Medical Magazine 08 2023

КОЛОРЕКТАЛЕН КАРЦИНОМ В МЛАДА ВЪЗРАСТ СТР. 34

WWW.MEDMAG.BG

БРОЙ 115| 08.2023

KАРФИОЛEНО УХО СТР. 18

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 115 / 08.2023

ДЕРМАТОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

СЕЛЕКТИВНА ЛАЗЕР КАПСУЛОТОМИЯ В КАТАРАКТНАТА ХИРУРГИЯ СТР. 58

Майчината кърма е идеалната храна за бебето. Тя осигурява многобройни ползи за неговото здраве и благополучие. Когато кърменето не е възможно или не е достатъчно - млека за кърмачета от Töpfer

За здрави и доносени бебета от първия ден на живота

Какво ни отличава?

Високо биологично качество без компромис Най-високото качество на нашите бебешки храни се дължи на влаганите висококачествени и строго контролирани биологични съставки от екологично земеделие. Над 100 години вече ние развиваме и произвеждаме нашите продукти в семейната фабрика в Алгой, Германия. Биологичното качество при нас е стандарт от над 20 години. Защото водещи за нас са благосъстоянието на децата и уважителното отношение към животните и природата. Научен опит от над 50 години От 1966 година ние в Töpfer влагаме нашите доказани бифидобактерии в млечните ни формули. Съдържат комплекс от 4 естествени Бифидокултури (B.breve, B.bifidum, B.infantis, B.longum) за подпомагане на чревната микробиота. Защо точно тези 4 щама? Защото те са най-разпространените в детския организъм и преобладават в естествената чревна флора на кърмените бебета. Обикновено бебетата получават основната си бифидобактериална флора от майката чрез раждането и кърменето.

Млеката за кърмачета на Töpfer: съдържат всичко за едно добро начало на живота DHA (съобразно изискванията на закона) - докозахексаенова киселина, която допринася за нормалното зрително развитие на кърмачетата. Благоприятният ефект се получава при дневен прием от 100 mg DHA. DHA спада към групата на Oмега-3 мастни киселини.

ARA - арахидонова киселина; спада към групата на Омега-6 мастни киселини всички важни хранителни вещества (съобразно изискванията на закона) www.facebook.com/Lactana Вносител: “Ен Джей Партнърс” ЕООД, гр. София, тел: 02/858 13 29; e-mail: office@njpartners-bg.com; www.lactana.com

естествена алфа-линоленова киселина (Омега-3), която допринася за развитието на мозъчните и нервните клетки (съобразно изискванията на закона) Töpfer предлага и млека за кърмачета на основата на козе мляко. Отговарят на всички изисквания на законодателството за хранене на кърмачето, като предоставят и специфичните ползи на козето мляко.

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Изпълнителен директор Кристиан Лечев Главен редактор Проф. д-р Георги Христов Отговорен редактор Нели Христова 0894 39 99 50 Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Ваня Юрукова Проф. д-р Диана Попова Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Димитър Масларов Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Мери Ганчева Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цветомир Димитров Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Аспарух Николов Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Валентин Вълчев Доц. д-р Весела Карамишева Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Десислава Тодорова Доц. д-р Желязко Арабаджиев

Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Любомир Дурмишев Доц. д-р Мария Атанасова Доц. д-р Мария Димитрова Доц. д-р Петко Карагьозов Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Стоянка Динева Доц. д-р Тодор Попов Доц. д-р Христина Видинова Доц. д-р Цветелина Тотомирова Д-р Александър Алексиев Д-р Александър Носиков Д-р Анелия Гоцева Д-р Борислав Дангъров Д-р Диана Димитрова Д-р Екатерина Куртева Д-р Иво Димитров Д-р Ина Генева Д-р Мария Калинкова Д-р Силвия Скелина Д-р Силвия Стоянова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Ива Лалова Фотограф Мартин Минев Печат IFO DESIGN КОЛОРЕКТАЛЕН КАРЦИНОМ В МЛАДА ВЪЗРАСТ СТР. 34

СЕЛЕКТИВНА ЛАЗЕР КАПСУЛОТОМИЯ В КАТАРАКТНАТА ХИРУРГИЯ СТР. 58

БРОЙ 115| 08.2023

KАРФИОЛEНО УХО СТР. 18

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 115

БРОЙ 115 / 08.2023

ДЕРМАТОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ

АВГУСТ 2023 ISSN: 1314-9709 Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Ел Креатив“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/ или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail: Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания. „Ел Креатив” ООД е собственост на Кристиан Лечев и Петя Лечева.

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine 1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор. Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти. Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

ДЕРМАТОЛОГИЯ 04 АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ СЪВРЕМЕННИ АСПЕКТИ В. Матеева, Г. Матеев 08 ИЗГАРЯНИЯ В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ Т. Итова 14 КАКВИ СА ПРИЧИНИТЕ ЗА СЕБОРЕЙНИЯ ДЕРМАТИТ И КАК СЕ ЛЕКУВА? М. Герговска 18 KАРФИОЛEНО УХО Й. Велевска, А. Баташки, С. Бежанова, П. Вътов, И. Юнгарева, С. Марина 22 СЛЪНЦЕ И КОЖА М. Ганчева

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ 26 КЪРМЕНЕ И СМЕСЕНО ХРАНЕНЕ М. Русинова, Ц. Борисова 34 КОЛОРЕКТАЛЕН КАРЦИНОМ В МЛАДА ВЪЗРАСТ Ив. Жечева, П. Карагьозов 40 РОЛЯТА НА ЗАТЛЪСТЯВАНЕТО ПРИ ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛНА РЕФЛУКСНА БОЛЕСТ И ФУНКЦИОНАЛНА ДИСПЕПСИЯ З. Садъкова, М. Калинкова 44 ПЕРИАНАЛНА ФИСТУЛА Й. Ценовски 48 ФИСУРА АНИ Й. Ценовски 2 І Medical Magazine | август 2023

АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 52 ВИТАМИНИ И КЪРМЕНЕ Ст. Хитрова-Николова, В. Карамишева, С. Николова, А. Колев

ОФТАЛМОЛОГИЯ 58 СЕЛЕКТИВНА ЛАЗЕР КАПСУЛОТОМИЯ (SLC, CAPSULASER) В КАТАРАКТНАТА ХИРУРГИЯ: СЪЩНОСТ, МЕТОДИКА И ПРИНЦИПИ С. Стоянова, А. Топов

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ 62 EMPAGLIFLOZIN НАМАЛЯВА С 30%

ОТНОСИТЕЛНИЯ РИСК ОТ ПЪРВА И ПОВТОРНА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПОРАДИ СH И СИГНИФИКАНТНО ЗАБАВЯ ВЛОШАВАНЕТО НА БЪБРЕЧНАТА ФУНКЦИЯ 64 НЕФРОЛИТИАЗА И НЕФРОКАЛЦИНОЗА ПРИ ПЪРВИЧЕН ХИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗЪМ ДИАГНОСТИКА И ВЪЗМОЖНОСТИ НА ЛЕЧЕНИЕ С. Маджарска, М. Калинкова 68 ОБЕЗИТЕТ И МЕНТАЛНО ЗДРАВЕ И. Калинкова, М. Калинкова, М. Секуловски

ДЕРМАТОЛОГИЯ

В. Матеева1, Г. Матеев2 1 Отделение по Кожни и венерически болести, ВМА - София 2 Катедра по Дерматология и венерология, Медицински Факултет, МУ - София

Атопичен дерматит съвременни аспекти Атопичният дерматит (АД) е хронично възпалително заболяване на кожата с изява в детска възраст. Дължи се на нарушение в епидермалната бариера в съчетание с имунни дисфункции. Представлява първата проява на т.нар. „атопичен синдром”, който включва и други заболявания с алергична патогенеза като хранителни алергии, алергичен ринит, алергичен конюнктивит и бронхиална астма[1]. АД засяга около 20% от децата, като обикновено първата манифестация на заболяването е преди 5-годишна възраст. При до ¼ от случаите АД не преминава спонранно и персистира в зряла възраст[2]. В последните години нараства интересът към промените в нормалната кожна флора и развитието на атопичния дерматит. Прогрес бележи и терапията на това заболяване.

РОЛЯ НА КОЖНИЯ МИКРОБИОМ Микробиомът представлява съвкупността от всички протобактерии, бактерии, вируси и гъби, които нормално обитават човешката кожа и лигавици. Техният генетичен материал превишава повече от 100 пъти човешкия геном. Съставът на микробиома е индивидуален, променя се с върастта и посредством епигенетични механизми влияе върху човешкото здраве[4]. Доказано е, че промените в кожния микробиом влиаят върху взаимодействието между човешкия геном и факторите на околната среда и по този начин модулират генната експресия, имунитета и защитната функция на кожата. Видът на бактериите, които обитават повърхностния рогов слой на кожата, зависи от ендогенни и екзогенни фактори като степента на влаж4 І Medical Magazine | август 2023

ност и омазняване на кожата. В богатата на себум кожа преобладават Propionibacteria spp., Corynebacteria spp., други Actinobacteriales spp., Staphylococci spp; в местата на мацерация - Corynebacteria spp., Staphylococci spp., b-Proteobacteria, g-Proteobacteria; в сухата кожа b-Proteobacteria, Corynebacteria spp., Flavobacteriales[4].

Staphylococcus epidermidis представлява доминиращият вид върху кожната повърхност при здрави индивиди. Той има способността да инхибира растежа на Staphylococcus aureus. Последният и по-точно неговият суперантиген са част от патогенетичната верига при АД. Нарушението в нормания състав на кожния микробиом е самостоятелен независим фактор за развитието на АД[5]. При над 90% от пациентите с АД се

наблюдава свръхколонизация със S. аureus[3]. От друга страна, колонизацията със S. еpidermidis и S. сohnii през първата година от живота има важно протективно значение[6]. СЪВРЕМЕННА ТЕРАПИЯ Според консенсуса за лечение на АД на Българското дерматологично дружество[7] съвременната терапия включва: Локални кортикостероиди (ЛКС) Обикновено с тях се стартира терапията на умерено тежкия и тежкия АД. По правило при деца употребата на мощни и свръхмощни локални кортикостероиди се избягва. Използват се слаби (fluocinolone 0.01%; hydrocortisone butyrate 0.1%, hydrocortisone 1% и 2.5%) и средно потентни кортико­ стероиди (betamethasone valerate,

desoximetasone 0.05%, fluocinolone acetonide 0.025%) във форма според морфологичния вариант на заболяването. При остри подмокрящи и подостри кожни лезии се прилагат под формата на млека и кремове, а при изразена сухота и лихенификация – унгвенти. ЛКС се използват средно 5-7 дни за овладяване на остра екзема и 4-6 седмици за постигане на ремисия при хроничен АД. Нанасят се 30 минути преди прилагане на емолиент. Съотношението на употребявания ЛКС и емолиента трябва да отговаря приблизително на 1:10[7]. Необходимо е да се обясни на пациента или родителите количественото дозиране на ЛКС. От полза е правилото, че количеството ЛКС, отговарящо на една “fingertip” единица (първата фаланга на показалеца), е достатъчно за площ с размер 100 см2 или приблизително с размера на една длан[7]. Употребата на ЛКС е лимитирана по отношение на продължителност на употребата и площта, върху която се прилагат. Прекалената им употреба може да доведе до локална атрофия на третираната кожа, а системната резорбция при продължително третиране може да повлияе върху хомеостазата на системата хипоталамус-хипофиза-надбъбрек и с това сериозно да застраши здравето на детето. Локални калциневринови инхибитори (КНИ) Локалните КНИ са ефективна алтернатива на кортикостероидите при лечението на АД. Съществуват два медикамента от тази група: pimecrolimus крем (1%) и tacrolimus унгвент (0.03% и 0.1%)[7]. Тъй като не причиняват атрофия на кожата, тези лекарствени средства са от особена полза при лечение на екзацербациите на AД, засягащи лицето, включително и периоралната и периорбиталната област. Прилагат се два пъти на ден до преминаване на екземата. Препоръчва се нанасяне 2 часа преди или след прилагане на емолиент. При проактивно лечение за профилактика на рецидивите приложението е два пъти седмично. За определяне нужното количество медикамент отново се прилага правилото за “fingertip” единица (първата фаланга на показалеца)[7].

Обкновено терапията се стартира с ЛКС и след това се преминава към КНИ. Начало на терапията само с КНИ рядко е успешно. Емолиенти Eмолиентите са част от основната терапевтична стратегия при пациенти с АД. Те се използват не само за симптоматично лечение, но и за етиопатогенетично - като средства, укрепващи кожната бариера[7]. За идеално се смята нанасянето на емолиенти на 4 часа или поне 3-4 пъти на ден. Емолиентите трябва да бъдат прилагани в достатъчно количество – за емолиентен крем/унгвент се изисква минимум от 250 г седмично при деца и 600 г седмично при възрастни[7]. ЛКС, КНИ и емолиентите представляват гръбнака на терапията на АД. Те притежават способността да възстановяват кожната бариера и да нормализират кожния микробиом[8,9,10]. Локални антибиотици Прилагат се единствено в случай на импетигинизация - самостоятелно или в комбинирани препарати с ЛКС[7]. Подобно на антисептиците, те намаляват колонизацията на кожата със S. аureus, но не възстановяват нормалния кожен микробиом[3,11]. Системна терапия Монотерапията със системни антибиотици е подложена на историческа преоценка. Широко използвана в миналото и все още препоръчвана по клиничната пътека за атопичния дерматит, в днешно време тя има минимално значение. Счита се, че ефектът на системните антибиотици върху колонизацията със S. аureus е съмнителен, поради все по-голямата резистентност. За сметка на това те имат определено негативно отношение върху нормалния кожен микробиом. Според българския консенсус за атопичния дерматит[7] средство на избор от страна на системните антибиотици са бета-лактамните антибиотици. При свръхчувствителност към тази група се препоръчва включване на макролиден антибиотик. Приложени системно антихистамините повлияват сравнително слабо сърбежа при АД. Облекчават основно проявите на астма, ри[www.medmag.bg ] 5

ДЕРМАТОЛОГИЯ

ноконюнктивит, уртикариален дермографизъм и уртикария[7]. Първа генерация седативни антихистамини са полезни единствено за осигуряване на по-добър сън и се назначават вечер. Втората генерация антихистамини повлияват сърбежа в по-високи дози[7]. Системни кортикостероиди се включват единствено при тежки форми на АД, които не се повлияват само от локално лечение. Тяхното приложение в никакъв случай не изключва локалната терапия. Не се препоръчва прилагането на депо-кортикостероидни препарати, поради невъзможност за ежедневно контролиране на нивото и ефекта на кортикостероида.

Azathioprine, Cyclosporine А, Methotrexate, Мycophenolate mofetil имат предимно историческо значение и практически са изключително рядко използвани в България за лечение на АД. Левкотриеновият инхибитор montelukast и interferon-γ също имат изключително лимитирано приложение при АД. Биологичният препарат dupilumab таргетира α-субединицата на interleukin-4 рецептора (IL-4Rα) и води до инхибране на медиираните от IL-4 и IL-13 патогенетични вериги при АД. Резултатите от клиничните проучвания са силно обнадеждаващи[12].

Съществуват идеи за трансплантация на нормален човешки микробиом от здрави доброволци върху пациенти с АД[13]. Чест прави на българската дерматологична школа, че още преди 40 години проф. Петър Попхристов е дал идеята борбата с патогенните стафилококи да се осъществява чрез нанасяне на суспенсия, богата на S. еpidermidis. За съжаление, подобно на много други български открития, и това остава неразбрано и осмяно от съвременниците му и не е публикувано. В заключение, изследванията върху микробиома при АД подпомагат по-доброто разбиране на патогенезата на заболяването и отварят нови хоризонти при неговото лечение.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Матеева В, Матеев Г, Казанджиева Ж. Епидемиология на атопичния дерматит. Практическа педиатрия 2017;3:22-24.

2. Williams HC. Clinical practice.

Atopic dermatitis. N Engl J Med. 2005; 352(22):2314–2324.

3. Wollina U. Microbiome in atopic dermatitis. Clin Cosmet Investig Dermatol.

2017 Feb 22;10:51-56..

4. Costello EK, Lauber CL, Hamady M, Fierer N, Gordon JI, Knight R. Bacterial

community variation in human body habitats across space and time. Science.

2009;326(5960):1694–1697.

5. Park KD, Pak SC, Park KK. The pathogenetic effect of natural and bacterial toxins on atopic dermatitis. Toxins (Basel).

2016;9(1):pii:E3.

6. Kennedy EA, Connolly J, Hourihane JO, et al. Skin microbiome before development of atopic dermatitis: early colonization with commensal staphylococci at 2 months

6 І Medical Magazine | август 2023

is associated with a lower risk of atopic dermatitis at 1 year. J Allergy Clin Immunol.

2017;139(1):166–172. 19.

7. www.bg-derm.org 8. Gonzalez ME, Schaffer JV, Orlow SJ, et al. Cutaneous microbiome effects of fluticasone propionate cream and adjunctive bleach baths in childhood atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol.

2016;75(3):481–493.

9. Hon KL, Leung AK, Barankin B. Barrier

repair therapy in atopic dermatitis: an overview. Am J Clin Dermatol.

2013;14(5):389–399.

10. Fukaya M, Sato K, Yamada T, et al. A prospective study of atopic dermatitis managed without topical corticosteroids for a 6-month period. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2016;9:151–158.

11. Dybboe R, Bandier J, Skov L, Engstrand L, Johansen JD. The Role of the Skin Microbiome in Atopic Dermatitis: A

Systematic Review. Br J Dermatol. 2017 Feb 16. doi: 10.1111/bjd.15390. [Epub ahead of print].

12. Kraft M, Worm M. Dupilumab in the treatment of moderate-to-severe atopic dermatitis. Expert Rev Clin Immunol. 2017 Apr;13(4):301-310.

13. Myles IA, Williams KW, Reckhow JD, et al.

Transplantation of human skin microbiota in models of atopic dermatitis. JCI Insight.

2016;1(10):pii:e86955.

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Т. Итова УМБАЛ „Медика Русе“ - Русе

Ключови думи: Изгаряне, деца.

Изгаряния в детската възраст Изгарянията са ежедневие в битовата и училищната среда. Те са съществена част от спешните състояния, водещи до сериозни последици за здравето и живота на пострадалите и са третата водеща по честота причина за смъртност от травма в детската възраст. Представяме ретроспективно проучване на изгарянията при деца от 0 до 18 г., приети и лекувани в Отделение по пластичнo-възстановителна и естетична хирургия на УМБАЛ „Медика Русе“ ООД за петгодишен период. Водещ дял заемат термичните изгаряния – 95%. Вследствие увреждания от електричество са били само 3% от приетите деца, а с химически изгаряния - само 2% от групата. Те са настъпили вследствие изгаряне от гореща вода или течност, или контакт с нагорещен предмет. Преобладават момчетата сред пострадалите – 62%. Приети и лекувани са пациенти от гр. Русе, обл. Русе, но и от съседните обл. Разград, Силистра, Велико Търново, Търговище. Повечето случаи с изгаряне в детската възраст настъпват в дома и са резултат от битов инцидент. Те са могли да се предвидят и уврежданията да се предотвратят. Изгарянето се очертава, като една от най-тежките травми в детския организъм, оставяйки трайни последици в живота на пострадалото дете и една от най-честите причини за хоспитализация. Травмите от изгаряния повлияват живота на пострадалия, на неговото семейство и цялото обществото, което очертава тяхното медицинско, социално и икономическо значение. Случаите на изгаряния могат потенциално да бъдат предотвратени чрез активни стратегии, като например обучение и образоване на високорискови групи от населението.

И

згарянето се определя като вид травма на кожата, причинена от топлина, електрически ток, химикали или радиация. Половината от случаите на хоспитализирани по повод термично увреждане пациенти в Европа са деца. Този вид травми са с голямо медицинско, социално и икономическо значение, тъй като дават отражение върху живота на пострадалия, на неговото семейство и на обществото като цяло[2]. Уврежданията от изгаряния са съпроводени със силна болка, деформация и нарушена функция на засегнатата телесна област, обезобразяване, инвалидизиране и налагат скъпостру8 І Medical Magazine | август 2023

ващи, специализирани медицински грижи и лечение за продължителен период от време[5,6]. Тежестта на травмата от изгаряне се определя от: локализацията, обширността и дълбочината на поразените площи; периода от настъпването на травмата до началото на терапията и начина на лечение. Спецификата на лечебния процес и грижите при изгаряния изискват мултидисциплинарен подход. В България точният брой на тези травми е трудно определим. Няма официални статистически данни, а изследванията в област­ та на епидемиологията на травмата в различните възрастови групи са не-

достатъчни[2,3]. Липсват показатели за сравнение на количествена и качествена стойност, както и критерии за индивидуална и обща оценка на полагани грижи за пациента[1]. Настоящото проучване цели да установи честотата, вида и тежестта на термичните изгаряния, наложили болнично лечение сред децата от 0 до 18 г. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИ Проведохме ретроспективно проучване за петгодишен период от януари 2017 г. до декември 2021 г. вкл. на лекувани деца от 0 до 18-годишна възраст в Отделение по пластич-

%

%

Русе Велико Търново Русе Търговище

Фиг. 1 Разпределение по местоживеене на децата с изгаряния

Велико Търново Силистра Търговище Разград

Силистра Друго населено място Разград Друго населено място гореща вода горещи течности гореща вода контактни горещи течности пламъкови контактни електрически

Фиг. 2 Етиологична структура на изгарянията при деца

пламъкови химически електрически химически 100 50 100 0 50 0

100 80 60 % 100 40 80 20 60 % 0 40 20 0

59 59

14

6

6

нo-възстановителна и естетична хирургия на УМБАЛ „Медика Русе“. Отделението обслуж0-3 4-7 8-10 10-12 14 ва пациенти от Централна Северна и Северо6 6 източна България – обл. Русе, Силистра, Развъзраст/години град, Велико Търново и Търговище.

7

12

13-15 7

16-18 12

21-25

26-30

По-голямата част от тях са при момчета до 3-год. възраст – 65 (60% от всички момчета).

Водещ дял в структурата на причините за прием заемат термичните изгаряния – 95%.

0-3 4-7 8-10 10-12 13-15 Вследствие16-18 увреждания от електричество са РЕЗУЛТАТИ били само 3% от децата, а с химически изгаЗа 5-годишен период в УМБАЛ „Медика Русе“ ряния са само 2% от групата. В групата тервъзраст/години в Отделение по пластичнo-възстановителна мичните изгаряния водещ дял заемат причии78 естетична хирургия са приети 175 деца на нените от гореща вода - 30% (от общия брой възраст от 0 до 18 г. Пациентите са предимно деца) и 37% (от общия брой деца) от други гоот Русе и Русенска област 105 (60%), но са лерещи течности (чай, кафе, супа, друга храна). кувани деца и от съседните области: от РазКонтактнтните изгаряния са 19% (от общия 78 област – 25 (14%), от Силистренска градска брой), най-често получени от допир до горе14 и от Велико Търново област ща повърхност (печка, радиатор, котлон, аусобласт – 18 (10%) 4 на мотор 1или кола). Пламъкови 2 1 от преминали– 14 (8%) (Фиг. 1). Половината пух изгаряния те деца (51%) живеят в областен град. Регисот възпламеняване на флакони под налягане, трираните термични травми при 21-25 горими течности са регистрирани в 1-5 6-10 11-15са по-чести 16-20 26-30или огън 31-35 14 момчетата – 109 (62% от всички пациенти).

9% от приетите (Фиг.

2).

4 2 1 1

1-5

6-10

Площ на изгаряне в %

11-15

16-20

Площ на изгаряне в %

31-35

[www.medmag.bg ] 9

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Най-често засегнати зони от увреждания са длани и китки – при 32% от пациентите до 18 г., следвани от гърди и стъпала/глезени - 20%, лице – 18%, бедра – 16%, подбедрици – 13%. По-рядко са засегнати гръб - 9%, седалище – 7% и коремна област – 9% от групата. В разпределението по възрасти водещ дял от приетите деца са тези до едногодишна възраст – 33%, а групата 0-3 г. обхваща около 60% всички пациенти (Фиг. 3), следвана по честота от възрастовата група 4-7 г. – 14% и 16-18 г. – 12%. Разпределението на пациентите според площ­т а на засягане показва най-голям дял с изгаряне до 5% площ – 136 (78%), следвани от 25 (14%) деца, лекувани с увреждания на площ 6-10%. С обширни изгаряния 21-25% са приети 7 (4%) деца, 25-30% - 1 дете и над 30% - две деца (Фиг. 4). Приетите пациенти до 18-годишна възраст са най-често лекувани за термични увреди 2В степен – 117 (67%). Трета степен на термично увреждане са имали 30 (17%) от обслужените деца (Фиг. 5). Среден болничен престой е 6.5 дни (5 до 42 дни). Най-честата термична травма, която се оформя сред групата пациенти до 18 г., е изгаряне на длан/китка от гореща течност, следвана от изгаряне от гореща вода на гърди и стъпала на дете до 3-годишна възраст. ДИСКУСИЯ Най-честите причини за термични увреди в нашата група деца са от увреждания вследствие съприкосновение с гореща вода - 30% от децата или друга гореща течност – 37%. Разпределението според етиологичните фактори при нашата група пациенти отговаря на други подобни проучвания[16,2]. Делът на децата с контактен тип изгаряне (19%) съвпада с резултатите от наблюдение на Каишева Е. и др. Почти във всички случаи се отнася за инциденти, като детето е оставено без родителски контрол и на лесно достъпно за него място е имало нагорещен предмет – котлон, ютия, печка и др. При децата до 5-годишна възраст изгарянията от горещи течности са 10 пъти по-чести, в сравнение с останалия период до 18 г., като броят им намалява с годините[11,12,14]. Основният им механизъм на получаване е, когато прохождащото дете се протяга 10 І Medical Magazine | август 2023

и достига до съд (чаша, тенджера, купа и др.) с гореща вода или друга течност, намиращи се върху плот, маса, печка и успява да го излее върху себе си[11,13]. Въпреки че електротравма при нашите паценти се регистрира в много малък дял и то в по-голямата възрастова група, подобно на статистиката и при други наблюдатели, този вид травма не трябва да се подценява. Обичайно тя е съпроводена и с друга травма и налага по-продължителен болничен престой и има по-лоша прогноза[2,5,15]. Половото разпределение на случаите на термична травма при наблюдаваната група деца показва доминиране на мъжкия пол - 62%, като във възрастта до 3 г. този дял е и по-голям – 65%. Подобни са резултатите, съобщени и от други автори[5,11,2]. Има научни съобщения, които споделят и по-голяма честота на термични увреждания при мъжкия пол 69.2%[14]. Площта на засягане от изгаряне като участък от тялото и процент от телесната повърхност е свързана с възрастта на детето. При най-малката възрастова група основно е засегната горната част на тялото (длани, гърди, лице), тъй като увредата се получава след придърпване на съда и изливане върху себе си горещата вода или друга течност[4]. Друг механизъм на термична увреда е получаване на попарване след потапяне на предимно долни крайници в съд с гореща вода. В нашата група деца се регистира изгаряне по този механизъм в 20% от децата със засягане на глезени и стъпала. При по-големите деца се регистрират по-малки участъци на увреда, предимно гърди, лице, длани и горни крайници. Често са засегнати само горните крайници, дори само ръцете. Много рядко се засяга главата, задната повърхност на тялото, седалището[11]. Пламъковите изгаряния са само 9% от нашата група пациенти, те се регистрират при деца над 5-годишна възраст. При тях е характерно засягане не само на цялата кожа и подкожие, но и на подлежащи структури, както и разпространение на по-голяма площ от телесната повърхност. Основно е засегната предната повърхност на тялото в областта на главата, гърдите и корема, както и горните крайници. Поради високата температура, чести са по-тежките изгаряния – II B и III ст. Подобни

пламъкови гореща вода електрически горещи течности химически контактни

пламъкови %

%

електрически

100

59

50 100

0

0-3 59

50 0

100 80 60 % 40 20 100 0 80 60 % 40 20 0

14

6

6

7

12

4-7

8-10

10-12

13-15

16-18

14 0-3 78

Фиг. 3 Разпределение по възраст на деца с изгаряния

химически

4-7

възраст/години

6

6

7

12

8-10

10-12

13-15

16-18

4

1

2

21-25

26-30

31-35

4

1

2

21-25

26-30

31-35

възраст/години

14 78 1-5

6-10 14

1-5

6-10

1 11-15

16-20

Фиг. 4 Разпределение на деца с изгаряния според процента на засегнатата повърхност от тялото

Площ на изгаряне в %

1 11-15

16-20

Площ на изгаряне в %

2А

2В

3

Фиг. 5 Разпределение на лекуваните деца според степен на изгаряне

2А

[www.medmag.bg ] 11

2

ДЕРМАТОЛОГИЯ

резултати отчитат и други изследователи[11,2]. При един пациент се наложи ампутация на крайник. За целия наблюдаван период не се регистрира летален изход на дете, вследствие термична травма. Редица социално-икономически фактори оказват влияние на тежестта и обема на изгарянията при деца – такива са самотен родител, много деца в семейството, по-ниска степен на образование на родителите, безработни родители, отглеждане в по-лоши битови условия и по-отдалечени райони[10]. В нашата група пациенти преобладават лекуваните от по-близки населени места, но сме приемали и деца от по-отдалечени райони, поради тежестта на

термичната травма. Навиците за пиене на горещи напитки, опасните готварски практики и липсата на осведоменост са някои важни проблеми, водещи до инциденти с изгаряния[7]. Ето защо и в приетите от нас пациенти доминират увреждания от горещи течности. Първа помощ при термична травма цели повърхностното охлаждане на засегнатата зона с течаща вода. Документираните ползи включват елиминиране на вредни стимули и прогресия на раната, облекчаване на болката, намаляване на отока и инфекцията, като по този начин се подпомага епителизацията и намаляват белезите[8]. Грижата за пациент със сериозно изгаряне изисква много ресурси, често се провежда в специализиран център и има значително въздействие не само върху жи-

вота на пациента, но и върху живота на лицата, които се грижат за него и семействата за дълъг период от време[9]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Повечето случаи с изгаряне в детската възраст настъпват в дома и са резултат от битов инцидент. Те са могли да се предвидят и уврежданията да се предотвратят. Изгарянето се очертава, като една от най-тежките травми в детския организъм, оставяйки трайни последици в живота на пострадалото дете и една от най-честите причини за хоспитализация. Травмите от изгаряния повлияват живота на пострадалия, на неговото семейство и цялото обществото, което очертава тяхното медицинско, социално и икономическо значение.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Димитрова,А. Мениджмънт на грижите при изгаряне. МУ София 2019, 7-9 2. Каишева Е, Радойнова Д, Заякова Й. Характеристики на изгарянията в детска възраст.Социална медицина.2018;3-4:31-35 3. Хаджийски О. Изгаряния и измръзвания. Ръководство по хирургия с атлас.

2008;7:230-234.

4. Agbenorku P. Early childhood severe scalds in a developing country: A 3-year retrospective study. Burns and Trauma.

2013;1(3):122-127 5. Aldana MC del Rosario, Navarrete N.

Epidemiology of a decade of pediatric fatal burns in Colombia, South America. Burns.

2015;41:1587-92 6. Balseven-Odabasi A, Tumer AR, Keten A, Yorganci K. Burn injuries among children aged up to seven years. The Turkish Journal of Pediatrics.2009;51:328-335 7. Başaran A, Narsat MA. Clinical outcome of pediatric hand burns and evaluation of neglect as a leading cause: A retrospective study. Turkish Journal of Trauma and Emergency Surgery. 2022 Jan 1;28(1):84-9.

8. D’cunha A, Rebekah G, Mathai J, Jehangir

12 І Medical Magazine | август 2023

S. Understanding burn injuries in children—A step toward prevention and prompt first aid.

Burns. 2022 Jun 1;48(4):762-6.

9. Hoffman HG, Rodriguez RA, Gonzalez M, Bernardy M, Peña R, Beck W, Patterson DR, Meyer III WJ. Immersive virtual reality as an adjunctive non-opioid analgesic for predominantly Latin American children with large severe burn wounds during burn wound cleaning in the intensive care unit: a pilot study. Frontiers in human neuroscience.

2019 Aug 8;13:262.

10. Kawalec AM, Pawlas K. Socioeconomic

characteristic of burned children families.

Ann Agric Environ Med. 2022;29(3):417-423.

11. Kemp AM, Jones S, Lawson Z, Maguire SA. Patterns of burns and scaldsin children.

Arch Dis Child. 2014;99:316-321 12. Lorch M, Goldberg J, Wright J et al.

Epidemiology and disposition of burn injuries among infants presenting to a tertiary-care pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2011;27:1022-6 13. Maghsoudi H, Samnia N. Etiology and outcome of pediatric burns in Tabriz, Iran.

Burns. 2005;31:721-5

14. Serour F, Gorenstein A, Boaz M. Characteristics of thermal burns in children admitted to an Israeli pediatric surgical ward. Isr Med Assoc J.2008;10:282-6 15. Tarim A, Nursal TZ, Yildirim S, Noyan T, Moray G, Haberal M. Epidemiology of pediatric burn injuries in Southern Turkey.

Journal of Burn Care & Rehabilitation.

2005;26:327-30 16. Xu JH, Qiu J, Zhou JH, Zhang L, Yuan DF, Dai W, Gao L. Pediatric burns in Military Hospitals of China from 2001 to 2007: A Retrospective study.Burns. 2014;40:1780-88.

XeraCalm A.D

ÊÚÐÌÀ×ÅÒÀ - ÄÅÖÀ ÂÚÇÐÀÑÒÍÈ 400 ìë

400 ìë

50 ìë

ÅÔÈÊÀÑÍÈ ÀÊÒÈÂÍÈ ÑÚÑÒÀÂÊÈ 1-ÂÀÒÀ Áèîòåõíîëîãè÷íà àêòèâíà ñúñòàâêà, èçâëå÷åíà îò Òåðìàëíà âîäà Àâåí

Ëèïèäè íàïîäîáÿâàùè òåçè íà êîæàòà

I-modulia®

Cer-omega

Íàìàëÿâà ÷óâñòâîòî çà ñúðáåæ1 Ñòèìóëèðà çàùèòíèòå ìåõàíèçìè íà êîæàòà1 Àíòèèðèòàòèâíî äåéñòâèå1

Âúçñòàíîâÿâà êîæíàòà áàðèåðà

 êîìáèíàöèÿ ñ óñïîêîÿâàùà, àíòèèðèòàòèâíà è îìåêîòÿâàùà Òåðìàëíà âîäà Avène

Гарантирано успокоение 0 разчесвания от 5-тия ден** www.avene.bg

avenebg

1. Bernard Criber. Àòîïè÷åí äåðìàòèò. Ðåòðîñïåêòèâåí ïðåãëåä íà äåðìàòîëîãèÿ è âåíåðîëîãèÿ-Òîì 144, Äîïúëíåíèå 1, ßíóàðè 2017. **Ñðåäíî âðåìå çà èç÷åçâàíå íà ñúðáåæà - Ïðîó÷âàíå Ôàçà IV íà 1711 ïàöèåíòè è â 3 ñòðàíè (Ôðàíöèÿ, Ôðåíñêè îòâúäìîðñêè òåðèòîðèè è Èòàëèÿ); 75% îò ïàöèåíòèòå ñà èçïîëçâàëè XERACALM A.D ñàìîñòîÿòåëíî, âåäíúæ èëè äâà ïúòè äíåâíî â ïðîäúëæåíèå íà 7 äíè çà òðåòèðàíå íà íà ñóõà êîæà ñúñ ñúðáåæ.

ÅÔÅÊÒÈÂÍÀ ÕÈÃÈÅÍÀ È ÃÐÈÆÀ ÇÀ ÑÓÕÀ ÊÎÆÀ, ÑÊËÎÍÍÀ ÊÚÌ ÀÒÎÏÈ×ÍÀ ÅÊÇÅÌÀ

ДЕРМАТОЛОГИЯ

М. Герговска Дерматологична Клиника „Евродерма“ - София

Какви са причините за себорейния дерматит и как се лекува? Себорейният дерматит е едно от най-често срещаните, хронично-възпалителни заболявания на кожата. Проявява със зачервяване, залющване и обриви по окосмената част на главата и в себорейните зони на гладката кожа – лицето, гънките, гърдите и гърба. Характерен е хронично-рецидивиращият ход на протичане, с по-чести обостряния през есенно-зимните месеци на годината. Себорейният дерматит средно засяга около 10% от общата популация, като се среща основно при представителите на три възрастови групи: кърмачета, хора в зряла и старческа възраст. При възрастни най-често се проявява между 30-ата и 60-ата година, мъжкият пол е по-засегнат. При възрастни пациенти кожните промени са разположени симетрично по челото, веждите, горните клепачи, областта зад ушите и гънките между носа и устата. По кожата на пациента се появяват червени, рязко очертани петна с розово-жълт до червено-кафяв цвят. Те са покрити с характерните за себорейния дерматит жълтеникави „мазни“ люспи. Състоянието протича хронично и се влошава както при употреба на неподходящи лечебни и козметични препарати, така и при силен стрес и депресивни състояния.

ПРИЧИНИТЕ ЗА СЕБОРЕЙНИЯ ДЕРМАТИТ НЕ СА НАПЪЛНО ИЗЯСНЕНИ Като основна причина се приема свръхразмножаването на дрожди от рода Маласеция, но все пак се знае, че съществуват и редица предразполагащи фактори. Това са свръхпродукция от мастните жлези на кожата, генетично предразположение (т. нар. себореен статус), емоционален стрес, някои заболявания (болест на Паркинсон) и прием на някои лекарства, сезонът – зимно време най-често настъпва обостряне на себорейния дерматит.

факторна генеза, като има характерна изява според възрастта:

За себорейния дерматит в кърмаческа възраст се допуска, че има мулти-

ІІ-РИ СТАДИЙ (В ДЕТСКА ВЪЗРАСТ) Кожните промени в тази възраст

14 І Medical Magazine | август 2023

І-ВИ СТАДИЙ (В БЕБЕШКА ВЪЗРАСТ) Засяга отделни олбасти на кожата при кърмачетата. Често се наблюдават т. нар. crustae lacteae (млечни кори) или бяло-жълти, зачервени и покрити с люспи плаки по скалпа. В областта на ингвиналните гънки и/или по седалището са налице червеникави, лющещи се обриви. В редки случаи се наблюдава генерализирана проява на себореен дерматит, като по кожата на цялото тяло се наблюдава зачервяване с обилно лющене.

се наричат pseudotinea amiantacea (лъжлив кел) и се проявяват клинично с наслоени люспи и корички по капилициума; pityriasis simplex faciei – леко залющени, белезникави петна. ІІІ-ТИ СТАДИЙ (ПРИ ВЪЗРАСТНИ) Засяга се кожата на скалпа, зад ушите, със зачервяване и залющване на границата между окосмената и неокосмената част на главата. При засягане на кожата на целия скалп се наблюдава два вида себорея – суха себорея (представлява малки, бели люспи, които лесно се отделят) и мазна себорея (наличие на жълтеникави, големи, плътно прилепнали към скалпа сквами и крусти). Оп-

лакванията при пациентите са придружени от сърбеж и по-бързо омазняване на косата. Може да засегне и кожата на лицето – в областта на веждите, назолабиалните гънки, между гърдите и по гърба се появяват характерните за себореята, еритемни плаки, покрити с жълто-бели сквами. За да се постави правилната диагноза, е необходима консултация със специалист дерматолог. При възрастни хора трябва да се изключат заболявания като псориазис, гъбична инфекция, невродермит, обриви, причинени от медикаменти и неправилна козметична грижа за кожата.

ЛЕЧЕНИЕ Лечението на себорейния дерматит включва различни терапевтични възможности, имащи за цел намаляване и отзвучаване на клиничните симптоми, както и нормализиране на себумната секреция, кожната структура и функция. От изключително значение за овладяване на рецидивите на себорейния дерматит и намаляване на риска от повторната им поява при това заболяване е спазването на определен хигиенен режим. Лечението е индивидуално и зависи от вида и тежестта на себорейния дерматит, като [www.medmag.bg ] 15

ДЕРМАТОЛОГИЯ

включва използването на локални и системни средства. Назначава се профилактична схема след приключване на лечението, която има за цел да предотврати появата на нови рецидиви.

• При бебета, в повечето от случаите, се препоръчва единствено измиване на главата с мек и подходящ за млечни кори шампоан, което води до пълно отзвучаване на симтомите, а при затруднено повлияване, засегнатите участъци могат да се третират със слаби кортикостероидни кремове и 16 І Medical Magazine | август 2023

лосиони, локални противогъбични средства като кетоконазол и др. Уместно е в някои случаи прилагане на цинкови препарати и салицилова киселина (до 3%).

• При възрастни, в зависимост от клиничната форма, се препоръчва използването на шампоани с изразена противовъзпалителна и излющваща активност, които въздействат и върху гъбичката Маласезия. Най-често се използва шампоани, които съдържат селениев сулфид, цинк пиритион, катрани, циклопироксоламин, кетоконазол

и др. активни лекарствени средства, медицинска козметика с различни растителни съставки, препарати със салицилова киселина в комбинация с различни противовъзпалителни средства.

• При по-тежки случаи се прилагат лекарства с противогъбична активност: азоли, алиламини, хидроксипиридини, пироктон оламин и други. Тяхната употреба води до намаляване на липофилните дрожди и възстановяване на баланса на микробната флора. Препоръчва се двукратно дневно приложение за четири седмици, след което апликациите се разреждат.

• При по-резистентни на терапия случаи се прилагат локални кортикостероиди. Те бързо успокояват възпалението, но заради страничните си действия може да се прилагат само за кратко време. Възможно е използването на комбинирани препарати с кортикостероиди и противогъбични средства.

• Други видове лечебни схеми включват калциневринови инхибитори, растителни съставки, препарати със салицилова киселина и урея. За възстановяване на нормалната кожна бариера се препоръчват козметични средства с включени в състава специални антимикробни пептиди и липиди. При тежки случаи и засягане на цялата кожа от себорейния дерматит се прилага вътрешно лечение с антимикотични и кортикостероидни лекарства. Важно е да се знае, че себорейният дерматит протича хронично с обостряния и ремисии. Целта на лечението по време на обострянията, е да изчезне червенината и залющването на кожата и да се овладее сърбежът. В периодите на ремисия е необходимо да се вземат мерки за недопускане на нови рецидиви, като се отстранят провокиращите фактори и се приложат подходящи козметични средства за измиване и успокояване на кожата.

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Й. Велевска1 А. Баташки2, С. Бежанова3, П. Вътов⁴, И. Юнгарева3, С. Марина3 1 Катедра по инфекциозни болести, паразитология и дерматовенерология, МУ - Варна 2 Катедра по специална хирургия, МУ - Пловдив 3 Медицински Институт на МВР - София ⁴Катедра по хирургични болести, УС Урология, МУ - Варна

Ключови думи: Епидемиология, етиология и патогенеза, патофизиология, клиника, усложнения, лечение.

Kарфиолeно ухо

Представлява травматично увреждане на ушната мида, водещо до хематом в субперихондралното пространство, деваскуларизация и фиброза на хрущяла с образуване на неправилни, неравни възли причиняващи деформация на ухото тип карфиолено ухо. Обсъждат се както епидемиологията, етиопатогенезата, патофизиологията и клиниката, така и лечението на заболяването. Синоними: Ухо на борец, ухо на боксьор, ушна псевдокиста, перихондриален хематом, субперихондричен хематом.

ИСТОРИЯ Описанието на карфиолено ухо датира от ранната римска и гръцка история. Литературни и художествени колекции представят деформирани или повредени уши на борци, боксьори или други бойци на контактни спортове. Описания на случаи са намерени в произведенията на Хипократ, но по-задълбочени изследвания на болестта започват след средата на 1800 г. Успоредно с очевидната връзка с директна травма се лансира идиопатична хипотеза. Тя е въз основа на наблюдения при възрастни и психически болни хора[1]. Постижения във физиологията на травмата и заздравяването на рани в края на ХХ-ти век помагат за по-конвенционално разбиране за карфиоленото ухо[2-4].

18 І Medical Magazine | август 2023

ВЪВЕДЕНИЕ Карфиоленото ухо е деформация на ухото, причинена от директна тъпа травма на ушната мида и околната тъкан[2,5]. Класически изпитвано от борци или боксьори, състоянието може да се наблюдава при всяка дейност, при която ушната мида е претърпяла значителен удар с последващ хематом в субперихондралното пространство. Ушният перихондриум се отделя от подлежащия хрущял и го деваскуларизира. Карфиоленото ухо е резултат от фиброхрущяла и фиброзата, които възникват при разрушаване на ушния хрущял, след загуба на кръвоснабдяването си[6,7].

тичен хрущял, покрит с кожа, която е здраво сраснала с перихондриума по външната страна, докато по задната е рехаво прикрепена. Липсва подкожна мазнина. Този вид хрущял нараства от перихондриума. Той няма способност да калцифицира. В най-долната си свободно висяща част - lobus auriculae, ушната мида няма хрущял и е съставена от мастна и съединителна тъкан.

Ушната мида (auricula) е част от външното ухо. Представлява елас-

Кръвоснабдяването на ушната мида се осъществява от богат подкожен

Към ушния хрущял се прикрепват няколко малки, рудиментарни мускули - mm. auriculae, чиято нервна регулация се осъществява от n. facialis. Те нямат никаква функция, само някои хора могат да движат ушите си.

сплит от съдове, разположени във фасциалния слой между кожата и перихондриума. Артериалното снабдяване се осигурява от клонове на a. temporalis superficialis и a. auricularis posterior, които са клонове на a. carotis externa, така че страничната повърхност на ухото има двойно артериално снабдяване[8]. Венозната кръв от ушната мида се оттича по v. temporalis superficialis и v. auricularis posterior към v. jugularis externa. Лимфата се събира в предушните, задушните, подушните и горните дълбоки шийни лимфни възли. Сетивната инервация се осигурява от n. auricularis magnus, n. occipitalis minor, ramus auricularis n. vagi и r. auriculotemporalis n. trigemini. Хрущялът няма собствено кръвоснабдяване, лимфни съдове и нерви. Той се снабдява с

хранителни вещества от капилярите на перихондриума. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Точната епидемиология на карфиоленото ухо не е добре проучена. Контактните спортове като борба, бокс, смесени бойни изкуства, ръгби и др. предразполагат към това заболяване. Предполага се, че мъжете са изложени на по-висок риск, но точното съотношение не е известно. Открито е, че колкото по-високо ниво е спортистът в рисков спорт, толкова по-високо е разпространението на карфиоленото ухо. Проучване на финландски бойни изкуства на ниво национален шампион представя разпространението на хематом на ушната мида в 96%, като карфиолено ухо е диагностирано при 84% от мъжете[5]. Висок риск от развитие на заболяването имат спортистите без протекция на главата. Според проучвания на борци, използването на защитни шап[www.medmag.bg ] 19

ДЕРМАТОЛОГИЯ

ки може да намали разпространението на аурикуларни хематоми с до 50%[9-11]. Установено е начало на аурикуларен хематом при 52% от спортистите без протекция от шапки и при 26% с протекция[2]. Силната връзка между травмата, особено при деца и възрастни, може да насочи към малтретиране[12]. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА Травмата е провокиращият фактор. Кървенето възниква между хрущяла и перихондриума, като се образува хематом, известен още като аурикуларна псевдокиста. В други случаи самият хрущял се разцепва с интрахрущялен кръвоизлив. Хематомът може да се разпадне, но често калцира. По-късно настъпва пролиферативен отговор от увредения хрущял. Формирането на фиброхрущял и фиброза след разрушаване на ушния хрущял поради загуба на кръвоснабдяване води до формиране на карфиолено ухо[6,7]. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В средата на 70-те години на миналия век са провеждани експерименти с пускане на тежести върху ушите на зайци. Открито е, че деформацията се причинява от хематомите в междухрущялното пространство. Въпреки това, по-нататъшни тестове (с повече зайци) показват, че хематомът между перихондриума и подлежащия хрущял е отговорен за нарушаване на циркулацията към антериорната част на ухото от постериорната аурикуларна и повърхностната темпорална артерия[13]. Настъпва некроза на хрущяла и заместване на хематома от хондробласти, които образуват нов хрущял. Процесът задейства каскада от фиброза, последва контрактура и развитие на карфиолено ухо. При повтарящи се травми често се установяват и двата вида промени - кръвоизливи в хрущяла и под перихондриума[6,7]. КЛИНИКА Карфиоленото ухо е по-често с антериорна позиция отколкото с постериорна, т.е. зад ухото[4,6,7,10,11,14]. Ухото е еритемоедемно, палпаторно по-топло и болезнено. Може да има кървене от ухото. Дискомфортът и едемът намаляват 20 І Medical Magazine | август 2023

през следващите няколко дни, но болката може да продължи, особено ако ухото се инфектира. По-късно хематомът става плътен и твърд, вероятно поради калцифициране. Настъпва промяна във формата на ухото, като преобладават неправилните, неравни възли, известни като карфиолено ухо. Може да се добавят затруднен слух, шум в ушите, промени в зрението, болка и/или главоболие. При загуба на съзнание или други неврологични симптоми са необходими изследвания за подлежаща черепна патология и при наличието й – приоритетно лечение пред хематома на ушната мида. УСЛОЖНЕНИЯ Усложненията на карфиоленото ухо обикновено са естетични, вкл. с образуване на голям цикатрикс. Възможни са болка, парестезия, инфекция и алергия към анестезия. Рядко настъпват обструктивни симптоми на външния слухов канал. Основното усложнение е рецидивът, който е често срещан, особено при ненавременно и неправилно лечение на ушен хематом[6,7]. ДИАГНОЗА Карфиоленото ухо е клинична диагноза, като при травма на ухото е необходимо да се изключи комоцио. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА В ДД са инфекциозни, автоимунни и травматични причини за аурикуларен едем. Най-честите ДД са аурикуларен абсцес, еризипел, целулит, соларен дерматит, кожен карцином, перихондрит, рецидивиращ полихондрит, вътрешен хематом и темпоромандибуларно разстройство, водещо до болка във външното ухо[3]. По-редки ДД са остър (булозен) и хроничен (грануларен) мирингит (възпаление на тъпанчевата мембрана), натрупване на церумен във вътрешното ухо, чуждо тяло в ухото с перфорация, среден отит, карцином и травма на ушния канал, пробив на мъдрец, атопичен дерматит, парализа на черепните нерви, екзостоза и остеома, синдром на Ramsay Hunt, остеомиелит на основата на черепа и др. ПРЕВЕНЦИЯ Превенция на карфиолено ухо чрез носене на подходяща, протектираща шапка при игра на контактни спортове[6,7,15].

При пациенти, които са извън 6-часовия прозорец, хирургическата интервенция остава основното лечение. Тя е подходяща за всеки пациент с обширна фиброза на карфиоленото ухо. Целта на операцията е да се отстрани увреждащия фиброхрущял, без да се компрометира структурната цялост на ухото или неговите естествени контури. Закрепването на перихондриума към хрущяла може да се осъществи с фибриново лепило[21]. Чрез реконструктивна техника се провежда отопластика под местна или обща анестезия[17].

ЛЕЧЕНИЕ Основното лечение на карфиоленото ухо е превенция на травмирането[16]. Пресните кистозни лезии е найдобре да бъдат дренирани. Старите пролиферативни или калцирани възли трябва да бъдат ексцизирани, след като пациентът е приключил спортната си кариера[5,16-18]. Най-добрите резултати настъпват при ранно идентифициране и лечение на хематома, преди да е настъпила смърт на хрущяла[15,19]. Необходим е преглед на пациента в рамките на първите шест часа след нараняването. Болката и едемът намаляват с поставяне на лед на ухото. Аспирацията на аурикуларния хематом е първа стъпка след анестезиране на ушния нерв (чрез око-

лоушен блок с лидокаин и епинефрин) и последваща компресивна превръзка. Ако пациентът потърси лекарска помощ извън 6-часовия период, може да се наложи по-инвазивен разрез, за отстраняване на кръвта, която е започнала да коагулира и бимануално изпразване на съсирека, преди да се постави компресивна превръзка за предотвратяване на повторно образуване на хематом. В литературата са описани различни компресивни превръзки, включително памучни подложки, зъбен силикон, шини от силиконов каучук и дори аурикуларни стентове, но нито една техника не е добре проучена и считана за по-добра[20]. Препоръчително е амбулаторно проследяване в рамките на три до пет дни след нараняването.

Козметичната хирургия включва разрез зад ухото, временно преместване кожата пред хрущялната част на ухото, отстраняване на фиброзния, деформиращ цикатрикс, въстановяване формата на хрущяла, поставяне отново на кожата над предната и задната част на ухото, затваряне на разреза с шевове и прилагане на компресираща превръзка. Последната се отстранява след 5 до 7 дни. ПРОГНОЗА Прогнозата е много добра, ако се проведе лечение с подходящ дренаж и компресивна превръзка в рамките на първите шест часа от нараняването. Пациентът няма да развие карфиолено ухо или последствията ще бъдат минимални. Резултатите често са разочароващи след естетични процедури на дългогодишно карфиолено ухо.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Singh LK, Mamidipalli SS, Das S, et al.

Cauliflower ear in late onset psychosis.

Asian J Psychiatr. 2019; 39: 6-7.

2.Ghanem T, Rasamny JK, Place SS. Rethinking auricular trauma. Laryngoscope.

2005; 115(7): 1251-1255.

3. Mohan V, Bhavani S, Subramanian SK, et al. Calcified cauliflower ear in relapsing polychondritis. BMJ Case Rep. 2017 Apr 21; 2017 :bcr2017219424. doi: 10.1136/bcr2017-219424.

4. Ingvaldsen CA, Tønseth KA. Auricular haematoma. Tidsskr Nor Laegeforen. 2017; 137(2): 105-107.

5. Manninen IK, Blomgren K, Elokiuru R, et al. Cauliflower ear among Finnish high-level male wrestlers and judokas is prevalent and

symptomatic deformity. Scand J Med Sci Sports. 2019; 29(12): 1952-1956.

6. Krogmann RJ, Jamal Z, King KC. Auricular Hematoma. In: StatPearls [Internet].

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. 2022 Aug 1.

7. Bhupendra CP, Skidmore K, Hutchison Jet al. Cauliflower ear. In: StatPearls [Internet].

Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan. PMID: 29261905 Bookshelf ID: NBK470424 8. Dreiman BB. Chondrodermatitis nodularis chronica helicis treated with antia-buch reconstruction: review and case report. J Oral Maxillofacial Surg. 2007; 65(7): 1378–1382.

9. Mandavia R, Kapoor K, Ouyang J, et al.

Evaluating ear cartilage piercing practices

in London, UK. J Laryngol Otol. 2014; 128(6): 508-511.

10. Noormohammadpour P, Rostami M, Nourian R, et al. Association Between Hearing Loss And Cauliflower Ear in Wrestlers, a Case Control Study Employing Hearing Tests. Asian J Sports Med. 2015; 6(2): e25786.

11. Shilpa K, Leelavathy B, Lakshmi DV, et al.

Unilateral Cauliflower Ear due to Leprosy or Trauma - A Diagnostic Challenge. Indian J Lepr. 2016; 88(3): 189-192.

12. Cuesta L, Betlloch I, Bañuls J, et al.

"Cauliflower ear" in a teenager: a possible sign of child abuse. Pediatr Dermatol. 2012; 29(2): 226-227.

13. Ohlsén L, Skoog T, Sohn SA. The

pathogenesis of cauliflower ear. An experimental study in rabbits. Scand J Plast Reconstr Surg. 1975; 9(1): 34-39.

14. Khalak R, Roberts JK. Images in clinical medicine. Cauliflower ear. N Engl J Med. 1996; 335: 399-401.

15. Summers A. Managing auricular haematoma to prevent 'cauliflower ear'.

Emerg Nurse. 2012; 20(5): 28-30.

16. Schuller UK, Dankle SD, Strauss RH. A technique in treat wrestlers' acoustic hematoma with interrupts training or competition. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1989; 115(2): 202-206.

17. Vogelin E, Grobbelaar AO, Chana JS, et al.

Surgical correction of the cauliflower ear. Br J Plast Surg. 1998; 51: 359–362

18. Greywoode JD, Pribitkin EA, Krein H. Management of auricular hematoma and the curly ear. Full Plast Surg. 2010; 26(6): 451-455.

19. Haik J, Givol O, Kornhaber R, et al.

Cauliflower ear - a minimally invasive treatment method in a wrestling athlete: a case report. Int Med Case Rep J. 2018; 11: 5-7.

20. Choung YH, Park K, Choung PH, et al.

Simpler pressing method for service of auricular haematoma using foss silicone material. J Laryngol Otol. 2005; 119(1): 27-31.

21. Shower M, Barnes M, Jones S, et al.

AMPERE new technique using fibrin glue int the management of auricles hematoma. Clin J Sport Med. 2014; 24(6): e65-67.

[www.medmag.bg ] 21

ДЕРМАТОЛОГИЯ

М. Ганчева, УМБАЛ "Аджибадем Сити Клиник" - София

Слънце и кожа Без слънце няма настроение. То оказва огромно влияние върху хората и върху цялата жива материя. Разбира се, и върху кожата. В древността слънцето е било обожествявано. В по-късните епохи на човешката цивилизация бялата и бледа кожа става символ на висшата класа. Жените от древна Гърция и Рим използват бои и креда, за да избелват лицата си. В началото на XX век настъпва ново мислене и мода, при която жените започват да се излагат на слънчевите лъчи, за да почернеят. Тази революционна промяна се налага от дизайнерката Коко Шанел и чернокожата актриса и танцьорка Джозефин Бейкър, известна с банановата си поличка. Банските костюми стават все по-оскъдни, а слънчевият загар се превръща в символ на здраве и благополучие. Не закъснява обаче ответната реакция на Хелена Рубенщайн - основоположничка на модерната козметика, която се противопоставя и казва, че слънцето вреди на красотата и състарява кожата.

Д

нес се знае, че кожата на човека има т.нар. слънчев капитал - определен капацитет от часове, които може да ползва за облъчване на слънце за целия живот. Хората със светлоруси и червени коси може да се облъчват на слънце само 50 000 часа в живота си, кестенявите със светъл тен имат около 100 000 часа. Хората с тъмна коса и по-мургава кожа най-добре понасят слънцето, защото имат капацитет от 150 до 180 000 часа. Когато се надхвърли този лимит, промените, които протичат в кожата, стават необратими и се развиват патологични процеси. Слънчевият спектър излъчва три вида радиация – видима, ултравиолетова и инфрачервена. Благодаре22 І Medical Magazine | август 2023

ние на видимите и инфрачервените слънчеви лъчи ние получаваме ценните светлина и топлина. Слънцето влияе благоприятно върху психическото и физическото ни равновесие, като спомага за отделянето на хормона мелатонин, въздействащ на био­логичния ритъм и настроение, активира защитните сили на организма, закалява и тонизира, стимулира изграждането на имунитет, спомага за синтеза на витамин D, който играе важна роля за усвояването на калций, особено необходим за децата и жените. За съжаление обаче така обичаното слънце има и негативно влияние и може да доведе до тежки последици, особено на най-големия орган на човешкото тяло – кожата. Фотохимичната енергия, кумулирана

в нейната молекулярна структура, предизвиква много разнообразни метаболитни и биологични реакции – от кожна фотосенсибилизация до слънчево изгаряне и дори до появата и развитието на карциноми, между които е един от най-злокачествените, а именно малигнения меланом. Отговорни за това са ултравиолетовите лъчи (UV), както и фенотипа на кожата. В зависимост от дължината на вълната UV лъчите са дълги - UVA, средни UVB и къси - UVC. UVA лъчите се абсорбират от епидермиса и лесно достигат до дермата. Те са силни през целия ден, а не само в часовете от 10 до 14, преминават през облаци и през стъкло. Проникват в дълбоките кожни слоеве и променят еластиновите фибри

като причиняват слънчева еластоза - кожата се отпуска, изтънява и се състарява, появяват се бръчки. Индуцират генетични мутации и синтез на свободни радикали, като така упражняват индиректен ефект върху ДНК. Счита се, че те играят важна роля в патогенезата на меланома. Това са лъчите, които предизвикват слънчеви алергии и влошават някои кожни заболявания като лупус, розацея, хиперпигментни нарушения на кожата - мелазма и хлоазма.

UVB лъчите се абсорбират директно в епидермиса. Те изменят обичайното поведение на клетките в него, като увреждат и променят директно ДНК структурите, предизвиквайки

мутации и по този начин могат да причинят рак на кожата. Тяхното въздействие се асоциира с развитието на актиничната кератоза и немеланомния кожен карцином. UVB лъчите са отговорни за слънчевото изгаряне и фотоиндуцираното стареене, като водят до разпадане на колагена и отслабване стените на малките кръвоносни съдове в повърхностния съдов плексус. Само малка част от UVC лъчите преминават през озоновия слой като след това се абсорбират в епидермиса на кожата. Нарастването на случаите на злокачествени заболявания на кожата поради повише[www.medmag.bg ] 23

ДЕРМАТОЛОГИЯ

на ултравиолетова радиация наложи създаването, но и непрекъснатото усъвършенстване на локалните предпазни средства. Това са известните на всички фотопротекторни кремове, гелове, лосиони и спрейове. Изборът е в зависимост от клиничната необходимост, фототипа на кожата и продължителността на слънчево излагане. Фотопротекторите абсорбират или отразяват UVA и UVB лъчите и са съставени от: органични химични съединения, неорганични минерални екрани и органични частици с микронизирани форми. Химичните продукти обикновено са ароматни съединения, конюгирани с карбонилна група. Те абсорбират слънчевите UV лъчи и преминават в по-високо енергийно състояние, след което отново се връщат в първоначалното си, като излишната енергия се отдава под формата на топлина или флуоресценция. Физичните фотопротектори отразяват или разсейват слънчевите лъчи. Това са минерални слънчеви екрани без филтър, съставени от титаниев диоксид и цинков оксид. Най-новите микронизирани форми предимно абсорбират светлината и са по-подходящи за приложение при деца. Идеалната филтрираща система трябва да е с доказана ефективност срещу хроничните ефекти от слънцето във всяка точка на Земята, да абсорбира целия UVA и UVB спектър, да прилепва към роговия слой без трансдермално проникване и да е устойчива на светлина и топлина, като по този начин да гарантира продължителна ефективност. Фотопротектори-

те трябва да бъдат нетоксични, неиритиращи, нефотосенсибилизиращи и съобразени с индивидуалните особености и нужди на кожата. Европейската Комисия по фотопротекция изисква слънцезащитните продукти да осигуряват ефективна защита срещу UVB и UVA лъчите. Осигурената защита от UVB лъчите на фотопротекторния продукт се изписва с термина SPF - Sun Protection Factor. Той дефинира дозата на ултравиолетово облъчване, необходима за създаване на минимална еритемна доза върху протектирана кожа след приложението на 2 mg/cm2 продукт, разделена на дозата ултравиолетово облъчване нужна за получаването на минимална еритемна доза върху незащитена кожа. С други думи, SPF показва времето, през което можем да се излагаме на слънце без да получим зачервяване със и без защита. Например, ако без фотозащита кожата ни се зачервява след 10 мин., при приложение на фотопротектор със SPF 20 това ще стане след 200 мин. Степента на защита, която се ползва от производителите за предпазване от UVB лъчите, се обозначава със SPF до 50+. За нивото на защита от UVA лъчите се използват 2 метода – IPD -immediate pigmentation darkening, който измерва за колко време се добива пигментация или PPD - persistent pigmentation darkening, който определя нейната продължителност. PPD е предпочитаният метод, който измерва интензивността на пигментация при незащитена и защитена кожа

при облъчване с UVA лъчи по време на стабилната фаза (2-ия час). Според европейските стандарти качествената фотопротекция трябва да съдържа взаимно допълващи се филтърни системи, при които SPF<3 x PPD. Фотопротекторите се влагат и в много козметични кремове, като по такъв начин се улеснява всекидневното им приложение. Почти няма хидратиращ продукт за дневна употреба, в който да не е включена фотозащита. Други фотопротектори не само защитават, но и лекуват. Това са специфични серии, които са подходящи за хора с акне, хиперпигментации или розацея, при които са включени активни съставки, повлияващи ключови механизми от патогенезата на заболяванията. Въпреки че до момента има единични съобщения, счита се, че активните компоненти в слънцезащитните продукти са сред водещите причинители на фотоконтактни алергични реакции. В процес на създаване са фотопротектори за вътрешна употреба. Това са таблетки, които повлияват фотосензитивността на кожата и не налагат друга локална протекция. В последните години много се дискутира и темата за намаляване синтеза на витамин D в организма и в кожата, вследствие употребата на някои фотопротекторни компоненти. Идеалният фотопротективен препарат е специфичен според индивидуалните характеристики на кожата и трябва да бъде коректно избран и препоръчан от лекар - дерматолог.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Sikes R. The histroy of suntanning. A love-hate affair. J Aesthetic Science 1998; 1 (2): 6-7 2. Lautenschlager S, Wulf HC, Pittelkow MR. Photoprotection. Lancet. 2007 11; 370(9586): 528-537 3. Hexsel CL, Bangert SD, Hebert AA, et al. Current sunscreen issues: 2007 Food and Drug Administration sunscreen labeling recommendations and combination sunscreen/insect repellant products. J Am Acad Dermatol. 2008; 59: 316-323 4.González S, Fernández-Lorente M, Gilaberte-Calzada Y. The latest on skin photoprotection. Clin Dermatol. 2008 Nov-Dec;26(6): 614-626.

5. Wang SQ, Balagula Y, Osterwalder U. Photoprotection: a review of the current and future technologies. Dermatol Ther, 2010; 23(1): 31-47

24 І Medical Magazine | август 2023

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

М. Русинова1, Ц. Борисова2 1 Специалност хранене и диететика, директор на Комплекс за детско хранене с Банка за майчина кърма 2 Педиатър, завеждащ Сектор по събиране, съхранение и пласмент на майчина кърма към Банка за майчина кърма

Кърмене и смесено хранене В продължение на хилядолетия, откакто на Земята се е появил човекът, единствената храна за малкото бебе си остава майчината кърма. Правилното хранене е жизнено необходимо за всяка възраст, но то е особено важно за детето, защото доставената чрез храната енергия се използва не само за поддържане на жизнените процеси, но и за растеж. Поради това хранителните потребности на детето са толкова по-големи, колкото по-малко е то.

Е

стествено е храненето, при което детето получава майчино мляко или дарителска кърма. Новороденото дете от биологична гледна точка е част от организма на майката. Раждането променя само естеството на връзката – тя се осъществява чрез майчиното мляко. Колкото по-бързо нараства новороденото на един животински вид, толкова по-високо е съдържанието на пластични вещества в неговото мляко. По тази причина различията в състава на женското и кравето мляко са значителни (Табл. 1 и Табл. 2). Съставът на майчиното мляко варира в отделните периоди на лактацията, в различните часове на деня и в процеса на едно кърмене. Така например в началните порции концентрацията на лактоза е по-висока, а в последните порции (крайно мляко), както и в сутрешните часове се увеличава съдържанието на мастите. В отделните периоди на лактацията се различават: коластра - секретира се в първите дни след раждането; тя е в малко количество, но с висо26 І Medical Magazine | август 2023

ко съдържание на протеини, специално секреторен IgA (sIgA), вит. А и цинк. Калоричността й варира от 1500 kcal/l през първия ден до 700 kcal/l на шестия ден. С увеличаване количеството на кърмата започва да се отделя преходно мляко, а след 10-ия ден зрялото мляко, което съдържа всички хранителни съставки и в такова съотношение, че задоволява напълно всички хранителни нужди на бебето през първите 6 месеца от живота, осигурявайки му оптимално физическо и нервно-психическо развитие. Белтък. Белтъкът в майчината кърма наподобява този в кръвта и се състои от белтъци на суроватката и казеин, като преобладават суроватъчните белтъци - аблумини и глобулини, а казеинът е с по-ниско съдържание. Кърмата доставя и всички необходими за кърмачето есенциални аминокиселини. Съставките на белтъка на майчината кърма са специфични само за млякото на човека и към тях се отнасят алфа-лакталбумин, казеин, лактоферин, лизозим, витамин В12-свързващ

протеин. Освен тях в кърмата се откриват още серумни албумини и имуноглобулини – IgA, IgG, IgM. Масти. Те са основен енергетичен източник за кърмачето и източник на мастноразтворими витамини и есенциални мастни киселини. Мастите в майчината кърма съдържат значителни количества есенциални ненаситени мастни киселини – особено линоленова и арахидонова киселина, които са градивен материал за мозъка и ретината на окото. Голямо биологично значение има съдържанието на фосфатиди в кърмата. Те предизвикват затваряне на пилора при преминаването им в дванадесетопръстника и по този начин се създават условия за по-равномерна евакуация на стомашното съдържимо; ограничават отлагането на масти в различните органи и специално в черния дроб, участват в изграждането на биологичните мембрани. Въглехидрати. Въглехидратите в кърмата са представени главно от лактоза. Майчината кърма съдържа най-много лактоза измежду всич-

Съставка

Майчина кърма

Краве мляко

Козе мляко

Овче мляко

Вода Сухо вещество от него: Белтъчини Въглехидрати Соли Енергия

870 130

870 130

860 140

810 190

11 78 2 660 kcal

34 48 7 660 kcal

41 44 8 640 kcal

57 43 9 1050 kcal

Съставка

Майчина кърма

Краве мляко

Вода Сухо вещество Белтък Съотношение белтък на суроватката към казеин Масти от тях линоленова киселина Въглехидрати от тях олигозахариди

870 130 11 60:40 34 4 78 0.4

870 130 34 20:80 33 0=9 48 Следи

Специфично тегло

1024-1030

Киселинност в градус по Тьорнер

2.8-6.8

рН

7.08-7.56

Масти

2.4-5.2 g/100 ml

Белтък

0.8-2.0 g/100 ml

Лактоза

7.0-7.8 g/100 ml

Сухо вещество

10.4-13.8 g/100 ml

ки животински млека и това съответства на бурния растеж и развитие на главния мозък през първите месеци след раждането. Тя стимулира размножаването на млечните бактерии в храносмилателния тракт и допринася за поддържането на киселата реакция на чревното съдържимо, потискайки по този начин размножаването на Escherichia coli. Лактозата стимулира и резорбцията на калция в червата и играе роля за предотвратяване на рахита.

Кърмата съдържа още лактопероксидаза, интерферон, антивирусни липиди, бифидус-фактор, клетъчни антиинфекциозни фактори, факт поради който някои народи наричат кърмата “бяла кръв” (Табл. 4).

Минерални вещества. Кърмата е източник на всички макроелементи, необходими за бързо растящото бебе. Солите в кърмата са относително малко (2 г/л, срещу 7 г/л в кравето мляко), тъй като незрелите бъбреци на бебето не могат да се справят с голямо количество соли (Табл. 3). Кърмата доставя на детето и всички необходими микроелементи с изключение на желязо.

Табл. 1 Количествен състав на някои животински млека в сравнение със състава на майчината кърма в грам/литър мляко

Табл. 2 Различия в химичния състав на майчината кърма и кравето мляко

Табл. 3 Биохимични показатели на майчината кърма. Референтни стойности изработени в биохимичната лаборатория на Банка за майчина кърма и сравнени с някои международни

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ЗА КЪРМЕНЕ В редки случаи актът на кърмене или съставът на майчината кърма могат да увредят здравето на бебето или на майката. Такива състояния са тежки заболявания на новороденото, затрудняващи дишането и сърдечната му дейност, мозъчни увреждания, галактоземия. Трансмисията на някои инфекции от майката на детето чрез кърмата също е сериозно противопоказание за кърмене. СМЕСЕНО ХРАНЕНЕ Смесено е храненето на кърмачето, когато недостигът на майчината кърма се допълва от специално произвежданите млека за [www.medmag.bg ] 27

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Табл. 4 Антиинфекциозни свойства на кърмата

Вид фактор

Специфичен фактор

Начин на защита срещу инфекции

Клетъчен

Макрофаги и неутрофили

Почистват гастроинтестиналния тракт на бебето от патогенни бактерии. Синтезират sIgA.

Лимфоцити Хуморален

Секреторен IgA Лактоферин и други свързващи компоненти Бифидус фактор, ниско съдържание на соли и високо съдържание на лактоза Интерферон, комплемент, лизозим

кърмачета (познати като „формули”, „адаптирани млека”), които са единствената препоръчителна алтернатива на кърмата за кърмачетата до 1-годишна възраст. Най-честата причина за преминаване на смесено хранене е хипогалактията. При анализа на причините за намаляването на естественото хранене на бебето се изтъкват различни мнения. Преди всичко хипогалактията се свързва със заетостта на майката в работата, нежеланието да се кърми и повишаващите се възможности за тази цел да се използват голям асортимент от адаптирани формули. Трябва да се знае, че липсата на кърма в първите дни след раждането не трябва да тревожи майката и това да е причина бебето да се дохранва. През този период трябва да се прояви търпение, да се кърми по-често, включително и през нощта и да се изцеждат гърдите след кърмене. Един от въпросите, които най-често се задават от майките на естествено хранените деца, е дали имат достатъчно кърма, която да задоволи нуждите на детето им. Проблемът става по-тревожен, ако детето е неспокойно и плачливо, което погрешно се обяснява с гладуване. В този случай пред майката има две възможности: Първата е да се започне дохранване с адаптирана формула и да се отчете ефектът от това. Тази възможност е по-достъпна, но е неправилна, тъй като невинаги безпокойството и плача се дължат на глад. Освен това след започване на дохранването, с което се засища гладът и се утолява жаждата бебето започва да суче вяло, лактацията намалява, количеството на добавената адаптирана формула се увеличава и след кратко време детето се от28 І Medical Magazine | август 2023

Прикрепват се към чревната мукоза, предпазвайки я от действието на патогенни микроорганизми. Улесняват абсорбцията на микроелементите. Всички те способстват за поддържането на ниско рН в дебелото черво, стимулират размножаването на lactobacilli и Bifidobacteria и потискат развитието на патогенни микроорганизми. Улесняват имунологичното унищожение на болестотворните бактерии.

бива. Преминава се на изкуствено хранене с всички неблагоприятни последици. Втората възможност е майката да сподели опасенията си с педиатъра на детето, който трябва да реши дали наистина то гладува. Обикновено отговор на този въпрос се търси в т.нар. „пробно кърмене“ - метод лесен както за приложение, така и за интерпретация, но за съжаление неточен. За целта най-добре е да се проследява тегловният прираст на бебето: ако през първото тримесечие от живота му прирастът е над 25 г/дневно, а през второто тримесечие над 20 г/дневно няма основания за безпокойство, че детето гладува и кърменето трябва да продължи по същия начин. Ако тегловният прираст е недостатъчен, трябва да се приеме, че детето гладува. Тогава трябва да се прецени защо гладува. Възможностите са две: 1) майката няма достатъчно кърма или 2) има кърма, но детето не може да я изсуче. Отговор на този въпрос може да се даде, като след кърмене гърдата се изцеди. Ако се окаже, че в гърдата има още мляко, причината трябва да се търси в детето. Причините могат да бъдат понижен апетит при заболяване; затруднено сукане при смутено дишане през носа при хрема; недобре оформени гръдни зърна; претопляне; обилно оводняване; необичайна за бебето миризма на кърмата, ако майката е консумирала храни, съдържащи етерични масла (чесън, лук, силен ментов чай и др.). В тези случаи се вземат мерки за отпушване на носа преди кърмене. При лоши гръдни зърна може да се използват специални приспособления или кърмата да се изцежда и поднася с лъжичка; избягване на храни променящи миризмата на кърмата.

По-често обаче се открива, че майката няма достатъчно кърма и детето наистина гладува. И в този случай прибързаният съвет за дохранване с адаптирана формула не е най-правилният. Необходимо е да се приложат всички възможни средства за стимулиране на лактацията и увеличаване на количеството кърма на майката. За целта:

- Използват се билки и чайове с доказан лактогонен ефект: анасон, кориандър, резене, копър, листа от мащерка и коприва под формата на запарка;

- Майката се успокоява, тъй като безпокойството, тревогата, страхът, че детето гладува потискат т.нар. „рефлекс на изхвърляне на кърмата“ и сукането се затруднява, кърмата се застоява в млечните канали и лактацията намалява. Положителна роля оказва и емоционалната подкрепа от страна на съпруга и близките;

Ефектите от опитите за стимулиране на лактацията се преценяват след около седмица въз основа на тегловния прираст и усещането на майката за по-голяма напрегнатост в млечните жлези.

- На кърмачката се осигурява почивка през деня и достатъчно сън нощем. Налага се майката да бъде подпомогната в грижите за детето и домакинството от съпруга и други близки; - Кърмачката трябва да приема освен обичайната си храна и допълнително 700-800 kcal и 1 литър течности дневно. Това се постига с допълнителна консумация на 1-2 филии хляб намазани с масло, 250 мл мляко, 1 яйце и 1 л течности (вода, плодов сок, чай, билкови отвари, айран). Тази добавка е достатъчна за образуването на 1 л кърма; - Бебето се кърми по-често, през 2-2.5 часа, включително и нощем, ако се събужда, като се поставя последователно на двете гърди; - Избягва се даването на течности извън кърмата, защото бебето суче енергично както поради глад, така и поради жажда. Обилното оводняване утолява жаждата на бебето, то започва да суче вяло и не поема достатъчно кърма, която е източник на енергия; - Прилагат се медикаменти, които увеличават лактацията чрез стимулиране отделянето на пролактин от хипофизата. Подходящ е метоклопрамид (церукал) в доза 10 мг 2-3 пъти дневно. Медикаментът се излъчва слабо през кърмата и в посочената доза не представлява опасност за кърмачето;

- Полезни са физиотерапевтичните процедури като ултравиолетово облъчване на гърдите и особено лазерна акупунктура.

Стимулирането на лактацията не е лесно, но е напълно възможно. То изисква правилни съвети от лекаря и медицинската сестра, съобразени с физиологията на лактацията, доверие на майката в лекаря, стриктно спазване на съветите, морална и емоционална подкрепа от съпруга и близките. Често майките се стъписват пред сложността на този подход и прибягват до по-лесното – добавка от адаптирана формула. Това обаче не е от полза за детето. При неуспех от тези усилия, се преминава към смесено хранене, като целта е да се съхрани възможно най-дълго време кърменето. КАК ДА СЕ ПРОВЕЖДА СМЕСЕНОТО ХРАНЕНЕ? Смесеното хранене се провежда по 2 начина: при единия към всяко кърмене се дава добавка от адаптирана формула, а при втория едно или повече кърмения изцяло се заместват с формула. Вторият начин не е за препоръчване по няколко причини. Към смесено хранене се прибягва обикновено при недостиг на майчина кърма, а ежедневното пропускане на 1, 2 или повече кърмения и заместването им с адаптирана формула още повече намалява млечната секреция на майката. От друга страна, майчиното мляко улеснява смилането и усвояването на добавката от краве мляко. Въпреки това обаче, понякога се прилага втория начин на смесено хранене. Това става при известни заболявания на майката (например сърдечни), които налагат по-дълга нощна почивка и избягване на всяка преумора. В такива случаи едно или повече кърмения се заменят с изкуствена храна. [www.medmag.bg ] 29

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Табл. 5 Препоръки за необходимото среднодневно количество предлагано мляко за кърмачета и режим на хранене за деца на възраст от 0 до 6 месеца (СЗО, 2006).

Възраст на кърмачето (месеци) от 0 до 1 от 1 до 2 от 2 до 4 от 4 до 6

Брой хранения/ден

8 7 6 6

Количество мляко за кърмаче (мл) за един хранителен прием 60 90 120 150

Необходимо количество мляко за кърмаче мл/ден* 480 630 720 900

*Количеството мляко за кърмачета се отнася за готов за консумация продукт в мл, приготвен съобразно изискванията на фирмата производител, посочени на етикета на съответното мляко за кърмаче.

КОЛИЧЕСТВОТО МЛЯКО ЗА КЪРМАЧЕ ЗА ДЕН СЕ ОПРЕДЕЛЯ НА КГ ОТ НАСТОЯЩОТО ТЕГЛО. За децата, родени с нормално тегло (≥2500 г) необходимото количество мляко е 150 мл/ кг/ден, разпределено в средно 6, 7 или 8 хранения (хранителни приема), в зависимост от възрастта на детето в месеци. Пример: 3 месечно кърмаче с тегло 5 кг (5000 г) се нуждае от 150 мл х 5 кг = 750 мл мляко за кърмаче на ден.

750 мл мляко/24 часа или 750 мл: 6 приема ≈ 130 мл мляко на прием. Препоръчваните количества млека за кърмачета са ориентировъчни и трябва да бъдат съобразени с апетита, здравословното състояние и физическото развитие на детето. Поради факта, че лактацията не е еднаква в отделните часове на денонощието и зависи от много психологически фактори, количеството мляко за дохранване трябва да се определя и от апетита на детето и от начина, по който то реагира при храненето – дали плаче за повече храна, дали повръща или оригва, дали наддава добре на тегло, и с оглед на това да увеличим или съответно намалим количеството на добавката. Възможно е в сутрешните часове детето да не се дохранва, поради факта, че тогава количеството майчина кърма е по-голямо. В този случай детето не трябва да се насилва да приеме цялото количество адаптирано мляко, тъй като насилственото хранене води до създаване на отрицателно отношение към кърменето и храненето. Във всеки случай в първите 2-3 дни даваме не повече от 20 мл (4-5 кафени лъжички) добавка след кърмене, следващите дни 30-40 мл, 30 І Medical Magazine | август 2023

докато в продължение на една седмица се достигне необходимото количество добавка. Важно правило при смесеното хранене е добавката да се дава след кърмене от двете гърди и винаги с лъжичка, а не с биберон. Приемането на храната от биберон става много по-лесно, с по-малко усилия от страна на детето, отколкото при сученето. Кърмачето постепенно привиква към този по-лесен начин на хранене и започва да отказва да суче. За разлика от детето, което се храни изключително с майчина кърма, смесено храненото кърмаче от рано привиква към адаптираните формули. Това позволява по-рано да се захрани. Така например пюрето може да се дава още през 5-я месец, кашата – през 6-я, попарата – през 7-ия. При смесеното хранене се налага още една корекция в хранителния режим на децата. Предвид по-трудната смилаемост на изкуствените млечни смеси, които се дават като добавка към кърмата, а именно - интервалът между храненията се удължава на 3 ½ часа още от втория месец. Така че до 5-месечна възраст, когато децата са все още на 6 хранения, има едно нощно хранене в 23.30 ч. Както и при естественото хранене, след петия месец се преминава на 5 хранения, на обяд се дава зеленчуково пюре, като между храненията се запазва интервалът от 3 ½ часа. Кравето мляко не е подходящо да замести кърмата. То съдържа много повече белтък, натрий и калий, както и недостатъчно желязо, витамин Е и незаменими мастни кисе-

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

лини, необходими за развитието на мозъка. Белтъкът и мазнините в кравето мляко много трудно се смилат и усвояват от храносмилателната система на кърмачето. Алергията към белтъка на кравето мляко е най-често срещаната алергия през първата година от развитието на детето. Козето и овчето мляко също не са подходящи за заместител на кърмата. Проучванията в тази насока показват, че не се наблюдава по-ниска честотата на хранителни алергии при кърмачета, когато те са хранени с козе мляко, в сравнение с тези хранени с краве мляко. Около 90% от състава на белтъка на кравето, козето и овчето мляко е еднакъв и когато има алергия към кравето мляко, най-често има изразена алергия и към козето и овчето мляко (кръстосана реакция).

Банките за майчина кърма в Европа съществуват от създаването на първата банка във Виена през 1909 година, а през 30-те и 40-те години на XX век са въведени по-широко в цяла Европа. БАНКАТА ЗА МАЙЧИНА КЪРМА (БМК) в София е единствена по рода си в България. Имайки предвид значението на майчината кърма и в подкрепа на световната тенденция за защита на кърменето Министерство на здравеопазването създава през 1989 г. "Банка за майчина кърма”, която работи по европейски и световни стандарти. БМК се състои от: Сектор по събиране, съхранение и пласмент на майчината кърма, Отделение по пастьоризация и лиофилизация, Лаборатории по микробиология и биохимия. Дарителки могат да бъдат здрави лактиращи жени, които не употребя-

ват алкохол, цигари, лекарства, живеят при добри битови условия. Необходимо е да притежават нискотемпературна хладилна камера или фризер. Количеството кърма, което отделят трябва да бъде около 250-300 мл. за денонощие, слeд като са задоволили нуждите на собственото си бебе. Кандидат-донорките задължително се изследват за: СПИН, хепатит В и С, сифилис, носителство на болестотворни микроорганизми в гърлен и носен секрет, фекална проба за чревно заразоносителство, взема се сведение от ГТД за заболяване от туберкулоза. Внедрена е НАССР система за управление и контрол на качеството и безопасността на майчината кърма, която представлява научно обоснован и систематичен подход, който определя всички опасности и мерките за техния контрол, за да се осигури безопасността при манипулирането и обработката на майчина кърма.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Никола Мумджиев, Майчина кърма и кърмене, Изд. Медицина и физкултура, 1984, стр. 9-18 2. Никола Мумджиев, Хранене на кърмачето, 2003, стр. 65-66.

3. Н. Мумджиев, Основи на педиатрията, Медицинско издателство Райков, 1998, стр. 58-61 4. Н. Мумджиев, Ръководство по детски болести за ОПЛ, педиатри, специализанти и студенти, 2006, стр. 21-24 5. Н. Мумджиев, Майчина кърма и кърмене,

Изд. Медицина и физкултура, 1984, стр. 50.

6. Др. Бобев, Е. Генев, Педиатрия, Медицинско издателство Арсо, 2010, стр. 78 и 81.

7. Л. Рачев, О. Каменова, Ж. Желев, Л. Бойдашева, М. Чернева, Отглеждане на кърмачето и малкото дете, Изд. Медицина и физкултура, 1978, стр. 72-75.

8. Елена Николова и сътр., Проучване върху свойствата на майчиното мляко, Институт по ескпериментална морфология и антропология при БАН.

32 І Medical Magazine | август 2023

9. Стефка Петрова, Лалка Рангелова, Препоръки за здравословно хранене на кърмачетата, стр. 3-7;10-16.

10. С. Петрова, В. Дулева, Л. Рангелова, Основи на здравословното хранене при деца от 0 до 3-годишна възраст, 2013, стр.36-38.

11. С. Ташкова, Д. Димитрова, Р. Александрова, Е. Николова, Имунни свойства на майчината кърма, Сп. Акушерство и Гинекология, 5`2003, стр. 31.

12. Лиляна Трифонова, Хранене на детето

в кърмаческа възраст, Изд. Медицина и физкултура, 1986, стр.104-105, 109, 112-113, 142-150, 154.

13. М. Я. Студеникин, К. С. Ладоло, Питание детей раннего возраста, Изд. Медицина, 1978, стр. 74-94.

14. Maria Staikova, Elena Nikolova, Anatoliy Neronov, Hristo Neychev, Cryoprotection of human milk cells, Cryo-Letters 12, 1991, p. 59-64.

15. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B.Jenson,W. B. Saunders, Nelson Textbook of

Pediatrics, 2003, p. 247-248.

16. Catherine A. Geissler, Hilary J. Powers, Human Nutrition 2005, p. 281-288 17. Tricia Lacy Gomella, M. Douglas Cunningham, Fabien G. Eyal, Karin E. Zenk 2004, p. 680-685.

18. Eleanor Bimla Schwarz, Roberta M. Ray, Alison M. Stuebe; Matthew A. Allison, Roberta B. Ness, Matthew S. Freiberg, Jane A. Cauley, Duration of Lactation and Risk Factors for Maternal Cardiovascular Disease, Journal of Obstetrics & Gynecology 2009, Issue 5 - pp 974-982.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Ив. Жечева, П. Карагьозов Клиника по Гастроентерология, „Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ Токуда“ - София

Ключови думи: Колоректален, карцином, рак, гени, мутация, скрининг.

Колоректален карцином в млада възраст

Колоректалният карцином (КРК) е най-често срещаната неоплазия, засягаща гастроинтестиналния тракт (ГИТ). От началото на 90-те години на миналия век заболяването се характеризира с намаляване на общата заболеваемост и смъртност, въпреки това се установява повишаване на честотата на рака на дебелото черво при пациенти под 50-годишна възраст. КРК, възникнал в млада възраст, се характеризира с уникални клинични и молекулярни характеристики, в сравнение с колоректалния рак при възрастни. Доказана е връзката на заболяването и влиянието на множество рискови фактори, както и наличието на мутации в различни гени. Навременната диагностика и лечение на КРК зависи до голяма степен от оптималното провеждане на скинингови програми върху високорисковите групи, което от своя страна намалява заболеваемостта, смъртността и подобрява качеството на живот на пациентите.

Р

акът на дебелото черво или колоректалният карцином (КРК) представлява злокачествен тумор, произхождащ от дебелочревната лигавица. Колоректалният карцином е сред водещите причини за смъртност в световен мащаб. При жените е на второ място след рака на гърдата, а при мъжете е на трето място след рака на белия дроб и простатата. Наблюдава се известно предимство в честотата при мъжкия пол. Напоследък се забелязва тенденция в покачване на честотата на заболяването, но за сметка на това намалява смъртността от него. Това вероятно се дължи на по-ранното диагностициране на КРК, което пък е резултат на повишената информираност на хората и 34 І Medical Magazine | август 2023

скрининговите програми, които все повече болници и специалисти предприемат. Заболяването по-често засяга хора след 5-тото десетилетие от живота, поради тази причина за долна възрастова граница за начало на скрининг се приема 50 години[1]. Във връзка с повишената честота на диагностициране в млада възраст, все повече се приема, че скринингът трябва да започне от 45-тата година. Откриването на КРК при юноши или млади хора предизвиква много въпроси, свързани с емоционалното въздействие върху пациентите, болестното поведение и възможността за свързване на заболяването с генетично унаследяване[2]. Дефиницията за възрастта, която трябва да се счита

за млада, е противоречива. При една част от проучванията, като млада възраст се възприема под 40 години, а при други - под 30-годишна възраст[3]. ЧЕСТОТА Многобройни епидемиологични проучвания показват тенденциите на КРК в различните възрастови групи. Едни съобщават за нарастваща честота на заболеваемост - 10%, сред пациентите от 20 до 50 години и 20% намаление на честотата след 50-годишна възраст[4]. Използвайки данни от ресурси от 1987 г. до 2006 г., други проучвания доказват повишаване на заболеваемостта при пациенти на възраст 20-49 години, особено сред тези между 40-44 години (от 10.7 през 1988 г. до 17.9 на 100 хиля-

Фиг. 1 Ендоскопски образ на полипоидно-инфилтративен КРК

ди през 2006 г.). Вариациите във възрастта през времето разкриват стабилни нива на заболяването по хода на дебелото черво и повишение честотата на рака на ректума[5]. Освен това, данните от Американското Онкологично Дружество забелязват увеличение на глобалната заболеваемост от 1992 г. до 2005 г. сред хората на възраст между 20 и 49 години, демонстрирайки увеличение от 3.5% на година сред мъжете и 2.9% на година при жените[6].

Фиг. 2 Ендоскопски образ на инфлитративен стенозиращ КРК

РИСКОВИ ФАКТОРИ Рисковите фактори за възникване на КРК в млада възраст са изключително разнообразни. Като най-често срещан рисков фактор се разглежда фамилната анамнеза. Приблизително 2339% от пациентите с КРК в млада възраст притежават фамилна анамнеза[7]. Хората с роднини от първа линия, диагностицирани със заболяването, имат от два до четири пъти по-висок риск от развитие на рак на дебелото черво. Фамилната анамнеза за аденоми при множество засегнати роднини (роднини от първа линия и далечни роднини) също повишава риска от развитие на КРК[8].

В световен мащаб увеличаването на честотата на рака на дебелото черво сред младите пациенти се дължи на силния кохортен ефект при раждане. Ефект на кохортата при раждане възниква, когато специфичните за възрастта нива на заболеваемост варират

според възрастовата група, поради промяна в експозицията (поведенчески и културни фактори, начин на живот и фактори на околната среда)[9]. Затлъстяването, диабетът, липсата на физическа активност, консумацията на алкохол и типичната „западна“ диета (богата на бързо хранене, повишена консумация на червено месо и намален прием на зеленчуци и плодове) са свързани с повишен риск от КРК[1]. Сравнителен анализ между пациенти на възраст между 20-39 години с КРК и същата въз[www.medmag.bg ] 35

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 3 Микроскопски образ на КРК - клетки тип ''пръстен с камък"

Фиг. 4 Компютърна томография - образ на КРК

растова група в общата популация без заболяване показва, че голяма част от пациентите с онкологично заболяване имат съпътстващо заболяване и са със затлъстяване. Възпалителното заболяване на червата (IBD) също се разглежда като рисков фактор за въз36 І Medical Magazine | август 2023

никване на рак на дебелото черво - рискът се увеличава от два до три пъти[10]. Пациентите с КРК в млада възраст и IBD са по-склонни да имат муцинозна хистология и по-малко вероятно да имат APC мутации. Генетичен анализ на КРК в млада възраст

Във всички възрастови групи е известно, че мутациите на зародишната линия в редица гени са свързани с повишена чувствителност към КРК и те включват мутации на BRCA2, BMPR1A, SMAD4, BRIP1, PALB2, GREM, POLE, SMAD4, NF1, ATM, NBN, CHEK2, BARD1, SRC, TP53, PTEN, STK11[11]. При пациентите с рак на дебелото черво в млада възраст по-рядко се откриват мутации на BRAF V600 и мутации, свързани с аденоматозна полипоза и карцином на на шийката на матката, в сравнение с възрастните. Едно от многобройните проучвания на млади пациенти установява, че те имат по-високи нива на мутации в известни гени, свързани със синдроми, предразполагащи към развитие на онкологично заболяване, като MSH2 и MSH6 (наследствен неполипозен КРК, HNPCC или синдром на Линч), NF1 (неврофиброматоза тип 1), PTEN (синдром за развитие на хамартомни тумори), TSC1 и TSC2 (туберозна склероза) и BRCA2 (синдроми на наследствен рак на гърдата и рак на яйчниците)[12]. Използвайки следващо поколение секвениране, проучването доказва и наличието на TMB-висок статус (≥17 мутации/Mb) и микросателитна нестабилност (MSI-H) при по-млади пациенти. TMB-високият статус е нововъзникващ биомаркер за отговор от имунотерапия, тъй като представлява хипермутационно състояние, което води до богата експресия на неоантигени, които могат да бъдат разпознати от вродената имунна система и да предизвикат Т-клетъчен отговор[13]. Спорадичният КРК в млада възраст може да има уникален молекулярен профил, в който да има множество генетични варианти, показващи променлива пенетрантност. По-голямата част от раковите заболявания в млада възраст не показват MSI, но са микросателитно стабилни (MSS). Туморите с MSS по-често са разположени по хода на левия колон, а тези с CIMP (островно метилиране) са свързани с проксимално местоположение на дебелото черво. Неоплазиите, влизащи в подгрупата микросателитно и хромозомно стабилни КРК, представляват 30% от всички спорадични тумори и са локализирани предимно в дебелото черво дистално от флексура лиеналис и ректума, имат хистологична характеристика, свързана с лоша прогноза, проявяват се с метастази и имат висок риск от рецидив на заболяването и по-ниски нива на преживяемост, в сравнение с пациенти с MSI или CIN[14].

ПАТОГЕНЕЗА Колоректалният карцином най-често се локализира в ректума (60%), в колон симоидеум (20%) и колон асценденс (10%). Макроскопски се различават две основни форми - екзофитна (полипообразна, папиломатозна и възловидна форма) (Фиг. 1) и ендофтна (улцерираща и дифузно-инфилтративна форма (Фиг. 2). Аденокарциномът е най-често срещаната хистологична находка при КРК, засягаща млади хора, по-рядка форма е плоскоклетъчният карцином. Така наречените клетки тип ''пръстен с камък'' и муцинозният карцином се откриват в хистологията на около 3-4% от пациентите[15]. Диагностиката на заболяването става по-често в стадий II и III. При прогресия (стадий IV) на заболяването най-честата локализация на далечни метастази е в черния дроб, следван от перитонеума, костите и белите дробове. КЛИНИЧНА КАРТИНА Ракът на дебелото черво често протича асимптомно. Тревожните симптоми, като необяснима анемия, ректално кървене и промени във формата на изпражненията могат да предвещават заболяването. Най-често срещаните симптоми при пациенти с КРК в ранна възраст включват ректално кървене, промяна в ритъма на дефекация, коремна болка, анемия, намален апетит и загуба на тегло[16]. Често тези симптоми остават неразгадани и се свързват с доброкачествена диагноза, като синдром на раздразненото дебело черво, хемороиди и др. В сравнение с по-възрастните пациенти, КРК с ранно начало се диагностицира в по-късен етап (със съдова инвазия или далечни метастази). Това може частично да се обясни с факта, че настоящите насоки за скрининг на множество различни медицински дружества не препоръчват скрининг на пациенти под 50 години, освен ако те нямат известна фамилна анамнеза. ДИАГНОСТИКА Поставянето на диагноза колоректален карцином в повечето случаи е съпътствано от много и различни изследвания, тъй като към момента липсва един единствен метод за диагностицирането му. Голямо значение имат анамнестичните данни снети от пациента наличие на кръв в изпражненията - среща се при 46% от пациентите, редукция на тегло - при около 40%, коремна болка, подува[www.medmag.bg ] 37

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

не, промяна в ритъма на дефекация и умора[16]. От лабораторните изследвания може да се установи желязодефицитна анемия (феритин <15 ng/dL) - при около 13% от пациентите, промяна в чернодробни показатели (при наличие на вторични лезии в чернодобния паренхим), завишени туморни маркери - СЕА и СА 19-9. Изборът за прилагане на последващи диагностични методи - неинвазивни и инвазивни, при млади пациенти е строго индивидуален. Образните изследвания, като абдоминалната ехография, компютърна томография (Фиг. 4), ядрено-магнитен резонанс (ЯМР), и позитронно-емисионна томография (ПЕТ-КТ) имат голямо значение както за диагностика, така и за стадиране на заболяването. Ендоскопските изследвания са златен стандарт за диагностика на КРК. Чрез тях се осигурява директен визуален достъп на туморната формация и възможност за взимане на биопсия, с цел хистологична верификация. Ендоректален ултразвук е показан, когато съществуват противопоказания за извършване на ЯМР на таза или резултатите от него не са категорични. Напоследък се обръща внимание и на системите с изкуствен интелект, които могат да подобрят откриването на колоректална неоплазия. Към днешна дата, нито едно проучване не е сравнявало тези ендоскопски техники за откриване на КРК или неговите прекурсори[17]. ЛЕЧЕНИЕ Лечението на КРК е комплексно, изискващо мултидисциплинарен екип (медицински он¬ко¬лог, лъчетерапевт, патолог и хирург) и бива: оперативно, нео/адювантна химиотерапия, таргетна терапия, лъчетерапия и палиативно- симптоматично лечение. При рак на дебелото черво в млада възраст голяма част от пациентите се нуждаят от сегментна резекция (95%) на колона, а при по-малка част се изисква извършването на субтотална или тотална колектомия[18]. Патологичният анализ на пациенти по-често показва агресивни хистологични характеристики като слаба диференциация, периневрална и съдова инвазия, а при рака на ректума вероятността за наличие на положителна граница на периферна резекция е голяма. Доказано е, че по-младите пациенти получа38 І Medical Magazine | август 2023

ват по-агресивно адювантно лечение, особено по отношение на многоагентна системна химиотерапия и локално облъчване, в сравнение с по-възрастните[19]. Пациентите с ректален рак в ранна възраст са по-склонни да получат лъчетерапия във всички стадии на заболяването. СКРИНИНГ ЗА КРК - МЕТОДИ И АКТУАЛНИ ПРЕПОРЪКИ Едно от най-мощните оръжия за предотвратяване развитието на КРК е скриниране на населението. Редовният скрининг в много случаи може да предотврати развитието на заболяването, но също така може да допринесе и за ранното откриване на онкологичния процес. През 2009 г. Американският Колеж по Гастроентерология (American College of Gastroenterology - ACG) изготвя насоки за провеждане на скрининг за превенция и ранно диагностициране на КРК. След провеждане на редица проучвания, през 2021 г. ACG изготвя актуализирана и ревизирана версия на насоките за провеждане на скринингови изследвания за КРК[20]. Системно проучване в САЩ (Preventive Services Taskforce) - USPSTF препоръчва провеждането на скринингови тестове да се извършват на хора между 50-79 години, независимо от пола. При хора от афроамериканската раса се препоръчва тестването да започне около 40-45-годишна възраст поради по-висока честота на заболяването. При високорискови групи (наличие на фамилна обремененост и генетична предиспозиция) изследването може да започне още около 20-годишна възраст, а при пациенти с фамилна обремененост за КРК се препоръчва тестването да се проведе 10 години по-рано от възрастта при поставяне на диагнозата на дадения член от семейството[20]. Скриниговите тестове се разделят на две големи групи - първостепенни / директни (колоноскоипия, която може да бъде диагностична или терапевтична) и второстепенни (фекално окултен тест за кървене, сигмоидоскопия, компютър томографска колонография, капсулна ендоскопия, метилирана SEPT-9 ДНК, молекулярна детекция на ДНК мутации в клетките, отделени от тумора в изпражненията). Недостатък на второстепенните скринингови тестове, е че наличие на положителен резултат изисква задължително провеждане на колоноскопия.

ОБОБЩЕНИЕ НА ПРЕПОРЪКИТЕ НА ACG ЗА ПРОВЕЖДАНЕ НА СКРИНИНГ ЗА КРК[20] 1. Препоръчва се провеждане на скрининг за КРК при лица със среден до умерен риск на възраст между 50 и 75 години, с цел намаляване честотата на малигнизирали полипи, КРК и смъртност от КРК. Предлага се, долната възрастова граница да бъде свалена на 45 г.

2. Препоръчва се провеждането на скрининг за КРК на лица над 75-годшна възраст да бъде строго индивидуално.

3. Препоръчва се провеждането на колоноскопия и FIT, като основни методи за скрининг за КРК.

4. При лица, който не желаят или са контраиндицирани за провеждане на колоноскопия или FIT, се препоръчва провеждането на останалите методи за скрининг за КРК.

5. Не се препоръчва изследване на метилирана SEPT-9 ДНК за скрининг за КР.

6. Препоръчва се изследване на FIT веднъж годишно и провеждане на колоноскопия на всеки 10 години, като скрининг за КРК.

7. Препоръчва се провеждане на ДНК тест на всеки 3 години, сигмоидоскопия на всеки 5-10 години, CT - колонография на всеки 5

години и капсулна ендоскопия на всеки 5 години.

8. Препоръчва се провеждането на скрининг за КРК при лица с фамилна обремененост за КРК или полипи по хода на колона да започне около 40-годишна възраст или 10 години по-рано от възрастта на засегнатия член от семейството (с родствена връзка от първа линия). Препоръчително е провеждане на колоноскопия на всеки 5 години.

9. Препоръчва се провеждане на генетични изследвания при лица с тежка фамилна обремененост за КРК.

10. При лица с фамилна обремененост за КРК - с родствена връзка от втора линия, е необходимо да спазват препоръките за скрининг, съответстващи на лица с умерен риск за развитие на КРК.

11. Препоръчва се прием на Аспирин, като превенция от КРК при лица на възраст между 50-69 години, със сърдечно-съдови заболявания в продължение на над 10 години. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Колоректалният карцином е социално-значимо злокачествено заболяване, характеризиращо се с високата честота на заболеваемост в млада възраст. Заболяването чес-

то протича с неясна клинична симптоматика, което затруднява поставянето на навременна диагноза и ограничава методите на последващото лечение. Провеждането на скрининг на високорискови групи пациенти (с фамилна анамнеза и генетична предиспозиция) е от изключително значение за ранното диагностициране на заболяването, намаляване на смъртността и подобряване качеството на живот на пациентите.

Използвани съкращения КРК - Колоректален карцином ГИТ - Гастроинтестинален тракт IBD - Inflammatory bowel disease, възпалително чревно заболяване MSI - Микросателитна нестабилност MSS - Микросателитна стабилност CIMP - Островно метилиране ПЕТ-КТ - Позитронно-емисионна томография ЯМР - Ядрено-магнитен резонанс

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Brenner H, Altenhofen L, Hoffmeister M. Sex, age, and birth cohort effects in colorectal neoplasms: a cohort analysis.

Ann Intern Med. 2010;152:697–703.

2. Eliezer D, Hadley DW, Koehly LM. Exploring psychological responses to genetic testing for Lynch Syndrome within the family context. Psychooncology.

2014;23:1292–1299.

3. O’Connell JB, Maggard MA, Liu JH, Etzioni DA, Livingston EH, Ko CY. Do young colon cancer patients have worse outcomes? World J Surg. 2004;28:558– 562.

4. Bailey CE, Hu CY, You YN, Bednarski BK, Rodriguez-Bigas MA, Skibber JM, Cantor SB, Chang GJ. Increasing disparities in the age-related incidences of colon and rectal cancers in the United States, 1975-2010.

JAMA Surg. 2015;150:17–22.

5. Davis DM, Marcet JE, Frattini JC, Prather AD, Mateka JJ, Nfonsam VN. Is it time to

lower the recommended screening age for colorectal cancer? J Am Coll Surg.

2011;213:352–361.

6. Siegel RL, Jemal A, Ward EM. Increase in incidence of colorectal cancer among young men and women in the United States. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.

2009;18:1695–1698.

7. O'Connell JB, Maggard MA, Livingston EH, Yo CK. Colorectal cancer in the young.

Am J Surg. 2004;187:343–348.

8. Tuohy TM, Rowe KG, Mineau GP, Pimentel R, Burt RW, Samadder NJ. Risk of colorectal cancer and adenomas in the families of patients with adenomas: a population-based study in Utah. Cancer.

2014;120:35–42.

9. Siegel RL, Fedewa SA, Anderson WF, Miller KD, Ma J, Rosenberg PS, Jemal A. Colorectal Cancer Incidence Patterns in the United States, 1974-2013. J Natl Cancer Inst. 2017;109.

10. Triantafillidis JK, Nasioulas G, Kosmidis PA. Colorectal cancer and inflammatory bowel disease: epidemiology, risk factors, mechanisms of carcinogenesis and prevention strategies. Anticancer Res. 2009;29:2727–2737.

11. Mauri G, Sartore-Bianchi A, Russo AG, Marsoni S, Bardelli A, Siena S. Early-onset colorectal cancer in young individuals. Mol Oncol. 2019;13:109–131.

12. Puccini A, Lenz HJ, Marshall JL, Arguello D, Raghavan D, Korn WM, Weinberg BA, Poorman K, Heeke AL, Philip PA, Shields AF, Goldberg RM, Salem ME. Impact of Patient Age on Molecular Alterations of LeftSided Colorectal Tumors. Oncologist.

2019;24:319–326.

13. Thutkawkorapin J, Lindblom A, Tham E. Exome sequencing in 51 early onset non-familial CRC cases. Mol Genet Genomic Med. 2019;7:e605

14. Banerjea A, Hands RE, Powar MP, Bustin SA, Dorudi S. Microsatellite and chromosomal stable colorectal cancers demonstrate poor immunogenicity and early disease recurrence. Colorectal Dis. 2009;11:601–608.

15. A comparative analysis of the clinicopathological profile of earlyonset versus late-onset rectal cancer patientsVinita Trivedi, Richa Chauhan, Santosh Subham, Rita Rani and Usha Singh .Department of Radiation Oncology, Mahavir Cancer Sansthan, Patna 801505, India.

16. Glover M, Mansoor E, Panhwar M, Parasa S, Cooper GS. Epidemiology of Colorectal Cancer in Average Risk Adults 20-39 Years of Age: A Population-Based National Study. Dig Dis Sci. 2019;64:3602– 3609.

17. Delphi Initiative for Early-Onset Colorectal Cancer (DIRECt) International

Management Guidelines.

18. Myers EA, Feingold DL, Forde KA, Arnell T, Jang JH, Whelan RL. Colorectal cancer in patients under 50 years of age: a retrospective analysis of two institutions' experience. World J Gastroenterol.

2013;19:5651–5657.

19. Kneuertz PJ, Chang GJ, Hu CY, Rodriguez-Bigas MA, Eng C, Vilar E, Skibber JM, Feig BW, Cormier JN, You YN. Overtreatment of young adults with colon cancer: more intense treatments with unmatched survival gains. JAMA Surg.

2015;150:402–409.

20. ACG Clinical Guidelines: Colorectal Cancer Screening 2021 Aasma Shaukat, MD, MPH, FACG1,2, Charles J. Kahi, MD, MSc, FACG3-7, Carol A. Burke, MD, FACG4, Linda Rabeneck, MD, MPH, MACG5 Bryan G. Sauer, MD, MSc, FACG (GRADE Methodologist)6 and Douglas K. Rex, MD, MACG3

[www.medmag.bg ] 39

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

З. Садъкова1, М. Калинкова2 1 Отделение по гастроентерология, УМБАЛ „Аджибадем Сити Клиник Токуда Болница“ - София 2 Отделение по ендокринология, УМБАЛ „Аджибадем Сити Клиник Токуда Болница“ - София

Ключови думи: Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ), затлъстяване, мастна тъкан, функционална диспепсия (ФД).

Ролята на затлъстяването при гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ) и функционална диспепсия (ФД) В световен мащаб все повече е налице нарастващият брой на хората със затлъстяване. Освен козметичен проблем, това заболяване води до множество метаболитни промени, които имат отражение върху функцията на целия организъм. Ексцесивното натрупване на мастна тъкан (МТ) води до метаболитни промени като хипертрофия на адипоцитите, макрофагите, хормонални промени, поради своята ендокринна функция, както и промени в имунната система и кръвоносните съдове. Затлъстяването, освен като рисков фактор за поява на множество нарушения и заболявания на ГИТ, може да окаже негативно влияние на изхода на заболяванията, като намалява отговора на специфично лечение. В настоящия обзор ще бъдат разгледани гастроезофагеалната рефлуксна болест и функционалната диспепсия като едни от най-честите заболявания на ГИТ, при които затлъстяването оказва влияние на хода на заболяването.

ХЕТЕРОГЕННОСТ НА МАСТНАТА ТЪКАН (МТ) Мастната тъкан е ендокринен орган, който може да отделя биологично активни молекули[1]. Адипоцитите (клетките на мастната тъкан) са способни да секретират протеини, наречени „адипокини“[2]. При затлъстяване се наблюдава дисрегулация в секрецията и продукцията на тези протеини[3]. МТ бива бяла, кафява и бежова. Бялата мастна тъкан (БМТ) е депо за мастни киселини (МК). В клетките на бялата мастна тъкан централно е разположена една капка от триглицериди, а в периферията - други органели. Клетките на кафявата мастна тъкан (КМТ) съдържат множество малки капчици от МК и множество митохондрии. КМТ е богата на митохондриален протеин и поради това в КМТ има увеличен енергиен разход. КМТ редуцира хиперлипидеми40 І Medical Magazine | август 2023

ята и подпомага загубата на тегло[4]. Съществува т.нар. „покафеняване“ на адипоцитите, което може да бъде индуцирано от различни фактори-експозиция на студ, инсулин, специфични нутритиенти и това има положителен ефект върху здравето[4,5]. ПРОМЕНИ В МАСТНАТА ТЪКАН ПРИ ЗАТЛЪСТЯВАНЕ Мастната тъкан се класифицира според това къде се разполага в тялото. Бива субкутанна, перикардна, гонадна и висцерална мастна тъкан (ВМТ), която от своя страна може да бъде мезентериална, оментална, ретроперитонеална[5,6]. Затлъстелите индивиди имат дисрегулация на ВМТ, което се асоциира с нарушена адипокинова секреция. Адипоцитите хипертрофират (увеличатат размерите си) и хиперплазират (увеличават броя си). Хипертрофиралите адипоцити секретират про-инфламаторни цитокини, тумор-некротизиращ фактор алфа

(ТНФ-а), Интерлевкин-6 (ИЛЕ-6), Интерлевкин-8 (ИЛЕ-8), Моноцитен хемоатрактантен протеин (МХП-1), който може да предизвика инсулинова резистентност чрез фосфолирирането на инсулинов рецептор субстрат-1. Уголемените адипоцити водят до органна хипоксия и това води до отделянето на хипоксия-индуцируем фактор- алфа (ХИФ-а), в резултат на което МТ се възпалява и фиброзира[7]. Нарастването на честотата на затлъстяването в световен мащаб води след себе си влошаване на здравето на населението. Затлъстяването е асоциирано с множество патологични състояния, причиняващи повишена обща смъртност. В частност, наднорменото тегло и затлъстяването са известни рискови фактори за редица гастроинтестинални нарушения, в това число функцинонални нарушения на гастроинтестиналния тракт

Фиг. 1 Патогенеза на ГЕРБ

(ГИТ), възпалителни чревни заболявания (ВЧЗ), панкреатит и стомашно-чревен рак. Вероятно, различни механизми (механични, протуморни, про-канцерогенни и диетични) са свързани със връзката на затлъстяването и заболяванията на ГИТ. Например при затлъстяване,най-честите механични причини са повишеното абдоминално налягане, водещо до релаксация на долния езофагеален сфинктер, нарастване риска от поява на хиатална херния. Този механизъм е свързан с развитието на Гастроезофагеланата рефлуксна болест (ГЕРБ) и Дивертикулозата на колона. Освобождаваните от висцералната мастна тъкан про-туморни фактори могат до доведат до гастроинтестинален рак[8]. Различни диетични фактори модулират чревната моторика, понижават тънкочревния мотилитет и забавят транзита на чревните газове, също променят и композицията на чревния микробиом. Те от своя страна водят до изява на симптоми на Синдром на дразнимо черво (СДЧ), ГЕРБ, функционална диспепсия. Висцералната мастна тъ-

Фиг. 2 Връзката между ГЕРБ и затлъстяване

кан освобождава про-инфламаторни цитокини като тумор некрозис фактор (ТНФ) и интерлевкини 1 и 6, и е свърван с повишени риск от възпалителни чревни заболявания, панкреатит и нелакохолна стеатозна болест на черния дроб[9]. Смята се, че затлъстяването може да повлияе чревния моти-

литет. Скорошно проучване показва, че някои от пептидите, секретирани от адипицитите, като лептин, адипонектин, несфатин-1 и апелин, са способни да модулират ГИ мотилитет, действайки на централно и периферно ниво[10]. Доказано е, че и количествени и качествени промени в чревния микробиом, наблюдавани при пациенти със затлъстяване, са свързани с множество патофизиологичи механизми, които биха могли да обяснят връзката между затлъстяване и стомашо-чревни заболявания. Нарушеното съотношение между фирмикутес и бактероидес води до повишена продукция на метан, което повишава налягането в лумена и нарастване на [www.medmag.bg ] 41

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

риска от диверткулозна болест. Влошеното усвояване на лактоза е свързано с увеличване на симптомите при СДЧ. Намаленият синтез на късо-верижни мастни киселини и повишена чревна пропускливост са свързани с влошен гастроинтестинален имунитет, което води след себе си нарастване на риска от развитие на ВЧЗ и неалкохолна стеатозна болест на черния дроб. ГЕРБ Гастроезофагеалната рефлуксна болест се определя като безпрепятствено връщане на стомашно съдържимо в хранопровода и устната кухина, причиняващо множество симптоми и усложнения[11]. Основните симптоми на ГЕРБ са парене зад гръдната кост (пироза) и регургитация. ГЕРБ е с нарастваща честота в световен мащаб. Диагнозата се определя като парене и кисела регургитация, поне веднъж седмично, честотата е между 10% и 20% в развитите страни и <5% в Азия[12]. Патогенезата на ГЕРБ е многофакторна, включваща преходни релаксации на долния езофагеален сфинктер и други промени в налягането на долния езофагеален сфинктер. В резултат на това възниква рефлукс (връщане) на киселина, жлъчка, пепсин и панкреатични ензими, което води до увреждане на лигавицата на хранопровода (Фиг. 1). Други фактори, допринасящи за патофизиологията на гастроезофагеалната рефлуксна болест, включват хиатална херния, нарушен езофагеален мотилитет, забавено изпразване на стомаха и нарушени защитни фактори на лигавицата. Хиаталната херния допринася за гастроезофагеална рефлуксна болест чрез насърчаване на дисфункцията на долния езофагеален сфинктер. Нарушеният езофагеален клирънс е отговорен за продължителното излагане на киселина на лигавицата. Забавеното изпразване на стомаха, което води до раздуване на стомаха, може значително да увеличи честотата на преходни релаксации на долния езофагеален сфинктер, допринасяйки за постпрандиална гастроезофагеална рефлуксна болест (Фиг. 2). КЛАСИФИКАЦИЯ НА ГЕРБ ОТ ЛОС АНДЖЕЛИС: • Степен А - увреждане на лигавицата в гънките на лигавицата, докато разме42 І Medical Magazine | август 2023

рът на всяко място на лезията не надвишава 5 mm.

• Степен В - един или повече дефекти с размер над 5 мм, но не надвишаващи разстоянието между две лигавични гънки.

• Степен С - лезиите на лигавицата са свързани между върховете на две или повече гънки, но по-малко от 75% от обиколката на хранопровода участва в процеса.

• Степента D - лезиите покриват най-малко 75% от обиколката на хранопровода. През последните години, при различни проучвания са идентифицирани основните рискови фактори за развитие на ГЕРБ, и затлъстяването се посочва като значим рисков фактор[13]. Един от основните патогенетични механизми, които свърват ГЕРБ и затлъстяване, изглежда е повишеното абдоминално налягане, което води до релаксация на долния езофагеален сфинктер (ДЕС) и до рефлукс на стомашно съдържимо по хода на хранопровода[14]. При затлъстяване се смята, че ретроградният ток на стомашно съдържимо към хранопровода е увеличен, следствие на променени грандиенти на налягането в хранопровода и стомаха при тези пациенти. При манометрични изследвания е показано, че затлъстяването е асоциирано с поява на хиатална херния. Индексът на телесна маса (ИТМ) и обиколката на талията (ОТ) са със сигнификантна корелация на разпределението на зоната на високо налягане на ДЕС, преполагайки че тази асоциация е резултат от повишено вътрестомашно налягане[15]. В скорошно проучване, в което се сравняват ИТМ, съотношението талия-ханш (СТХ) (waist-hip ratio) и ГЕРБ, се установява, че СТХ е сигнификантно асоцииран с повишената киселинна експозиция на хранопровода и нарушен киселинен клирънс. Независимо от антропометричните показатели, телесната композиция също играе ключова роля в асоциацията между затлъстяване и ГЕРБ. Основно е значението на абдоминалната мастна тъкан. Когато се сравняват ИТН и СТХ като рискови фактори за ГЕРБ, се устовява че вторият е много по-важен рисков фактор. Още повече, че абдоминалното затлъстяване е свързано с тежестта на ГЕРБ, основана на Лос Анджелис

класификацията[16]. Абдоминалното затлъстяване е свързано и с повишена честота на усложненията при ГЕРБ, като Баретов езофаг (БЕ) и аденокарцином на хранопровода. При пациенти с повишен риск за БЕ се наблюдава повишена висцерална мастна тъкан, която освен механично повишаване на налягането, играе важна роля и от метаболитна гледна точка, благодарение на повишените нива на адипо-цитокини синтезирани от нея. Тези медиатори са основни в патогенезата на ГЕРБ и последващата канцерогенеза[17]. Всеизвестен факт е, че загубата на тегло е един от малкото ефективни промени в начина на живот при пациенти с ГЕРБ. Скорошно проучване показа, че тежестта на симптомите при пациенти с ГЕРБ се подобрява успоредно с подобрението в начина на живот и съпътстващата загуба

на тегло, което доказва патогенетичната връзка между затлъстяването и ГЕРБ. ФУНКЦИОНАЛНА ДИСПЕПСИЯ Функционална диспепсия (ФД) е функционално нарушение на стомашно-чревния тракт, характеризиращ се със симптоми като тежест в епигастриума, подуване, гадене, дискомфорт в корема и повръщане, появяващи след прием на храна[18]. Регулацията на стомашните функции от вагусов тип, е пластичен феномен, който може да бъде модулиран от множество фактори като периферен и централен тип, вагусова аферентна чувствителност може да бъде стимулира и от вида на нутриентите. В действителност, затлъстяването е идентифицирано като рисков фактор за поява на функционална диспепсия, водейки до нарушени стомашен моитилитет, забавено изпразване и повишен обем на стомаха[19]. В ретроспектив-

но проучване, което сравнява разликата между висцералната и подкожна мастна тъкан при пациенти с функционална диспепсия, дигностицирани според Римските критерии, и здрави контроли, се вижда че висцералното затлъстяване, но е и подкожното, е сигнификантно свързно с диспепсия[20]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Натрупаните доказателства от все по-нарстващия брой проучвания, подкрепят връзката между повишената мастна тъкан и повишения риск от развитие на гастроинтестинални заболявания, в частност ГЕРБ и функционална диспепсия. Затлъстяването не само повишава риска, а е асоцииран с по-изразена тежест на заболяванията и по-лош отговор на лечение, влошаване на състоянието, чести посещения при лекар и отсъствие от работа, със съответните икономически последствия.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Yang YD, Zheng CJ, Dong YH, Zou ZY, Lv Y, Wang ZH, et al. Sex difference in the mediation roles of an inflammatory factor (hsCRP) and adipokines on the relationship between adiposity and blood pressure. Hypertens Res. 2019;42(6):903-11.

2. Balistreri CR, Caruso C, Candore G. The role of adipose tissue and adipokines in obesity-related inflammatory diseases. Mediators Inflamm.

2010;2010:802078.

3. Ferris M, Hogan SL, Chin H, Shoham DA, Gipson DS, Gibson K, et al. Obesity, albuminuria, and urinalysis findings in US young adults from the Add Health Wave III study. Clin J Am Soc Nephrol.

2007;2(6):1207-14.

4. Chen MP, Chung FM, Chang DM, Tsai JC, Huang HF, Shin SJ, et al. Elevated plasma level of visfatin/pre-B cell colony-enhancing factor in patients with type 2 diabetes mellitus. J Clin

Endocrinol Metab. 2006;91(1):295-9.

5. Cheng HT, Kim M, Valerius MT, Surendran K, Schuster-Gossler K, Gossler A, et al. Notch2, but not Notch1, is required for proximal fate acquisition in the mammalian nephron.

Development. 2007;134(4):801-11.

6. Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev. 2000;21(6):697-738.

7. Longo M, Zatterale F, Naderi J, Parrillo L, Formisano P, Raciti GA, et al. Adipose Tissue Dysfunction as Determinant of ObesityAssociated Metabolic Complications. Int J Mol Sci. 2019;20(9).

8. Lauby-Secretan, B.; Scoccianti, C.; Loomis, D.; Grosse, Y.; Bianchini, F.; Straif, K. Body fatness and cancer–viewpoint of the IARC Working Group. N. Engl. J. Med. 2016, 8, 794–798.

9. Staley, C.; Weingarden, A.R.; Khoruts, A.; Sadowsky, M. Interaction of Gut Microbiota with Bile Acid Metabolism and its Influence on Disease States. Appl. Microbiol. Biotechnol. 2017, 101, 47–64.

10. Idrizaj, E.; Garella, R.; Squecco, R.; Baccari, M.C. Adipocytes-released Peptides Involved in the Control of Gastrointestinal Motility. Curr. Protein Pept. Sci. 2019, 6, 614–629 11. Richter, J.E.; Rubenstein, J.H. Presentation and Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology 2018, 154, 267–276.

12. Dent, J.; El-Serag, H.B.; Wallander, M.A.; Johansson, S. Epidemiology of gastrooesophageal reflux disease: A systematic review.

Gut 2005, 54, 710–717.

13. Emerenziani, S.; Rescio, M.P.; Guarino, M.P.; Cicala, M. Obesity and GERD were is the link?

World J. Gastroenterol. 2013, 39, 6536–6539.

14. Pandolfino, J.E.; El-Serag, H.B.; Zhang, Q.; Shah, N.; Ghosh, S.K.; Kahrilas, P.J. Obesity: A challenge to esophagogastric junction integrity.

Gastroenterology 2006, 130, 639–649.

15. Pandolfino, J.E.; Kim, H.; Ghosh, S.K.; Clarke, J.O.; Zhang, Q.; Kahrilas, P.J. Highresolution manometry of the EGJ: An analysis of crural diaphragm function in GERD. Am. J. Gastroenterol. 2007, 102, 1056–1063.

16. Nam, S.Y.; Choi, I.J.; Ryu, K.H.; Park, B.J.; Kim, H.B.; Nam, B.H. Abdominal visceral adipose tissue volume is associated with increased risk of erosive esophagitis in men and women.

Gastroenterology 2010, 139, 1902–1911.

17. Singh, S.; Sharma, A.N.; Murad, M.H.; Buttar, N.S.; El-Serag, H.B.; Katzka, D.A.; Iyer, P.G. Central adiposity is associated withincreased risk of

esophageal inflammation, metaplasia, and adenocarcinoma: A systematic review and metaanalysis. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2013, 11, 1399–1412 18. Tack, J.; Talley, N.J. Functional dyspepsia– symptoms, definitions and validity of the Rome III criteria. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013, 10, 134–141.

19. Enck, P.; Azpiroz, F.; Boeckxstaens, G.; Elsenbruch, S.; Feinle-Bisset, G.; Holtmann, G.; Jeffry, M.; Lackner, J.M.; Ronkainen, J.; Schemann, M.; et al. Functional dyspepsia. Nat. Rev. Dis. Primers. 2017, 3, 17081.

20. Jung, J.G.; Yang, J.N.; Lee, C.G.; Choi, S.H.; Kwack, W.G.; Lee, J.H.; Kang, H.W. Visceral adiposity is associated with an increased risk of functional dyspepsia. J. Gastroenterol. Hepatol.

2016, 31, 567–574.

[www.medmag.bg ] 43

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ - София

Перианална фистула

П

ерианалната фистула е патологичен канал, който е покрит с гранулационна тъкан, като вътрешният отвор е в аналния канал, а външният отвор - в перианалната кожа. Могат да съществуват и вторични пътища, които да се разпространяват от същия основен отвор. Повечето фистули възникват в резултат на криптогландуларна инфекция с развит периректален абсцес. Абс­цесът е острата фаза на болестта, а фистулата е белег на хронифицирането. Лечението на перианалната фистула остава предизвикателство[2]. Медицинска терапия като дългосрочна антибиотична профилактика и инфликсимаб могат да имат роля в рецидивиращи фистули при пациенти с болест на Крон. Хирургията е лечение на избор, при което се овладява инфекцията и се отстранява фистулният ход при запазване на аналния сфинктер[3,4]. ЕТИОЛОГИЯ Повечето фистули се причиняват от предишни аноректални абсцеси. В криптите на аналния канал има 8 до 10 жлези на нивото на назъбената линия (linea dentate). Тези жлези проникват през вътрешния сфинктер и завършват в интерсфинктерното пространство. Криптогландуларната хипотеза гласи, че инфекцията започва в тези жлези и прогресира в 44 І Medical Magazine | август 2023

мускулната стена на аналните сфинктери като предизвика аноректален абсцес. След хирургичен или спонтанен дренаж през перианалната кожа гранулационната тъкан покрива хода на образуваната фистула. Това образуване на фистули след аноректален абсцес се получава в 7-40% от случаите[7,8]. Други фистули се развиват при вторична травма (например ректални чужди тела), болест на Крон, анални фисури, карцином, лъчева терапия, актиномикоза, туберкулоза и lymphogranuloma venereum. КЛАСИФИКАЦИЯ НА PARKS Системата за класификация, разработена от Паркс, Гордън и Хардкасъл, е най-често използваната. Тази система определя четири вида перианални фистули, както следва[9]: • Intersphincteric/Интрасфинктерна • Transsphincteric/Транссфинктерна • Suprasphincteric/Супрасфинктерна • Extrasphincteric/Екстрасфинктерна Интрасфинктерната фистула започва от назъбената линия, след което се проследява през вътрешния сфинктер към интерсфинктерното пространство между вътрешния и външния анален сфинктери и завършва в перианалната кожа или перинеума. Тя представлява 70% от всички анални фистули. Други възможни пътища са неотваряне перинеално с високо сляп тракт и високи пътища на разпространение на фистулата. Възниква от интрасфинктерен абсцес.

Транссфинктерната фистула започва от вътрешния отвор на назъбената линия през вътрешния и външния аналнен сфинктер, преминава през исшиоректалната ямка и след това завършва в перианалната кожа или перинеума. Честотата й е около 25% от всички анални фистули. Други възможни пътища са висок тракт с перинеално отваряне и високо сляп тракт. Възниква от абсцес в исшиоректалното пространство. Супрасфинктерната фистула започва от назъбената линия до интерсфинктерното пространство върви проксимално над леватора (pars puborectalis) и след това надолу и странично към външния анален сфинктер в исшиоректална ямка и накрая в перианалната кожата или перинеума. Честота е 5% от всички анални фистули. Други възможни пътища са висок сляп тракт (т.е. през ректалната стена над назъбения линия). Тази фистула възниква от пелвиректален (супралеваторен) абсцес. Екстрасфинктерната фистула започва от назъбената линия, без да минава през сфинктерите и се отваря в перианалната кожа. Честота е 1% от всички анални фистули. КЛИНИКА Пациентите съобщават за предишна болка, подуване и спонтанен или хирургически дренаж на аноректалния

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 1 Правило на Goodsall

абсцес. Признаците и симптомите на перианалната фистула са болка, подуване, кървене, диария, сърбеж в областта. Пациентите трябва да бъдат разпитани за придружаващи заболявания, които да предположат сложна фистула - възпалително заболяване на червата, дивертикулит, предишна лъчева терапия на тазовата област, туберкулоза, стероидна терапия, HIV инфекция. Физикално може при общия преглед да се констатира болка в корема и отслабване, а при прегледа перианално, съответно, външния фистулен отвор. Трябва да се изследва фистулният ход с топчеста сонда, за да се оцени какъв вид фистула има пациента. Тук важи правилото на Goodsall (Фиг. 1). Това правило гласи, че фистули с външно отваряне в предната равнина (разделителната линия преминава напречно през центъра на ануса) ще следват прав радиален курс на назъбената линия (вътрешният отвор съответства на външния). Фистули с техните външни отвори в задната равнина ще имат извита форма и техният вътрешен отвор ще бъде в средата (към 6 ч. в гинекологично

положение). Изключения от това правило са външни отвори, разположени на повече от 3 см от аналния ръб[5,6]. Хирургът трябва да огледа целия перинеум, търсейки външния отвор, който се появява като отворен синус или издигане на гранулационна тъкан. Спонтанното отделяне на гной или кръв през външния отвор може да бъде очевидно или предизвикано чрез ректално туширане. Дигиталното ректално изследване (DRE) може да разкрие шнуровидно уплътняване под кожата. Тонът на сфинктера и свиването и разпускането на последния следва да се оцени пре-

46 І Medical Magazine | август 2023

ди всяка хирургична намеса, за да се определи дали има показания за предоперативна манометрия. Повечето пациенти не могат да понесат дори и нежно сондиране на фистулния ход. ИЗСЛЕДВАНИЯ[1] Няма специфични лабораторни изследвания при диагностицирането на фистулата - физикалният преглед остава в основата на диагностиката. Рентгенови изследвания не се извършват рутинно за оценка на фистулата, защото в повечето случаи анатомията може да се определи в операционната зала чрез сондирането на фистулния ход под упойка. Въпреки това, тези изследвания могат да бъдат полезни, когато сондирането е трудно или когато има рецидив. В случай на повтарящи се или няколко фистули, такива изследвания могат да бъдат използвани за идентифициране на вторични пътища или пропуснати първични отвори[10]. Фистулография - тази техника включва инжектиране на контрастно вещество през външния отвор, което е последвано от предно-задно, странично и косо рентгеново изо-

бражение, за да се очертае ходът на фистулния тракт. Фистулографията се понася сравнително добре, но тя може да бъде болезнена, когато се инжектира контрастното вещество. Нейната точност е докладвана в диапазона от 16% до 48%[11]. Поради тези ограничения, тя обикновено се прилага само в случаи, когато има връзка между ректума и съседни органи като пикочен мехур. Ендоанална или ендоректална ехография - включва преминаването на 7- или 10-MHz ултразвуков преобразувател в аналния канал, за да помогне за определяне на мускулната анатомия и по този начин да помогне разграничаването на интрасфинктерни и транссфинктерни лезии. Този метод не се използва широко за рутинна клинична оценка на фистулата[12]. Ядрено-магнитен резонанс (MRI) показва 80-90% съответствие с оперативните констатации. Този метод се превръща в избор за оценяване на сложни и рецидивиращи фистули[13,14]. Компютърна томография (КТ) е по-полезна при определянето на периректално възпалително заболяване, отколкото малки фистули, защото тя е по-добре за очертаване на флуидите джобове, които изискват дренаж, отколкото за очертаване на малки фистули. Този метод изисква прилагане на перорален и ректален контраст. Мускулната анатомия не е добре очертана. Иригография или пасаж на тънките черва - тези изследвания могат да бъдат полезни за пациенти с множество фистули или рецидивиращо заболяване за изключване на придружаващо възпалително заболяване на червата. Анална манометрия - този метод рядко се използва при оценката на това заболяване. Определяне на тонуса на аналния сфинктер е полезно при някои пациенти, подле-

жащи на оперативно лечение, при които се наблюдава понижен тонус на сфинктера по време на физикалното мануално изследване, пациентите с анамнеза за предишна фистулотомия или акушерска травма, при висока транссфинктерна или супрасфинктерна фистула (ако е известна) и при много възрастни пациенти. Ако се установи намаляване на налягането, сфинктеротомията трябва да се избягва. Ректално туширане (DRE) и аноскопия под упойка - това трябва да стане преди да се инициира хирургичната интервенция, особено ако амбулаторната оценка причинява дискомфорт или не може да се очертае хода на фистулния процес. Няколко техники са описани, за да се намери ходът на фистулата, и по-важно, идентифициране на вътрешния отвор. Те включват инжектиране на водороден прекис или разредено метиленово синьо във външния отвор и впоследствие оглед анално на назъбената линия. Тази методика подпомага идентифицирането на пропуснати вътрешни отвори. Вмъкването на сонда под упойка през външния отвор може да помогне да се очертае посоката на фистулния тракт (трябва да се внимава да не се използва прекомерна сила за създаване на фалшив ход). Аноскопия обикновено се изисква, за да се определи вътрешният отвор. Проктосигмоидоскопия или фиброколоноскопия са показани за доказване или отхвърляне на придружаващо заболяване (например болест на Крон или други свързани състояния). ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА • Хедраденитис супуратива • Епидермални кисти • Пилонидална болест • Абсцес на Бартолиновите жлези при жените

ЛЕЧЕНИЕ[1] Оперативната интервенция е показана за пациенти със симптоми. Болестта на Крон с много и често сложни фистули изисква внимателно хирургично лечение. Терапия с инфликсимаб в 50-60% дава честота на отговор[15,16]. Остри перианални абсцеси изискват инцизия и дренаж. Лечението на фистулата се отлага в планов порядък след овладяването на инфекцията. Рецидивната фистулозна болест с персистиращ аноректален сепсис е индикация за проктектомия. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Ако пациентите са без симптоми и фистулата е намерена случайно по друг повод, не е необходима терапия. В острата фаза само инцизия и дренаж на абсцеса са достатъчни[17]. Само 7-40% от пациентите развиват фистула. Предоперативно - клизма се извършва в деня на операцията (сутринта). Анестезията може да бъде обща, местна с венозна седация или регионален блок. Прилагат се и предоперативно антибиотици. Интраоперативно под упойка се определя хода на фистулата. Прави се идентифициране на вътрешния отвор. Фистулотомия - тази техниката е полезна за 85-95% от първичните фистули (при субмикозни, интрасфинктерни и ниски транссфинктерни)[18,19]. След прокарването на сондата през фистулния канал кожата, подкожната тъкан и вътрешният сфинктерен мускул около нея се срязват. При ниските фистули могат да бъдат срязани вътрешният сфинктер и външният сфинктер. Кюртаж се извършва, за да се отстрани гранулационната тъкан. Ако фистулният ход е по-високо, трябва да се приложи лигатурен метод. Оставяне на рана върху перианалната кожа 1-2 см, прилежаща към външния отвор с местната екс[www.medmag.bg ] 47

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

цизия на кожата, стимулира процеса на регенерация отвътре преди външното затваряне. Извършва се биопсия на отстранената тъкан. Пълната фистулектомия създава по-големи рани, които отнемат повече време, за да се лекуват и не предлагат предимство пред фистулотомията.

пълна ексцизия на вътрешния отвор. Вътрешният мускулен дефект се затваря с резорбируеми конци, ректалното мукомускуларно ламбо е повдигнато и зашито за вътрешния отвор, така че линията на неговия конец да не се припокрива с конците на мускулната сутура.

зултати за успех след реанастомозата са ниски.

Лигатурен метод - този метод се прилага самостоятелно или в комбинация с фистулотомия. Тази техника е полезна при пациенти с[20,21] комплексни фистули (т.е. висока транссфинктерна или супрасфинктерна) или множество фистули, при рецидивиращи фистули след предишна фистулотомия, предни фистули при пациенти от женски пол, пациентите с болест на Крон или пациенти, които са имуносупресирани. На мястото на прорязването на конеца в мускулите на сфинктера се стимулира фиброза.

Биоматериали - напредъкът в биотехнологиите са довели до развитието на много нови лепила и биоматериали. Тези терапии водят до намаляване на следоперативната заболеваемост и риск от инконтиненция, но дългосрочните данни не показват ликвидиране на болестта, особено в сложни фистули, които имат висок процент на рецидиви (4080%) [23,24].

Късните следоперативни усложнения са рецидив на фистулата, инконтиненция на изпражненията, анална стеноза – лечебният процес предизвиква фиброза на аналния канал, забавено зарастване на раните - пълно излекуване настъпва за около 12 седмици, освен ако основният болестен процес продължава да съществува (т.е рецидив - болест на Крон). Следоперативният процент на рецидив и инконтиненция варират съгласно процедурата извършени, както следва:

Лигавично ламбо - този метод се прилага при пациенти с висока фистула. Предимството включва процедура в един етап без допълнително увреждане на сфинктера. Недостатъкът са лошите резултати при пациенти с болест на Крон или остра инфекция. Тази процедура включва фистулектомия с отстраняване на първичните и вторичните пътища и

Отклоняване на пасажа - в редки случаи създаването на отклоняваща стома може да бъде показана за улесняване на лечението на персистиращ сложен разклонен фистулен комплекс. Най-често срещаните индикации включват пациенти с перинеален некротизиращ фасциит, тежка аноректална болест на Крон, рецидивиращи ректо-вагинални фистули и предизвикано от облъчване фистули. Това отклоняване е ефективно при тези избрани пациенти за контрол на сепсиса, обаче дългосрочните ре-

УСЛОЖНЕНИЯ Ранните следоперативни усложнения са задържане на урина, кървене, обстирация и тромбозирали хемороиди.

Фистулотомия - процент на рецидив е 0-18%, а процентът инконтиненция е 3-7%. Лигатурен метод - процент на рецидив е 0-17%, а процентът инконтиненция е 0-17%. Лигавично ламбо - процент на рецидив е 1-17%, а процентът на инконтиненция е 6-8%[22].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Poggio J, Geibel J- Fistula –in-ano E Medscape 2. Phillips J, Lees N, Arnall F. Current management of fistula-in-ano. Br J Hosp Med (Lond). 2015 Mar. 76 (3):142, 144-7.

3. Vasilevsky CA, Gordon PH. Benign Anorectal: Abscess and Fistula. Wolff BG, Fleshman JW, Beck DE, Pemberton JH, Wexner SD, eds. The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery.

New York, NY: Springer; 2007. Chapter 13.

4.Williams JG, Farrands PA, Williams AB, et al.

The treatment of anal fistula: ACPGBI position statement. Colorectal Dis. 2007 Oct. 9 Suppl 4:18-50.

5.Rosen L. Anorectal abscess-fistulae. Surg Clin North Am. 1994 Dec. 74(6):1293-308.

6.Ross ST. Fistula in ano. Surg Clin North Am. 1988 Dec. 68(6):1417-26.

7.Hancock BD. ABC of colorectal diseases.

Anal fissures and fistulas. BMJ. 1992 Apr 4.

304(6831):904-7.

8.Hamalainen KP, Sainio AP. Incidence of fistulas after drainage of acute anorectal abscesses.Dis Colon Rectum. 1998 Nov. 41(11):1357-61; discussion 1361-2.

9.Parks AG, Gordon PH, Hardcastle JD. A classification of fistula-in-ano. Br J Surg. 1976 Jan. 63(1):1-12.

10.Sun MR, Smith MP, Kane RA. Current techniques in imaging of fistula in ano: threedimensional endoanal ultrasound and magnetic resonance imaging. Semin Ultrasound CT MR. 2008 Dec. 29(6):454-71.

11.Weisman RI, Orsay CP, Pearl RK, Abcarian H. The role of fistulography in fistula-in-ano.

Report of five cases. Dis Colon Rectum. 1991 Feb. 34(2):181-4.

12.Nevler A, Beer-Gabel M, Lebedyev A,

48 І Medical Magazine | август 2023

Soffer A, Carter D, Zbar AP. Transperineal Ultrasonography (Tp-Us) In Perianal Crohn's Disease And Recurrent Cryptogenic Fistula-InAno. Colorectal Dis. 2013 Mar 12.

13.Beckingham IJ, Spencer JA, Ward J, Dyke GW, Adams C, Ambrose NS. Prospective evaluation of dynamic contrast enhanced magnetic resonance imaging in the evaluation of fistula in ano. Br J Surg. 1996 Oct. 83(10):1396-8.

14.Buchanan GN, Halligan S, Williams AB, Cohen CR, Tarroni D, Phillips RK, et al. Magnetic resonance imaging for primary fistula in ano. Br J Surg. 2003 Jul. 90(7):877-81.

15.Seow-Choen F, Nicholls RJ. Anal fistula. Br J Surg. 1992 Mar. 79(3):197-205.

16.Present DH, Rutgeerts P, Targan S, Hanauer SB, Mayer L, van Hogezand RA, et al. Infliximab for the treatment of fistulas in patients with

Crohn's disease. N Engl J Med. 1999 May 6.

340(18):1398-405.

17.Afsarlar CE, Karaman A, Tanir G, Karaman I, Yilmaz E, Erdogan D, et al. Perianal abscess and fistula-in-ano in children: clinical characteristic, management and outcome. Pediatr Surg Int. 2011 Oct. 27(10):1063-8.

18.American Society of Colon and Rectal Surgeons. Practice parameters for treatment of fistula-in-ano--supporting documentation.

The Standards Practice Task Force. Dis Colon Rectum. 1996 Dec. 39(12):1363-72.

19.Blumetti J, Abcarian A, Quinteros F, Chaudhry V, Prasad L, Abcarian H. Evolution of treatment of fistula in ano. World J Surg. 2012 May. 36(5):1162-7.

20.Memon AA, Murtaza G, Azami R, Zafar H, Chawla T, Laghari AA. Treatment of complex fistula in ano with cable-tie seton: a prospective

case series. ISRN Surg. 2011. 2011:636952.

21.Memon AA, Murtaza G, Azami R, Zafar H, Chawla T, Laghari AA. Treatment of complex fistula in ano with cable-tie seton: a prospective case series. ISRN Surg. 2011. 2011:636952.

22.Abbas MA, Lemus-Rangel R, Hamadani A. Long-term outcome of endorectal advancement flap for complex anorectal fistulae. Am Surg. 2008 Oct. 74(10):921-4.

23лChung W, Kazemi P, Ko D, Sun C, Brown CJ, Raval M, et al. Anal fistula plug and fibrin glue versus conventional treatment in repair of complex anal fistulas. Am J Surg. 2009 May. 197(5):604-8.

24.Loungnarath R, Dietz DW, Mutch MG, Birnbaum EH, Kodner IJ, Fleshman JW. Fibrin glue treatment of complex anal fistulas has low success rate. Dis Colon Rectum. 2004 Apr. 47(4):432-6.

2023

ХРОНИЧЕН ПАНКРЕАТИТ СЪВРЕМЕННИ ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТР. 42

ПОВЪРХНОСТНА ВЕНОЗНА ТРОМБОЗА - ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СТР. 54

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 74 / 03.2020

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ СТР. 22

РОТАВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ СТР. 30

БРОЙ 80 | 09.2020

КОСВЕНИ ЖЕРТВИ ПО ВРЕМЕ НА COVID-19 ПАНДЕМИЯ СТР. 20

КИСТИЧНИ ПАНКРЕАСНИ НЕОПЛАЗМИ СТР. 62

БРОЙ 78 | 07.2020

ХРОНИЧЕН РИНОСИНУИТ С НАЗАЛНА ПОЛИПОЗА И ЕОЗИНОФИЛНО ВЪЗПАЛЕНИЕ СТР. 24

БРОЙ 74 | 03.2020

БРОНХОДИЛАТАТОРИТЕ С ДЪЛГО ДЕЙСТВИЕ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА СТАБИЛНА ХОББ СТР. 4

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 78 / 07.2020

АЛЕРГОЛОГИЯ И ИМУНОЛОГИЯ ПУЛМОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ КАРДИОЛОГИЯ И ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

WWW.MEDMAG.BG

WWW.MEDMAG.BG

WWW.MEDMAG.BG

НА ФОКУС:

НА ФОКУС – СОVID-19 КАРДИОЛОГИЯ ЕНДОКРИНОЛОГИЯ АНГИОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ УРОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Пробиотици срещу вируси? Може ли пробиотиците и техните активни метаболити да помогнат при COVID-19?

БРОЙ 80 / 09.2020

ЕВРОПЕЙСКАТА КОМИСИЯ ОДОБРИ УПОТРЕБАТА НА NINTEDANIB ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ИНТЕРСТИЦИАЛНА БЕЛОДРОБНА БОЛЕСТ, СВЪРЗАНА СЪС СИСТЕМНА СКЛЕРОЗА (SSC-ILD)

ПЕДИАТРИЯ И НЕОНАТОЛОГИЯ УРОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

КАРЦИНОМ НА ПРОСТАТНАТА ЖЛЕЗА СТР. 52

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Й. Ценовски I-ва хирургическа клиника УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“ - София

Фисура Ани Фисура Ани е язва в анодермата с извънредно лоша тенденция за зарастване[1]. Цепнатината обикновено е с овален дефект от няколко милиметра до 2 см, радиално разположена, достигаща до муск. Сфинктерус Ани Интернус. Тя обикновено се появява в млада и средна възраст, но със сигурност може да се диагностицира и при бебета, малки деца и възрастни хора. Честотата при мъжете и жените е равна. Фисурата се намира в средната линия (90% по задната и 10% по предната). В случаи на странична фисура или множество фисури трябва да бъдат изключени други причини - като болест на Крон, язвен колит, сифилис, СПИН или туберкулоза[2,3]. Чрез механично стимулиране в тази област се създава непрекъснат хипертонус на муск. Сфинктерус Ани Интернус. Поради това лечението е насочено също към релаксация на последния[4]. Съществува остра и хронична фисура.

ПАТОАНАТОМИЯ Фисурата започва вътрешно при прехода от чревната лигавица в аналната лигавица и след това навън до ръба на ануса. Тя обикновено е разположена в задната част (към опашната кост). Остра фисура - макроскопски има свежа червена рана с оток и гладки ръбове, леко повдигнати. Дистално папилата на Morgagni е хипертрофирала. Хронична фисура - обикновено се развива в продължение на седмици или месеци. Краищата на цепнатината често са подкопани. Промените са фиброзни, дистално папилата на Morgagni е хипертрофирала. ПАТОГЕНЕЗА Хемороиди, проктит, криптит, диа­ рия, злоупотреба с лаксативи са свързани с това заболяване. По прин50 І Medical Magazine | август 2023

цип всяка патология, която довежда до твърди изпражнения и запек, може да причини фисура. Пациенти с години запек, обаче, обикновено не развиват фисура. Вярно е също така, че интра- и перианални рани от операция или механични травми обикновено заздравяват много бързо. Това се дължи на изключително добрата циркулация в аналния канал и сфинктер, но също и от имунната система на дебелото черво, която определя, че е налице много добра устойчивост срещу собствените чревни бактерии на организма. Следователно, трябва да се приеме, че е налице стагнация на притока на кръв, или намаляване на имунния отговор, който вероятно произтича от спазъма в аналния канал. Отокът и хипертоничността на сфинктера от спазъма довежда до намаляване на иначе ефективната васкуларизация. Има инфилтрат в пукнатината. Този инфилтрат прониква в сфинктера и това

също води до реакция с повишен тонус. Фисурата води до болка и хипертония на аналния сфнктер, което води до засилване на порочния кръг. СИМПТОМИ Болката в областта на ануса е основното оплакване. При острите фисури тя е по-изразена и може да се излъчи по посока назад към пикочния мехур, гениталиите и краката. Болката започва по време на дефекация продължава и след нея. Острата болка по време и особено след дефекацията може да продължи дълги часове в тежки случаи. Пациентите се боят от всяка следваща. Това води до удебеляване и втвърдяване на изпражненията, което утежнява болката. Кръвозагуба - може да има ясна кръв по изпражненията от разкъсването на лигавицата. Кървене може да има по време или след дефекация. В ред-

Фиг. 1

ки случаи може да възникне инфекция. ДИАГНОЗА Изследването започва с проверка на аналната област. Фисурата може дирекно да се огледа. Виждайки я, след това се извършва рек-

тално туширане - освен по срединната линия фисура може да има и на други места. Трябва да се добие представа за тонуса на сфинктера. Туширането и огледа позволява да се открият всякакви папили, хемороиди, тумори или инфилтрати. Оттук нататък ще трябва да [www.medmag.bg ] 51

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

се проведат аноскопия или ректороманоскопия. Огледът на чревната лигавица ще покаже има ли колит (червена, оточна, хиперемирана), хемороиди, също е видима хипертрофия на папилата. ЛЕЧЕНИЕ Несигурността относно етиологията и патофизиологията на фисурата се доказва от множеството терапевтични интервенции. Анатомично и физиологично има доказателства, че анодермата, по-специално на задната линия, е слабо перфузирана. Поради спазъма кръвният поток значително намалява и води до относителна исхемия на анодермата. Лечението се основава на прекъсването на вициозния кръг - болка - непрекъсната хипертония на аналния сфинктер - бедна васкуларизация - персистиращ инфилтрат - болка. Лечението се състои главно от дилатация на ануса или странична вътрешна сфинктеротомия според Eisenhammer[5-7]. Налице е очевидна промяна на медицинското лечение (ISDN мехлем, Botox инжекция). Както хирургически, така и консервативното лечение имат една и съща цел - намаляване на тонуса на муск. Сфинктерус Ани Интернус[3,8]. В чужбина е популярен ISDN мехлем - смес от парафин, вазелин, ланолин с 1% изосорбид динитрат. Има мехлеми на базата на нитроглицерин. Ползата се състои от 1) намаляване на аналния тонус чрез релаксация на муск. Сфинктерус Ани Интернус и от 2) вазодилатация в анодермата (с вероятност да бъде благоприятна във връзка с характера на исхемична фисура). Апликацията се прилага 4-6 х дневно локално за 6 седмици. Мазта трябва да се аплицира в ануса към цепнатината, а не в околната кожа. Ако няма достатъчен ефект, може да се приложи още 6 седмици. През първата седмица може да се появи силно главоболие като усложнение от резорбцията на нитрата. Ако след втория епизод няма ефект, може да се предложи хирургична интервенция. Прилагане на нитрат-съдържащи кремове (ISDN мехлеми) води до нива на излекуване между 47 и 86%[9-11]. Манометрията демонстрира намаляване на тонуса на сфинктера, а доплеровите проучванията показват увеличение на притока на кръв в анодермата. Основните странични ефекти на ISDN мехлема са временно главоболие (19-44%), гадене с повръ52 І Medical Magazine | август 2023

щане, тахикардия, ректално кървене и перианалната сърбеж. Кортикостероидните унгвенти са противопоказани - потискат протеиновия и мукополизахаридния синтез, довеждат до вазоконстрикция, като по този начин намаляват зарастването на фисурата, рискувайки бактериална или гъбична суперинфекция. Друг метод на локално лечение е инжектиране във вътрешния анален сфинктер на ботулинов токсин[12,13]. Това ще доведе до временна денервация на сфинктера. След растеж на нови аксони инервацията и тонуса на сфинктера се възстановяват - обикновено след 3-4 месеца. От литературата изглежда Botox също така може да бъде ефективен при пациенти, неповлияни от предишното лечение[14]. Основният страничен ефект на ботулиновия токсин е временна инконтиненция (вероятно се дължи на дифузията на токсина във външния сфинктер). ДОПЪЛНИТЕЛНА ТЕРАПИЯ При съвременния забързан живот е важно да се отдели време за редовна дефекация. Фекалиите не трябва да са твърди. Назначават се медикаменти, необходими за да се омекотят изпражненията. Не е препоръчително да се спре храненето или да се предизвика диария, която дразни раната още повече. Използването на лаксативи не се препоръчва като единствено лечение, тъй като много лаксативи имат дразнещ ефект върху чревната лигавица. В резултат на това процесът на оздравяване се инхибира. Препоръчва се диета с високо съдържание на фибри (напр. пшенични трици, черен хляб, бобови растения, зеленчуци и плодове, зърнени култури, пълнозърнести продукти) и прием на много вода (около 1.5-2 литра на ден). Освен това, лекарят може да предпише лекарства, като например прахове или таблетки от растителни влакна. Локално топла вана, топла мокра кърпа имат добър ефект. След дефекация анусът се почиства внимателно с чиста топла вода (с ръчен душ или спрей бутилка) и след това се подсушава, след което се прилага мехлем. Бани със смрадлика също може да се назначат. Обикновено, тези мерки осигуряват кратко време за облекчаване на симптомите. Лекарят може да предпише

анестетичен крем (лидокаин), който се втрива локално. Сред другите аналгетични мехлеми или супозитории намира приложение и цинковият мехлем. ОПЕРАЦИЯ Дилатация на ануса - под обща анестезия се дилатира ануса по Лорд. Може допълнително да се кюретира фисурата при хронична такава и да се премахнат гранулациите, като операцията може да завърши с шев на срещуположните ръбове на фисурата. Други автори не прероръчват шев. Препоръчва се и инфилтрация локално на Лидокаинов разтвор. Освен кюретаж се прави и фисуректомия, особено при хорничните фисури. Латерална вътрешна сфинктерото-

мия е популярна на Запад - малък разрез (0.5 до 1 cm) странично в радиална посока. Дълбочината на разреза е между вътрешния и външния сфинктер. С клампа на Аllis се захваща лигавицата и се прониква във вътрешния сфинктер (той е винаги бял, за разлика от външния сфинктер, който има червен цвят). Прави се около 2 см срязване на сфинктера с последваща превръзка. Оперативната рана е оставена отворена, за да се намали рискът от инфекция[15]. Целта на тази операция е да се намали повишеното напрежение в част от сфинктера. Много фисури са придружени и от хипертрофия на папилата. Последната трябва да бъде изрязана.

Следоперативно - изпражненията да останат меки след операцията (обикновено се дава рецепта за това – Лактулоза). Срещу постоперативната болка се назначават болкоуспокояващи (НСПВС). Анални бани с хладка вода поддържат област­т а чиста, особено след дефекация, но също така и между тях. Изплакванe два пъти дневно често е достатъчно. Рядко се наблюдават постоперативни усложнения - интрасфинктерен абсцес, временна инконтиненция на газове и течни фекалии[16]. Като цяло това е временно, но при малък брой хора (5%) е трайно намален контролът на сфинктера.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Lindsey I, Jones OM, Cunningham C, Mortensen NJ. Chronic anal fissure. Br J Surg 2004; 91: 270-279.

2. Lund JN, Scholefield JH. Aetiology and treatment of anal fissure. Br J Surg 1996; 83: 1335-1344.

3. Utzig MJ, Kroesen AJ, Buhr HJ. Concepts in pathogenesis and treatment of chronic anal fissure - a review of the literature. Am J Gastroenterol 2003; 98: 968-974.

4. Gibbons CP, Read NW. Anal hypertonia in fissures: cause or effect? Br J Surg 1986; 73: 443-445. Madoff RD , Fleshman JW. AGA technical review on the diagnosis and care of

patients with anal fissure. Gastroenterology 2003; 124: 235-245.

5. Ram E, Alper D, Stein GY, Bramnik Z, Dreznik Z. Internal anal sphincter function following lateral internal sphincterotomy for anal fissure: a long-term manometric study.

Ann Surg 2005; 242: 208-211.

6. Zbar AP, Beer-Gabel M, Chiappa AC, Aslam M. Fecal incontinence after minor anorectal surgery. Dis Colon Rectum 2001; 44: 16101619. Notaras MJ. Lateral subcutaneous sphincterotomy for anal fissure - a new technique. Proc R Soc Med 1969; 62: 713.

7. Garcia-Aguilar J, Belmonte C, Wong WD,

Lowry AC, Madoff RD. Open vs. closed sphincterotomy for chronic anal fissure: long-term results. Dis Colon Rectum 1996; 39: 440-443.

8. Tjandra JJ, Han WR, Ooi BS, Nagesh A, Thorne M. Faecal incontinence after lateral internal sphincterotomy is often associated with coexisting occult sphincter defects: a study using endoanal ultrasonography. ANZ J Surg 2001; 71: 598-602.

9. Brisinda G, Maria G, Sganga G, Bentivoglio AR, Albanese A, Castagneto M. Effectiveness of higher doses of botulinum toxin to induce healing in patients with chronic anal fissures.

Surgery 2002; 131: 179-184.

10. Brisinda G, Cadeddu F, Brandara F, Brisinda D, Maria G. Treating chronic anal fissure with botulinum neurotoxin. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2004; 1: 82-89.

11. Maria G, Cassetta E, Gui D, Brisinda G, Bentivoglio AR, Albanese A. A comparison of botulinum toxin and saline for the treatment of chronic anal fissure. N Engl J Med 1998; 338: 217-220.

12. Lysy J, Israelit-Yatzkan Y, SestieryIttah M, Weksler-Zangen S, Keret D, Goldin E. Topical nitrates potentiate the effect of botulinum toxin in the treatment of patients

with refractory anal fissure. Gut 2001; 48: 221-224.

13. Lindsey I, Jones OM , Cunningham C, George BD, Mortensen NJ. Botulinum toxin as second-line therapy for chronic anal fissure failing 072 per cent glyceryl trinitrate. Dis Colon Rectum 2003; 46: 361-366.

14. Maria G, Brisinda G, Bentivoglio AR , Cassetta E, Gui D, Albanese A. Influence of botulinum toxin site of injections on healing rate in patients with chronic anal fissure. Am J Surg 2000; 179: 46-50.

15.Fissua ani-E medinfo 16.Fissura ani-E proctosklienek

[www.medmag.bg ] 53

АГ

Ст. Хитрова-Николова1,3, В. Карамишева2,3, С. Николова3, А. Колев3 1 Клиника по неонатология, СБАЛАГ ,,Майчин дом” София, 2 Втора гинекологична клиника, СБАЛАГ ,,Майчин дом” София, 3 МУ - София

Ключови думи: Витамини, лактация, препоръчителен внос.

Витамини и кърмене

Майчината кърма е най-пълноценната храна през първите шест месеца от живота. Тя оказва огромен ефект върху ранното детско развитие. Съдържа всички витамини, есенциални мастни киселини, микроелементи, но техните нива зависят от хранителния режим на майката. Оптимално балансираната диета може да се окаже недостатъчна за осигуряване на повишените потребности от витамини за здравето на кърмещата жена и нейното дете. Добавянето им осигурява адекватни концентрации в серума и кърмата. В настоящия обзор са разгледани източниците и дневните дози на витамини за жени по време на лактация. Препоръчително е приемът да бъде ежедневен от раждането до края на кърменето, при спазване на рационален и пълноценен хранителен режим.

ВИТАМИНИ И МИКРОНУТРИТИЕНТИ В КЪРМАТА Храненето по време на кърмене е от решаващо значение за майчиното и детско здраве. Витамините и минералите се осигуряват основно от балансирана диета. Те участват в множестно клетъчни и метаболитни процеси (диференциация, пролиферация, производство на хемоглобин, транспорт на кислород, минерализация и др.). Мастноразтворимите витамини (A, D, E, K), водноразтворимите витамини (витамини от група В- B1, В2, B6, В9, B12, витамин С) холин, йод, селен, цинк, калций, омега-3 мастни киселини се излъчват в кърмата. Пренатално част от тях се натрупват в плода през последния триместър. През първите месеци имат есенциална роля в растежа и невро-психичното развитие на детето. След раждането се излъчват в кърмата и спомагат за оптимален растеж на кърмачето. Мултивитаминните препарати предназначени за кърме54 І Medical Magazine | август 2023

щи жени трябва да съдържат разнообразие от витамини, минерали, микронутритиенти като омега- 3 мастни киселини, холин, желязо, селен. Те са важни както за собствени майчини запаси, така и за осигуряване на оптимални концентрации в кърмата. Самостоятелният прием за витамин Д спомага за по-високи нива, които подпомагат костния растеж през първите месеци[1]. Витамин А участва в развитието на ретина, белия дроб, има антиоксидантни и антимикробни свойства. Най-високи нива се съдържат в коластрата средно 800-1400 микрограма на литър (µg/l), но с напредване на лактацията намаляват до 400-800 µg /l в зрялото мляко. Кърмата съдържа около 50 µg ретинол/100 мл при средно дневно количество мляко 850 ml. Препоръчва се допълнителен прием от 800-1200 µg/дневно (750 µg=2500IU) еквивалент на ретинол за

повишаване нивата на витамин А в кърмата[2,11]. В развиващите си страни при майки с малнутриция се поставя единична доза от 200 000 IU след раждане[2,12]. Хранителни източници на витамин А са сирене, масло, маргарин и мазнини обогатени с витамин А. Бета-каротин се трансформира в организма във витамин А. Високи количества на каротеноиди има в тъмнозелени листни зеленчуци, оранжеви плодове (манго, кайсии), зеленчуци като сладки картофи, моркови и домати. Витамин Д се съдържа в малки количества в кърмата, които зависят от серумните нива и са приблизително 20% от тях. Концентрацията на витамин Д в зрялото мляко е по-висока от тази в коластрата[2]. За достатъчно съдържание на витамин Д в кърмата е необходимо приема да бъде по-висок от този през бременността. Кърменето представлява критичен период по

отношение на статуса на витамин Д в майчиния организъм. Българското дружество по ендокринология предлага за бременни и кърмещи жени доза от най-малко 600 IU/дневно, като за достигане нива на достатъчност (25OH-D >30ng/ml) да се завиши до 1500-2000 IU[1]. Приемът на витамин Д от майката трябва да бъде ежедневен, за да се поддържат постоянни нива в кърмата[2]. Серумните концентрации на витамин Д (25-OH-D) сe понижават през есента и зимата при слабо излагане на слънце, затова при лактация през този период е необходим допълнителен прием. Около 10-15 минути излагане на кожата на слънце е достатъчно за повечето хора, за да си набавят витамин Д чрез собствена кожна синтаза. Естествено богати на витамин Д са морските риби, яйца, обогатени храни (зърнени закуски, млечни продукти). При доносени новородени витамин Д профилактиката на рахит е с начало от втората седмица в доза 400 IU/дневно. Витамин Е е мастноразтворим витамин, осигуряващ антиоксидантна защита и подпомагащ имунната система на кърмачето. Концентрацията му в майчиното мляко зависи от вноса му, като се препоръчва дневна доза от 19 мг (28,5 IU/ден) α-токоферол[2]. Използването на мултивитаминни препарати е добра алтернатива, която също повишава нивата. Ниски стойности се срещат при жени със затлъстяване, пушачки и предтерминно родили[2,12]. Витамин К има важна биологична активност при син[www.medmag.bg ] 55

АГ

тез на коагулациони фактори и костния метаболизъм. Съдържа се в малки, еквивалентни количества в коластрата и кърмата от 1 до 9 µg/l (2,2 до 20 nmol/l). Нивата са приблизително с 1 µg/l по-високи в задното мляко, отколкото в предното мляко. Витамин К1 (филохинон) е преобладава в серума и кърмата. Набавя предимно от растителни източници (тъмнозелени листни зеленчуци, броколи, брюкселско зеле, кълнове). Витамин K2 (менахинон) има по-малък дял в кърмата. Доставя се чрез консумация на жълтък, пилешко, телешко, зеленчуци и ферментирала соя. Третата форма на витамин К3 е синтетична форма и се приема чрез витаминни препарати[2]. Поради ниското съдържание на витамин К в кърмата и риска за дефицит при новородените е въведен задължителен внос след раждането. Водноразтворимите витамини в кърмата зависят изцяло от майчините серумни нива. При оптимално хранене и прием на мултивитаминни препарати не се очакват поднормени нива, но при жени, които кърмят близнаци може да има повишени нужди. ВИТАМИНИ ОТ ГРУПА В Витамин В1 (тиамин) присъства в кърмата под формата на тиамин (~30%) и тиамин монофосфат (~70%). Витамин B1 не може да се акумулира в тялото, така че е необходим ежедневен прием. Дефицитът му води до ниски концентрации в млякото, които се подобряват чрез допълнителен внос. Тежкият дефицит се среща в разиващите се страни и се проявява като анемия и нарушен растаж на кърмачето[3]. Препоръчителната му дневна доза е 1,4 мг. Богати хранителни източници са свинско месо, пълнозърнести храни и бобови растения[4]. Витамин В2 (рибофлавин) необходим за производство на енергия, стероидни хормони, метаболизма на мазнините. Препоръчителент дневен прием по време на лактация на витамин В2 е 1,6 мг[4]. Оптималните нива зависят от консумация на храни от животински произход (месо, яйца, млечни продукти, черен дроб), бадеми, бобови растения (грах, боб, леща), гъби, киноа[3]. Майчиният дефицит води до ниски количества в кърмата и е по-чест при вегетариански и веган модели на хранене. Витамин В3 (ниацин) се синтезира от есенциалната аминокиселина триптофан. Съдържа се в естествени източници като месо, пшенично и царевично брашно, яйца, млечни продукти, мая. Нуждите по време на лактация възлизат 56 І Medical Magazine | август 2023

на 13-15 мг. Витамин В6 по време на бременност участва в развитието на нервната система, синтеза на невротрансмитери и феталния метаболизъм. Препоръчителна дневна доза за периода на кърмене е 1,6 мг [4]. Хранителни източници са риба, месо, птици, яйца, бобови растения, ядки. Мултивитаминните препарати съдържат достатъчно количество. Витамин В9 (фолиева киселина) в кърмата се повишава прогресивно от коластра към зряло мляко, като достига по-високи нива от тези в плазмата. Средната концентрация на фолат в кърмата е 85 μg/l (193 nmol/l). Приемът на фолиева киселина от кърмещата майка трябва да се увеличи с 25%, или до 500 µg/ден, за да се поддържат оптимални нива в млякото[4,5]. Естествени източници са бобови култури, листни зелени зеленчуци, грах, броколи, аспержи, авокадо, картофи, пълнозърнести храни и др. Витамин В12 (цианкобаламин) е изключително важен за майчиния и фетален организъм. Новородените се чувствителни на дефицит на витамин B12. Тежкият дефицит при майката, причинен от вегетарианство или недиагностицирана пернициозна анемия води до клинични симптоми на дефицит и при кърмачето. Симптомите се появяват към 4-7 месечна възраст и се характеризират със забавяне на растежа, понижен мускулен тонус, промени в невро-психическото развитие кърмачето. Счита се, че при изключително кърмени деца ниската концентрация на витамин B12 в кърмата е неблагоприятен фактор. При установен дефицит на витамин В12 се прилагат при майката високи дози (500–1000 μg) интрамускулно[3]. Препоръчителният внос по време на кърмене е 2,4 µg/дневно. Наличните мултивитаминни препарати съдържат адекватно количество В12. Холин - есенциален микронутритиент, необходим за мозъчния растеж, невронална миелинизация и невротрансмисия, липиден метаболизъм, имунни функции. Kърмата съдържа неоходимите количества холин (160 mg/l или 1,5 mmol/l), който е два пъти повече през първата седмица след раждане. Концентрацията зависи изцяло от майчиното хранене. Кърмещите жени се нуждаят от повече холин, отколкото некърмещите тъй като кърмата е богата на холин, а по-високия внос ще повиши

концентрацията му. Оптималният прием подобрява неврологичното и когнитивно развитие на детето, по-високи когнитивни скорове на 18 месечна възраст и понижава поведенческите проблеми през ранното детство[6]. По време на кърмене се препоръчва прием на 550 мг/дневно холин. Богати източници са пилешки черен дроб, млечни продукти, яйца, месо (пилешко, телешко), морски дарове, боб, грах, леща, пшеничен зародиш, бадеми[7]. Витамин С преминава в кърмата, притежава антиоксидантен и имуностимулиращ ефект[2]. Източници на витамин С са горски плодове, чушки, киви, цитрусови плодове, листни зеленчуци, чушки, домати, броколи, брюкселско зеле, пресни картофи и др. Консумирането на пет разнообразни порции плодове и зеленчуци на ден може да осигури повече от 200 mg витамин С. Препоръчителната дневна доза витамин С при кърмеща жена е 120 mg/ден с допустима горна граница до 2000 mg[4]. Жените пушачки се нуждаят от 35 mg/ден повече витамин С от непушачите. Установено е комбинираното прилагане от майката на 500 мг витамин C плюс 100 IU витамин E дневно за 30 дни повишава биохимичните маркери на антиоксидантната активност на млякото при здрави кърмещи жени между 1 и 6 месеца след раждането в сравнение с неприемали добавки[12]. ОМЕГА 3 МАСТНИ КИСЕЛИНИ Омега-3 мастните киселини са основни за развитието на мозъка, зрението, финната моторика, когнитивните функции и говорното развитие. Основни представители са ЕНА (ейкозапептаенова киселина) и DHA (докозахексаенова киселина) и набавят единствено чрез храната. DHA се натрупва през последния триместър от бременността във феталния мозък и ретина. Съставлява около 97% от всички омега-3 мастни киселини в мозъка и 93% от тези в ретината. След раждането основен източник за детето е майчината кърма затова е желателно приема от майката да бъде от 200 до 400 милиграма дневно[5,8]. Недоносените деца имат по-високи дневни нужди от омега-3 мастни киселини затова предтерминно родилите жени имат задължителен внос. Естествено богати хранителни източници са мазни, морски риби (сьомга, скумрия, херинга, сардини), червено месо, яйца, сирена от пълномаслено мляко, зеленолистни зеленчуци. МИНЕРАЛИ И МИКРОЕЛЕМЕНТИ Те участват в изграждането на костите, транс-

порта на кислород, регулиране на кръвната захар, като кофактори за ензимни функциии, антиоксидантна защита и регулиране на имунната система. Минералите съставляват около 4% до 5% от телесното тегло, от които 50% е калций и 25% е фосфор[9]. Калций по време на кърмене се препоръчва ежедневно в доза от 1000 до 1300 милиграма, за да осигури секрецията му в кърмата. Лактацията води до четирикратно по-високи загуби на калций за майчиния организъм в сравнение с периода на бременност. Американската академия по педиатрия препоръчва кърмещи майки да консумират пет порции на ден богати на калций храни (нискомаслено мляко, сирене, риба - сардини, сьомга, скариди, броколи, сусам, зеле)[5]. Адекватният внос на витамин Д също е важен за усвояването на калций по време на кърмене. Желязо - концентрацията на желязо в кърмата е ниска и намалява с времето на лактация от 0,6 мг/литър на втората седмица до 0,3 мг/ литър на петия месец. Желязото в майчиното мляко има висока бионаличност около 50% в сравнение с едва 3-4% при млеката за кърмачета[10]. Значение за по-добро усвояване на желязо има лактоферина в кърмата и отличната му абсорбция в тънките черва на новороденото и кърмачето. Препоръчителната доза за внос на желязо от майката 11 до 18 мг/ден[5]. Цинкът е есенциален микроелемент за растеж, клетъчeн имунитет и ензимен синтез. Нуждите от цинк в неонаталния период са по-високи, особено при недоносените поради ускорения темп на растеж. Съдържанието на цинк в кърмата варира и намалява с времето. Така например в коластрата се съдържа цинк в количество 8-12 мг/л, но на седмия ден след раждането спада до 3-6 мг/л. Нивата се понижават до 1-3 мг/л през първия месец. Невисоките стойности се компенсират с висока бионаличност. Препоръчва се да увеличаване приема на цинк с 50% по време на лактация или 12 мг/дневно[9]. Селен - минерал, участващ в имунната система, метаболизма на холестерола и функцията на щитовидната жлеза. Концентрацията на селен в майчиното мляко е три пъти по-висока от тази в адаптираните млека за кърмачета и се влияе от майчиното хранене. Основни хранителни източници на селен са морски дарове, птиче месо, яйца, бъбреци, черен дроб и [www.medmag.bg ] 57

АГ

растителни храни (зърнени, ядки, чесън, репички). Тялото усвоява 55-70 % селен от храната [9]. Мултивитаминните препарати съдържат в състава си селен и са достатъчни за попълване на нуждите. Препоръчителната дневна доза селен през периода на лактация е 70 µg. Йод -по време на кърмене нуждите се удвояват, за да се обезпечат доставките за тиреоидната синтеза при детето. Съдържанието на йод в кърмата е променливо и зависи от приема. Бременните и кърмещи жени имат по-високи хранителни нужди от йод. Концентрацията му е около 150 μg/l през първите 6 месеца на лактацията. Препоръчва се по време на лактация да се приемат 200 µg йод/дневно, което осигурява 100150µg/100 мл кърма. Достатъчно количество йод се намира в млечните продукти, яйца, морски дарове, водорасли, йодирана готварска сол[9]. При жени приемащи мултивитаминни препарати по време на лактацията концентрацията на йод в кърмата е по-висока. ПРАКТИЧЕСКИ СЪВЕТИ ЗА ВСИЧКИ КЪРМЕЩИ ЖЕНИ Препоръчителен е ежедневен прием на мултивитаминни препарати, които ще покрият повечето нужди от витамини. Може да се продължи приема на както на пренаталните препарати за суплементация, така и комбинирани други мултивитаминни добавки. Витамин Д статусът на майката за-

сяга както нейното здраве, така и здравето на кърменото бебе. Ежедневният внос на жените по време на лактация на витамнн Д от 1000 UI води до постоянни концентрации в млякото. Допълнителен внос на калций от 1000 мг/дневно при майки, които не приемат три порции млечни продукти/ дневно. Прием на омега-3 мастни киселини в дневна доза от 200 мг DHA. СПЕЦИАЛНИ ГРУПИ ЖЕНИ При кърмене на близнаци се препоръчва ежедневен внос на витамин Д от 1000 IU/дневно, по-високи дози калций от 2000-2500 мг/дн, както и прием на мултивитаминни препарати[2,5]. Предтерминно родили жени често имат затруднена и забавена лактация, по-малък обем на кърма и различия в състава и. Препоръчва се по-висок и самостоятелен прием на омега-3 мастни киселини DHA (200-400 IU/дн.) и витамин Д (1000 IU/дн.), за да се осигурят по-високи нива в кърмата. По-високото съдържание на DHA в кърмата при недоносените ще повиши серумни нива при детeто и ще подпомогне зрително и нервно-когнитивно развитие. Остава препоръчителен ежедневния прием на мултивитаминни препарати. Майки с вегетариански/веган модел на хранене - прием на витамин Д от 1000 IU/дневно ако не

приемат мляко или храна, обогатена с витамин Д. Добавяне на витамин B12 (2,6 μg/дн) при оволакто-вегетариански и веган модел, както и калций от 1200 до 1500 мг/ ден поради намален прием и усвояване от растителни източници. Немлечните източници на калций, подходящи за вегани са тофу, черен хляб, варива и сушени плодове. Подходящи растителни източници на омега-3 мастни киселини са смляно ленено семене и масло (1 супена лъжица на ден), смлени семена от чиа, слънчоглед, тиква, орехи, пшеничен зародиш, соя, едамаме, водорасли. Поради повишените нужди от DHA по време на кърмене диетичния внос от неживотински източници е недостатъчен, затова е желателно да се приемат 200 мг DHA дневно. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Съставът на кърмата отразява начина и качеството на хранене на майката. Нивата на редица витамини и минерали могат да бъдат значително повлияни. Други хранителни вещества като омега -3 мастните киселини изцяло зависят от екзогенния внос. Недостатъчният витаминен статус на майката води до ниски серумни концентрации, респективно намалено излъчване в кърмата. Препоръчителен е ежедневен прием на витамини и минерали от раждането до края на лактацията за оптимални количества в кърмата. Безспорно мултивитаминните препарати осигуряват ползи за здравето на майката и бебето.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Препоръки за диагностика, профилактика и лечение на дефицит и недостатъчност на витамин Д Българско дружество по ендокринология, проф. Анна-Мария Борисова 2019 г.

2. Keikha M, Shayan-Moghadam R, Bahreynian M, Kelishadi R. Nutritional supplements and mother's milk composition: a systematic review of interventional studies. Int Breastfeed J. 2021 Jan 4;16(1):1. doi: 10.1186/s13006-020-00354-0.

PMID: 33397426 3. Allen LH. B vitamins in breast milk: relative importance of maternal status and intake, and effects on infant status and function. Adv Nutr. 2012 May 1;3(3):362-9. doi: 10.3945/ an.111.001172 4. Eggert, J, Eggert, L, Glob. libr. women's med., Nutrition and Lactation (ISSN: 1756-2228) 2011; DOI 10.3843/GLOWM.10146 5. Marangoni F, Cetin I, Verduci E, et al. Maternal

58 І Medical Magazine | август 2023

Diet and Nutrient Requirements in Pregnancy and Breastfeeding. An Italian Consensus Document. Nutrients. 2016 Oct 14;8(10):629. doi: 10.3390/nu8100629. PMID: 27754423; PMCID: PMC5084016.

6. EFSA Dietary reference values for choline.

EFSA J. 2016;14:4484 7. h t t p s : // w w w. c d c . g o v/ b r e a s t f e e d i n g / breastfeeding-special-circumstances/diet-andmicronutrients/maternal-diet.html

8. Kominiarek MA, Rajan P. Nutrition Recommendations in Pregnancy and Lactation.

Med Clin North Am. 2016;100(6):1199-1215. doi:10.1016/j.mcna.2016.06.004 9. Khayat S, Fanaei H, Ghanbarzehi A. Minerals in Pregnancy and Lactation: A Review Article. J Clin Diagn Res. 2017 Sep;11(9):QE01-QE05. doi: 10.7860/JCDR/2017/28485.10626.

10. Cerami C. Iron Nutriture of the Fetus, Neonate, Infant, and Child Ann Nutr Metab 2017;71(suppl

3):8–14 11. Gannon B.M, Jones C, Mehta S, Vitamin A Requirements in Pregnancy and Lactation, Current Developments in Nutrition, Volume 4, Issue 10, October 2020, nzaa142 12. Drugs and Lactation Database (LactMed) [Internet]. Bethesda (MD): National Library of Medicine (US); 2006.Updated 2021 Oct 18].

Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK544628/

ОФТАЛМОЛОГИЯ

С. Стоянова, А. Топов Отделение по Очни болести, „Аджибадем Сити Клиник болница Токуда“ - София

Селективна лазер капсулотомия (SLC, Capsulaser) в катарактната хирургия: същност, методика и принципи В ерата на иновациите технологичният напредък неизменно е и част от ежедневието и в медицинските практики. Ежедневно хиляди хора се доверяват на медицинските специалисти и обурудване, което в последните 30 години с откриването на нови технологии много се промени и в Офталмологията. С внедряването на Capsulaser (Фиг. 1), на фона на голямо разнообразие от лазери в очната хирургия, този „инструмент“ е изключително вълнуващ при извършването на най-честата оперативна интервенция в окото а именно операцията на катаракта.

Фиг. 1

И

деята за използване на SLC e привлекателна, защото може да се използва по време на рутинна процедура за катаракта с минимална промяна в оперативната техника. Същността на действие на лазера е точно и определено насочено в тази част на операцията, от която зависи правилното позициониране на вътреочния имплант в окото в края на процедурата. Този „отвор“ на капсулата търпи еволюция в последните 270 години, достигайки до съвършенство за 1 s време от оперативната интервенция. С развитието на имплантите, а те в очните практики се използват еднократно, действието на този лазер е неизменна част от съвременната премиум хирургия, и не само. Дори и най-добрите, опитни ръце не са в със-

60 І Medical Magazine | август 2023

тояние да гарантират точен, циркулярен, оразмерен капсулорексис. Лазерите имат способността да насочват енергия към избрана, пигментирана прицелна тъкан при определено офталмологично приложение. Исторически погледнато, два метода са били използвани за създаване на капсулотомии с лазер, и двата разчитат на плазма формация. Първо, ND:YAG лазерите се използват от десетилетия за създаване на задни капсулотомии и отстраняването на задни капсуларни опасификации - отвор на задна капсула. Второ, при фемтосекундна лазер асистирана капсулотомия - лазерен импулс с висок пик се фокусира върху малък обем, за да предизвика плазмено индуцирана аблация на кап-

сулната тъкан. Последователността от няколкостотин хиляди аблационни импулса създава два до пет кръга на различна дълбочина, микромашинна обработка на капсулотомията. За да се фокусира в областта на капсулата, е необходим инструмент за намиране на предната капсула. Това води до относително високата цена на придобиване и експлоатация на тази система.

CapsuLaser предлага на хирурзите на катаракта прецизно средство за използване на лазер за създаване на здрава, циркулярна, оразмерена капсулотомия при много по-ниска цена в сравнение с останалите лазерни технологии, без промяна на нормалните хирургични модели. Диаметърът на капсулотомията може да се променя. Той варира между 4.2-7 mm при мануалната процедура, при която размерът и позиционирането на капсулорексиса никога не могат да бъдат толкова точни и циркулярни. Всеки хирург преценява евентуалната големина, която ще се опита да реализира по време на интервенцията, но капсулотомията никога не би била центрирана и то точно по зрителната ос, както с CapsuLaser.

Диаметърът на лазерната капсулотомия варира между 4.2-5.5 mm (Фиг. 2 и Фиг. 3).

Фиг. 2

Устройството е безконтактен лазер, който доставя непрекъсната топлинна енергия, за да създаде непрекъсната предна капсулотомия за 1 секунда. След много изследвания в Фиг. 3

лабораторна среда, в района на облъчване, лазерната енергия улеснява молекулярната фаза и промяната на колаген тип IV в еластичен аморфен колаген (Фиг. 4).

Фиг. 4

Това води до изменение на ръба на рексиса, който придобива висока степен на еластичност и якост Фиг. 5

[www.medmag.bg ] 61

ОФТАЛМОЛОГИЯ

Фиг. 6

на разкъсване, свързана с аморфния колаген. Участието на хирурга в този процес не е без значение, както и неподвижността на пациента по време на операция. Хирургът може да контролира местоположението и размера на капсулотомията.

Фиг. 7

Самият лазер представлява закрепено устройство за микроскопа за преден сегмент. Фокусът е върху предната капсула чрез персонализирана леща за интерфейс на пациента (Фиг. 5). Принципът на действие на тази апаратура се състои в това, че предната капсула се оцветява с Trypan blue 0.4% (Фиг. 6), което е и иновативния подход на SLC. Това синъо багрило оцветява предната капсула и по този начин настъпва лазерна абсорбция на оцветената с боя предна капсула.

Фиг. 8

62 І Medical Magazine | август 2023

След определеното време на действие се отстранява синята течност с BSS, поставя се вискоеластик в предна камера и се центрира лазерът с помощта на стабилизатор върху роговицата на пациента за фиксация. Хирургът може да регулира фокуса върху предната капсула и да позиционира желаната по размер и проек-

Фиг. 9

ция капсулотомия. Това се улеснява от добрата дълбочина на фокуса зададена от лазера. Педалът, с който процедурата се стартира, е депресиран за цялата времева продължителност (около 3 секунди). Този лазерен подход създава циркулярна капсулотомия с едно натискане. След това се извършва стандартна факоемулсификация с поставяне на вътреочна леща. В предклинични проучвания с CapsuLaser, диаметърът на капсулотомията е точно оразмерен със стандартно отклонение от 27 микрона. Диаметърът на капсулотомията може да се променя от органите на управление на системата от 4.2-5.5 mm. Този лазер постига висока степен на кръговост и еластичност от 5 до 12 mm без разкъсване (Фиг. 7). Предклиничните проучвания също показват безопасността на профила на техниката с лазера. Пиковите темпера-

турни повишения са измерени с инфрачервено изобразяване и термодвойка съответно в ириса, роговичния ендотел и ретина. И на трите места температурните повишения са минимални (по-малко от 0.2 градуса по Целзий). Системата на CapsuLaser отговаря на множество национални и международни критерии за лазерна безопасност и стандарти (Фиг. 8).

В България, Очно отделение към болница Токуда е пионер в използването на селективната лазерна капсулотомия от 2022 година. От тогава, до този момент, сме извършили над 300 лазерни капсулотомии, всички успешни. Това устройство ни дава увереност, стабилност по време на интервенцията и безопасност както за хирурга, така и за пациента. Изследователите продължават да оптимизират техниката CapsuLaser, за да я направят интуитивна и подходяща за всички хирургични практики. Този лазер ни предлага прецизно средство за създаване на стабилна, циркулярна и последователна капсулотомия на много по-ниска цена, за изключително кратко време, надеждност и спокойствие с 360-градусово покритие върху очния имплант (Фиг. 9).

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Очно отделение на болница Токуда 2. Capsulaser 3. Richard Packard, MD, FRCS, FRCOphth 4. Stodulka P, Packard R, Mordaunt D.

[www.medmag.bg ] 63

Empagliflozin намалява с 30% относителния риск от първа и повторна хоспитализация поради СH и сигнификантно забавя влошаването на бъбречната функция На 2 юни, в Пловдив, по време на третото издание на „Heart Failure Update“ - събитие, посветено на сърдечната недостатъчност се проведе научен симпозиум на Boehringer Ingelheim „Използване на данните от рандомизирани клинични проучвания за постигане на ранни ползи при болните с хронична сърдечна недостатъчност“. Целта на събитието беше да покаже по какъв начин приложението на empagliflozin влияе върху пациентите със сърдечна недостатъчност.

П

очетен гост на събитието беше проф. Стефан Анкер - клиничен комплекс „Шаритѐ“, Германия, главен изследовател на програмата EMPERORPreserved. Освен него в панела с лекции по темата взеха и проф. Йото Йотов - УМБАЛ „Св. Марина“, проф. Асен Гудев – УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“, проф. Кирил Карамфилов – УМБАЛ „Александровска“ и проф. Мария Токмакова - УМБАЛ „Свети Ге64 І Medical Magazine | август 2023

орги“. Модератори на научното събитие бяха проф. Нина Гочева - болница „Софиямед” и проф. Петър Сеферович – президент на Асоциацията за сърдечна недостатъчност на Европейското кардиологично дружество, вице-президент на Европейското кардиологично дружество ESC. Симпозиумът беше открит с темата на проф. Анкер „SGLT2 инхибиторите в последните големи проучвания

за хронична сърдечна недостатъчност. Успех в целия спектър на лявокамерната фракция на изтласкване“. Проф. Анкер отбеляза, че вече съществуват редица успешни проучвания, които дават основание SGLT2 инхибиторите да получат одобрение за употреба и да бъдат включени в Препоръките за лечение на СН, тъй като има научни доказателства, че този клас медикаменти и по специално empagliflozin могат да бъдат

него SGLT2 инхибиторите имат функцията да оказват положително влияние при целия спектър от бъбречна дисфункция.

успешно приложени в целия спектър на заболяването. Според получените до този момент данни от клиничното проучване EMPEROR-Reduced, empagliflozin може да се използва при пациенти от различни възрастови групи, както при мъже, така и при жени, независимо от бъбречната функция, със или без захарен диабет тип 2. Освен това, empagliflozin намалява с 30% относителния риск от първа и повторна хоспитализация поради СH и сигнификантно забавя влошаването на бъбречната функция. В своето изложение проф. Анкер отбеляза, че терапията с empagliflozin дава резултат още на 18-ти ден на приема, а острото бъбречно увреждане и макроалбуминурията са значително намалени в цялата популация и се наблюдават постоянни ефекти, независимо от степента на ХБЗ.

Проф. Йотов от своя страна представи научни доказателства, които доказват необходимостта от ранно приложение на SGLT2 инхибиторите в лечението на пациентите със СН. Според проф. Йотов empagliflozin трябва да се прилага при всички пациенти със сърдечна недостатъчност, тъй като той е доказано ефективeн както за намаляване на сърдечносъдова смърт, така и за редукция на хоспитализации поради сърдечна недостатъчност. Проф. Йотов подчерта и факта, че empagliflozin е лесен за употреба – 1 доза дневно, без ограничаване на продължителността поради допълнителните благоприятни кардиоренални ефекти и много добър профил на безопасност. Проф. Гудев представи реналните ползи от приложението на empagliflozin при пациентите със сърдечна недостатъчност. Според

Значението на еmpagliflozin при лечение на хоспитализирани пациенти с декомпенсирана или деново сърдечна недостатъчност в болнични условия беше засегната от проф. Карамфилов, който посочи, че данните от клиничните проучвания при пациенти в остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност са много обнадеждаващи. Той обърна внимание, че резултатите от клиничните проучвания доказват, че empagliflozin действа при пациенти със или без диабет и независимо дали са със запазена или намалена фракция на изтласкване. Той категорично потвърди, че empagliflozin трябва да бъде прилаган и при хоспитализирани пациенти веднага след стабилизирането им и независимо от приема на други лекарства. Проф. Гочева представи пред присъстващите на събитието последните Препоръки на ACC Expert Consensus, които подкрепят ранното включване в терапията на SGLT2 инхибиторите. Снимките са предоставени от: Medicalnews. [www.medmag.bg ] 65

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

С. Маджарска1, М. Калинкова2 1 Отделение по Нефрология, УМБАЛ „Аджибадем Сити Клиник Токуда Болница“ - София 2 Отделение по Ендокринология, УМБАЛ „Аджибадем Сити Клиник Токуда Болница“ - София

Ключови думи: Калциево-оксалатни конкременти (КОК), нефролитиаза, нефрокалциноза, първичен хиперпаратиреоидизъм (ПХПТ).

Нефролитиаза и нефрокалциноза при първичен хиперпаратиреоидизъм диагностика и възможности на лечение Нефролитиазата със своето голямо клинично разнообразие е болестна единица с голямо значение в клиничната практика. В голяма част от случаите с рецидивиращи калциево-оксалатни конкременти причината се крие в ендокринно нарушение, а именно първичният хиперпаратиреоидизъм. Взаимовръзките между нефрологията и ендокринологията често създава трудни клинични диагностични казуси. Какви са белезите, които ни насоват да мислим за тези заболявания и как можем да ги докажем? Колко и какви са терапевтичните възможности пред лекаря, сблъскващ се с такъв пациент?

Б

ъбречно-каменната болест (БКБ) е състояние с висока честота в обществото, като тя варира и може да засегне до около 10% от хората, като честотата на заболяването постепенно расте. Клиничните прояви от него са както непосредствени – болка, инфекции, така и дългосрочни – нарушение на бъбречната функция, смущения в качеството на живот на болните, особено при рецидивираща симптоматична уролитиаза[1]. Голямо разбообразие от фактори са асоциирани с появата на нефролитиазата. Патогенезата на образуването на камъните има своите особености при различните видове – калциеви, оксалатни, калциево-оклсалатни, уратни, струвитни, цистинови, ксантинови и други. Докато при едни има генетична зависимост, то при други се открива пряка асоциация с метаболитни и в частност ендикринни заболявания. Калциевооксалатните (КОК) конкременти са най-често срещаните конкременти в уринарните пътища. Представляват около 60% от всич66 І Medical Magazine | август 2023

ки тях. Калциевооксалатен монохидрат (Вевелит) и калциевооксалатен бихидрат (Виделит), калциев фосфат (Апатит) (СаР) кристализират в разнокалибрени и обикновено единични конкременти. Могат да бъдат и големи, заемащи цялото легенче (т.нар. отливъчни конкременти). Те по характеристика са твърти, тъмни на цвят, гладки и рентгенопозитивни. Хиперкалциурията е основен рисков фактор при пациентите с камъни от калциев оксалат дихидрат, докато хипероксалурията - при пациенти с калциев оксалат монохидрат [2]. Много и различни са причините, които са свързани с формирането на този тип конкременти. С водещо значение обаче се описва наличието на един вид ендокринна патология, а именно ПХПТ. ПХПТ е ендокринно нарушение, което се дължи на автономна секреция на паратиреоиден хормон (ПТХ). Това може да се наблюдава най-често при първична хиперплазия на паращитовипдните жлези. Обикновено се наблюдава единичен паратиреоиден аденом и много по-рядко (едва

в около 10%) хиперплазия на повече жлези като проява на множествена ендокринна аденоматоза. КАК СА СВЪРЗАНИ ДВЕТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ? Автономно завишеното производство на ПТХ е асоциирано с повишена бъбречна резорбция на калций, повишен синтез на витамин Д, водещо до ексцесивна абсорбция на калций в стомашно-чревния тракт и завишено извличане на калций от костите (Фиг. 1). Хиперкалциемията при това заболяване води до вторична хиперкалциурия. В някои случаи вследстие на това може да се развие преходна вазоконстрикция с остро бъбречно увреждане (ОБУ). По-често обаче вследствие на първичния хиперпаратиреоидизъм се развива хиперкалциурия, нефрокалциноза, нефролитиаза[3]. В дългосрочен план състоянието може да доведе дори до хронично бъбречно заболяване (ХБЗ). Най-честото усложнение е формирането на бъбречни конкременти в бъбреците. Наблюдава се при около 20% от тези болни[4]. Нефрокал-

Фиг. 1 Регулация на калция в кръвта от паратиреоидните жлези

цинозата (НК), от своя страна, е своеобразен предвестник на нефролитиазата. Изразява се в патологично отлагане на калциеви соли в бъбречните структури - микроскопски и макроскопски. Като следствие могат да се разгърнат бъбречни тубулни нарушения с различна характеристика. Нефролитиаза при ПХПТ може да се развие и без формиране на нефроклациноза, както и формирането на нефрокалциноза не гарантира формиране на конкременти. И все пак, откриването на дифузното калциево отлагане завишава вероятността от формирането на конкременти[5]. По-ниската честота на нефрокалцинозата вероятно е нереална, а по-скоро се дължи на по-трудната диагностика на това състояние. КАК ДА ПОСТАВИМ ДИАГНОЗАТА? КАКВИ СА ЗАТРУДНЕНИЯТА В ТОЗИ ПРОЦЕС? Целта на правилната диагностика е намаляването на рецидивите и търсенето при нужда на първичната причина за камъкообразуването. В случая на ПХПТ е насоченото търсене на аденом/аденоми при висока суспекция за тях. Първичен хиперпаратиреоидизъм трябва да се подозира при болни с високи нива на калций, които въпреки това имат завишен ПТХ. Поняколко се налага многократно изследва-

не на тези показатели. Често се открива още намален серумен фосфат и дисбаланс в нивата на витамин Д. Едната задача пред клинициста е доказването на паратиреоидни аденоми. Локализацията им може да се осъществи с ултразвук, компютърна томография, магнитен резонанс. Най-точна диагостика се извършва посредством радионуклидно скениране. При пациенти с нефролитиаза е желателно да се изследва следният лабораторен минимум: серумен креатинин и бъбречна функция според креатининов клирънс, електролити в серум и урина, йонизиран калций, пикочна киселина, ниво на витамин Д, химично изследване на урина, обем и ph на урината, микробиологична диагностика на урина. Изследването на химичния състав на конкрементите е една от най-важните стъпки за изясняване генезата на бъбречно-каменната болест. Не винаги обаче има такава възможност или изолирането на конкремент понякога изис­ква дълго време. В тези случаи широко се използва класическият химически анализ на конкрементите, който установява неговите компоненти[6]. Още по-информативни обаче са методите на инфрачервена спектроскопия, прахова рентгенова дифракция, поляриза[www.medmag.bg ] 67

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

ционна микроскопия и сканираща електронна микрофскопия[7]. Най-ранни доказателства за задържане на калциеви кристали като субстрат на нефрокалционозата и нефролитиазата се описват още от Рандал преди близо 100 години. Ендоскопска и хистологична оценка на бъбречните папили при болни с нефролитиаза показва обструкция на бъбречните каналчета и т.нар. плака на Рандал[8]. Това дава възможност за ендоскопска оценка на нефролитиазата и има роля за оценка на по-нататъшната еволюция и евентуални рецидиви на заболяването[9]. ЛЕЧЕНИЕ НА ВСЕКИ ЕДИН ОТ БОЛЕСТНИТЕ КОМПОНЕНТИ Нефролитиазата поставя ПХПТ в графа симптоматичен и налага провеждането на хирургично лечение. След подобна манипулация обикновено се отчитаа значим спад на рецидивите[10]. Следоперативно настъпва частична обратимост на една евентуално развита нефрокалциноза[11]. Лечението, освен от оперативна корекция на аденома, включва елиминация при нужда на бъбречите конкременти. Важното впоследствие е проследяването за рецидиви на нефролитиазата. Около половината от болните при неовладян хиперпаратиреподизъм имат рецидив на нефролитиазата. Един на десет има множествени конкременти многократно в хода на живота си[12].

68 І Medical Magazine | август 2023

Не винаги обаче аденомите могат адекватно да бъдат открити или хормоналната им активност блокирана. При пациенти, при които не може да се извърши радикална хиперпаратиреоидектомия или това изисква забавяне, в роля могат да влязат консервативни методи на лечение на бъбречно-каменната болест, както и профилактика на рецидивите[13]. Тиазидни диуретици, цитрати и магнезиеви препарати имат своята доказан ефект в лечебния процес. При бъбречно-каменната болест с директен причинител, както е при ПХПТ, лечението във всички случаи трябва да бъде комплексно. Освен описаните лечебни стратегии обаче, при нефролитиазата важат и всички други препоръки за профилактика. Приемът на адекватно количество течности е с доказано благотворно действие над прочистването на уринарните пътища[14]. Към общите превантивни мерки спадат още балансирана диета, напитки с неутрално pH, ограничен белтъчен внос, ограничаване приема на готварска сол, поддържането на нормално телесно тегло.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПХПТ и нефролитиазата са самостоятелни заболявания с голямо медицинско значение. Те могат да съществуват самостоятелно, но в големия процент от случаите двете заболявания са асоциирани помежду си. Поставянето на правилната диагноза често изисква много време поради затруднена диагностика. Особено клинично предизвикателство е асоциацията на първичен с вторичен хиперпаратиреоидизъм, както и случаите на комбинирани диелектролитемии. Образните изследвания също често са недостатъчни за откриване на аденомите поради малките им размери и често нетипична локализация. Веднъж поставена обаче, диагнозата изисква адеквато лечение поради високия болестен потенциал на нефрокалцинозата и нефролитиазата. При болни с първичен хиерпаратиреоидизъм трябва да се мисли за състоянието на бъбреците и обратното - при нефролитиаза с калциеви конкременти обезателно трябва да се оцени функцията на околощитовидните жлези и съответно калциево-фосфорният метобализъм.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Alexander RT, Hammelgarn BR, Wiebe N, Bello A, Morgan C, Samuel S, Klarenbach SW, Curhan GC, Tonelli M; Alberta Kidney Disease Network. Kidney stones and kidney function loss: a cohort study. BMJ. 2012 Aug 29; 345:e5287. doi:10.1136/ bmj.e5287.

PMID:22936784; PMCID: PMC3431443 2. Daudon M, Dore JC, Jungers P, Lacour B. Changes in stone composition according to age and gender of patients: a multivariate epidemiological approach. UroRes 2004 Jun;32(3):241-7. doi: 10.1007/s007/s00240004-0421-y. epub 2004 May 4. PMID: 15127165 3. Lila AR, Sarathi V, Vagtap V, Bandgar T, Menon PS, Shah NS. Renal manifestations of primary hyperparathyroidism. Indian

J Endocrinol Metab. 2012 Mar;16(2):2586 2 . d o i :10 / 4 10 3 / 2 2 3 0 - 8 2 10 . 9 3 74 5 .

PMId:22470864; PMCID: PMC3313745 4. Silverberg SJ, Shane E. Jacobs TP. siris E. Bilezikian JP. A 10-year prospective study of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery. N Engl J Med. 1999 Oct 21; 341(17): 1249-55. doi: 10.1056/ NEJM199910213411701. Erratum in; N engl J Med 2000 Jan 13; 342(2):144 PMID: 10528034 5. Vervaet BA, Verhulst A, D'Haese PC, de Broe ME. Nephrocalcinosis: new insights into mechanisms and consequences.

Nephrol Dial Transplant.

2009 Jul;24(7):2030-5. doi: 10.1093/ndt/gfp 115. epub 2009 mar 18. PMID: 19297353 6. Haphim IA, Zawawi TH. Wet vs. dry

chemical analysis of renal stones. Ir J Med Sci. 1999 Apr-Jun;168(2):114-8. doi:10.1007/ BF02946479. PMID: 10422392 7. Kasidas GP, Samuell CT, Weir TB. Renal stones analysis: Why and how? Ann Clin Biochem. 2004 Mar; 41(Pt 2):91-7. doi: 10.1007/ BF02946479. PMID: 10422392 8.Linnes MP, Krambeck AE, Cornell L, Williams JC Jr, Korinek M, Bergstralh EJ, Li X, Rule AD, McCollough CM, Vrtiska TJ, Lieske JC. Phenotypic characterisation of kidney stone formers by endoscopic and histological Quantification of intrarenal calcification. Kidney int. 2013 Oct;84(4):818-25. di: 10.1038/ki.2013.189.

Epub 2013 May 22. PMID: 23698231; PMCID: PMC3784621 9. Skolarikos A, NEisius A, Petrik A, members

of the EAU Guidelines on urolithiasis Panes.

EAU Guidelines on urolythiasis.

10. Kaplan EL, Tanaka R, younes N. Primary hyperparathyroidism, Chap.35, in Kidney stones: medical and surgical management, 1 ed., edited by Coe FL, Favus MJ, Pak SYS et al., Philadelphia, lippincott Raven Publishers, 1996:803-20 11.Mollerup CL, Lindewald H. Renal stones and primary hyperparathyroidism: natural history of renal stone disease after successful parathyroidectomy. World J surg. 1999 Feb;2392)173-5; discussion 176.doi: 10.1007/pl00013175.

PMID: 9880427 12. Strohmaier WL. Course of calcium stone disease without treatment, What can we expect? Eur Urol. 2000 Mar;37(3):339-44.

doi:10.1159/000052367. PMID: 10720863 13. Pearle MS, Roehrborn CG, Pak CY. Meta-analysis of randomized trials for medical prevention of calcium oxalate nephrolithiasis. J Endourol.

1999 Nov;13(9):679-85. doi:101089/ end.1999.13.579. PMID:10608521 14. Fink HA, wilt TJ, eidman KE, Garinella PS, MacDonald R, rutks IR, Brasure M, Kane RL, Ouellette J, Monga Medical management to prevent recurrent nephrolithiasis in adults: a systemic review for an /american College of Physicians Clinical gudeline. Ann Intern Med. 2013 Apr 3;158(7):535-43. doi:10.7326/00034819-158-7-201304020-00005. Erratum in: Ann Intern Med. 2013 Aug6;159(3):230-2.

PMID:23546565

[www.medmag.bg ] 69

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

И. Калинкова1, М. Калинкова2, М. Секуловски3 1 УМБАЛ „Св. Иван Рилски“ - София 2 Аджибадем Сити Клиник УМБАЛ „Токуда Болница“ - София 3 Медицински Факултет, СУ “Св. Климент Охридски” - София

Ключови думи: Затлъстяване, ментално здраве, фармакологичен подход, генетични фактори и фактори на околната среда.

Обезитет и ментално здраве Затлъстяването е заболяване, което засяга все повече хора в световен мащаб, водещо до влошаване на качеството на живот. То представлява не само козметичен проблем, но води след себе си множество метаболитни промени, изразяващи се чрез физически и психически заболявания. Съществуващи заедно и паралелно, ефектите на двете заболявания се умножават повишава се заболеваемостта и смъртността. Въпреки прилагането на различни стратегии за промяна в начина на живот, като кампании за спорт и физическа активност, както и обучение за правилно хранене, проблемите остават неразрешени.

ЗАТЛЪСТЯВАНЕ Съществува глобална епидемия от затлъстяване, по литературни данни през 2016 г. повече от 650 милиона индивиди са със затлъстяване[1]. Определението за затлъстяване на Световната Здравна Организация (СЗО) е индекс на телесна маса (ИТМ/BMI) над 30 кг/м2[2]. Нови публикации показват, че пандемията от COVID-19 и локдаунът са довели до екзасербация на затлъстяването[3,4]. Лечението не е само социален, но и финансов проблем за здравната система[5,6]. Определя се като комплексно, мултифакторно заболяване, в генезата на което участват генетични фактори и компоненти на околната среда[7]. Свързва се с други заболявания - хипертензия, дислипидемия, захарен диабет (ЗД), коронарни болести, застойна сърдечна недостатъчност, съдови инциденти - инсулт, инфаркт, холелитиаза, остеоартрит, сънна апнея, онкологични заболявания, репродук­т ивни проблеми[8]. Затлъстяването е 5-ата причина за смърт в света[9]. Менталните заболявания се характеризират с дисрегулация на настроенията, мислите и/или поведението[10] и се асоциират както с влошено качество на живот, така и с огромни финансови загуби.

70 І Medical Magazine | август 2023

Обезитетът и психиатричните проблеми са превалиращи хронични състояния и има доказателства, че може да са свързани. През 1946 г. Нихолсон е съобщил, че емоционалната напрегнатост и психоневротични фактори могат да бъдат свързани с обезитет[11]. От тогава досега има много проучвания, които показват двупосочната връзка между менталните заболявания и затлъстяването[12] (Фиг. 1). Обезитетът е обвързан с множество психиатрични заболявания, както следва: разстройства на настроението, личностни разстройства, синдром на дефицит на вниманието и хиперактивност (СДВХ), хранителни разстройства, в частност разстройство на преяждането - от англ. Binge eating disorder (BED), травма, шизофрения и употребата на психоактивни вещества (ПАВ)[13]. ОБЕЗИТЕТ И РАЗСТРОЙСТВА НА НАСТРОЕНИЕТО Голямо депресивно разстройство (ГДР) и биполярно афективно разстройство (БАР) представляват заболявания, които се характеризират със симптоми като промяна в апетита, енергията, цикъла сън-бодърстване и мотивацията[14]. Не са изненадващи фактите, че пациентите, страдащи от разстройства на настроението, имат два пъти по-високо тегло, в сравне-

ние с генералната популация[15]. Обезитетът е основното соматично заболяване, което е свързано с ГДР[16]. По литературни данни пациентите с БПР в по-голяма степен страдат от висцерално затлъстяване, в полза на което е и увеличеното съотношение талия/бедро[17]. Промените в оста хипоталамос-хипофиза при затлъстяване и депресия са подобни на тези при синдром на Кушинг[14]. Проучванията в последните години са насочени към изучаване на ролята на възпалителните маркери, както и на нивата на адипокините. Съществува голяма база данни, която посочва, че маркерите на възпалението - Интерлевкини (ИЛ) 1, 2, 10, Тумор-некротизиращ фактор алфа (ТНФ-а), Ц-реактивен протеин (ЦРП) се срещат както при затлъстяване, така и при ГДР и БАР[18]. Адипонектинът е възприет като свързващ фактор между затлъстяването и депресията[19]. Серумните нива на адипонектина са значително повишени при хора с висцерално затлъстяване[20] и ефектите на адипонектина са потиснати от глюкокортикоидите[21]. Съществуват данни от епидемиологични проучвания и мета-анализи, които потвърждават „оувърлапа“ между затлъстяването и разстрой-

Фиг. 1 Двупосочната връзка на затлъстяването с менталното здраве

ствата на настроението[22]. Лонгитудинални проучвания потвърждават, че депресията при деца е сигнификантен предиктор за висок индекс на телесната маса (ИТМ) в по-късна възраст[23]. Фармакотерапията е свързващо звено между затлъстяването, БАР, ГДР. Медикаменти, използвани за лечение на разстройства на личността могат да доведат до промяна в цикъла на сън-бодърстване и съответно повишение на апетита[24]. ЗАТЛЪСТЯВАНЕ И СИНДРОМ НА ДЕФИЦИТ НА ВНИМАНИЕТО И ХИПЕРАКТИВНОСТ (СДВХ) СДВХ е едно от най-честите психиатрични заболявания, засягащо 5-10% децата в училищна възраст[25]. Счита се, че децата със СДВХ, при които не се прилага фармакотерапия, са с 1.5 пъти по-висок риск да заболеят от затлъстяване, в сравнение с контролна група[26]. СДВХ се обвързва с неспособността на индивида да създаде правилен режим на хранене[27] и да участва в спортни мероприятия[28]. Децата в училищна възраст със СДВХ имат ниска физическа подготовка и негативни чуства към спортните активности[14]. Съществуват хипотези за връзката между СДВХ и затлъстяването. Една от тях е, че индивиди с дисбаланс във вътрешната допаминергична система и центърът на възнаграждение, използват компенсаторни поведенчески защитни механизми, включително повишена консумация на храна. Важно е да се обърне внимание на факта, че пациентите със затлъстяване и СДВХ имат генетично заложена дисфункция на допамин-ергичната система[29]. Освен това, при компулсивно преяждане има импулсивност в храненето, което влиза в спектъра на СДВХ[30]. ОБЕЗИТЕТ И ПОСТТРАВМАТИЧНО СТРЕСОВО РАЗСТРОЙСТВО (ПТСР) ПТСР се развива като последствие на травмиращо събитие- сексуално насилие, сериозна травма или състояние, застрашаващо живота на индивида[31]. В скорошно проучване ПТСР е етилогичен фактор за затлъстяване при 60% от жените и 33% от мъжете.

Съвкупността от симптомите на ПТСР променя „траекторията“ на ИТМ. Съществуват и междуполови различияпри жените затлъстяването е главно свързано със сериозен психологически дистрес (СПД), ПТСР и депресия, докато при мъжете симптомите са: тревожност, ПТСР, СПД. Психологическа травма в ранна детска възраст като домашно насилие също е свързана с повишен ИТМ[32]. От поведенческа гледна точка храната може да бъде използвана като защитен механизъм за справяне с травматичното събитие[33]. Серотонинът и допаминът са невротрансмитери, които се отделят след приема на храна, предизвикващи моментно повишение на настроението[34]. Скорошни проучвания показват, че ПТСР играе основна роля в контрола на настроенията[14] и дисрегулираният прием на храна има връзка с активация на системата на възнаграждение в мозъка[35]. При пациенти с ПТСР има дисрегулирана невроендокринна функция: - Ъпрегулация на глюкокортикоидните рецептори по принципа на отрицателната обратната връзка, с променени нива на кортизола; - Усилен многократно катехоламинов отговор към травматично свързаните стимули; В последните десетилетия ПТСР е свързано с метаболитен синдром и наднормено тегло. ОБЕЗИТЕТ И ЕМОЦИОНАЛНО ХРАНЕНЕ Така нареченото импулсивно преяждане „биндж ийтинг“ представлява рекурентни епизоди на преяждане,

без да има налице коменсаторните поведенчески механизми като при булимия невроза[36]. Близо 30% от пациентите, търсещи помощ, имат критериите за „биндж ийтинг“, като импулсивното преяждане се среща в генералната популация около 2.5%[37]. Това хранително разстройство се свързва с понижена активност в орбитофронталната и префронталната кора, както и дисфункционални допаминергични и опиоидни пътища, които са свързани с поведенческа импулсивност[38]. Освен импулсивно хранене, пациентите могат да се страдат от тревожност, промени в поведението и т.н. Агенцията по храните и лекарствата одобрява Лисдексамфетамин димесилат, който действа на централната нервна система (ЦНС). Този препарат е използван за лечението на СДВХ, което е още едно доказателство за връзката между психичните заболявания и наддаването на тегло. ОБЕЗИТЕТ И ЗЛОУПОТРЕБАТА С ПСИХОАКТИВНИ ВЕЩЕСТВА (ПАВ) Злоупотребата с психоактивни вещества се дефинира като компулсивен стереотип на употреба на ПАВ в лицето на негативно здраве и социални последствия[39]. Както храните, така и напитки предизвикват толеранс във времето и по-високи нива са необходими за достигането на засищане. При „синдрома на отнемането“ се появяват симптоми като дисфория и дистрес. Множество проучвания изучават връзката между затлъстяването и употребата на ПАВ. Например, консумацията на алкохол води до по[www.medmag.bg ] 71

ЕНДОКРИНОЛОГИЯ

вишен ИТМ поради допълнителните 7 ккал/г, които не водят до засищане[40]. Различни механизми са предложени да обяснят връзката между затлъстяването и употребата на ПАВ. Чрез образно-диагностичните методи се доказва, че опашатото тяло, хипокампуса и инсулата се активират както при употребата на алкохол, така при консумация на храна[41]. Ендогенните опиати, са друга група „играчи“ в системата за възнаграждение са активирани, особено когато се консумира сладка храна. Налтрексонът - медикамент, действащ като опиоиден блокер, се използва за понижение на чувството за „синдром на отнемане“ както от ПАВ, така и от храни. ОБЕЗИТЕТ И ШИЗОФРЕНИЯ Шизофренията е заболяване с честота около 1% в глобалната популация и се характеризира с комбинацията от психози, нарушения в съзнанието и негативни симптоми[42]. Придружена е от високи нива на соматични заболявания като диабет, кардиоваскуларни заболявания и дълбоки венозни тромбози, белодробен емболизъм [43]. При заболелите от шизофрения

смъртността от кардиоваскуларни заболявания е два пъти по-висока, в сравнение с генералната популация. Кардиометаболитният профил при заболелите от шизофрения е различен в сравнение с генералната популация - по-висок процент на затлъстяване, повишен кардиоваскуларен риск в тази популация, метаболитните ефекти на атипичните антипсихотици - повишение на теглото, дис­ липидемия, диабет. Интересното е, че преди поставяне на диагнозата шизофрения, пациентите са с по-ниско тегло, в сравнение с контролна група, но след време затлъстяването при същите превалира от 40 до 62%[44]. Антипсихотиците се свързват с редица рецептори, които имат отношение към енергийната хомео­с таза[45]. Предполага се, че втора генерация антипсихотици индуцират затлъстяване по следните механизми: 1. Водят до по-малко енергоразход; 2. Увеличават активността на опиодните рецептори и по този начин засилват съществуващите хедонични увреждания при пациентите с шизофрения[46]; 3. Индуцират допаминовите антагонисти; 4. Увреждат глюкозния ъп-

тейк чрез блокиране на глюкозната акумулация директно на нивото на ГЛУТ транспортера; 5. Индуцират инсулинова резистентност и увреждат инсулиновата секреция директно; 6. Засилват натрупването на триглицериди чрез стимулация на липогенезата и инхибиране на липолизата[47]. Втора генерация антипсихотици водят до дерегулация на хипоталамус-хипофиза оста. Други фактори като липсата на мотивация, високи нива на употреба на ПАВ като канабис, дисрегулация на кортизоловите нива и дори коморбидна депресия[48]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Затлъстяването и психиатричните заболявания са от голямо социално значение, като между тях съществува двупосочна връзка. И двете заболявания влошават качеството на живот на индивида като са асоциирани с големи емоционални и финансови загуби. Именно това налага разработването на нови терапевтични подходи за преодоляване на затрудненията при лечението на тези две заболявания и взаимовръзките между тях.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Czaja-Stolc S, Potrykus M, Stankiewicz M, Kaska L, Malgorzewicz S. Pro-Inflammatory Profile of Adipokines in Obesity Contributes to Pathogenesis, Nutritional Disorders, and Cardiovascular Risk in Chronic Kidney Disease.

Nutrients. 2022;14(7).

2. Bray GA, Heisel WE, Afshin A, Jensen MD, Dietz WH, Long M, et al. The Science of Obesity Management: An Endocrine Society Scientific Statement. Endocr Rev. 2018;39(2):79-132.

3. Mattioli AV, Sciomer S, Cocchi C, Maffei S, Gallina S. Quarantine during COVID-19 outbreak: Changes in diet and physical activity increase the risk of cardiovascular disease.

Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020;30(9):1409-17.

4. Pellegrini M, Ponzo V, Rosato R, Scumaci E, Goitre I, Benso A, et al. Changes in Weight and Nutritional Habits in Adults with Obesity during the "Lockdown" Period Caused by the COVID-19 Virus Emergency. Nutrients. 2020;12(7).

5. Divino V, Ramasamy A, Anupindi VR, Eriksen KT, Olsen AH, DeKoven M, et al. Complicationspecific direct medical costs by body mass index for 13 obesity-related complications: a retrospective database study. J Manag Care Spec Pharm. 2021;27(2):210-22.

6. Cawley J, Biener A, Meyerhoefer C, Ding Y, Zvenyach T, Smolarz BG, et al. Direct medical costs of obesity in the United States and the most populous states. J Manag Care Spec Pharm. 2021;27(3):354-66.

7. Park E. Gender as a moderator in the association of body weight to smoking and mental health. Am J Public Health.

2009;99(1):146– 51.

8. Wilborn C, Beckham J, Campbell B, et al. Obesity: prevalence, theories, medical consequences, management, and research directions. J Int Soc Sports Nutr. 2005;2:4–31.

9. Alwan A, Armstrong T, Bettcher D, et al.

Global status report on non communicable diseases 2010. World Health Organization; 2011.

10. Zhao L. The gut microbiota and obesity: from correlation to cau- sality. Nat Rev Microbiol. 2013;11(9):639–47.

11. Nicholson WM. Emotional factors in obesity.

Am J Med Sci. 1946;211:443–7.

12. Cameron AJ, Magliano DJ, Dunstan DW, et al. A bi-directional relationship between obesity and health-related quality of life: evi- dence from the longitudinal AusDiab study. Int J Obes (Lond). 2012;36(2):295–303.

13.

Remington G. Schizophrenia, antipsychotics, and the metabolic syndrome: is there a silver lining? Am J Psychiatry.

2006;163(7): 1132–4.

14. Taylor VH, McIntyre RS, Remington G, et al. Beyond pharmaco- therapy: understanding the links between obesity and chronic mental illness. Can J Psychiatry. 2012;57(1):5–12.

This review eluci- date the complex interplay between psychiatric illness and weight gain.

15. Weiner M, Warren L, Fiedorowickz JG. Cardiovascular morbidity, and mortality in bipolar disorder. Ann Clin Psychiatry.

2011;23(1): 40–7.

16. Opel N, Redlich R, Grotegerd D, et al. Obesity and major depres- sion: body-mass index (BMI) is associated with a severe course of disease and specific neurostructural alterations.

Psychoneuroendocrinology. 2015;51:219–26.

17. Taylor V, MacQueen G. Associations between bipolar disorder and metabolic syndrome: a review. J Clin Psychiatry.

2006;67(7):1034– 41.

18. Shelton RC, Miller AH. Inflammation in depression: is adiposity a cause? Dialogues Clin Neurosci. 2011;13(1):41–53.

19. Palinkas LA, Wingard DL, Barrett-Connor

72 І Medical Magazine | август 2023

E. Depressive symp- toms in overweight and obese older adults: a test of the ‘jolly fat’ hypothesis. J Psychosom Res. 1996;40:59–66.

20. Degawa-Yamauchi M, Moss KA, Bovenkerk JE, et al. Regulation of adiponectin expression in human adipocytes: effects of adiposity, glucocorticoids, and tumor necrosis factor alpha. Obes Res. 2005;13(4):662–9.

21. Taylor VH, MacQueen GM. The role of adipokines in understand- ing the associations between obesity and depression. J Obes.

2010;2010.

22. De Wit L, Luppino F, van Straten A, et al.

Depression and obesity: a meta-analysis of community-based studies. Psychiatry Res. 2010;178(2):230–5.

23.

Soczynska JK, Kennedy SH, Woldeyohannes O, et al. Mood disor- ders and obesity: understanding inflammation as a pathophysiolog- ical nexus. Neuromol Med. 2011;13:93–116.

24. Dent R, Blackmore A, Peterson J, et al.

Changes in body weight and psychotropic drugs: a systematic synthesis of the literature.

PLoS One. 2012;7(6):e36889.

25. National Institute of Mental Health (NIMH).

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) Rev. 2013. http://www.nimh.nih. gov/health/ topics/attention-deficit-hyperactivity-disorderadhd/ index.shtml.

26. Fliers EA, Buitelaar JK, Maras A, et al. ADHD is a risk factor for overweight and obesity in children. J Dev Behav Pediatr. 2013;34(8):566– 74.

27. Pagoto SL, Curtin C, Lemon SC, et al.

Association between adult attention deficit/ hyperactivity disorder and obesity in the US popu- lation. Obesity. 2009;17(3):539–44.

28. Cook BG, Li D, Heinrich KM. Obesity, physical activity, and sed- entary behavior of

youth with learning disabilities and ADHD. J Learn Disabil. 2014.

29. Levitan RD, Masellis M, Lam RW, et al.

Childhood inattention and dysphoria and adult obesity associated with the dopamine D4 receptor gene in overeating women with seasonal affective disorder. Neuropsychopharmacology.

2004;29(1):179–86.

30. Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: genetics as- pects of behavioral disorders. Prog Brain Res. 2000;126:325–41.

31. Hall KS, Hoerster KD, Yancy WS Jr. Posttraumatic stress disorder, physical activity, and eating behaviors. Epidemiol Rev. 2015.

32. Smith TJ, White A, Hadden L, et al.

Associations between mental health disorders and body mass index among military personnel.

Am J Health Behav. 2014;38(4):529–40.

33. Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al. Body weight and obesity in adults and selfreported abuse in childhood. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002;26(8):1075–82.

34. Singh M. Peripheral system in regulation of mood, food and obe- sity. Front Psychol.

2014;5:925.

35. Hirth JM, Rahman M, Berenson AB. The association of posttrau- matic stress disorder with fast food and soda consumption and unhealthy weight loss behaviors among young women. J Womens Health (Larchmt).

2011;20(8):1141–9.

36. Manasse SM, Forman EM, Ruocco AC, et al. Do executive func- tioning deficits underpin binge eating disorder? A comparison of overweight women with and without binge eating pathology. Int J Eat Disord. 2015.

37. Mauro M, Taylor V, Wharton S, et al. Barriers to obesity treatment. Eur J Intern Med. 2008;19(3):173–80.

38. Schreiber LR, Odlaug BL, Grant JE. The

overlap between binge eating disorder and substance use disorders: diagnosis and neurobi- ology. J Behav Addict. 2013;2(4):191– 8.

39. Taylor VH, Curtis CM, Davis C. The obesity epidemic: the role of addiction. CMAJ. 2010;182(4):327–8.

40. Swinburn BA, Caterson I, Seidell JC, et al.

Diet, nutrition and the prevention of excess weight gain and obesity. Public Health Nutr.

2004;7:123–46.

41. Hudson JI, Lalonde JK, Berry JM, et al.

Binge-eating disorder as a distinct familial phenotype in obese individuals. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(3):313–9.

42. Mueser KT, McGurk SR. Schizophrenia.

Lancet. 2004;363(9426): 2063–72.

43. Bouza C, López-Cuadrado T, Amate JM. Physical disease in schizophrenia: a population-based analysis in Spain. BMC Public Health. 2010;10:745.

44. Amani R. Is dietary pattern of schizophrenia patients different from healthy subjects? BMC Psychiatry. 2007;7:15.

45. Correll CU, Lencz T, Malhotra AK. Antipsychotic drugs and obe- sity. Trends Mol Med. 2011;17(2):97–107.

46. Taveira TH, Wu WC, Tschibelu E, et al.

The effect of naltrexone on body fat mass in olanzapine-treated schizophrenic or schizoaffective patients: a randomized doubleblind placebo-con- trolled pilot study. J Psychopharmacol. 2014;28(4):395–400.

47. De Silva PN. Does the association with diabetes say more about schizophrenia and its treatment?–the GLUT hypothesis. Med Hypotheses. 2011;77(4):529–31.

48. De Domingo Bartolomé M, López Guzmán J. The social stigma of obesity. Cuad Bioet.

2014;25(84):273–84.

Център за медицина на съня

Полисомнография, Полиграфия, Актиграфия, СРАР титрация

тел. 0878 67 98 98 www.inspiro.bg