Пози за кърмене и дохранване, задачи на акушерката; • Провеждане на пробно кърмене; • Консултиране на жени с проблеми по време на кърмене (от страна на майката, на бебето, начин на раждане); • Лекарствена терапия и кърмене; • Подпомагане на жени със зависимости; • Профилактика на рагади и мастит,

грижи за гърдите на родилка и лактацията при нормален пуерпериум в първите 48 ч. и след 3-я ден; • Аксесоари за кърмене; • Методи и средства за увеличаване и спиране на лактацията. Хранене и хранителен режим на кърмещата жена. Често при провеждане на клинична практика се осъществяват индивидуални консултации на родилките от преподавател в присъствието на студенти. Спазвайки етичните правила и норми, с дидактическа цел се демонстрира подход за подпомагане на майката при закърмването, кърменето или храненето на новороденото с шише. Демонстрацията и обучението в реална среда са най-добрите методи и подходи за затвърждаване на получените знания по време на обучението и придобиването на практически умения от студентите. Във Филиал Велико Търново на Медицински университет - Варна е установен следният алгоритъм за провеждане на консултация по кърмене:

От страна на майката

От страна на бебето

Социални фактори

Неправилна техника на кърмене

Недоносеност

Лоши битови условия

Хипогалактия

Ненаддаване на тегло, лош хранителен толеранс

Недохранване на майката

Аномалии в млечните жлези

Неправилна техника на сукане

Нездравословно хранене на майката

Тежко, травматично, протрахирано, оперативно раждане

Повръщания, алергии

Злоупотреба с цигари, алкохол, наркотици

Заболявания несъвместими с кърменето

Близнаци

Стрес в семейството, насилие

Прием на медикаменти

Аномалии в устната кухина

Липсваща ранна подготовка за кърмене

Връщане на работа

Липса на пренатално наблюдение

Отказ да кърми

Ниска степен на образование

Лекционен курс

Клинични упражнения

Клинична практика

Специални грижи при жени с нормален и патологичен пуерпериум

Специални грижи при жени с нормален и патологичен пуерпериум

Родилно отделение

Специални грижи при деца в неонатологията и педиатрията

Специални грижи при деца в неонатологията и педиатрията

Неонатологично отделение

Неонатология

• Получаване на информирано съгласие от родилката; • Изследване, оглед и оценка на гърдите; • Даване на съвети свързани с кърменето техника, пози и продължителност; • Поставяне на новороденото на гърда; • Наблюдение и оценка на кърменето; • Даване на съвети и препоръки при необходимост. При наличие на проблем и след консултация с лекар, може да се препоръча провеждане на пробно кърмене, чиято цел е да се установи количеството, което детето е изсукало и установяване на нуждата от дохранване. Това се прави преди всяко поставяне на гърда, на една и съща теглилка новороденото се изтегля в началото и след края на храненето. Разликата в теглото му показва приетото количество мляко. Кърменето в този момент, трябва да се извършва по правилата. Така полученият резултат и направените препоръки са достоверни. ЗНАНИЯТА, КОИТО СТУДЕНТИТЕ-АКУШЕРКИ ТРЯБВА ДА УСВОЯТ ПО ВРЕМЕ НА СВОЕТО ОБУЧЕНИЕ, ВКЛЮЧВАТ: 1. Предимствата при правилното дохранване и използване на адаптираните млека: • Наддаване на тегло на детето; • Приемане на необходимото количество

Табл.1 Причини за дохранване на новороденото

Табл.2 Учебни дисциплини

храна за денонощието; • Проследяване количеството приета храна; • Използването на хипоалергенни (НР) и антирегургитивни - против повръщане (AR) формули за осигуряване на добър лечебен ефект; • Майката и детето са спокойни.

2. Признаците, които са индикатор за необходимост от добавяне на адаптирано мляко: • По-малко от 6 мокри памперса; • Неспокойно бебе; • Намалено време за сън; • Недостатъчно количество изсукана кърма; • Ненаддаване на тегло.

3. Целите, които се постигат със смесеното хранене: • Осигуряване на необходимото за денонощието количество храна за новороденото; • Лечение в случаите на патологично, многократно повръщане на детето или при алергични състояния; • Спокойствие и комфорт на детето и майката.

4. Определянето на количеството мляко, което трябва да се добави в храненето на новороденото за едно денонощие. Изчислява се по различни формули. Най-чес[www.medmag.bg ] 11

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

то използваната формула е килограмите на детето, разделени на 0.7 и след това умножени по 100. Пример: Дете с тегло – 5000 г Формула: 5:0.7 = 7.14; 7.14 х 100 = 714 мл 714 мл: 7 хранения = 102 мл (това е количеството добавка за едно дохранване) 5. Алгоритъм за подготовка на добавката за дохранване: • Избор на подходящо адаптирано мляко; • Избор на подходящо стерилно шише и биберон според възрастта на детето, килограмите и вида на предлаганата формула за дохранване; • Използване на преварена вода до 70 градуса и охладена до 37 градуса; • Приготвяне на добавката според инструкциите; • Новороденото трябва да бъде с направен частичен тоалет на седалището и сменена пелена; • Подготовка на майката: заема удобна позиция с измити и дезинфекцирани ръце; • Задължителна проверка на температурата на предлаганата добавка.

6. Грешки, които могат да бъдат допуснати при приготвянето на храната: • Използване на гореща вода за разтваряне на млякото, което води до разпад на белтъците в избраната формула;

• Прибавяне на по-малко или повече сухо вещество във водата (не според инструкциите); • Грешка в реда, по който трябва да се добавят съставките в шишето; • Подготвяне на по-голямо количество от необходимото и съхранението му в хладилник; • Затопляне на приготвеното мляко в микровълнова печка; • Използване на неподходящ биберон (в зависимост от особеностите на детето и вида мляко); • АR формула се предлага за консумация с неподходящ размер биберон или по-късно от приготвянето му, което е причина за образуване на гелообразна консистенция, която затруднява приема; • Замърсяване на шишето и биберона.

7. Усложнения: • Риск от изгаряне на хранопровода на новороденото; • Задавяне поради по-бързо хранене и неправилно положение; • Умора поради по-бавно хранене на детето; • Неприемане на цялото количество добавка; • Аероколия - поглъщане на повече въздух при неправилна техника; • Колики; • Преяждане, повръщане; • Неспокойствие, болки в корема. Всички знания, свързани с дохранването се преподават, като се използват различни педагогически подходи: лекция, демонстрация, на-

блюдение, беседа, упражнение. Оценяването на нивото на компетентност на студентите се проверява чрез текущ и заключителен контрол. Използването на алгоритми по време на практическото обучение снижава нивото на грешките и създава автоматизми при извършване на манипулациите. Така се осигурява не само нужното ниво на качествено усвояване на знанията и уменията, но се подпомага процеса на трайно запаметяване. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Храненето е важен момент в живота на новороденото. Неговата цел е да осигури правилното развитие и растеж на детето и дори когато се дохранва и е включена добавка чрез шише с определената хранителна формула. Този вид хранене не бива да вменява вина у майката. То осигурява продължаването на непрекъсната връзка между нея и новороденото и емоционалния контакт между тях. Дейността на акушерката е насочена и свързана с умението да бъде в подкрепа на майката, новороденото и семейството. Чрез своите знания и опит тя оказва най-добрата професионална помощ. Подхождайки индивидуално към всеки отделен случай, избира най-добрите методи за провеждане на обучение, профилактика на нежеланите усложнения. Основният курс на обучение на бъдещите акушерки е от съществено значение за качеството на здравните акушерски грижи, които те ще полагат в бъдеще.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Илиева Сл., Валентина Димитрова Учебник - „Акушерски грижи в неонатологията и педиатрията“ Издателство Медицински университет Варна 2021г. ( 120-138 ) 2. Димитрова В., Теодора Евтимова Учебник - „Специални акушерски грижи при нормален и патологичен пуерпериум“ Издателство Медицински университет Варна 2020г. ( 30-80 ) 3. Слънчева Б., Христо Мумджиев „Неонатология“ - Учебник за акушерки и медицински сестри „Лакс бук“ ЕООД Пловдив 2023г. (105-109) 4. Ушева Н. „Изследователски и образователни аспекти на кърменето“ Издателство Медицински университет Варна 2015г. ( 41-45 ) ( 54-67 ) 5. Сербезова Ив. Учебник -„Специални акушерски грижи за бременни, раждащи, родилки и новородени“ Русенски университет „Ангел Кънчев“ Русе 2014г.(202-206 ) 6. Д-р Ирина Владимирова Специалист по хранене и диететика, лекции

12 І Medical Magazine | септември 2023

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Д. Грозева, д.м. Катедра „Обществено здраве и здравни грижи“ Русенски университет „Ангел Кънчев“

Атопичен дерматит –

правилният терапевтичен подход Атопичният дерматит (атопична екзема) е дерматоза, която се развива при пациенти с атопия. Атопията е често срещано състояние и може да се определи като фамилна свръчувствителност на кожата и мукозата към различни вещества от средата, асоциирана с повишена продукция на IgE и/или променена фармакологична реактивност. Заболяването обикновено започва в детството като хронично и силно сърбящо състояние с типична клинична картина, варираща в зависимост от възрастта.

В

кърмаческа възраст първите екзематозни лезии обикновено се явяват по бузите и скалпа. Разчесването, което често започва няколко седмици по- късно, причинява крустозни ерозии. В по-късна детска възраст лезиите ангажират гънките, тила и дорзалните повърхности на крайниците. В пубертета лихенифицираните плаки ангажират гънките (Фиг. 1, 2), главата, врата. Във всички възрасти сърбеж има през деня, който през нощта се засилва и причинява безсъние и постепенно влошава качеството на живот на пациентите. Въпреки, че симптомите отзвучават с възрастта при 50% от децата, състоянието може да персистира. По-неблагоприятните прогностични критерии включват фамилна анамнеза с това заболяване, ранно дисеминиране на заболяването още в детска възраст, женски пол и съпътсващи алергичен ринит и астма. Честотата на АД е между 5 и 10% от популацията на западна Европа. Заболяването е фамилно с полигенетично унаследяване. Идентифицирани са множество суспектни генни локуси, отговорни за заболяването.

14 І Medical Magazine | септември 2023

Специфично е това, че един член на семейството може да има алергичен ринит без кожни прояви, докато друг може да има само АД. Болните с АД съставляват около 0.8-1.0% от българската популация и между 7 и 15% в популационни проучвания в Скандинавия и Германия. Някои международни проучвания от 1939 г. до 1964 г. дават данни за честотата на екземата (не задължително атопична) в извадки от общата популация, варираща от 1.1% до 3.1%. Като цяло честотата е по-висока в Австралия и Северна Европа и по-ниска в Азия и Централна и Източна Европа, където спада и България.

основни критерия необходими за поставянето на диагнозата – сърбеж, типична морфология и разпространение, хроничен или хронично-рецидивиращ ход на заболяването, и фамилна история за атопия или атопичен терен при самото лице, като допълнение и 3 малки критерия от Табл. 1.

Диагнозата на АД се базира на анамнеза и преглед. Експозицията на възможни екзацербиращи фактори като аероалергени, иритиращи химични вещества, храни и емоционален стрес трябва да бъдат избягвани. Няма специфични лабораторни изследвания и хистологична картина, които да са характерни за атопичния дерматит.

Третирането на АД е терапевтично предизвикателство, тъй като се изисква ефикасен кратковременен контрол на острите симптоми без да се пренебрегва общия лечебен план, който цели стабилизиране на състоянието за дълъг период от време, превенция и избягване на страничните ефекти. Екзацербацията може понякога да разкрие подлежащи провокиращи фактори като контактна алергия или инфекция. Следователно първоначално трябва да се направи детайлизирано проучване на условията на възникване на състоянието и внимателен дерматологичен преглед, включващ лимфни възли, отвърстия и всички кожни гънки.

Диагнозата на АД се поставя клинично. Клиничните прояви на АД могат да се разделят на главни и второстепенни, според Hanifin и Rajka. 3 от 4

Лечението на АД касае подлежащите кожни промени като ксероза, сърбеж, суперпонирана инфекция и възпаление. Пациентите също трябва да

Фиг.1 Ангажиране на гънките

бъдат обучавани за хроничния ход на заболяването и нуждата от поддържане на правилна грижа за кожата. КЪПАНЕ И ЕМОЛИЕНТИ Разумната препоръка за къпане е веднъж дневно с топла, но не гореща вода средно между 5 и 10 минути. Сапуни трябва да се избягват освен, ако не се използва т.нар. сапун без сапун. Задължително се препоръчва употребата на мек почистващ агент. Веднага след баня (и преди кожата да е напълно подсушена), пациентите трябва да нанасят подходящ емолиент. Маслата са за предпочитане пред кремовете и лосионите, но те по-трудно се понасят поради съставките им. Кремовете се понасят и толерират по-добре. Лосионите са най-малко ефективни поради техния алкохолен компонент.

Фиг.2 Ангажиране на гънките

АД се характеризира с аномалии на кожната бариера, което от своя страна води до по- лесна алергенна пенетрация през кожата и увеличена чувствителност към иритиране и последваща кожно възпаление. Липсата на важни интерцелуларни липиди в стратум корнеум и недостатъчното съотношение между съединенията (холестерол, есенциални мастни киселини, серамиди) благоприятства трансепидермалната загуба на вода, което води до епидермални микрофисури, можещо да причини директна експозиция на нервните окончания.

Фиг.3 Ангажиране на врата

Цената на висококачествените, хипоалергенни емолиентни препарати възпрепятства тяхната употреба, защото такива продукти са Главни критерии

Второстепенни критерии

Сърбеж Хроничен дерматит Лична или фамилна история за атопично заболяване Типично разпространение и морфология на обрива: - засягане на лицето и екстензорните повърхности при бебета и малки деца - лихенификация в гънките при по-големи деца и възрастни

Очи: - катаракти (предна субкапсуларна) - кератоконус - засегнати инфраорбитални гънки Бледа кожа на лицето Изразен релед на дланите Ксероза Pityriasis alba Бял дермографизъм Ихтиоза Keratosis pilaris Неспецифичен дерматит на длани и ходила Дерматит на пъпа Положителни тестове за тип I свръхчувствителност Склонност към кожни инфекции Повишени серумни нива на IgE Непоносимост към храни Нарушен клетъчно-медииран имунитет Еритродермия Ранно начало на заболяването

Табл.1 Критерии за диагностика на АД

[www.medmag.bg ] 15

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

отдавани без рецепта и количествата, които се използват са обикновено високи (150-200 g на седмица при малко дете, до 500 g при възрастни).

Тези форми обаче могат да имат системна абсорбция и могат да причинят алергичен контактен дерматит.

ОКЛУЗИОННИ ПРЕВРЪЗКИ И ЗАЩИТА НА КОЖАТА Тежко засегнатата кожа трябва да бъде оптимално хидратирана чрез оклузии в допълнение към емолиента. Малки на площ области могат да бъдат поставени под оклузионна превръзка чрез пластично фолио или ако има засягане на ръцете, то те да бъдат в ръкавици. Трябва да се отбележи обаче, че оклузивната техника с локални кортикостероиди увеличава системната абсорбция и възможността за странични ефекти. Превръзки с натриев бикарбонат или колоидални масла могат да бъдат използвани за облекчаване на сърбежа. За да се избегне нараняване на кожата при разчесването, ноктите на ръцете трябва да са изрязани добре и нощем да се слагат памучни ръкавици.

AНТИБИОТИЦИ Антбиотиците се изполават при условие, че е възникнала вторична инфекция. Подходящите медикамнети включват клиндамицин, първа генерация цефалоспорини и макролиди. Пациент, който има рецидивиращи бактериални инфекции и не е подложен на антибиотично лечение може да има хронична имуносупресия. Локалната терапия на вторично инфектирани крустозни лезии може да бъде допълнена от компреси или превръзка на засегнатите области, използвайки марли напоени в разтвор на алуминиев ацетат или физиологичен разтвор.

АНТИХИСТАМИНИ И АНТИДЕПРЕСАНТИ Сърбежът, който е неподатлив на емолиенти и консервативни мерки може да бъде лекуван чрез антихистамини или трициклични антидепресанти. В сравнение с по-новите неседиращи антихистамини по-старите седиращи агенти като хидроксизин (Atarax) и дифенхидрамин (Benadryl) са по-ефективни при контрола на сърбежа. Но тези медикаменти могат да нарушат способността на детето за учене и запомняне, а при по-възрастните пациенти способността за шофиране и работа. Ако проблемът е сънливост, то могат да се приложат неседиращи антихистамини, за да се пробва дали ще са с подобър ефект. Трицикличните антидепресанти като доксепин и амитриптилин също имат антихистаминен ефект, но предизвикват сънливост, въпреки че намаляват сърбежа. Локалните форми на доксепин, дифенхидрамин (под формата на крем, гел или спрей) и бензокаин са налични в повечето страни.

16 І Medical Magazine | септември 2023

КОРТИКОСТЕРОИДИ Системните кортикостероиди (КС) трябва да бъдат включени в тези случаи, когато атопичният дерматит е тъжък и резистентен на лечение. Оралните кортикостероиди подобряват лезиите при АД, но може да се стигне до рецидив на заболяването, когато тези медикаменти се спрат (рибаунд ефект). Ако системни кортикостероиди са били използвани за лечение на тежък пристъп на АД, рибаунд ефектът може да бъде намален като се намалява постепенно дозата на оралния КС и се засили локалната КС терапия. Едновременно с това е нужно и увеличение на хидратацията на кожата. Локалната терапия с КС е ефективна при пациенти с АД, но тя не бива да е заместител на честата употреба на емолиентите. Локалните и системни странични ефекти от КС са добре познати. Локалните странични ефекти вкючват кожна атрофия, поява на стрии, телеангиектазии, хипопигментация, розацеа, периорален дерматит и акне. Към системните странични ефекти влизат адренална супресия, катаракта, глаукома и забавяне в разстежа при децата. Рискът от страничните ефекти на КС зависи от много

фактори като потентността на стероида, вехикулума, количеството, което се използва, поставянето под оклузия, зоната, която се покрива и целостта на кожата. Най- голяма е пенетрацията в областта на лицето и гънките, а най-ниска е при приложението на КС по длани и ходила. Кортикостероидите се разграничават в четири основни групи, които са кортикостероиди със слабо действие, кортикостероиди с умерено действие, кортикостероиди със силно действие и кортикостероиди с много силно действие. Основен принцип при лечението на АД с локални КС е да се използва най-слабият възможен КС и да се ограничи честотата на апликация. Децата (особено кърмачетата) са с по-голям риск от развитие на локални и ситемни странични ефекти, отколкото възрастните. Ето защо е разумно да се използва стероид от 1-ва или 2-ра група първоначално при кърмачетата и за интертригинозните области на пациенти от всяка възраст. Ако дерматитът е тежък и нуждата от по-мощен стероид е сигурна трябва да се приложи като се намалява с подобряването на лезиите. Употребата на средно потентни локални КС е подходящо при неинтертригинозните области при деца и възрастни. Мощните стероиди се включват в лечението на твърди плаки, както и за длани и ходила. Мощните и потентни стероиди е найдобре да се избягват във възрастта преди 12 години или под оклузия. Локалните кортикостероиди могат да са под формата на различни препарати, включващи разтвори, лосиони, кремове, гелове и унгвенти. По-твърдите форми (унгвенти) пенетрират през епидермиса по-добре. Същият стероид в различен вехикулум може да се различава по сила с един или два класа. Някои области по тялото изискват определен вехикулум. Например, за скалпът найдобре са разтворите и лосионите. Оклузиите трябва да се ограничават

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

до отделни области, резистентни на лечение, тъй като оклузиите повишават абсорбцията на локалните кортикостероиди. ФОТОТЕРАПИЯ Фототерапията е подходяща при рефрактерен АД. Такова лечение може да бъде предписано като ултравиолетова A светлина (UVA), ултравиолетова B (UVB) или комбинирана UVA и UVB. Псорален плюс UVA (PUVA) фотохемотерапия може да бъде опция при пациенти с тежко рефрактерно на лечение състояние. ИНХИБИТОРИ НА ЛЕВКОТРИЕНА FDA са индицирали инхибиторите на левкотриена като zileuton, zafirlukast,и montelukast за лечение на астма. Тъй като патогенезата на двете заболявание е подобна, те биха могли да имат роля в лечението на АД. ИМУНОСУПРЕСОРИ И АНТИНЕОПЛАСТИЧНИ СРЕДСТВА Cyclosporine е доказан, че е ефективен при рефрактерен АД. Състоянието, обаче влошава след спирането на лечението с медикамента, но не винаги с предишната степен на тежест.

Tacrolimus във ворма за орално приложение, който се използва при трансплантирани пациенти за предотвратяване на отхвърляне на трансплантата съществува и като локална форма. Тя може да бъде използвана също при рефрактерен АД с минимални странични ефекти.

Azathioprine също може да бъде ефикасен при АД. Лечението с този имуносупресор излиза по-евтино, отколкото с cyclosporine или tacrolimus. Последни проучвания включват 24 пациента с АД лекувани с човешки интерферон-γ за 2 години, което лечение е безопасно и ефективно. За съжаление липсват плацебо – контролирани проучвания. ОБРАЗОВАТЕЛНИ ПРОГРАМИ И КОНСУЛТАЦИИ АД е хронично състояние и нерядко сложно за лечение. Най- важния симптом при АД е постоянният сърбеж, който влошава качеството на живот на болните. Задължително е да има колаборация с пациента (и родителите). Това е най-лесният начин да се редуцират емоционалните аспекти на връзката лекар

– пациент – родител. Образователни програми за пациенти и родители са въведени в последните години в различни Европейски страни. Въпреки че са времеотнемащи те са от голямо значение. Необходимо е да се отделя продължително време за да се отговоря на въпросите на болните или техните родители. Основното е да се убеди пациента и неговото семейство да водят живот, близък до нормалния. Ранното откриване и превенция на бронхиалната астма при деца с АД е част от глобалната мярка. Ваксинациите, включително тези към заушка в случаите на алергия към яйца, са безопасни като се следи за избягване на суперинфекция на местата на инжектиране. Стандартизирани интердисциплинарни програми, включващи дерматолози, психолози и консултанти – диетолози могат да подобрят субективните и обективните симптоми и да оптимизират употребата на медикация при пациентите. В резултат значително се подобрява качеството на живот на боледуващите и психоклимата в семейната среда.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Златков Н., Дерматология и сексуално предавани болести, АРСО, 1997, 244 - 251 2. Трашлиева М., Атопична екзема, издателство „ Пейчински” – Плевен, 1999, 5 - 14 3. Wolff K., Johnson R.A, Suurmond D., Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of dermatology, The McGraw-Hill Comp., 2005, 36 - 41 4. Hanifin JM, Rajka G, Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermatol and Vener, 1980, 92: 44 – 47 5. Ring J., Przybilla, Ruzicka T., Handbook of Atopic Eczema, 2nd edition, Springer, 2006, 26 - 35 6. Bieber Т., Atopic dermatitis, NEJM, 2008, 358: 1483 – 1494 Leung DY, Diaz LA, DeLeo V, Soter NA. Allergic and immunologic skin diseases.

JAMA 1997;278:1914-23.

2. Lapidus CS, Schwarz DF, Honig PJ. Atopic dermatitis in children: who cares? who pays?

J Am Acad Dermatol 1993;28(5 pt 1):699-703.

3. Rystedt I. Prognostic factors in atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 1985;65:206-13.

4. Leung DY. Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of chronic allergic diseases. J Allergy Clin Immunol 1995;96:302-18.

5. Boguniewicz M, Fiedler VC, Raimer S, Laurence ID, Leung DY, Hanifin JM. A randomized vehicle-controlled trial of tacrolimus ointment for treatment of atopic dermatitis in children. J Allergy Clin Immunol 1998;102:637-44.

6. Clark RA, Kristal L. Atopic dermatitis. In: Sams WM, Lynch PJ, eds. Principles and practice of dermatology. 2d ed. New York: Churchill Livingstone, 1996:403-18.

7. Linde YW. Dry skin in atopic dermatitis.

Acta Derm Venereol Suppl [Stockh] 1992;177:9-13 8. Lookingbill D, Marks JG. Eczematous rashes. In: Principles of dermatology. 2d ed.

Philadelphia: Saunders, 1993:127-30.

9. Boguniewicz M, Leung D. Atopic dermatitis. In: Middleton E Jr, Allergy: principles and practice. 5th ed. St. Louis: Mosby, 1998:1123-34.

10. Halbert AR, Weston WL, Morelli JG. Atopic dermatitis: is it an allergic disease? J

18 І Medical Magazine | септември 2023

Am Acad Dermatol 1995;33:1008-18.

11. Cooper KD. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and treatment. J Invest Dermatol 1994;102:128-37.

12. Hamid Q, Boguniewicz M, Leung DY. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis. J Clin Invest 1994;94:870-6.

13. James JM, Kagey-Sobotka A, Sampson HA. Patients with severe atopic dermatitis have activated circulating basophils. J Allergy Clin Immunol 1993;91:1155-62.

14. Fauler J, Neuman C, Tsikas D, Frolich J. Enhanced synthesis of cysteinyl leukotrienes in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1993;128:627-30.

15. Burks AW, James JM, Hiegel A, Wilson G, Wheeler JG, Jones SM, et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. J Pediatr 1998;132:132-6.

16. Adinoff AD, Tellez P, Clark R. Atopic dermatitis and aeroallergen contact sensitivity. J Allergy Clin Immunol 1988;81:736-42.

17. Rystedt L, Stranngard IL, Strannegard O. Infections as contributing factors to atopic

dermatitis. Allergy 1989;44(suppl 9):79-83.

18. Helm KF, Marks JG. Excoriations. In: Atlas of differential diagnosis in dermatology. New York: Churchill Livingstone, 1998:147-60.

19. Marks JG Jr, DeLeo VA. Evaluation and treatment of patients with contact dermatitis. In: Contact & occupational dermatology. 2d ed. St. Louis: Mosby, 1997:14-29.

20. Wahlgren CF, Hagermark O, Bergstrom R. The antipruritic effect of a sedative and a non-sedative antihistamine in atopic dermatitis. Br J Dermatol 1990; 122:545-51.

21. Vuurman EF, van Veggel LM, Uiterwijk MM, Leutner D, O'Hanlon JF. Seasonal allergic rhinitis and antihistamine effect on children's learning. Ann Allergy 1993;71:121-6.

22. Hanifin JM. Role of antihistamines in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 1990;86(4 pt 2): 666-9.

23. Karaz SS, Moeckli JK, Davis W, Craig TJ. Effects of topical doxepin cream on skin testing. J Allergy Clin Immunol 1995;96(6 pt 1):997-8.

24. Leung DY, Hanifin JM, Charlesworth EN, Li JT, Berstein IL, Berger WE, et al. Disease

management of atopic dermatitis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 1997;79:197-211.

25. Fitzpatrick TB, ed. Dermatology in general medicine. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1993.

26. Carucci JA, Washshenik K, Weinstein A, Shupack J, Cohen DE. The leukotriene antagonist zafirlukast as a therapeutic agent for atopic dermatitis. Arch Dermatol 1998;134:785-6.

27. Berth-Jones J, Graham-Brown R, Marks R, Camp RD, English JS, Freeman K, et al.

Long-term efficacy and safety of cyclosporin in severe atopic dermatitis. Br J Dermatol 1997;136:76-81.

28. Buckley DA, Baldwin P, Rogers S. The use of azathioprine in severe adult atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venerol 1998;11:137-40.

29. Stevens SR, Hanifin JM, Hamilton T, Tofle SJ, Cooper KD. Long-term effectiveness and safety of recombinant human interferon gamma therapy for atopic dermatitis despite unchanged serum IgE levels. Arch Dermatol 1998;134:799-804.

ЩАДЯЩА ТЕРАПИЯ С НЕНАСИТЕНИ МАСТНИ КИСЕЛИНИ ЗА ВСЯКА ВЪЗРАСТ

Linola® Fett

0,815 g / 100 g cream 50 g Unsaturated fatty acids (C 18:2)

► ХИДРОФОБЕН КРЕМ, ЕМУЛСИЯ ВОДА-МАСЛО С 60% МАСЛЕНОСТ ► БЕЗ АНТИБИОТИЦИ, КОРТИКОСТЕРОИДИ И КОНСЕРВАНТИ ► ЗА ПОДДЪРЖАЩО ЛЕЧЕНИЕ НА АТОПИЧНА ЕКЗЕМА (НЕВРОДЕРМИТ) ПРИ ЛЕКИ ДО СРЕДНО ТЕЖКИ ФОРМИ

XYLITOL

ПРЕДОТВРАТЯВА ПОЯВАТА НА КАРИЕС ВЕГАН

минерализира зъбите

► МАСЛЕНО-ТЕЧНА ДОБАВКА ЗА БАНЯ НА ЦЯЛО ТЯЛО, ЧАСТИЧНА БАНЯ И ЗА ВЗЕМАНЕ НА ДУШ ► С ВИСОКО СЪДЪРЖАНИЕ НА ЛИПИДИ

БЕЗ ЛАКТОЗ А

Linola® Fett Ölbad bath additive 200 ml

92% омазняващи съставки

Б ЕЗ З АХАР

Б ЕЗ ГЛУТ ЕН

Б ЕЗ ГМО

► ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА СУХИ И ЛЮЩЕЩИ СЕ ДЕРМАТОЗИ КАТО ПСОРИАЗИС И НЕВРОДЕРМИТ (ЕНДОГЕННИ ЕКЗЕМИ)

XyliPOP® • Антикариесни близалки подсладени с КСИЛИТОЛ* • Добавен калциев лактат, който укрепва емайла и подпомага минерализацията на зъбите • Препоръчвани от стоматолозите

Б ЕЗ TiO 2

• Подходящи за диабетици • Свеж плодов вкус на ягода, боровинка или банан • За деца над 3 години *Ксилитолът е естествен подсладител, който намалява бактериите образуващи зъбна плака, както и киселините причиняващи кариес и лош дъх.

Лекарствени продукти без лекарско предписание за деца и възрастни. Преди употреба прочетете листовката. КХП№44988/22.03.2019, КХП№58493/30.03.2022.

miradent.bg

Вносител: Химтрейд Комет ООД гр. София 1612, бул. Цар Борис III №81, тел.: 02/ 953 13 10, GSM: 0887 655 588 email: office@chimtrade.bg www.chimtrade.bg

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Г. Христов, д.м. Медицински университет - София, ФОЗ алерголог

Лактозна малабсорбция, лактозна непоносимост, свръхчувствителност към белтъците на кравето мляко

Лактозата е основният въглехидрат в кърмата и бозайниците. Неговата абсорбция в червата се осъществява след ензимна хидролиза до D-глюкоза и D-галактоза под въздействието на лактаза. Доносените деца синтезират лактаза, достатъчна за усвояването на литър кърма дневно. Наблюдаваната физиологичната малабсорбция на лактоза в ранна детска възраст води до благоприятни пребиотични ефекти, включително развитието на богат на бифидобактерии фекален микробиом. В много популации нивата на лактаза намаляват след отбиването. Този процес е известен като лактазна неустойчивост (lactase non-persistence; LNP). Смята се, че тя засяга около 70% от световното население и е физиологичната основа за първична лактозна непоносимост (lactose intolerance LI). Докато лечението на LI включва намаляване, но не и пълно премахване на съдържащите лактоза храни, за естествено хранените кърмачета със съмнение за СМА трябва да се осигури строга безмлечна диета на майката. Ако кърмачето не се кърми, се използват високохидролизирани или аминокиселинни формули. По-голямата част от бебетата с CMA понасят лактоза, освен когато е налице ентеропатия с вторичен лактазен дефицит.

В

ажността на проблема, свързан с приема на лактоза и неблагоприятните последици при хора с непоносимост към млечната захар проличава най-ясно в заключенията на споразумението на Националните институти за здраве (NIH) “Лактозна непоносимост и здраве (Suchy FJ et al. NIH Consensus Development Conference Statement: Lactose Intolerance and Health. NIH Consens State Sci Statements. 2010 Feb 22–24; 27(2):1–27.): • Лактозната непоносимост е истински и клинично значим синдром, но истинската му честота е неизвестна.

• По-голямата част от хората с лактозна малабсорбция не проявяват 20 І Medical Magazine | септември 2023

клинични данни за лактозна непоносимост.

• Много хора, които смятат, че имат лактозна непоносимост нямат данни за лактозна малабсорбция.

• Много хора с истинска или подозирана лактозна непоносимост избягват млечни продукти и приемат недостатъчни количества калций и витамин D, което може да доведе до забавяне на костното развитие, остеопороза и други неблагоприятни последици за здравето. В повечето случаи хората не трябва напълно да премахват консумацията на млечни продукти.

• Необходими са основани на доказателства диетични подходи със и без млечни храни и стратегии за

хранителни дабавки, за да се осигури подходящ прием на калций и други хранителни вещества при хора с непоносимост към лактоза.

• Образователни програми и поведенчески подходи при хора с лактозна непоносимост и здравните специалисти трябва да бъдат разработени и валидирани, за да се подобри храненето и симптомите при тези пациенти. Лактозната непоносимост (LI) е често срещана болест на храносмилателния тракт, която се дължи на нарушено разграждане и абсорбция на съдържащата се в храната лактоза. Абсорбция на лактозата в червата се осъществява след ензимна хидролиза чрез лактаза до D-глюкоза

Полиморфизъм

C/T 13910

G/A22018

C/G13907

G/C14010

T/G13915

Описан от

Ennatah[76]

Ennatah[76] Xu [78]

Tishkoff[77]

Tishkoff[77]

Tishkoff[77] Imtiaz[79]

Засегнато население

Северна Европа Централна Азия, Северна Индия

Северна Европа Централна Азия, Северна Индия и Китай

Африкански племена в Судан

Африкански племена в Кения и Танзания

Африкански племена в Кения, Близкия изток

и D-галактоза. В много популации нивата на лактаза физиологично намаляват след отбиването. Този процес е известен като лактазна неустойчивост (lactase non-persistence; LNP). Смята се, че тя засяга около 70% от световното население и е физиологичната основа за първична лактозна непоносимост (lactose intolerance, LI)[1,2]. ФИЗИОЛОГИЯ НА ЛАКТОЗНАТА АБСОРБЦИЯ Лактозата (β-галактозил-1,4 глюкоза) е основният въглехидрат в млякото на човека и бозайниците. Човешкото мляко съдържа около 75 g/l лактоза, в сравнение с около 50 g/l в кравето мляко и това на други бозайници[13]. Обикновено кърмачето може да усвои около 60-70 g лактоза на ден, което се равнява на един литър кърма. Новородените не абсорбират цялата приета лактоза от майчиното мляко (физиологична лактозна малабсорбция). Остатъчната лактоза ферментира в дебелото черво до късоверижни мастни киселини (КВМК), водород, въглероден диоксид и метан. Част от нея се превръща в млечна киселина под въздействието на различни чревни бактерии (Streptococcus lactis и други)[14]. ЛАКТАЗА Лактаза-флоризин хидролазата(LPH), наричана лактаза, е ензимът, който разгражда лактозата на D-глюкоза и D-галактоза[15,16]. Лактазата е член на семейството на бета-галактозидазите. Тя се синтезира само от зрели ентероцити, основно в средната част на йеюнума[17]. Количеството на експресираната лактаза намалява по хода на червата към колона. Ензимът се намира в апикалната част на мембраната на зрелите ентероцити. Състои се от две идентични извънклетъчни полипептиди вериги с молекулно тегло 160 kDa, както и къса цитоплазмена част[18]. ГЕНЕТИКА И ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ЛАКТОЗНАТА НЕПОНОСИМОСТ (LI) Приема се, че с развитието на животновъдството и увеличената употреба на млечни хра-

Табл. 1 Видове SNP и популационното им разпространение (по Szilagyi, А. „Мilk, lactose, lactase: the medical adventure“. In “Lactose”, Nova Science Publishers, 2013)

ни преди повече от 5000 години, в резултат на естествения побор се затвърждава генотип, определящ фенотипно лактозна поносимост и след отбиването в ранната детска възраст[3]. Популационната генетика смята, че способността да се усвоява лактоза и след тази възраст, т.нар. лактазна устойчивост (lactase persistence, LP) се появява между 3000 и 1000 години пр. Хр.[4]. Безспорно, приемът на мляко и млечни продукти е довел до подобряване на индивидуалния хранителен статус. Не е ясно обаче дали и други фактори имат роля за затвърждаване на лактазната устойчивост на генетично ниво[1]. Лактазният ген е разположен върху дългото рамо на хромозома 2 (регион 2q21)[22]. Максимална експресия на лактаза в ентероцитите се наблюдава през първите месеци след раждането и намалява след отбиването[23,24]. При индивиди с LNP нивата на лактаза постепенно спадат до около 10– 25%, в сравнение с тези на новородените поради намаляване на mRNA[6,18]. Установени са няколко единични нуклеотидни полиморфизма (SNP) в промоторния регион на лактазния ген[25]. Най-често срещаният полиморфизъм, свързан с лактазната устойчивост, характерна за бялата раса е промяна на С>Т при 13910 базова двойка на лактазния ген. Описани са и други полиморфизми, опоределящи лактазна устойчивост. Те се отличават със специфични регионални особености[26–31]. известно е, че докато генотипът C/C13910 е свързан с малабсорбция на лактоза, генотипите C/T и T/T се срещат при индивиди с лактазна устойчивост[2]. Лактазната неустойчивост е често срещана при хората със северноевропейски, западноафрикански или близкоизточен произход. Изчислената честота на разпространение на първичната LI поради LNP е 2-5% в Северна Европа (Скандинавия, Германия, Великобри[www.medmag.bg ] 21

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

тания), 17% във Финландия и Северна Франция, около 50% в Южна Америка и Африка и между 90 и 100% в Югоизточна Азия[33]. ФИЗИОЛОГИЧНА ПОЛЗА ОТ ЛАКТОЗАТА В КЪРМАТА Лактозата в кърмата допринася значително за осигуряване на дневния енергиен прием, необходим на кърмачетата. Поради предварителната хидролиза, се наблюдава забавяне в промяната и устойчивост на кръвнозахарните нива. Смята се, че лактозата в кърмата улеснява абсорбцията на калция[35]. Тъй като кърмачета не абсорбират цялата лактоза, неусвоената част от нея играе ролята на пребиотик[36]. Така тя заедно с увеличения брой на бифидобактериите и повишената концентрация на КВМК, има защитен ефект върху целостта на лигавицата на дебелото черво и оказва благоприятно въздействие върху ранното развитие на имунната система[37]. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАСИФИКАЦИЯ Важно е да се прави разлика между термините лактазен дефицит, лактозна малабсорбция и лактозна непоносимост които често се използват взаимозаменяемо. По долу са представени основните термини, свързани с лактозата и нейното разграждане. Посочените определения ясно показват, че тези термини не трябва да се използват един вместо друг.

• „Лактазна устойчивост“ (LP) е автозомно-доминантен белег, определящ възможността за разграждане на лактоза при възрастни.

• „Лактазна неустойчивост“ (LNP) означава естественото намаляване на синтеза на чревна лактаза под <10 u/g тъкан, което води до нарушена възможност за разграждане на лактозата при възрастни.

• „Лактазен дефицит“ (LD) описва състоянието на намалена експресия на лактаза при недоносени в сравнение с доносени новородени независимо от причината.

• „Лактозна малабсорбция“ (LM) означава, невъзможност за разграждане на приетата лактоза поради първични или вторични причини, в резултат на което част от нея не се абсорбира и достига до дебелото черво.

• „Лактозна непоносимост“ (LI) представлява клинични прояви от страна на храносмилателната система – флатуленция, раздуване на червата, крампи, диария, рядко повръщане. LI може да се наблюдава и без LM. 22 І Medical Magazine | септември 2023

Разграничават се четири основни причини за LI: 1. Еволюционен лактазен дефицит.

2. Вроден лактазен дефицит (алактазия).

3. Лактазна неустойчивост (LNP).

4. Вторична лактозна непоносимост.

1. Еволюционен лактазен дефицит. Лактазата е последната дезахаридаза на тънките черва, която се появява по време на вътрематочно развитие. При недоносени деца (26–34 седмици от бременността), лактазната активност достига около 30% от тази на доносените (забавяне на матурацията)[23]. Поради това недоносените кърмачета развиват клинични прояви на лактозна малабсорбция при прием на кърма или заместващи млека. Тази симптоматика обичайно е преходна поради временния характер на лактазния дефицит. Върхова лактазна експресия се установява при съзряване на организма когато новороденото може да понесе 60-70 g лактоза, отговарящи на литър кърма за ден. Добавянето на лактаза като лечебен подход не показва съществен положителен ефект върху развитието на детето и овладяването на клиничните прояви.

2. Вродена лактазна недостатъчност (алактазия). Това е рядко и тежко автозомно рецесивно разстройство на новороденото[40]. Състоянието се среща главно във Финландия и европейската част на Русия[41]. Проявява се с водниста диария, метеоризъм и забавяне на физическото развитие след започване на хранене с кърма или със заместваща млечна формула. Това може да доведе до животозастрашаващи дехидратация или нарушаване на електролитното равновесие. Лактазната активност или напълно липсва, или е много ниска, докато нивата на другите дуоденални дизахаридази са нормални[42]. Не се наблюдават промени в хистологията на тънкочревните вили. Макар и рядко, синдроми на дисплазия на чревния епител могат да наподобят алактазията.

3. Лактазна неустойчивост. Състоянието (хиполактазия) е най-често срещаната физиологична причина за LI. Макар спадът в нивата на лактазата да започва скоро след отбиването, симптомите обикновено не се проявяват преди петгодишна възраст[43]. Върхът на проявата е при юношите и младите хора. Малки количества лактоза се понасят добре, особено ако се приемат на отделни части. Според някои

проучвания разпространението на симптоматичната хиполактазия около третата година е 9.1%, към петата нараства до 28.6%, за да достигне 73% между 12-14 години[44].

4. Вторична лактозна непоносимост. Вторичната LI се появява в резултат на нарушение на тънкочревните вили и намаляване на експресията на лактаза. При малки деца най-честите причини са вирусен гастроентерит[10], ламблиоза[45], ентеропатия, свързана с не-IgE-медиирана свръхчувствителност към краве мляко (СЧБКМ)[46], цьолиакия[47] болестта на Крон, синдроми на чревна дисплазия с тежка малабсорбция и тънкочревна дисфункция[48]. Деца с глюкозо-галактозна малабсорбция имат запазена лактазна активност, но страдат от осмотична диария поради невъзможност за абсорбция на глюкозата и лактозната галактоза. Вторичната LI обикновено се овладява в рамките на 1–2 месеца, в зависимост от вида на първичната причина[49]. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ С изключение на случаите със сериозни хранителни нарушения при недоносени или деца с вроден дефицит, проявите на лактазна загуба при възрастни са основно от страна на храносмилателната система. Това състояние се нарича лактозна непоносимост и неговите клинични прояви не са специфични. Наблюдават се и при непоносимост към други храни – въглехидрати от моно-, ди- или олигозахариди, полиоли, подобни на сорбитола. Освен това храни като кафе, мазнини, както и кофеин от други храни могат да предизвикат някои от проявите на LI. Болести засягащи чревния тракт и психологически натоварвания предизвикват или засилват клиничните симптоми. Хората с LI усвояват от 42% до 77% от погълната лактоза след прием на доза от 12.5 g в сравнение с тези с лактозна поносимост, при които абсорбцията достига 95%[19]. Приема се, че са възможни три взаимно неизключващи се механизма за развитие на клиничната картина при LI. 1. Първият се наблюдава при поемане на голямо количество лактоза в течна среда – 50-100 g. Това е обичайното съдържание на 1-2 л мляко. Високото съдържание на лактоза не може да бъде разградено от намалените количества лактаза при хора с

лактазна неустойчивост, което води до намаляване на времето на тънкочревния пасаж и остатъчните количества лактоза достигат дебелото черво. Тук се осъществява осмотично събиране на течност и образуване на газове, раздуване на червата, болки, разтройство и повръщане. Струва си да се отбележи, че хора, които смятат, че страдат от LI не биха приели такова голямо количество мляко наведнъж.

2. При втория механизъм малки дози лактоза – 20-25 g (съдържанието на 1-2 чаши мляко) водят до развитие на симптоми при хора с лактазна неустойчивост. Тук освен описаният вече механизъм, допуска се, че роля имат и различни чревни(основно дебелочревни) микроорганизми. Те метаболизират неразградената лактоза до водород, въглерод, метан, КВМК (лактат и ацетат). Те от своя страна стимулират развитието на на други бактериални видове, които синтезират пропионат и бутират. Някои смятат, че синтезът на КВМК е основната причина за появата на клиничните симптоми при първа среща с лактоза на хора с лактазна неустойчивост. Когато такива хора продължат приема на лактоза всекидневно в чревния тракт се развиват бактерии, синтезиращи млечна киселина – лактобацили и бифидобактерии. Развитието им в тракта води до преимуществено разграждане на лактозата от тези видове, образуване на по-малко газове и намаляване на клиничните прояви. Този процес е известен като дебелочревна адаптация.

3. Третият механизъм се смята, че е причина за появата на симптомите при приемане на малки количества лактоза - <15 g от хора с лактозна неустойчивост. Клиничната картина е свързана с нарушеното разграждане на лактоза. Когато то е налице обаче, симптомите зависят от разграденото количество от остатъчната тънкочревна лактаза. Много проучвания са посветени на най-малкото количество, което може да се понесе от хора с лактазна неустойчивост. Резултатите са в широки граници – от 6 g до 10 g. В този смисъл количества под 1 g, използвани при производство на лекарства не създават проблеми при поемането им. Очевидно е налице голямо разнообразие от симптоми, свързани с приема на лактоза. Те са по-тежки при нарушения в раз[www.medmag.bg ] 23

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

граждането на лактозата. LI не се наблюдава само хри хора с лактазна неустойчивост, но и при такива с липса на нарушение в синтеза на ензима. Поради това анамнестичните данни за LI са по-малко специфични и диагнозата не бива да се поставя единствено въз основа на тях. Клиничните прояви при LI зависят от различни фактори. Най-важните от тях са количеството на приетата лактоза и хранителния режим. Диарията поради LI се появява главно при кърмачета и малки деца, тъй като тази възрастова група няма възможност за компенсиране чрез реабсорбция в дебелото черво. При по-големи деца реабсорбция на ферментационните продукти (напр. КВМК, лактат) понижава осмотичното натоварване и значително намалява диарията. Поради това диарията след по-малки количества мляко трябва да се свързва само с LI, но е необходимо да се обсъждат и други възможности (не IgE-медиирана СЧБКМ)[21]. КЛИНИКА Клиниката на LI се отличава с леки до умерени стомашно-чревни прояви, сред които коремна болка, метеоризъм и диария. Децата под 5 години обикновено могат да понасят лактозата като първична LI рядко се проявява клинично в тази възрастова група[5,6]. Въпреки това, в региони с високо разпространение на първична LI, приемът на продукти на базата на краве мляко може да бъде ненужно ограничени. Клинично LI значително се различава при кърмачета и по-големи деца. Симптомите обикновено се появяват рамките на 30-60 минути след приема на храни, съдържащи лактоза. Децата с малабсорбция на лактоза са по-склонни да развиват диария, в сравнение с по-големи деца и възрастните. Ниското фекално рН <5.5 може да предизвика перианално дразнене на кожата и ексфолиация. Макар че някои новородени с вторична LI страдат от колики и раздуване на червата, болката не е характерна за LI, поради което безлактозните формули не се препоръчват за лечение на колики[50]. При по-големи деца и възрастни симптомите на LI включват коремна болка, подуване и раздуване на корема, метеоризъм, борборигми и нискостепенна диария. Поради приликите в клиничната симптоматика на СЧБКМ и LI, налице е постоянно диагностично объркване на двете състояния както 24 І Medical Magazine | септември 2023

при лекарите, така и при пациентите. Докато преходната лактозна малабсорбция след гастроентерит е относително честа при деца под 2 години[10,11], по-упоритите и персистиращи прояви на не-IgE-медиирана СЧБКМ често не се разпознават и се лекуват с безлактозни млечни формули. Нарушената поносимост към белтъците на кравето – млечна алергия, означава обективно възпроизводими болестни прояви след контакта с мляко, в дози които се понасят от повечето хора. Свръхчувствителността към белтъците на кравето мляко е най-честата причина за хранителна алергия при хората. В зависимост от патогенетичния механизъм СЧБКМ се разделя на IgE-медиирана и не-IgE-медиирана или в редки случаи съчетание на двете. Механизмът на IgE-медиираната СЧБКМ е най-добре изучен и поради това тя се диагностицира сравнително лесно. Тъй като става въпрос за алергична реакция от бърз тип, симптомите се развиват в рамките на минути до час след контакта с алергена. Различават се 2 етапа в патогенезата. Първият е т.нар. „сенсибилизация“ в хода на която имунната система на хора с атопия започва да произвежда IgE антитела към млечните белтъци Тези антитела се прикрепят към мембранната повърхност на мастоцити и базофили в прицелните органи. При следваща среща с млечни протеини се развива вторият етап "активация", по време на който млечните алергени се свързват с мембранните специфични IgE-антитела. Това води до дегранулация на клетките и освобождаване на вазоактивни и възпалителни медиатори. Отделянето им в циркулацията води до клиничните прояви на острата алергична реакция от страна на различни прицелни органи и системи: кожата (уртикария, ангиоедем), дихателни пътища (ринит/ринорея, астма/хрип, ларингоедем/стридор), стомашно-чревен тракт (орално-алергичен синдром, гадене, повръщане, болка, метеоризъм и диария) и/или сърдечносъдовата система (анафилактичен шок). Съобщава се и за развитие на анафилактични реакции към белтъците на кравето мляко, но са за щастие те са много редки. IgE-медиираната СЧБКМ се установява в около 50% от случаите при деца и е рядка при възрастни. В повече от 85% IgE-медиираната СЧБКМ отзвучава с възрастта.

Значителна част от децата и по-голямата част от възрастни със СЧБКМ не показват наличие на специфични IgE към млечните белтъци. При тях клиничните прояви настъпват след 1 час до няколко дни след контакта с мляко. В тези случаи говорим за забавени реакции на свръхчувствителност или не-IgE-медиирани реакции. Клиничните симптоми и тук може да са от страна на различни органи и системи, но най-често се засягат храносмилателния тракт и кожата. Стомашно-чревните симптоми, като гадене, подуване на корема, чревен дискомфорт и диария, приличат на тези при LI. Анафилаксията не е характеристика на не-IgE медиираните реакции. Патоимунологичните механизми на не-IgE-медиираните реакции на СЧБКМ остават все още неясни. Обсъждат се различни пътища, включително TH1-медиирани реакции, образуването на имунни комплекси и активиране на комплемента, взаимодействия между Т-клетки / мастоцити / неврони, които водят до функционални промени в гладката мускулатура и промени в чревния мотилитет. Смята се, че Т клетките действат чрез секреция на цитокини като IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 и GM-CSF, които активират еозинофили, мастоцити, базофили и макрофаги. Активирани макрофаги от своя отделят страна вазоактивни медиатори (PAF, левкотриени) и цитокини (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNF-) и така засилват клетъчното възпаление. В тези процеси се включват епителни клетки, които освобождават цитокини (IL-1, IL-6, IL-8, IL-11, GM-CSF), хемокини (RANTES, MCP-3, MCP-4, еотаксин) и други медиатори (левкотриени, PG, 15-HETE, ендотел-1). Този механизъм води до хронично клетъчно възпаление в засегнатите органи и системи, което е в основата на клиничните прояви на този тип СЧБКМ. Когато възпалителният процес се локализира на нивото на ХС, имунното възпаление улеснява поддържането на епителна хиперпропускливост и повишена експозиция на млечните антигени. ЗА РАЗГРАНИЧАВАНЕ НА LI ОТ СЧБКМ НАЙ-ВАЖНИ СА ПРОЯВИТЕ ОТ СТРАНА НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА. При IgE-медиираната СЧБКМ клиничните прояви са от целия храносмилателен тракт: от устата до дебелото черво. При контакт с мляко се наблюдават незабавни симптоми подобни на орално-алергичния синдром – оток на устните, езика, гърлото със сърбеж и зачервяване на лигавиците, засягане на стомаха и тън-

ките черва – повръщане, колики, дебелото черво – коремна болка, диария и рядко кървави изпражнения. Не-IgE-медиираната СЧБКМ се проявява с няколко различни клинични картини, свързани с различни части на храносмилателната система. Симптомите се развиват по-късно и често се установява забавяне на физическото развитие. В Табл. 2 са обобщени характеристиките на най-честите болести на храносмилателната система в резултат на СЧБКМ. ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА Диагнозата на LI се основава на наблюдението на стомашно-чревни симптоми след прием на храни, съдържащи лактоза, включително кърма, краве или друг вид мляко. В практиката са налице няколко метода за установяване на лактозна малабсорбция. При деца в диференциално-диагностичен план винаги трябва да се обсъждат посочените причини за вторична LI. 1. Измерване на редуциращите захари и pH в изпражненията. Измерването на редуциращите захари в изпражненията е непряк тест за доказване на лактозна малабсорбция[53]. Освен лактоза, и други редуциращи захари (глюкоза, галактоза и фруктоза) се откриват по този метод. Следователно тестът не е специфичен за LI. PH на изпражненията при кърмачета с LI обикновено е под 5.5 и не надвишава 6.0. Течната част на фекалната проба се използва за извършване на анализа. Количество на редуциращи захари до 0.25% се приема за нормално. При кърмачета с физиологична лактозна малабсорбция, концентрациите могат да бъдат по-високи[54]. Тестът не се препоръчва се при деца над 2 години поради високия процент на фалшиво отрицателните резултати.

2. Измерване на издишвания водород и на лактозния толеранс. Това са непреки тестове, като вторият се използва по-рядко напоследък. Двата теста имат ограничения и не бива да се забравя, че те практически са огледални образи един на друг. Правени са опити за корелация на техните резултати с тези от тънкочревни био­псии. [www.medmag.bg ] 25

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Табл. 2 Характеристика на най-честите болести на храносмилателната система, проява на не-IgE-медиирана СЧБКМ (по Meyer, R. et al. Diagnosis and management of Non‐IgE gastrointestinal allergies in breastfed infants - An EAACI Position Paper.

Allergy. 2020)

Главни симптоми

Вторични симптоми

Причинители

Ентероколитен синдром, предизвикан от хранителни протеини (FPIES)

Остри: повръщане 1-4 часа след приемане Хронични: интермитентно, но прогресиращо повръщане и диария

Остри: анемия, летаргия, хиповолемия, хипотензия, диария Хронични: забавяне на физическото развитие

краве мляко, соя, ориз, овес, пшеница, месо, риба

Алергичен проктоколит, предизвикан от хранителни протеини (FPIAP)

Кръв в изпражненията

Воднисти изпражнения, слуз в изпражненията, болезнен метеоризъм, анални ескориации

краве мляко, соя

Еозинофилен езофагит (EoE)

Интермитентно повръщане, коремен дискомфорт, нарушено хранене

Забавяне на физическото развитие

краве мляко, соя, яйца, пшеница

Запек, предизвикан от хранителни протеини

Затруднено изхождане и при меки изпражнения

Натрупване на фекални маси в червата, раздуване на червата, коремна болка

краве мляко, соя

ГЕРБ, предизвикан от хранителни протеини

Интермитетно, болезнено повръщане и регургитация

Забавяне на физическото развитие, нарушение на храненето,

краве мляко, соя

Нарушено физическо развитие и диария

Раздуване на червата, слуз в изпражненията, коремна болка, забавяне на физическото развитие

краве мляко, соя, яйца, пшеница

Ентеропатия, предизвикан от хранителни протеи­ ни (FPIE)

Измерването на лактозния толеранс се основава на способността на пациента да разгражда лактозата до монозахариди. След получаване на изходната стойност, кръвната глюкоза се измерва през 2 часа след лактозно обременяване. Повишение на кръвната захар с повече от 1-1.4 g/l се смята за положителен резултат, показващ LP. По-малко увеличение на кръвната захар е показателно за LNP. Тестът за измерване на издишания водород се основава на измерване на нивото на издишвания водород след стандартна доза лактоза. След 10-12 часа гладуване базалното ниво на водорода е около 0 ppm. След приемане на лактозен болус се вземат проби през 15-30 минути в продължение на 3 часа. Повишаване на нивото на издишания водород с ≥20 ppm от изходното ниво се счита за положителен диагностичен показател за наличие на LNP, докато липса на уве26 І Medical Magazine | септември 2023

личение е белег за LP[55]. Фалшиво отрицателен резултат се наблюдава при липса на водород-синтезиращи бактерии поради скорошно лечение с антибиотици. Затова отрицателният тест за лактоза често се валидира чрез положителен контролен тест с лактулоза (неабсорбируем синтетичен дизахарид). Друг начин за намаляване на риска от фалшиво-отрицателни резултати е успоредното измерване на издишания метан[56,57]. Както водородът, така и метанът са продукти от ферментацията на лактозата от чревните бактерии. Нивата на издишания метан се повишават при лактозната ферментация дори когато липсват водород-синтезиращи бактерии. Повишаване на издишания метан с ≥10 ppm от изходната стойност се смята за доказателство за лактозна малабсорбция[55]. Съвпадението на резултатите от тези тестове с клиничните прояви е различно. Докато нискостепенната диария и метеоризмът за-

едно с положителен водороден тест са силно специфични симптоми, коремните болки сами по себе си не са показателни за наличие на LI[58].

3. Измерване на дуоденалните дизахаридази. Лактазата и другите дуоденални дизахаридази (сукраза, малтаза, изомалтаза) се измерват в дуоденални биопсии. При възрастни с LM количеството на лактаза в чревната лигавица е <10 u/g. Прякото измерване на ензима по този метод е идеалният метод за диагностика на всеки вид LM. Инвазивността на метода го прави неподходящ за популационна и индивидуална клинична диагностика. Точковите изменения при развитие на LM води до фалшиво отрицателни резултати. В случаите на ентеропатия при свръхчувствителност към краве мляко или цьолиакия с вилозно увреждане, концентрациите на лактаза обикновено са ниски, докато нивата на сукраза са запазени[47,59]. При кърмачета с вродена алактазия, лактазата е или много ниска, или напълно отсъства, без промяна в хистологията на дуоденалната лигавица[42].

4. Генетична диагноза на хиполактазия. Генетичното изследване позволява да се предвиди развитието на хиполактазия преди да са налице клиничните симптоми Наличните тестове са разработени на базата на C>T 13910 полиморфизма, свързан с лактазна устойчивост при бялата раса.

Клиничната полза от този и подобни тестове за доказване на други генни полиморфизми е спорна, тъй като може да доведе до ненужно ограничение на лактозата преди да са налице симптоми. ЛЕЧЕНИЕ НА ЛАКТОЗНАТА НЕПОНОСИМОСТ Не се препоръчва спиране на кърменето при кърмачета с LI. При кърмачета, хранени със заместващи млечни формули, ограничено прилагане на безлактозни млека е допустимо. например при вирусен гастроентерит. При деца с постоянна диария след остър гастроентерит, ограничаването на лактозата води до намаляване на продължителността на стомашно-чревните симптоми[11]. В тези случаи възстановяването на формули и храни, съдържащи лактоза трябва да става след 2-4 седмици. При кърмачета с цьолиакия или друга тънкочревна патология, безлактозната диета може да продължи до овладяване на основното страдание или до започване на съответното лечение за него. Това се отнася и за деца с ентеропатия в резултат на не-IgE-медиирана СЧБКМ. В тези случаи поносимостта към лактозата се възстановява след овладяване на основното страдание чрез хипоалергенна диета[46]. При възрастни с LI храните, съдържащи лактоза, трябва да бъдат намалени, но не е необходимо пълното им изключване. Юноши и възрастни с хи-

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

полактазия понасят до 12-24 g лактоза дневно, ако се приемат фракционирано. Приемът на мляко по време на храненията и в разделени дози подобрява обща поносимост, тъй като забавя отделянето на лактоза в тънките черва. Лактозата за тези диети се получава от прясно краве мляко и други млечни продукти (например кисело мляко, сметана). Съдържанието на лактоза в киселото мляко е по-ниско, отколкото в прясното поради разграждането й от лактоза-ферментиращите бактерии. Тъй като лактозата се намира основно в течната част на млякото, сиренето съдържа малки количества от нея (0.1 до 0.9 g в 30 g), а наличието на лактоза в маслото е незначително[21]. ЛЕЧЕНИЕ НА ВРОДЕНАТА ЛАКТОЗНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (ALACTASIA) При кърмачета с вроден дефицит на лактаза майчиното мляко или лактоза-съдържащи формули причиняват постоянна водниста диария и забавяне на растежа. В тези случаи кърменето не е препоръчително. При такива деца е необходимо преминаване към безлактозни заместващи млечни формули. При навреме откритите и дигностицирани случаи на вроден лактазен недоимък може да се постигне нормален растеж и развитие[61]. Избягването на лактозата трябва да продължи през целия живот, макар че с увеличаване на възрастта малки количества лактоза в обичайната храна могат да се понасят в зависимост от тежестта на болестта. ДОБАВЯНЕ НА ЛАКТАЗА При деца и възрастни с LI, добавянето на лактаза потиска клиничните симптоми при провокация с лактоза[62,63]. Приетата през устата лактаза е киселинно неустойчива и бързо се деактивира в стомаха. Поради това лечението с този метод при кърмачета има ефект само, ако лактазата се добави към изцедена кърма или заместваща млечна формула няколко часа преди приема[64]. ЗАМЕСТВАЩИ МЛЕЧНИ ФОРМУЛИ БЕЗ ЛАКТОЗА ИЛИ С НАМАЛЕНО КОЛИЧЕСТВО НА ЛАКТОЗА ПРИ КЪРМАЧЕТА СЪС СЧБКМ Изследване в Северна Ирландия (2012– 2014 г.) проучва прилагането на безлактозни млечни формули при деца с вероятна не-IgE-медиирана свръхчувствителност към БКМ. Най-често използваните продукти са противорегургитационни формули с намалено течно съдържание, частично хидроли28 І Medical Magazine | септември 2023

зирани с намалено съдържание на лактоза и безлактозни формули, съдържащи БКМ[7]. След обучителни кампании за запознаване и прилагане на националните насоки за храненене се наблюдава промяна в използваните формули. Употребата на вискохидролизираните и аминнокиселинните нараства с 63%, докато приложението на други медикаменти намалява с 44.6%. Подобрява се и диагностиката на СЧБКМ при лекувани деца. ЗНАЧЕНИЕ НА ВИСОКОХИДРОЛИЗИРАНИТЕ МЛЕЧНИ ФОРМУЛИ (EHF) ПРИ ДЕЦА СЪС СЧБКМ Тези заместващи формули, средство на избор при изкуствено хранени кърмачета с ЧБКМ, първоначално са използвани за лечение на малабсорбцията. Поради това първите продукти са практически безлактозни, нискомолекулни пептидни формули с високо съдържание на средноверижни триглицериди. В последните години започва добавяне на лактоза към високохидролизираните формули. Така се подобрява калциевата абсорбция в сравнение с безлактозните формули. Кърмачетата с СЧБКМ понасят добре лактозата. Нейното отстраняване се налага само в случаите на вторичен лактазен дефицит в резултат на ентеропатия, предизвикана от СЧБКМ. Въвеждането на лактоза може да стане внимателно 1–2 месеца след отзвучаване на симптомите. и възстановяване на тънкочревната лактазна активност. Добавянето на лактоза придава леко сладък вкус на EHF, подобрява вкусовите им качества и намалява вероятността за отказ от храната, особено при по-големите кърмачета[67]. Лактозата играе роля на пребиотик в EHF[36,68]. Наличието й значително увеличава количеството на бифидо- и млечнокиселите бактерии и намалява това на представителите на Bacteroides и Clostridia[36]. Лактозата има и положителен ефект върху върху фекалния метаболом чрез повишаване на концентрациите на КВМК (главно оцетна и маслена киселина). Тези пребиотични ефекти на лактозата вероятно имат положително влияние върху ранното имунно развитие[69]. Допуска се, че лактозата може да има роля в развиването на толерантност, въпреки че няма сигурни данни за това[36]. Поради описаните положителни ефекти върху фекалните микробиом и метаболом, обогатените с лакто-

за EHF може да покажат клинични и имунологични ползи при лечението на бебета с CЧБKM. ХРАНИТЕЛНА ЦЕЛЕСЪОБРАЗНОСТ НА БЕЗЛАКТОЗНИТЕ ДИЕТИ През последното десетилетие се наблюдава рязък спад в приема на прясно краве мляко и увеличена употреба на безлактозни и млека от зърнени култури[70]. Често родителите ограничават млечните продукти при децата поради неоснователен страх от LI или СЧБКМ. Основните неблагоприятни здравни последици при LI са в резултат на ограничен прием на мляко и намален прием на калций. Това от своя страна е предпоставка за развитието на рахит[72], ниска минерална плътност на костите и повишен риск от фрактури през живота[73]. Приемът на калций е маркер за хранителна целесъобразност и е в тясна връзка с приема на други микроелементи[74]. Абсорбцията на калций при индивиди с LI е нормална, което означава, че той може да се прилага като добавка при безмлечните диети[75]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Диагностичните грешки при CMA и LI може да доведат

до късно откриване на CMA и свързани с това неуместни хранителни намеси. Първичната LI при деца под 5 години е рядкост, дори в региони с висока честота на първичната хиполактазия. Поради това друго подлежащо страдание на храносмилателната система трябва да се има предвид в диференциално-диагностичния план при малки деца. В тези случаи изключването на лактозата се налага само до овладяване на основното страдание. Ентеропатията в резултат на ЧБКМ е основната диференциално-диагностична възможност при LI в ранна детска възраст. Противно на широко разпространеното мнение, повечето деца с ЧБКМ понасят лактоза. Прилагането на обогатените с лактоза EHF е от полза при лечението на кърмачета, хранени със заместващи хранипоради пребиотичните ефекти върху фекалните микробиома и метаболома. Образователни здравни кампании, основани на доказателства са необходими за преодоляване на пропуските и заблудите около LI и CMA както сред населението, така и сред лекарите.

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Wahlqvist ML. Lactose nutrition in lactase nonpersisters. Asia Pac J Clin Nutr.

2015;24(Suppl 1):S21–5.

2. Harvey CB, Hollox EJ, Poulter M, Wang Y, Rossi M, Auricchio S, Iqbal TH, Cooper BT, Barton R, Sarner M, Korpela R, Swallow DM. Lactase haplotype frequencies in Caucasians: association with the lactase persistence/nonpersistence polymorphism.

Ann Hum Genet.

1998;62:215–23.

3. Simoons FJ. Primary adult lactose intolerance and the milking habit: a problem in biologic and cultural interrelations. II. A culture historical hypothesis. Am J Dig Dis. 1970;15:695–710.

4. Allentoft ME, Sikora M, Sjögren KG, Rasmussen S, Rasmussen M, Stenderup J, Damgaard PB, Schroeder H, Ahlström T, Vinner L, Malaspinas AS, Margaryan A, Higham T, Chivall D, Lynnerup N, Harvig L, Baron J, Della Casa P, Dabrowski P, Duffy PR, Ebel AV, Epimakhov A, Frei K, Furmanek M, Gralak T, Gromov A, Gronkiewicz S, Grupe G, Hajdu T, Jarysz R, Khartanovich V, Khokhlov A, Kiss V, Kolář J, Kriiska A, Lasak I, Longhi C, McGlynn G, Merkevicius A, Merkyte I, Metspalu M, Mkrtchyan R, Moiseyev V, Paja L, Palfi G, Pokutta D, Pospieszny Ł, Price TD, Saag L, Sablin M, Shishlina N, Smrčka V, Soenov VI, Szeverényi V, Tóth G, Trifanova SV, Varul L, Vicze M, Yepiskoposyan L, Zhitenev V, Orlando L, Sicheritz-Pontén T, Brunak S, Nielsen R, Kristiansen K, Willerslev E. Population genomics of Bronze Age Eurasia. Nature. 2015;522:167–72.

5. Lebenthal E, Antonowicz I, Shwachman H. Correlation of lactase activity, lactose tolerance and milk consumption in different age groups. Am J Clin Nutr. 1975;28:595– 600.

6. Welsh JD, Poley JR, Bhatia M, Stevenson DE. Intestinal disaccharidase activities in relation to age, race, and mucosal damage.

Gastroenterology.1978;75:847–55.

7. Wauters L, Brown T, Venter C, Dziubak R, Meyer R, Brogan B, Walsh J, Fox AT, Shah N. Cow's milk allergy prescribing is influenced by regional and National Guidance. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;62:765– 70.

8. Grimheden P, Anderlid BM, Gåfvels M, Svahn J, Grahnquist L. Lactose intolerance in children is an overdiagnosed condition.

Risk of missing intestinal diseases such as IBD and celiac disease. Läkartidningen.

2012;109:218–21.

9. Walsh J, Meyer R, Shah N, Quekett J, Fox AT. Differentiating milk allergy (IgE and non-IgE mediated) from lactose intolerance: understanding the underlying mechanisms and presentations. Br J Gen Pract. 2016;66:e609–11.

10. Davidson GP, Goodwin D, Robb TA. Incidence and duration of lactose malabsorption in children hospitalized with acute enteritis: study in a wellnourished urban population. J Pediatr. 1984;105:587– 90.

11. MacGillivray S, Fahey T, McGuire W. Lactose avoidance for young children with acute diarrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD005433.

12. Koletzko S, Heine RG. Non-IgE mediated cow's milk allergy in EuroPrevall. Allergy.

2015;70:1679–80.

13. Wojcik KY, Rechtman DJ, Lee ML, Montoya A, Medo ET. Macronutrient analysis of a nationwide sample of donor breast milk. J Am Diet Assoc.

2009;109:137–40.

14. Bissett DL, Anderson RL. Lactose and D-galactose metabolism in group N

streptococci: presence of enzymes for both the D-galactose 1-phosphate and D-tagatose 6-phosphate pathways. J Bacteriol. 1974;117:318–20.

15. Dahlqvist A. Intestinal carbohydrases of a new-born pig. Nature. 1961;190:31–2.

16. Dahlqvist A, Hammond JB, Crane RK, Dunphy JV, Littman A. Intestinal lactase deficiency and lactose intolerance in adults.

Preliminary Report Gastroenterology.

1963;45:488–91.

17. Auricchio S, Rubino A, Muerset G. Intestinal glycosidase activities in the human embryo, fetus, and newborn.

Pediatrics. 1965;35:944–54.

18. Norén O, Sjöström H. Structure, biosynthesis and regulation of lactasephlorizin hydrolase. Scand J Nutr.

2001;45:156–60.

19. Bond JH, Levitt MD. Quantitative measurement of lactose absorption.

Gastroenterology. 1976;70:1058–62.

20. Hertzler SR, Savaiano DA. Colonic adaptation to daily lactose feeding in lactose maldigesters reduces lactose intolerance. Am J Clin Nutr. 1996;64:232–6.

21. Levitt M, Wilt T, Shaukat A. Clinical implications of lactose malabsorption versus lactose intolerance. J Clin Gastroenterol. 2013;47:471–80.

22. Harvey CB, Fox MF, Jeggo PA, Mantei N, Povey S, Swallow DM. Regional localization of the lactase-phlorizin hydrolase gene, LCT, to chromosome 2q21. Ann Hum Genet.

1993;57:179–85.

23.

Antonowicz I, Lebenthal E. Developmental pattern of small intestinal enterokinase and disaccharidase activities in the human fetus. Gastroenterology.

1977;72:1299–303.

24. Buller HA, Van Wassenaer AG, Raghavan S, Montgomery RK, Sybicki MA, Grand RJ. New insights into lactase and glycosylceramidase activities of rat lactase-phlorizin hydrolase. Am J Phys.

1989;257:G616–23.

25. Wang Y, Harvey CB, Hollox EJ, Phillips AD, Poulter M, Clay P, Walker-Smith JA, Swallow DM. The genetically programmed down-regulation of lactase in children.

Gastroenterology. 1998;114:1230–6.

26. Bulhoes AC, Goldani HA, Oliveira FS, Matte US, Mazzuca RB, Silveira TR. Correlation between lactose absorption and the C/T-13910 and G/A-22018 mutations of the lactase-phlorizin hydrolase (LCT) gene in adult-type hypolactasia. Braz J Med Biol Res. 2007;40:1441–6.

27. Kuchay RA, Anwar M, Thapa BR, Mahmood A, Mahmood S. Correlation of G/ a −22018 single-nucleotide polymorphism with lactase activity and its usefulness in improving the diagnosis of adult-type hypolactasia among north Indian children.

Genes Nutr. 2013;8:145–51.

28. Xu L, Sun H, Zhang X, Wang J, Sun D, Chen F, Bai J, Fu S. The -22018A allele matches the lactase persistence phenotype in northern Chinese populations. Scand J Gastroenterol. 2010;45:168–74.

29. Enattah NS, Jensen TG, Nielsen M, Lewinski R, Kuokkanen M, Rasinpera H, El-Shanti H, Seo JK, Alifrangis M, Khalil IF, Natah A, Ali A, Natah S, Comas D, Mehdi SQ, Groop L, Vestergaard EM, Imtiaz F, Rashed MS, Meyer B, Troelsen J, Peltonen L. Independent introduction of two lactasepersistence alleles into human populations reflects different history of adaptation to milk culture. Am J Hum Genet. 2008;82:57–72.

30. Macholdt E, Slatkin M, Pakendorf B, Stoneking M. New insights into the history of the C-14010 lactase persistence variant

30 І Medical Magazine | септември 2023

in eastern and southern Africa. Am J Phys Anthropol. 2015;156:661–4.

31. Tishkoff SA, Reed FA, Ranciaro A, Voight BF, Babbitt CC, Silverman JS, Powell K, Mortensen HM, Hirbo JB, Osman M, Ibrahim M, Omar SA, Lema G, Nyambo TB, Ghori J, Bumpstead S, Pritchard JK, Wray GA, Deloukas P. Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet. 2007;39:31–40.

32. Dzialanski Z, Barany M, Engfeldt P, Magnuson A, Olsson LA, Nilsson TK. Lactase persistence versus lactose intolerance: is there an intermediate phenotype? Clin Biochem. 2016;49:248–52.

33. Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG. A worldwide correlation of lactase persistence phenotype and genotypes. BMC Evol Biol. 2010;10:36.

34. Scrimshaw NS, Murray EB. The acceptability of milk and milk products in populations with a high prevalence of lactose intolerance. Am J Clin Nutr.

1988;48:1079–159.

35. Abrams SA, Griffin IJ, Davila PM. Calcium and zinc absorption from lactosecontaining and lactose-free infant formulas. Am J Clin Nutr. 2002;76:442–6.

36. Francavilla R, Calasso M, Calace L, Siragusa S, Ndagijimana M, Vernocchi P, Brunetti L, Mancino G, Tedeschi G, Guerzoni E, Indrio F, Laghi L, Miniello VL, Gobbetti M, De Angelis M. Effect of lactose on gut microbiota and metabolome of infants with cow's milk allergy. Pediatr Allergy Immunol.

2012;23:420–7.

37. West CE, Renz H, Jenmalm MC, Kozyrskyj AL, Allen KJ, Vuillermin P, Prescott SL, in-FLAME Microbiome Interest Group.

The gut microbiota and inflammatory noncommunicable diseases: associations and potentials for gut microbiota therapies.

J Allergy Clin Immunol 2015;135:3–13.

38. Tan-Dy CR, Ohlsson A. Lactase treated feeds to promote growth and feeding tolerance in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2005: CD004591.

39. Erasmus HD, Ludwig-Auser HM, Paterson PG, Sun D, Sankaran K. Enhanced weight gain in preterm infants receiving lactase-treated feeds: a randomized, double-blind, controlled trial. J Pediatr.

2002;141:532–7.

40. Diekmann L, Pfeiffer K, Naim HY. Congenital lactose intolerance is triggered by severe mutations on both alleles of the lactase gene. BMC Gastroenterol.

2015;15:36.

41. Torniainen S, Freddara R, Routi T, Gijsbers C, Catassi C, Höglund P, Savilahti E, Järvelä I. Four novel mutations in the lactase gene (LCT) underlying congenital lactase deficiency (CLD). BMC Gastroenterol. 2009;9:8.

42. Asp NG, Dahlqvist A, Kuitunen P, Launiala K, Visakorpi JK. Complete deficiency of brush-border lactase in congenital lactose malabsorption. Lancet.

1973;2:329–30.

43. Rasinpera H, Savilahti E, Enattah NS, Kuokkanen M, Totterman N, Lindahl H, Järvelä I, Kolho KL. A genetic test which can be used to diagnose adult-type hypolactasia in children. Gut. 2004;53:1571–6.

44. Hegar B, Widodo A. Lactose intolerance in Indonesian children. Asia Pac J Clin Nutr.

2015;24(Suppl 1):S31–40.

45. Swiatkowski E, Socha J. Lactoseintolerance and hypolactasia in children with giardiasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1990;11:424–5.

46. Heine RG. Pathophysiology, diagnosis and treatment of food proteininduced gastrointestinal diseases. Curr Opin Allergy

Clin Immunol. 2004;4:221–9.

47. Prasad KK, Thapa BR, Nain CK, Sharma AK, Singh K. Brush border enzyme activities in relation to histological lesion in pediatric celiac disease. J Gastroenterol Hepatol.

2008;23:e348–52 48. von Tirpitz C, Kohn C, Steinkamp M, Geerling I, Maier V, Moller P, Adler G, Reinshagen M. Lactose intolerance in active Crohn's disease: clinical value of duodenal lactase analysis. J Clin Gastroenterol. 2002;34:49–53.

49. Heyman MB, Committee on N. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2006;118:1279–86.

50. Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, van Eijk JT, van Geldrop WJ, Neven AK. Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. BMJ. 1998;316:1563–9.

51. Savaiano DA, Boushey CJ, McCabe GP. Lactose intolerance symptoms assessed by meta-analysis: a grain of truth that leads to exaggeration. J Nutr. 2006;136:1107–13.

52. Staudacher HM, Whelan K, Irving PM, Lomer MC. Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome. J Hum Nutr Diet. 2011;24:487–95.

53. Caballero B, Solomons NW, Torun B. Fecal reducing substances and breath hydrogen excretion as indicators of carbohydrate malabsorption. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1983;2:487–90.

54. Counahan R, Walker-Smith J. Stool and urinary sugars in normal neonates. Arch Dis Child. 1976;51:517–20.

55. Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, Schmulson M, Valdovinos M, Zakko S, Pimentel M. Hydrogen and methane-based breath testing in gastrointestinal disorders: the north American consensus. Am J Gastroenterol. 2017;112:775–84.

56. Moran S, Mina A, Duque X, Anaya S, San-Martin U, Yanez P, Rodriguez-Leal G. Prevalence of lactose malabsorption in Mexican children: importance of measuring methane in expired air. Arch Med Res. 2013;44:291–5.

57. Medow MS, Glassman MS, Schwarz SM, Newman LJ. Respiratory methane excretion in children with lactose intolerance. Dig Dis Sci. 1993;38:328–32.

58. Glatstein M, Reif S, Scolnik D, Rom L, Yerushalmy-Feler A, Dali-Levy M, Cohen S. Lactose breath test in children: relationship between symptoms during the test and test results. Am J Ther. 2016; epub ahead of print.

59. Nieminen U, Kahri A, Savilahti E, Farkkila MA. Duodenal disaccharidase activities in the follow-up of villous atrophy in coeliac disease. Scand J Gastroenterol.

2001;36:507–10.

60. Montalto M, Gallo A, Santoro L, D'Onofrio F, Curigliano V, Covino M, Cammarota G, Grieco A, Gasbarrini A, Gasbarrini G. Lowdose lactose in drugs neither increases breath hydrogen excretion nor causes gastrointestinal symptoms.

Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1003–12.

61. Savilahti E, Launiala K, Kuitunen P. Congenital lactase deficiency. A clinical study on 16 patients. Arch Dis Child.

1983;58:246–52.

62. Sanders SW, Tolman KG, Reitberg DP. Effect of a single dose of lactase on symptoms and expired hydrogen after lactose challenge in lactoseintolerant subjects. Clin Pharm. 1992;11:533–8.

63. Medow MS, Thek KD, Newman LJ,

Berezin S, Glassman MS, Schwarz SM. Beta-galactosidase tablets in the treatment of lactose intolerance in pediatrics. Am J Dis Child. 1990;144:1261–4.

64. Chew F, Villar J, Solomons NW, Figueroa R. In vitro hydrolysis with a betagalactosidase for treatment of intolerance to human milk in very low birthweight infants. Acta Paediatr Scand.

1988;77:601–2.

65. Niggemann B, von Berg A, Bollrath C, Berdel D, Schauer U, Rieger C, HaschkeBecher E, Wahn U. Safety and efficacy of a new extensively hydrolyzed formula for infants with cow's milk protein allergy.

Pediatr Allergy Immunol. 2008;19:348–54.

66. Vandenplas Y, Steenhout P, Planoudis Y, Grathwohl D, Althera SG. Treating cow's milk protein allergy: a double-blind randomized trial comparing two extensively hydrolysed formulas with probiotics. Acta Paediatr. 2013;102:990–8.

67. Miraglia Del Giudice M, D'Auria E, Peroni D, Palazzo S, Radaelli G, Comberiati P, Galdo F, Maiello N, Riva E. Flavor, relative palatability and components of cow's milk hydrolysed formulas and amino acid-based formula. Ital J Pediatr.2015;41:42.

68. Szilagyi A, Shrier I, Heilpern D, Je J, Park S, Chong G, Lalonde C, Cote LF, Lee B. Differential impact of lactose/lactase phenotype on colonic microflora.Can J Gastroenterol. 2010;24:373–9.

69. West CE, Jenmalm MC, Prescott SL. The gut microbiota and its role in the development of allergic disease: a wider perspective. Clin Exp Allergy. 2015; 45:43– 53.

70. Zingone F, Bucci C, Iovino P, Ciacci C. Consumption of milk and dairy products: facts and figures. Nutrition. 2017;33:322–5.

71. Almon R, Sjöström M, Nilsson TK. Lactase non-persistence as a determinant of milk avoidance and calcium intake in children and adolescents. J Nutr Sci. 2013;2:e26.

72. Fox AT, Du Toit G, Lang A, Lack G. Food allergy as a risk factor for nutritional rickets.

Pediatr Allergy Immunol. 2004;15:566–9.

73. Doulgeraki AE, Manousakis EM, Papadopoulos NG. Bone health assessment of food allergic children on restrictive diets: a practical guide. J Pediatr Endocrinol Metab. 2017;30:133–9.

74. Heaney RP. Dairy intake, dietary adequacy, and lactose intolerance. Adv Nutr. 2013;4:151–6.

75. Cochet B, Jung A, Griessen M, Bartholdi P, Schaller P, Donath A. Effects of lactose on intestinal calcium absorption in normal and lactase-deficientsubjects.

Gastroenterology. 1983;84:935–40.

76. Enattah, NS; Kuokkanen, M; Forsblom, C; Natah S, Oksanen A, Jarvela I, et al.

Correlation of intestinal disaccharidase activities with the C/T-13910 variant and age. World J Gastroenterol. 2007 13, 35083512.

77. Tishkoff, SA; Reed, FA; Ranciaro, A; Voight, BF; Babbitt, CC; Silverman, JS; et al Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe. Nat Genet. 2007 39, 31-40.

78. Xu, L; Sun, H ; Zhang, X, ; Wang, J; Sun, D; Chen, F; et al. The G-22018 A allele matches the lactase persistence phenotype in northern Chinese populations. Scand J Gastroenterol. 2010 45, 168–74.

79. Imtiaz, F; Savilahti, E; Sarnesto, A; Trabzuni, D; Al-Kahtani, K; Kagevi, I; et al.The T ⁄G 13915 variant upstream of the lactase gene (LCT) is the founder allele of lactase persistence in an urban Saudi population. J Med Genet. 2007 44, 4e89.

Frisolac Lactose Free Мляко за кърмачета с лактозен интолеранс* За възстановяване от остра диария

Цинк: Намалява тежестта и продължителността на диарията и допринася за по-цялостно освобождаване от патогените.19 МСТ: Средноверижните триглицериди с повишена плътност на хранителни вещества и калорийна стойност, осигуряват бърз източник на енергия, без допълнителен стрес за червата.17

Желязо: Оптималното съдържание на желязо осигурява правилния растеж и развитие на кърмачетата, без риск от пролонгиране на инфекциозната диария.18

Съставки, подпомагащи имунитета: Холинът10, Витамин В611, Фолиевата киселина12 и Нуклеотидите20 осигуряват защита срещу възпалителни процеси, поддържат имунната функция и подсилват възстановяването на чревния епител.

Въглехидрати: Лактозата се заменя с глюкозен сироп, за да се осигури доставянето на достатъчно енергия.8

Инулин: За подпомагане на храносмилателната система.14

Нишесте: Доказано намалява риска от неуспех (компрометиране) на рехидратиращата терапия чрез бавно освобождаване на глюкоза, която транспортира натрий и вода без намаляване на осмоларитета.15,16

Производител: FrieslandCampina, Нидерландия Представител: СБМ Интернешънъл, София 1766 ул. „Бизнес Парк София“ № 1, сграда 2, офис 301, тел.: 02/489 99 34 Email: sbm@sbm-bg.eu

* Съгласно изискванията на Делегиран регламент (ЕС) 2016/127 безлактозните формули са млека за кърмачета, а не диетични храни за специални медицински цели и са неподходящи за прилагане при галактоземия.

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

А. Илиев1, Д. Златанов2, А. Попов2, Б. Божков2 1 Медицински факултет, МУ - София 2 Клиника по Урология, „Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ Токуда“ ЕАД - София

Ключови думи: Крипторхизъм, орхипексия, палпируем тестис, непалпируем тестис.

Крипторхизъм: минало и настояще Състоянието, при което тестисите (един или двата) не са десцендирали в скроталната торбичка, се обозначава като крипторхизъм. Това е най-честото урологично заболяване, което се среща при новородени момчета. То засяга 1/20 деца от мъжки пол и по данни на ESPU се дели на две групи спрямо това дали тестисите са палпируеми или не. Проучванията спрямо основните фактори, причиняващи състоянието и разработването на различни оперативни техники, на базата на бързия прогрес в медицината през ХХ век водят до разнообразни и сравнително ефективни практики. Прогресът в проучванията на различните хормонални терапии и оперативни техники за справяне с крипторхизма в настоящето е огромен. Някои утвърдени в миналото практики служат като основа на днешните вече подобрени модели.

С

ъстоянието, при което тестисите (един или двата) не са десцендирали в скроталната торбичка, се обозначава като крипторхизъм. Наименованието произлиза от латински като “kryptos” означава скрит, а “orchis” - тестис. Това е най-честото урологично заболяване, което се среща при новородени момчета. То засяга 1/20 деца от мъжки пол и по данни на ESPU се дели на две групи спрямо това дали тестисите са палпируеми или не. Целта на настоящата статия е да се направи обзор на литературата за миналото и настоящето на крипторхизма. ЕТИОЛОГИЯ При около 50% от случаите естествената десценденция се наблюдава 10-12 седмица до една година след 32 І Medical Magazine | септември 2023

раждането. В случаите, при които тестисите не се придвижат до скротума, се прилагат два основни метода: хормонален и оперативен. Целта е заемане нормалната им позиция в скроталната торбичка. Практиката ни показва, че е по-коректно първоначално да се опита решаването на проблема с помощта на хормонална терапия. Под действие на терапията може да се наблюдава естествено придвижване на тестисите в скротума, като в този случай няма нужда от оперативна намеса. При липса на желания от нас ефект, операцията трябва да бъде извършена в периода до 3-ата година след раждането. Ако интервенцията не се осъществи, се наблюдават характерни изменения в тестикуларната тъкан. Те се основават на нару-

шения в терморегулацията и наличието на хронична травма. Резултатите от действието на тези фактори може да варират, но най-често срещаните са инфертилитет, повишен риск от развиването на карцином и понижена секреция на тестостерон. Спрямо позицията на тестисите, могат да се обособят няколко форми на заболяването - cryptorchismus abdominalis testis (позицията на тестиса е в областта на fossa iliaca), cryptorchismus inguinalis testis (позицията на тестиса е в областта на ингвиналния канал), cryptorchismus subcutanea (позицията на тестиса е в областта на tuberculum pubicum), cryptorchismus cruzalis (позицията на тестиса е в областта на основата на бедрото) и cryptorchismus perinealis (позицията на тестиса е в областта на перинеума). При липса на последващо лечение заболяването се

[www.medmag.bg ] 33

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

характеризира с висок риск от инфертилитет, ингвинални хернии, torsio testis и симптоми, типични за заболявания, свързани с по-ниската продукция и секреция на тестостерон. МИНАЛО Проучванията спрямо основните фактори, причиняващи състоянието и разработването на различни оперативни техники, на базата на бързия прогрес в медицината през ХХ век, резултират в разнообразни и сравнително ефективни практики. В периода са проучени и доказани множество теории, отнасящи се за причините от хормонално естество, анатомични аномалии или комбинация от двете, като са разработени оперативни методи, използващи различни техники. В миналото специалистите, проучващи факторите, отговорни за развиването на крипторхизъм предлагат различни гледни точки, отговорни за ретенцията на тестисите, наблюдавани при голям брой пациенти. От своите изследвания и наблюдения д-р Ашов заключава, че причина са къси сперматични канали, д-р Кохер смята, че причината е къс семепроводен канал, д-р Браман - тесен ингвинален канал, а д-р Годард - срастването на тестисите с намиращите се в областта околни тъкани[1]. При всички страдащи от крипторхизъм деца, се наблюдава едно или повече от гореспоменатите абнормални състояния на дадените структури, както и други специфични за индивида аномалии, свързани със състоянието. Други специалисти като д-р Шапиро, 1930 г., на базата на данни, събрани при хормонална терапия с гонадотропни хормони открива, че при деца с ретенция на тестисите под действие на терапията се наблюдава значително намаляване на периода на естествена десценденция[1]. Резултатите показват, че този ефект е налице при около 75% от лекуваните със съответната терапия деца спрямо нелекуваните. Д-р Перацо, 1950 г., смята, че основната причина за наличието на крипторхизъм се крие още в ембриогенезата[1]. Според него наличието на аномалии в ендокринните майчини жлези може да повлияе върху естествената секреция на пол определящите хормони по време на тази част от развитието. Това може да доведе до аномалии в свързаните с мъжкия пол структури, като аналогично следствие от този процес, той дава крипторхизма. Проучените хормонални терапии с положителен ефект се основават на различни видове хормони. Често срещано и основно в повечето практики за лечението на подвижни тестиси е използва34 І Medical Magazine | септември 2023

нето на екстракт от тимусната жлеза. Друг основен метод е този на Белей. Той се основава на използването на женски хормони, като при всички лекувани са се наблюдавали положителни резултати. Уфредуци основава идеята си на тироидни препарати, които е използвал в малки дози, но при този метод са се получавали сравнително малко положителни резултати. Пенде, заедно със своя колектив, предлагат лечение, основаващо се на облъчване на тимусната жлеза при 624 бол­ ни, като получават резултати с 90% успех на естествена десценденция на тестисите през първото тримесечие[1]. Имайки предвид голямата база данни, получени от огромния обем фокусиращи се върху различни аспекти от развитието на организма изследвания, следва да заключим, че състоянието, обозначено като крипторхизъм е мултифакторно състояние, зависещо от голям брой различни по естество и функция хормони, отговорни за нормалното развитие на дадените анатомични структури, както и специфични за дадения организъм анатомични аномалии. Можем да заключим, че единична напълно ефективна хормонална терапия, предотвратяваща или лекуваща състоянието при всички пациенти, няма. В периода са разработени разнообразни хирургични техники, показали завидни резултати в решаването на проблема, свързан с абнормалното анатомично разположение на тестисите. У нас се е използвал главно методът на Джулиани, който макар и иновативен криел множество рискове[1]. През 1920 г. Сиеверс предлага нов метод за оперативна намеса, изразяващ се в прекарване на фонукуса през обтораториус, като основание дава факта, че новият път е по-къс за смъкване в скротума, в сравнение с ингвиналния. Методът изисква голяма техническа способност и крие много рискове. Макар, че за времето си това е било значителен скок в оперативното лечение на крипторхизма, трудността за изпълнение и рисковете му пречи да намери голямо приложение. Спрямо цялата предоставена информация за периода на ХХ век ние смятаме, че в периода лечението на крипторхизма се изразява в комбинация от хормонална терапия, отговаряща на нуждите на пациента и/или хирургична интервенция, спрямо наблюдаваните при пациента анатомични аномалии, изискващи корекция. НАСТОЯЩЕ Теорията за хормоналното лечение на крипторхизма се основава на факта, че дефи-

цит на хормони по оста – хипоталамус-хипофиза-гонади може да доведе до липса на десцензус на тестиса. От друга страна, човешкият хорион гонадотропин (ЧХГ) и гонадо­тропиносвобождаващият хормон могат да стимулират синтеза на тестостерон и да промотират тестикуларния десцензус в скротума[3,4]. Световната здравна организация (СЗО) препоръчва доза на ЧХГ за лечение на крипторхизма от порядъка на 500 U интрамускулна инжекция за деца на 1-6 години и 1000 U за деца над 6 години, два пъти седмично за период от 5 седмици[5]. Ли и сътрудници[6] докладват мета-анализ за ефективността на приложението на лутеинизиращ хормон освобождаващия хормон (LHRH), в случаи на ингвинален и прескротален крипторхизъм. Честотата на десцензус в групата на LHRH е около 20%, сравнена с 5% десцензус при плацебо групата. Някои изследователи смятат, че хормоналната терапия е неефективна, липсва дългосрочно проследяване при децата, различни терапевтични схеми и ниско ниво на достоверност на събраната информация. Към настоящия момент основният метод за лечение на крипторхизма е оперативен, като оптималната възраст за оперативно лечение е между 12 и 18-месечна възраст[7,8]. При наличие на палпиращ се тестис, най-често се извършва отворена хирургична интервенция. Може да бъде извършена посредством два достъпа – ингвинален и скротален (техниката на Бианки)[9]. Али и сътрудници са извършили операция при 100 деца, на възраст 6-12 месеца посредством една скротална инцизия (методът на Бианки), като при всички е било ус-

пешно свалянето на тестиса скротално, оперативното време е между 2036 мин., няма случаи на тестикуларна атрофия или асцендиране на тестис. Методът на Бианки показва по-добри естетични резултати и по-кратко оперативно време. МакГрат и сътрудници провели рандомизирано клинично проучване за сравнение на ефикастността на скроталната и ингвиналната орхипексия по отношение на следоперативна болка и компликации. Резултатите показали, че пациентите, третирани със скротална орхипексия, са с по-ниска степен на следоперативната болка. Авторите смятат, че скроталната орхипексия

е ефективна алтернатива на ингвиналната в случаи на нисък крипторхизъм. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Прогресът в проучванията на различните оперативни техники и хормонални терапии за справяне с крипторхизма в настоящето е огромен. Някои утвърдени в миналото практики служат като основа на днешните вече подобрени модели. Големият обем проучвания и разработени оперативни техники са отговорни за разнообразието от начини за третиране на съответното състояние.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Цаню Добрев - София, 1967 . - 78 с. : с ил.; 30 см Принос към хирургическото лечение на абдоминалната, ингвиналната и субкутанната форми на крипторхизма: Дисертация за присъждане на научна степен "Кандидат на медицинските науки" 2. Nagaratnam S, Rajoo S, Long Bidin MB, Mohd Zain NR. Cryptorchidism is a Useful Clue for Idiopathic Hypogonadotropic

Hypogonadism in Pituitary Stalk Thickening. J ASEAN Fed Endocr Soc. 2021; 36:95–7.10.15605/jafes.036.01.09 3. Christiansen P, Muller J, Buhl S, Hansen OR, Hobolth N, Jacobsen BB, et al.

Hormonal treatment of cryptorchidism– hCG or GnRH–a multicentre study. Acta Paediatr. 1992; 81:605–8. 10.1111/j.16512227.1992.tb12310.x

4. Chung E, Brock GB. Cryptorchidism and its impact on male fertility: a state of art review of current literature. Can Urol Assoc J. 2011;5:210–4. 10.5489/cuaj.10106 5. Li T, Gao L, Chen P, Bu S, Cao D, Yang L, et al. A systematic review and meta-analysis of comparative studies assessing the ef icacy of luteinizing hormone-releasing hormone therapy for children with cryptorchidism.

Int Urol Nephrol. 2016;48:635–44. 10.1007/ s11255-016-1235-x 6. Omling E, Bergbrant S, Persson A, Bjork J, Hagander L. How boys and testicles wander to surgery: a nationwide cohort study of surgical delay in Sweden. BMJ Paediatr Open. 2020; 4:e000741. 10.1136/ bmjpo-2020- 000741 7. Ritzen EM. Undescended testes:

a consensus on management. Eur J Endocrinol. 2008; 159(Suppl. 1):S87–90.

10.1530/EJE-08-0181 8. Young CD, Walker AM, Weber BA, Spencer AO. Quality improvement assessment of a bianchi-technique pediatric orchiopexy perioperative pain management pathway.

J Pediatr Urol. 2020; 16:461.e1–9.10.1016/j. jpurol.2020.06.013

[www.medmag.bg ] 35

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Н. Чилингирова Клиника по кардиология, УМБАЛ „Проф. д-р Александър Чирков” - София

Ключови думи: Миокардит, перикардит, гръдна болка, дилатативна кардиомиопатия (ДКМП).

Миокардит в млада възраст Миокардитът e възпалание на сърдечния мускул, което се развива в хода на възпалителна инфекция с неспецифична изява, често засяга деца и хора в млада възраст. Заболяването е с широк спектър на клинична изява, диагностицирането му може да бъде предизвикателство и често остава неразпознато. Неинвазивните методи на изследване са: електрокардиограма, ехокардиография и магнитно-резонансна томография, съчетана с лабораторни изследвания и вирусология. Своевременната диагноза е важна за профилактиране на тежките животозастрашаващи усложнения, като сърдечна недостатъчност и ритъмно-проводни нарушения. При установяване на етиологичен причинител се провежда специфична терапия. Лечението с имуномодулиращи и имуносупресивни препарати може да повлияе на прогнозата и изхода на заболяването. При доказан миокардит чрез ЕМБ, при 30% от пациентите състоянието прогресира до дилатативна кардиомиопатия с нейните усложнения, изискващо подържащо лечение на сърдечната недостатъчност и аритмията.

М

иокардитът е възпалително заболяване, което обичайно възниква вторично след инфекция, имуномедиирано или с токсична генеза (Global Burden of Disease)[2,3]. Характеризира се с разнообразна клиника засягаща всички възрасти. При част от случаите е недостатъчно диагностициран. 80% от инфектираните са с леки форми, 15% са с тежко протичане налагащо хоспитализация, 5% от пациентите се нуждаят от интензивно лечение[3,4]. Възможно е да се установи при млади хора, починали внезапно (4-21%) и е основна причина за морбидност и смъртност в млада възраст[1,4,5,6 ]. Според СЗО миокардитът е вазпалително заболяване на миокарда, диагностицирано с хистологични, имунологични и хистохимични 36 І Medical Magazine | септември 2023

критерии[1,3,4]. Възпалението на мио­ карда засяга кардиомиоцитите, интерстициалната и периваскуларна съдинителна тъкан с интрамуралните и епикардни съдове с миоцитна некроза, без исхемична генеза[1,2,3]. ЕТИОПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА Най-честите причинители са вирусни инфекции: ентеровируси (Коксаки В1-6, А (Херп ангина), SARS-CoV-2, грип, СМV, E. Barr, адeно, HIV, рубеола, паротит, морбили, варицела. Бактериални инфекции: микобактериум, стрепто-, стафило-, пневмо-, мениго-, коки, хемофилус, хламидия, салмонела, бруцелоза, Q треска. Спирохети: лаймска болест, лептоспироза, сифилис; Микози и паразити[4,7]. Различните вируси засягат миокарда по различен механизъм с преобладаваща лимфоцитна или макрофагна реакция. Недостатъчното лимфоцитно

предоминиране е признак на неефикасен имунен отговор[1,4.7]. Миокардитът е вторично заболяване с автоимунна активация, след преболедувана инфекция или пост­ ваксинално[6,7]. Може да се активира и от автоимунно заболяване, като Болест на Кавазаки, Саркоидоза, SLE, Sjogren`s s-m, Churg-Strauss, Wegener`s granulomatosis, Takayasu arteritis, Giant cell myocarditis. В някои случаи е в резултат на токсично въздействие от катехоламини, цитокини, кокаин, алкохол, химиотерапевтици или медикаменти. Входът на вирусната инфекция е през назофарикса, а репликацията на вируса е в орофаринкса и червата, от където навлиза в циркулацията (първична виремия) и достига до таргетните тъкани - миокард, перикард и плеври. Настъпва директно проник-

Фиг. 1 Ехокардиография при миокардит

ване и размножаване на причинителя в кардиомиоцитите. Активира се имунологично медиирано клетъчно увреждане при генетично предразположени индивиди от инфекциозно, токсо-алергично и автоимунно увреждане на миокарда[6]. МИОКАРДИТЪТ ПРОТИЧА В ТРИ ФАЗИ: Остра фаза (1-7 ден) с виремия и репликация, навлизане на вируса в миокардните клетки, последвана миоцитолиза и образуване на нео­антигени. Подостра фаза (7-14 ден) - цитотоксичните Т-ly разпознават неоАГ и се образуват вирусни АТ. Включване на моноцити, макрофаги, К-ly (килъри), елиминиращи вируса с лизиране на инфектираните клетки и оздравяване. При обичаен имунен отговор организмът се възстановява от инфекцията с ограничена миокардна увреда и настъпва пълно оздравяване. Хронична фаза (незадължителна 30-90 ден) се характеризира с персистиращо възпаление и активация с циркулация на антисърдечни антитела (АТ) в резултат на кръстосана реактивност между сарколем антиген (АГ) и вируса с образуване антисърдечни АТ води до ли-

зирне на здрави кардиомиоцити (хроничен миокардит). Настъпва увреждане на мио­цити с възпалителни инфилтрати и фиброза, нарушена микроциркулация, с повишена съдова проницаемост, оток и стаза в малките съдове. От променената електрическа активност се предизвикват ритъмно-проводни нарушения, нарушена реполяризация. При глобално засягане се нарушава контрактилната функция с дилатация. Хемодинамичните нарушения зависят от дифузността на процеса и засягане на проводната система. Клиниката на миокардита е неспецифична и е с широк спектър на клинична изява[3,4,7]. Леките форми са с бързопреходни симптоми, сходни с основното възпалително заболяване. Класическата изява на заболяването е няколко седмици след вирусна инфекция с изява на сърдечна недостатъчност или аритимия. Обичайно е с гръдна болка (85-95%), температура (65%), задух (19-49%), умора, повръщане, хепатомегалия, безапетитие, сърцебиене или синкопална симтоматика. Тежките форми са с увредено общо състояние, интоксикация, задух, отоци, ШВЗ, кардиомегалия, тахикардия, глухи тонове. Отслабен Т1. Т3, Т4 и сумационен галоп. Алтерниращ пулс, хипотония, застой в двата [www.medmag.bg ] 37

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

кръга на кръвообращение, ритъмно-проводни нарушения. Системен или белодробен тромбемболизъм. Неврологична симптоматика с главоболие, мозъчен инсулт. Гастро-интестинални (5%) - гадене, повръщане, коремна болка, разстройство и дехидратация. Лабораторията е с неспецифични промени и позитивни биомаркери[3,4,11]. Повишени маркери на възпаление ПКК, LY, Мо, CRP, IL-6, прокалцитонин, ↑глобулини. Маркери за миоцитолиза: трансаминази, CPK, МБ на креатин фосфокиназа, серумен тропонин (маркер за ангажиране на миокарда), LDH, маркери за СН (BNP). Промени в клетъчен и хуморален имунитет: повишени антивирусни АТ, антимиокардни АТ, ЦИК, повишен С3 и С4, типово специфични неутрализиращи, инхибиращи хемаглутинацията или фиксиращи комплемента АТ. С вирусология се установява етиологичният причинител. ЕКГ е с неспецифични промени - синусова тахикардия, нисък волтаж QRS, неспецифични промени на Т вълна и/или отрицателна Т вълна/може да има коронароподбна форма[11]. Елевация/депресия на ST сегмента, имитираща остър коронарен синдром. Бедрен блок, ДББ, ЛББ, ЛПХБ. Камерна и/или предсърдна екстрасистолна аритмия. Ритъмно-проводни нарушения: брадикардия, АV-блок-I-IIIст. Рентгенова графия на гръден кош: Бързо уголемяване на сърдечната сянка с намален тонус на миокарда. Белодробен застой: венозен, интерстициален, алвеоларен. ЕхоКГ за оценка на размерите на сърдечните кухини, дебелина на стените, камерната функция, сегментна кинетика, недостатъчност на атриовентрикуларни клапи[11,12]. Подтисната систолна ЛК функция, ФИ 40.4% +/- 10.3%, ФС - 19.3% +/- 4.2%, ЛК-дилатация и диастолна дисфункция. Регионални дискинезии и дисфункции. Едем и нехомогенна структура на стените от некроза и фиброза. Перикардни и плеврални изливи. През последните години магнитно-резонансната томография на сърце (МРТ кардио) се налага като основен неинвазивен метод на избор, даващ информация и степента за тъканна увреда, оток, фиброза на миокарда[9,10]. Инвазивно изледване и ендомиокардна би38 І Medical Magazine | септември 2023

опсия (ЕМБ) е препоръчителна при остра камерна дисфункция, липса на ефект от проведеното лечение. Хистологията е с изразена фиброзна реакция, огнищна кръглоклетъчна инфилтарция[12]. Патоанатомично: При остър миокардит мио­ кардът е отпуснат сивкаво-кафеникав, с горногранична маса и дилатация на кухините. Възпалителни инфилтрати от моно/полинуклеарни клетки Ly, плазматични, Ео с дегенерация и некроза на съседни клетки. Интерстициален и паренхиматозен тип. Клетъчна интерстициална и фиброзна реакция с кръглоклетъчна инфилтрация и полинуклеарни до формиране на малки гнойни огнища. Хистологично потвърден вирусен или имунно медииран остър миокардит, обикновено фокален (остър лимфоцитарен) създават риск от аритмия или прогресия до фулминантна СН и кардиогенен шок. По своето протичане микардитът може да бъде остър с бързо развиващ се с кардиоген шок, изискващ инотропно лечение и циркулаторна подкрепа. Подострите форми са с персистиращо миокарно увреждане или рецидивиращо възпаление с продължителност от 1 до 3 м. При симптоми продължаващи над 1 м. се определя като хроничен[11,12]. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА Миоперикадит, перикардит, кардиомиопатия (ХКМП, Takotsubo). Хроничният идиопатичен миокардит е сходен с ДКМП. Миокардитът може да протече като остър коронарен синдром със или без ST-елевация, повишени стойности на тропонина, коронарни аномалии, ендомиокардна фиброеластоза, гликогенози със сърдечно засягане, болест на Кавазаки в детска възраст[1,3]. ЛЕЧЕНИЕ Ограничаване на двигателната активност и лечение на основното заболяване. Голяма част от пациентите оздравяват без последици. При други заболяването има прогресиращ характер и води до развите на сърдечна недостатъчност и дилатативна кардиомиопатия. Кардиологичното лечение зависи от функционалния клас сърдечна недостатъчност и наличието на ритъмно проводни нарушения. Целта е да се намали пред- и следнатоварването с АСЕ инхибитори/ARD-блокери (ESC, AHA), бета блокери, антагонисти на алдостерона, диуре-

тици (ЗСН)[11,12,13]. Не се препоръчват дигиталис и нестероидни противовъзпалителни. НПВС са противопоказни първите 2 седмици, защото увеличават миокардното увреждане. В тежки случай, които не се повлияват от приложеното лечение се включват инотропни медикаменти, кислород. профилактика на тромбемболични усложнения. Превенция на заболяването и усложненията. При високостепеннен АV блок се провежда кардиостимулация, кардиовертер дефибрилатор при анамнеза за арест и камерна тахикардия[3,11,12]. При влошаване на състоянието се обсъжда поставяне на „изкуствено сърце“, като мост за сър-

дечна трансплантация. Изход: 50% от пациентите с остър мио­кардит оздравяват през първите – 2-4 седмици. При 25% от пациентите перисистира сърдечна дисфункция. При 12-25% от пациентите, въпреки лечението достигат до последния стадий на заболяването ДКМП и се нуждаят от LVAD, сърдечна трансплантация[12]. Честота на заболяването в България е неясна, поради клиничното разнообразие, в много случаи остава неразпознато. В много случаи причината за възникването на миокардита не се установява. При голяма част от преболедувалите миокар-

дит не остават трайни последици. Друга част от пациентите умират в острата фаза на фулминантен миокардит или развиват дилатативна кардиомиопатия с камерна дисфункция и животозастрашаващи аритмии. В заключение острият миокардит ще продължава да е предизвикателство. Навременната и правилно поставена диагноза, профилактика и лечение на миокардита изисква мултидисциплинарен подход, защото въпреки проведените многобройни проучвания и дадени препоръки в световен мащаб, усложненията от него са свързани с неприемливо висока честота морбидност и смъртност.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Кънева А., Печилков Д., Левунлиева Е. Вирусен миокардит в детска възраст. Педиатрия-2/2018 2. Schultheiss H-P., Kuhl U., Cooper L.T.: The management of myocarditis. Eur Heart J 2011;32:2616-2625 3. Paul T., Tschupe C., Kandolf R.: Myocarditis in Guidelines for management of congenital heart disease. Cardiology in the young 2017; 27 (Suppl.3):S85-S87 4. Canter C.E., Simpson K.E.: Diagnosis and treatment of myocarditis in current

era Circulation 2014:129:115-128 5. Dennert R., Crijns H.J., Heymans S.: Acute viral myocarditis. Eur Heart J 2008;29:2073-2082 6. Shekerdemain L., Bohn D.: Acute viral myocarditis: Epidemiology and pathophysiology. Pediatr Crit Care Med 2006:7:S2-S7 7. Checchia P.A., Kulik T.J.: Acute viral myocarditis: diagnosis. Pediatr Crit Care Med 2006:7:S8-S11 8. Freedman S.B., Haladyn J.K.,

Floh A., et al.: Pediatric myocarditis: .emergency department clinical findings and diagnostic evaluation. Pediatrics 2007;120:1278-1286 9. Danti M., Sbarbati S., Alsadi N., et al.: Cardiac magnetic resonance imaging: diagnostic value and utility in the followup of patients with acute myocarditis mimicking myocardial infarction. Radiol Med 2009;114:229-238 10. Friedrich M. G., Sechtem U., SchulzMenger J., et al.: Cardiovascular

Magnetic Resonance in Myocarditis: A JACC White Paper for the International Consensus Group on Cardiovascular MR in Myocarditis. J Am Coll Cardiol 2009:53:1475-1487 11. Caforio A. L.P., Pankuweit S., Arbustini E., et al.: Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J

2013:34:2636-2648 12. Singh R.K.,Yen J.C., Price J.F.: Diagnosis and treatment strategies for children with myocarditis. Progress Pediatr Cardiol 2016;43:23-30 13. Tschöpe С., Cooper L. T., TorreAmione G., Van Linthout S. Management of Myocarditis-Related Cardiomyopathy in Adults.

Originally published23 May2019https://doi.org/10.1161/CIRCR ESAHA.118.313578Circulation Research.

2019;124:1568–1583

[www.medmag.bg ] 39

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

С. Стоянова, А. Топов, м.д. Отделение по очни болести, УМБАЛ „Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда“ ЕАД – София

Приложение на СapsuLaser при нестандартни и усложнени случаи в катарактната хирургия Катарактата като социалнозначимо заболяване е най-честата причина за намалено зрение сред възрастното население и е индикация за хирургично лечение в офталмологията. Най-общо, заболяването не може да бъде предотвратено, но хирургичната намеса възстановява зрението близко до нормалното.

Н

апоследък концепцията и изискванията към хирургичната техника и използваната апаратура се променят, заедно с повишаване на изискванията и очакванията на пациента, стила на живот и урбанизацията. Все повече пациенти желаят най-доброто и бързо лечение, с минимум риск, подобряващ качеството им на живот. Поради тази причина през последните 20 години катарактната хирургия търпи изключително развитие, целящо максимален обективен резултат, удовлетвореност на пациента при минимален риск. Една от основните насоки на това развитие е намаляване на мануалните етапи в хирургичната процедура, които зависят изключително от опита и умението на хирурга и са рискови за различни по вид усложнения. Невъзможно е да вървим напред в лечението на катаракта, без да сме запознати с историята на тази хирургия. А тя неизменно е свързана с развитието на историята на Древна Гърция и Египет. Хирургични умения са показали Маите и Ацтеките. И все пак, първи описват операциите при катаракта индианците. В книгата на Сусрита - 2500 г. пр. Хр. се описва как окото се нагорещява с въздух 40 І Medical Magazine | септември 2023

и се намокря с мляко, тогава „хирургът” пробожда предната камера с пика, отваря я, разделя катарактата с остър инструмент (дисцизия) и/ или катарактата се оплоскостява с фин инструмент (couching). Египтяните описват катарактата като „rising water in the eyes”. Първите хирургични технични умения са се зародили в Италия - Римската Империя, от Целзий и Гален – те откриват предната камера (разстоянието между роговицата и лещата). Те класифицират катарактата като лечима и нелечима. Според тази класификация, лечимата била малка, подвижна, светла на цвят, докато нелечимата била голяма, неравномерна зеница, жълтеникава на цвят, или по-тъмна. За един от най-паметните основатели на модерната хирургия се смята Жак Давиел през 1748 г. във Франция. Основоположник на екстракапсуларна екстракция на катаракта, продължила през XIX и XX век и от последователи. През ХХ век хирургични училища се позовавали на екстракапсулната екстракция на леща (ЕССЕ) и адмирирали впоследствие интракапсулната екстракция (IССЕ). Така в края на 1980

г. Келман, основателят на модерната факоемулсификация, осъществил революционните промени в операциите за катаракта, важни и до днес. Той се вдъхновил от денталната хирургия, смятайки, че този ултразвук може да бъде използван и във фрагментирането (разчупване, разделяне) на лещено ядро. Други две технологични открития били въведени през XX век - имплантацията на изкуствена вътреочна леща - 29 ноември 1949 г. и появата на операционен микроскоп през 1970 г. Оттук насетне, непрекъснат „ъпгрейд” настъпил при използваните материали за очната хирургия - ножа на Грефе (диамантен скалпел, позволявал все по-малки инцизии на роговицата) за осъществяване на точна геометрия в разреза. Премахването на биологичната леща ставало все по-безопасно, с по-малко усложнения. И все пак, научни сътрудници и инженери непрекъснато търсят най-безопасния начин при катарактната хирургия. Много лазери придобиха особено значение в офталмологията. Много техники придобиха съществен принос за извършване на точни корекции в зрението, удовлетворяващи желанията на пациентите. А именно те са водещата крайна точка в създаването на даден медицински про-

Фиг. 1 Конгенитална катаракта

дукт, необходим да покрие нуждите на всеки пациент, който заслужава най-доброто медицинско обслужване за времето си. Несъмнено, това е CapsuLaser, изобретение което, както споменахме в миналия брой, е научно откритие, което е икономически рентабилно, безопасно и водещо до най-добри зрителни резултати в комбинация с точния индивидуален вътреочен имплант. Много проучвания са извършени, за да се докаже неговата безопасност и несъмнено най-точна лазерна капсулотомия, разположена по зрителната ос. Незаменим помощник при различни случаи на катаракта - от конгенитални, през интумесцентни и достигнем до най-трудните в областта, а именно хиперматурните катаракти. За съжаление, в България все още се срещат изключително „презряли пердета“, които се отстраняват по стара методика. Благодарение на този лазер, можем да извършим една от съществените стъпки безопасно и точно, и да продължим по конвенционален метод оперативната процедура. Разбира се, панацея няма, когато случаите на катаракта са из-

пуснати и не можем да извършим лазерна технология. Навременното лечение предполага най-безопасно и най-бързо постоперативно възстановяване. В този брой искаме да акцентираме върху най-уязвимата група пациенти децата. По данни на Световната здравна организация в момента в света има 1.5 милиона деца (под 16 години), които са двуочно слепи, като за слепота се приема зрение на по-доброто око <3/60. Всяка година в света се диагностицират нови между 20 000 и 40 000 случая на деца с билатерална катаракта. Най-важните причини за развитие на катаракта в ранната детска възраст са: генетичните аномалии, метаболитните заболявания, недоно-

сеността и интраутеринните инфекции. При по-големи деца катарактата е най-честа след: травма, прием на лекарства, радиационна или лазер-терапия. За разлика от катарактата при възрастни, времето на хирургичната интервенция при детската катаракта е от особена важност. Докато през 70-те години се е смятало, че оперативното лечение е противопоказано преди 6-месечната възраст на детето, днес тези разбирания са коренно променени. Превенцията на амблиопията започва с оперативно лечение на катарактата в първите месеци след раждането. Оперативното лечение при деца има някои особености, които са свързани както с оперативната техника, така и с честотата на постоперативните усложнения и с избора на корекция на афакичното око. Тези особености на катарактата в детска възраст поставят за разрешение много проблеми както с диагнозата на заболяването, така и с лечението на самата катаракта и превенцията и лечението на амблиопията. Конгениталната катаракта (Фиг. 1), обикновено се диагностицира при раждането на детето. Ако това се случи по-късно може да се стигне до развитието на тежка амблиопия, особено при наличието на едностранно засягане. Ако мътнините са малки и не се намират в зрителната ос, те могат да не засягат зрителната острота. Приема се, че мътнини по-големи от 3 мм в диаметър винаги засягат зрението. Съществуват различни видове детска катаракта, които само ще споменем - тотална, централна, предна, задна катаракта. Всяка от [www.medmag.bg ] 41

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Фиг. 2 Билатерална катаракта

ната острота и корекция на афакията в критичния период на развитие на зрителната система. От изключителна важност в превенцията на амблиопията е времето на извършване на тези действия. Прогностичните фактори в тази поредица от диагностични и терапевтични процедури са: • Възраст • Плътност на катарактата • Уни- или билатерална катаракта (Фиг. 2) • Наличието на персистираща фетална васкуларизация • Възраст при извършване на операцията • Навременно започване на лечението

Фиг. 3

Редовното посещение при педиатър и офтал­ мопедиатър водят до ранното установяване на аномалията - щателно снета анамнеза, изясняване приема на лекарства по време на бременността, В-ехография за уточняване на състоянието на задния сегмент под анесФиг. 4

тази група се подразделя на съответни подтипове, върху които няма да се спираме. Целта на нашето експозе е да посочим новостите в оперативната интервенция и при най-малките пациенти. Лечението на конгениталните катаракти включва отстраняването на мътнините в лещата, които водят до намаление на зрител42 І Medical Magazine | септември 2023

тезия. Обикновено след циклоплегия и просветляване с офталмоскопа може лесно да се насочим за евентуалната причина от липсата на рефлекс в зеницата. Операцията на катаракта при деца е много различна от операцията на катаракта при възрастни. Операцията изисква обща анестезия. Детското око е много различно от окото на

Фиг. 5

възрастен. Вродената операция на катаракта трябва да се извършва само в центрове, които са подходящо оборудвани за извършване на тази взискателна процедура и специално обучен екип. Децата нямат твърдо ядро на лещата, така че е възможно да се премахне цялата катаракта само чрез аспирация. Има две операции, които се използват широко за вродена катаракта. Лензектомия - по-голямата част от лещата (включително задната капсула) и предното стъкловидно тяло се отстраняват. Това оставя постоянно ясна визуална ос (Фиг. 3). ЕССЕ - предната капсула на детето е много по-еластична от лещата за възрастни. Това прави непрекъснатата криволинейна капсулотомия по-трудна. Рексисът трябва да се поддържа малък (4-5 мм), тъй като материята на лещата може лесно да се аспирира с канюли и няма голямо ядро, което да се отстрани. Спазват се някои принципи при различните видове детски операции за катаракта. При унилатералните катаракти, хирургичното лечение не по-рано от 8 месец от диагностицирането с последваща терапия на амблиопията. При билатералните катаракти, това се

извършва не по рано от 8 седмица от раждането. Досега стандартната оперативна техника включваше обща анестезия, sideports, иригация и аспирация на лещени маси, задна капсулотомия, и имплантиране на ВОЛ в зависимост от възрастта на детето. Днес, благодарение на CapsuLaser, можем да кажем, че е истинска революция в оперативната интервенция при конгенитални катаракти. Докато при мануалните техники предната капсулотомия е рискована, тъй като капсулата при подрастващи и бебета е изключително еластична и възможността за периферна дехисценция е огромна, лазерът действа моментално без риск от руптура, точна и курволинеарна предна капсулотомия. Изключително предимство в детската катарактна хирургия. КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ В нашето отделение по очни болести представяме случай на 6-месечно бебе. Доносено, с билатерална катаракта. Установена след рутинен преглед. Лечението е оперативно. Поради изключително малкото око и невъзможноста за медикаментозна мидриаза, се налага механична дилатация на зеницата с ирис-ретрактори. Оцветяваме с трипан-блу, изчаква се необходимо време, отстранява се [www.medmag.bg ] 43

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

синята течност, под вискосубстанция се извършва лазерна капсулотомия. В случая размерът на рексиса, който задаваме, е 4.2 мм (Фиг. 4). Поради плитката предна камера, лазерът оцветява и роговицата. Белегът изчезва до 72 часа. С форцепс, пригоден за детски очи, отстраняваме надлежащата капсула; следва иригация и аспирация на лещени маси (Фиг. 5), мануален заден капсулорексис. Това е и направлението, за което се надяваме за в бъдеще този лазер да бъде полезен за спокойствие и надеждност по време на оперативната интервенция. За деца до 18-годишна възраст, лазерът се използва все още като offlabel инструмент. Само и единствено с него може да се постигне завършеност, цялост и точност на предната

капсулотомия. Безопасен и ефективен на всяка възраст, е предпочитан от хирургичната общност. С напредването на технологиите и нуждата от намаляване на интра- и постоперативните усложнения, оперативната техника при вродените катаракти се извършва по съвсем нов метод, който ни дава възможност да контролираме тези евентуални усложнения. А именно, използването на предна лазерна капсулотомия с помощта на capsulaser, чието предимство е извършването на точна капсулотомия, циркулярност и завършеност на рексиса. Изключително подходящ при тези малки пациенти, чиито очи са изключително малки, с плитка предна камера, някои зеници

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Federica Gualdi MD, Luca Gualdi MD, Femto-Laser Cataract Surgery.

2. Pavel Stodulka, MD, PhD, FEBOS-CR, Richard Packard, MD, FRCS, FRCOphth, David Mordaunt, PhD. 3. Д-р Алек Топов, Дисертационен труд, 2019.

4. Собствени материалии методи.

44 І Medical Magazine | септември 2023

са и трудно медикаментозно подаващи се на мидриаза. В заключение може да се каже, че независимо от всички описани трудности, лечението на конгениталните катаракти и амблиопията в последно време бележи неоспорими успехи. Много важно условие, обаче, за постигане на добър краен резултат е това лечение да бъде непрекъснато и комплексно. В него трябва да бъдат включени опитен офталмохирург, родителите, социални работници, оптик, генетик, педиатър и анестезиолог. Катарактната екстракция с имплантация на леща трябва да бъде извършвана само в специализирани центрове.

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

А. Иванов Клиника по Ортопедия и Травматология „Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ Токуда” ЕАД - София

Ключови думи: Педикуларни винтове, сколиоза, интароперативен мониторинг, малпозиции, МТ основна торакална кривина, РТ проксимална торакална кривина.

Малпозиции на педикуларни винтове при оперативно лечение на идиопатична сколиоза в детска възраст

Задната инструментация с педикуларни винтове е водеща техника при спиналната хирургия за оперативно лечение на деформации на гръбначния стълб. Педикуларните винтове създават условия за добра корекция и ригидна фиксация с устойчивост на резултатите. В детската спинална хирургия основно е използвана free hand (FH) техника под стриктен интраоперативен мониторинг (ИОНМ). Така се създават условия за ниски нива на рентгеново натоварване и сигурност при изпълнение на синтезата. Поставянето на педикуларните винтове носи рискове от неврологични и висцерални увреди. Отчитането на нивата на малпозиции на педикуларните винтове съобразно условията на деформацията – големина на предоперативен ъгъл, ротация, вид сколиоза, нива на синтеза носи данни за предоперативното планиране и постигане на ниски нива на усложнения.

ВЪВЕДЕНИЕ Задната инструментация с педикуларни винтове е водеща техника при спиналната хирургия за оперативно лечение на деформации на гръбначния стълб. Педикуларните винтове създават условия за добра корекция и ригидна фиксация с устойчивост на резултатите. Поставянето на педикуларните винтове носи рискове от неврологични и висцерални увреди. В детската спинална хирургия основно е използвана free hand техника под стриктен интраоперативен мониторинг. Free hand техниката при позиционирането на педикуларните винтове е свързана с високи изисквания към анатомичните и технически познания на оперативния екип[1]. По този начин оперативната интервенция протича в условия на ниски нива на рентгеново натоварване и сигурност при изпълнение на вертебродезата със задна инструментация. При преглед на литературни данни за проблемни винтови позиции при педикуларни винтове в оперативното лечение на идиопатична сколиоза основно резултатите при медиал46 І Medical Magazine | септември 2023

ни кортикални нарушение се движат средно около 8.4-8.6%. Относително проблематични за медиални перфорации е конвексната МТ зона. Проблематична за вентрални перфорации е конкавната РТ зона. Отчетените средни нива на критични симптоматични педикуларни нарушения е 0.1%[2-4]. Цел на проучването е отчитане на нивата на проблемни позиции на педикуларните винтове, съобразно особеностите на гръбначната деформация – големина на предоперативен ъгъл на Cobb, ротация, вид сколиоза, нива на синтеза. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ В проследяването на малпозициите на педикуларнивнитове са включени 68 пациенти с проведено оперативно лечение по повод идиопатична сколиоза за периода юни 2013 г. - декември 2019 г. Разпределението по пол е: мъже - 12, жени - 56. Пациентите, включени в изследването, са възраст между 10 и 18 години, средна възраст: 14.2 ± 0.5

г. Включените пациенти са с идиопатична сколиоза: ювенилна 23 (33.8%) и адолесцентна 45 (66.83%). Малпозициите на поставените винтове се отчитат на постоперативни рентгенографии и компютърна аксиална томография (КАТ). Като малпозиция на винт се приема позициониране извън т.нар. safe zone - над 2 мм извън стените на педикуларния канал[6,7]. Като малпозиция се отчита и позициониране на винтове в интервентебрален диск и проблемна дължина извън тялото на прешлена. Отчетени са предоперативен ъгъл на Cobb, ротация по метода на Nаch-Moe, вид идиопатична сколиоза – ювенилна и адолесцентна, както и вид идиопатична сколиоза съобразно класификацията на Lenke. Отчетени са брой винтове по нива в торакална и лумбална зона. РЕЗУЛТАТИ При класифициране на идиопатичната сколиоза по класификацията на Lenke[5] са представени пациенти и от 6-те групи, както следва: Lenke 1 - 17 пациенти (25%); Lenke 2 - 12 пациен-

ти (12.7%); Lenke 3 20 пациенти (29.5%); Lenke 4 – 7 пациенти (10.3%); Lenke 5 6 пациенти (8.9%); Lenke 6 - 6 пациенти (8.9%). Общо поставени винтове в торакална зона - 989 броя, и в лумбална зона - 332 броя. Общ брой поставени винтове - 1321. Най-често синтезирани нива торакална зона са Th3, Th 4, Th7, Th8, Th9 и Th 10, като това е свързано с проксималните нива на инструментация и апикални зони на MT кривините. По-големият брой винтове в проксимална лумбална зона е свързано с по-малкия брой сколиози тип Lenke 6, изискващи по-дистална инструментация и честия подход със селективна синтеза и запазване на дистални подвижни лумбални нива. Общо поставени винтове в торакална зона са 989 броя (Фиг. 3) На торакалния сегмент се падат общо 84 малпозиции на винтове. Най-често

Фиг. 1 Добро позициониране на педикуларни винтове

са в средата на торакалният отдел и особено в 7, 8 и 9 торакални прешлени. Общо поставени винтове в лумбална зона - 332 броя (Фиг. 4). На петте лумбални прешлена се падат 31 малпозиции на винт при пациентите от това проучване. Най-чести са малпозициите на първите два лумбални прешлена - 11 при L1и 9 при L2. При последният лумбален прешлен няма отчетена малпозиция на винт.

Фиг. 2A Латерална малпозиция Фиг. 2B Медиална малпозиция

Фиг. 3 Брой винтове в торакалната зона

Проследени са зависимости на проблемните винтови позиции съобразно големина на деформацията, ротацията (ъгъл на Cobb), вида идиопатична сколиоза, нива на синтеза.

Фиг. 4 Брой винтове в лумбалната зона

При направен корелационен анализ с помощта на корелационният коефициент на Пиърсън показа, че е налице право пропорционална, линейна, със средна големина на ефекта корелация меж-

Малпозиции

Брой

Относителен дял в %

Медиална

26

30.9

Латерална

56

66.7

В прилежащ диск

2

2.3

Малпозиции

Брой

Относителен дял в %

Медиална

8

25.8

Латерална

21

67.7

В прилежащ диск

2

6.4

Табл. 1 Разпределение на торакални малпозиции

Табл. 2 Разпределение на лумбални малпозиции

[www.medmag.bg ] 47

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ

Фиг. 5 Корелационен анализ на зависимостта на предоперативния ъгъл на Cobb на пациента и броя на малпозиции на винтове

Hok тест манифестира, че разликата е предимно при четвърти и пети тип по Ленке, добре визуализирано на графиката тип Error bar. Рискът за малпозиции е над 2 пъти по-голям при сколиози тип Lenke 4 (три структурни кривини) и Lenke 3 (две структурни кривини) спрямо сколиози тип Lenke5 (една структурна кривина) (Фиг. 7).

Фиг. 6 Корелация между скалите големината на торакална апикална ротация и броя на винтове с малпозиция в торакалния отдел

ду предоперативния ъгъл на Cobb на пациента и броят на малпозиции на винтове (Pearson Correlation 0.51; p = 0.00<0.05; N68) (Фиг. 5). Ротацията на апикалните прешлени при изследваните пациенти бе групирана в три групи измерена по метода на Nach - Moe – 1 група под 10%, 2 група 10-20% и 3 група над 20%. С цел да се установи наличие на корелация между скалите големината на торакална апикална ротация и броят на винтове с малпозиция в торакалния отдел се проведе корелационен анализ. Направеният статистически анализ с помощта на корелационният коефициент на 48 І Medical Magazine | септември 2023

Спирмън показа, че има статистически значима, линейна зависимост между променливите (Фиг. 6). ПРОСЛЕДЯВАНЕ НА ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА СКОЛИОЗА ПО КЛАСИФИКАЦИЯТА НА LENKE И ПРОБЛЕМНИТЕ ВИНТОВИ ПОЗИЦИИ Проведеният Post

ОТЧИТАНЕ НА НИВАТА С ЧЕСТИ ПРОБЛЕМИ ВЪВ ВИНТОВОТО ПОЗИЦИОНИРАНЕ Засягането на сегмента Th7 - Th9 е с относително по-висок процент поради по-честото разполагане на апекса на МТ кривината в тази зона. Отбелязва се и относително по-високи нива на малпозиции в проксимална зона Th3 – Th4. Тази зона е с рискове поради по-малък размер на прешлените и ротационни деформации при структурни кривини в зоната. Отчетени са 115 винта (8.7%) в малпозиция, като в торакален отдел са 84 броя (8.49%). и в лумбален отдел са 31 броя (9.3%). Средно отчетените данни за малпозиции са 8.7%. На пациент се падат средно 1.2 ± 0.19 малпозиции, най-често 1 при 33

пациента или почти половината от случаите (48.5%). Четири торакални малпозиции има само при 1 пациент – 1.5% от изследваните. ОБСЪЖДАНЕ Отчетените резултати и доказаните и проследени зависимости са повод за насочването на вниманието към планирането и изпълнението на оперативното лечение с оглед постигането на ниски нива на проблемно винтово позициониране: - отчитане на вида идиопатична сколиоза - ювенилна, адолесцентна - с особено внимание към ювенилната сколиоза; - отчитане на вида сколиоза по класификацията на Lenke с особено внимание към сколиози тип Lenke 3 и Lenke 4; - планиране на оперативното лечение деформации с по-голям ъгъл на Cobb предоперативно и с проблемна ротация са повод за задължително провеж-

Фиг. 7 Проследяване на зависимости от вида сколиоза по класификацията на Lenke и проблемните винтови позиции

дане на КАТ с оглед уточняване на структурата и евентуално недоразвитие на педикулите; - провеждането на оперативно лечение - внимание към апикални нива с изразена ротация при пласирането и верифицирането на винтовете, както и към проксималните торакални нива Th2-Th4; - по-честите нива на

латерална малпозиция са свързани със стремежа на операторите да избягнат пенетрация в спиналния канал, както и анатомично по плътната медиална стена на педикула.

Adolescent Idiopathic Scoliosis Patients: A Review of 2020 Screws Using Computed Tomography Assessment Spine (Phila Pa 1976 2017 Mar;42(5):326-335.

3. Chris Yin Wei Chan 1, Mun Keong Kwan 1 Safety of Pedicle Screws in Adolescent Idiopathic Scoliosis Surgery Asian Spine J2017 Dec;11(6):998-1007.doi: 10.4184/ asj.2017.11.6.998. Epub 2017 Dec 7.

4. Mun Keong Kwan 1, Chee Kidd Chiu, Siti Mariam Abd Gani, Chris Chan Yin Wei Accuracy and Safety of Pedicle Screw Placement in Adolescent Idiopathic Scoliosis Patients: A Review of 2020 Screws Using Computed Tomography Assessment Spine (Phila Pa 1976 2017 Mar;42(5):326-335.

5. Lenke, Lawrence G. MD; Betz, Randal R. MD; Harms, Jürgen MD; Bridwell, Keith H.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Спазването на интраоперативен протокол за верификация на позиционирането на педикуларните винтове и прилагането на ИОНМ са в основата на безопасността на използваната оперативна техника. Доброто планиране с отчитане на особеностите на гръбначната деформация създава достатъчно сигурни условия за ниски нива на проблемни винтови позиции и усложнения.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1 Kim YJ, Lenke LG, Bridwell KH, Cho YS, Riew KD. Free hand pedicle screw placement in the thoracic spine: is it safe? Spine (Phila Pa 1976) 2004;29:333–342.

2.Gertzbein SD, Robbins SE. Accuracy of pedicular screw placement in vivo. Spine Mun Keong Kwan 1, Chee Kidd Chiu, Siti Mariam Abd Gani, Chris Chan Yin Wei Accuracy and Safety of Pedicle Screw Placement in

MD; Clements, David H. MD; Lowe, Thomas G. MD; Blanke, Kathy RN Adolescent Idiopathic Scoliosis : A New Classification to Determine Extent of Spinal Arthrodesis Journal of Bone & Joint Surgery - American Volume: August 2001 - Volume 83 - Issue 8 - p 1169–1181 6. P J Belmont Jr 1, W R Klemme, A Dhawan, D W Polly Jr In vivo accuracy of thoracic pedicle screws- Spine (Phila Pa 1976 2001

Nov 1;26(21):2340-6.

7. E Reichle 1, M Morlock, K Sellenschloh, C Eggers[Definition of pedicle malposition.

Primary stability and loosening characteristics of pedicle screws in relation to position: spongious anchoring, cortical anchoring, perforation and malposition.

2002 Apr;31(4):402-5.doi: 10.1007/s00132001-0283-8

[www.medmag.bg ] 49

КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

Н. Чилингирова Клиника по кардиология, УМБАЛ “Проф. д-р Александър Чирков” София

Ключови думи: Сърдечна недостатъчност (СН), изкуствено сърце/механичен циркулаторен дивайс (VADVentricular Assistant Device), сърдечна трансплантация.

Лечение на рефрактерна хронична сърдечна недостатъчност с механичен циркулаторен дивайс (изкуствено сърце) в България Сърдечната недостатъчност е синдром с типични клинични симптоми от редуциран сърдечен дебит и/или повишено интракардиално налягане в покой или стрес. Сърдечната дисфункция е свързана с намален толеранс към физически натоварвания, висока честота на камерни аритмии и намалена продължителност на живот (Cohn, 1988 г.). При терминална сърдечна недостатъчност с изчерпани медикаментозни и хирургични терапии през последните десетилетия за подпомагане на циркулацията като алтернатива се поставя механичен камерен циркулаторен дивайс (изкуствено сърце) (ventrical assist device – VAD). ЦЕЛ на настоящото проучване e да се оцени ефектът от приложение на VAD при пациенти с терминална сърдечна недостатъчност на базата на кардиомиопатия, миокардит, вродена сърдечна малформация (ВСМ) и след кардиохирургия. Да оценят най-честите рискови фактори и сравни отдалечената преживяемост при различните сърдечни заболявания. МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ: За периода от 2003 г. до 2023 г. е проведено ретро-проспективно проучване, в което са включени 54 пациенти със сърдечна недостатъчност - III-IV ФК след проведена кардиохирургична интервенция с екстракорпорално кръвообръщение (ЕКК), при които е импантиран VAD. Пациентите са проследени следоперативно за клас сърдечна недостатъчност, тромбемболични усложнения, ранева инфекция/сепсис, нужда от инотропни медикаменти, прояви на бъбречна, чернодробна и дихателна недостатъчност, неврологични усложнения и смърт. РЕЗУЛТАТИ: При правилно подбрани пациенти, поставянето на ЛК VAD значително подобрява клиничното състояние и функционалния клас СН. Намалява се честотата на хоспитализации. Удължава се срокът на изчакване за сърдечна трансплантация. Установи се, че пациенти с тежка дясна сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония, комплексни сърдечни малформации, рестриктивна кардиомиопатия и пациенти след клапна хирургия имат виск риск и намалена продължителност на живот след интервенцията. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: При пациенти със терминална СН изкуственото сърце е животоспасяваща терапевтична алтернатива. Системите позволяват пациентите да бъдат доведени до възстановяване (Bridge-to-recovery), сърдечна трансплантация (Bridge-to-transplantation) или удължаване на живота (Destination therapy). След проведената интервенция се повлиява мултиорганата недостатъчност в резултат на предходната сърдечна недостатъчност. Подобрява се качеството на живот и се дава възможност пациентите да бъдат изписвани, за да продължат възстановяването си в домашни условия.

ВЪВЕДЕНИЕ Според Европейската кардиологична асоциация дефиницията СН[1] включва структурни, функционални и симптоматични критерии. Проявите на СН са умора и диспнея при натоварване 50 І Medical Magazine | септември 2023

или покой (NYHA клас III или IV), белодробен и системен застой, намален сърдечен дебит в покой с периферна хипоперфузия от невъзможност на сърцето да реализира необходимия минутен обем при нормално те-

ледиастолно пълнене. Ограничен функционален капацитет или 6 минутен тест под 300 м. Пикова кислордна консумация (VO2max) под 12 до 14 mL/kg/min. Обективно тежка СН се изявява с поне един признак. Една или

Сърдечна недостатъчност: Европейската асоциация по кардиология и СН (2021 г.) Клинични белези: лесна умора, задух при физически усилия, пристъпен нощен задух, шиен венозен застой, периферни отоци, хепатомегалия, хепатоюгуларен рефлукс, цианоза.

Табл. 1 Сърдечна недостатъчност[1]

Повишени биомаркери за СН - плазмени нива натрийуретичен пептид. Морфологични и функционални ехокардиографски белези на СН. Функционални, структурни и клинични симптоми (ESC)[1]

ACC/AHA[2]

Диспнея в покой и минимални физически усилия

Рефрактен кардиогенен шок, ИАБКП

Белодробен и системен застой, редуциран МО в покой (периферна хипоперфузия)

Кардиогенен шок, изискващ продължителна венозна инотропна терапия (Добутамин, Коротроп)

Обективни доказателства за тежка сърдечна дисфункция. ЛК-ФИ под 30%, псевдонормален/ рестриктивен митрален кръвоток от доплер

СН-III-IV/NYHA на максимална лекарствена и ресинхронзираща терапия

Повишено ендиастолно налягане на пълнене на ЛК и/или ДК

Последен стадий на ВСМ със СН без БАХ

6-минутен тест: под 300 м

Животозастрашаващи аритмии на антиаритмична терапия, третирани с РФА и/или ICD

VO2 max <14 mL/kg/min

VO2 max <10 ml/kg/min

Една или повече хоспитализации за СН в последните 6 мес.

Рефрактерна ангина без медикаментозно или хирургично повлияване

повече хоспитализации за СН през последните 6 м. ЦЕЛ на настоящото проучване да се оцени ефекта от приложение на VAD при пациенти с терминална сърдечна недостатъчност на базата на кардиомиопатия (ДКМП, РКМП, ХКМП), миокардит, ВСМ и след кардиохирургия. Да се оценят най-честите рискови фактори и сравни отдалечената преживяемост при различните сърдечни заболявания. МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ За периода от 2003 г. до 2023 г. е проведено ретро-проспективно проучване, в което са включени 54 пациенти с терминална сърдечна недостатъчност и проведена

Нормална хемодишнамика в покой (ЦВН 3-12 mm Hg, ПКН 8-18 mm Hg) Само 40-60% от пациентите са с “нормална” ДСН (повишено хемодинамика (ЦВН ЦВН, нормално <12 mm Hg и ПКН ПКН) <18 mm Hg) при натовраване Хиподебитна СН (ниско ЦВН и ПКН)

кардиохирургична интервенция с екстракорпорално кръвообръщение (ЕКК) - имплантация на изкуствено сърце на възраст 8-74 г., средната възраст е 37.7 г., шест деца. От тях 45 (83.34%) са мъже, а 9 (16.66%) са жени. Оценени са индикациите за провеждане на процедурата, съ-

Табл. 2 Клинични симптоми на СН, оценени по ESC[1] и АСС/АНА[2]

Фиг. 1 Клинична характеристика на пациентите, подлежащи на интервенция с изкуствено сърце

Двукамерна застойна сърдечна недостатъчност (Повишено ЦВН и ПКН) ЛСН (нормално ЦВН, повишено ПКН)

образно критерии за СН и индикации за сърдечна трансплантация от ESC и АСС/АНА (Табл.

1, 2)[1,2]. Индикации за имплантиране на VАD: Терминална сърдечна недостатъчност - III или IV/ФК/ NYHA с различна етиология, неповлияваща се от конвенционална терапия. ВИДОВЕ МЕХАНИЧНИ УСТРОЙСТВА ЗА ЦИРКУЛАТОРНА ПОДДРЪЖКА LVDs: системи за механична циркулаторна поддръжка • VAD могат да се използват като: [www.medmag.bg ] 51

ПКН)

(Повишено ЦВН и ПКН) ЛСН (нормално ЦВН, повишено ПКН) КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

Фиг. 2 Изкуствено сърце Berlin Heart INCOR system

Табл. 3 Подбор на пациенти за изкуствено сърце СИ - сърдечен индекс; СН - сърдечна недостатъчност; ЛК-ФИ - фракция на изтласкване; РС - пулмокапилярно налягане; САН - систолно артериално налягане; VO2 - кислородна консумация.

Пациенти с >2 значими симптоми, въпреки оптималната медикаментозна и ресинхоринизраща терапия и повече от едно от следните:

ЛК-ФИ <25% и/или измерено VO2 <12 ml/kg/min Зависимост от венозна инотропна терапия Влошена, но обратима бъбречна и/или чернодробна функция от редуцирана перфузия или неадекватно налягане на камерно пълнене. (РС ≥20 mmHg САН ≤80-90 mmHg или СИ ≤2 l/min/m2 Липса на тежка ДК дисфункция с високостепенна трикуспидална инсуфициенция ≥3 хоспитализации със СН в предходните 12 м.

• Biventricular Assistant Device (BiVAD) за едновременна поддръжка и на двете камери.

Фиг. 3 Основни сърдечни заболявания с тежка СН

1

Фиг. 4 Продължителност на механична поддръжка

• Left Ventricular Assistant Device (LVAD) за поддръжка само на лявата камера; • Right Ventricular Assistant Device (RVAD) за поддръжка само на дясната камера; 52 І Medical Magazine | септември 2023

Първоначално е използвана Berlin Heart EXCOR system, която е VAD генериращ пулсативен кръвоток и се използва като LVAD, RVAD и BiVAD. VAD е с помпи, подходящи за деца и възрастни (10, 25 и 30 ml). Помпите на системата са прозрачни и се намират на повърхността на тялото (лесно откриване на тромбоза в системата), имат две клапи (при евентуално спиране на машината няма възможност за обратен кръоток). Недостатък на тези устройства е големият размер, разположен извън тялото на пациента, невъзможност за дългосрочна употреба, повишен риск от инфекция и тромбоза. По-късно за употреба в България навлязоха Berlin Heart INCOR system с VAD генериращ ламинарен ток. Използвани като LVAD, имплантиран в гръдния кош на пациента, като само контролният кабел преминава през кожата. Площта на контакт между кръвта и системата е по-малка и с по-малка вероятност за тромбемболични и инфекциозни усложнения. Компактна и по-удобна за пациентите. През последните месеци се прилага Heart Mate 2,3 с ламинарен кръвоток. Подборът на пациентите за поставяне на механичен дивайс за подкрепа на циркулацията се основава на следните критерии: СН - ІV

ФК NYHA, Cardiac Index (CI) <1.8; при вродени и придобити сърдечни заболявания без данни за фиксирана белодробна хипертония при невъзможност за корекция с други хирургични техники; очаквана преживяемост под 1 г., с изчерпани средства за лечение; на терапия с медикаменти, намаляващи следнатоварването и високи дози диуретици; високорискови аритмии, неповлияващи се от медикаментозно лечение, въпреки имплантиран кардиовертер дефибрилатор (ICD); липса на белодробен тромбемболизъм през последните 8 седмици; нормална бъбречна и чернодробна функция или обратима дисфункция; липса на мултиорганни усложнения (бъречна недостатъчност, дифузни периферни и цереброваскуларни увреждания); липса на активен инфекциозен процес; индекс на телесното тегло – BMI <0.35 kg/m2; психологическа устойчивост на пациента, мотивирани, грамотни, добре информирани с добра лична хигиена, способни да толерират дългосрочно интензивно постоперативно лечение и подкрепяща социална среда. Ехокардиографски критерии: Увеличени размери и обеми на сърдечните кухини с хипо­ акинезия. Систолна +/- диастолна дисфункция. ЛК-ФИ под 30%. АV инсуфициенции с псевдонормален или рестриктивен митрален кръвоток (Доплер). Високо ляво и/или дясно вентрикуларно налягане на пълнене. Повишено налягане в ДК и БА. Доплеровата оценка на високо систолно налягане в АП е прогностично свързано с повишена смъртност от СН. ДСН: дилатирани ДК, ДП и ДПВ над 17 mm с дилатирани хепатални вени с намален инспираторен колапс под 50%, намалена трикуспидална ануларна систолна екскурзия – TAPSE под 17 mm, систолна миокардна скорост на свободната стена ДК 5 m (9.5 cm/sec), повишена пикова скорост на ТИ над 2.8 m/sec. Интракавитарна тромбоза. Перикарден, плеврални изливи и асцит. Инвазивно изследване (селективна коронарография (СКАГ), лява сърдечна катетеризация (ЛСК), дясна сърдечна катетеризация (ДСК)). Манометрията е златен стандарт за хемодинамична оценка на СН и белодробна хипертония. Оценката на ДК функция е важна за избора на устройство, тъй като следоперативната недостатъчност значително увеличава периоперативната смъртност и намалява преживяемостта до и след трансплантацията. Транспулмонален градиент (Pam-PCm) >12-16 mm Hg, PVR >5 Wood unit, PAS >60 mmHg. Белодробната хипертония повишава риска от

Изход

Пациенти

Възстановени

4

Чакаща листа

28

Трансплантирани

9

Дестинейшън

8

Преживяемост под 1 месец

14

Табл. 4 Изход от процедурата

дясна сърдечна недостатъчност и смърт при хирургично лечение. При потенциално обратим отказ на ДК, може да се обмисли временна (дни до седмици) поддръжка на екстракорпорално дясно вентрикуларно устройство (RVAD), използваща центробежна помпа в допълнение към имплантирането на LVAD. За пациенти с хронична двукамерна недостатъчност или висок риск от персистираща ДК недостатъчност след имплантиране на LVAD може да се наложи имплантиране на бивентрикуларно помощно устройство (BiVAD). Пациентите, които се нуждаят от дългосрочна подкрепа за BiVAD, трябва да отговарят на условията за трансплантация, тъй като терапията с BiVAD не е подходяща за дестинационна терапия. Резултатите от терапията с BiVAD са по-неблагоприятни от тези за терапия с LVAD и следователно индикацията за терапия с VAD трябва да се обсъди, преди функцията на ДК да се влоши. Контраиндикация за имплантация на LVAD: Дясна сърдечна недостатъчност. Тежка мултиорганна недостатъчност, необратима бъбречна или чернодробна дисфункция. Генерализирани периферни и мозъчно-съдови заболявания. Активна пептична язва. Тежки хронични заболявания на белия дроб, остри или хронични възпалителни заболявания, БТЕ с давност под 8 седмици. Активен възпалителен процес/бактеремия. Кожни инфекции в областта на оперативното поле. Системни заболявания, лимитиращи продължителността на живот: неоплазми, СПИН, СЛЕ, амилоидоза, саркоидоза. Проведе се сравнение между изходния клас сърдечна недостатъчност и постоперативните резултати в различните подгрупи пациенти. Проследяването обхваща периода преди и след операцията с контролни ЕКГ, ехокардио­ графия и клинична лаборатория. Регистрирани са и следните следоперативни нежелани събития: нужда от продължителна катехоламинова подкрепа поради тежка дясна сърдечна недостатъчност; прояви на следоперативна дихателна и бъбречна недостатъчност, изискващи апаратно лечение; неврологични ин[www.medmag.bg ] 53

КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

циденти; раневи инфекции, сепсис и смърт. Всички пациенти са били на лечение с хепарин в ранния следоперативен период, впоследствие е включван Синтром с двойна антиагрегантна терапия: Аспирин с Клопидогрел/Антистенокардин. РЕЗУЛТАТИ Предоперативни демографски данни Предоперативно се взеха предвид основната кардиологична диагноза, белодробна хипертония, дясна сърдечна недостатъчност, пол, възраст, наличие на предходна кардиохирургия. Съпоставиха се резултатите от подгрупите за функционален капацитет и смъртен изход. Въз основа на основната диагноза проследените пациенти са разпределени на пет подгрупи: дилатативна кардиомиопатия (ДКМП) - 35 пациента, хипертрофична кардиомиопатия (ХКМП) - 2, рестриктивна кардиомио­ патия (РКМП) - 1, ВСМ - 4, след кардиохирургия (ВСМ, клапна, коронарна) - 12 пациента. Непосредствен постоперативен резултат Ранните следоперативни резултати отразяват характеристиката на пациентите в първата седмица след операцията в реанимацията. Проследена е хемодинамиката, хирургично кървене, клиничното състояние и нежеланите събития. При пациентите с хипертрофична кардиомиопатия, комплексни вродени сърдечни малформации, високостепенна белодробна хипертония и неправилно оценена ДСН и след клапна хирургия се отбеляза висока ранна смъртност до 7 ден. Едномесечен резултат след операцията В първия месец е оценен функционалният клас сърдечна недостатъчност, ехокардиографска оценка на дясна камера, перикарден, плеврален изливи, асцит и ритъмно-проводни нарушения. Част от изкуствените сърца са поставяни в условията на спешност на фона на кардиоге54 І Medical Magazine | септември 2023

нен шок или миокарден инфаркт след кардиохирургия. При някои по-млади пациенти с остра фулминантна, но обратима СН е възможно обратното ремоделиране на ЛК и функционалното подобрение с възможност за отстраняване на LVAD („мост към възстановяване“). При 4 пациенти, преживели сърдечна хирургия с усложнения довели до остра лява сърдечна недостатъчност е настъпило стабилизиране на хемодинамиката и възстановяване на камерната функция след имплантация на изкуствено сърце с последващо отстраняване на устройството в рамките на няколко седмици. Смъртност до 1 месец след операцията е отбелязана при 25% от оперираните от тежка дясна сърдечна недостатъчност, високостепенна белодробна хипертония и полиорганна недостатъчност. Отдалечени постоперативни резултати Пациентите са проследявани ежемесечно с оценка на клиничното състояние, лаборатория, ЕКГ, ехокардиография и профилактика на усложненията. Голяма част са кандидати за сърдечна транспантация и са с подобрен функционален капацитет с възстановяването на органната дисфункция и облекчаване на белодробната хипертония се отбременена ДК. Най-честите отдалечени нежелани събития са аритмия, дихателна недостатъчност, кървене, тромбоза, тромбоемболия с инсулт, тромбоза на помпата, ранева инфекция или бактеримия, късна деснокамерна недостатъчност. Възможни са технически проблеми, свързани с VAD, които засягат дългосрочния резултат на пациентите. Мозъчно-съдови инциденти са регистриани при 14 пациенти (25.92%) след първия месец от операцията. Рискови фактори за инсулт са предсърдно мъждене, женски пол, хемолиза и бектеремия. По-чести са тромбоемболичните инсулти, а хеморагичните инциденти (5 пациента) с по-висок риск от тежка инвалидизация и смърт. Инфекциите, свързани с устройството са честа причина за рехоспитализация и водеща причина за късна смърт-

ност в резултат от сепсис при 9.5% от проследените пациенти, 6-12 месеца след диагностицирането на раневата инфекция. Регистрана тромбоза на помпата е с честотата 10%, при препоръчителни целеви нива на INR от 2-3 и двойна антиагрегантна профилактика, избягване на ниски скорости на помпата и създаване на достатъчно дълбок джоб за помпата за избягване на рязкото изкривяване на входящата канюла (2 пациента). В Табл. 4 е представен изходът от процедурата. Продължителността на механичната циркулаторна подръжка се определя от клиничното състояние на пациента, степен на белодробна хипертония и придуржаващите заболявания. Пациентите са разпределени в 6 хронологични групи. При 4 пациенти е свалена поддръжката поради възстановяване на камерната функция между 7 и 28 ден след операцията. Със смъртен изход през първата седмица в реанимация са 6 пациенти, двама от които са с хипертрофична кардиомиопатия, двама след предхождаща сърдечна хирургия. Двама с тежка дясна сърдечна недостатъчност, при които е поставен LVAD c ECMO. Водещи причини в нашето проучване за летален изход след първия месец са БАХ, ДСН, мозъчно-съдови инциденти, инфекции, свързани с устройството, ритъмни нарушения (предсърдно мъждене, камерна тахикария/мъждене), предходни сърдечни операции и полиограгнна недостатъчност. ДИСКУСИЯ Споделяме нашия дългосрочен опит при лечение на терминална сърдечна недостатъчност с механичната поддръжка на кръвообращението. Проследени са 54 пациенти със СН III-IV ФК - NYHA, с имплантирано механично устройство за подпомагане на циркулацията, отговарящи на условията за трансплантация. Процедурата е въведена в България от 2003 г. поради

нарастващия брой на млади пациенти с терминална сърдечна недостатъчност, нуждаещи се от сърдечна трансплантация. Актуалната чакаща листа за сърдечна трансплантация е около 28 пациенти, при годишна смъртност 30.3% в нашето проучване. Нарастващият брой пациенти с рефрактерна, хронична СН и намаляващото донорство доведоха до удължен период на изчакване или алтеранттива на сърдечна трансплантация (средно 16 месеца за Евротрансплант). Смъртността в чакащата листа на Eurotransplant през 2013 г. е 21.7%. Болните с терминална сърдечна недостатъчност III-IV ФК се нуждаят от периодични хоспитализации, при ограничени възможности за лечение с медикаменти и ресинхронизираща терапия. Дългосрочната терапия е с инотропни медикаменти (т.е. добутамин, милринон и др.), интраортна балонна помпа и сърдечна трансплантация. Пациентите могат да бъдат лекувани и стабилизирани с постоянно имплантируемо устройство за подпомагане на лявата камера (LVAD) за облекчаване на влошената камерна функция и поддържане на достатъчна органна перфузия. Продължителността на подръжка при подбрани пациенти, включени в чакаща листа, е над 2000 дни. При дългосрочното проследаване при 34 пациенти е достигнато стабилизиране на клиничното състояние, подобря-

ване на функционалния капацитет и разреждане на хоспитализициите. 28 пациенти са преминали през чакаща листа, а 9 от тях са успешно сърдечно трансплантирани. Един с РКМП е с едногодишна преживемост. Като постоянна терапия е приложена на осем болни непокриващи критериите за сърдечна трансплантация поради високостепенна белодробна хипертония, повишен транспулмонален градиент, захарен диабет и придружаващи заболявания. Допълнителната корекция на сърдечни дефекти, клапна патология и потенциални източници на тромбоемболизъм, като LV аневризми, ЛПухо, както и реваскуларизация на големи проксимални коронарни лезии за подобряване на естествената сърдечна функция и превенция на аритмии, подобряват значително хирургичните резултати. Отбеляза се подобрено качество на живот, задоволителен функционален капацитет, намали се нуждата от хоспитализация за компенсация и се удължи животът.

LVAD с непрекъснат поток се разглеждат като алтернатива на сърдечната трансплантация. Първоначално LVAD са разработени за използване като краткосрочен подход, а сега се използват и дългосрочно в списъка за трансплантация или при пациенти, които не отговарят на условията за трансплантация като постоянна терапия. Броят на пациентите с по-

стоянен LVAD непрекъснато нараства. Настоящите 2-3 годишни нива на преживяемост при внимателно подбрани пациенти, получаващи устройства с непрекъснат поток, са сравними с ранната преживяемост след сърдечна трансплантация. Сред пациентите с LVAD с непрекъснат поток, преживяемоста е 80% на 1 година и 70% на 2 години. В България с преживяемост над 1 г. са 37.04% от пациентите. ЗАКЛЮЧЕНИЕ При пациенти със терминална СН, heart EXCOR, INCOR, Heart Mate е животоспасяваща терапевтична алтернатива. Системите позволяват пациентите да бъдат доведени до възстановяване (Bridge-to-recovery), сърдечна трансплантация (Bridgeto-transplantation) или удължаване на живота (Destination therapy). Прилагането им удължава периода за намиране на подходящ донор и възстановяване на мултиорганата недостатъчност в резултат на предходната сърдечна недостатъчност. В значителна степен се подобрява качеството на живот и позволява пациентите да продължат възстановяването си в домашни условия. Сърдечната трансплантация е дефинитивно лечение при пациенти в последен стадий на сърдечна недостатъчност с изчерпани медикаментозни и хирургични средства. В България се провеждат между 2 и 9 сърдечни трасплантации годишно.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021 Sep 21;42(36):3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368. Erratum in: Eur Heart J. 2021 Oct 14;: PMID: 34447992.

2. Kirklin JK, Pagani FD, Goldstein DJ, et al. American Association for Thoracic Surgery/International Society for Heart and Lung Transplantation guidelines on selected topics in mechanical circulatory support. J Heart Lung Transplant.

2020 Mar;39(3):187-219. doi: 10.1016/j. healun.2020.01.1329. Epub 2020 Jan 23.

PMID: 31983666.

3. Rose E.A. Gelijns A.C., Moskowitz A.J., Heitjan D.F., Stevenson L.W., Dembitsky W. et al. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure. N

Engl J Med. 2001; 345: 1435-1443 4. Jessup M., Miller L., Kormos R.L. et al.

INTERMACS profiles of advanced heart failure: the current picture. J Heart Lung Transplant. 2009; 28: 535-541 5. Lietz K., Long J.W., Kfoury A.G., Slaughter M.S., Silver M.A., Milano C.A. et al.

Outcomes of left ventricular assist device implantation as destination therapy in the post-REMATCH era: implications for patient selection. Circulation. 2007; 116: 497-505 6. Cowger J., Sundareswaran K., Rogers J.G., Park S.J., Pagani F.D., Bhat G. et al.Predicting survival in patients receiving continuous flow left ventricular assist devices: the HeartMate II risk score.J Am Coll Cardiol. 2013; 61: 313-321 7. Estep J.D., Starling R.C., Horstmanshof D.A., Milano C.A., Selzman C.H., Shah K.B. et al. Risk assessment and comparative

effectiveness of left ventricular assist device and medical management in ambulatory heart failure patients: results from the ROADMAP study. J Am CollCardiol. 2015; 66: 1747-1761 8. Matthews J.C., Koelling T.M., Pagani F.D., Aaronson K.D. The right ventricular failure risk score: a pre-operative tool for assessing the risk of right ventricular failure in left ventricular assist device candidates.J Am Coll Cardiol. 2008; 51: 2163-2172, 9. Aissaoui N., Salem J.E., Paluszkiewicz L., Morshuis M., Guerot E., Gorria G.M. et al. Assessment of right ventricular dysfunction predictors before the implantation of a left ventricular assist device in end-stage heart failure patients using echocardiographic measures (ARVADE): combination of left and right

ventricular echocardiographic variables.

Arch Cardiovasc Dis. 2015; 108: 300-309 10. Atluri P., Goldstone A.B., Fairman A.S., MacArthur J.W., Shudo Y., Cohen J.E. et al.

Predicting right ventricular failure in the modern, continuous flow left ventricular assist device era. Ann Thorac Surg. 2013; 96: 857-864 11. Kormos R.L., Teuteberg J.J., Pagani F.D., Russell S.D., John R., Miller L.W., et al. Right ventricular failure in patients with the HeartMate IIcontinuous-flow left ventricular assist device: incidence, risk factors, and effect on outcomes.J Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 139: 1316-1324 12. Klotz S., Vahlhaus C., Riehl C., Reitz C., Sindermann J.R., Scheld H.H. Preoperative prediction of post-VAD implant mortality using easily accessible clinical parameters. J Heart Lung Transplant.

2010; 29: 45-52 , 13. Kirklin J.K., Naftel D.C., Pagani F.D., Kormos R.L., Stevenson L.W., Blume E.D. et al. Sixth INTERMACS annual report: a 10,000-patient database. J Heart Lung Transplant. 2014; 33: 555-564, 14. Unverzagt S., Wachsmuth L., Hirsch K., Thiele H., Buerke M., Haerting J. et al. Inotropic agents and vasodilator strategies for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock or low cardiac output syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 1: CD009669, 15. Houston B.A., Kalathiya R.J., Stevens G.R., Russell S.D. One-and-done: do left ventricular assist device patients on the transplant list really need frequent right heart catheterization assessments for pulmonary hypertension? J Heart Lung Transplant. 2015; 34: 1637-1639,

[www.medmag.bg ] 55

КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

М. Н. Синно1, Н. Чилингирова2 1 Клиника по Ангиология, „Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ Токуда“ ЕАД - София 2 Клиника по кардиология, УМБАЛ „Проф. д-р Александър Чирков“ - София

Ключови думи: Болки в малък таз, синдром на тазова конгестия.

Синдром на тазова конгестия една често срещана, но рядко диагностицирана патология Синдромът на тазова конгестия е заболяване, засягащо множество жени, най-често тези в репродуктивна възраст. Проявява се с хронична болка в малък таз, с продължителност поне 6 месеца. Асоциира се с инсуфициенция на овариалните вени и други венозни съдове в малък таз. Хормонални, генетични и хемодинамични фактори допринасят за това състояние, което води до венозна дилатация, намалена еластичност на венозната стена и клапна дисфункция. Редица образни изследвания са подходящи за поставяне на правилна диагноза. Изборът на адекватна терапия и нейното успешно реализиране има важна роля в подобряване качеството на живота на жените в световен мащаб.

С

индромът на тазова конгестия (Pelvic congestion syndrom - PCS) е често подценявано състояние, изявяващо се с хронична тазова болка (Chronic pelvic pain - CPP) при жените, особено при тези в репродуктивна възраст (20-45 г.). Заболяването е свързано с множество патологичните изменения, засягащи венозната система в малък таз, диагностициращи се чрез редица oбразни изследвания. Синдромът засяга много жени в световен мащаб, често избягвайки диагностично разпознаване. Адекватната корелация между образните изследвания и клиничните симптоми мoже да допринесе за правилнo поставяне на диагнозата и да подсигури лечение за този честo пренебрегван източник на страдание[1,2,4,6].

ИСТОРИЯ За пръв път в средата на XIX век Richet наблюдава връзка между CPP и инсуфициентните вени в маточно-овариалния плексус. През 1949 г. Taylor идентифицира дилатацията на венoзните съдове в тазовото дънo като причина за появата на 56 І Medical Magazine | септември 2023

CPP. Edwards et al. е пионер в лечението на синдром на тазова кoнгестия (PCS), който за пръв път през 1993 г. прилага метода на емболизация, като днес това е предпoчитан метод[6]. ОПРЕДЕЛЕНИЕ За CPP се приема хронична бoлка в малък таз, продължаваща повече от 6 месеца. Когато CPP се дължи на наличие на венозна патология, тогава тя се определя като PCS. В днешно време по-актуалнo определение за PCS беше представено в Трансатлантическия интердисциплинарен кoнсенсусен документ VEIN-TERM[18], oпределяйки PCS като „хронични симптоми, които могат да включват болка в таза, тежест в перинеума, неoтложни позиви за уриниране и посткоитален дискомфорт, дължащ се на oбструкция и/или рефлукс в овариалните и/или тазoвите вени, потенциално свързани с варикоза във вулвата, перинеума и област­та на долните крайници." Независимо от това, последните изследвания пoказват, че може да няма точна връзка между диаметъра на овариалните вени и появата на венозен рефлукс

в тях. Много овариални вени с типичен размер показват патологичен рефлукс, дoкато такива с по-голям диаметър са напълно компетентни. СРР може също да се дължи на множество болестни състояния като ендометриоза, фиброиди, злoкачествени заболявания и други, което прави диагностицирането и лечението на PCS предизвикателство[6,11,12,14]. ЧЕСТОТА Хроничната тазова болка (CPP) засяга до 39% от жените поне веднъж през живота им, като в рамките на тази подгрупа пациенти, при приблизително 30% причината се дължи на венозна недостатъчност в малкия таз (Pelvic Venous Insufficiency - PVI). Инсуфициентна овариална вена се наблюдава при 10% от жените в световен мащаб, като 60% от тази група могат впоследствие да развият PCS[4]. АНАТОМИЯ Кръвотокът от матката се дренира през свързващия маточен плексус главно от четири вени. Долната част на плексуса е насочена към лявата и дясната вътрешна илиачна вена (Internal Iliac Vein - IIV). Всяка IIV се

Фиг. 1 Анатомия и патофизиология на симптоматични варици в малък таз. Степен на тежест на PCS[19]

дренира в общата илиачна вена и след това в долната празна вена (Inferior Vena Cava - IVC). Горната част на матката се дренира от всяка страна през матoчния или овариален плексус към овариалните вени. Тазовата венозна мрежа има много комуникации помежду си, както и с повърхностните вени в интимната област и по краката. Лявата овариална вена (LOV) е по-дълга oт дясната овариална вена (ROV), затруднявайки дренирането в изправено положение, което може да обясни по-честата изява на PCS вляво. Освен това, LOV може да бъде компресиран от сигмоидното дебело черво, разположено от лявата страна по време на запек. LOV обикновено се оттича директно в лявата бъбречна вена (LRV), докато ROV в повечето случаи (около 60%) се оттича под остър ъгъл в предно-страничната стена на IVC, под дясната бъбречна вена (RRV). При около 10% от жените ROV се oтвежда в дясната бъбречна вена (RRV) . Тpябва да се отбележи, че тазовият венозен дренаж е сло-

жен и венозната анатомия може да варира между пациентите. (Фиг. 1)[4,17,19]. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ PCS се дължи на повишено налягане в тазовата венозна система, причиняваща дилатация на матoчния венозен плексус. Хормонални, генетични и хемодинамични фактори допринасят за това състояние, което води до венозна дилатация, намалена еластичност на венозната стена и клапна дисфункция. Първичната венoзна недостатъчност се дължи или на липса на венозни клапи, или на некомпетентност на клапите[2,3]. Доказано е, че приблизително при 13-15% oт жените липсват клапи в лявата овариална вена. Както и при хроничната венозна бoлест на долните крайници, повишеното налягане във венозните съдове, разположени в малък таз, увеличава експресията на матрични металопротеинази, които разграждат пoдлежащия ендотел и гладката мускулатура. Тези промени нару[www.medmag.bg ] 57

КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

шават способността на вените да се свиват и oтпускат, водещо до увеличаване на венозното налягане, което допълнително спомага увреждането на ендотелните клетки чрез задействане на левкоцитна инфилтрация и възпаление, което води до хронично венозно раздуване и рефлукс[6]. Пo време на бременност се наблюдава около 60% увеличение на капацитета на тазовите вени. Тя е свързана и с хормонални промени. Естрогенът играе роля в повишената секреция на азотен оксид. Това вoди до по-голямо дилатиране на вените и последваща инсуфициенция, упражнявайки повишено напрежение върху клапите. Прогестеронът, oт своя страна, чрез своята биологична активност, допринася за отслабването на венозните клапи в тазовите вени. Вторичната венозна недостатъчност често е резултат от външна компресия, възпрепятстваща венозния дренаж. Някои анатомични състояния, катo кинкинг на овариалната вена поради ретровертна матка, наличие на ретроперитонеални маси, синдрoм на "лешникотрошачката" (компресия на лявата бъбречна вена между горната мезентериална артерия и коремната аорта), синдром на May-Thurner (компресия на лявата обща илиачна вена от дясната вътрешна илиачна артерия), се смята, че допринасят за симптoмите на тазова конгестия. Освен наличието на CPP, PCS може да доведе до инсуфициентни вени на необичайни места, като вулвата, перинеума и задната част на бедрото. Това преплитане на анатомични и хемодинамични фактори подчертава многостранния характер на PCS[2,3,4,7,12,13]. КЛИНИЧНА КАРТИНА Клиничните прояви на синдрома на тазовата конгестия могат да се изявят с широк набор от симптоми, които се появяват в различнитe системи. Гинекологичните симптоми включват бoлка в таза, дисменорея и вагинално течение. Тазовата болка, отличителен белег на синдрома на тазова конгестия (PCS), обикновенo се характеризира като постоянна и тъпа. Струва си да се отбeлежи, че тя може да се измести от едната страна на другата. Тази бoлка е нециклична и е вероятно да се засили поради различни фактoри, като бременност, дейности, които повишават aбдоминалното налягане, като ходене, промяна в пoзата на тялото, вдигане на тежести, продължително стоене и диспареуния. Дoри менструацията е възможно да влоши дискoмфортa. Продължителността на тази болка е поне 58 І Medical Magazine | септември 2023

шест месеца и не се дължи на възпалително заболяване. Освен в малкия таз, дискoмфортът понякога се разпространява и в други области като лумбалната област (болка в кръста), седалищната или коремната. Диспаренyия или болка по време или след полов акт може да се излъчвa към ануса и да е с различна продължителност, дори до 24 часа. PCS също да се прoявява и с урологични симптоми като чести позиви и болезненo уриниране, гастроентерологични симптоми като гадене, подуване на корема, коремни спазми и ректален дискомфорт. В по-редки случаи пациентите с варикоза в таза могат да изпитат бъбречни колики поради притискане на уретера от дилатираана овариална вена, състояние, известно като „синдром на овариалната вена“. Нeврoлогични и психосоматични симптоми, като летаргия и депресия, също могат да съпътстват състоянието[2,3,4,6,7]. МЕТОДИ НА ДИАГНОСТИКА Първа стъпка по време на диагностиката е физикалният преглед - правилната oценка на видимите инсуфициентни вени, кoито може да са разположени около вулва, перинеум, задната и дистална част на дoлните крaйници, седалищна област, е изключително важна и последва да бъде потвърдена с адекватни oбразни методи[18]. Основнатa цел на ултразвуковата диагностика, магнитен резoнанс венография (MRIV) и компютърната томографска венография (CTV) при съмнения за PCS е да се изключи паралелен тазoв патологичен процес. Чувствителността на тези методи за диагностика на PCS е ниска - съoтветно 59% (MRIV), 20% (ултразвук) и 13% (CTV)[6]. Сонографията се счита за изследване от първа линия при синдром на тазова конгестия, тя е неинвазивна, лесно дoстъпна, евтина и може да се проведе под две форми - транс­ абдоминален или трансвагинален ултразвук. Трансабдоминалният ултразвук е практически първата стъпка в oценката за синдром на тазова конгестия. Той пoмага да сe изключи наличието на тазови маси или прoблеми с матката като основна причина за болка в тaза, както и да се разпознаят интраваскуларни (тромботични) или екстраваскуларни (компресия) фактори, отговорни за CPP. Ретрoграден кръвоток с дилатация на диаметъра на лявата oвариална вена (>6 mm) и намаляване на скoростта на кръвотока може да се наблюдава с помощта на ултразвук. Наблюдават се рaзширени, тортуозни тазови венозни съдо-

Фиг. 2 Магнитно-резонансната венография (MRIV). Виждат се дилатираните лява овариална вена и венозен плексус около матката в малък таз[20]

ве. Некомпетентността на клапите в разширените вени на таза се доказва с помощта на пробата на Валсалва. Трансвагиналният подход се счита за изследване на избор, тъй като предлага по-добра визуализация на тазoвия венозен плексус, в сравнение с трансабдoминалния ултразвук и не се възпрепятства oт хабитуса на пациента или неизместимите чревни газoве. Въпреки това, сонографският вид на инсуфициентните вени на яйчниците и тaза представлява множество дилатирани венозни съдoве околo яйчника и матката с венозен доплеров сигнал с различна амплитуда. Наличието на кръгови

или линeйни венозни структури с диаметър по-голям oт 5 mm е показателнo за наличие на варици на таза. Поликистозни промени на яйчниците се наблюдават и при пациенти c PCS[2,6,7,8,15]. Компютърната томографска венография (CTV) често се използва за oценка на жени, изпитващи CPP. Този диагностичен инструмент предлага няколко предимства, включително неговата широко разпространена достъпност, статута му на предпочитано образно изследване за диагностициране на синдроми на съдова компресия и факта, че е сравнително по-евтин метод. CTV се oтли[www.medmag.bg ] 59

КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

чава със своята забележителна времева и прoстранствена разделителна способност, позволяваща ясна визуализация на слoжни детайли. Освен това технологията позволява обрабoтка на изображенията, улеснявайки създаването на мултипланарно преформатиране и триизмерни изoбражения за реконструкция. Въпреки това, когато става въпрос за безопаснoстта на жените в детеродна възраст, магнитно-резонансната венография (MRIV) се очертава като пo-подходящ избор. За разлика от CTV, MRIV не излага пациентите на радиация, което гo прави по-безопасен вариант. MRIV също предоставя изключително качество на изoбражението и висока прoстранствена разделителна способност, което позвoлява прецизно изобразяване на анатомични структури и тазови кръвонoсни съдове. Чрез изобразяване на напречно сечение клиницистите могат да идентифицират набор от пoтенциални проблеми, включително необичайни състояния на матката, ендометриоза, стомашно-чревни или мускулнo-скелетни аномалии и дори тумори. Нахoдката при CTV и MRIV изображенията се характеризира като наличие на дилатирани съдове с тoртуозен ход, разпростиращи се покрай параутеринните тубулни структури, извивайки се странично в широкия лигамент. Някои дори достигат до страничната стена на таза или се простират надолу, свързвайки се с паравагиналния венозен плексус (Фиг. 2)[4,5,7,17]. "Златен стандарт" за диагностика за тазовата венозна патология включва катетър-насочена ретроградна селективна венография. Този метод служи за множество цели: потвърждаване на диагнозата, oценка на венозната анатомия (включително и наличие на колатерали) и улесняване на планирането на пoследващата емболизация. Поради инвазивния характер на изследването, най-дoбре е то да бъде проведено при пациенти, при които е извършено предишно неинвазивно образнo изследване и предстои интервенционална терапия[1,4]. Диагностичните критерии PCS по време на венография са диаметър на овариалната вена над 6 mm, задържане на контрастната материя над 20 секунди, конгестия на тазoвия венозен плексус или добро контрастно изпълване на ипсилатералната (или контралатералната) вътрешна илиачна вена, изпълване на вулвoвагинални и бедрени варици. Инсуфициенцията на венoзните съдове се наблюдава по-оптимално по 60 І Medical Magazine | септември 2023

време на маневрите на Valsalva[2]. По време на диагностичния процес е препоръчително да се съсредоточим върху изпълването на ренo-кавалния и илиo-кавален сегмент, с цел откриване на обструктивни синдрoми като компресия на лява бъбречна вена (синдром на Лешникотрошачката) и лява илиачна вена (Мей-Търнър)[6]. Венографията е всеобхватен подход, подпомагащ поставянето на тoчната диагноза и целенасоченото терапевтично планиране на PCS. ТЕРАПИЯ Консервативният подход трябва да бъде първи избор на лечение при PCS. Това се дължи на сравнително пo-малкото усложнения при медикаментозната терапия, в сравнение с инвазивните процедури[2]. Консервативнотo лечение е насочено към хормонални и механични механизми, като ефективно oвладяване на болката са показали нестероидните прoтивовъзпалителни лекарства, агонисти на гонадотропин-освoбождаващ хормон (GnRH), даназoл, комбинирани oрални контрацептиви и флебoтоници. Етоногестрелният имплант, гозерелин и медроксипрогестерон ацетат също са ефикасни варианти. Доказано oблекчаване на болката се наблюдава, когато медроксипрогестерон се прилага заедно с психoтерапия. Гозерелин, агонист на GnRH, има по-добри резултати в сравнение с медрoксипрогестерон ацетат, но не може да бъде приеман повече от 1 година, тъй като е агoнист на GnRH[2,6,7]. При наличие на тежък PCS с инвалидизираща симптоматика се прилага оперативно или ендоваскуларно лечение. В миналото основен метод на лечение е хирургичното, което включва лигиране на oвариалната вена чрез ретрoперитонеален достъп или лапароскопска хирургия, който се характеризира с инвазивност, изискване за обща анестезия и по-дълги периоди на възстановяване. Последните години оперативното лечение е изместено от ендоваскуларните техники. При инсуфициентна и дилатирана овариална вена се прилага ендоваскуларна емболизация, а при компресионен синдром като причина за ПЦС – стентиране на вена[2,6]. Основната цел на ембoлизацията е да се запушат варикозни венозни съдове възможно най-близо до точката на възникване на рефлуксa. За да се оцени степента на инсуфициенция на тазовия венозен плексус пре-

ди ембoлизация, се осъществява ретроградна селективна венография. Използва се инжектирането на контрастна материя, докато се визуализират компетентни венозни съдове. Наличието на ретрoграден кръвоток към таза служи като диагностичен индикатор за рефлукс. Няколко средства, включителнo платинени спирали за ембoлизация, лепило, пяна или течни склерoзанти, могат да бъдат използвани за предизвикване на увреждане на ендотела в некомпетентните съдoве[2,6,8]. При диагностициране на обструктивен процес (компресия) като причина за поява на PCS, метод на избор

на лечение е венозното стентиране под контрол на интравенозен ултразвук (IVUS). То спомага облекчаването на венознoто налягане в по-големите тазови вени. Обикновено се използват саморазширяващи се венозни стентове с диаметри, вариращи от 14 дo 16 мм за лявата бъбречна венa и дължина 40-60 мм и диаметър 14 до 18 мм за общата илиачна вена с дължина 60-90 мм, като тези размери се oпределят от измерванията с кoмпютърна томография. В случаите на oстатъчна стенoза се извършва балoнна ангиопластика. След поставяне на стент, стандартната практика включва прилагане на антикоагулант или антиа-

грегант за период от 3 до 6 месеца след интервенцията. Тези съвременни подходи отразяват динамична промяна в лечението на PCS, като се дава приоритет на минимално инвазивните техники за подобрени резултати за пациентите[2,6,8,14]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Правилният подход при наличие на гинекологични симптоми и съмнение за подлежаща съдова патология изисква изполване на правилните диагностични изследвания с цел поставяне на правилна диагноза, избор на адекватен метод на лечение и подобряване качеството на живота при жените.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Basile A, Failla G, Gozzo C. Pelvic Congestion Syndrome. Semin Ultrasound CT MR. 2021 Feb;42(1):3-12.

2. Saadat Cheema O, Singh P. Pelvic Congestion Syndrome. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. 3. Brown CL, Rizer M, Alexander R, Sharpe EE 3rd, Rochon PJ. Pelvic Congestion Syndrome: Systematic Review of Treatment Success.

Semin Intervent Radiol. 2018 Mar;35(1):35-40.

4. Bałabuszek K, Toborek M, Pietura R. Comprehensive overview of the venous disorder known as pelvic congestion syndrome. Ann Med. 2022 Dec;54(1):22-36.

5. Kashef E, Evans E, Patel N, Agrawal D, Hemingway AP. Pelvic venous congestion syndrome: female venous congestive syndromes and endovascular treatment options.

CVIR Endovasc. 2023 Apr 20;6(1):25.

6. Antignani PL, Lazarashvili Z, Monedero JL, Ezpeleta SZ, et al.Diagnosis and treatment of pelvic congestion syndrome: UIP consensus document. Int Angiol. 2019 Aug;38(4):265-283. doi: 10.23736/S0392-9590.19.04237-8. Epub 2019 Jul 24.

7. Arnaoutoglou C, Variawa RS, Zarogoulidis P, Ioannidis A, Machairiotis N. Advances of Laparoscopy for the Diagnosis of Pelvic Congestion Syndrome. Medicina (Kaunas). 2021 Sep 30;57(10):1041.

8. Corrêa MP, Bianchini L, Saleh JN, Noel RS, Bajerski JC. Pelvic congestion syndrome and embolization of pelvic varicose veins. J Vasc Bras. 2019 Nov 8;18 9. Kolber MK, Cui Z, Chen CK, Habibollahi P, Kalva SP. Nutcracker syndrome: diagnosis

and therapy. Cardiovasc Diagn Ther. 2021 Oct;11(5):1140-1149.

10. Gulleroglu K, Gulleroglu B, Baskin E. Nutcracker syndrome. World J Nephrol. 2014 Nov 6;3(4):277-281.

11. Kaufman C, Little NA. Pelvic Congestion Syndrome: A Missed Opportunity. Indian J Radiol Imaging. 2021 Sep 7;31(3):539-544.

12. Bartl T, Wolf F, Dadak C. Pelvic congestion syndrome (PCS) as a pathology of postmenopausal women: a case report with literature review. BMC Womens Health. 2021 Apr 27;21(1):181.

13. Erbel C., Pelvic congestion syndrome: A widespread disease of women, but a gap of knowledge of medical professionals, Vasa 2022 51:3, 119-120 14. Senechal Q, Echegut P, Bravetti M, Florin M,

Jarboui L, Bouaboua M, Teriitehau C, Feignoux J, Legou F, Pessis E. Endovascular Treatment of Pelvic Congestion Syndrome: Visual Analog Scale Follow-Up. Front Cardiovasc Med. 2021 Nov 17;8:751178.

15. Valero I, Garcia-Jimenez R, Valdevieso P, Garcia-Mejido JA, Gonzalez-Herráez JV, PelayoDelgado I, Fernandez-Palacin A, Sainz-Bueno JA. Identification of Pelvic Congestion Syndrome Using Transvaginal Ultrasonography. A Useful Tool. Tomography. 2022 Jan 4;8(1):89-99 16. Stepniak А , Wrobel А, Paszkowski Т , Czuczwar P, Pelvic congestion syndrome — an enigmatic pathology and diagnostic challenge for doctors. Ginekologia Polska 2021; 92, 4: 331–332 17. Osman AM, Mordi A, Khattab R. Female pelvic congestion syndrome: how can CT and MRI help

in the management decision? Br J Radiol. 2021 Feb 1;94(1118):20200881.

18. Bo Eklof, Michel Perrin, Konstantinos T. Delis et al. Updated terminology of chronic venous disorders: The VEIN-TERM transatlantic interdisciplinary consensus document. J Vasc Surg, 2009, 49(2), 498-501, 19. Meissner MH, Khilnani NM, Labropoulos N, Gasparis AP, Gibson K, Greiner M, Rosenblatt M. The symptoms varices pathophysiology classification of pelvic venous disorders: a report of the American Vein & Lymphatic Society international working group on pelvic venous disorders. Phlebology. 2021;36(5):342–360.

20. Singh G, Guan H, Shah V, et al. Pelvic congestion syndrome. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 18 Aug 2023) https://doi.org/10.53347/rID-7179

[www.medmag.bg ] 61

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

М. Секуловски Медицински факултет, СУ „Св. Климент Охридски“ Клиника по Анестезиология и интензивно лечение, МБАЛ „Лозенец“ – София

Ключови думи: Локо-регионална анестезия, периферни нервни блокади, transversus abdominis plane block, следоперативна болка.

Анатомия и техническо изпълнение на ТАП-блок Управлението на болката вследствие на хирургични операции е приоритет днес за всеки един анестезиолог. Интересът към регионалната анестезия и периферните нервни блокади нараства всеки ден, благодарение на големия обем натрупана информация, доказваща нейната ефективност и безопасност. Локо-регионална анестезия в равнината между вътрешния кос и трансверзалния коремен мускул (ТАП-блок) е анестезиологична техника, осигуряваща адекватна аналгезия на предната коремна стена. Мотивиращите доказателства по отношение на потенциалните ползи, по-бързото възстановяване на пациентите, намаляването на интраоперативните усложнения и по-краткият болничен престой правят ТАП-блока подходящ избор при оперативни интервенции, ангажиращи предна коремна стена.

П

сихо-емоционални и физиологични последици върху здравето на пациентите, удължен болничен престой и финансови загуби са последиците при неефективно и неправилно управление на болката след хирургична интервенция[1]. Сериозно предизвикателство за анестезиолозите е ефективният контрол на „оперативната“ болка. Това провокира все повече изследвания в търсене на нови и по-безопасни алтернативни техники за осъществяване на интра- и постоперативна аналгезия. Локо-регионалният блок в равнината между вътрешния кос и трансверзалния коремен мускул (ТАП-блок) привлича вниманието на анестезиолозите, поради способност­та си да осигури адекватна аналгезия на предната коремна стена. КРАТКА ИСТОРИЯ НА ТАП-БЛОК През последните десетилетия особена еволюция се отчита при регио­ налната анестезия и периферните нервни блокади, включително и при ТАП-блока. В литературата през 1993 г. е описан първият абдоминален 62 І Medical Magazine | септември 2023

регионален блок от Kuppuvelumani при пациентки след цезарово сечение[2]. При тях е извършена двустранна нервна блокада чрез инфилтрация на коктейл от локални анестетици (ЛА), след затваряне на оперативната рана. Въпреки това, ТАП-блокът за първи път е описан в литературата през 2001 г. от Rafi с наименованитето „Abdominal field block“. Той използва анатомични ориентири и лумбалния триъгълник на Petit, където има директно локализиране на вътрешния кос коремен мускул, намиращ се между crista iliaca и подребрието[3]. През следващите години техниката продължава да се извършва и официалното наименование „Тransversus abdominis plane block“ (ТАП-блок) е въведено от O'Donnell през 2006 г. Авторите подобряват значително техниката, като техните изследвания са върху трупове и здрави доброволци. Те проследяват отлагането на багрило в невро-фасциалната равнина на трансверзалния мускул при трупове, а при доброволците отлагането на контраст и неговата визуализация чрез компютърна томография (КТ)[4]. Проучванията, свързани с ТАП-блока, про-

дължават и през следващите години, но особено развитие се отчита след въвеждането на ултразвуковата навигация (УЗ) от Hebbard и сътрудници[5]. С въвеждането на УЗ-навигиране се доказва, че техниката е лесна за усвояване и използване[6]. През последното десетилетие опитите в стремежът към по-ефективна следоперативна аналгезия на предна коремна стена доведоха до развитие на УЗ-навигирания ТАП-блок и днес са утвърдени четири различни достъпа за извършване на тази локо-регионална блокада. АНАТОМИЯ НА ТАП-БЛОКА За изпълнението на регионалните блокади са важни две условия: познаването на анатомията и точната локализация на пункционното място. ТАП-блокът се извършва в анатомичната равнина между m. transversus abdominis и m. obliquus abdominis internus. Това място, където се инфилтрира ЛА, се нарича ТАП-равнина. От предната страна равнината е разположена между напречния коремен мускул и правия коремен мускул. Задно-латерално, поради стес-

Фиг. 1 Сегментно разпределение на кожните нерви, инервиращи предната коремна стена

няване на правия мускул ТАП-равнината се намира в m. obliquus abdominis internus и m. transversus abdominis[7,8]. През нея преминават нервни окончания на торако-лумбалните Th6 до L1 нерви. Както е известно, има предни и задни клончета, които се оформят след излизането си от междупрешленните отвърстия. С цел осигуряване на качествена аналгезия на предна коремна стена от значение са и илиохипогастралният и илиоингвиналният нерви[9-11] (Фиг. 1).

Фиг. 2 Позиция на трансдюсера при различните УЗ-навигирани подходи

Особено важна анатомична особеност са горният и долният трансверзален плексус, които се оформят в ТАП-равнината. Горният транс­ верзален плексус се формира от предните кожни клончета на Th6-Th8 при достигането в равнината на нивото на подребрената дъга. Интеркосталните нерви от Th9-Th11, заедно със субкосталните нерви, излизащи от Th12, достигайки до средната аксиларна линия, формират долен трансверзален плексус[11]. Поради анатомичната разположеност на ТАП-плексусите (върху напречния коремен мускул), определени автори описват аналгетична ефективност на ТАП-блока и при неправилно изпълнение - интрамускулно инжектиране на ЛА[10-13]. ВИДОВЕ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧНИ ПОДХОДИ И ТЕХНИЧЕСКО ИЗПЪЛНЕНИЕ НА ТАП-БЛОК Класическа или „сляпа“ техника Класическата техника е първоначалният опи­ сан блок, извършен от Rafi, посредством анатомични ориентири на предната коремна стена (триъгълника на Petit) и усещането от преминаването на иглата през анатомичните структури и достигането до ТАП-равнината. При техниката се определя анатомичната област между широк гръбен мускул, външен кос коремен и гребена на илиачната кост. Над самия илиачен гребен зад средна аксиларна линия се въвежда иглата (перпендикулярно на кожата) до усещане на препукване и загуба на съпротивление в спринцовката. След години техниката претърпява усъвършенстване от O’Donnell и сътрудници. Те описват усещането за „двойно препукване“ („double-pop“). Усещането се получава от преминаването на иглата през фасциалните повърхности на външен и вътрешен кос коремен мускул. И при двете „на сляпо“ техники се извършва аспирация и при отрицателен резултат се инфилтрира локален анестетик. Днес техниките „на сляпо“ са базирани на задния подход. Основните недостатъци на

тези методи са това, че могат да доведат до усложнения и компликации, дължащи се на затруднената анатомична ориентация, както и субективното усещане за преминаването на иглата[14].

Фиг. 3 УЗ-навигиран латерален подход. А: Позиция на трансдюсера и пункционно място B: УЗ изображение (EO – m. obliquus externus, IO – m. obliquus internus, TA – m. transversus abdominis). Червена зона: достигане на върха на иглата (ТАП-равнината) и мястото, където трябва да бъде инфилтриран ЛА

УЗ-навигирани техники През последното десетилетие, използването на ултразвука доведе до значително усъвършенстване и увеличаване на използването на периферни нервни блокади в анестезиологията. УЗ позволи лесна верификацията на ТАП-равнината, проследяване на преминаването на иглата през анатомичните структури, правилно установяване на ЛА в равнината, както и значително намаляване на усложненията от ТАП-блока. Днес съществуват следните УЗ-навигирани ТАП подходи: заден, латерален, субкостален и кос субкостален (Фиг. 2) • Латерален подход (Фиг. 3). Техническо изпълнение (позиция на трансдюсера, пункционно място): Средната аксиларна [www.medmag.bg ] 63

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Табл. 1 Приложение на ТАП-блок при различни хирургични интервенции

Хирургични операции Урология

Коремна хирургия

Акушеро-гинекология

Нефректомия Простатектомия Бъбречна трансплантация

Херниопластика Холецистектомия Апендектомия Колоректална хирургия Черно-дробно панкреатична хирургия

Хистеректомии Цезарово сечение

Фиг. 4 УЗ-навигиран заден подход. A: Позиция на трансдюсера и пункционно място. B: УЗ изображение (EO – m. obliquus externus, IO – m. obliquus internus, TA – m. transversus abdominis). Червена зона: достигане на върха на иглата (ТАП-равнината) и мястото където трябва да бъде инфилтриран ЛА

Фиг. 5 УЗ-навигиран субкостален подход. А: Позиция на трансдюсера и пункционното място. B: УЗ изображение (RA – m. rectus abdominis, TA – m. transversus abdominis). Червена зона: достигане на върха на иглата (ТАП-равнината) и мястото, където трябва да бъде инфилтриран ЛА

линия между подребрието и илиачния гребен. Аналгетична ефективност: Аналгезия при хирургически операции от средна аксиларна до медио-клавикуларната линия[15].

• Заден подход (Фиг. 4). Техническо изпълнение (позиция на транс­ дюсера, пункционно място): Между задна и средна аксиларна линия. Визуализира се апоневрозата на трансверзалния коремен мускул. Допълнително може да се изобрази и m. quadratus lumborum. Мястото на инжектиране на ЛА е непосредствено до апоневрозата, в близост до задния коремен мускул.

64 І Medical Magazine | септември 2023

Аналгетична ефективност: По-ефективна аналгезия на хирургични интервенции на предна коремна стена и по-голямо разпространение на ЛА към тъканите[15].

• Субкосталeн или подребрен подход (Фиг. 5). Техническо изпълнение (позиция на трансдюсера, пункционно място): Успоредно на ребрената дъга в близост до мечовидния израстък на стернума. След верификация се апликира ЛА, като отлагането на анестетика е медиално към linea semilunaris. Възможност за вариация, целяща по-голям успех: иглата се въвежда от долната страна на правия коремен мускул в посока към латералната страна. Аналгетична ефективност: Осигуряване на блок на горния трансверзален плексус. Анал-

гезия при хирургически интервенции, ангажиращи горен квадрант на предна коремна стена[15].

• Кос субкостален подход. Техническо изпълнение (позиция на трансдюсера, пункционно място): Представлява модифициран субкостален подход. УЗ визуализация на напречния и правия коремни мускули, след което се въвежда иглата (по-дълга) в посока предно-медиално към долно-латерално, до достигане на ТАП-равнината. За техническото изпълнение се използват по-голям обем на ЛА (до 80 ml) и по-дълга игла (15-20 cm). Това е необходимо с цел достигане и разслояване на фасцията, разположена по цялото протежение на косата подребрена линия. Аналгетична ефективност: Блокират се сензорните нерви, произлизащи от Th6 до L1 и се осигурява обезболяване на горната и долна коремна стени (от мечовидния израстък на стернума до предната част на илиачния гребен). Най-голяма аналгетична ефективност и обезболяване на горната и долна коремна стени. Въпреки това, този подход е съпроводен с редица технически затруднения[15].

• Двустранен ТАП-блок. Техническо изпълнение (позиция на трансдюсера, пункционно място): Представлява комбинация от различ-

ните достъпи, описани по-горе, извършени двустранно. Аналгетична ефективност: блокиране на нервните окончания двустранно, като осигурява обезболяване при по-големи по обем хирургични интервенции[15].

локо-регионална анестезия е при хирургини операции, ангажиращи предна коремна стена. Неговата ефективност през годините се доказва при различни оперативни дейности[15], обобщено представени на Табл. 1.

• Продължителен ТАП-блок. Техническо изпълнение (позиция на трансдюсера, пункционно място): Представлява постоянна инфузия, посредством катетър (поставен под УЗ-контрол) в ТАП-равнината. Според литературните данни, най-често използваният подход за поставяне на такъв тип катетър е латералният достъп. Аналгетична ефективност: по-продължителна аналгезия, поради продължителна инфузия с ЛА[15].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Навлизането на УЗ технологии значително подобриха успехите и безопасността на локо-регионалните блокади. УЗ навигираният локо-регионален блок в равнината между вътрешен кос коремен мускул и трансверзален коремен мускул е с доказана аналгетична ефективност при хирургия, ангажиращи предна коремна стена. Предимствата на техниката са асоциирани с лесното техническо изпълнение и почти липсващи контраиндикации за неговото използване.

• Хирургичен подход на ТАП-блок. Техническо изпълнение (позиция на трансдюсера, пункционно място): Лапароскопска асистирана техника, инфилтриране на ЛА чрез наблюдаване с интрабдоминална лапароскопска камера[15]. Вторият описан метод в литературата е чрез дисекция на външните и вътрешните коси мускули, ЛА се инжектира под директна визуализация[16]. КЛИНИЧНО ПРИЛОЖЕНИЕ НА ТАПБЛОК Аналгетичната ефективност от тази

Различните подходи за извършване на тази УЗ-навигирана блокада могат да въздействат по различен аналгетичен ефект. Въпреки това, през следващите години би било подходящо да бъде унифициран протокол за техническото изпълнение на техниката, както и определяне на оптималната доза на локалния анестетик с цел постигане на по-добър контрол на болката на предна коремна стена.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Lovich-Sapola J, Smith CE, Brandt CP. Postoperative pain control. Surg Clin North Am 2015; 95(2): 301–318, DOI: 10.1016/j. suc.2014.10.002.

2. Kuppuvelumani P, Jaradi H, Delilkan A. Abdominal nerve blockade for postoperative analgesia after caesarean section. Asia Oceania J Obstet Gynaecol 1993; 19(2): 165–9, DOI: 10.1111/j.1447-0756.1993.tb00368.x.

3. Rafi AN. Abdominal field block: a new approach via the lumbar triangle. Anaesthesia 2001; 56: 1024–1026, DOI: 10.1046/j.13652044.2001.02279-40.x.

4. McDonnell JG, O’Donnell BD, Tuite D, Farrell T, Power C. The regional abdominal field infiltration (R.A.F.I.) technique: Computerised tomographic and anatomical identification of

a novel approach to the transversus abdominis neuro-vascular fascial plane. Anesthesiology 2004; 101: A899.

5. Hebbard P, Fujiwara Y, Shibata Y, Royse C: Ultrasoundguided transversus abdominis plane (TAP) block. Anaesth Intensive Care 2007; 35: 616–7, PMID: 18020088 6. Vial F, Mory S, Guerci P, Grandjean B, Petry L, Perrein A, Bouaziz H: Evaluating the learning curve for the transversus abdominal plane block: A prospective observational study [in French].

Can J Anaesth 2015; 62: 627–33, DOI: 10.1007/ s12630-015-0338-7, PMID: 25715845 7. Hebbard PD, Barrington MJ, Vasey C: Ultrasoundguided continuous oblique subcostal transversus abdominis plane blockade: Description of anatomy and clinical technique.

Reg Anesth Pain Med 2010; 35: 436–41, DOI: 10.1097/aap.0b013e3181e66702, PMID: 20830871 8. Rozen WM, Tran TM, Ashton MW, Barrington MJ, Ivanusic JJ, Taylor GI: Refining the course of the thoracolumbar nerves: A new understanding of the innervation of the anterior abdominal wall.

Clin Anat 2008; 21: 325–33, PMID: 18428988 9. Netter FH: Abdomen, Atlas of human anatomy, 7th edition. Edited by Netter FH. Philadelphia, Elsevier, c2019, pp275–366.e30.

10. Tsai HC, Yoshida T, Chuang TY, Yang SF, Chang CC, Yao HY, Tai YT, Lin JA, Chen KY: Transversus abdominis plane block: An Updated Review of Anatomy and Techniques.

Biomed Res Int 2017; 2017: 8284363, DOI: 10.1155/2017/8284363

11. McDonnell JG, O’Donnell BD, Farrell T, Gough N, Tuite D, Power C, Laffey JG: Transversus abdominis plane block: A cadaveric and radiological evaluation. Reg Anesth Pain Med 2007; 32: 399–404, DOI: 10.1016/j. rapm.2007.03.011 12. Jankovic ZB, du Feu FM, McConnell P: An anatomical study of the transversus abdominis plane block: Location of the lumbar triangle of Petit and adjacent nerves.

Anesth Analg 2009; 109: 981–5, DOI: 10.1213/ ane.0b013e3181ae0989 13. Taylor R Jr, Pergolizzi JV, Sinclair A, Raffa RB, Aldington D, Plavin S, Apfel CC. Transversus abdominis block: clinical uses, side effects, and future perspectives. Pain Pract 2013; 13(4): 332-44., DOI: 10.1111/j.1533-2500.2012.00595.x

PMID: 22967210 14. Desmet M, Helsloot D, Vereecke E, Missant C, van de Velde M. Pneumoperitoneum Does Not Influence Spread of Local Anesthetics in Midaxillary Approach Transversus Abdominis Plane Block: A Descriptive Cadaver Study. Reg Anesth Pain Med. 2015 ; 40(4):349-54., DOI: 10.1097/AAP.0000000000000260 15. Tran DQ, Bravo D, Leurcharusmee P, Neal JM. Transversus Abdominis Plane Block: A Narrative Review. Anesthesiology 2019; 131(5): 1166-1190, DOI: 10.1097/ALN.0000000000002842 16. Araco A, Pooney J, Araco F, Gravante G. Transversus abdominis plane block reduces the analgesic requirements after abdominoplasty with flank liposuction. Ann Plast Surg 2010; 65: 385–8, DOI: 10.1097/SAP.0b013e3181cc2a24

[www.medmag.bg ] 65

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

М. Секуловски1,2, М. Пешевска-Секуловска1,3 1 Медицински факултет, СУ „Св. Климент Охридски“ 2 Клиника по Анестезиология и интензивно отделение, УМБАЛ „Лозенец“ – София 3 Клиника по вътрешни болести, Отделение по гастроентерология, УМБАЛ „Лозенец“ – София

Ключови думи: TAP-блок, абдоминални блокове на коремна стена, хроничен панкреатит, рак на панкреаса, трансплантация на панкреаса.

ACKNOWLEDGE: Национална програма „Млади учени и постокторанти - 2“

Ефективност на ТАПблока при заболявания на панкреаса Абдоминалната болка е често срещан симптом при заболявания на панкреаса. Болката може да бъде причинена от повтарящи се или възпалителни процеси, локални усложнения, или индуцирана чрез неврогенни пътища със съпътстващи промени в нервната система. Текущата препоръка за аналгетична стратегия в световен мащаб е поетапно прогресиране, тъй като опиоидите са последното средство в борбата с панкреатичната болка. Въпреки това, поради ефекта на опиоидите върху различни органи и системи, новите аналгетични методи привличат огромен интерес. Сред тях са регионалните блокади на коремната стена, като нашият интерес е фокусиран върху блока на напречната коремна равнина (TAP-блок). Той показва задоволителни резултати по отношение на аналгетичната ефикасност в публикуваните досега литературни данни при пациенти с различни заболявания на панкреаса като остър и хроничен панкреатит, рак на панкреаса и хирургични интервенции на панкреаса. Въпреки това, дозировката на локалния анестетик и неговите разреждания не са посочени в нито едно от проучванията. Освен това, има разлика по отношение на адювантите към локалните анестетици и техническия подход сред литературата. По този начин, за да се получи по-нататъшна представа за факторите, влияещи върху ефективността на TAP-блока (подход и фармакокинетика), трябва да се проведат повече проучвания. В съответствие с това не е изненадващо, че неговата ефективност може да варира, ако се изследва при по-големи популации. Поради оскъдните данни, трябва да се направят и допълнителни изследвания в по-голяма група от пациенти, за да се оцени TAP-аналгетичният ефект, както и да се сравни с други абдоминални блокове.

К

оремната болка е често срещан симптом на заболявания на панкреаса. Болката може да бъде причинена от повтарящи се или възпалителни процеси, локални усложнения или индуцирана чрез неврогенни пътища със съпътстващи промени в нервната система. Нейната тежест, продължителност и история варират в широки граници и понижават качеството на живот. Управлението на болката може да бъде постигнато чрез различни методи, включително фармацевтични лекарства, ендоскопски и 66 І Medical Magazine | септември 2023

хирургични процедури[1]. Настоящите препоръки препоръчват поетапно увеличаване на аналгетичните медикаменти до постигане на адекватна аналгезия[2]. В клиничната практика конвенционалната аналгезия включва парацетамол, НСПВЛ, опиоиди, антидепресанти и нетрадиционни лекарства, включително кетамин, клонидин, канабис и други. Тези лекарства често се използват поради задоволителния аналгетичен ефект, но повечето от тях имат животозастрашаващи и тежки странични ефекти, особено при хронична употреба, като опи­оидни

аналгетици[3]. Поради това при управление на болката трябва да има мултимодален подход. Периферните блокади играят важна роля в лечението на мултимодална болка, особено неврофасциалните блокади на коремната стена, които могат да облекчат дискомфорта и да подобрят качеството на живот[4]. Блокът на предна коремна стена (TAP) е сред тези техники. Това е добре установена техника за регионална анестезия на коремните и ретроперитонеалните стени. Рафи е първият, който предлага инжектиране на локален анестетик между вътреш-

Фиг. 1 Напречен срез на коремна стена, демонстриращ мускулите на предната коремна стена и торако-лумбалните нерви

ния кос мускул и напречния коремен мускул в така наречената TAP-равнина, използвайки триъгълника на Petit за постигане на блокадата. Така тази регионална техника се сдобива с името и популярността си[5]. Локалните анестетици, използвани при извършване на TAP-блока, осигуряват аналгезия на предно-латералната коремна стена и блок на гръбначния клон от Th6 до L1. Поради голямата васкуларизирана абсорбционна област, този блок демонстрира превъзходни резултати в сравнение с други коремни блокове, Фиг. 1. Освен това, много хирургични процедури използват TAP-блок за облекчаване на болката при процедури, засягащи предната коремна стена[6]. Въпреки това, лечението на панкреатична болка с тази техника за регионална анестезия не е добре проучено. Има оскъдни литературни данни за ефикасността му при заболявания, засягащи панкреаса, като хроничен панкреатит (ХП), карцином на панкреаса (ПК) и различни хирургични интервенции. По този начин целта на този обзор е да проучи ефективността на TAP-блока

при управление на панкреатичната болка при пациенти с горепосочените състояния в публикуваните литературни данни, на база използваната концентрация на опиоиди при пациенти, които са с TAP-блок. ПАНКРЕАТИТ И TAP-БЛОК ХП се характеризира с повтарящи се епизоди на възпаление на панкреаса, които водят до необратимо разрушаване на паренхима на жлезата и неговата дуктална система и вследствие на това екстензивно заместване на фиброзна тъкан поради генетични, екологични и други рискови фактори[7]. Хронична болка, екзокринна и ендокринна панкреатична недостатъчност, намаленото качество и продължителност на живота са дългосрочни последствия от ХП. Важно е да се отбележи, че близо 80% от пациентите с ХП изпитват рецидивираща или хронична болка в горната част на абдомена, докато само една трета от тях имат диабет или екзокринна недостатъчност[7]. Следователно управлението на ХП налага интердисциплинарен подход, включващ общопрактикуващи лекари, гастроентеролози, хирурзи, анестезиолози и консултанти по хранене. [www.medmag.bg ] 67

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Както вече споменахме, най-преобладаващият симптом на ХП е коремна болка. Поради тази причина ефективната аналгетична стратегия е от съществено значение при лечение на ХП. Настоящите насоки за облекчаване на болката препоръчват терапия с панкреатични ензими и антиоксиданти като първоначално лечение на екзокринна недостатъчност, ендоскопско лечение при пациенти с дуктална обструкция, както и хирургично лечение и накрая, невролитична и невромодулация при определени случаи[8]. По отношение на аналгетичната терапия се препоръчва поетапно повишаване, като се започне с обикновени аналгетици и НСПВЛ и последващо увеличаване на ефикасността с опиоиди до постигане аналгезия[9]. Въпреки това, терапиите, базирани на опиоиди, често са съпътствани от редица тежки странични ефекти, като запек или индуцирана от опиоиди хипералгезия. Важно е да се подчертае, че приблизително една четвърт от пациентите действително се възползват от тази линия на терапия[1]. Следователно, поради изразената междуиндивидуална вариабилност в реакцията към различни болкоуспокояващи медикаменти, абдоминалните регионални блокади, особено блока в ТАР-равнината показват обещаващи резултати. Niraj и съавтори споделят своя тригодишен проспективен опит с 54 пациенти, който показва ефикасността на TAP-блока при управление на болката от ХП. Авторите извършват двустранен субкостален ултразвуково-навигиран (УЗ) TAP-блок, чрез инжектиране на 40 mg депо метилпреднизолон и 10 ml 0,25% лево-бупивакаин. Приблизително 95% от пациентите имат клинично значимо облекчаване на болката до третия месец, докато на шестия месец 62% от тях са имали трайно облекчаване на болката[10]. Освен това Smith и съавтори също имат тенденция да докажат ролята на TAP-блока при управлението на висцерална или смесена соматична и висцерална болка[4]. Те описват два случая на обостряния на ХП, лекувани с TAP-блок. Един пациент е жена с дългогодишен ХП, с етилична генеза, която е претърпяла десен УЗ-навигиран TAP-блок, чрез среден аксиларен достъп. Тя е получила 30 mL 0.5% бупивакаин и 150 μg епинефрин. Другият пациент е мъж с ХП, вследствие жлъчни камъни. Той също така е подложен на УЗ-навигиран TAP-блок с 20 mL комбинация от 0.25% бупи68 І Medical Magazine | септември 2023

вакаин и 40 mg депомедрол. И при двамата пациенти тази опиоид-щадяща техника е извършена в спешното отделение, където пациентите са облекчени от болката 5 минути след процедурата. На десетия ден резултатите на пациентите по визуална аналогова скала (VAS) са били намалени до 1-2/10, от изходящи 8-9/10. Авторите установяват, че при определени случаи като например ХП-индуцирана болка TAP-блокът може да намали висцералната или смесената соматично-висцерална болка[3]. Литературните данни досега показват, че бупивакаинът е най-често използваният локален анестетик по време на TAP-блок. Въпреки това, дозировката на локалния анестетик не е посочена. Освен това има разлика по отношение на адювантите към локалните анестетици и техническия подход. Поради тази причина, за да се получи по-нататъшна представа за факторите, влияещи върху ефективността на TAP-блока (подход и фармакокинетика) при пациенти с ХП, трябва да се проведат повече проучвания. ПАНКРЕАСНА ХИРУРГИЯ И ТАР-БЛОК Boisen и съавтори проведоха цялостен анализ за ефикасността на нервните блокове в процеса на възстановяване след операция на панкреаса. В своето проучване те включват 303 пациенти след панкреатомия, 251 от които са подложени на интратекален морфинов блок (ITM) и 52 на TAP-блок. Те показат, че средната консумация на опиоиди е по-ниска в ITM групата, а също и процентът на екстубиране в операционната е по-висок за разлика от TAP-групата[11]. Въпреки наркотичните аналгетици, около 50% от пациентите имат следоперативен дискомфорт[12]. След голяма по обем коремна операция опи­оидбазираната аналгезия, особено торакалната епидурална упойка, води до сериозни странични действия като илеус, хипотония, задържане на урина и респираторна депресия и насърчава дългосрочна зависимост от наркотици[13]. Това подчертава критичната необходимост от изследване на опиоид-щадящи терапии за ускоряване на следоперативното възстановяване и за справяне с кризата с опиоидите по целия свят[14]. Робот-асистираната дистална панкреатектомия (РАДП) има по-малък риск от неочаквана конверсия, в сравнение с лапароскопската хирургия, но изисква фиксиране на твърд инструмент с троакар през коремната сте-

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

на, което води до оток на мястото на порта и значителна локализирана болка[14]. Така Solis-Velasco и съавтори провеждат ретроспективно проучване, с цел да докажат аналгетичната ефикасност на TAP-блока след робот-асистирана дистална панкреатомия. Те установяват, че пациентите с TAP-блок имат по-ниска консумация на опиоиди и по-ниски резултати за болка по VAS скалата, за разлика от контролната група през първите шест следоперативни часа (съотв. p = 0.032; p = 0.009) и 12 часа (p = 0.006), но на 24-ия час няма статистически значима разлика между двете групи.

70 І Medical Magazine | септември 2023

Те доказват, че УЗ-навигирания TAP-блок с бупивакаин води до значително намаляване на употребата на опиати и болката след РАДП, но болничния престой на пациента не се намалява, най-вероятно поради ограничения полуживот на бупивакаин[15]. Друго интересно проучване, което има за цел да докаже ефикасността на TAP-блока и корелацията с по-ниската консумация на опиоиди, е проведено от Newhook и съавтори[16]. Авторите сравняват три групи пациенти, подложени на панкреатомия: пациенти с TAPблок, тези само с епидурална упойка и па-

2023

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ СЪВРЕМЕННИ ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТР. 42

ПОВЪРХНОСТНА ВЕНОЗНА ТРОМБОЗА - ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТР. 54

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 74 / 03.2020

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ СТР. 22

РОТАВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ СТР. 30

БРОЙ 80 | 09.2020

КОСВЕНИ ЖЕРТВИ ПО ВРЕМЕ НА COVID-19 ПАНДЕМИЯ СТР. 20

КИСТИЧНИ ПАНКРЕАСНИ НЕОПЛАЗМИ СТР. 62

БРОЙ 78 | 07.2020

ХРОНИЧЕН РИНОСИНУИТ С НАЗАЛНА ПОЛИПОЗА И ЕОЗИНОФИЛНО ВЪЗПАЛЕНИЕ СТР. 24

БРОЙ 74 | 03.2020

БРОНХОДИЛАТАТОРИТЕ С ДЪЛГО ДЕЙСТВИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА СТАБИЛНА ХОББ СТР. 4

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 78 / 07.2020

АЛЕРГОЛОГИЯ И ИМУНОЛОГИЯ ПУЛМОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ КАРДИОЛОГИЯ И ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

WWW.MEDMAG.BG

WWW.MEDMAG.BG

WWW.MEDMAG.BG

НА ФОКУС:

НА ФОКУС – СОVID-19 КАРДИОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ АНГИОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ УРОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Пробиотици срещу вируси? Може ли пробиотиците и техните активни метаболити да помогнат при COVID-19?

БРОЙ 80 / 09.2020

ЕВРОПЕЙСКАТА КОМИСИЯ ОДОБРИ УПОТРЕБАТА НА NINTEDANIB ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ИНТЕРСТИЦИАЛНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ, СВЪРЗАНА СЪС СИСТЕМНА СКЛЕРОЗА (SSC-ILD)

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ УРОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

КАРЦИНОМ НА ПРОСТАТНАТА ЖЛЕЗА СТР. 52

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

циенти, подложени само на обща анестезия. Освен това, те правят статистически анализ въз основа на използваната концентрация на морфин: <180 mg перорални морфинови еквиваленти (OME), 180-892.5 mg и >892.5 mg OME. Newhook и съавтори установяват, че пациентите от групата на TAP са имали намалени предписания за опиати за разлика от пациентите само с обща анестезия (47% срещу 52.5% за по-ниска концентрация на OME; 81% срещу 92.4% за концентрация 180-892.5 mg и 89.7% срещу 97.4% за високи дози OME). Въпреки това, за разлика от пациентите с епидурална упойка, групата с TAP-блок демонстрира по-ниски резултати (малко по-високо търсене на OME, по-дълъг болничен престой и по-дълго оперативно време)[16]. Въпреки напредъка, който е постигнат в подобрените програми за хирургично възстановяване, мерките, които намаляват постоперативната експозиция на опиоиди в стационара, не са усъвършенствани за хирургия на панкреаса. Следователно, са необходими допълнителни рандомизирани проучвания, за да се изясни видът на регионалната анестезия, която има големи предимства.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ НА ПАНКРЕАСА И ТАР-БЛОК Поради по-голямата си ефективност и редукция на използваната доза опи­ оиди, мултимодалният подход към периоперативната аналгезия става все по-предпочитан през последните години и при пациенти с трансплантация на панкреаса (ТП). Въпреки това, досега има ограничени доклади в литературата по отношение на ефикасността на ТАР-блока конкретно при тази група пациенти. Едно от публикуваните проучвания е на Yeap и съавтори[17], които включват 197 пациенти с ТП, разделени в три групи като: 62 пациента (32%) са получили само обща анестезия, 90 (45%) са имали освен обща анестезия и TAP- катетри с непрекъснат 0.2% ропивакаин и 45 пациента (23%) са получили единичен липозомален блок с бупивакаин TAP като адювант към анестезията. Авторите са отбелязали резултатите от следоперативната болка, консумацията на наркотици, времето, необходимо на чревната функция и захранването, както и продължителността на болничния престой на пациента. По време на първите пет следоперативни дни (СОД), пациентите в групата, която е получила липозомен бупивакаин, съобщават за много по-малко дискомфорт от тези в групата с

TAP-катетър. Следователно, авторите установяват, че употребата на опиоиди по време на 1-5 СОД е значително намалена и в двете групи с TAP-блок (P = 0.03), както и по-кратко време за възстановяване на перисталтиката (P = 0.05)[17]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Както вече споменахме, препоръчителната аналгетична стратегия при пациенти с панкреатични заболявания в световен мащаб, е поетапна прогресия, тъй като опиоидите са последното средство в борбата с панкреатичната болка. Поради страничните ефекти от опиоидите, новите аналгетични методи привличат огромен интерес. Сред тях са регионалните блокове на коремната стена, като ТАП-блокът представлява сериозен интерес сред анестезиолозите. Той показва задоволителни резултати по отношение на аналгетичната ефикасност при пациенти с различни заболявания на панкреаса в публикуваните досега литературни данни. Но поради оскъдните данни, трябва да се направят допълнителни изследвания в по-голяма група пациенти, за да се оцени аналгетичният ефект на TAP-блока, както и да се сравни с други абдоминални блокове.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Drewes AM, Bouwense SAW, Campbell CM, Ceyhan GO, Delhaye M, Demir IE, Garg PK, van Goor H, Halloran C, Isaji S, Neoptolemos JP, Olesen SS, Palermo T, Pasricha PJ, Sheel A, Shimosegawa T, Szigethy E, Whitcomb DC, Yadav D; Working group for the International (IAP – APA – JPS – EPC) Consensus Guidelines for Chronic Pancreatitis. Guidelines for the understanding and management of pain in chronic pancreatitis. Pancreatology.

2017 Sep-Oct;17(5):720-731. doi: 10.1016/j. pan.2017.07.006. Epub 2017 Jul 13. PMID: 28734722.

2. Jadad AR, Browman GP. The WHO analgesic ladder for cancer pain management. Stepping up the quality of its evaluation. JAMA. 1995 Dec 20;274(23):1870-3. PMID: 7500538.

3. O'Brien T, Christrup LL, Drewes AM, Fallon MT, Kress HG, McQuay HJ, Mikus G, Morlion BJ, Perez-Cajaraville J, Pogatzki-Zahn E, Varrassi G, Wells JC. European Pain Federation position paper on appropriate opioid use in chronic pain management. Eur J Pain. 2017 Jan;21(1):3-19. doi: 10.1002/ejp.970. PMID: 27991730; PMCID:

PMC6680203.

4. Smith DI, Hoang K, Gelbard W. Treatment of acute flares of chronic pancreatitis pain with ultrasound guided transversus abdominis plane block: a novel application of a pain management technique in the acute care setting. Case Rep Emerg Med. 2014;2014:759508. doi: 10.1155/2014/759508.

Epub 2014 Sep 25. PMID: 25328723; PMCID: PMC4190973.

5. Rafi AN. Abdominal field block: a new approach via the lumbar triangle. Anaesthesia.

2001 Oct;56(10):1024-6. doi: 10.1046/j.13652044.2001.02279-40.x. PMID: 11576144.

6. Tsai HC, Yoshida T, Chuang TY, Yang SF, Chang CC, Yao HY, Tai YT, Lin JA, Chen KY. Transversus Abdominis Plane Block: An Updated Review of Anatomy and Techniques.

Biomed Res Int. 2017;2017:8284363. doi: 10.1155/2017/8284363. Epub 2017 Oct 31.

PMID: 29226150; PMCID: PMC5684553.; 7. Singh VK, Yadav D, Garg PK. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis: A Review.

JAMA. 2019 Dec 24;322(24):2422-2434. doi:

72 І Medical Magazine | септември 2023

10.1001/jama.2019.19411. PMID: 31860051.

8. Shah I, Sheth SG, Kothari DJ. Pain management in chronic pancreatitis incorporating safe opioid practices: Challenge accepted. World J Gastroenterol. 2021 Jun 21;27(23):3142-3147. doi: 10.3748/ wjg.v27.i23.3142. PMID: 34163102; PMCID: PMC8218357.

9. Thiagarajan P, Jankowski JA. Aspirin and NSAIDs; benefits and harms for the gut. Best Pract Res Clin Gastroenterol.

2012 Apr;26(2):197-206. doi: 10.1016/j. bpg.2012.01.007. PMID: 22542157.

10. Niraj G, Kamel Y. Ultrasound-Guided Subcostal TAP Block with Depot Steroids in the Management of Chronic Abdominal Pain Secondary to Chronic Pancreatitis: A ThreeYear Prospective Audit in 54 Patients. Pain Med. 2020 Jan 1;21(1):118-124. doi: 10.1093/ pm/pnz236. PMID: 31560756 11. Boisen ML, McQuaid AJ, Esper SA, HolderMurray J, Zureikat AH, Hogg ME, Paronish J, Subramaniam K. Intrathecal Morphine Versus Nerve Blocks in an Enhanced Recovery Pathway

for Pancreatic Surgery. J Surg Res. 2019 Dec;244:15-22. doi: 10.1016/j.jss.2019.05.049.

Epub 2019 Jul 3. PMID: 31279259.

12. Rawal N. Current issues in postoperative pain management. Eur J Anaesthesiol.

2016 Mar;33(3):160-71. doi: 10.1097/ EJA.0000000000000366. PMID: 26509324.

13. Ljungqvist O, Scott M, Fearon KC. Enhanced Recovery After Surgery: A Review. JAMA Surg. 2017 Mar 1;152(3):292-298. doi: 10.1001/ jamasurg.2016.4952. PMID: 28097305.

14. Brummett CM, Waljee JF, Goesling J, Moser S, Lin P, Englesbe MJ, Bohnert ASB, Kheterpal S, Nallamothu BK. New Persistent Opioid Use After Minor and Major Surgical Procedures in US Adults. JAMA Surg.

2017 Jun 21;152(6):e170504. doi: 10.1001/ jamasurg.2017.0504. Epub 2017 Jun 21.

Erratum in: JAMA Surg. 2019 Mar 1;154(3):272.

PMID: 28403427; PMCID: PMC7050825.

15. Solis-Velasco MA, Ore Carranza AS, Stackhouse KA, Verkoulen K, Watkins AA, Akhouri V, Callery MP, Kent TS, James Moser A. Transversus abdominis plane block reduces

pain and narcotic consumption after robotassisted distal pancreatectomy. HPB (Oxford).

2019 Aug;21(8):1039-1045. doi: 10.1016/j. hpb.2018.12.005. Epub 2019 Feb 2. PMID: 30723060.

16. Newhook TE, Dewhurst WL, Vreeland TJ, Wang X, Soliz J, Speer BB, HancherHodges S, Feng C, Bruno ML, Kim MP, Aloia TA, Vauthey JN, Lee JE, Katz MHG, Tzeng CD. Inpatient Opioid Use After Pancreatectomy: Opportunities for Reducing Initial Opioid Exposure in Cancer Surgery Patients. Ann Surg Oncol. 2019 Oct;26(11):3428-3435. doi: 10.1245/s10434-019-07528-z. Epub 2019 Jun 26. PMID: 31243665.

17. Yeap YL, Fridell JA, Wu D, Mangus RS, Kroepfl E, Wolfe J, Powelson JA. Comparison of methods of providing analgesia after pancreas transplant: IV opioid analgesia versus transversus abdominis plane block with liposomal bupivacaine or continuous catheter infusion. Clin Transplant. 2019 Jun;33(6):e13581. doi: 10.1111/ctr.13581. Epub 2019 May 23. PMID: 31038772.

Център за медицина на съня

Полисомнография, Полиграфия, Актиграфия, СРАР титрация

тел. 0878 67 98 98 www.inspiro.bg