Medical Magazine 3 2021

КОЖНА ФОТОСЕНЗИТИНВНОСТ ПРИ ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУС И ДЕРМАТОМИОЗИТ СТР. 44

РАК НА ПАНКРЕАСА - РОЛЯ НА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГА В ДИАГНОСТИКАТА И ЛЕЧЕНИЕТО СТР. 72

БРОЙ 86| 03.2021

ХРАНЕНЕ НА КЪРМАЧЕТО С АКЦЕНТ ВЪРХУ ЗАХРАНВАНЕТО НА НЕДОНОСЕНИТЕ ДЕЦА СТР. 4

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 86 / 03.2021

ПЕДИАТРИЯ АЛЕРГОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

ПРЕДИЗВИКАТЕЛСТВОТО КОЖНО-АЛЕРГИЧНО ТЕСТУВАНЕ ПРИ ДЕЦАТА

ПУБЛИКУВАНЕ

редакционен

www.medmag.bg

екип

Изпълнителен директор Кристиан Лечев Главен редактор Проф. д-р Георги Христов Отговорен редактор Нели Христова 0894 39 99 50 Редакционна колегия Проф. д-р Анастас Баталов Проф. д-р Диана Попова Проф. д-р Диляна Вичева Проф. д-р Димитър Масларов Проф. д-р Иван Стайков Проф. д-р Лъчезар Трайков Проф. д-р Милена Станева Проф. д-р Пенка Илиева Проф. д-р Петър Петров Проф. д-р Соня Марина Проф. д-р Цветомир Димитров Проф. д-р Цеца Дойчинова Доц. д-р Асен Куцаров Доц. д-р Борис Тилов Доц. д-р Ваня Юрукова Доц. д-р Гриша Матеев Доц. д-р Десислава Тодорова Доц. д-р Иван Цинликов Доц. д-р Ирена Велчева Доц. д-р Мария Атанасова

Доц. д-р Мери Ганчева Доц. д-р Пламен Павлов Доц. д-р Стоянка Динева Доц. д-р Цветелина Михайлова Доц. д-р Христина Видинова Д-р Александър Алексиев Д-р Александър Носиков Д-р Анелия Гоцева Д-р Борислав Дангъров Д-р Валентин Вълчев Д-р Диана Димитрова Д-р Екатерина Куртева Д-р Желязко Арабаджиев Д-р Иво Димитров Д-р Ина Генева Д-р Петко Карагьозов Д-р Радислав Наков Д-р Силвия Скелина Д-р Тодор Попов Д-р Цветелина Тотомирова

Реклама Петя Дулева adv@medmag.bg Разпространение 0894 399 948 Предпечат и дизайн Ивомир Коларов Даниела Петрова Коректор Ива Лалова Фотограф Мартин Минев Печат Спектър КОЖНА ФОТОСЕНЗИТИНВНОСТ ПРИ ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУС И ДЕРМАТОМИОЗИТ СТР. 44

РАК НА ПАНКРЕАСА - РОЛЯ НА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГА В ДИАГНОСТИКАТА И ЛЕЧЕНИЕТО СТР. 72

БРОЙ 86| 03.2021

ХРАНЕНЕ НА КЪРМАЧЕТО С АКЦЕНТ ВЪРХУ ЗАХРАНВАНЕТО НА НЕДОНОСЕНИТЕ ДЕЦА СТР. 4

WWW.MEDMAG.BG

СПЕЦИАЛИЗИРАНО ИЗДАНИЕ ЗА ЛЕКАРИ

БРОЙ 86 МАРТ 2021 ISSN: 1314-9709

БРОЙ 86 / 03.2021

ПЕДИАТРИЯ АЛЕРГОЛОГИЯ ДЕРМАТОЛОГИЯ ОФТАЛМОЛОГИЯ ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

ПРЕДИЗВИКАТЕЛСТВОТО КОЖНО-АЛЕРГИЧНО ТЕСТУВАНЕ ПРИ ДЕЦАТА

Адрес на редакцията: София 1407, п. к.177, телефон: 02) 868 82 95. Списание Medical Magazine е запазена марка на фирма „Ел Креатив“ ООД. Никаква част от това издание не може да бъде възпроизвеждана и/или публикувана без изричното писмено съгласие на издателя. e-mail:

Изисквания за авторите, желаещи да публикуват в сп. MEDICAl Magazine 1. Оригиналните авторски статии да са оформени по следния начин: под заглавието се изписват имената на автора или авторския колектив с инициали за първо име и пълното фамилно име, с пореден брой цифри. Статиите да имат обем до 8 страници, включващи таблиците и илюстрациите, литературните източници и резюметата.

2. Обзорите трябва да имат обем до 8 страници и литературни източници до 20 заглавия.

3. Казуистика - клинични случаи трябва да имат обем до 4 страници, без резюме, литературни източници до 10 заглавия.

4. Резюметата да съдържат текст на български език - до 200-250 думи и до 6 ключови думи, подредени по азбучен ред.

5. Онагледеният материал - таблици, фигури и диаграми да се упоменава в скоби, непосредствено след параграфа, за който се отнася. Снимковият материал трябва да се представи в оригинал, не по-голям от формат А4 или като файлове с разширение. tif или. jpg, с не по-малка разделителна способност от 150 dpi. Списанието не носи отговорност за автентичността на онагледения материал.

6. В края на статията могат да се изказват благодарности към съвета, разгледал и подпомогнал оформянето на статията, към научния ръководител, сътрудници, лаборатории и др.

7. Книгописът се дава на отделна страница.

8. След книгописа се посочва адресът за кореспонденция - на български език. Той трябва да включва пълния пощенски адрес и по възможност телефон за контакт на отговорния автор. Редакционната колегия си запазва правото:  да публикува само материали, които счита за подходящи.  да публикува мнения, становища и въпроси към публикуваните материали. Материалите се рецензират от членовете на редколегията и Редакционния съвет, а при необходимост и от поканени рецензенти. Всички материали се изпращат на адрес: office@medmag.bg или сп. Medical Magazine, 1164 София, ул. „Плачковица“ 11

Списанието се обработва в БД „Българска медицинска литература" Мненията и изявленията, изложени в материалите, принадлежат на авторите на съответните публикации и не са задължително споделяни от редакционния екип и издателите на списанието. Редакцията на списанието не се обвързва с рекламираните в него продукти, както и не дава гаранция за достоверността на информацията, изложена в съответните реклами, като не носи отговорност по предявени по този повод искания. „Ел Креатив” ООД е собственост на Кристиан Лечев и Петя Лечева.

[www.medmag.bg ] 1

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪДЪРЖАНИЕ

ДЕРМАТОЛОГИЯ 36 МЯСТОТО НА ИМУНОСТИМУЛАТОРИТЕ В ДЕРМАТОЛОГИЯТА Л. Дурмишев, Й. Радева, Л. Митева 40 АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ З. Демерджиева, Б. Ел Дарауиш

ПЕДИАТРИЯ И АЛЕРГОЛОГИЯ 04 ХРАНЕНЕ НА КЪРМАЧЕТО С АКЦЕНТ ВЪРХУ ЗАХРАНВАНЕТО НА НЕДОНОСЕНИТЕ ДЕЦА Ж. Станева, Е. Николова, М. Йочева 8 ПРЕДИЗВИКАТЕЛСТВОТО КОЖНОАЛЕРГИЧНО ТЕСТУВАНЕ ПРИ ДЕЦАТА Д. Христова 14 ИНВАГИНАЦИЯ В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ С. Шаламанова, Н. Римпова 20 МЕЗЕНТЕРИАЛЕН ЛИМФАДЕНИТ Й. Ценовски 26 ХРАНЕНЕТО НА ДЕТЕТО ПРЕЗ ВТОРАТА ГОДИНА И ПЪРВИТЕ 1000 ДНИ И. Владимирова 32 ОСТЪР ТОНЗИЛИТ Д. Попова, Т. Попов 2 І Medical Magazine | март 2021

44 КОЖНА ФОТОСЕНЗИТИНВНОСТ ПРИ ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУС И ДЕРМАТОМИОЗИТ Д. Гулева, Й. Пожарашка, Л. Митева, Л. Дурмишев 48 ТЕЛОГЕНЕН ЕФЛУВИУМ ДИАГНОСТИКА И НОВОСТИ В ЛЕЧЕНИЕТО М. Янева, А. Чепилев, М. Хитова 52 ПРОМЕНИ НА СКАЛПА ПРИ НЯКОИ ДЕРМАТОЗИ И. Темелкова, Цв. Калинова, Б. Иванова, Ж. Димитрова, С. Марина 58 ЗАСЯГАНЕ НА НОКТИТЕ И ПЕРИУНГВАЛНАТА ТЪКАН ПРИ НЯКОИ ИНФЕКЦИОЗНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (I ЧАСТ) Цв. Калинова, Б. Иванова, Ж. Димитрова, С. Марина 60 ВАРИЦЕЛА - НАЙ-ЧЕСТИ ПРОЯВИ В ДЕТСКА ВЪЗРАСТ В. Бельова

ОФТАЛМОЛОГИЯ 64 ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА КОНЮНКТИВАТА (КОНЮНКТИВИТИ) М. Облашка

ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ 66 РАЗШИРЕНИ ВЕНИ Й. Ценовски

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ 72 РАК НА ПАНКРЕАСА - РОЛЯ НА ГАСТРОЕНТЕРОЛОГА В ДИАГНОСТИКАТА И ЛЕЧЕНИЕТО П. Карагьозов, И. Добрева, В. Митова, И. Жечева, И. Тишков 78 ЧЕРНОДРОБНА СТЕАТОЗА И КАКВО Е СТЕАТОХЕПАТИТ Р. Балабанска 82 НЕИНВАЗИВНИ МЕТОДИ ЗА ПРЕДИКЦИЯ И ОЦЕНКА НА РИСКА ОТ ВАРИЦИ НА ХРАНОПРОВОДА ПРИ ПАЦИЕНТИ С ЦИРОЗА Д. Радев

ПРОБИОТИЧНА КОМБИНАЦИЯ

ЗА МАЙКАТА И БЕБЕТО ОТ ПЪРВИЯ ДЕН НА РАЖДАНЕТО

Пробиотик... Атопични реакции... Имунитет Няколко клинични наблюдения в Европа показват, че приемането на специфични пробиотици по време на бременност и през първата година на бебето могат да допринесат за доброто здраве на майката и детето. В днешно време 61,9% от бебетата имат генетична предразположеност към появата на поне едно алергично заболяване. Мултищамният синбиотик Омни-Биотик Панда е специално разработен за повлияване на алергични състояния при високорискови деца. Омни-Биотик Панда е комбинация от 3 различни щама полезни бактерии, естествено населяващи чревния тракт, в количество над 3 млрд. в 1 доза: Lactococcus lactis W58, Bifidobacterium lactis W52, Bifidobacterium bifidum W23

Как действа? Омни-Биотик Панда подпомага съзряването на детската имунна система и повлиява развитието на полезни микроорганизми в чревния тракт на бебето. Омни-Биотик Панда предоставя възможност за предпазване от атопични прояви, ако е прилаган преди и след раждането. Омни-Биотик Панда води до облекчение на запека при бъдещите майки от 40% на 2,4%, а при бебетата - на силните колики от 30% на 4,9%. Омни-Биотик Панда не съдържа животински белтък, глутен, мая и лактоза. Подходящ е за прием от диабетици и хора с лактозна непоносимост. Препоръчителна доза - 1 саше 1 саше дневно, разтворено във вода или мляко.

Научете повече на omnibiotic.bg или попитайте Вашия лекар.

ПЕДИАТРИЯ

Хранене на кърмачето с акцент върху захранването на недоносените деца

Ж. Станева, Е. Николова, М. Йочева Отделение по неонатология, УМБАЛ „Софиямед“ - София

Захранването на кърмачето е необходимост, която има за цел да обезпечи правилния растеж и развитие, както и да спомогне прехода към обща храна. Кърмата и адаптираното мляко имат ограничен потенциал за снабдяване на детето с необходимите макрои микронутриенти и затова трябва да му бъдат предоставени нови източници на ценни хранителни вещества. Във времето кърмачето развива способността да дъвче и става любопитно да опитва други храни освен млякото. Малко препоръки, относно времето, най-често използваните храни и поредността на въвеждането им, са основани на научно-доказани факти, което води до значителни различия в подходите на захранване в отделните страни. Големият въпрос, който възниква е на каква възраст трябва да се захрани детето. Трудно е да се даде еднозначен отговор, поради прекалено многото фактори, от които зависи успехът на захранването. Универсалните препоръки на СЗО и Европейската асоциация по детска гастроентерология, хепатология и хранене (ESPGHAN) се базират на научно обоснованите хранителни потребности на кърмачето.

С

поред Световната здравна организация (СЗО) захранването на кърмачето е периодът на въвеждане на течни и твърди храни към кърмата и/или адаптираното мляко. Препоръчително е захранването да става не по-рано от 17-седмична възраст (4 м.

1 с.) и не по-късно от 26-седмична възраст (6 м. 2 с.). Трябва да се вземат предвид физиологичното съзряване на гастроинтестиналния тракт и на бъбречната функция. Последното се счита за достатъчно развито да метаболизира нутриенти от захранващите продукти около 4-месечна възраст при доносените деца (за недоносените - по-надолу в статията). Тогава хормоналната и ензимната адаптация на ГИТ са готови да посрещнат новите макро- и микронутриенти, които от своя страна спомагат за продължаваща матурация на физиологичните процеси. Когато захранването започне скоро след навършване на 4-ия месец, периодът за въвеждане на всяка нова храна е 7-8 дни, докато при начало в края на 6-тия месец е 3-4 дни. Друг фактор е невро-психическото развитие да е достигнало определен етап, кое-

4 І Medical Magazine | март 2021

то да позволи постепенното въвеждане на нови видове храни. Тоест детето да е усвои­ ло определени моторни умения - да може да седи с подкрепа, да се опитва да дъвче и преглъща малки хранителни частици, да се опитва да се храни само с лъжичка, да пие самостоятелно от чаша, придържайки я с две ръце. Важно е да се отбележи, че забавянето на въвеждането на твърди храни с дребни частички след 10-месечна възраст може да доведе до трудности при храненето впоследствие. Основните принципи, които трябва да се спазват, са: индивидуалният подход, напълно здраво дете, съобразяване със семейните и национални традиции, навременното и постепенно въвеждане на всяка нова храна, внимателно наблюдение за реакции на непоносимост. Важно е да се следи енергийната и хранителна стойност на предлаганата храна, както и адекватното количество, приготвяне и съхранение. Кърмата си остава уникален продукт, съдържащ хранителни вещества, микроелементи, както и защитни фактори, задоволяващи

всички потребности на детето до 4-6 месечна възраст. Като жив продукт обаче, качествата и се влияят от физическото и психо-емоционално състояние на майката. Рационалното хранене на кърмачките премахва необходимостта от допълнителен прием на хранителни добавки, съдържащи различни дефицитни за майчиния организъм вещества. Децата на майки, които спазват веганска или вегетарианска диета са застрашени от дефицит на витамин B12, което би могло да доведе до анемичен синдром или неврологично засягане по типа на невропатия. Основна контраиндикация за кърмене от страна на майката са някои инфекции от типа на HIV, включително жени, позитивни за HTLV, както и такива с Herpes simplex вирус, активна туберкулоза, сепсис, абсцеси. Недоносените деца са застрашени от сепсис, ако майчината кърма съдържа вирусни частици на цитомегаловируса (CMV). От страна на бебето, кърменето е противопоказно при метаболитни заболявания, като

фенилкетонурия, галактоземия, болест на кленовия сироп. Поради тенденцията за раждане и увеличена преживяемост на все по-голям процент недоносени деца, както и такива с интра­ утеринна ретардация, предизвикателствата пред медиците, нутриционистите и детските психолози относно правилното им хранене и отглеждане са все по-актуални. Научно доказана и неоспорима е връзката между адекватното като начало, количество и качествен състав ентерално хранене и физическото, когнитивно и емоционално развитие на недоносеното дете. Множество клинични проучвания доказаха необходимостта от по-висок белтъчен и енергиен внос при тази група, което се постига с обогатители на кърма и специалните формули на адаптирани млека за прематюрни новородени, които следва да се използват до достигане на тегло от 3 kg. Също така препоръчително е захранването да стане при тег­ ло на кърмачето поне 5 kg. Въпреки че се взима предвид коригираната [www.medmag.bg ] 5

ПЕДИАТРИЯ

възраст, често недоносените новородени се захранват с твърди храни по-рано от доносените новородени (средно с 5 седмици разлика), а и тяхното кърмене се преустановява по-рано (средно на 11.5-седмична коригирана възраст). Към момента има недостатъчно данни дали времето на захранването оказва влияние върху теглото и отлагането на мастна тъкан на недоносените деца, както е при доносените. Освен това, видът на предоставената храна невинаги съответства на микронутриентния състав, който е необходим за дадения период от развитието на кърмачето. Например голяма част от педиатрите препоръчват суплементация с витамин Д и/или железни препарати без оглед на дозировката и коригираната възраст на предтерминно родените деца, което се отразява на здравния статус на децата в краткосрочен и дългосрочен план. Проучване, проведено в Обединеното кралство показва, че майките на деца с ниско тегло при раждането са подценявали макронутриентния състав на храните, като са им предлагали твърде нискомазнинни и прекалено бедни на фибри храни. За недоносените деца е необходимо по-ранно въвеждане на богати на желязо храни, като безглутеновите зърнени каши. При незадоволително наддаване на тегло месото може да се включи по-рано и в по-голямо количество. Предлагането на плодови сокове е добре да се отложи, защото приемът им създава фалшиво усещане за ситост. Водещ въпрос е кои храни кога да

се въвеждат в режима на хранене на детето. Например включването на краве мляко към менюто на детето в повечето страни се случва след 12-месечна възраст, докато в Дания, Швеция и Канада са на мнение, че може да бъде започнато и на 9-10-месечна възраст. Доста крехки са научните доказателства и относно включването на яйца, риба и ядки към храненето на кърмачето. Има сведения, че твърде ранното включване на краве мляко към храненето на недоносените води до атопична реакция – алергия към белтъка на кравето мляко. При сравнително проучване на емоционалния отговор на доносените и недоносените деца се открива разлика във възприемането на нови текстури и големини на хранителните частици. Обратно на очакваното, недоносените деца възприемат по-лесно нови текстури. При предтерминно родените деца има по-голям риск от развитие на орални дисфункции, особено при наличие на бронхопулмонална дисплазия или нарушения на нервно-психичното развитие. Също така се забелязват отбранителни реакции при предлагане на нови храни - отказ да отворят уста и предпочитание към определени храни и отказ да възприемат други такива. Важно в такива случаи е родителите да проявят търпение и постоянство като продължат да предлагат отказаната храна през определен период от време. Според някои проучвания може да са необходими 10-15 „срещи“ на детето с дадена храна, за да я приеме.

Храненето на кърмачетата с бронхопулмонална дисплазия трябва да бъде с храни - бедни на сол, но с богат калориен състав, като трябва да се внимава с обема течности, внасян чрез храната. Обикновено такива бебета се захранват по-лесно, тъй като се избягва хипоксемията, която се получава от сукането от гърда. Захранването с лъжичка е добре да започне на около 3-4-месечна коригирана възраст. За кърмачетата, които продължително са се хранили със сонда найдобре е възможно най-рано да се започнат упражнения, стимулиращи оро-моторните функции. Много от хранителните разстройства биха се повлияли добре от работа с поведенчески психолог. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Храненето е основен стълб на здравето не само на малкото дете, но и по принцип. Най-добрият подход е възпитаване в рационално хранене още от най-ранната детска възраст. Майчината кърма е най-добрият източник на хранителни вещества за организма на кърмачето. При липса на възможност за изключително кърмене на помощ идват различните видове адаптирани млека, които трябва да бъдат добре дозирани количествено. Индивидуалният подход при определянето на точния момент на захранване е най-добрият вариант. Подборът на храните трябва да става в съответствие с нуждите на детето и да бъде съобразен с неговите растеж и развитие. Подходът при недоносените бебета е свързан с всички заболявания, които могат да настъпят вследствие на неонаталните интензивни грижи.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Arsanoglu S, Moro GE, Ziegler EE, Preterm infants fed fortified human milk receive less protein than they need, J Perinatol, 2007; 29; 489-492.

2. Cooke RJ, Ainsworth SB, Fenton AC, Postnatal growth retardation: a universal problem in preterm infants, Arch Dis Child Fetal

6 І Medical Magazine | март 2021

Neonatal ed, 2004; 89; F 428-F430.

3. Smart JL, Vunerability of developing brain to undernutrition, Ups J Med Sci Suppl, 1990, 48, 21-41 4. Ailhaud G., Guesnet P.,Fatty acid composition of fats is an early determinant of childhood obesity: a short review and an opinion,

2004, Obes Rev; 5; 21-26).

5. Isaacs EB, Morley R, Lucas A., Early diet and general cognitive outcome at adolescence in children born at or below 30 weeks of gestation, 2009, J Pediatr, 155, 229-234.

6. Доц. Д-р Ралица Георгиева Хранене в неонаталния период и социално-

значими заболявания.

7. Проф д-р Виолета Йотова “Ефект от ниските тегло и ръст при раждане върху постнаталния растеж и някои маркери на повишен кардиоваскуларен и метаболитен риск у юноши” София, 2002 год.

8. Fewtrell M., Bronsky J.,Campoy C and al. Complentary feeding: a position paper by the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Committeeon Nutrition (ESPGHAN) J Pediatr. Gastroenterol Nutr 2017;64: 119 – 132.

ПЕДИАТРИЯ

Д. Христова Клиника по алергология, УМБАЛ „Александровска“

Ключови думи: детска възраст, кожноалергично тестуване, промоция на здраве, фобия към игли.

Предизвикателството кожно-алергично тестуване при децата Тенденцията за епидемичното нарастване на алергичните заболявания е доказана както в развитите държави, така и в по-изостаналите в индустриално отношение страни през последните две десетилетия. В алергологичната практика провеждането на кожно-алергологично тестуване е рутинен процес. Фобията към игли е състояние, диагностицирано при 19% от децата на възраст 4-6 години, а при деца на възраст 10-11 години - при 11%. Възпитанието в здравна мотивация е част от формирането на човека като личност, а това започва в ранна детска възраст и с преодоляване на идеята за пасивния модел. В същия контекст създаването и употребата на инструменти, повишаващи сътрудничеството във взаимоотношенията лекар - пациент, а във възрастовия интервал 3-6 години лекар – пациент - родител, подпомага представянето на информацията за предстоящото изследване във вид, който може да бъде възприет и осмислен от децата, а също така позволява и навлизането в по-близко общуване с децата и техните родители.

А

лергичните заболявания представляват глобален здравен проблем. Доказана е тенденция за епидемичното им нарастване както в развитите държави, така и в по-изостаналите в индустриално отношение страни през последните две десетилетия. Високата честота и сериозният ефект върху качеството на живот ги превръща в значимо социално икономическо бреме. Около 40% от човешката популация е засегната от едно или повече алергични заболявания. Според прогнозни данни на Европейската Академия по Алергология и Клинична имунология до 2025 г. всеки втори европеец ще страда от алергичен проблем. През ХХI век изцяло е променена честотата на типовете заболявания – „днес хронично болните са правило, а болните с остри заболявания – изключение”, т.е. в общата лекарска практика „хронично болните представляват 70%”[1].

Областта на превантивното здра8 І Medical Magazine | март 2021

ве обхваща широк спектър от интервенции, които имат за цел да намалят или предотвратят действието на рисковите фактори, както и да подобрят достъпа до превантивни грижи. Превантивните дейности трябва да бъдат насочени преди всичко към здравите хора за опазване и подобряване на тяхното здраве и социално благополучие, а на следващо място – за по-скорошното възстановяване на влошеното здраве. Пълен здравен ефект от профилактиката и здравната промоция може да се постигне единствено чрез тяхното взаимно допълване и успешно комбиниране[3,7]. Приобщаването на човека към здравословен начин на живот се основава изцяло на вътрешната личностна мотивация. Възпитаването на здравна мотивация е част от формирането на човека като личност, а това започва в ранна детска възраст и продължава цял живот[2,6]. От друга страна промоцията на здраве посочва като основен фактор отделната личност или обществена група, с тяхната адекватна здравна култура,

мотивация и отношение, здравни навици, здравословен стил на живот, но преди всичко чрез въздействието на подходящо и регулярно поднасяна здравна информация и създаване на достъп до нейните постинформационни продукти. В днешните условия това означава само едно - масови комуникационни средства. Здравното възпитание като понятие съответства на английския термин „health education” или на по-рядко използвания „education for health”, което всъщност на български трябва да се разбира като проздравно образование или образование за здраве, здравна култура. Здравното образование е процес на учене през целия живот на хората как да живеят, за да: • поддържат и подобряват собственото си и на другите здраве; • могат в случай на болест или инвалидност активно да участват в нейното лечение, да се справят с проблемите и да намалят нейните негативни последици[1,6].

Така промоцията на здравето отразява идеята за преодоляване на пасивния модел, насочен към възстановяване на влошеното вече здраве и извежда на преден план подход с активно отношение към съхранение и укрепване на личното здраве[4]. В съответствие с Конвенцията на ООН за правата на децата хуманистичната визия ги възприема като активни и творчески личности, участници в обществения живот: те имат права, а не са собственост на родителите; те имат навици и притежават способности, но също така се нуждаят от защита и ръководство, за да преживеят пълноценно своето детство и станат възрастни, интегрирани в обществото. Позитивното семейно възпитание означава, че родителите трябва преди всичко да се грижат за благополучието на децата и да ги възпитават по такъв начин, че децата да постигнат най-високи резултати в отношенията в семейството, в детската градина и училището, с приятелите и в обществото. От друга страна строгият биомедицински модел на болестта вече все повече отстъпва и пред включването на личната отговорност и навиците на индивида по отношение на възникването и контролирането на болестта[4]. Така здравето като най-висша ценност трябва да бъде приоритет в образователно-възпитателните програми в детските градини и училищата в сътрудничество със семейството, за да може още от ранна детска възраст у детето да се изгради потребността от здраве. Защото отношението към здравето не е вродено, то се изгражда. Това е целенасочен процес на овладяване на здравни знания и формиране на здравни убеждения, нагласи, ценности, здравна мотивация и здравно поведение[5]. Термините “страх от игли” и “фобия от игли” описват тревожност, асоциирана със ситуации, свързани с използването на игли и инжекции. Въпреки това фобията към игли е дефинирана в Диагностично-статистическия наръчник на психичните разстройства като екстремно психиатрично разстройство, а не като генерализиран страх и често включва визуалното избягване на фобийния стимул, както и двуфазов вазовагален отговор с първоначално увеличение и последващо рязко понижаване на кръвното налягане, което може да доведе до колапс. По-рядко този тип фобия протича като генерализи-

ран страх или тревожност. Класическата обусловеност на страха се корени в негативния опит. Фобията към игли е цитирана причина 19% от възрастните в САЩ да не са получили пневмококова ваксинация, а 20% не са ваксинирани срещу тетанус[8]. Средната възраст на началото й е 5.5 години, като честотата й на проява намалява с възрастта. Докато състоянието може да да бъде диагностицирано при 19% от децата на възраст 4-6 години, при деца на възраст 10-11 години, може да се открие при 11%[9]. Етиологията на състоянието се свързва с наличието на предразполагащ генетичен терен и съпътстващи житейски събития. Страхът често представлява транзиторен феномен по време на детството, но е възможно и да персистира, развивайки се във фобия. Широко известно е твърдението, че състоянието се провокира от конкретна житейска ситуация и се поддържа от поведението, свързано с избягването на тази ситуация. 80% от възрастните с фобия към игли, обаче, съобщават, че имат роднини от първа линия с подобни страхове[10]. Тревожността при децата, свързана с приложението на игли, е значим проблем, разглеждан основно в денталната практика, предвид установената тенденция за персистирането й и в хода на израстването и следващото от това влошаване на денталното здраве. В редица проучвания, свързани с оценката на тази тревожност, авторите са избрали валидирани оценъчни методи, позволяващи ограничени познавателни и езикови умения. Тестът с картина на Venham е една от малкото налични скали с картини, който покрива нужните критерии и е използван в голям брой проучвания за оценка на тревожността преди лечение. Скалата с изображение на лица е мярка за оценката на детската тревожност при посещение на зъболекар и включва ред от пет лица, вариращи от много щастливо до много нещастно лице (резултатите варират от 1-5; 5 обозначава най-висока степен на тревожност). Проучвания за валидиране показват, че е подходяща мярка за оценка на тревожността и при много малки деца[11]. В алергологичната практика провеждането на кожно-алергологично тестуване е рутинен процес. Манипулацията е свързана с поредица от убождания по предмишницата на болния с оглед установяването на конкретния алерген, провокиращ клиничната изява на алергичното заболяване. Описаната ма[www.medmag.bg ] 9

ПЕДИАТРИЯ

Фиг. 1. Дизайн на изследването

Фиг. 2. Въпросник за оценка на тревожността на детето/ въпросник за оценка на въздействието на интервенцията. Скалата включва стойности от 1, което означава, че детето е напълно спокойно, до 5, която стойност го определя като крайно тревожно.

1. Означава: отпуснат, спокоен 2. Означава: леко разтревожен 3. Означава: доста притеснен 4. Означава: много притеснен 5. Означава: крайно притеснен

Как се чувства/държи детето

1. При контакта с лекаря

1

2

3

4

5

2. При съобщение за предстоящата манипулация

1

2

3

4

5

3. По време на самата манипулация

1

2

3

4

5

4. При вида на игла или спринцовка

1

2

3

4

5

5. Във времето на изчакване за отчитане на резултата

1

2

3

4

5

6. При отчитането на резултата

1

2

3

4

5

7. След приключване на манипулацията

1

2

3

4

5

нипулация предполага поредица от „срещи“ с игли и/или ланцети, което извежда фобията към последните като един от най-честите проблеми в алергологичните кабинети. Често 10 І Medical Magazine | март 2021

фобията към игли е причината за невъзможността за реализиране на кожно-алергичното тестуване, което забавя както прецизната диагностика на алергичното заболяване, така и

определянето на терапевтичното поведение за поддържане контрола на заболяването и профилактиката на усложненията. Този факт налага нуждата от създаването на инструмент за преодоляване на страха от игли, елиминиращ активното сътрудничество в хода на провеждането на кожно-алергичното тестуване. С цел провокиране на активно сътрудничество на пациенти - деца при провеждането на кожно-алергично тестуване се създаде инструмент, представен като пособие за домашно обучение и подготовка на детето за предстоящо провеждане на кожно-алергично тестуване. В настоящото изследване се включиха деца (n=27) във възрастовия интервал 3-6 години при следния дизайн на изследването (Фиг. 1). За целите на изследването се попълва въпросник за оценка на тревожността на детето/въпросник за оценка на въздействието на интервенцията, представен на Фиг. 2, като въпросникът е модифициран според нуждите

на настоящото изследване, въпросник с лицеви изображения, представляващ линейна скала на тревожността. Последният се попълва от родителите. Ежедневната алергологична практика включва манипулацията кожно-алергично тестуване, която кореспондира с фобията към игли. Практиката сочи, че включването на децата в сюжетно-ролеви игри провокира активното им участие в манипулацията. Като тук активно играят ролите си лекарят, детето и родителят. Съществен момент е и даването на роли (въвличането в играта) на компонентите от кожно-алергичното тестуване. Съобразно възрастовия период на пациентите в общуването с тях се използват текстове в рими, създадени от автора на настоящото изследване. Този подход осигурява активното сътрудничество на децата и родителите. Това поражда идеята за създаване на инструмент за предварителна подготовка за посещение на лекар и извършване на медицински

ПЕДИАТРИЯ

Фиг. 3.

Oценка на въздействието на инструмента

Pre-questionnaire

Post-questionnaire

Mean

23.76923077

16.61538462

Variance

10.85897436

5.256410256

Observations

13

13

Pearson Correlation

0.141694451

Hypothesized Mean Difference

0

df

12

t Stat

6.899940167

P (T<=t) one-tail

0.0000082559

t Critical one-tail

1.782287556

манипулации. Този инструмент е книжка в рими със заглавие: „Приказка за алергените“.

Въздействието на инструмента като средство, осигуряващо активното участие на децата в хода на провеждането на кожно-алергичното тестуване е оценено посредством T-тест за две независими извадки. Въздействието на новосъздадения инструмент отчита тенденция за увеличаване на сътрудничеството на децата посредством редукция на страха от манипулацията (t-test, p<0.05) при провеждането на кожно-алергичното тестуване. Създаването и употребата на инструмента повишава сътрудничеството във взаимоотношенията лекар - пациент, а в разглеждания от нас възрастов интервал лекар - пациент - роди-

тел. Представянето на информацията за прдстоящото изследване във вид, който може да бъде възприет и осмислен от децата позволява и навлизането в по-близко общуване с децата и техните родители. Подобно сътрудничество е основание и гаранция за по-добро здраве и превенция на усложненията. Едно от достойнствата на новосъздадения инструмент е и съдържащите се в него конкретни медицински съвети, свързани с редукцията на експозиция на сезонни и целогодишни алергени. В тази си светлина „Приказка за алергените“ е средство за „заучаване“ на здравни навици, редуциращи както появата на алергични заболявания, така и поддържането на стабилен контрол на състоянието на детето при вече налични такива. Спазването на „правилата“ е своеобразно възрастово обусловено средство за профилактика в хода на разгръщането на атопичния марш, а съобразеността на инструмента с възрастовите характеристики на изследваната група осигурява разбирането и „чуваемостта“ между трите страни в общуването. Значим е и обучителният и естетически характер на „Приказка за алергените“, който е ценен в светлината на образователно-възпитателния процес на подрастващите.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Божидар Ивков, ЗДРАВЕ, БОЛЕСТ, МЕДИЦИНА И ЗДРАВЕОПАЗВАНЕ, Социологически аспекти, изд. Омда 2014 г.

2. Ж.Винарова, д.м.н., гл.ас. д-р П.Михова, гл.ас. д-р И.Пенджуров, Пътят от Профилактичната Медицина към Профилактичната Телемедицина.

3. Greig D Taylor, A Clinical Guide to Needle Desensitization for the Paediatric Patient, Dent Update 2015; 42: 373–382.

12 І Medical Magazine | март 2021

4. Торньова Б., Д. Шопов,Формиране на здравни навици и отношения в контекста на семейните отношения, Управление и образование, том IV (3) 2008.

5. Радка Стамова, Ролята на семейството за формиране на здравословен начин на живот у подрастващите, Scientific proceeding in international scientific- technical conference "TECHNICS. TECHOLOGIES. EDUCATION. SAFETY ’14", YEAR XXII, P.P. 3133 (2014).

6. Tinsley et al., Handbook of Parenting Volume 5 Practical Issues in Parenting, Chapter 12 Health Promotion for Parents Barbara J. Tinsley, Charlotte N. Markey, Andrea J. Ericksen, Alan Kwasman, and Rebecca V. Ortiz, 311-328.

7. Соня Тончева, Силвия Борисова, Промоцията на здраве – предизвикателство пред здравните професионалисти, НАУЧНИ ТРУДОВЕ НА РУСЕНСКИЯ УНИВЕРСИТЕТ 2012, том 51, серия 8.3.

8. Jennifer MCLENON, BS, Mary A.M. ROGERS, PhD, MS, The Fear of Needles: A Systematic Review and Meta-Analysis, onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jan.13818.

9. Tage Orenius, LicPsych, Hanna Saila¨, MD, PhD, Katriina Mikola, MD, and Leena Ristolainen, DSc, PT, Fear of Injections and Needle Phobia Among Children and Adolescents: An Overview of Psychological, Behavioral, and Contextual Factors, SAGE Open Nursing, Volume 4: 1–8.

10. Amy Trappey , Charles V. Trappey , ChiaMing Chang , Routine R.T. Kuo, Aislyn P.C. Lin and C.H. Nieh, Virtual Reality Exposure Therapy for Driving Phobia Disorder: System Design and Development, Appl. Sci. 2020, 10, 4860; doi:10.3390/app10144860.

11. Srinath Krishnappa, Sahana Srinath, Vishwanath SK, Pravesh Bhardwaj, Ritu Singh, Evaluation of Facial Image Scale and Venham Picture Test Used to Assess Dental Anxiety in Children, JIAPHD. 2013;11 (3): 31-35.

ПЕДИАТРИЯ

С. Шаламанова, Н. Римпова УМБАЛ „Софиямед“, Детско отделение

Инвагинация в детската възраст Инвагинацията е спешно хирургично състояние в детската възраст. Представлява навлизане на спастично свит чревен участък и неговия мезентериум в лумена на лежащия дистално от него сегмент. Като резултат се проявяват симптомите на остра чревна непроходимост. Най-често инвагинацията възниква в кърмаческата и ранната детска възраст. Етиологично се касае за нарушена функция на мускулатурата на чревната стена и смутена координация на перисталтиката. Състоянието може да бъде животозастрашаващо. Затова лекарите, работещи с деца, е необходимо да го разпознават, а това невинаги е лесна задача.

ЕТИОЛОГИЯ И ЧЕСТОТА Инвагинацията се среща предимно във възрастта от 4 до 12 месеца, два пъти по-често при момчетата. В ранната детска възраст характерна е илеоколичната инвагинация. Това е и най-честата причина за остър хирургичен корем в тази възрастова група. Заема второ място сред всички остри хирургични заболявания при деца, след острия апендицит. При деца над 3-годишна възраст по-характерна е илеоилеалната инвагинация. Най-рядко се установява колоколична инвагинация. Повечето автори посочват честота на поява на инвагинация 2-4/1000 деца[1,2]. В етиологично отношение инвагинацията може да бъде идиопатична (80-90%) и органична (10-20%). Съществуват множество теории за произхода на инвагинацията. Най-много учени и клиницисти се обединяват около теорията за незрелостта на нервно-ганглиевите елементи в чревната стена, която е фактор за нарушаване на координацията на перисталтиката в отделни участъци на чревния тракт, т.е. основна предпоставка за възникване на илео­ количната инвагинация е незрелостта на храносмилателната система в 14 І Medical Magazine | март 2021

първите месеци от живота. В нея рецепторите са по-чувствителни и могат да предизвикат контракция на червото при сравнително слаби стимули. В 80-90% от случаите причината на заболяването остава неизяснена - касае се за т.нар. идеопатична инвагинация[3]. Като предразполагащи фактори се считат някои анатомични особености при малкото дете – вродени илеоцекални гънки на перитонеума, струпването на лимфни възли в илеоцекалния район, подвижният цекум, провокиращ момент се явяват и инфекции на горните дихателни пътища, аденовирусна или ротавирусна инфекция. Това обяснява по-честата заболеваемост при деца между 6- и 36-месечна възраст и наличието понякога на сезонност. Редица изследвания посочват наличието на асоциация на инвагинацията с някои инфекциозни агенти като Аdenovirus, Rotavirus, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni[4,5]. Проучванията, свързани с ротавирусната ваксина не установяват повишаване на честотата на инвагинация при приложението й[6]. Като вероятна причина при някои кърмачета се посочва ранното и неправилно захранване - даването на нови храни на бебето или диетични грешки пораждат усилени перистал-

тични вълни, които увличат терминалния илеум в лумена на дебелото черво (Фиг. 1)[7]. При 10-20% от случаите, по-често при деца над 3-годишна възраст, се установява органична патология като причина за инвагинацията – Мекелов дивертикул, полипи, чревни кисти, туморни образувания, уголемени лимфни възли, вътрестенен чревен кръвоизлив, неправилно разположен панкреас, глисти и др. ПАТОАНАТОМИЯ В областта на инвагинацията се образуват три цилиндъра: външен (на дисталния участък), който се нарича инвагинанс и два вътрешни (на инвагинираното черво) – инвагинат. Водещата част на инвагинираното черво се нарича „глава на инвагината“, а преходът между външния и вътрешните цилиндри – „шийка“. Трансвалвуларната илеоколична инвагинациия е вмъкване на терминалния илеум през valvula ileocoecalis (Bauchini), като главата на инвагината е тънкото черво. При илеоцекоколичната инвагинация се увличат едновременно цекумът, апендиксът и илеоцекалната клапа, която се явява глава на инвагината.

Фиг. 1 Илеоколична инвагинация[8]

КЛИНИЧНА КАРТИНА Четири са основните и главни симптоми при инвагинация: 1. Коремна болка Болковият синдром се наблюдава при 80% от случаите. Той е с характерна пристъпност и зачестяваща периодичност. По време на болковия пристъп, ако детето е много малко изписква, става много неспокойно, присвива крачетата към корема, плаче, пребледнява, облива се в студена пот. При по-големите деца оплакванията са от внезапна коремна болка, бледост и отново студена пот. Това състояние продължава минута или по-малко. Последва безболков период, през който детето се успокоява, може да заспи отново или изглежда бодро, дори се заиграва, но отказва прием на течности и храна. Това се обяснява с инвагинирането и последващото спонтанно дезинвагиниране. Когато инвагинатът вече е навлязъл трайно в лумена на дебелото черво, болките са постоянни, детето не може да се успокои, а в напредналите стадии притихва и се отпуска. Макар и рядко съществуват и безболкови инвагинации или такива, придружени с тъпа и по-слаба болка[4].

2. Повръщане Повръщането се появява много скоро след или едновременно с болката. То е многократно и се наблюдава се в 60% от случаите. В началото е рефлекторно, а по-късно се дължи на настъпила чревна непроходимост. С прогресиране на обструкцията се наблюдава повръщане на жлъчни материи, a в много запуснати случаи е налице фекално повръщане (мизерере)[2].

3. Ректохеморагия Детето отделя изпражнения, примесени с обилно количество кръв, или само кръв, или кръвениста слуз тип „малиново желе“. Ректохеморагията се проявява в около 30% от случаите между 6-ия и

12-ия час от началото на болката, а може и и по-късно. Често липсва дефекация, но се открива кръв в ректума при ректално туширане. Този симптом е резултат от исхемията на чревната мукоза и е белег за лоша прогноза. Той е и патогномоничен. Не се установява флатуленция. Децата най-често не повишават темпераура!

4. Палпиране на инвагинационен „тумор“ При спокойно състояние на детето от клиничния преглед може да се палпира колбасовидна формация, най-често в дясно подребрие. Шри около 40% от случаите от физикален преглед не се палпират чревни структури в десен долен коремен квадрант (Dance sign). При запуснати случаи с голяма давност се утановява пролабиране на инвагината през ануса. Съпътстващи симптоми са балониране на корема, тахикардия и хипотония, т.е. проявяват се белезите на перитонит[2]. Илеоилеалната инвагинация протича клинично и рентгенологично с картината на механична тънкочревна непроходимост. Много важно е да се знае, че както други заболявания, така и инвагинацията в детската възраст не винаги протича класически и някои от задължителните симптоми, които обикновено доминират в клиничната картина, може да липсват. Това заблуждава лекаря и може да забави диагнозата. [www.medmag.bg ] 15

ПЕДИАТРИЯ

Фиг. 2а. Рентгенографски признаци на инвагинация: липса на газ в дясна коремна половина[9]

ДИАГНОЗА Диагнозата се поставя въз основа на характерната клинична картина и образните изследвания. Лабораторните изследвания при деца с инвагинация са неспецифични – може да има левкоцитоза, анемия, повишен хематокрит, електролитни нарушения - хипонатриемия, хипохлоремия, хипокалиемия, хипопротеинемия, ацидоза.

Фиг. 2б. Рентгенографски признаци на инвагинация: дилатираните тънкочревни бримки с хидро-аерични нива[9]

Фиг. 3. Абдоминалната ехография има при инвагинация: Ppseudokindey sign – десен бъбрек и разположен над него инвагинат[11]

Мануално изследване - при това изследване при натиск върху корема има болезненост и контракция на коремната стена. При ректално туширане може да се установи кръв в ануса, а може да се опипа и самия инвагинат. Нативната рентгенография е необходима за обща ориентация в процеса на диагнозата. Прави се във фронтална или лява латерална проекция. Чувствтелността й, обаче, е ниска (45%) и може да доведе до фалшиво негативни изводи. Класически белези на инвагинация са липса на газ в дясна коремна половина (Фиг. 2а) дилатираните тънкочревни бримки с хидро-аерични нива (Фиг. 2б)[9]. Абдоминалната ехография има 99-100% чувствителност и 88-100% специфичност и е задължителна при съмнение за инвагинация[10]. На трансверазален ехографски образ се визуализират концентрични кръгове с по-ниска и по-висока ехогенност, представляващи чревната стена и мастната тъкан на мезентерума. Находката се описва като target sign и може да се изобрази на рентгенографския образ. Лонгитудиналният ехографски образ на инвагинацията, от своя страна наподоява образа на бъбрек (pseudokindey sign). Пневмоколоноскопията има най-голяма роля за своевременна и точна диагноза. Вкараният под рентгенов контрол бавно и внимателно въздух в дебелото черво очертава инвагината. Методът има и лечебна стойност, тъй като води до неоперативно дезинвагиниране и оздравяване на около 85% от пациентите. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА 1. Остър апендицит При деца до тригодишна възраст честотата му не надвишава 8%. Острият апендицит при кърмачета и малки деца има бързо развитие и някои характерни особености. В тази въз-

16 І Medical Magazine | март 2021

растова група в началото превалират симптомите на увреждане на общото състояние – неспокоен сън или отпуснатост, отказ от храна и игра, висок фебрилитет, многократно повръщане, дифузни коремни болки, диарични изхождания, рядко с примеси на кръв, бързо задълбочаващи се дехидратация и интоксикация. Често се развива на фона на предшестващи или съпътстващи заболявания на ГДП, бронхопневмония, инфекциозни заболявания. При оглед характерен белег за остър апендицит е усилването на болката при движение, което се наблюдава при голям процент от децата до 3-годишна възраст. От параклиничните изслед-

вания са налице левкоцитоза с олевяване, повишени CRP и общ билирубин. Важни са и ехографските признаци.

2. Заклещена херния Индиректните ингвинални хернии са едно от най-често диагностицираните заболявания от детските хирурзи. Срещат се по-често при деца с ниско тегло при раждане и недоносени. Инкарцерацията на ингвиноскроталната или ингвинална херния се проявява с внезапна болка, детето става неспокойно, плачливо. Когато е инкарцерцерирано черво са характерни повръщане и подуване на корема. При запуснати случаи, с настъпила некроза на [www.medmag.bg ] 17

ПЕДИАТРИЯ

червото се появава кръв в изхожданията, установява се хемодинамична нестабилност - развива се картината на перитонит. Добре снетата анамнеза установява, че родителите споделят за бързопреходна подутина в слабинната област, която се появява при напрягане, когато детето плаче, дефекира, кашля и се прибира, когато е спокойно. От значение са физикалният преглед и ултразвуковото изследване.

3. Чревни инфекции От бактериалните чревни инфекции шигелозата има подобна на инвагинацията клинична картина. Тази инфекция се предава по фекално-орален път и е заболяване на „мръсните ръце“. Обикновено има епидемиологични данни за контакт с болен с подобни оплаквания. Началото е остро, с изразен интоксикационен синдром - рязко повишаване на температурата до 38-39 0С, силна отпадналост. В кърмаческата възраст може да има гърчове. Успоредно или непосредствено след това се проявява диарийниният синдром, който е водещ в клиничната картина. Диаричните изхождания в началото са обемни и съдържат фекални маси, впоследствие стават оскъдни с обилно количество слуз и жилки кръв, като с напредване на инфекцията дефекациите съдържат само слуз и кръв без фекални маси – „ректална храчка“. ЛЕЧЕНИЕ Неоперативната редукция на инвагинацията чрез пневмоколоскопия е най-ефективният начин за лечение на инвагинацията. Успех се регис-

трира при около 85% от случаите[12]. При пневмоколоскопията, под рентгеноскопичен контрол през ануса се инсуфлира въздух, при което се следи изпълването на дебелото черво. След очертаването на инвагината подаването на въздух продължава, в резултат на което, под влияние на пневмостатичното налягане инвагинираното черво се изтласква обратно. Изпълването на цекума без дефекти в очертанията и навлизането на газ в тънкочревните бримки е критерий за успешна дезинвагинация. Възможен е неуспех от първия опит, поради което манипулацията може да се повтори в рамките на 30 минути. При 10% от децата, при които е извършена неоперативна дезинвагинация, е възможен рецидив в първите 24 часа или след по-дълъг период от извършването й. В такива случаи трябва да се търси целенасочено причината, която води до получаването ѝ. При инвагинации, при които има забавяне в диагнозата, такива с инвагиниран дълъг сегемент и когато се подозира органична причина, ефективността от пневмоколоскопията намалява[2]. Когато има противопоказания за провеждане на неоперативна дезинвагинация или при неуспешен опит от пневмоколоскопията се извършва хирургична интервенция по конвенционален или лапароскопски начин. Интраоперативно се осъществява мануална дезинвагинация и ако е необходимо чревна резекция. Оглежда се оперативния участък за наличие на Мекелов дивертикул, полипи,

туморни формации, лимфни възли, илеоцекални плики и др., които се отстраняват. Децата се хоспитализират за наблюдение в детско хирургично отделение за 2-3 дни. Децата, при които се установяват чести рецидиви на инвагинациите и доказана органична причина подлежат на планово оперативно лечение. УСЛОЖНЕНИЯ Усложненията при оперативно лечение могат да бъдат кървене, загнояване на оперативната рана, сепсис, резекция на некротизирало черво и извършване на анастомоза, поява на следоперативни сраствания и др. Оперативната смъртност при усложнените случаи е около 6%. В редки случаи се наблюдава спонтанна дезинвагинация. Смъртността от инвагинация в детската възраст може да достигне до 20%[13]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Най-честа при малките деца е илеоколичната инвагинация. Основен метод за поставяне на диагнозата е абдоминалната ехография. Оперативно лечение се налага при неуспешни опити за дезинвагинация чрез пневмоколоноскопия и при рецидивиращи инвагинации, при които причината най-често е органична патология. Опитът от педиатричната практика показва, че насоченото мислене при добре събрана анамнеза, задълбочен преглед и правилна преценка на симптоматиката, както и своевременната консултация с детски хирург водят до намаляване на диагностичните грешки и увеличаване броя на оздравелите деца без оперативна намеса.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Weihmiller SN et al. Risk stratification of children being evaluated for intussusception. Pediatrics. 2011; 127(2):e296-303.

2. Н. Толекова и кол. Диагностично-лечебен подход при деца с илеоколична инвагинация. Практическа педиатрия. 2020; 9:18-20.

3. Jiang J, et al . Childhood intussusception: a literature review. PLoS One. 2013;

18 І Medical Magazine | март 2021

8(7):e68482.

4. Бранков, О. и кол. Детска хирургия.

2011. Заболявания на стомашно-чревния тракт, проявяващи се с картината на остър хирургичен корем. 182-186.

5. Okimoto S, et al. Association of viral isolates from stool samples with intussusception in children. Int J Infect Dis.

2011;15(9):e641-5.

6. Samarasimha N et al. Intussusception after Rotavirus Vaccine Introduction in India.

N Engl J Med. 2020; 383:1932-40.

7. Daneman A, Navarro O. Intussusception, Part 2: An update on the evolution of management. Pediatric Radiology. 2004;34(2):97‐108.

8. Изтеглено от https://my.clevelandclinic.

org/health/diseases/10793-intussusception.

9. C Pineda, M Hardasmalani. Pediatric intussusception: A Case Series and Literature Review. The Internet Journal of Pediatrics and Neonatology. 2008;(1):1.

10. Daneman A and Navarro O. Intussusception, Part 1: A review of diagnostic approaches. Pediatric Radiology.2003;33:79-85.

11. Изтеглено от: https://radiopaedia.org/ cases/intussusception-with-pseudokidney-and-target-sign-1.

12. Aschcraft’s Pediatric Sugrery Fifth edition 2010, Intussusception, 508-516.

13. Kaiser AD et al. Current success in the treatment of intussusception in children.

Surgery. 2007;142(4):469-75.

ПЕДИАТРИЯ

Й. Ценовски, д.м. МБАЛ „Мездра“

Мезентериален лимфаденит Мезентериалният лимфаденит е неспецифично самоограничаващо се възпаление на мезентериалните лимфни възли и се счита за наличен, ако в десния долен квадрант се открият три или повече лимфни възли, всеки с размери 5 mm или повече[1]. Този процес може да бъде остър или хроничен в зависимост от причинителя и клиничната картина често трудно се разграничава от острия апендицит[1], особено при деца[2].

КЛАСИФИКАЦИЯ Мезентериалният аденит може да бъде разделен на две отделни групи: първичен и вторичен[1]. Първичният мезентериален аденит се описва като десностранна мезентериална лимфаденопатия, която няма идентифициран остър възпалителен процес или демонстрира само леко (<5 mm) удебеляване на стената на крайния илеум[1]. Етиологията може да е основният инфекциозен терминален илеит. Вторичният мезентериален аденит показва лимфаденопатия, която е свързана със специфичен, идентифицируем интраабдоминален възпалителен процес[1]. При наличие на ясно откриваемо удебеляване на терминалната илеална област (напр. Болест на Crohn, инфекциозен илеит), мезентериалният аденит се счита за вторичен. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Истинската честота на това заболяване не е известна, тъй като може лесно да бъде пропусната или объркана за други диагнози. Обикновено се смята, че състоянието е често срещано. Установено е, че до 20% от пациентите, подложени на апендектомия, имат неспецифичен мезентериален аденит. Мезентериалният 20 І Medical Magazine | март 2021

лимфаденит може да се появи при възрастни, но е по-често при деца и юноши на възраст под 15 години и това състояние по време на детството или юношеството е свързано със значително намален риск от улцерозен колит в зряла възраст[4]. ЕТИОЛОГИЯ Многобройни микроорганизми са култивирани от мезентериални лимфни възли и кръв, като бета-хемолитичен стрептокок, видове Staphylococcus, Escherichia coli, Streptococcus viridans, Yersinia видове (отговорни за повечето случаи в момента), Mycobacterium tuberculosis, Giardia lamblia и nonSalmonella typhoid. Вируси, като коксакивируси (А и В), рубеола вирус и аденовирусни серотипове 1, 2, 3, 5 и 7, също са открити. Засягането на мезентериалните възли също може да бъде част от инфекциозния вирус на Epstein-Barr (EBV), инфекцията с остър човешки имунодефицитен вирус (HIV). ПАТОГЕНЕЗА Честото свързване на това състояние, особено при деца с инфекция на горните дихателни пътища, популяризира теорията, че поглъщането на натоварени с патогени храчки може да бъде основният източник

на инфекция. Фекално-орално предаване се случва при инфекция с Y. enterocolitica и може да се прояви като често срещано огнище. Тази инфекция също е свързана със замърсяване на месо, мляко и вода. Рядко личните или зоонозни контакти с фекални носители могат да доведат до инфекция. Смята се, че микробните агенти получават достъп до лимфните възли чрез чревната лимфа. Впоследствие организмите се размножават и в зависимост от вирулентността на нахлуващия патоген предизвикват различна степен на възпаление и, понякога, нагнояване[3]. ПАТОАНАТОМИЯ Лимфните възли са увеличени и често меки. Мезентериумът може да бъде оточен, със или без ексудат около него. Ако има съседен първичен източник на инфекция (напр. апендикс), доказателствата за възпаление често са очевидни. Микроскопски лимфните възли показват неспецифична хиперплазия и при гнойна инфекция-некроза с множество гнойни клетки. КЛИНИЧНА КАРТИНА[6] Заболяването може да има различен ход в зависимост от възрастта и

състоянието на пациента и/или патогенните свойства на причинителите[3]. Появата и прогресията на мезентериалния лимфаденит може да бъде коварен или понякога драматичен. Може клинично до се изяви свързаното с органите засягане, като ентероколит или илеит при инфекция с йерсиния. Клиничните признаци включват коремна болка (често десен долен квадрант, но може да бъде и по-дифузна), фебрилитет, диария, неразположение, съпътстваща или предшестваща инфекция на горните дихателни пътища, гадене и повръщане (което обикновено предшества коремната болка, в сравнение с последователността при апендицит). ИЗСЛЕДВАНИЯ[6] Физикално изследване Въпреки че нито една от физикалните находки не е патогномонична за мезентериалния лимфаденит, при засегнатите пациенти може да се открие треска (38-38.5°C), зачервен външен вид, палпаторна болка в десния долен квадрант, хиперемиран фаринкс, свързана периферна лимфаденопатия (обикновено цервикална) в 20% от случаите. Положителен симптом на Мак Фаден - при завъртане на болния наляво болката значително се премества към пъпа. Параклинични изследвания Образните изследвания могат да помогнат за избягване на ненужни операции в случаи на мезентериален лимфаденит. Преди това диагнозата се поставяше най-често, когато лапаротомията, извършена за оценка на предполагаемия апендицит, даде отрицателни резултати. Лабораторни изследвания Следните лабораторни изследвания могат да помогнат при оценката на пациенти със съмнение за мезентериален лимфаденит: • Пълна кръвна картина: налице е левкоцитоза, като белите кръвни клетки (WBC) надвишават 10 000/µL – среща се в поне 50% от случаите.

• Биохимия: резултатите обикновено са в референтни граници, с изключение на пациенти с тежко гадене и повръщане, които могат да се проявят с метаболитна алкалоза и азотемия.

• Серологията може да бъде в помощ при диагностицирането на етиологични агенти като Y enterocolitica. Серологичните тестове обикновено се забавят и може да се

•

• •

•

наложи да бъдат тествани няколко антигена. Анализът на урината може да бъде полезен за извършване, когато диагнозата е неясна и за изключване на инфекция на пикочните пътища. При пациенти, които имат симптоми на диария, трябва да се вземе фецес за микробиологично изследване. Кръвна култура: извършва се преди прием на антибиотици и при пациенти, които имат характеристики на септицемия. Изолирането на микроорганизми от кръв, лимфни възли или други телесни течности ще помогне да се определи подходяща терапия и да се насочи към по-нататъшна оценка. При пациенти, подложени на лапаротомия, пробите от лимфни възли могат да покажат доказателства за възпаление или нагнояване, а културата може да даде причиняващ организъм. При наличие на мезентериален лимфаденит с очевидно терминално удебеляване на илеума (напр. болест на Crohn, инфекциозен илеит) (т.е. вторичен мезентериален лимфаденит), вземете/извършете ендоскопски биопсии, култури на изпражнения или изследване с барий на тънките черва, за да определите основната причина за аденит, особено в случаи, рефрактерни на консервативна терапия[1].

ОБРАЗНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Сканиране с компютърна томография Контрастното компютърно томографско сканиране (КТ) показва увеличени мезентериални лимфни възли, със или без свързано удебеляване на илеалната или илеоцекалната стена и нормално изглеждащ апендикс. При мезентериален аденит лимфните възли са склонни да бъдат по-големи и по-широко разпространени, отколкото при апендицит.

Rao et al. посочват критерия за три или повече възли с увеличен диаметър на късата ос от поне пет, групирани в десния долен квадрант. КТ сканирането също е важно за изключване на други диференциални диагнози, особено остър апендицит (Фиг. 3). Магнитен резонанс Ядрено-магнитен резонанс с контраст (MRI) може да направи разлика между острия апендицит и други причини за детска коремна болка, с добра визуализация на апендикса[9]. Необходима е повече информация [www.medmag.bg ] 21

ПЕДИАТРИЯ

Фиг. 1 Ехография, показваща групиране на лимфни възли в десния долен квадрант

налягането с датчика е често срещана. Ултрасонографията често е предпочитаната първоначална диагностична процедура, особено при деца с неусложнена коремна болка (Фиг. 1 и 2). ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА Диференциалната диагноза на мезентериален лимфаденит, включва следното: апендицит, Мекелов дивертикулит, вторичен мезентериален аденит с инфекциозен произход, туберкулоза, инвагинация, злокачествен процес и доброкачествени новообразувания на тънките черва, чревен лимфом, други причини за остър корем (напр. порфирия, сърповидно-клетъчни вазо-оклузивни кризи, фамилна средиземноморска треска), инфекция на пикочните пътища (UTI) и цистит (инфекция на пикочния мехур), възпалително заболяване на червата.

Фиг. 2 Доплерова сонограма, показваща възлова хиперемия

Фиг. 3 КТ, показваща разширени възли в десния долен квадрант

дали подобрението на контраста с ЯМР има предимство пред неподобреното ЯМР. Ултрасонография Абдоминалното ултразвуково сканиране с доплер сканиране е полезно допълнение за изключване на други диференциални диагнози[2,5]. Например, ултразвукова демонстрация на удебеляване на крайния илеум плюс мезентериално удебеляване е показателно за регионален ентерит. Фокалната палпаторна болка на корема в отговор на 22 І Medical Magazine | март 2021

ЛЕЧЕНИЕ[6] Целта на лечението е бързо да се идентифицират пациентите, които се нуждаят от хирургическа интервенция (т.е. при апендицит). Стационарната помощ е показана за пациенти с усложнения. Когато диагнозата не е ясна, може да се наложи прием за наблюдение. Емпиричните широкоспектърни антибиотици могат да се използват при умерено до тежко болни пациенти и трябва да обхващат щамовете Yersinia, често причиняващи мезентериален аденит. Общите поддържащи грижи включват хидратация и лекарства за болка след изключване на остър хирургичен корем. Осъществявайте ранен контакт с общ хирург, докато преглеждате пациента, за да изключите етиологии, които изискват спешна операция. Внимателно преценете пациентите, за да изключите потенциално животозастрашаващи алтернативни диагнози. Пациенти с изчерпване на обема, значителен електролитен дисбаланс и/или сепсис изискват прием в болница. Не се препоръчва конкретна диета, въпреки че може да се наложи временно спиране на приема през устата, докато гаденето и повръщането отзвучат и първоначално до потвърждаване на окончателната диагноза. Хирургично лечение Острият мезентериален лимфаденит е самоограничаващо се заболяване и изисква поддържаща грижа с хидратация. Операцията обикновено е показана при нагнояване и/ или абсцес, с признаци на перитонит или ако

ПЕДИАТРИЯ

емпирично при умерено до тежко болни пациенти, като се използват широкоспектърни антибиотици, предназначени да покрият често асоциираните патогени. След това лечението с антибиотици трябва да се коригира въз основа на чувствителността на изолирания патоген. Продължителността на лечението варира в зависимост от причината и тежестта на заболяването.

• Антибиотици Когато е показана, емпиричната антимикробна терапия трябва да бъде изчерпателна и да обхваща вероятните патогени в контекста на клиничните условия. Като се има предвид преобладаването на Y enterocolitica, трябва да се обмисли първоначален антибиотичен подбор от триметоприм-сулфаметоксазол (TMP-SMX), цефалоспорини от трето поколение, флуорохинолони, аминогликозиди и доксициклин. Тези агенти осигуряват широко покритие на ентеричните патогени. ПРОГНОЗА Прогнозата е добра. Обикновено може да се очаква пълно възстановяване. Смъртта е рядкост. Мезентериалният лимфаденит обикновено е доброкачествено заболяване, но пациентите със сепсис могат да имат фатален изход. остър апендицит не може да бъде изключен със сигурност. При лапаротомия диагнозата обикновено е ясна. Трябва да се направи апендектомия с оглед на тенденцията за рецидив на лимфаденит и трудността при разграничаването на аденит от

апендицит. Добре е да се вземе увеличен мезентериален лимфен възел за хистологично и микробиологично изслидване. Консервативно лечение Антибиотиците често се започват

УСЛОЖНЕНИЯ Усложненията на мезентериалния лимфаденит включват следното: Изчерпване на обема и електролитен дисбаланс при пациенти с тежка диария, гадене и повръщане, образуване на абсцес, перитонит (рядко), сепсис.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Macari M, Hines J, Balthazar E, Megibow A. Mesenteric adenitis: CT diagnosis of primary versus secondary causes, incidence, and clinical significance in pediatric and adult patients. AJR Am J Roentgenol. 2002

24 І Medical Magazine | март 2021

Apr. 178(4):853-8. [Medline].

2. Sanchez TR, Corwin MT, Davoodian A, Stein-Wexler R. Sonography of abdominal pain in children: appendicitis and its common mimics. J Ultrasound Med. 2016 Mar. 35(3):627-35.

3. Zinczuk J, Wojskowicz P, Kisluk J, Fil D, Kemona A, Dadan J. Mesenteric lymphadenitis caused by Yersinia enterocolitica. Prz Gastroenterol. 2015. 10(2):118-21.

4. Frisch M, Pedersen BV, Andersson RE. Ap-

pendicitis, mesenteric lymphadenitis, and subsequent risk of ulcerative colitis: cohort studies in Sweden and Denmark. BMJ. 2009 Mar 9. 338:b716.

5. Ackerman SJ, Irshad A, Anis M. Ultra-

sound for pelvic pain II: nongynecologic causes. Obstet Gynecol Clin North Am. 2011 Mar. 38(1):69-83, viii.

6. Putrus А, Burt Cagir В Mesenteric Lymphadenitis Е Medscape.

ПЕДИАТРИЯ

И. Владимирова Детска клиника, УМБАЛ „Св. Георги - Пловдив, Медицински университет, Пловдив

Храненето на детето през втората година и първите 1000 дни

ПЪРВИТЕ 1000 ДНИ Храненето през първите 1000 дни от живота на човека (от началото на бременността до края на 2-та година) обуславя неговото здраве, когнитивни възможности и физическо развитие през по-нататъшния живот. Този период е критичен прозорец, в който фокус върху оптималното хранене повлиява положително здравето на децата и техния потенциал до края на живота им. Първите 1000 дни предлагат уникална възможност за превенцията на някои заболявания – субоптимален растеж, хипотрофия, затлъстяване, диабет и други хронични заболявания. Рационалното хранене по време на бременността, изключителното кърмене през първите 6 месеца от живота и правилното захранване, както и балансираното хранене на малкото дете, могат да осигурят условия за пълноценно физическо и когнитивно развитие на детето. Родителите следва да бъдат информирани за критичното значение на храненето през първите 1000 дни[1]. ДЕЦАТА МЕЖДУ 1 И 3 ГОДИНИ Периодът на ранното детство (между 1 и 3 години) е време, в което те започват да изследват света самостоятелно. В този период децата започват да придобиват навици, умения, знания и отношение и към храненето. Осигуряването на подходящи коли26 І Medical Magazine | март 2021

чества и разнообразие на различните хранителни продукти и достатъчно двигателна активност в безопасна и поощряваща среда съдейства за формирането на дългосрочни навици на хранително поведение и двигателна култура, изключително необходими за оптимален растеж и развитие[2]. В сравнение с кърмачетата, малките деца забавят растежа си и често страдат от намален апетит. Ограничаването на храните и избирателното хранене са често срещани в тази възрастова група. Това е нормален етап в развитието на хранителните навици, но персистирането му след две навършени години създава условия за възпитание на злоядо дете. От друга страна в този период се изявява развиващата се детска независимост и усет за контрол над ситуацията, което може да направи храненето предизвикателство за родителите. Обикновено малките деца консумират толкова храна, колкото е необходима за задоволяване на глада. При оценката на хранителните потребности на малкото дете е от значение да се разбират елементите на нормалното му развитие, а именно: • Желанието да играят и да опознават околния свят, т.е. да правят по-интересни неща, отколкото да се хранят;

• Стремеж към някаква степен на независимост, която може да се изрази в отказ от храна. Това може да е форма на контрол, който децата отстояват самостоятелно, а “не” може да стане любимата им дума; • Налице е понижен апетит; освен това имат потребност по-често предлагане на малки порции храна вместо три основни хранения през деня; • Наличие на собствени предпочитания, които се отстояват твърдо, но за щастие често са преходни • Характерно е редуването на периодите на независимост и зависимост, като в единия ден децата се хранят сами и не желаят помощ, а на другия предпочитат да бъдат хранени от родителя. Клинични проучвания показват, че късното въвеждане на нехомогенни храни е свързано с късни по-изразени проблеми от страна на храненето, дъвкателния апарат и говора[3]. ПРЕЗ ПЪРВИТЕ 1000 ДНИ ХРАНЕНЕТО ПОВЛИЯВА НЕОБРАТИМО РАЗВИТИЕТО НА ДЕТСКИЯ МОЗЪК Централната нервна система на малкото дете през първите 1000 дни се развива динамично, както по обем, така и по отношение на развитието на речта, движенията и социалните умения. В този период оптималното хранене е в основата на пълноценното настоящо и бъдещо мозъчно развитие.

Мозъкът расте интензивно след раждането и се променя ежедневно. Той достига 50% от размера си при възрастния индивид на около 6-месечна възраст и 85% на около 3-годишна възраст (Фиг.

1). Приблизително 50% от енергийния прием на малкото дете е необходим за мозъка – стойност, надхвърляща двукратно потребностите от енергия на възрастния мозък. Това обяснява огромното влияние на оптималното хранене върху развитието на мозъка и потенциала на детето. Доказано е, че децата, които приемат достатъчно от всички необходими за развитието на мозъка хранителни вещества през първите 1000 дни, се справят по-добре при четене, писане и математика в средното училище. ЗНАЧЕНИЕ НА ХРАНИТЕЛНИТЕ ВЕЩЕСТВА ЗА РАЗВИТИЕТО НА МОЗЪКА Диетата през периода на детството и юношеството влияе и върху когнитивното развитие, поведението и развитието на сетивните органи. Малките деца се нуждаят до 7-кратно повече нутриенти от възрастните. Те имат: ● 5.5 пъти повече потребности от желязо; ● 7 пъти по-големи нужди от витамин Д; ● 3 пъти повече есенциални (незаменими) мастни киселини и др.[4]. Други важни за мозъчното развитие нутриенти са: омега-3 и омега-6 полиненаситени мастни киселини (ПНМК), цинк, йод и др. (напр. омега-3 мастни киселини и фолат е възможно да имат ефект върху повлияването на депресия). Когнитивното развитие изисква балансирано хранене с достатъчно желязо, чрез ежедневно предлагане на червени меса, пиле, яйца, грах, фасул, леща и зеленолистни зеленчуци. Приблизително 25% от децата не получават достатъчно желязо в тази възраст. Приемът на витамин D обичайно също е нисък, предполагащ дефицит на този важен не само за скелетния растеж нутриент. Добър източник на витамин D са яйцата и мазните риби.

Фиг. 1 Растеж на мозъка

ОМЕГА-3 ДВПНМК И РОЛЯТА ИМ В РАННОТО РАЗВИТИЕ Дълговерижните полиненаситени мастни киселини (ДВПНМК) се съдържат в кърмата и участват в съзряването на нервната и кръвоносната системи и нервно-психическото развитие. Дълговерижните омега-3 докозахексаенова (DHA) и омега-6 арахидонова (ARA) мастни киселини съставляват около 40% от мазнините в мозъка. DHA се съдържа и в ретината (около 50% от мазнините). ДВПНМК са с доказан важен ефект върху ранното развитие[5]. Европейският орган по безопасност на храните (EFSA) счита, че приемът на DHA от майката по време на бременността и на кърмачето и малкото дете през първите 1000 дни, доказано съдейства за нормалното развитие на мозъка и зрението на плода и новороденото[6]. Докато ARA сравнително лесно може да бъде набавена с обичайната диета на малкото дете, хранителните източници на DHA са доста ограничени – риба, орехи, ленено семе. Това затруднява регулярния прием на тази важна омега-3 мастна киселина. ХРАНИТЕЛНИТE ДЕФИЦИТИ НА ВИТАМИНИ И МИНЕРАЛИ ПРИ МАЛКОТО ДЕТЕ ВОДЯТ ДО: • Нарушения на растежа; • Нарушено интелектуално развитие; • Чести инфекции; • субоптимален растеж; • Намалена активност; • Повишена смъртност. Специално произведените храни за малки деца, напр. млека за малки деца, обогатени зърнени храни и паста, могат да увеличат приема на есенциалните нутриенти, необходими за интензивния растеж и развитие през този период. Хранителните предпочитания, които се развиват през първата година продължават да [www.medmag.bg ] 27

ПЕДИАТРИЯ

Табл. 1 Приблизителни адекватни количества енергия, течности и храни в зависимост от възрастта

Възраст (години)

6-12 мес.

Общ енергиен прием (ккал/ден)

450-760

~ 900

Течности, включително храната (мл/ден)

В зависимост от възрастта

600

Зеленчуци (г/ден)

200

160

Плодове (г/ден)

20

80

Картофи, паста, зърнени, ориз и др. (г/ден)

До 50

100

Мляко, млечни продукти (г/ден)

В зависимост от възрастта

300

Месо, месни продукти (г/ден)

До 20 (10%)

30

Яйца (брой/седмица)

тв. св. ж.

2-3

Риба (г/седмица)

До 20

25

Добавени мазнини, масла (г/ден)

10

15

Сладкиши, бонбони, захар (ккал/ден)

НЕ

45 (5%)

присъстват, но се модифицират под влияние на родителите, братята, сестрите и връстниците. Важно е малките деца да се хранят заедно със семейството си – те се учат от примера на възрастните и обичат да гледат и копират хранителните навици на родителите. Това спомага за разнообразяването на диетата. Включването на малкото дете в приготвянето на храната, увеличава не само интересът му към нея, но и хранителният прием. Удачно е например да се позволи на детето да измие морковите, да разбърка салатата или да помогне в приготвянето на масата. Хранителните препоръки за малки деца са изработени и могат лесно да се адаптират към хранителния модел в семейството Здравословното хранене при малките деца трябва да бъде съобразено, както с научните изисквания за хранителния прием, така и с практичните съображения. Научните изисквания са адекватност на хранителния прием, който трябва да бъде съобразен с препоръките за енергия и хранителни вещества. Целта е осигуряване на оптимален растеж и развитие, като се има предвид и превантивния ефект срещу хронични заболявания в зряла възраст. Практични критерии са регионални или национални хранителни навици, достъпност и цена на храните и хранителни предпочитания на детето. Хранителните препоръки са базирани на потребностите на малките деца от енергия и хранителни вещества, на хранителните предпочитания, както и на здравословните аспекти на диетата. Те осигуряват съвети за избор на хранителни продукти, състав на порцията и хранителен модел, както и на здравословни рецепти. Основните хранителни гру28 І Medical Magazine | март 2021

1-2 години

пи включват продукти с висока хранителна стойност: • Зърнени храни и картофи – съдържат скорбяла (хляб, паста, картофи, ориз и др.); • Зеленчуци и плодове; • Мляко и млечни продукти; • Месо, птици, яйца, (мазна) риба и бобови храни; • Мазнини. Списък с приблизителните количества на основните хранителни групи, осигуряващи около 90% от подходящия енергиен прием за деня и около 100% от практически всички микронутриенти е приложен в Табл. 1[7,8]. Прието е не повече от 5% от енергийния прием да се осигурява от „толерирани“ хранителни групи, които съдържат ниско количество хранителни вещества, но са с висока енергийна плътност. Тези храни не са забранени, но се прилагат ограничено с цел осигуряване на хранителните предпочитания и увеличаване на разнообразието от храни. Количествата на храните са посочени с приблизителни стойности с възможности за избор вътре в хранителната група – напр. вместо мляко или кисело мляко, може да се предложи сирене, като се съобразим със съдържанието на калций (100 мл мляко съответстват на около 15 г твърдо или 30 г меко сирене). Количествата храни в таблица 1 не е задължително да бъдат консумирани ежедневно, целта е да се достигне усреднено седмично количество. Понякога при малки деца вариабилността на енергийния прием може да достигне до около 50% от средния. По-малките и неактивни деца се хранят с по-малки количества храна от по-големите и по-активни. Момчетата приемат повече храна от момичетата на една и съща възраст.

Табл. 2 Комбинации от растителни храни, които осигуряват пълноценни протеини

Подходящи комбинации

Примери

Зърнени храни + бобови

Хляб и фасул Ориз и грах Ориз и леща; ориз и червен боб

Зърнени храни + млечни продукти

Спагети и кашкавал; попара със сирене Баница със сирене; бисквити с кисело мляко сандвич със сирене; ориз и мляко

Бобови храни + семена

Нахут и сусам Хумус и бакла

Хранения

Зърнени храни и картофи

Закуска

V

Обяд

V

Следобедна закуска

V

Вечеря

V

Храна с протеини – месо, риба, яйца, бобови

Зеленчуци и плодове

Мазнини

V

V

V

V

V

V

V

V

V

V – месо или риба V V – яйце или бобова

Мляко

Още от самото начало на малките деца трябва да бъде разрешено сами да определят количествата приета храна, вместо да бъдат насилвани „да изпразват чиниите си“. Това ще им позволи да се хранят до насищане, което намалява риска от прехранване и наднормено тегло. Растителните протеини трябва да са по-голямата част от дневния белтъчен прием. Разнообразието и комбинацията на растителни храни биха могли само до известна степен да предотвратят дефицити на есенциалните аминокиселини (Табл. 2). Поради това веганската диета, която изцяло изключва храни от животински произход, не е подходяща за малки деца. Разпределението на продуктите в различните хранения може да варира, но всичките порции заедно трябва да осигуряват адекватния прием на хранителните вещества и енергията. Отделните хранения трябва да бъдат приемани на равни интервали в компанията на семейството, а междинните закуски трябва да се избягват. Малките деца се нуждаят от по-чести приеми в сравнение с по-големите. Индустриално-приготвени храни за малки деца не са задължителна част от здраво-

Табл. 3

Млечни продукти

V

словната диета на малкото дете. Но в случаите, когато има недостиг на храни, богати на нутриенти, може да бъде необходим прием на обогатени или с добавени нутриенти храни, особено по отношение на желязо, йод, цинк, калций, витамин D, витамин А и DHA. Към домашно-приготвените храни за малки деца не трябва да бъде добавяна сол. Ако се приемат индустриално-произведените храни, трябва да се избират тези с ниско съдържание на сол. Хлябът и зърнените храни, както и оризът и пастата трябва да съдържат пълнозърнести брашна. Съотношението между тях се препоръчва да бъде 1:1. Зеленчуците и плодовете трябва да бъдат сварени за кратко време, ако не се сервират сурови, и в минимално количество вода за намаляване на неизбежните загуби на витамини, минерали и биоактивни вещества, като каротеноиди, фитостерини и полифеноли и др. Препоръчва се зеленчуците, плодовете и бобовите да бъдат от характерните за региона сезонните продукти. Удачен е ежедневен прием на различни на цвят зеленчуци и плодове – зелени, жълто-оранжеви и червени, тъй като съдържат различни активни вещества. Плодови сокове могат да заместят плодовете само в изключителни случаи. [www.medmag.bg ] 29

ПЕДИАТРИЯ

Напитките трябва да бъдат предлагани на малки деца от чаша и не трябва да съдържат голямо количество енергия (за предпочитане са водата или неподсладени билкови или плодови чайове). Млякото не се счита за напитка, а за храна. Плодовите сокове могат да съдържат ценни витамини и минерали, но ако не са разредени имат високо съдържание на захари (>10%). Напитките на плодова основа, лимонадите и кола-напитките често съдържат големи количества захар и не са подходящи за утоляване на жажда. Подсладените със захар напитки, особено газираните, често се консумират прекомерно, което води до положителен енергиен баланс и наднормено тегло[9]. Млякото и млечните продукти са от първа необходимост в диетата на всички деца, като основен източник на калций и други минерали, както и на витамини. Млечните продукти трябва да бъдат пълномаслени – 3.6% поне до 2-годишна възраст. Месото и месните продукти са важни за малките деца, тъй като съдържат добре усвоимо желязо и цинк. Те осигуряват пълноценни протеини и важни витамини от група В. Предпочитат се продукти с ниско съдържание на мазнини. Хемовото желязо в месото увеличава абсорбцията както на хемовото, така и на нехемовото от растителните храни. Рибата е важен източник на йод и

дълговерижни омега-3 мастни киселини и трябва да се приема поне веднъж седмично. За увеличаване на качеството на приеманите мазнини, поне половината от общия прием (и от „скритите“, и от видимите) трябва да бъдат приемани чрез растителни мазнини, като се предпочитат тези с високо съдържание на моно- и полиненаситени мастни киселини и тези, които съдържат алфа-линоленова киселина (рапично, соево, ленено олио) и достатъчно витамин Е. Тези мазнини практически не съдържат транс-мастни киселини (освен ако не са хидрогенизирани). Ниският прием на мазнини би намалил и приема на наситени и транс-мастни киселини.

Оптималното хранене през първите 1000 дни цели избягване на хранителните дефицити и превенцията от заболявания в по-късна възраст. Млякото за малки деца Bebelan Toddler 3 е подходящо за деца след 1-годишна възраст. То е създадено да оптимизира приема на критичните хранителни вещества за тази възраст, като част от разнообразното хранене. Bebelan Toddler 3 съдържа млечни мазнини, обогатено е с 26 минерала и витамина, DHA и ARA, пребиотични олигозахариди, 5 нуклеотида, таурин, холин, инозитол, Л-карнитин. Приемът на 1-2 чаши Bebelan Toddler 3 дневно ще допринесе за оптимизиране на растежа, развитието на мозъка и функцията на имунната система при малкото дете.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Koletzko B, Brands B, Chourdakis M, Cramer S, Grote V, Hellmuth C, Kirchberg F, Prell C, Rzehak P, Uhl U, Weber M: The power of programming and the early nutrition project: opportunities for health promotion by nutrition during the first thousand days of life and beyond. Ann Nutr Metab 2014; 64: 141–150.

2. National Health and Medical Research

30 І Medical Magazine | март 2021

Council. Eat for Health Educator Guide. Australian Government. Canberra. 2013 3. Coulthard H, Harris G, Emmett P. Delayed introduction of lumpy foods to children during the complementary feeding period affects child's food acceptance and feeding at 7 years of age.

Maternal & child nutrition. 2009;5(1):75-85.

4. Green R: Nutrition in toddlers. S Afr Med J

2015;105(7):603. DOI:10.7196/SAMJnew.7915 5. Agostoni et al. Enteral Nutrient Supply for Preterm Infants: Commentary From the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Committee on Nutrition. JPGN 2010; 50:85–91.

6. EU claims register, accessed via: http://ec.europa.eu/nuhclaims/?event=-

search&CFID=628600&CFTOKEN=5c8b89 4 5cec 8 3c 49 -A F22CCB 3 - 03F0 -5A85 6F54514AB0BFB3DB&jsessionid=921220c37f1d9701fdda394837333752692eTR. 7. Kersting M, Alexy U, Clausen K: Using the concept of Food Based Dietary Guidelines to develop an Optimized Mixed Diet (OMD) for German children and adolescents. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2005; 40: 301–308.

8. Наредба № 1 от 22.1.2018 г. за физиологичните норми за хранене на населението 9. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL: Relation between consumption of sugarsweetened drinks and childhood obesity. Lancet 2001; 357: 505–508..9

ПЕДИАТРИЯ

Д. Попова, Т. Попов Катедра по УНГ болести, МУ - София

Остър тонзилит Острите инфекции на горните дихателни пътища са едни от най-разпространените заболявания, а причина за това е тяхното разположение и анатомичен строеж. На прехода на носната и устната кухина в гълтача има масивно струпване от лимфна тъкан, която е в тесни взаимоотношения с епителните клетки на лигавицата, това са т.нар. „лимфноепителни органи“[4]. В тези структури влизат tonsillae palatinae, tonsilla lingualis, tonsillae tubariae, tonsilla pharyngealis и други малки лимфни групи, които образуват т.нар. лимфен пръстен на Валдайер – anulus lymphoideus pharyngis (Waldeyer). Той осъществява защитата срещу поетите с въздуха и храната антигени от вирусен, бактериален и др. произход.

Т

ерминът „лимфоепителна тъкан“ се използва за обозначаване на близката симбиоза на епителните и лимфните клетки на повърхността на лигавицата.

Епителната и субепителната тъкан са подредени свободно и лимфните клетки могат да навлизат в ретикулирния епител на ретикулоендотелната система. За разлика от лимфните възли, лимфоепителните органи нямат аферентни съдове, а само еферентни линфни съдове. Различията в патологията и физиологията на отделните колекции от лимфоидна тъкан се дължат на различните им структури. Имунната система на лигавицата на фаринкса е с много уникални характеристики. В носа лигавицата е с индуктивни и ефекторни свойства. Индукторният компонент е лимфоидната тъкан на пръстена на Waldeyer, която е отговорна за усвояването, обработката и представянето на антигени. Ефекторният компонент е лигавицата, която е отговорна за неутрализирането на разпознатите антигени чрез имуноглобулини и фагоцитозата от имунокомпетентни клетки. Небните сливици, като част от Waldeyer пръстен, имат специално имунологично значение сред тъканите на тонзиларния пръстен поради своята отличителна морфология. Повърхността му е инвагинирана от вдлъбнатини, подобни на крипти - гънки, които са облицовани от порест епител и значително увеличават повърхността на сливицата. Това ус-

32 І Medical Magazine | март 2021

Международен Конгрес по Медицински Науки за студенти и млади лекари

13-16 май 2021г. Медицински университет гр. София Предоставяме платформа на младите лекари да представят своята научна разработка под формата на постер или презентация

Категории: Предклинични науки Вътрешни болести Хирургия Обществено здраве

Крайни срокове: 7/03/2021 подаване на абстракти ранна 1/03/2021 регистрация

ранна такса: пасивни €25 / активни €35 / онлайн €5

ПЕДИАТРИЯ

тройство улеснява контакта между погълнатите антигени и субепителната лимфна тъкан. В лимфната тъкан първичните фоликули се образуват по време на ембрионалното развитие и се диференцират във вторични фоликули след раждането. Вторичните фоликули се съдържат основно в В-лимфоцитите на различните етапи на диференциация, заедно с разпръснати Т-лимфоцити[3]. В частност небните сливици се считат за „имунен орган“, който играе важна роля в защитата срещу инфекции на горните дихателни пътища. По аналогия са сравними с лимфоепителни тъкани в бронхите и чревния тракт. Съответно, тази тъкан има способността да предизвиква специфични имунни реакции в отговор на различни антигени. Активността на този лимфен орган е особено изразена през детството, когато имунологичните предизвикателства от страна на околната среда индуцират хиперплазия на небните сливици. Тази активна фаза на имунологична реакция продължава до около 8-10-годишна възраст. В седващия етап се наблюдава намаляване на плътността на лимфоцитите, но те продължават да изпълняват своята имунологична функция. Възпалителните заболявания на сливиците могат да се класификацират като два основи вида ангини: Първата група е ангина като самостоятелно заболяване с подвидове: • Angina catharalis simplex, която се проявява с лек оток и зачервябане на тонзиларната и мукозната тъкан.

• Angina follicularis, с възпаление и супурация на лимфните фоликули (звездно небе).

• Angina lacunaris, с типични възпаления в криптите. Те протичат с различни стадии на остро възпаление на лимфоидната тъкан, разширени кръвоносни съдове в субепителния слой и криптите, с начална десквамация, със серозна ексудация и левкоцитна диатеза при катаралната ангина. В следващия стадий настъпва струпване на левкоцитарни инфилтрати в реактивните центрове (филикули). При лакунарната ангина възпалителният процес достига до криптофия епител, в резултат на което се наблюдава излив на голямо количество левкоцити, фибрин и десквам епител. В близост до криптите се формират абсцеси, които могат да се отворят и да се излее гнойна материя с конфлуиране на фибриновите налепи – ангина conufuens[1]. Втората е ангина като симптом на различни първични заболявания: В клинично отношение симптомите са локални (дисфагия и постоянна болка в гърлото) и общи (обща отпадналост и фебрилитет до 39-40 0С, тахикардия при децата). Прегледът на орофаринкса позволява да се прецезира формата на анината - катарална, херептиформена, фоликуларна и лакунарна, язвено-некротична. По правило се установява шиен лимфаденит. Параклинично се изследват кръвна картина и урина. Дискутабилно е вземането на материал за микробиологично изследване, поради различията във флората от повърхността и в дълбочината на тонзилите. При прегледа се установяват обикновено симетрични двустранни промени. В катаралния стадий цялата тонзила е инфектирана с масивен едем, инфилтрат. Повърхността е зачервена и оточна, но няма гноен налеп. При фоликуларния стадий криптите са изпълнени с инфектиран фибрин, а по тяхната по-

върхност, на петна се появява гной. При лакунарна ангина гнойните петна може да се слеят, при което се получава изглед на белезникаво-жълтеникава фалшива мембрана. Стадиите не винаги са ясно различими и имат тенденция да се смесват. И при трите типа шийните лимфни възли са уголемени и болезнени, особено югулодигастричните (наречен още "тонзиларен" възел). Усложнения: • перитонзиларен абцес; • парафарингеален и ретрофарингеален абцес; • оток на ларинкса; • остър ревматизъм - често след латентен период от приблизително 6 седмици. Ставите се увреждат от антитела, продуцирани срещу стрептококите, както и от отлагането на имунни комплекси в синовиалната тъкан; • остър нефрит; • остър среден отит; • септицемия; • хроничен тонзилит. Диференциална диагноза: скарлатина (инфекциозен процес), дифтерия, ангина на Plaut-Vicent, агранулоцитоза, инфекциозна мононуклеоза. Лечението е покой в леглото, течно кашава храна с обилно поемане на течности, нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици - амоксицилин, аугментин, цефалоспорини и др. Превенцията на острия тонзилит е аналогична както при другите инфекциозни заболявания, а това е спазване на правилата на личната хигиена. След инфекциозни заболявания, стрес и намален имунитет може да стимулира имунната система чрез Изопринозин.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Stelter K. Tonsillitis and sore throat in children. GMS Curr Top Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2014. 13:Doc07.

2. Woolford TJ, Hanif J, Washband S, Hari CK, Ganguli LA. The effect of previous antibiotic therapy on the bacteriology of the tonsils in children. Int J Clin Pract. 1999 Mar. 53(2):96-8.

3. Meegalla N, Downs BW. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 10, 2020. Anatomy, Head and Neck, Palatine Tonsil (Faucial Tonsils).

4. Masters KG, Zezoff D, Lasrado S. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island (FL): Aug 22, 2020. Anatomy, Head and Neck, Tonsils. [PubMed].

34 І Medical Magazine | март 2021

антивирусна

Двойната сила

срещу респираторните инфекции За допълнителна информация: Представителство Eвофарма 1618 София, ул. „Пирински проход“ 24, Tел.: (02) 962 12 00, Факс: (02) 868 39 68 info@ewopharma.bg, www.ewopharma.bg

Лекарствен продукт по лекарско предписание. За възрастни и деца на 1 год.

KХП 44977/20.03.2019; 46764/25.07.2019; 44978/20.03.2019 ИАЛ 41545/25.09.2019

Информация, относно това как Евофарма събира, обработва и съхранява лични данни може да получите тук: https://www.ewopharma.bg/politika-za-poveritelnost/

ISO_Add-HCPs-BG-Ver.1_19.09.2019

имуномодулираща

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Л. Дурмишев, д.м., Й. Радева, Л. Митева, д.м. Катедра дерматология и венерология Медицински университет – София

Мястото на имуностимулаторите в дерматологията Имуностимулаторите са препарати, насочени за лечение на различни заболявания чрез модулиране или стимулиране на имунния отговор пациента. В тази група спадат както ново синтезирани продукти, така и растителни екстракти. По различни механизми те повлияват защитата на организма, като за някои от тях действат стимулиращото, а в други случаи модулират имунния отговор[1]. Основното показание на тези продукти е повишаването на имунната защита към вирусни, бактериални и микотични инфекции, но могат да бъдат прилагани и в лечението на неопластични заболявания, като адювантна терапия или за удължаване на клиничните ремисии.

И

муностимулаторите представляват хетерогенна група лекарства и растителни екстракти към която спадат: цитокини и клетъчни стимулиращи фактори; синтетични препарати или препарати от растителен произход[1]. Според механизма си на приложение имуностимулаторите могат да бъдат със системно или локално действие и приложение. От системно прилаганите имуностимулатори, интерфероните (INF) са препаратите, които са най-рано и най-често застъпени в медицинската практика. Открити са през 1957 г. и представляват полипептиди с размер от 15-28 kD Продуцират се от лимфоцити и фибробласти и са основна част от вродения имунен отговор[2]. Стимули за синтезирането и освобождаването на интерфероните са инфекциозни причинители, стрес, онкогени и други предизвикващи възпалителен процес фактори. Т-клетъчният имунен отговор и интерлевкин (IL)-2 стимулират продукцията на INF-α от Т-лимфоцитите и NK клетките. Вирусите рибонуклеинови киселини стимулират фибробластите да синтезират INF-β. B-лимфо36 І Medical Magazine | март 2021

цитите активират други лимфоцити и лимфо­бластните клетки да продуцират INF-γ. Интерфероните оказват антивирусното си действие чрез активиране на ензими, индуциращи разцепването на вирусната рибунуклеинова киселина чрез инхибиране на синтеза на вирусен протеин или чрез стимулиране на производството на антивирусни протеини[2]. Интерферон α-2b се използва при лечението на редици дерматотологични и венерологични заболявания. Използват се противовирусният, имуномодулиращ, антипролиферативен и противотуморният му ефекти за лечението на базо- и спиноцелуларен карциноми, малигнен меланом, Sarcoma Kaposi при пациенти със СПИН, а във венерологията за адювантна терапия на Condylomata acuminata. В проучване на болни със Sarcoma Kaposi и СПИН терапевтичен резултат е постигнат при около 30% от пациентите, лекувани с дневни дози от 20 MIU/дневно[3]. Интерферон α-2b е прилаган успешно в дози от 20 MIU/m2, 5 пъти седмично за 4 седмици за индукция на терапевтичен и в последствие поддържащо лечение при малигнен меланом[4]. Лечението е показало добра ефек-

тивност и поносимост, но данните за общата преживяемост на пациентите не показват статистическо превъзходство над стандартните терапевтични схеми[4]. При базоцелуларен карцином се прилага при ограничени и повърхностни лезии, като интерферонът се инжектира в доза 3 MIU, три пъти седмично[5]. Подобрение и излекуване се отчита на осмата седмица при над 90% от болните. Интерферон α-2b e прилаган с успех за лечение и на спиноцелуларен карцином, засягащ конюнктивита и коренията[6]. Ефективен е и при солитарни лезии на Mycosis fungoides[7]. За лечение на Condylomata acuminata интерфероните се прилага в дозировка 1-3 MIU, 3 пъти седмично в продължение на три седмици[8]. Противопоказания за приложение на интерферон α-2b са свръхчувствителност към препарата, тежки увреждания на сърцето, белия дроб, бъбреците, черния дроб, смущения в кръвосъсирването и епилепсия. Левамизолът е изомер на тетрамизо­ ла, използван в дерматологичната практика като системен имуностимулатор. Представлява ацетилхолинов рецепторен антагонист, причиняващ парализиране на нервните ганглии

на хелминтите, затова терапевтичните му индикации са анкилостоломидоза, стронгилоидоза и некатороза. Като имуностимулант левамизолът стимулира фагоцитозата, хемотаксиса и забавения тип свръхчувствителност чрез усилване на IL-2, IL-12 и INF-γ синтезата. Повишава активността на NK-клетките, усилва антитуморния имунологичен контрол и инхибира действието на Т-супресорните лимфоцити, като същевременно намалява нивото на циркулиращите IgG и IgM имунни комплекси, TNF-α, IL-6 и IL-8[9]. В дерматологията левамизолът е прилаган като адювантна терапия на афтозен стоматит, акне, херпесни инфекции, кожна лайшманиоза, лепра, лихен, обикновени и генитални брадавици, витилиго и други. При кистично акне левамизол и доксициклин показват статистически по-добър терапевтичен ефект, сравняван с контролна група само с доксициклин в двойно-сляпо, рандомизирано проучване[10]. Левамизол е прилаган в доза 150 mg дневно, в три дни от седмицата за лечение на болни с Erythema exudativum multiforme, като в над 80% е постигнато пълно излекуване, а 10% от болните - значително подобрение[11]. Пълен или частичен терапевтичен ефект е постигнат при болни с орален лихен[12] и витилиго[13], лекувани с левамизол. При инфекциозните дерматози като обикновени и венерически брадавици[14], кожна лайшманиоза[15], херпесни инфекции и СПИН, левамизол е прилаган като адювантна терапия, водеща до повишаване процента на излекувани или значимо намаляване на честотата, продължителността и тежестта на рецидивите. Страничните ефекти, наблюдавани при лечение с левамизол са редки и сравнително леки, като съобщенията за левкопенията и агранулоцитозата се наблюдават при продължително лечение с високи дози. Изопринозинът е имуностимулатор, често използван в клиничната практика. Съдържа синтетичния пуринов дериват inosine. Изопринозин потенцира хемотаксиса на неутрофилите, моноцитите и макрофагите, стимулира активността на цитотоксичните T-лимфоцити и NK-клетките, като същевременно стимулира и синтезата на INF-γ, TNF-α и IL-2[16]. При перорален прием има над 90% резорбция в гастроинтестиналния тракт, а плазменият му полуживот е 3.5 часа. Терапевтичната доза на изопринозин е 50 mg/кg/24 ч. В дерматологичната практика Изопринозин

е показал ефективност при заболявания като алопеция[17], херпес[18], инфекции, причинени от човешки папиломни вируси[19,20] и други. Препаратът е предпочитан при системно лечение както на първични лезии от човешки папиломни вируси, така и като средство за превенция на рецидивите[21]. Нежеланите реакции от приложението му са леки и реверзабилни: повишаване на стойностите на чернодробните ензими, уреята и пикочната киселина в кръвта, болки в ставите, гадене и повръщане, и обикновено не налагат прекъсване на лечението. Лактоферинът е желязо-свързващ гликопротеин, свързан с транспорта на желязо в кръвта. Произвежда се от епителни клетки на лигавицата и присъства в повечето биологични течности, включително назален и бронхиален секрет, жлъчка, урина, мляко и коластрата. Имуномодулиращата и противовъзпалителна активност на лактоферина е свързана с въздействието му върху специфични Tolllike рецептори на клетъчната повърхност на епителните клетки, както и да се свързва с патогенно-свързани молекулярни структури[22]. Същевременно играе в диференциацията, матурацията, активирането, миграцията и пролиферацията на антиген-представящите клетки (APC), В-лимфоцитите, неутрофилите, моноцитите и макрофагите[21]. В дерматологията има данни за терапевтична ефективност на лактоферина при лечение на акне, херпес инфекции, както и единични съобщения за ефективност при болни с псориазис[21]. В групата на имуностимулиращите препарати за системно приложение, влизат екстракти от растителни продукти. В литературата съществуват предимно единични съобщения или малки серии от случаи, определящи начинът им на действие или подкрепящи тяхната ефективност.

Echinacea е термин, под който се обединяват растителни екстракти от корени и стъбла на E. purpurea, E. pallida и E. angustifolia. Екстрактите са богати на полизахариди, кофеинова и ферулова киселини, флавоноиди, алкамиди и полиени. Прилага се перорално като има имуномодулаторен ефект, антивирусно и противотуморно действие. Проучвания показват, че най-вече екстрактите от корените и стъблата на Echinacea притежават антивирусна активност срещу грипния вирус, херпес симплекс вирус и коронавирусите[23]. [www.medmag.bg ] 37

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Екстрактите от Echinacea, стимулират пролиферацията на лимфоцити, макрофаги и гранулоцити, като по този начин способства фагоцитозата и синтезата на IFN-γ. В дерматологията се използват за превенцията от рецидиви при хронично-рецидивиращите вирусни заболявания, причинени от херпесни и човешки папиломни вируси[24]. Котешкият нокът или Cat's Claw е растителен екстракт от кората на Uncaria tomentosa. Притежава имуномодулаторен ефект, антивирусно и антимутагенно действие. Съдържа оксиндолови алкалоиди и индолови глюкозиди. Оксиндоловите алкалоиди потискат синтеза на TNF-α чрез NF-κB сигналния път, а атиоксидантният ефект се дължи на полифенолите и катехините. Прилага се като адювантна терапия при остеоартрит, ревматоиден артрит, хронични бактериални, микотични или вирусни инфекции. В дерматологията липсват системни проучвания, но съществуват единични съобщения за ефективност при розацея, атопичен дерматит и псориазис[25]. Под формата на хранителни добавки и в различни комбинации, имуномодулиращ ефект оказват различни

микроелементи, витамини и биопродукти като цинк (Zn), селен (Se), коластра, гъби рейши (Ganoderma lucidum), Женшен (Panax ginseng), витамин A, B6, B12, B9, E, C и др. Основните индикации в дерматологията са афтозен стоматит, акне дерматити, херпес вирус инфекции, прориа­ зис и други. От имуностимулаторите за локално приложение основно значение има имиквимод (Imiquimod). Представлява синтетичен имидазол-хинолинаминов дериват. Първоначално е проучван за перорално лечение на СПИН, но е показал висока токсичност и сега се прилага само локално. Механизмът на действие се дължи на стимулацията на Toll-like рецептори по повърхността на APC и индукцията на клетъчен имунен отговор посредством IFN-α, TNF-α, IL-1, 10 и 12 цитокините[26]. Ефективността на имиквимод е потвърдена с рандомизирани клинични проучвания за лечение на актинични кератози, базоцелуларен карцином, кожна лайшманиаза и болестта на Bowen. В единични проучвания или марки серии е показал ефективност при хейлит, морфея, хемангиоми, кератоакантома и болести предизвикани от човешки папиломни вируси[26]. Condyloma acuminata е

най-честа между венерическите заболявания индикация за лечение с имиквимод 5% крем. Той е първи избор за лечение според препоръките на Центъра за контрол на инфекциите (CDC) в САЩ[27]. Нежеланите ефекти от лечението са основно локални и включват: еритем и едем, сърбеж, парене и болка. Неприятен страничен ефект от лечението с имиквимод, обаче, може да бъде развитието на левкодерма, като за щастие това е много рядко наблюдавано усложнение[28]. В заключение, имуностимулаторите са разнородна група медикаменти, растителни екстракти или хранителни добавки, участващи в лечението на множество заболявания чрез стимулиране на имунната защита на пациента. При голяма част от имуностимулаторите все още се натрупат данни за фармакодинамиката и фармакокинетиката, за други данните за клинична ефективност са непълни или противоречиви. Това изисква нови, мащабни, двойно слепи и плацебо контролирани проучвания за уточняване на индикациите и ефективността на различните препарати, както и прецизиране, а защо не и разширяване на индикациите им.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Chakka S, Concha J, Bax C, et al. The effects of immunostimulatory herbal supplements on autoimmune skin diseases. J Am Acad Dermatol. 2020;S0190-9622(20):31101-4.

2. Pestka S, Krause C, Walter M. Interferons, interferon-like cytokines, and their receptors.

Immunol Rev. 2004;202:8-32.

3. Kötter I, Aepinus C, Graepler F, et al. HHV8 associated Kaposi's sarcoma during triple immunosuppressive treatment with cyclosporin A, azathioprine, and prednisolone for ocular Behçet's disease and complete remission of both disorders with interferon alpha. Ann Rheum Dis. 2001 Jan;60(1):83-6.

4. Hansson J, Aamdal S, Bastholt L, et al. Two different durations of adjuvant therapy with intermediate-dose interferon alfa-2b in patients with high-risk melanoma (Nordic IFN trial): a randomised phase 3 trial. Lancet Oncol.

2011;12(2):144-52.

5. Chimenti S, Peris K, Di Cristofaro S, et al. Use of recombinant interferon alfa-2b in the treatment of basal cell carcinoma. Dermatology.

1995;190(3):214-7.

38 І Medical Magazine | март 2021

6. Kaliki S, Bejjanki K, Desai A, et al. Interferon Alfa 2b for Ocular Surface Squamous Neoplasia: Factors Influencing the Treatment Response. Semin Ophthalmol. 2019;34(78):465-472.

7. Prince H. CD30 As a Target for the Treatment of Cutaneous T-Cell Lymphoma. J Clin Oncol.

2015;33(32):3691-6.

8. Recurrent condylomata acuminata treated with recombinant interferon alpha-2a. A multicenter double-blind placebo-controlled clinical trial. Condylomata International Collaborative Study Group. Acta Derm Venereol.

1993;73(3):223-6.

9. Sun A, Chia J, Wang J, et al. Levamisole can reduce the high serum tumour necrosis factor-alpha level to a normal level in patients with erosive oral lichen planus. Clin Exp Dermatol 2007;32:308-10.

10. Ansarin H, Savabynasab S, Behzadi A, et al. Doxycycline plus levamisole: Combination treatment for severe nodulocystic acne. J Drugs Dermatol. 2008;7:737-40.

11. Lozada-Nur F, Cram D, Gorsky M. Clinical

response to levamisole in thirty-nine patients with erythema multiforme. An open prospective study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74:294-8.

12. Won T, Park S, Kim B, et al. Levamisole monotherapy for oral lichen planus. Ann Dermatol. 2009;21:250-4.

13. Agarwal S, Ramam M, Sharma V, et al. A randomized placebo-controlled double-blind study of levamisole in the treatment of limited and slowly spreading vitiligo. Br J Dermatol. 2005;153:163-6.

14. Parsad D, Pandhi R, Juneja A, et al. Cimetidine and levamisole versus cimetidine alone for recalcitrant warts in children. Pediatr Dermatol. 2001;18:349-52.

15. Butler P. Levamisole and immune response phenomena in cutaneous leishmaniasis. J Am Acad Dermatol. 1982;6(6):1070-7.

16. Lasek W, Janyst M, Wolny R, et al. Immunomodulatory effects of inosine pranobex on cytokine production by human lymphocytes.

Acta Pharm. 2015;65(2):171-80.

17. Georgala S, Katoulis A, Befon A, et al. Ino-

siplex for treatment of alopecia areata: a randomized placebo-controlled study. Acta Derm Venereol. 2006;86(5):422-4.

18. Gordon P, Ronsen B, Brown E. Anti-herpesvirus action of isoprinosine. Antimicrob Agents Chemother. 1974;5(2):153-60.

19. Berth-Jones J, Hutchinson P. Modern treatment of warts: cure rates at 3 and 6 months. Br J Dermatol. 1992;127(3):262-5.

20. Georgala S, Katoulis A, Befon A, et al. Oral inosiplex in the treatment of cervical condylomata acuminata: a randomised placebo-controlled trial. BJOG. 2006;113(9):1088-91.

21. Bibicheva T. Experience of including inosin pranobex into the therapy of genital papillomavirus infections. Ser. Med. Pharmacy.

2012;123(4):17/1.

22. Kruzel M, Zimecki M, Actor J. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology.

Front Immunol. 2017;8:1438.

23. Hudson J, Vimalanathan S, Kang L, et al.

Characterization of antiviral activities in Echinacea root preparations. Pharmaceutical Biology. 2005;43(9):790–796.

24. De Rosa N, Giampaolino P, Lavitola G, et al. Effect of Immunomodulatory Supplements Based on Echinacea Angustifolia and Echinacea Purpurea on the Posttreatment Relapse Incidence of Genital Condylomatosis: A Prospective Randomized Study. Biomed Res Int. 2019;2019:3548396.

25. Della Valle V. Uncaria tomentosa. G Ital Dermatol Venereol. 2017;152(6):651-657.

26. Lacarrubba F, Nasca M, Micali G. Advances in the use of topical imiquimod to treat dermatologic disorders. Ther Clin Risk Manag.

2008;4(1):87-97.

27. Park I, Introcaso C, Dunne E. Human Papillomavirus and Genital Warts: A Review of the Evidence for the 2015 Centers for Disease Control and Prevention Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. Clin Infect Dis. 2015;61(Suppl 8):S849-55.

28. García-Montero P, Repiso Jiménez J, Fernández Morano M, et al. Genital Vitiligo-like Hypopigmentation After Treatment With 5% Imiquimod. Actas Dermosifiliogr.

2017;108(4):378-380.

международно изложение

2 – 4 ЮНИ 2021

Б УЛ М Е Д И К А медицинска техника, оборудване и консумативи

bulmedica.bg

дерматологична и естетична медицина

ДЕРМА & ЕСТЕТИКА

ДЕРМАТОЛОГИЯ

З. Демерджиева, Б. Ел Дарауиш Клиника по кожни и венерически болести, „Аджибадем Сити клиник Токуда болница“ - София

Ключови думи: Атопичен дерматит, атопичен марш, възпалително заболяване.

Атопичен дерматит Атопичният дерматит е хронично възпалително заболяване на кожата, свързано с кожна хиперреактивност към тригерите на околната среда, и често е първата стъпка в атопичния марш, който включва астма и алергичен ринит. Клиничният фенотип, характеризиращ атопичния дерматит, е продукт на взаимодействията между генетичния потенциал, факторите на околната среда, дефектната функция на кожната бариера и имунологичния отговор.

ОПИСАНИЕ Атопичният дерматит (АД) е хронично-рецидивиращо, сърбящо, незаразно инфламаторно заболяване на кожата, което обикновено започва в ранна детска възраст, но засяга и значителен брой възрастни[1]. В повечето случаи има периоди на обостряния, които са последвани от периоди на ремисии. Много деца с атопичен дерматит влизат в постоянна ремисия на заболяването като възрастни. АД обикновено се свързва с повишени нива на имуноглобулин Е (IgE). Често е първото заболяване, което се появява в редица алергични заболявания - включително хранителна алергия, астма и алергичен ринит. Поради тази причина възниква теорията за „атопичен марш“, която предполага, че AД е част от прогресия, която може да води до последващо алергично заболяване на други епителни бариерни повърхности[2,3]. КЛИНИЧНА КАРТИНА Според възрастовите морфологични особености се дели на три периода. Първият период обхваща възрастта от 0-3 години. Обривът се локализира симетрично в областта на бузите и брадичката, но може да засегне и екстензорните зони на колене и лакти. Представя се от еритемо-инфилтративни плаки с неясни граници.

40 І Medical Magazine | март 2021

Вторият период обхваща възрастта от 3 години до пубертета. Локализацията на кожните изменения е по гънките на тялото (шия, предлакетни, задколенни гънки, китки и глезени). Обривите се представят с поява на екземни плаки, ерозии, екскориации. Като резултат на силния сърбеж се наблюдават и екскориации по кожата. Третият период обхваща възрастта след пубертета. Наблюдава се тенденция към ограничаване на обривите по гънките, дланите и лицето. Характерно за този стадий е наличието на лихенификация. Генерализирана ксероза на кожата се наблюдава и в трите стадии на АД. ПАТОГЕНЕЗА Интензивни проучвания разкриха ключовите роли, които играят TH1/TH2 клетъчната дисрегулация, свръхпроизводството на IgE, хиперактивността на мастоцитите и дендритната клетъчна сигнализация в еволюцията на AД. При здрави индивиди съществува баланс между важните подтипове на Т-клетките (например Th1, Th2, Th17, Th22). При пациенти с АД има наличие на дисбаланс в Т-клетките, като Th2 преобладават. Това води до производството на цитокини от тип

2 като интерлевкин IL -4, IL-5 и IL-13, което води до повишаване на серумната IgE. Участие в пaтогенезата на АД имат и други имунни клетки, включително и еозинофили и мастоцити[4,5]. Мутациите в генът, кодиращ филагрин, ключов епидермален бариерен протеин, са най-силните известни фактори за генетичен риск за развитието на AД[6]. Освен това, мутациите на филагрин са свързани с ранно начало на АД и със заболяване на дихателните пътища при установяване на AД[7]. Един механизъм, чрез който дефектите на филагрин могат да повлияят на възпалението, е чрез освобождаването на цитокини, получени от епителни клетки, включително TSLP, IL-25 и IL-33. Смята се, че загубата на филагринова функция води до засилено транс­ епидермално проникване на алергени от околната среда, увеличаване на възпалението и чувствителността и потенциално е водещо до атопичен марш[8]. ДИАГНОСТИКА АД обикновено се диагностицира въз основа на клиничния преглед и наблюдение от специалист-дерматолог. Пациентите с тежък атопичен дерма-

тит могат да имат повишен брой на еозинофили в кръвта и/или повишени серумни нива на IgE, което също може да насочи към поставяне на диагнозата. Основни критерии за заболяването са: • ранно начало на заболяването (преди 5-годишна възраст в 90% от случаите); • фамилна обремененост; • хронично-рецидивиращо протичане; • постоянен, силен, пристъпен нощен сърбеж; • генерализирана ксероза; • морфологична еволюция на кожните промени с възрастта - от ексудативно начало към лихенификация; • лесна дразнимост на кожата от външни фактори; • изразена характеропатия. ТЕРАПИЯ Пациентите с АД трябва да бъдат посъветвани да използват ежедневно емолиентни средства с цел намаляване на сухотата и подобряване на кожната бариера. При по-силно изразени прояви се препоръчва третиране с локален кортикостероид като първа линия на лечение. Локалните имуномодулатори, действащи като кал-

циневринови инхибитори (Такролимус и Пимекролимус), дават задоволителен резултат при леко до умерено изразен АД. При по-тежки случаи, неповлияващи се от гореизброените средства, се препоръчва включване на таргетно биологично лечение. Анти-IL-4Ra терапия (Dupilumab) е моноклонално антитяло, което инхибира сигнала за интерлевкин IL-4 и IL-13, като блокира отделените IL-4Ra и първоначално демонстрира добра ефикасност във втора фаза на клинични изпитвания[9,10]. Множеството проинфламаторни цитокини, включително цитокини тип 2, зависят от сигналния път JAK-STAT (Янус киназа-сигнални преобразуватели и активатори на транскрипцията), за да модулират техните ефекти. Пероралното и локалното JAK инхибиране представлява потенциална нова стратегия за лечение на AД. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Атопичният дерматит е често срещано заболяване, което чрез съвременното лечение и адекватен подход може да бъде успешно контролирано.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Spergel, JM, Paller, AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J. Allergy Clin. Immunol. 2003.112:S128-S139.

2. Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010 Aug. 105(2):99-106; quiz 107-9, 117.

3. Carlsten C, Dimich-Ward H, Ferguson A, et al. Atopic dermatitis in a high-risk cohort: natural history, associated allergic outcomes, and risk factors.Ann Allergy Asthma Immunol. 2013 Jan. 110(1):24-8.

4. Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, et al.. Molecular and clinical rationale for therapeutic targeting of interleukin-5 and its receptor. Clin Exp Allergy. 2011 Sep 23.

5. Hershko AY, Suzuki R, Charles N, et al. Mast cell interleukin-2 production contributes to suppression of chronic allergic dermatitis. Immunity. 2011 Oct 28. 35 (4):562-71.

6. Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier

protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet. 2006 Apr. 38(4):441-6.

7. Hvid M, Vestergaard C, Kemp K, . et al. IL-25 in atopic dermatitis: a possible link between inflammation and skin barrier dysfunction? J Invest Dermatol. 2011 Jan. 131 (1):150-7.

8. Kubo A, Nagao K, Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous sensitization in atopic diseases. J Clin Invest. 2012 Feb 1. 122(2):440-7.

9. Beck LA, Thaçi D, Hamilton JD, et al. Dupilumab treatment in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis.

N Engl J Med. 2014 Jul 10. 371 (2):130-9.

10. Thaçi D, Simpson EL, Beck LA, et al. Efficacy and safety of dupilumab in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis inadequately controlled by topical treatments: a randomised, placebo-controlled, dose-ranging phase 2b trial. Lancet. 2016 Jan 2. 387 (10013):40-52

[www.medmag.bg ww www www.medmag.bg edmag.bg

ПЪРВИЯТ НАТУРАЛЕН ЕМОЛИЕНТЕН СПРЕЙ ВРЪЩА КОНТРОЛА НАД АТОПИЧНАТА КОЖА Атопична кожа – влияние върху качеството на живот 3 основни усложнения 1. Сърбеж 2. Кожна изява 3. Обременяващо лечение

 Само 30% от пациентите прилагат регулярно емолиент1.  Останалите 70% го правят само по време на обостряне, поради липса на време или поради мазни лепнещи продукти. Атопичната кожа е хронично заболяване, което изисква ежедневно третиране за възстановяване на кожната бариера и редуциране на микровъзпалението.

МИКРОВЪЗПАЛЕНИЕ, СКРИТОТО ЛИЦЕ НА АТОПИЧНАТА КОЖА Атопичният дерматит е една от най-често срещаните хронични възпалителни дерматози, съпроводени с пруритус и ксероза. Между всеки възпалителен епизод, момент на ремисия позволява на тази уязвима кожа

ПОВЕЧЕ ОТ 25 ГОДИНИ, EXOMEGA Е ДЕРМАТОЛОГИЧНИЯТ ЕКСПЕРТ В ГРИЖАТА ЗА АТОПИЧНАТА КОЖА. От 2017 г., EXOMEGA CONTROL е първата серия натурални емолиенти с формули с доказан ефект срещу разчесването, които могат да се използват на всяка възраст, още от раждането, за мигновено успокоение.

малко да си „отдъхне“. Но подобна проява е подвеждаща, защото „шумното“ възпаление отстъпва място на „тихото“ – т.нар. микровъзпаление, обект на последни проучвания в сферата. Макар и по-дискретно и по-малко отчетливо, то поддържа

терена на атопичната екзема и е в основата на отключването на кризи. Ако микро-възпалението обаче, бъде контролирано, това би довело до разреждане на кризите и подобряване състоянието на кожата.

2. Възстановяване на кожната бариера - благодарение на Filaxerin®, който активира синтеза на филагрин и витамин B3, който повишава синтеза на серамиди.

3. Подобряване на комфорта - трио­ то от триглицериди, растителен глицерин и масло от карите осигурява ефикасно компенсиране на липидния недостиг.

Вярна на своята мисия, A-DERMA разработи EXOMEGA CONTROL Емолиентен спрей съобразно хартата за формулиране CLEAN & GREEN *Натурална формула 97% съставки с натурален произход. *Еко-разработена формула - пулверизация без газ (във флакона има херметичен джоб, който съдържа и защитава формулата. Азотът, който задвижва пулверизацията, е поставен между джоба и стените на флакона. Той не влиза в контакт с формулата или външната среда, за да се гарантира грижата за околната среда). *Рециклируема опаковка

За да се оптимизира комплайънсът в ежедневието на пациентите с атопична кожа, A-DERMA Е ИНОВАТИВНА И ЛАНСИРА EXOMEGA CONTROL Емолиентен спрей, без компромис в ефикасността.

Одобрение от пациентите:  96% подхранена кожа2  90% без спешни пориви за разчесване2

1. Успокояване на сърбежа и иритациите, благодарение на екстракта от кълнове от Овес Rhealba® с противовъзпалително действие – инхибиране на COX-2 ензима. За да се увеличи максимално ефикасността му, екстрактът е комбиниран с технологията BioVect® - натурални вектори, съставени от гликолипиди, които улесняват лесното навлизане на екстракта в първите слоеве на епидермиса и по-бързото му достигане до целта.

48ч 3х 2х 2х

42 І Medical Magazine | март 2021

Доказана ефикасност:

срещу разчесване3 по-малка тежест на изя­вата на атопичната к­­ожа4 по-рядко обостряне4 по-добро качество на живот4

Гаранция за комплайънс 360° мулти-позиционен спрей е подходящ за употреба под всеки ъгъл, като само с няколко бързи напръсквания нанасянето на емолиент върху лицето и тялото става лесно като детска игра. Текстурата е флуидна и нелепнеща, абсорбира бързо и позволява бързо обличане, без оставяне на петна. Подходящ още от раждането.

КОНТРОЛ НА АТОПИЧНАТА КОЖА ОЩЕ ОТ ДУША Подобно на емолиентите за грижа, почистващите продукти са неразделна част от ежедневното третиране на атопичната кожа, както е посочено в гайдлайните на ETFAD. Използваният почистващ продукт трябва да бъде щадящ, с хипоалергенна формула и рН между 5 и 6 (физиологично рН). Клинично доказано е, че използването на продукт за хигиена EXOMEGA CONTROL повишава ефикасността срещу разчесване на емолиентите за грижа с + 20%5.

EXOMEGA CONTROL емолиентни синдети с ефект срещу разчесване имат тройно действие: 1. TРЕТИРАЩО - благодарение на Екстракта от Кълнове от Овес Rhealba® с противовъзпалително действие и Filaxerine®, който възстановява кожната бариера.

2. ЕМОЛИЕНТНО - формулите съдържат активни съставки с успокояващо, релипидиращо и хидратиращо действие, оставяйки кожата хидратирана, успокоена, мека и еластична.

3. АНТИИРИТАТИВНО - нежно почистване, благодарение на нежни повърхностно-активни вещества без сапун.

Емолиентно душ олио

Емолиентен пенещ се гел

Емолиентен почистващ гел 2 в 1

A-DERMA продължава напред с ангажимента за опазване на околната среда с EXOMEGA CONTROL емолиентни синдети с еко-разработени формули (натурални и биоразградими) и опаковки (рециклирани, рециклируеми и без фолио).

1.

2.

3.

4.

5.

Arcane Проучване атопия 2018 - 190 французи на възраст между 0 и 75 години с атопична кожа. Тест за потребителска оценка през 2020 г. на 70 участници, прилагащи емолиенти или продукти за много суха кожа (на възраст 18-65). Клинично проучване за толерантност и ефикасност, проведено с 21 участници. Едно приложение на ден. Обсервационно проучване, проведено с 649 участници на възраст между 3 месеца и 93 години, 1 нанасяне/дневно на Exomega Control за 4 до 8 седмици (средно време на употреба 33,6 дни). Клинично проучване с 33 участници. Ефикасност, отчетена от участниците, които са прилагали EXOMEGA CONTROL Балсам веднъж дневно, в продължение на 3 седмици, в комбинация с Exomega почистващ продукт за 2 седмици.

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Д. Гулева, Й. Пожарашка, Л. Митева, д.м., Л. Дурмишев, д.м. Катедра дерматология и венерология, Медицински факултет, Медицински университет – София

Кожна фотосензитивност при лупус еритематозус и дерматомиозит Lupus erythematosus (LE) и dermatomyositis (DM) спадат към автоимунните болести на съединителната тъкан. Това е хетерогенна група от хронично-рецидивиращи системни заболявания с мултиорганно засягане[1]. Патогенезата и на двете заболявания е свързана с клетъчен и хуморален имунен отговор към различни автоантигени. Както при всички автоимунни заболявания и при LE и DM, от съществено значение е както генетичната предиспозиция, така и различни екзогенни фактори, отключващи, агравиращи или модулиращи експресията на заболяванията. Настоящата статия се фокусира върху влиянието ултравиолетовите (UV) лъчи за появата и протичането на автоимунните болести на съединителната тъкан, както и върху причините за повишената фоточувствителност при част от тези болни.

П

о дефиниция фотосензитивността е „поява на кожен обрив, като реакция на кожата към слънчевата светлина“[2]. Според други описания, това е реакция на кожата, в резултат на по-ниски от клинично определената или очаквана доза UV-лъчи. Ултравиолетовите лъчи са малка част от спектъра на слънчевата светлина, като биологичните им ефекти върху кожата зависят в голяма степен както от интензитета, така и от дължината на вълната и респективно честотата им. Според дължината на вълната си те се разделят на UVA (380-315 nm), UVB (315-280 nm) и UVC (280-100 nm) лъчи[3]. В кожата UVC и UVB лъчите се абсорбират в епидермиса, докато UVА лъчи достигат в дълбочина до дермата[4]. Абсорб­ц ията на фотони от кератиноцитите в епидермиса води до освобождаване на редица цитокини, хемокини и адхезионни молекули и стимулира апоптозата с транслокация на нуклеарни антигени по клетъчната повърхност[5]. ПАТОГЕНЕЗА НА ФОТОСЕНЗИТИВНОСТТА Патогенетичните механизми на проявата на фоточувствителността при LE и DM не са на-

44 І Medical Magazine | март 2021

пълно изяснени, като съществуващите различни научни хипотези за въздействието на ултравиолетовите лъчи. UVB-лъчите увреждат дезоксирибонуклеиновата киселина на кератиноцитите in vitro, като индуцират апоптоза в част от тях. Този процес води до транслокацията на потенциални автоантигени към клетъчната повърхност на апоптотичните клетки, позволявайки на ефекторните Т-лимфоцити да индуцират имунен отговор[6]. От друга страна облъчването със слънчева светлина на епидермиса е свързано с експресията на Ro/SSА антигени върху кератоцитната повърхност[7]. Антителата стимулират CD8+-лимфоцити или активират системата на комплемент. В автоимунния процес се установява свръхекспресия на адхезионни молекули и проинфламаторни цитокини. UV-лъчите повлияват транскрипцията на TNF-α 308А промоторните гени, което оказва влияние върху количествата на TNF-α в тъканите[1,8]. Установено е, че на азотния окис има протективен ефект върху апоптозата предизвикана от UVA лъчите, чрез увеличената експресия на bcl-2 и инхибиране на BAX протеина в ендотелните клетки. От друга страна, повишената азотен оксид синтазната (iNOS) експресия се свързва с

Фиг. 1A. Фотосензитивната пойкилодермия по шията, раменете и страничната част на мишнизите при 57-годишна болна със системен LE Фиг. 1B. Позитивният фототест за UVB лъчи при същата пациентка

наличието на anti-ds DNA антителата в серума на болни с LE[9].

опатичен дерматомиозит с anti-MDA-5 автоантитела в серума[16].

Съществува връзка между наличието на антитела към Rо-52 и Rо-60 антигените и повишената фотосензитинвност при болни хроничен кожен и системен LE[10]. Причина за това е повишена експресия на автоантигени предизвикана от UV-лъчите[11]. От друга страна anti-Ro52 антителата често корелират с аnti Jo-1 антителата, а последните се откриват в 30% от пациентите с миозит[12].

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ, АСОЦИИРАНИ С ФОТОСЕНЗИТИВНОСТТА Още в своето оригинално описание на кожните прояви при LE през 1854 г. Cazenave забелязва, че работещите на открито са предразположени по-често да развият заболяването. В по-съвременно епидемиологично проучване, основната част от болните съобщават за влошаване през летния сезон след продължително излагане на слънце[17]. Фоточувствителността започва да се изследва през 60-те години на XX век, като повечето от пациентите с хроничен кожен LE влошават състоянието си или съобщават за поява на нови лезии след излагане на слънце. По критериите на American College of Rheumatology за системен LE, фоточувствителността е един от 12-те фактори, определящи диагнозата на заболяването.

Описана е корелация между сезонност на обостряне на клиничните прояви при пациенти с DM и наличие на миозит-специфични и миозит-асоциирани антитела в серума. В ретроспективно проучване на болни с DM, тези с anti-Jo-1 антитела в серума показват обостряне на заболяването най-вече през април, докато носителите на анти SRP антитела се влошават през септември и ноември. За сравнение болните с дерматомиозит без автоантитела не показват изразена сезонност на болестния процес[13]. Значението на UV-светлината в патогенезата на автоимунният хуморален отговор при болни с дерматомизит се потвърждава и от повишаването на честотата на миозит-специфични антитела в областите с по-висока надморската височина[14]. Честотата на antiMi-2 автоантителата в серума при болни с DM е повишени при жени, изложени на по-висока слънчева експозиция[15]. Подобни данни се установяват и при болни с ами-

Морфологията и локализацията на кожните лезии при LE потвърждават значението на експозицията на слънчева експозиция в патогенезата им. Характерният за системният LE пеперудооблазен еритем засяга най-фотоекспонираните части на тялото: бузите и носа. Фотосензитивната пойкилодермия се наблюдава по врата, раменете и горната част на гръдния кош, наподобява шал (Фиг.

1A). Патогномоничните за хроничен кожен LE плаки с фоликуларна хиперкератоза и атрофия в центъра засягат почти изключител[www.medmag.bg ] 45

ДЕРМАТОЛОГИЯ

но фотоекспонираните зони - капилициум, лице, ушни миди и ръце. За обективизиране на тези клинични наблюдения в практиката са въведени фототестуването и фотопровокационните тестове. Фототестуването се свързва с определянето на минимална еритемна доза (MED) за UVB лъчите (Фиг. 1B). Това е метод, при който кожата се облъчва с определена по вид и интензитет UV светлина и се отчита минималната дозата, при която се установява биологична реакция. Различни проучвания установяват понижена MED, при различни форми на LE, като повишена фоточувствителност се отчита при 60-95% от болните със системен LE, 50-100% - при тези със субакутен LE и 30-65% от тези хроничен кожен LЕ, спрямо едва до 20% в контролната група от здрави индивиди[2,18,19]. Друг диагностичен метод, доказващ значението на UV-лъчи за патогенезата на LE, е фотопровокционният тест. При този метод под въздействие на еднократно или фракционирано облъчване с UV лъчи се провокират кожни лезии, клинично, хистологично и имунохистохимично съответстващи на тези при LE[20]. Фотопровокационият тест е положителен при 30% от пациентите, облъчени с UVB, 15% и над 50% от тези с UVB+UVA лъчи. Дерматомиозитът протича клинично с типичен екзантем по фотоекспонираните области. Хелиотропният еритем e с ливиден оттенък, разположен предимно по клепачите, които са оточни, до степен понякога пациента да не може да отвори очи. Фотосензитивната пойкилодермия се наблюдава по шията, раменете и горната част на гърба, формирайки "признак на шала", а по шията и гърдите лезиите имат типично "V-образно" разположение[21]. Папулите на Gottron са разположени по дорзалната повърхност на пръстите. Още в средата на XX век се установява, че около половината от болните с DM се влошават след излагане на слънце, а при някои пациенти слънчевото изгаряне може да доведе до начало както на кожни прояви, така и на мускулна слабост. В мултицентрично проведено в Европа проучване на болни с дерматомиозит и полимиозит се установява зависимост между честотата на възпалителните миопатии и географската ширина, като пряка проява на степента на слънчева ира46 І Medical Magazine | март 2021

диация[22]. Друго прочуване, проведено в Европа, Азия и Северна Америка установява, че интензитетът на UV-лъчите, географската ширина и продължителността на слънчевото греене са факторите със най-важно и статистически достоверно значение за развитието на дерматомиозита[23]. Проучванията върху MED при дерматомиозит, установяват повишена фоточувствителност при половината пациентите, като при част от тях настъпва както поява на нови лезии, така и влошаване на съществуващите симптоми на заболяването. Изследването с монохроматични UV лъчи дава нееднозначни резултати за активния спектър на DM, като е установена повишена фоточувствителност както към UVB, така и за UVА лъчи[24]. При проучване на фотосензитивността на пациенти с DM и сравняването им с тази при болни с LE и здрави доброволци се отчита понижена минимална еритемна доза при близо 50% от болните с DM и LE спрямо едва 20% при контролната група[25]. ФОТОПРОТЕКЦИЯ В КОНТЕКСТА НА ПРОФИЛАКТИКАТА И ТЕРАПИЯТА Фотопротекцията е мултифакторен процес, насочен към предотвратяване действието на UV-лъчите върху кожата, посредством механични или химични средства за защита и изградени правила за поведение. Популацията показва широки вариации в чувствителността си към UV светлината и се разделя но този критерий на шест кожни фототипа, според степента на еритем и пигментация на кожата след излагане на слънчева светлина[26]. Болните със LE и DM трябва да се третират като индивиди от фотосензитивние първи и втори фототип, като при тях средствата за фотопротекция са задължителни преди излизане на открито, дори в облачни дни, когато слънчевата радиация е слаба. Те трябва да избягват излагането на слънце в интервала 11:00-15:00 часа, независимо дали са приложили фотопротективно облекло и нанесли на кожата фотозащитен крем. Не трябва да се забравя, че фоточувствителността на кожата на отделния индивид варира също в зависимост от пигментацията, сезона, анатомичната локализация, здравословното състояние, и др. В страните с високо ниво на UV радиация се обръща внимание на фотозащитните свойства на облеклото, отразени в неговия UPF фактор. Шапките според размера и формата си осъ-

ществяват протекция върху лицето и врата, и в по-малка степен на бузите[27]. Ефективността на очилата зависи от формата, размера и UV-протективния индекс на стъклата и др.

да бъдат повторно апликирани през 2 часа, както и след къпане и измиване на кожата, за да се постигне означения върху опаковката слънцезащитен фактор[28].

Най-популярният фотопротективен метод е прилагането на фотозащитните кремове, емулсии или спрейове. За да бъдат високо ефективни фотозащитните екрани трябва да са с SPF>30. Кремовете и емулсиите трябва да бъдат нанесени на кожата в достатъчно количество, поне 30 минути преди излагане на слънце и

В заключение, точните механизми на връзката фоточувствителност – автоимунни болести на съединителната тъкан крият още много тайни, но в последните години се установяват все повече факти обясняващи тези взаимодействия. Имунологичните изследвания на хуморалния и клетъчен имунитет имат важно мяс-

то в патогенезата на заболяванията и според множество проучвания корелират с клиничната фоточувствителност. Все още обаче въпросите остават повече от отговорите. За нас дерматолозите провеждането на фототестуване е лесен, удобен и най-вече обективен метод за оценяване на кожната фотосензитивност. Основната ни цел остава контролът на кожните прояви при болестите на съединителната тъкан, като не на последно място е и подобряване качеството на живот на пациентите и обучението им във фотопротекция.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Dourmishev L, Kamenarska Z, Hristova M, et al. Association of TNF-α polymorphisms with adult dermatomyositis and systemic lupus erythematosus in Bulgarian patients. Int J Dermatol 2012; 51(12):1467-73.

2. Doria A, Biasinutto C, Ghirardello A, et al. Photosensitivity in systemic lupus erythematosus: laboratory testing of ARA/ACR definition. Lupus 1996;5(4):263-8.

3. Duthie MS, Kimber I, Norval M. The effects of ultraviolet radiation on the human immune system. Br J Dermatol. 1999;140(6):995-1009.

4. Kim A, Chong BF. Photosensitivity in cutaneous lupus erythematosus. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2013;29(1):4-11.

5. Kuhn A, Wenzel J, Weyd H. Photosensitivity, apoptosis, and cytokines in the pathogenesis of lupus erythematosus: a critical review. Clin Rev Allergy Immunol. 2014;47(2):148-62.

6. Casciola-Rosen LA, Anhalt G, Rosen A. Autoantigens targeted in systemic lupus erythematosus are clustered in two populations of surface structures on apoptotic keratinocytes. J Exp Med. 1994; 179: 1317–1330.

7. Jones SK. Ultraviolet radiation (UVR) induces cell-surface Ro/SSA antigen expression by human keratinocytes in vitro: a possible mechanism for the UVR induction of cutaneous lupus lesions. Br J Dermatol. 1992; 126: 546–553.

8. Werth VP, Zhang W, Dortzbach K et al. Association of a promoter polymorphism of tumor necrosis factor-alpha with subacute cutaneous lupus erythematosus and distinct photoregulation of transcription. J Invest Dermatol. 2000; 115: 726–730.

9. Suschek CV, Krischel V, Bruch-Gerharz D et al. Nitric oxide fully protects against UVA-induced apoptosis in tight correlation with Bcl2 up-regulation. J Biol Chem. 1999;274:6130– 6137.

10. Schulte-Pelkum J, Fritzler M, Mahler M. Latest update on the Ro/SS-A autoantibody system. Autoimmun Rev. 2009;8(7):632-7.

11. Oke V, Vassilaki I, Espinosa A, et al. High Ro52 expression in spontaneous and UV-induced cutaneous inflammation. J Invest Dermatol. 2009;129(8):2000-10.

12. Dourmishev L, Wollina U, Hipler UC, et al.

Myositis-Specific and Myositis-associated Autoantibodies in Dermatomyositis and Polymyositis. Clin Appl Immunol. 2006; 5(1): 533-537.

13. Leff RL, Burgess SH, Miller FW, et al. Distinct seasonal patterns in the onset of adult idiopathic inflammatory myopathy in patients with anti-Jo-1 and anti-signal recognition particle autoantibodies. Arthritis Rheum 1991;34(11):1391-1396.

14. Okada S, Weatherhead E, Targoff IN, et al.

Global surface ultraviolet radiation intensity may modulate the clinical and immunologic expression of autoimmune muscle disease. Arthritis Rheum. 2003;48(8):2285-93.

15. Love LA, Weinberg CR, McConnaughey DR, et al. Ultraviolet radiation intensity predicts the relative distribution of dermatomyositis and anti-Mi-2 autoantibodies in women. Arthritis Rheum 2009;60(8):2499-2504.

16. Muro Y, Sugiura K, Hoshino K, et al. Epidemiologic study of clinically amyopathic dermatomyositis and anti-melanoma differentiation-associated gene 5 antibodies in central Japan. Arthritis Res Ther.2011;13(6): R214.

17. Pons-Estel GJ, Alarcón GS, Scofield L, et al.

Understanding the epidemiology and progression of systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2010;39(4):257-68.

18. Sanders CJ, Van Weelden H, Kazzaz GA, et al. Photosensitivity in patients with lupus erythematosus: a clinical and photobiological study of 100 patients using a prolonged phototest protocol. Br J Dermatol. 2003;149(1):1317.

19. Kuhn A, Sonntag M, Richter-Hintz D, et al. Phototesting in lupus erythematosus: a 15-year experience. J Am Acad Dermatol.

2001;45(1):86-95.

20. Lehmann P, Hoеlzle E, Kind P et al. Experimental reproduction of skin lesions in lupus erythematosus by UVA and UVB radiation. J Am Acad Dermatol. 1990; 22: 181–187.

21. Dourmishev L. The inflammatory myopathies with cutaneous involvement: from diagnosis to therapy. Folia Medica 2017; 59(1):7-13.

22. Hengstman GJ, van Venrooij WJ, Vencovsky J et al. The relative prevalence of dermatomyositis and polymyositis in Europe ex-

hibits a latitudinal gradient. Ann Rheum Dis. 2000; 59: 141-42.

23. Okada S, Weatherhead E, Targoff IN, et al.

Global surface ultraviolet radiation intensity may modulate the clinical and immunologic expression of autoimmune muscle disease. Arthritis Rheum. 2003;48(8):2285-93.

24. Cheong WK, Hughes GR, Norris PG, et al.

Cutaneous photosensitivity in dermatomyositis. Br J Dermatol 1994; 131: 205–208.

25. Dourmishev L, Meffert H, Piazena H. Dermatomyositis: comparative studies of cutaneous photosensitivity in lupus erythematosus and normal subjects. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2004;20(5):230-4.

26. Fitzpatrick TB. The validity and practicality of sun-reactive skin types I through VI. Arch Dermatol 1988; 124: 869–71.

27. Baron ED, Kirkland EB, Santo Domingo D. Advances in Photoprotection: Protective Clothing. Dermatol Nurs 2008;20(4):265-273.

28. Nash JF. Human safety and efficacy of ultraviolet filters and sunscreen products. Dermatol Clin. 2006; 24(1):35-51.

[www.medmag.bg ] 47

ДЕРМАТОЛОГИЯ

М. Янева1,2, А. Чепилев1, М. Хитова1 1 Клиника ЕвроДерма София 2 Клиника по дерматология и венерология, „Аджибадем Сити Клиник болница Токуда“ - София.

Телогенен ефлувиум диагностика и новости в лечението Телoгенният ефлувиум е чест проблем в дерматологичната практика. Представлява дифузно, или ограничено само в темпоралните зони на скалпа, оредяване на косата. Среща се по-често при жени и е свързан със стрес или съпътстващо заболяване - желязодефицитната анемия и болестите на щитовидната жлеза са сред най-честите тригери на това състояние. Патогенетично се касае за преждевременно преминаване на космите от фаза на растеж (анаген) във фаза на покой (телоген). Загубата на коса е напълно обратима и спонтанно излекуване настъпва няколко месеца след началото на косопада. Възможно е също състоянието да хронифицира, т.нар. хроничен телогенен ефлувиум. Лечението е насочено към овладяване на провокиращия фактор и стимулиране на космения растеж.

ВЪВЕДЕНИЕ Всеки косъм преминава през цикъл на растеж, обратно развитие и покой, независим от другите косми. Анаген, фазата на растеж, продължава средно между 3 и 6 години. В тази фаза клетките на космения матрикс имат най-висока митотична активност. Катаген, фаза на покой, продължава 1-2 седмици. В тази фаза клетъчната пролиферация на медулата спира, докато кортексът продължава да расте (косъмът се обезцветява и изтънява). Телоген, фаза на покой, продължава 2-4 месеца, започва растеж на нов косъм, а старият отпада[1,2]. Нормално 85% от космите на главата са във фаза на растеж, по-малко от 1% са в катаген, и 15% в телоген[2]. Всеки косъм на скалпа се заменя с нов на всеки 3-5 години[4]. Растежът на косъма зависи от цитокини, хемокини и растежни фактори. Клетките на космения матрикс са сред най-активните клетки в човешкото тяло.

48 І Medical Magazine | март 2021

Болестите, засягащи косата могат да се разделят на следните видове: промени в косменото стъбло, промени в цвета на косъма, хипертрихоза, алопеция и атрихия, други[2]. Терминът effluvium (deffluvium) се използва за дифузно оредяване на косата, докато alopecia описва появата на ясно ограничени полета без наличие на косми. Телогенният ефлувиум (ТЕ) е описан за първи път от Kligman през 1961 г. Това е най-честата причина за дифузно оредяване на косата. Среща се предимно при жени и е свързан с провокиращ фактор, настъпил 3-4 месеца преди началото на косопада[3]. Обикновено състоянието отминава спонтанно за период от 6 месеца, а ако продължи след този период, говорим за хроничен телогенен ефлувиум (ХТЕ)[3]. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА ТЕ е смущение на космения цикъл, при което космите по капилициума преждевременно преминават от

анаген в телоген. Броят на телогенните косми нараства. Като етиологични фактори се считат бременност, стрес, белтъчен дефицит, фебрилни състояния, хронични заболявания, автоимунни заболявания, железен дефицит и др.[1]. Желязото е важен ко-фактор в синтезата на ДНК. Смята се, че неговият дефицит води до намаляване на пролиферацията на матриксните клетки, което от своя страна води до ТЕ. Железен дефицит без анемия се наблюдава в 20% от случаите и може да се прояви като намаление на серумните нива на феритин в кръвта под 20 mg/l[7]. Намалените нива на щитовидните хормони в кръвта водят до спад в деленето на клетките на епидермиса и кожните придатъци. Точният механизъм, по който хипотиреоидизмът води до загуба на коса, не е изяснен[7]. Употребата на лекарства като бета- блокери, антиконвулсанти, ACE-инхибитори и литий също могат до доведат до ТЕ[23]. Честотата на заболяването не може да се определи с точност поради наличието на субклинични случаи.

КЛИНИЧНИ ОСОБЕНОСТИ И ПРОТИЧАНЕ Наблюдава се изтъняване и дифузно оредяване на косата, като случаите само с битемпорално засягане не са редки. Нормално загубата е под 50% от косата[5]. Клинично изразено разреждане на косата се наблюдава, когато загубата достигне до 25%[1]. Не присъстват клинични данни са възпаление или цикатризация[4]. Състоянието настъпва 2-3 месеца след провокиращия момент[7]. Пациентите са предимно жени, а състоянието преминава спонтанно за период от около 6 месеца[1]. Когато оредяването на косата превиши 6 месеца говорим за хроничен телогенен ефлувиум (ХТЕ). Той от своя страна се дели на първичен и вторичен. При първичния ХТЕ не се открива специфичен пусков фактор, а при вторичния ХТЕ този фактор е акутният ТЕ[5]. При 20% от жените 2-4 месеца след раждане се появява ТЕ, не винаги след всички бременности, но обикновено след първата. Състоянието има продължителност около 2 месеца, след това косата напълно се възстановява[21,22]. ДИАГНОЗА И ИЗСЛЕДВАНИЯ Методите за диагностициране на болестите, засягащи косата са следните: след снета анамнеза, при клиничния преглед, най-напред трябва да се установи дали се касае за алопеция или ефлувиум. След това трябва да се определят структурните промени на космите, дали са изтънели, дали са паднали от космения фоликул, или са начупени. Начупените косми подсказват за структурни дефекти на косъма, гъбична инфекция, а когато са съчетани с различна дължина на космите, трихотиломания може да е причината. По време на прегледа чрез light-pull test лесно може да се установи количеството на косми, които падат. Множество паднали косми при извършване на теста подсказва за телогенен ефлувиум, а установяването че падналите косми са в анаген с помощта на микроскоп, потвърждава диагнозата. Микроскопският анализ на космите (трихограма) се извършва на увеличение 20-40х. Всяка фаза от жизнения цикъл на косъма има характерни белези. Ако повече от 20% от космите са в телоген, пациентът има загуба на коса. При над 50%, може да се касае за андрогенна алопеция, телогенен ефлувиум, алопеция ареата. При вземане на биопсия (цикатрициална алопеция) от скалпа е важно материалът да

бъде взет под ъгъл, паралелен на ъгъла, под който космите излизат от фоликулите, за да се избегне разрязването на самите фоликули. Имунофлуоресцентно изследване също би могло да бъде извършено при съмнение за лупус еритематозус или лихен планус на скалпа. Химически анализ на косменото стъбло се използва предимно в съдебната медицина за установяване на отрови, токсини, тежки метали, които често се задържат в косата и ноктите[2]. При ТЕ поставянето на правилната диагноза не е трудно. Обикновено снемането на анамнеза и извършването на light-pull test са напълно достатъчни. Биопсия не е нужна, а ако такава бъде взета, хистологичната картина е нормална, с изключение на увеличен брой телогенни фоликули- нормално те са 6-13%. Изследвания като пълна кръвна картина, биохимично изследване на урина, серумен феритин, хормони на щитовидната жлеза (Т3, Т4, TSH) могат да бъдат полезни, тъй като най-често ТЕ се асоциира с желязодефицитна анемия и болести на щитовидната жлеза[8]. Антинуклеарни анитела и серумни нива на цинк също могат да бъдат изследвани при съмнение за други заболявания[7]. Понякога обективна причина за настъпването на това състояние не може да бъде открита. Нараства и броят на публикациите, представящи случаи на ТЕ като следствие от прекарана COVID-19 инфекция[11]. Важно е ТЕ да се ограничи от психогенния псевдоефлувиум, когато клинично липсват данни за разреждане на косата, но пациентът е убеден, че се касае точно за това[5]. Дифузно оредяване на косата също може да настъпи при анагенен ефлувиум, дифузна алопеция ареата, заболявания на косменото стъбло[5]. ЛЕЧЕНИЕ Както вече бе споменато, ТЕ преминава спонтанно, ако провокиращият фактор бъде открит и овладян. Стресът е най-честата причина за това състояние[3]. Прекомерното падане на косата спира за период от 3-6 месеца, но визуално, значително възвръщане на обема коса се забелязва след 12-18 месеца[9,10]. Терапия на съпътстващото заболяване и на косопада, дори когато провокиращ фактор не може да бъде открит, трябва да бъдe за[www.medmag.bg ] 49

ДЕРМАТОЛОГИЯ

почната възможно най-рано след диагностицирането на ТЕ, за да се избегне загубата на значителен обем косата и евентуално преминаване в хроничен тип ТЕ. Хранителни добавки: хранителните добавки не са лекарства и техният ефект върху растежа на косата не е доказан. Въпреки това, недостатъчното количество на някои витамини и минерали в организма, може да доведе до ТЕ, и съответно внасянето на достатъчно количество от дефицитното вещество, би могло да има положителен ефект върху косопада. Такъв е случаят с витамин А, например. Няма клинични проучвания, които доказват, че допълнителният внос на вит. А има позитивен ефект върху растежа на косата. Въпреки това, недостигът на витамин А в организма може да бъде съпътстван от ихтиоза и ТЕ. Претоварването с вит. А също може да доведе до ТЕ, както и до системни симптоми като хепатотоксичност[14]. Вит. С е важен ко-фактор в биосинтезата на колаген. Вит. С също е важен елемент за усвояването на желязо в организма. Добавянето му при лечение на косопад, свързан с желязодефицитна анемия е напълно оправдано. В космения фоликул има рецептори за вит. Д. и клинични проучвания са показали, че този витамин има значение за правилното протичане на цикъла на космения фоликул[14]. Препоръчва се пациентите с ТЕ да изследват серумните си нива на вит. Д и при понижени стойности, да проведат суплементна терапия. В свое проучване Beoy и съавт. са доказали, че вит. Е, приложен по орален път, има позитивен ефект върху растежа на косата (по-точно върху броя на космите) при пациенти с косопад[15]. При пациенти с недостиг на витамините от група В – биотин и ниацин - суплементирането би било от полза. Също така, локалното приложение на ниацин води до увеличение на плътността на косата при жени с алопеция[16]. Смята се, че причината е повишеният кръвоток и подобреното снабдяване на скалпа с кислород и хранителни вещества[16]. Дефицитът на минералите цинк, желязо и селен е свързан с косопад и коригирането му води до подобрение в състоянието. Капсаицин е алкалоид, който се съдържа в лютите чушки[26]. Чрез локалното действие се подобравя кръвоснабдяването на космения фоликул.

50 І Medical Magazine | март 2021

Миноксидил първоначално се е използвал като антихипертензивен препарат, но се е установило, че при системно приложение причинява хипертрихоза[17]. Предлага се като локално средство за лечение на косопад в концентрация от 2% и от 5%. Смятало се е, че неговият ефект се дължи на вазодилатация, но напоследък се свързва с отварянето на натриевите канали[18]. Най-често срещаните странични ефекти са иритативен контактен дерматит и алергичен контактен дерматит към пропилен гликол, който повишава разтворимостта на миноксидил. Ето защо, пациентите, които имат контактна алергия, могат да заменят лекарствената форма с пяна, в която няма пропилен гликол. Финастерид (type II 5α reductase inhibitor) и Дутастерид (type I and type II 5α reductase inhibitor) намаляват нивата на дихидротестостерон (DHT). Използват се при мъже и жени, чиито косопад е свързан с хиперандрогенно състояние. Кортикостероидите се използват предимно при лечението на косопад с възпалителна или автоимунна генеза. Най-често се прилагат локално под формата на разтвор, или се инжектират в близост до космения фоликул като мезотерапия. При по-тежки или хринифициращи състояния се приемат през устата по схема за продължителен период. Мезотерапията представлява повърхностно инжектиране в скалпа на лекарства, витамини, аминокиселини, пептиди, минерали и др. Обикновено инжекциите се прилагат в началото на седмични интервали, след това на всеки 2-3 месеца като поддържаща терапия. Инжектират се малки обеми (0.02-0.05 ml) на разстояние приблизително 5-10 mm. Чрез мезотерапия активните съставки достигат директно до фоликула, като се избягват системните ефекти на терапията.

Platelet-Rich-Plasma (RPR) терапията се състои в инжектиране на автоложни тромбоцити в скалпа, които (когато се активират) освобождават растежни фактори като platelet-derived growth factor, transforming growth factor, vascular endothelial growth factor, insulin-like growth factor, epidermal growth factor и interleukin-1.

Rigenera & Sanakin: 1. SANAKIN® е регенеративна клетъчна тера-

пия, използваща автоложен богат на цитокини серум (ACRS). Прави се венепункция, като извлечената кръв (10 мл) се съхранява в специално контейнерче със стъклени топчета с изменена повърхностна структура. Те спомагат за симулацията на инфламация по време на 3-часовото инкубиране, което следва. Активират се кръвните клетки, които увеличават в пъти нивата на антиинфламаторните IL1Ra, IL-4 и растежни фактори като EGF, FGF, VEGF. В същото време нивата на проинфламаторните цитокини IL-1α, IL-1β, IL-6, TNF-α остават във физиологичните граници. Следва центрофугиране и извличане на обогатения серум, който се инжектира разпределено по скалпа подкожно. По клинични данни ACRS съдържа 5 пъти повече интерлевкини и 15 пъти повече растежни фактори от PRP. 2. RIGENERA™ е минимално инвазивна процедура, използваща иновативна технология, която чрез метода на автоложни микроприсадки регенерира и укрепва увредените космени фоликули. Прилага се като еднократна медицинска процедура протичаща в три степени – вземане на проба, дезагрегиране на тъканта и приложение на микроприсадката. Вземането на проба се осъществява по механичен начин с пънчове от окосмената периаурикуларна или тилна зона(мястото на епидермалния ембрионален лист), след което се поставя в специалния апарат заедно с физиологичен разтвор. След

дезагрегацията клетъчната популация съдържа предимно мезенхимни стволови и прогениторни клетки с жизненост над 90%, както и стромални васкуларни клетки (SVF cells), подпомагащи ревскуларизацията на космените фоликули. Прилагането става посредством инжектиране в скалпа на разстояние 1 см едно от друго. Ефектът от процедурата настъпва след 90-тия ден от извършването й и трайността е до три до пет години. ЗАКЛЮЧЕНИЕ ТЕ е често срещано състояние дерматологичната практика. В голяма част от случаите то е отражение на силен стрес или подлежащо инфекциозно, автоимунно или друго остро или хронично заболяване. Въпреки че отминава спонтанно, за пациента е важно да се подпомогне и ускори процеса на възстановяване на косата, тъй като липса на терапия и загубата на значителна част от косата имат чувствително психологическо и социално отражение.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Болести на кожните придатъци. Косми. Никола Ботев Златков. Дерматология и сексуално предавани болести. София: МИ Арсо; 1997: 391-394.

2.Wolff H. Diseases of hair. In: Burgdorf W, Plewig G, Wolff H, Landthaler M, editors. Braun-Falco’s Dermatology. 3rd edn.

Springer; 2009:1031.

3.Malkud S. Telogen effluvium: a review. J Clin Diagn Res. 2015;9(9):WE01-3.

4. Habif TP. Hair diseases. In: Habif TP, editor. Clinical dermatology: A colour guide to diagnosis and therapy, 3rd edn. St. Louis:

Mosby; 1996 :739-47.

5. Trueb RM. Diffuse hair loss. In: Blume-Peytavi U, Tosti A, Whiting DA, Trueb R, editors. Hair growth and disorders, 1st edn. Berlin: Springer; 2008: 259- 272.

7. Sinclair R. Diffuse hair loss. Int J Dermatol. 1999;38:1-18.

8. Shrivastava SB. Diffuse hair loss in adult female: approach to diagnosis and management. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2009;75:20-31.

9.Whiting DA. Chronic telogen effluvium.

Dermatol Clin. 1996;4:723-731.

10. Bergfeld WF, Mulinari-Brenner F. Shed-

ding: how to manage a common cause of hair loss. Cleve Clin J Med. 2001;68:256-61.

11. Mieczkowska К , Deutsch А , Borok J et al.

Telogen effluvium: a sequela of COVID-19.

Int J Dermatol.2021;60(1):122-124.

14. Amor KT, Rashid RM, Mirmirani P. Does D matter? The role of vitamin D in hair disorders and hair follicle cycling. Dermatol Online J 2010; 16: 3.

15. Beoy LA, Woei WJ, Hay YK. Effects of tocotrienol supplementation on hair growth in human volunteers. Trop Life Sci Res 2010; 21: 91–99.

16. Draelos ZD, Jacobson EL, Kim H et al.

A pilot study evaluating the efficacy of topically applied niacin derivatives for treatment of female pattern alopecia. J Cosmet Dermatol. 2005; 4: 258–26.

17.Rogers NE, Avram MR. Medical treatments for male and female pattern hair loss. J Am Acad Dermatol. 2008;59(4):547– 566 [quiz: 567–568].

18. Shorter K, Farjo NP, Picksley SM, et al.

Human hair follicles contain two forms of ATP-sensitive potassium channels, only one of which is sensitive to minoxidil. FASEB J

2008;22(6):1725–36.

21.Rebora A. Telogen effluvium:a comprehensive review. Clin Cosmet Investig Dermatol.2019;12:583-590.

22. Kligman AM. Pathologic dynamics of human hair loss. I. Telogen effluvium. Arch Dermatol. 1961; 83:175–198.

23. Harrison S, Sinclair R. Telogen effluvium.

Clin Exp Dermatol. 2002;27(5):389–395.

26. Basith S, Cui M, Hong S, et al. Harnessing the therapeutic potential of capsaicin and its analogues in pain and other diseases. Molecules 2016; 21: 966.

[www.medmag.bg ] 51

ДЕРМАТОЛОГИЯ

И. Темелкова1, Цв. Калинова2, Б. Иванова1, Ж. Димитрова2, С. Марина1 1 Отделение по кожни и венерически болести, МИ на МВР – София 2 Катедра по инфекциозни болести, паразитология и дерматовенерология, МУ – Варна

Ключови думи: промени на скалпа, дерматози, клиника, лечение.

Промени на скалпа при някои дерматози

Кожата на скалпа се характеризира с висока плътност на космените фоликули и високо ниво на производство на себум. Тези характеристики правят областта податлива на повърхностни микотични състояния (пърхот, себореен дерматит и тинеа капитис), паразитна инвазия (педикулозис капитис) и възпалителни състояния (псориазис). Тъй като тези промени на скалпа имат подобни клинични прояви на лющене, възпаление, косопад и сърбеж, диференциалната диагноза е от съществено значение.

В

исоката фоликуларна плътност на кожата на скалпа създава тъмна, топла и влажна среда, което осигурява топлоизолация, необходимо условие за развитие на микроорганизми. Предпоставка е и повишеното производство на себум при възрастни, което заедно с десквамираните кожни клетки е източник на храна за микроорганизмите. Освен това, кожата на скалпа е подложена на ежедневно механично триене в резултат на разресване и контакт с други стилизиращи средства, които могат да причинят нараняване и да осигурят възможност за инокулация на микроорганизми. Всички тези условия създават удобен терен за развитие на повърхностни микотични състояния, паразитни инвазии и възпалителни състояния. Болестните промени на скалпа могат да имат значително припокриване в клиничната симптоматика. Често срещани симптоми при нарушенията на скалпа са хиперкератозата де52 І Medical Magazine | март 2021

сквамацията, сърбежът, алопецията и възпалителните прояви (еритем, секреция). Правилното и ясно разбиране на отделните болестни процеси и техните клинични прояви е от ключово значение за разработването на точна диференциална диагноза. МИКОТИЧНИ СЪСТОЯНИЯ Себореен дерматит и питириазис капитис (пърхот) Понастоящем се знае, че себореен дерматит и пърхот са двата края на един болестен спектър, причинен от видове Malassezia[1,2]. Пърхотът е често срещан проблем, засягащ близо 50% от световното население[3]. Тъй като Маласециите се хранят с липиди, те се откриват най-често при пациенти с високи нива на мастните секрети и се срещат на места, където пост-пубертетна активност на мастните жлези е най-висока. Пърхотът е най-разпространен във възрастта между 15 и 50 години. Подобно на пърхота, себорейният дерматит е по-рядък в кърмаческата възраст и до пубертета поради незрялост

на мастните жлези[4]. Той е хронично-рецидивиращо състояние с чести епизоди на екзарцербиране. Пириазис капитис се характеризира с фини, бели или сиви люспи, които се отделят от локализирани или дифузно разположени зони на капилициума. Приблизително 49% от пациентите се оплакват от залющване. Характерни оплаквания са сърбежът (66%), дразненето (25%) и усещането за сухота на скалпа (59%). Себорейният дерматит се характеризира с възпалителни промени (еритем), покрити с жълти, мазни люспи, които се натрупват, образувайки корички. Пациентите със себореен дерматит могат да съобщават за лек сърбеж. Много често състоянието не се ограничава само на скалпа, а засяга и други области като лицето (особено назолабиланите гънки, краищата на клепачите (блефарит) и веждите, вътре и зад ушите, аксилите, гънките на кожата и предната част на гръдния кош. Среща се с повишена

честота при имунокомпрометирани пациенти, особено тези със СПИН[5], и при пациенти с неврологични разстройства като болестта на Паркинсон и инсулт. Лечението както на питириазис капитис, така и на себорейния дерматит включва противогъбични шампоани, които имат минимални инхибиторни концентрации срещу Malassezia (цинк-пиритион, циклопирокс, селениев сулфид, кетоконазол). При по-изразени прояви се прилагат кератолитични шампоани със салицилова киселина или антипролиферативни с катрани. Локалните кортикостероиди обикновено са ефективни при лечение на тежък себореен дерматит, но се прилагат за кратко време. Те могат да се прилагат самостоятелно или комбинирано с противогъбични средства, салицилова киселина, урея, аналози на витамин Д3. В съображение са и калциневриновите инхибитори.

TINEA CAPITIS Tinea capitis (трихофития на скалпа) е дерматофитоза на космения фоликул на скалпа. Засяга предимно деца преди пубертета[6]. Напоследък се описва при жени след менопаузата. Вероятно защитният ефект на мастните секрети по време на по-ранен етап от живота играе предпазваща роля[7]. Дерматофитите се групират според местообитанието си на: антропофилни (човешки), зоофилни (животински) или геофилни (почвени). Тъй като повечето от тях могат да инвазират косата, tinea capitis може да се разпространи чрез контакт със заразени хора, животни или почва. Възможно е да се разпространява и чрез споделяне на общи възглавници, четки и дрехи. Има три рода дерматофити: Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton. Както Microsporum, така и Trichophyton могат да засегнат космения фоликул. T. tonsurans се среща предимно в Северна Аме-

рика и Западна Европа. Тази конкретна гъба е антропофилна и често се свързва с нисък социално-икономически статус и пренаселеност[8]. М. canis е зоофилна гъба и може да се предава от домашни любимци (особено котки) или други животни на хора. Дерматофитите могат да навлязат в космените фоликули и стволове причиняват два типа засягане: Ектотриксно - мицели и артроконидии по повърхността на космите (Microsporum spp.); Ендотриксно мицели и артроконидии в космения ствол (Trichophyton spp.). Тинея капитис има две разновидности: възпалителна и невъзпалителна. Възпалителната може да се прояви с единични пустули на скалпа до широко разпространени абсцеси. Причинява се от зоофилни (T. verrucosum, T. mentagrophytes) или геофилни видове. Обективно се намират възпалителни инфилтрати, в които космите са слабо прикрепени. Нодули и плаки с множество супуриращи отвърстия (картина на „медна пита“). Космите не са начупени, но могат да бъдат безболезнено отстранени. Може да се формират синуси или мицетома-подобни гранули. Образуват се дебели крусти и сплъстяване на космите. Обикновено лезията е единична и болезнена. Множествените плаките могат да са придружени от лимфаденопатия и цикатрициална алопеция. Невъзпалителната форма се причинява от T. tonsurans, T. violaceum. Наблюдава се фина десквамация с рязка граница. Космените стволове стават чупливи и се прекъсват на нивото или малко над повърхността на кожата на скалпа. Начупените косми изглеждат като „черни точки“ в отворите на космените фоликули. Малките плаки могат да се сливат в по-общирни лезии. Има тенденция да бъде дифузна и зле отграничена. Космите в алопетичните поленца показват покритие от артроспори. Възпалителният отговор е много слаб,

може да се наблюдават лек фоликулит и окципитална или ретроаурикуларна лимфаденопатия. При Favus са налице жълтеникави крусти със специфична форма, т.нар. scutula по скалпа. В космения ствол се установяват артоконидии и въздушни пространства. Причинява се от T. Schoenleinii, T. Violaceum и M. gypseum. Началните случаи показват перифоликуларен еритем и сплъстяване на косата. По-късно се появяват скутулите, които са съставени от хифи и кожен дебрис, и са пронизани от косъма. Имат характерна миризма и слаба тенденция към спонтанно излекуване. Често преминава с цикатрициална алопеция. За диагностиката на микотичните състояния може да се използва светлината на Wood. Наличието на флуоресценция на скалпа варира в зависимост от заразяващия дерматофит. Т. tonsurans и други ендотриксни инфекции не флуоресцират. М. canis и някои други инфекции с ектотриксно разположение дават флуоресценция. Директната микроскопия с KOH и културелното изследване върху среда на Сабуро на косми могат да потвърдят дерматофитната инфекция. Диференциалната диагноза на tinea capitis включва всички състояния, способни да причинят петниста плешивост с възпалителни промени на скалпа. Често в съображение са алопеция ареата, травматична алопеция от фризьорски процедури и trichotillomania. Себорейният дерматит обикновено е по-дифузен от tinea capitis, а при питириазис (тинеа) амиантацея, промените често са локализирани. При псориазис алопеция се наблюдава рядко и обикновено няма начупени косми. Като основно лечение за тинеа капитис се посочва перорален гризеофулвин[4]. Алтернативи са итраконазол, флуконазол или тербинафин. Tinea capitis обикновено се лекува, докато пациентът има отрицателна култура и косата се възстанови. Продължи[www.medmag.bg ] 53

ДЕРМАТОЛОГИЯ

телността на терапията с гризеофулвин обикновено е 8 седмици или повече[9]. Пациентът и членовете на семейството трябва да бъдат лекувани с противогъбичен шампоан, за да се предотврати повторна инфекция. Източникът на експозиция също трябва да бъде идентифициран. Ако е домашен любимец, животното трябва да бъде лекувано с перорално противогъбично средство. ПАРАЗИТНИ СЪСТОЯНИЯ Педикулозис капитис Pediculosis capitis се причинява от заразяване с Pediculosis humanus capitis или главовата въшка. Среща се най-често при деца в училищна възраст[10]. Предават се основно чрез контакт глава до глава, но могат да се предават и чрез споделяне на облекло, шапки, възглавници или гребени и четки. Състоянието обикновено се ограничава в областта на скалпа, особено окципитално и ретроаурикуларно. Възрастните въшки са с размер 3-4 мм и могат да се видят с просто око. Гнидите (яйцата) са здраво прикрепени към основата на косъма, близо до скалпа. Те могат да се видят и с невъоръжено око, но могат да бъдат идентифицирани по-лесно с помощта на светлината на Wood. Симптомите се развиват няколко седмици след заразяването. Сърбежът е основният симптом и може да бъде много силно изразен. Екскориациите често водят до ексудация и образуване на крусти. Съществува риск от вторична екзематизация и бактериална инфекция със S. aureus. Последната може да причини окципитална и/или цервикална лимфаденопатия. Лечението на педикулозата е с шампоани, лосиони или кремове. Има няколко ефективни локални инсектициди, като малатион, перметрин, пиретрин и линдан. Те се прилагат веднъж и след това се повтарят отново през 7-10 дни, за да се убият всички останали гниди. Тези лекарства обикновено се сменят на всеки 54 І Medical Magazine | март 2021

3 години, за да се намали резистентността. При резистентни на локално лечение главови въшки може да се използва перорално лечение с ивермектин[4]. След локално лечение, гнидите трябва да бъдат премахнати физически с помощта на гребен с фини зъби. Всички дрехи и спално бельо трябва да се перат в гореща вода и да се сушат в сушилня. Членовете на семейството също трябва да бъдат лекувани, за да се предотврати повторно заразяване. ВЪЗПАЛИТЕЛНИ СЪСТОЯНИЯ Псориазис Псориазисът е хронично, рецидивиращо възпалително заболяване, което се среща при приблизително 2% от населението. При около 50% от засегнатите има ангажиране на скалпа[4]. В някои случаи скалпът е единствената засегната област. Съществува генетично предразположение към псориазис и поради това е важна фамилната анамнеза. Псориазисът се характеризира с еритемни плаки, покрити със сребристо-бели сквами. Наблюдават се по периферията на косата (corona psoriatica), както и в окосмената част. Възможно е да има оплакване от сърбеж, но обикновено не е силно изразен. В началото плаките могат да изглеждат подобни на пърхот, а с прогресия на заболяването лезиите на скалпа могат да наподобяват себореен дерматит. При тежък еритродермичен и пустулозен псориазис може да настъпи значителна загуба на коса и рядко алопеция. При пациентите с псориазис често са налице промени по ноктите, като точковидни депресии, мазни петна, левконихия, ониходистрофия, онихолиза и нокътни кръвоизливи. Псориазисът на скалпа може да бъде много труден за лечение. Повечето леки случаи на псориазис на скалпа се лекуват с катранен шампоан. Салициловата киселина се използва за разграждане на люспите. Локалните кортикостероиди самостоятелно се прилагат за кратък период от време,

но могат да се комбинират с аналози на витамин Д3. Тежките случаи или тези, свързани със значителна загуба на коса, може да изискват системна антипсориатична терапия като цитостатици (метотрексат, циклоспорин), ароматни ретиноиди, биологични средства, фототерапия, PUVA и др. ПРУРИТИЧНИ СИНДРОМИ Сърбежът на скалпа може да се появи като изолиран симптом при липса на обективни промени. Пациентът обикновено е на средна възраст, пруритусът е спазмодичен и може да бъде интензивен. Екзацербациите често са свързани с периоди на стрес или умора. Такива пациенти са изключително взискателни. Пруритусът е преобладаващата проява на акне некротика, в която разпръснати везикули, последвани от малки крусти са източник на тежък дискомфорт. Дерматитис херпетиформис също може да ангажира скалпа. Групираните папули и везикули в могат да бъдат свързани с подобни лезии на трункуса и крайниците. Лихен симплекс е честа причина за пруритус на тила и тилния регион при жените, като може също така да бъде локализиран над едното или двете уши. В засегнатата област скалпа е лихенифициран и десквамиран. Реакциите към боите за коса и стилизиращи продукти по-често ангажират ушите, шията, челото или лицето, отколкото самият скалп. Интензивното дразнене на скалпа понякога е първоначален симптом на сенсибилизация. Рядко екземни промени засягат част или целия скалп. В такива случаи може да настъпи обратима загуба на коса. Освен козметика за коса и медикаменти, носенето на шапка също може да предизвика реакция на скалпа. Лихенификация и лихен симплекс Лихенификацията е задебеляване на кожата в резултат на повтарящо се триене и надраскване. В засегнатата

област повърхностните линии на кожата и гънките са прекомерно изразени. Лихенификация може да настъпи след много сърбящи дерматози или да се развие като локализирана аномалия без никакви предразполагащи заболявания, така наречения лихен симплекс или първична лихенификация.

да бъде противовъзпалително, оклузивно на места, където това е възможно. Най-често се използват локални стероидни течности или кремове, докато интралезионалния триамцинолон може да бъде ефективен при неподатливи случаи. При най-резистентните случаи се прилага повърхностно рентгеново облъчване.

В развитието и персистирането на лихенификацията важна роля има емоционалното напрежение. Последното може да продължи дълго след като първичното заболяване е преминало. Не случайно често, като синоним на състоянието се използва определението „невродерматит“. Основният симптом е сърбеж, който може да бъде много силен въпреки минималните обективни прояви. Най-честите заболявания, предразполагащи към вторична лихенификация са атопичен дерматит, нумуларна екзема, лихен планус, себореен дерматит, астеатотична екзема и рядко, псориазис. Хронични фотодерматози и псориазис могат да причинят лихенифициран външен вид в области, където има малко разчесване и триене. Лихенифицирани полета могат да възникнат във всяка пруритична област, която е податлива на триене и разчесване.

КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ Контактният дерматит (контактна екзема) се определя като възпалително състояние на кожата, причинено от външен агент. Ако се изключи фотодерматитът, се признават две форми: иритативен и алергичен дерматит.

Първичната лихенификация изисква внимателна психологическа оценка и лечение. Локалното лечение трябва

Сред възможните агенти, причиняващи контактен дерматит, се включват: бои за коса, багрила, измивни препарати, лосиони, шампоани, кремове, парфюми, ланолин, консерванти и др. Ирититавният дерматит, засягащ скалпа, може да започне с парене или болка и стягане на скалпа в рамките на кратък период след контакт с дразнителя. Течните дразнители обикновено причиняват тези симптоми в границите на скалпа. Признаците варират от лек еритем до изразен едем и ексудация. Пълната резорбция обикновено отнема не повече от няколко дни. Накъсване на косата може да възникне от определени ве-

щества, напр. тиогликолати. Ако възпалението на скалпа е много силно, може да настъпи дифузна загуба на коса дни до седмици след приложението, поради локален възпалителен телогенен ефлавиум. При алергичния дерматит клиничната картина варира значително. Дразнене на скалпа с малко видима промяна, и тилна лихенификация поради хронично разчесване, може да са единствените признаци. По-тежките случаи се представят от остра, подостра или хронична екзема. Острите прояви при периорбитален едем могат да имитират ангиоедем, двустранни еризипели или дерматомиозит. Между началото и спонтанното излекуване на алергичния дерматит могат да минат много седмици и месеци. Рядко, телогенен ефлувиум може да се появи след контактен дерматит. Алергичният контактен дерматит към продукти за коса може да засегне отдалечени места (гръб, крака), поради стичането им под душа. Диференциалната диагноза на сърбящия, лющещ се скалп е широка. Сред основните причини се открояват пърхотът, себорейният дерматит, псориазис, педикулозис капитис и тинеа капитис. В основата на правилното лечение е отдиференцирането на състоянията и промените на скалпа въз основа на клиничните прояви.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Gemmer C, DeAngelis Y., Theelen B, et al.

Fast, noninvasive method for molecular detection and differentiation of Malassezia yeast species on human skin and application of the method to dandruff microbiology. J Clin Microbiol.2002;(40):350-3357.

2. Nakabayashi A., Sei Y., Guillot J. Identification of Malassezia species isolated from patients with seborrhoeic dermatitis, atopic dermatitis, pityriasis versicolor and normal subjects. Medical Mycology.

2000;38(5):337–341.

3. Baran R, Maibach H. Textbook of Cosmetic Dermatology, Malden, MA, Blackwell Science.1998;193-200.

4. Sinclair R, Banfield C, Dawber R. Inflam-

matory dermatoses of the scalp Handbook of Diseases of the Hair and Scalp, Malden, MA, Blackwell Science.1999;201-208.

5. Farthing C, Staughton R, Rowland Payne C. Skin disease in homosexual patients with Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) and lesser forms of human T cell Leukaemia Virus (HTLV III) disease. Clin Exp Dermatol.1985;(10):3-12.

6. Herbert A.Tinea capitis. Arch Dermatol.

1988: (124):1554-1557.

7. Martin E, Elewski B.Tinea capitis in adult women masquerading as bacterial pyoderma. J Am Acad Dermatol. 2003; (49):S177-S179.

8. Babel D, Baughman S. Evaluation of the

adult carrier state in juvenile tinea capitis.

J Am Acad Dermatol. 1989;(21):1209-1212.

9. Elewski B. Tinea capitis: A current perspective. J Am Acad Dermatol. 2000;(42):120.

10. Chosidow O. Scabies and pediculosis.

Lancet. 2000;(355):819-826.

11. Dawber R, Wojnarowska F. Scalp disorders. In: Textbook of dermatology, 6th edn, eds Champion RH, Burton JL, Ebling RJG, Burns A (Oxford, Blackwell Scientific Publications).1977;2634–2638.

12. Runne U, Kroneisen-Wiersma P. Psoriatic alopecia: acute and chronic hair loss in 47 patients with scalp psoriasis. Dermatology;1922;(185):82–87.

13. Gupta A, Adams P, Diova N. Therapeutic options for the treatment of tinea capitis: griseofulvin versus the new oral antifungal agents, terbinafine, itraconazole and fluconazole. Paediatr Dermatol. 2001;(18): 433–438.

14. Rainer S.New and emerging therapies in paediatric dermatology. Dermatol Clin.2 2000;(18):73–78.

15. Tosti A, Piraccini B, Van Neste D. Telogen effluvium after allergic contact dermatitis of the scalp. Arch Dermatol.

2001;(137):187–190.

16. De Berker D, Sinclair R. Getting ahead of head lice. Aust J Dermatol.2000;(41):209–212.

17. Perkins W.Acne keloidalis nuchae. In:

Treatment of skin disease, eds Lebwohl MG, Heymann WR, Berth-Jones J, Coulson I (London, Mosby). 2002;4–5.

18. Ständer S., Weisshaar E., Mettang T., et al. Clinical classification of itch: a position paper of the international forum for the study of itch. Acta Dermato-Venereologica.

2007;87(4):291–294.

19. Misery L., Sibaud V., Ambronati M., et. al.

Sensitive scalp: Does this condition exist?

An epidemiological study. Contact Dermatitis. 2008;58(4):234–238.

20. Misery L., Rahhali N., Duhamel A., et. al. Epidemiology of dandruff, scalp pruritus and associated symptoms. Acta Dermato-Venereologica. 2013;93(1):80–81.

[www.medmag.bg ] 55

ДЕРМАТОЛОГИЧНА ЕКСПЕРТИЗА ПРИ ТРЕТИРАНЕ НА СКАЛП, СКЛОНЕН КЪМ СЕБОРЕЕН ДЕРМАТИТ Себорейният дерматит представлява сквамозно състояние (тежък пърхот) със сърбеж. Проявява се като еритемо-сквамозна дерматоза, по-честа при възрастните, като засяга 1 до 3% от населението. Неговото развитие е хронично, белязано от остри фази, които се редуват с фази на непълна и спонтанна ремисия. Дисбаланс в микробиота, с превалиране на дрожди Malassezia, е в основата на патофизиологията.

KELUAL DS Третиращ шампоан е

допълваща грижа при третиране на скалп, склонен към себореен дерматит, съпроводен с интензивен сърбеж. Новата формула е разработена за по-висока ефикасност и подобря-

56 І Medical Magazine | март 2021

ване качеството на живот на пациентите.

KELUAL DS е единственият* третиращ шампоан с патентована комбинация от синергично действащи активни съставки: циклопироксоламин и пироктон оламин.

Фунгицидното действие срещу Malassezia globosа и Malassezia restricta на новата комбинация във формулата на Kelual DS превъзхожда ефекта от самостоятелното приложение на Кетоконазол и Циклопироксоламин.

Клинично доказана бърза и антирецидивна ефикасност: -89% тежест на сквамите.

Приложение на Kelual DS Шампоан 3 пъти седмично за 2 седмици (интензивна грижа) и 1 път седмично за поддържане и срещу повторна поява на пърхот (поддържаща грижа).

Редуваща грижа при необходимост от по-често измиване: Elution нежен балансиращ шампоан Формулата удължава ефикасността на третиращите шампоани и ограничава рецидивите на пърхот: - Витамин В5 в съчетание с глицерин хидратират скалпа.

- Цинк глицинат и Глицин успокояват раздразнения скалп.

Kelual DS Третиращ шампоан и Elution Нежен балансиращ шампоан са подходящи за юноши и възрастни. Формулите са биоразградими**, съхраняват цвета на боядисаната коса и са с отлични козметични качества. *заявен патент **съобразно международната норма OECD 301B

[www.medmag.bg ] 57

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Цв. Калинова1, Б. Иванова2, Ж. Димитрова1, С. Марина2 Катедра по инфекциозни болести, паразитология и дерматовенерология, МУ – Варна1 Отделение по кожни и венерически болести, МИ на МВР - София2

Ключови думи: инфекциозни заболявания, нокътни дистрофии, промяна в цвета на ноктите.

Засягане на ноктите и периунгвалната тъкан при някои инфекциозни заболявания (I част)

Засягането на нокътя, нокътното ложе и прилежащите тъкани зависи основно от въздействието на неблагоприятни фактори върху нокътния матрикс, кръвоносните съдове и нервните окончания на нокътното ложе. Тези фактори влияят както на нокътния вал, така и на ноктите. Пример за такива неблагоприятни въздействия са редица инфекциозни заболявания, протичащи със или без фебрилитет.

И

нфекциозните заболявания, протичащи със или без фебрилитет, могат да засегнат нокътя, нокътното ложе и околните тъкани. Те въздействат върху нокътния матрикс, кръвоносните съдове и нервните окончания на нокътното ложе. НОКЪТНИ ДИСТРОФИИ ПОРАДИ НАРУШЕНА ФУНКЦИЯ НА МАТРИКСА Transverse or Beau Lines (Напречни или линии на Бо) Линиите на Бо са описани за първи път от Beau през 1846 г. Резултат са от временно прекъсване на митотичната активност на нокътния матрикс. Дълбочината на депресията показва степента на увреждане, а ширината (по надлъжната ос) - продължителността й. Наблюдават се напречни, лентовидни депресии на нокътя, простиращи се от единия страничен ръб до другия, като ноктите са засегнати на едни и същи, кореспондиращи нива. Линиите на Бо растат дистално с нокътната плочка. По-забележими са в централната й част. Засягането на повече нокти предполага системна причина[1,2,3,4]. При действие на последната в продължение на 7 до 14 дни е възможно да настъпи 58 І Medical Magazine | март 2021

пълно отделяне на нокътната плочка (onychomadesis). Най-често линиите на Бо се срещат при заболявания, протичащи с висок фебрилитет и при вирусни инфекции (hand-foot-mouth disease, морбили)[5,6]. Ониходистрофичните промени могат да протичат с промяна и в цвета на ноктите.

Reil (1792), Beau (1846) и Mees (1919) описват един и същ феномен. Терминът "линии на Mees" се използва за описание на промените в цвета, а "линии на Beau" за напречните гребени[7,8]. Двата модела могат да се припокриват. Линиите на Mees или напречната левконихия всъщност не са бели, а обикновено имат същия цвят като епонихиума. Простират се през цялата нокътна плоча като хоризонтална ивица, но рядко от нокътна гънка до нокътна гънка и често имат заострени или неправилни латерални граници. Наблюдават се при тежко фебрилно инфекциозно заболяване, като винаги има само една лента на нокът. Ако заболяването е по-тежко, се развиват и напречните гребени или линиите на Бо, като една или по-

вече конвексни напречни линии преминават през нокътя.

Clubbed Nails (Хипократови пръсти, нокти тип „часовниково стъкло”, „барабанни пръсти“) Clubbed nails са описани за първи път от Хипократ през I век пр.н.е. при пациенти с хронична белодробна болест. Резултат са от хипертрофия на мекотъканните компоненти на дигиталната пулпа, фиброваскуларна хиперплазия в основата на нокътя (нокътът може да се „люлее“) и локална цианоза. Пръстите са луковично задебелени, като палки за барабан. Нокътните плочки са уголемени във всички посоки, заоблени или изпъкнали, тип „часовниково стъкло”. Ъгълът между проксималната нокътна гънка и нокътната плочка е по-голям от 180° (знак на Lovibond, нормално ъгълът е около 160°). Може да се добави цианоза. Девиацията обикновено засяга всичките 20 нокти. Асоциирани заболявания са хронични интраторакални гнойни процеси, възпалителни заболявания на червата, бациларна дизентерия, амебна дизентерия и ХИВ[5,9,11,12,13].

Pitting nails (Точковидни депресии) Точковидни (или по-големи) депре-

сии в иначе нормален нокът. Наблюдават се при пациенти със синдром на Reiter. Последният често се асоциира с ентерит (Shigella, Yersinia, Klebsiella, Salmonella, Campylobacter) или венерическа болест (Chlamydia, Ureaplasma)[2,3,11].

Onycholysis (Онихолиза) и Onychomadesis (Онихомадеза) Онихолизата или частичното отделяне на нокътната плочка е относително честа, докато онихомадезата или пълното отделяне е по-рядка, екстремна форма на онихолиза. Често се наблюдава дистална онихолиза, известна още като полулунна онихолиза. Двете прояви се наблюдават при тежки системни инфекции[2,6,9,14,15]. Загуба на нокътната плочка на един или повече пръсти е наблюдавана след грип, инфекциозен паротит, дифтерия и други заболявания, протичащи с много висока температура. Загуба на всички нокти може да настъпи при скарлатина. ПРОМЕНИ В ЦВЕТА НА НОКТИТЕ Yellow Nail Syndrome (синдром на жълтите нокти, синдром на Samman) Синдромът на жълтите нокти е описан за първи път от Samman и White през 1964 г.[16]. Патогенезата му все още е неизвестна. Растежът на ноктите е спрял или е силно забавен. Ноктите са задебелени и напречно и надлъжно изви-

ти с изчезване на епонихиума. Често се наблюдава вторична онихолиза. Цветът на ноктите варира от бледожълт до тъмно жълто-зелен. При повечето пациенти са засегнати ноктите на ръцете и краката. Характерно е, че се асоциира с хронични заболявания на дихателните пътища, като синузити, хронични бронхити, белодробни инфекции от Mycobacterium avium, бронхиектазии, рецидивиращи плеврални изливи/емпиеми и ХИВ/СПИН[11,13,14,21].

ти, простиращи се от проксималната гънка на нокътя до дисталния ръб. Цветът може да варира от светлокафяв до черен и пигментацията може да бъде хомогенна или нехомогенна. Ширината варира от няколко милиметра до обхващане на целия нокът. Множество ленти се наблюдават при ХИВ инфекция и се дължат на активиране на меланоцитите. Обикновено се засягат няколко нокти и често се асоциира с хиперпигментация на кожата[13,18].

Splinter Hemorrhages (Splinter хеморагии) Splinter хеморагии се получават от излив на кръв от надлъжно ориентираните съдове на нокътното легло. Резултат са на структурно увреждане на капилярите. Наблюдават се миниатюрни линейни хеморагии, обикновено с дължина 2-3 мм, разположени по дългата ос на нокътя. В началото са със синкаво-ливиден цвят и след 1-2 дни стават кафяви или черни. С растежа на ноктите се придвижват към повърхността и дистално. Splinter хеморагиите са по-често при субакутни, отколкото при остри инфекции. Най-често асоциираното системно заболяване е бактериалния ендокардит, но се наблюдава и при васкулит (включително септичен васкулит), трихинелоза и хроничен гломерулонефрит[3,4,17].

Terryʼs nails (Ноктите на Тери) По-голямата част от нокътната плочка е бяла, с тясна розова дистална лента. Всички нокти са равномерно засегнати и са с вид на „матово стъкло”. Ноктите на Тери се наблюдават рядко при пациенти с ХИВ инфекция[19].

Longitudinal melanonychia (Надлъжна меланонихия) Представя се като една или повече надлъжни пигментирани лен-

Lindsayʼs nails или Half-and-half nails (ноктите на Линдзи) Проксималната част на нокътното ложе е бяла поради едем и капилярни нарушения, а дисталната му част е розова или червеникаво-кафява. Нокътната плочка е незасегната. Ноктите на Линдзи се наблюдават рядко при пациенти с ХИВ инфекция[20].

Periungual Erythema (Периунгвален еритем) При периунгвалния еритем се открива еритем и едем около нокътя, с промени в епонихиума и вторични промени на ноктите. Асоциира се с ХИВ/СПИН, хепатит С и hand-footmouth disease[6,11,13,14,21].

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Zaias N. The Nail in Health and Diseases, 2nd edn. Connecticut: Appleton & Lange, 1990.

2. Daniel CR III, Sams WM, Scher RK. Nails in systemic disease. In: Scher RK, Daniel CR III (eds). Nails: Therapy,Diagnosis, Surgery, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1997: 219–250.

3. Dupont AS, Magy N, Humbert P, et al.

Nail manifestations of systemic diseases.

Rev Prat. 2000; 50: 2236-2240.

4. Lawry M, Daniel CR. Nails in systemic disease. In: Scher RK, Daniel CR III, eds. Nails: Diagnosis, Therapy, Surgery. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005: 147-176.

5. Baran R, Dawber RPR, Tosti A, et al. A Text Atlas of Nail Disorders. Diagnosis and Treatment. London: Dunitz, 1996.

6. Clementz GC, Mancini AJ. Nail matrix arrest following hand-foot-mouth disease: a report of five children. Pediatr Dermatol.

2000; 17(1): 7-11.

7. De Berker DAR, Baran R, Dawber RPR. Apparent leuconychia. In: De Berker DAR, Baran R, Dawber RPR (eds) Handbook of diseases of the nails and their management. Blackwell Science, Oxford, 1995: 28–29.

8. Mayeaux, EJ Jr. Nail disorders. Prim Care. 2000; 27: 333-351.

9. Pardo-Castello V, Pardo OA. Diseases of the nails. Springfield, 1960.

10. Baran R, Dawler R. (eds.). Diseases of the nails and their management. Blackwell, Oxford, 1984.

11. Prose NS, Abran KG, Scher RK. Disorders of the nail and hair associated with human immunodeficiency virus infection.

Int J Dermatol. 1992; 131: 453–457.

12. Boonen A, Schrey G, Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus infection. Br J Rheumato. 1996; l35: 292 – 294.

13. Cribier B, Mena ML, Rey D, et al. Nail changes in patients infected with human

immunodeficiency virus. A prospective controlled study. Arch Dermatol. 1998; 134: 1216-1220.

14. Dawber RPR, Baran R, de Berker DAR. Disorders of nails. In: Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM (eds) Rook/Ebling/Wilkinson textbook of dermatology. Blackwell Science, Oxford, 1999: 2815 – 2868.

15. Wester JP, van Eps RS, Stouthamer A, et al. Critical illness onychomadesis. Intensive Care Med. 2000; 26: 1698-1700.

16. Samman PD, White WF. The "yellow nail" syndrome. Br J Dermatol. 1964; 76: 710-711.

17. Saccente M, Cobbs CG. Clinical approach to infective endocarditis. Cardio Clin. 1996; 14: 351-362.

18. Gallais V, Lacour JPH, Perrin CH. Acral hyperpigmented macules and longitudinal melanonychia in AIDS patients. Br J Dermatol. 1992; 126: 387–391.

19. Holzberg M, Walker HK. Terry’s nails: revised definition and new correlations. Lancet. 1984; 2: 896.

20. Lindsay PG. The half and half nail syndrome. Arch Intern Med. 1967; 119: 583 – 587.

21. Thomsen, K. Nails. FADL Publ., Copenhagen, 1992.

[www.medmag.bg ] 59

ДЕРМАТОЛОГИЯ

В. Бельова Аджибадем Сити Клиник Токуда Болница - София

Варицела - най-чести прояви в детска възраст Варицелата, известна още като „шарка лещенка“, е остро инфекциозно, силно заразно заболяване, причинено от Варицела-Зостер вирус (human Herpes virus тип 3), този вирус, при повторна среща и реактивиране на латентния варицела зостер вирус причинява херпес зостерна инфекция.

Н

аблюдава се основно в детска възраст – 90% от случаите на първична инфекция са сред деца под 10 годишна възраст, но и възрастните, които не са я преболедували, или не са били ваксинирани срещу нея, развиват варицела при среща с вируса и слаб имунитет. Предава се по въздушно-капков път или при директен контакт със съдържимото в мехурчетата. Пациентът развива симптомите 11-21 дни след контакт с болен от варицела. Заразен е от началото на продромалния период (1-2 дни преди появата на обрива) до покриване лезиите с корички – 7-8 дни. В продромалния период може да се появи обща отпадналост, фебрилитет, загуба на апетит, стомашни болки, главоболие. Обривът е сърбящ, разпространява се центрипетално и на тласъци. Ангажира кожата на цялото тяло и лицето, окосмените части и лигавици, като длани и стъпала остават незасегнати. Появява се макула, която еволюира в папула, везикула и круста. Стадиите следват един след друг като създават картина на „звездно

небе“ - наблюдават се лезии в различни фази на развитие - от еритемни папули и везикули с бистро съдържимо до инфектирани пустули, ерозии и крусти. Оформилите се при завяхване крусти се задържат няколко седмици и обикновено преминават без белези. Хипо-, хиперпигментни или атрофични белези остават основно в областта на лицето, в случай на суперпонирана бактериална инфекция или механична травма от разчесване. Обикновено, варицелата преминава без усложнения. Тежко протичане се наблюдава при имунокомпрометирани деца и възрастни индивиди, както и при бременни. Сред тежките усложнения са бактериална инфекция, пневмония, енцефалит, гломерулонефрит, хепатит, конгенитален Varicella синдром, коннатална варицела при манифестно заболяване на майката и др. Диагнозата се поставя на база клинична картина, електронна микроскопия на съдържимо от мехурчетата или серология. Лечението на варицела обикновено не налага системна терапия. Про-

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Braun –Falco’s Dermatology (Third edition) , Springer Medizin Verlag Heidelberg 2009 2. Педиатрия, Аниа Мантау, под ред. на доц. Д-р Илко Калев, Медицинско издателство „Шаров“ София, 1996 3. https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/vis/vis-statements/varicella.html, “Chickenpox VIS” 4. https://www.medicinenet.com/chickenpox_varicella/article.htm,“Chickenpox (Varicella)” 5. https://www.webmd.com/children/vaccines/chickenpox-varicella-vaccine#1, “Chickenpox (Varicella) Vaccine”

60 І Medical Magazine | март 2021

вежда се симптоматично лечение с антипруригинозни средства - лосиони на основата на полидоканол или с ниско съдържание на ментол облекчават сърбежа, тези, съдържащи цинков оксид и различни антибактериални компоненти, които подсушават лезиите и възпрепятстват възпалението. Пероралната употреба на нуклеозидни аналози като Ацикловир например, намалява риска от усложнения и спомага за по-бързото възстановяване на организма. В случай на суперпонирана бактериална инфекция, удачно е включването на системен антибиотик с цел редуциране риска от белези. При тежкопротичаща варицела, бременност и при новородени, се препоръчва интравенозното приложение на Ацикловир или Варицела-зостер имуноглобулин в рамките на 72-99 часа след експозицията. Активна имунизация на рисковите пациенти с жива Варицела-зостер вирусна ваксина (Varivax) е желателна с цел превенция и профилактика на заболеваемостта, предвид силно контагиозния характер на вируса.

Експертен отговор за всеки тип чувствителна иритирана кожа Термална вода Avène е много повече от вода, с успокояващите си и антииритативни свойства, тя е в основата на всяка една грижа за чувствителна кожа в Eau Thermale Avène. Доказано активна, успокояваща по природа, водата има изключително въздействие върху чувствителната кожа. Полезните си свойства Термалната вода Avène дължи на разнообразието от минерали и олиго елементи. Благодарение на уникалния си постоянен състав и ниска минерализация, водата отговаря на специфичните нужди на чувствителната кожа. След дългогодишни проучвания откриваме, че термалната вода е носител на уникална микрофлора: Aqua dolomiae, която не обитава нито една друга екосистема на земята, и е източник на иновативни постбиотични активни съставки, разработени за пръв път за целите на дермокозметиката.

62 І Medical Magazine | март 2021

През 2019 г. новаторският подход на Дерматологични лаборатории Avène отчита значението на част от сапрофитната флора за възстановителния процес на кожата и разработва [C+Restore]ТМ , извлечена от Термалната вода Avène, биотехнологична активна съставка, екстракт от бактерия, вложена в серията за раздразнена кожа Cicalfate +. Днес науката е класифицирала три активни съставки, извлечени от бактерии: пробиотици, пребиотици и постбиотици. [C+Restore]ТМ е постбиотична биотехнологична активна съставка, която повлиява миграцията на кератиноцитите, основна стъпка в епидермалния възстановителен процес. Тази ефикасност е потвърдена от проучвания, проведени от Изследователския институт на Pierre Fabre, а според цитираните резултати [C+Restore]ТМ стимулира значително миграцията на кератиноцитите и ускорява възстановяването на епидермиса1.

[C+Restore]ТМ осигурява 30% по-добра възстановяваща ефикасност2 . За да отговори на нуждите на всеки тип раздразнена кожа и да подпомогне нейното възстановяване3, серията Cicalfate + включва Възстановяващ защитен крем, Подсушаващ възстановяващ спрей и Гел за белези. Възстановяващият защитен крем е предназначен за иритации без мокрене на повърхностните слоеве на кожата, вследствие различни агресивни фактори (климатични, след повърхностни дерматологични процедури, локални повърхностни раздразнения). Подходящ е за употреба от кърмаческа възраст - върху кожата, както и върху външни интимни зони. Подсушаващият възстановяващ спрей спомага за подсушаване и възстановяване на раздразнена кожа, склонна към повърхностни мацерации (влажни зони, кожни гънки, зачервяване в областта на седалището и др.). Спреят е подходящ за употреба при бебета, деца и възрастни, в областта на лицето, тялото и седалището. Продуктът е в практична спрей опаковка, което улеснява нанасянето при по-обширни раздразнения и достига до раздразнените зони без докосване. Възстановяващият крем и подсушаващ спрей съдържат комбинацията от меден и цинков сулфат, която ограничава риска от бактериален растеж и спомага за предотвратяване на риска от вторични инфекции. Гелът за белези спомага за подобряването естетичния вид на белезите и благодарение гелообразна си текстура, позволоява продължителен масаж в засегнатата зона, като създава защитен филм върху кожата. Гелът е подходящ за кожа с белези, в резултат от повърхностни кожни промени или от повърхностни дерматологични процедури. Гелът съдържа и диметикон, водеща активна съставка в протоколите за подобряване на външния вид на белезите 4, която формира изолиращ филм за защита и поддържа хидратацията на кожата. Трите продукта от серията Cicalfate + съдържат Термална вода Avène, която намалява усещането на дискомфорт и успокоява кожата, благодарение на омекотяващите си и антииритативни свойства. Cicalfate + има отговор за всеки тип раздразнена кожа, за кърмачета, деца и възрастни.

In vitro сравнение на ефективността на [C+Restore]ТМ спрямо нетретирана зона върху миграция на човешки кератиноцити HaCat в рамките на 24ч.

2. Ефект върху реепителизацията, 48 часа след апликация на Cicalfate и Cicalfate + върху еx-vivo модел.

3. Повърхностните слоеве на епидермиса.

4. Mustoe TA, et al. International Clinical Recommendations on Scar Management.

Plast Reconstr Surg. 2002; 10(2):560-71 & Kim S-M, et al. Silicone-based Products for Prevention of the Postoperative Scars. Korean Med Sci 2014; 29: S249-253.

ÅÊÑÏÅÐÒÅÍ ÎÒÃÎÂÎÐ ÇÀ ÂÑÅÊÈ ÒÈÏ ×ÓÂÑÒÂÈÒÅËÍÀ ÈÐÈÒÈÐÀÍÀ ÊÎÆÀ Ïîäñóøàâàù âúçñòàíîâÿâàù ñïðåé ÏÎÄÑÓØÀÂÀ, ÂÚÇÑÒÀÍÎÂßÂÀ* È ÓÑÏÎÊÎßÂÀ ÑÀÌÎ Ñ ÅÄÍÎ ÍÀÏÐÚÑÊÂÀÍÅ

Ìîêð Ìîêðåùè èðèòàöèè Èíòåðäèãèòàëíè Äîïúëâàùà ãðèæà î â îáëàñòòà íà ãúíêè ïðè ìîêðåùè ñå ñåäàëèùåòî èðèòàöèè ïðè âàðèöåëà**

Çîíè íà òðèåíå

Êîæíè ãúíêè

ËÈÖÅ • ÒßËÎ ÎÁËÀÑÒ ÍÀ ÑÅÄÀËÈÙÅÒÎ

ÏÎÑÒÁÈÎÒÈ×ÍÀ ÂÚÇÑÒÀÍÎÂßÂÀÙÀ ÀÊÒÈÂÍÀ ÑÚÑÒÀÂÊÀ

1.

100ml 100

*Ïîäïîìàãà åïèäåðìàëíîòî âúçñòàíîâÿâàíå **Íå çàìåñòâà àíòèñåïòèê

ОФТАЛМОЛОГИЯ

М. Облашка, д.м. МЦ "Д-р Хайвазов" София

Възпалителни заболявания на конюнктивата (Конюнктивити)

Конюнктивата е най-външната обвивка на окото, покриваща вътрешната повърхност на клепачите и предната част на булбата. Една от основните й функции е защитна. Възпалителните заболявания на конюнктивата се наричат конюнктивити. По отношение на протичането се различават остри и хронични конюнктивити. По етиология те се разделят в две големи групи: с инфекциозен причинител и неинфекциозни.

О

стрите конюнктивити се характеризират с внезапно начало, като най-често започват от едното око и след това засягат и второто. Обикновено пациентите се оплакват от дразнене, глождене, зачервяване на очите и наличие на секрети с различна консистенция, количество и цвят със или без мембрани и псевдомембрани. При тежки и продължителни инфекции състоянието може да се усложни със засягане на роговицата. Острите инфекциозни конюнктивити се причиняват от бактерии, вируси, хламидии, гъбички. Бактериалните причинители са Грам-положителни стафилококи, стрептококи, пенвмококи, коринебактериум и др. или Грам-отрицателни гонококи, ешерихия коли, протеус, клебсиела, псевдомонас, бацил на KochWeeks и т.н. Към тази група трябва да се включат и окулогландуларните конюнкивити на Парино – предимно едноочни, грануломатозни конюнктивити, причинени от контакт с котки – конюнктивит на котешкото одраскване и лептотриксовия, туларемийния и много редките случай на първичен туберкулозен конюнктивит.

64 І Medical Magazine | март 2021

Всеки един от тези причинители дава определена специфика в клиничната картина на заболяването. От първостепенно значение за успешното лечение е вземането на очен секрет за микробиологично изследване и изготвяне на антибиограма.

Вирусните конюнктивити са около 15% от всички конюнктивити.

Най-чести техни причинители са аденовируси (епидемичен кератоконюнктивит, фарингоконюнктивит), херпес Зостер, ентеровируси, инфекциозна мононуклеоза, пикорнавируси. За отбелязване е, че вероятно има връзка между новия коронавирус, който може да се предаде чрез конюнктивата и причинява заболяването COVID-19, и конюнктивита. В тази посока към днешна дата са разгледани две проучвания, публикувани в The Journal of Medical Virology и The New England Journal of Medicine. Този вирус може да причини лек фоликулярен конюнктивит от контактни аерозоли на преносителя към конюнктивата на пациента. Счита се, че това се вижда в 1-3% от пациентите с COVID-19. По провило эа разлика от бактериалните конюнктивити, вирусните имат по-дълъг инкубационнен период, секрецията е серозна муцинозна, по конюнктивата има фоликули с или без кръвоизливи и се съпровождат от общо неразположение (повишена температура, увеличени лимфни възли). Обичайно е бързопреходното засягане на роговицата. Паратрахомните хламидии предизвикват остри, упорити, трудно повлияващи се от лечението конюнктивити: конюнктивит с включвания у новороденото и у възрастни (басеен катар) и лимфогранулома венерум на Никола - Фавр. Острите неинфекциозни конюнктивити са алергични и такива, причинени от физико-химични фактори (прах, чуждо тяло). Острите алергични конюнктивити са атопичният конюнктивит (при хора с генетично предразположение към алергия) и неатопичен – при повтарящи се ухапвания от насекоми, прием на лекарства, носене на контактни лещи.

Субективните оплаквания при алергичните конюнктивити са типични, но се проявяват в различна степен на тежест: сърбеж, зачер-

вяване на очите, подуване на клепачите и оток на конюнктивата, светобоязън, сълзене с бистър или мукозен секрет, чувство за чуждо тяло. Възможни са съпътстващи прояви и от горните дихателни пътища – кихане, бистри секрети от носа, кашлица и др. Хроничните конюнктивити имат незабелязано начало, бавно развитие на клиничната картина и често персистират повече от 14 дни. Обективните симптоми (инекция, секреция) са слаби, а субективните (парене, глождене, сърбеж, чувство за чуждо тяло) добре изразени. Към хроничните инфекциозни конюнктивити се причисляват диплобациларнен конюнктивит (причинен от диплобацила на Morax-Axenfeldi), туберкулозен, сифилитичен конюнктивит и трахома (причинява се от хламидийните серотипове А, В, Ва, С). За щастие, те се срещат сравнително рядко. Към хроничните неинфекциозни конюнктивити се причисляват алергични конюнктивити, фоликуларен конюнктивит при некоригирана рефракция и кератоконюнктивитис сика при синдрома на сухото око и конюнктивно-роговичните увреди при кожни заболявания (синдром на Стивънс-Джонс, токсична епидермолиза на Лайл, очен пемфигоид и др.).

не на последно място – носенето на защитни маски. Диагностицирането на конюнктивитите не представлява трудност, но е редно да се извърши от офталмолог, тъй като при самолечение или неправилно лечение възпалителната реакция може да се влоши. С цел оптимизиране на терапевтичното поведение е необходимо да се осъществява добра колаборация между общопрактикуващи лекари, алерголози, дерматолози и офталмолози.

И само едно пояснително изречение относно трите хронични алергични състояния - атопичен, вернален и гиганто-клетъчен конюнктивит - те касаят или определена възрастова група (малки момченца при верналния конюнктивит) или хора носещи меки контактни лещи (гиганто-клетъчен конюнктивит) или пациенти с генетичната предиспозиция за алергии – атопичен конюнктивит, т.е относителният им дял в популацията е сравнително нисък и по тази причина не са обект на по-широка дискусия в тази статия. Особено актуално днес в условията на пандемията от COVID-19 е увеличеният относителен дял на сухия кератоконюнктивит. Основните причини за това са свързани с продължителния престой на хората пред видеодисплейте при home office, неспазването на ергономичните условия за работа с монитор, намалената физическа активност, влошено емоционално и физическо състояние и [www.medmag.bg ] 65

ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

Й. Ценовски, д.м. МБАЛ „Мездра“ ЕООД

Разширени вени Разширените вени са подути, уголемени и усукани вени, изглеждащи сини или тъмно лилави. Това се получава, когато дефектните клапани във вените позволяват на кръвта да тече в обратната посока на нормалния венозен ток. Най-често засегнатите вени са тези на долните крайници. Това е така, защото изправянето и ходенето в изправено положение увеличава налягането във вените на долната част на тялото. За много хора разширените вени и телеангиектазиите - често срещана, лека вариация на разширените вени - са просто козметичен дефект. За други хора могат да причинят болка и дискомфорт. Понякога водят до по-сериозни проблеми. Лечението включва консервативно лечение и процедури за обтуриране или премахване на вени. Разширените вени са част от спектъра на хроничните венозни заболявания и включват телеангиектазии, ретикуларни вени и истински варикози. Широкото разпространение на разширените вени и значителните разходи за лечение на късни усложнения като хронични венозни язви обуславят значимостта на проблема. Дори разширените вени сами по себе си, без по-напреднали признаци на хронична венозна недостатъчност, водят до значително намаляване на качеството на живот[3]. Счита се, че над 23% от всички възрастни са засегнати от разширени вени.

ЕТИОЛОГИЯ Възраст. Рискът от разширени вени се увеличава с възрастта. Стареенето причинява износване на клапите във вените, които помагат за регулиране на кръвния поток. В крайна сметка това износване причинява по-голямо количество кръв да регургитира в обратна посока. Пол. Жените са по-склонни да развият това състояние. Хормоналните промени по време на бременност, предменструация или менопауза могат да бъдат фактор, тъй като женските хормони причиняват разхлабване на венозните стени. Хормонално лечение, като противозачатъчни хапчета, може да увеличи риска от разширени вени. Бременност. По време на бременност обемът на кръвта в тялото се увеличава. Тази промяна подпомага нарастващия плод, но също така може да доведе до страничен ефект - разширени вени на краката. Хормоналните промени по време на бременност също могат да играят роля. Генетика. Ако други членове на семейството са имали разширени вени, 66 І Medical Magazine | март 2021

има по-голям шанс и вие да развиете. Затлъстяване. Наднорменото тегло оказва допълнителен натиск върху вените ви. Стоене или седене за дълги периоди от време. Кръвта ви не тече толкова добре, ако сте в едно и също положение за дълги периоди. Тютюнопушенето е важен модифицируем рисков фактор за разширени вени и по-тежки форми на хронични венозни заболявания, включително венозна улцерация[5]. Посттромботичният синдром след дълбока венозна тромбоза (ДВТ) може да доведе до разширени вени при липса на първично венозно заболяване. ПАТОГЕНЕЗА[9] Слабите или повредени клапи могат да доведат до разширени вени. За да се върне кръвта в сърцето, вените на краката трябва да работят срещу гравитацията. Мускулните контракции в подбедрицата действат като помпи, а еластичните стени на вените помагат на кръвта да се върне към сърцето.

Малки клапани във вените се отварят, докато кръвта тече към сърцето, след което се затварят, за да спре кръвта да тече обратно. Ако тези клапани са слаби или повредени, кръвта може да потече обратно, което води до разтягане или усукване на вените (Фиг. 1). Венозна хипертония, венозна клапна некомпетентност, структурни промени във венозната стена, възпаление и промени в напрежението са основните патофизиологични механизми, водещи до разширени вени. Венозната хипертония се причинява от рефлукс, дължащ се на венозна клапна некомпетентност, запушване на венозния ток или отказ на мускулната помпа.[2] Венозен рефлукс може да възникне в една или двете повърхностни или дълбоки венозни системи и да доведе до венозна хипертония под зоната на венозна клапна некомпетентност. При пациенти с некомпетентност на перфораторните вени, високото налягане, генерирано в дълбоките вени по време на свиване на мускулите на прасеца, може да бъде директно предадено на повърхностната система.

Фиг. 1 Нормална и варикозна вена

Клапната некомпетентност може да е резултат от деформация, разкъсване, изтъняване и прилепване на клапите. Структурните промени във венозната стена допринасят за патологичното отслабване и произтичащото разширяване. Свръхпродукция на колаген тип I, намален синтез на колаген тип III и нарушаване на подреждането на гладкомускулните клетки и еластиновите влакна са наблюдавани при хистологични проучвания на разширени венозни сегменти[2]. Повишени нива на тъканни инхибитори на матрични металопротеинази, наблюдавани в проби от разширени вени може да благоприятства отлагането на извънклетъчен матричен материал във венозната стена. Повишени нива на трансформиращ растежен фактор β1 и фибробластен растежен фактор β също са наблюдавани в стените на разширените вени и могат да допринесат за структурно разграждане. При животински модели концентрацията на неутрофили, моноцити, макрофаги и лимфоцити и нивата на матрични металопротеинази се повишават във венозни клапи, изложени на високо налягане за продължителни перио­ ди от време в дължината и дебелината на слоевете. Турбулентен поток, обръщане на потока и намаляване на напрежението насърчават възпалителни и протромботични промени, които могат допълнително да допринесат за загуба на структурна и функционална цялост на венозната стена и клапаните. КЛИНИКА Венозните варикозни заболявания могат да бъдат категоризирани съгласно класификацията CEAP, която отчита класа (C1–6), етиологията (E), анатомията (A) и патофизиологията (P). Симптомите на разширените вени варират в зависимост от техния размер и степен. Първоначалните симптоми и признаци, локализирани в областите на разширени вени, включват болки или пулсиращ дискомфорт, парене, сърбеж и суха, зачервена и раздразнена кожа [венозна екзема (стазисен дерматит)]. По-напредналото хронично венозно заболяване (по-висок клас CEAP) с венозна клапна некомпетентност се проявява със симптоми и признаци като тежест и умора на краката, спазми, хиперпигментация, оток, фиброзни кожни промени (липодерматосклероза-мазнините под кожата точно над глезена могат да станат твърди, в резултат на което кожата се свива) и улцерация. Вените изглеждат усукани, подути и изпъкнали с тъмно лилав или син цвят.

УСЛОЖНЕНИЯ Усложненията на разширените вени, могат да включват: Хронична венозна недостатъчност - кожата не обменя правилно кислорода, хранителните вещества и отпадъчните продукти с кръвта, тъй като притокът на кръв е слаб. Хроничната венозна недостатъчност не се причинява от разширени вени, но двете са тясно свързани. Хората с хронична венозна недостатъчност могат да развият варикозна екзема, липодерматосклероза (твърда и стегната кожа) и венозни язви. Язви - болезнени язви могат да се образуват по кожата близо до разширени вени, особено близо до глезените. Обезцветеното петно на кожата обикновено започва преди образуването на язва. Важно е да се направи медицинска оценка за хронична венозна недостатъчност. Тромбофлебит - засегнатият долен крайник може да стане болезнен и да се подуе в резултат на тромбоза на вената. Кървене - понякога вените, които са много близо до кожата и кожата е атрофична, могат да се руптурират. Това кървене изисква спешна медицинска помощ - прошиване на кървящия съд по Кохер. ДИАГНОЗА[9] Клиничен преглед Клиничната оценка на пациент с разширени вени започва с физикален преглед за определяне на вида, местоположението, степента и евентуално причината за венозното заболяване. Разширените вени трябва да се изследват в изправено положение и да се инспектират за еритем, чувствителност или втвърдяване, които могат да предполагат повърхностна ве[www.medmag.bg ] 67

ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

нозна тромбоза. Клиничният преглед трябва да идентифицира всички признаци на по-напреднало хронично венозно заболяване като оток, хиперпигментация, липодерматосклероза, атрофични промени или улцерация. Трябва да се направи пълен пулсов преглед. Тестът на Brodie-Trendelenberg може да помогне да се направи разлика между повърхностна венозна и дълбока венозна недостатъчност и се извършва в легнало положение на пациента, кракът е повдигнат до 45° и турникет, наложен върху средата на бедрото, след като вените са напълно изцедени. При изправяне, ако венозно пълнене дистално от турникета се случи за <30 секунди, е налице некомпетентна дълбока и перфораторна система. Повърхностна венозна некомпетентност е налице, ако повърхностните разширени вени се запълват бързо при освобождаване на турникета. Тестът на Пертес може да прави разлика между дълбока венозна недостатъчност и обструкция и се извършва в изправено положение с турникет, приложен към средата на бедрото. Ако разширените вени изчезнат след 5-минутна разходка, перфораторните вени са компетентни, а дълбоките вени са променени. Ако разширените вени станат по-забележими и болезнени при ходене, дълбоките вени са запушени. Инструментални изследвания Ако причината за разширените вени не е ясна от клиничния преглед или ако се обмисля намеса, трябва да се направи ултрасонография и цветно дуплексно ултразвуково сканиране за оценка на посоката на кръвния поток във вените, скоростта на кръвния поток и повърхностния и дълбокия венозен рефлукс. Венозният рефлукс се определя като ретрограден поток с продължителност >0.5 секунди след дистално ръчно увеличаване. Ултрасонография може също така да открие дълбока или повърхностна венозна 68 І Medical Magazine | март 2021

тромбоза. Ако се подозира обструкция или външна компресия на илиачни венозни сегменти или долната куха вена, може да се извърши допълнително изобразяване като компютърна томография, магнитен резонанс или инвазивна венография. ЛЕЧЕНИЕ[9] Изборът на терапия за разширени вени трябва да отчита симптомите, местоположението, тежестта и причината. Възможностите за лечение включват модификации на начина на живот, компресионна терапия, локални аблативни терапии, хирургични интервенции и ендовенозни аблативни терапии. По-голямата част от пациентите с разширени вени ще се нуждаят от многостранен подход. В допълнение към симптомите, рефрактерни на неинвазивни мерки, повтарящи се кръвоизливи от разширени вени и повърхностен тромбофлебит са индикации за инвазивна венозна терапия. Инвазивните венозни терапии като склеротерапия, операция или ендовенозна аблация са противопоказани при бременност, остра венозна тромбоемболия и заболяване на периферните артерии (глезен: брахиален индекс <0.9). Промяна на режима на живот Независимо дали се обмислят по-напреднали терапии като аблация, промяната на начина на живот е от решаващо значение, за да се осигури възможно най-пълен и траен отговор на лечението. Внимавайте за теглото си и диетата си – поради факта, че разширените вени са свързани със затлъстяването, редукцията на тегло е важна стъпка за намаляване на прогресията и предотвратяване на рецидиви. Стопяването на излишните килограми отнема ненужен натиск върху вените. Това, което ядете, също може да помогне. Следвайте диета с ниско съдържание на сол, за да предотвратите подуване, причинено от задържане на вода. Диетата да е с високо съдържание на фибри.

Упражнения и редовното физическо натоварване - като ходене и упражнения за краката могат да подобрят функцията на мускулната помпа на прасеца. Разходките са чудесен начин за стимулиране кръвообращението в краката си. Повдигане на долните крайници до най-малко сърдечното ниво - легнете с краката, опряни в три или четири възглавници - за 30 минути поне 4 пъти на ден и избягване на продължително стоене и седене декомпресират вените на долните крайници и подобряват симптомите. Внимавайте какво носите - избягвайте високите токчета. При обувките на нисък ток работят повече мускулите на прасеца, което е по-добре за вените. Не носете тесни дрехи около кръста, краката или слабините, защото тези дрехи могат да намалят притока на кръв. Спирането на тютюнопушенето трябва да се подчертае при пациенти с разширени вени. Разширените вени, които се развиват по време на бременност, обикновено се подобряват без медицинско лечение в рамките на 3 до 12 месеца след раждането. КОНСЕРВАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ Флеботоници Detralex - ДЕТРАЛЕКС е венотоник (повишава венозния тонус) и вазопротектор (повишава устойчивостта на малките кръвоносни съдове). Активното вещество е флавоноидна фракция, пречистена и микронизирана (МПФФ). Една таблетка съдържа 500 mg флавоноидна фракция, пречистена и микронизирана, количество съответстващо на: флавоноиди, изразени като хесперидин: 10% - 50 mg; диосмин: 90% - 450 mg. Обичайната дозировка е 2х1 табл. за период от 6 месеца, както е препоръчано в Националните ръководства. Последните научни доказателства за продължително лечение с някои венотонични медикаменти като МПФФ (Детралекс) сочат, че 6 месечен курс на терапия води до значимо по-добро повлия-

ване на симптоматиката, отколкото 3 месечен терапевтичен курс[10]. Особено важно е да се приема препарата през горещите летни месеци, когато симптомите се утежняват. Възможно е първоначално първите 10 дни дозировката да бъде по-висока 3х1 табл. Препарати с подобно действие са Dioket, Venosmil, Doxium, Troxevasin. Антагреганти При склонност към тромбози е удачна профилактика с антиагреганти. Локални препарати Използат се препарати на хепаринова основа - Lioton 1000, Heparoid или препарати на венотонична основа Cedralex, Troxevasin и венотонична и НСПВС основа - Indovasin. Компресионна терапия Компресионните чорапи често се предписват като първа стъпка в лечението на разширените вени и са ефективни за лечение на дискомфорт и отоци[1]. Компресионните чорапи подобряват венозната хемодинамика чрез намаляване на венозния рефлукс и намаляване на венозна хипертония. Поради ограничените рандомизирани, контролирани проучвания, въздействието на компресионните чорапи върху прогресията или рецидива на разширени вени остава неясно. Пациентите трябва да бъдат инструктирани да слагат компресионни чорапи сутрин, преди да станат от леглото, докато долните крайници са в хоризонтална позиция, и да ги свалят вечер, когато са легнали вече в леглото.Чорапите са с 3 степени на компресия. Нарастващата сила на компресия се предписва за лечение на по-големи варикози и по-голяма тежест на симптомите и хронична венозна недостатъчност. Дължината на компресионния чорап трябва да обхваща всички области, засегнати от разширени вени. За съжаление, процентът на неспазване на режимите на компресия се доближава до 60% при пациенти с хронично венозно заболяване, включително разширени вени[4]. Компресионните чорапи може да не са практични за

пациенти в напреднала възраст, пациенти със затлъстяване, пациенти с целулит или активна язва и такива с периферна артериална болест. Предлагат се устройства за подпомагане поставянето на компресионни чорапи и могат да подобрят придържането при пациенти с трудности при прилагането на чорапите. Препоръчва се компресионната терапия като основно лечение на симптоматични разширени вени при пациенти които са кандидати за ендовенозна аблация[5]. Хирургия и ендовенозна аблация Пациенти със симптоматични вени или козметични телеангиектазии, ретикуларни вени и някои малки разширени вени могат да бъдат лекувани ефективно с редица локални аблативни терапии, като склеротерапия, термокоагулация и кожен лазер. Всяка техника разчита на ендотелно увреждане, било то на химическа или топлинна основа, което води до тромбоза и евентуална фиброза на вените. Трябва да се подчертае на пациентите, че повечето ще се нуждаят от няколкократно лечение и че повечето няма да отменят венозни терапии. Използването на ендовенозни терапии за разширени вени нараства в резултат на предпочитанията на пациентите към по-малко инвазивни амбулаторни процедури и по-широката гама от клиницисти, които могат да предложат тези техники. В сравнение с хирургичното лечение, ендовенозната аблация предлага предимства на по-бързото връщане към физическата активност и по-кратка продължителност на инвалидността[8]. Рецидив на разширените вени може да последва ендовенозната аблация в резултат на реканализация на вена сафена. Може да се наложи повторно посещение за флебектомия с микроразрез за лечение на остатъчни или повтарящи се разширени вени след аблация. Хирургичното отстраняване се предпочита пред ендовенозната аблация след неуспешен опит за ендовенозна терапия и когато вена сафена е твърде извита, аневризмална или близо до повърх-

ността на кожата. Усложненията на ендовенозната аблация включват екхимоза, хематом, изгаряния на кожата, дълбока венозна тромбоза (<3%) и нараняване на нервите. Склеротерапия Химично вещество се инжектира в малки и средни разширени вени, което води до асептично възпаление и ги обтурира. Няколко седмици по-късно те трябва да избледнеят. Вена може да се наложи да се инжектира повече от веднъж. Склеротерапията с пяна е нововъзникваща техника, която може да бъде полезна за лечение на разширени вени, вариращи от телеангиектазии до сафенозни варикози. Опасенията относно емболизирането на пяна склерозант по време на аблация на вена сафена в по-ранни доклади довеждат до ограничен ентусиазъм за тази техника. Склеротерапията води до козметично подобрение при 70% от пациентите и удовлетвореност на пациентите над 70%[6]. Най-добри резултати се постигат, когато компресионните чорапи се носят върху третираните зони в продължение на 7 до 10 дни след склеротерапията[7]. Усложненията на склеротерапията включват алергични реакции към склерозанти, хиперпигментация (особено ако се извършват по време на месеци на силно излагане на слънце), повърхностни нишковидни капиляри, причиняващи зачервяване на цвета (наречено матиране), целулит и рядко улцерация или тромбоемболия. Пациентите могат да се нуждаят от допълнителни посещения в кабинета за лечение на зони с коагулума. Термокоагулацията и кожната лазерна терапия могат да доведат до увреждане на кожата, както и до хипо- или хиперпигментация. Лазерна терапия Лазерна терапия е полезна при пациенти, които искат да избягват иглите. Лазерните процедури често се използват за затваряне на по-малки вени, а също и на телеангиектазиите. Лазерната светлина се прилагат върху вената, която постепенно избле[www.medmag.bg ] 69

ХИРУРГИЯ И АНГИОЛОГИЯ

днява и изчезва. Термокоагулацията и лазерната терапия могат да доведат до увреждане на кожата, както и до хипо- или хиперпигментация. Ендовенозно лазерно лечение Във вената на пациента се поставя катетър. Малък лазер се прокарва през катетъра и се позиционира в горната част на вена сафена магна като я загрява и съответно обтурира. С помощта на ултразвуково сканиране лекарят прокарва лазера докрай , като постепенно изгаря цялата. Тази процедура се прави под местна упойка. Може да има някакво нараняване на нервите, което обикновено е кратко. Радиочестотна аблация Направен е малък разрез или над или под коляното, и с помощта на ултразвуково сканиране във вената се вкарва тясна тръба (катетър). Лекарят вкарва сонда в катетъра, която излъчва радиочестотна енергия. Радиочестотната енергия загрява вената и по този начин я затварят. Тази процедура е предпочитана при по-големи разширени вени. Радиочестотната аблация обикновено се извършва с местна упойка. Оперативно отстраняване Ако разширените вени са големи, може да се наложи да бъдат отстранени хирургично. Това обикновено се прави под обща упойка. Използва се микроразрязваща флебектомия, която оставя минимални белези. Тези микрохирургични техники са заменили традиционната флебектомия с голям разрез. В повечето случаи пациентът може да се прибере същия ден - ако се налага операция на двата долни крайника, може да

се наложи да пролежат една нощ в болница. Правят се два разреза, единият близо до слабините на пациента в горната част на вена сафена магна, а другият се прави около глезена. Горната част на вената е завързана. Тънка, гъвкава жица се прокарва през другия кррай на вената и след това се издърпва, като повлича вената със себе си. Лигирането и отстраняването понякога могат да доведат до кървене и болка. В изключително редки случаи може да има дълбока венозна тромбоза. След операцията повечето пациенти ще се нуждаят от 1-3 седмици, за да се възстановят, преди да се върнат на работа и други нормални задължения. По време на възстановяване се носят компресионни чорапи (Фиг. 2). Хирургичното отстраняване е свързано с рецидив на разширени вени при до 50% от пациентите до 5 години, най-често в резултат на непълна флебектомия, персистиращ венозен рефлукс или неоваскуларизация. инфекция, нараняване на нервите и дълбока венозна тромбоза. При пациенти с дълбока венозна обструкция или дълбок венозен рефлукс трябва да се избягва хирургично отстраняване и ендовенозни техники поради повишен риск от венозна язва. Транслюминирана флебектомия (Ендоскопска операция на вени) Ендоскопски трансилуминатор (специална светлина) се вкарва през разрез под кожата, така че лекарят да може да види кои вени трябва да бъдат извадени. Дилатираните вени се изрязват и отстраняват с всмукателно устройство през разреза (използва се тънка видеокамера, поставена в крака, за да визуали-

зира разширените вени и след това премахва вените чрез малки разрези). За тази процедура може да се използва обща или местна упойка. След операцията може да има кървене и синини. ПРОГНОЗА Ако допринасящите фактори не се коригират и не се започне лечение, разширените вени могат да прогресират по тежест и степен. По-напредналите форми на хронична венозна недостатъчност, включително оток на долните крайници и венозна язва, могат да се развият и да причинят допълнително намаляване на качеството на живот и функционалния статус. Разширените вени могат да тромбозират или да се спукат и да кървят, особено когато са големи, травматизирани или разположени над костни изпъкналости. В голямо обсервационно кохортно проучване разширените вени са свързани със седемкратно повишен риск от DVT.

Фиг. 2 Разширени вени преди и след лечение

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Hamdan A. Management of varicose veins and venous insufficiency.JAMA. 2012; 308:2612–2621.CrossrefMedlineGoogle Scholar 2. Bergan JJ, Schmid-Schönbein GW, Smith PD, Nicolaides AN, Boisseau MR, Eklof B. Chronic venous disease.N Engl J Med. 2006; 355:488–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar 3. Shepherd AC, Gohel MS, Lim CS, Davies AH. A study to compare disease-specific

quality of life with clinical anatomical and hemodynamic assessments in patients with varicose veins.J Vasc Surg. 2011; 53:374– 382.CrossrefMedlineGoogle Scholar 4. Raju S, Hollis K, Neglen P. Use of compression stockings in chronic venous disease: patient compliance and efficacy.Ann Vasc Surg. 2007; 21:790–795.CrossrefMedlineGoogle Scholar 5. Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL, Gloviczki ML, Lohr JM,

70 І Medical Magazine | март 2021

McLafferty RB, Meissner MH, Murad MH, Padberg FT, Pappas PJ, Passman MA, Raffetto JD, Vasquez MA, Wakefield TW; Society for Vascular Surgery; American Venous Forum. The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum.J Vasc Surg. 2011; 53(5 Suppl):2S–48S.CrossrefMedlineGoogle Scholar 6. Goldman MP. Treatment of varicose and

telangiectatic leg veins: double-blind prospective comparative trial between aethoxyskerol and sotradecol.Dermatol Surg.

2002; 28:52–55.MedlineGoogle Scholar 7. Kern P, Ramelet AA, Wütschert R, Hayoz D. Compression after sclerotherapy for telangiectasias and reticular leg veins: a randomized controlled study.J Vasc Surg.

2007; 45:1212–1216.CrossrefMedlineGoogle Scholar 8. Murad MH, Coto-Yglesias F, Zumaeta-Gar-

cia M, Elamin MB, Duggirala MK, Erwin PJ, Montori VM, Gloviczki P. A systematic review and meta-analysis of the treatments of varicose veins.J Vasc Surg. 2011; 53:49S–65S. CrossrefMedlineGoogle Scholar 9. Gregory Piazza Varicose Veins Circulation. 2014;130:582–587 10. Диагностика и лечение на Хронична венозна болест 2016 г., Клинично ръководство под ръководството на К. Гиров, М. Станкев.

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

П. Карагьозов, И. Добрева, В. Митова, И. Жечева, И. Тишков Отделение по Интервенционална Гастроентерология, „Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда“ – София

Ключови думи: аденокарцином, панкреас, обструция, ендоскопия, ендоскопска ехография, ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ЕРХПГ).

Рак на панкреаса - роля на гастроентеролога в диагностиката и лечението Всеки ден около 1200 души по света получават диагнозата карцином на панкреаса. По данни на Световната здравна организация (СЗО), от 18 милиона регистрирани случая на карцином през 2018 г., близо 450 000 са на злокачествени тумори в една от най-важните жлези в човешкото тяло: панкреаса[1]. Средната продължителност на живот без провеждане на лечение е 3-6 месеца. Диагнозата се поставя обикновено в късен стадий, като 5-годишната преживяемост е около 5%, оставайки почти непроменена за последните 20 години, въпреки напредъка в хирургичното и медикаментозно лечение. Съвременното ендоскопско, палиативно лечение значително подобрява качеството на живот на иноперабилните паценти: осигуряване на билиарен дренаж с помощта на ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография и ехоендоскопия, купиране на болковия синдром чрез извършване на невролиза на плексус целиакус, както и ендоскоското протезиране на доуденума при доуденална стеноза[1,7]. В крайна сметка, ненавременното диагностициране на злокачествените заболявания на панкреаса води до значителна заболеваемост и смъртност.

ДЕФИНИЦИЯ, ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Аденокарциномът на панкреаса (рак на панкреаса) е онкологична нозологична единица с нарастваща честота, заемаща според последни епидемио­логични проучвания за Европа четвърто място като причина за смърт от злокачествено заболяване както сред мъжете, така и сред жените[2]. Рискът от поява на рак на панкреаса нараства с възрастта. Съществуват и известни географски различия - повишена честота в западния свят (Швеция, Австрия, Дания, САЩ - 12-20 на 100 000 население). Значително по-рядък е в Кувейт, Индия, Сингапур – от порядъка на 0.72.1 на 100 000[2]. ЕТИОЛОГИЯ По-голямата част от панкреасните карциноми (над 80%) възникват на базата на спорадично настъпили мутации и само малка част са следствие от наследствени мутации.

72 І Medical Magazine | март 2021

Следните гени са обект на наследствени мутации, носещи значителен, в различна степен повишен риск за възникване на панкреасен карцином: PRSS1/PRSS2 (асоцииран с възникване на хередитарен панкреатит с 80 пъти по-висок риск за развитие на карцином в сравнение с индивиди, които не са носители на мутация), BRCA2 (чиято мутация е отговорна за фамилни форми на рак на гърдата и яйчниците и около 6 пъти по-висока честота на рак на панкреаса), MMR (генна мутация при фамилния неполипозен колоректален карцином с до 10 пъти по-висока честота и на панкреасен карцином), STK11 (срещана при синдрома на Peutz-Jeghers и асоциирана с над 130 пъти увеличен риск за рак на панкреаса)[1,2]. РИСКОВИ ФАКТОРИ Доказана е позитивната връзка на карцинома на панкреаса с напредналата възраст, тютюнопушенето,

затлъстяването (20-40% по-висока смъртност от рак на панкреаса при BMI >30; туморогенезата се потенцира от излишната мастна тъкан вероятно, използвайки механизми на нарушен глюкозен метаболизъм), хроничния панкреатит (отговорен за 5% от случаите на аденокарцином). Фактори с второстепенна роля са алкохолът, захарният диабет, диетата, различни химични субстанции, инфекция с Хеликобактер пилори[1]. ПАТОГЕНЕЗА Панкреасният аденокарцином възниква следвайки последователност от мутации, развивайки се от нормална мукоза през прекурсорна лезия до инвазивен тумор. Трите найдобре проучени прекурсорни лезии подредени по честота са панкреасната интраепителна неоплазия (PanIN), интрадукталната папиларно-муцинозна неоплазма (IPMN) и муцинозната кистична неоплазия (MCN)[4].

Последователността от мутации включва активация на онкогени (KRAS) и инактивация на тумор-супресорни гени (p53, р16, SMAD4)[2,3]. Най-честата локализация е в главата на панкреаса (60-70%), следвана от тялото и опашката (20-25%), а в 10-20% туморът ангажира дифузно жлезата[3]. Около 95% от злокачествените тумори на панкреаса произхождат от екзокринния паренхим (дукталния епител, ацинарните клетки или съединителната тъкан). Най-често срещаният хистологичен вариант е дукталният аденокарцином (80% от всички тумори) в различна степен на диференциация, характеризиращ се с изразена стромна реакция, служеща като бариера за медикаментите - химиотерапевтици. Други по-редки хистологични варианти са аденосквамозният, недиференцираният, кистаденокарциномът, интрадукталният папиларно-муцинозен, като всички те се характеризират с по-лоша прогноза[2]. КЛИНИЧНА КАРТИНА Началните симптоми на карциномът на панкреаса са неспецифични, което е причина за късно поставяне на диагнозата. Най-честите симптомите на заболяването са свързани с ефекта на притискане на околните структри от тумора – безболков механичен иктер, абдоминална болка, ирадиираща към гърба. Сравнително често се срещат новопоявил се захарен диабет, стеаторея, консумация на тегло, гастродуоденална обструкция, остър или хроничен панкреатит, остър холангит, дълбока венозна тромбоза, мигриращ тромбофлебит (синдром на Trousseau)[1,2]. Диференциалната диагноза се прави с жлъчнокаменна болест, синдром на Mirizzi, хроничен панкреатит, тумор на стомаха и др. ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ Поставянето на диагноза карцином на панкреаса в повечето случаи е съпътствано от много и различни изследвания, тъй като за момента липсва един единствен метод за диагностицирането му. От кръвни проби се изследва пълната кръвна картина, хемостазата, чернодробни показатели, туморни маркери - СА 19.9. От образните изследвания като начало се започва с абдоминална ехография, с която може да се установи формация в различните

отдели на панкреаса, дилатиран общ жлъчен канал, дилатиран панкреасен канал, чернодробни метастази, свободна течност в абдомена. Диагностичната точност на метода достига 75%[1]. Компютърната томография (КТ) на корем и малък таз с контраст е по-точният метод, като точността му достига 97%[1]. Ядреномагнитнорезонансната томография (ЯМР) се прави в някои случаи в допълнение към компютърната томография. Тя е особено полезна в случай на несигурност при определяне вида на заболяването (възпаление или злокачествен тумор) или при търсене на метастази[2]. Магнитнорезонансната холангиопанкреатография е равносилна като диагностична стойност с ретроградната холангиопанкреатография. Преимуществото на ЕРХПГ е във възможността, освен да изобрази жлъчното дърво, да се постави стент за декомпресия и да се вземе четкова биопсия за цитологично изследване[8]. При перкутанна трансхепатална холангиография може да се изобрази жлъчното дърво и да се осъществи билиарна декомпресия при пациенти, при които поради анатомични особености или предшестващи оперативни интервенции осъществяването на стандартно ЕРХПГ е невъзможно[1,2]. Позитрон-емисионната томография (PET) може да разграничи възпалителните заболявания от тумори. Важно място в диагностиката и стадирането на панкреасния карцином заема ендоскопската ехография, която може да се комбинира с тънкоиглена аспирационна или „тру кът” биопсия. Около 85-90% от солидните панкреасни тумори произхождат от панкреасния дуктален епител (първичен дуктален аденокарцином). Общата сензитивност на ендоскопския ултразвук за панкреасни тумори е много висока (85-100%) и не намалява сигнификантно при малките лезии (за разлика от други методики като КТ и ЯМР)[11]. Типичният ендосонографски образ на панкреасния аденокарцином е на нехомогенна хипоехогенна маса с неравни граници сред паренхима на жлезата, а при локализация в главата, често налице е обструкция на жлъч[www.medmag.bg ] 73

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Фиг. 1 Ехоендоскопски образ на карцином на панкреаса

ния и панкреасен канал с проксимална дилатация (Фиг. 1). След диагностициране на тумора и евентуално цитологично/хистологично потвърждение, основна е ролята на образните изследвания да идентифицират с висока точност кои пациенти да бъдат насочени към оперативна интервенция и кои са с локално авансирал процес или метастатичен панкреасен рак, неподлежащ на оперативно лечение, т.е. да стадират заболяването[4]. СТАДИРАНЕ Възприетият световен стандарт за стадиране на карцинома на панкреаса е TNM-класификацията на Американския Съвместен Комитет по Рака ( AJCC) (Табл. 1)[3,4,5]. ТNM-КЛАСИФИКАЦИЯ Т - първичен тумор. Тx - не се установява първичен тумор. Т0 - липсват данни за първичен тумор. Тis - carcinoma in situ.

T1 - тумор, ограничен в панкреаса до 2 сm в максимален диаметър. Т1а - тумор, ограничен в панкреаса в диаметър ≤0.5 см. Т1b - тумор, ограничен в панкреаса в диаметър >0.5 см и <1 см. Т1c - тумор, ограничен в панкреаса в диаметър 1-2 см. Т2 - тумор, ограничен в панкреаса с диаметър >2 см и <4 см. Т3 - тумор, с диаметър >4 см, инфилтриращ д. холедохус, стената на дуоденума или перипанкреатичната маста тъкан. Т4 - тумор, инфилтриращ стомаха, колона, слезката или големите съдове.

N - регионални лимфни възли.

Nx - ангажирането на регионални лимфни възли не може да се прецени.

74 І Medical Magazine | март 2021

N0 - липсва ангажиране на регионалните лимфни възли.

N1 - метастази в 1-3 бр. регионални лимфни възли.

N2 - метастази в над 4 бр. регионални лимфни възли М - далечни метастази. Мх - наличието на далечни метастази не може да се прецени. М0 - липсват далечни метастази. М1 - наличие на далечни метастази. ЕНДОСКОПСКО ЛЕЧЕНИЕ ПРИ РАК НА ПАНКРЕАСА При около 20% от пациентите, диагностицирани с карцином на панкреаса, туморът е локализиран в панкреасния паренхим, без инвазия на съдове и наличие на далечни метастази. При тези пациенти може да се приложи оперативно лечение, съчетано със следоперативна адювантна химиотерапия[5]. При останалата част от пациентите панкреасният аденокарцином се презентира клинично късно в хода на заболяването, при което те не са кандидати за радикално хирургично лечение, което води до 5-годишна преживяемост под 5%. При тези пациенти, освен провеждане на химиотерапия, ролята на ендоскопията също е терапевтична, осигурявайки палиативно лечение, подобряващо качеството на живот на пациентите[9,10]. БИЛИАРЕН ДРЕНАЖ До 70% от пациентите с карцином на панкреаса развиват билиарна обструкция – усложнение свързано с лоши резултати, забавяне на лечение (химиотерапия, лъчетерапия, операция), понижено качество на живот, повишена смъртност. При нехирургични кандидати (локално авансирало заболяване, метастатична болест) ендоскопският билиарен дренаж е първа стъпка на лечение[8]. При него се

Стадии

T

N

M

0

Tis

N0

M0

IA

T1

N0

M0

IB

T2

N0

M0

IIA

T3

N0

M0

IIB

T1, T2, T3

N1

M0

III

T1, T2, T3, T4

N1-2

M0

IV

Всяко T

Всяко N

M1 Фиг. 2 Пластмасови стентове

отчита по-ниска смъртност, по-нисък процент на усложнения, по-бързо възстановяване, в сравнение с хирургичния bypass. При хирургично „приемливи“ пациенти – без клиника на холангит и серумен билирубин под <15 мг/ Дл (250µmol/L) е препоръчително директно оперативно лечение. Предоперативният билиарен дренаж при тези пациенти е свързан с по-лоши резултати, по-висок риск от усложнения и по-дълъг болничен престой[9].

1) ЕРХПГ – ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография се превърна през последните години в златен стандарт за жлъчна декомпресия. Първият описан билиарен дренаж, свързан с дистална стеноза на д. холедохус чрез ЕРХПГ е направен 1979 г. от Soehendra. Изборът на стент за дезобструкция на жлъчните пътища зависи главното от очакваната преживяемост на пациента и потенциалната операбилност. Най-общо стентовете, използвани при ЕРХПГ, се делят на саморазширяващи се метални стентове - SEMS и пластмасови. Пластмасовите стентове могат да бъдат с различна форма, диаметър, и дължина – биват прави, с единичен пиг-тейл, двоен пиг-тейл и др. Изградени са от тефлон или полиуретан. Предимствата на полиетиленовите стентове включват ниска цена, както и възможност за лесно отстраняване – при предстоящо оперативно лечение или при „запушване“ на стента с прояви на холангит (Фиг. 2). Саморазширяващите се метални стентове (SEMS) могат да бъдат изработени от стомана, нитинол или платинол. Биват напълно покрити, полупокрити (частично) и непокрити[10] (Фиг. 3). В сравнение с пластмасовите стентове, саморазширяващите се метални стентове – показват значително по-добър дренаж, по-нисък

Табл. 1 Стадии на карцинома на панкреаса

Фиг. 3 Метален стент

риск от реоклузия, бактериална колонизация и миграция. Изборът на SEMS при малигнена дистална стеноза е труден, като не съществува идеален вариант. Метални стентове се препоръчват при иноперабилни пациенти[6] с очаквана преживяемост по-голяма от 4-6 месеца, при пациенти с високостепенен иктер, клиника на холангит и предстоящо оперативно лечение – поставянето на пластмасов стент при такива пациенти крие риск от ранна оклузия на стента, недобър дренаж и забавяне на хирургичното лечение[10]. Инсерцията на метален стент при хирургични кандидати трябва да бъде >2 см от д.хепатикус комунис, поради риск от компрометиране на билиарната анастомоза[14].

2) Ехо-ендоскопски навигиран билиарен дренаж: При 5 до 10% билиарният дренаж чрез ЕРХПГ е невъзможен - хирургично променена анатомия, дуоденална стеноза (инфилтрация), перипапиларен дивер[www.medmag.bg ] 75

Фиг. 4 Ехо-ендоскопски навигирана хепатико-гастростомия със SEMS, при пациент с локално авансирал карцином на панкреаса и дуоденална инфилтрация

Фиг. 5 Рентгенов образ на дуоденален и билиарен метален стент при пациент с локалнов авансирал тумор на панкреаса

стентове (при пластмасовите са докладвани повече усложнения - 31% vs. 18%). Потенциалните усложнения, свързани с процедурата, включват – холангит, кървене, пневмоперитонеум, миграция на стентове с билиарен перитонит. Използването на SEMS и СО2 драстично намаляват усложненията, изискващи спешна хирургична намеса[11] (Фиг. 4).

3) Перкутанният билиарен дренаж (PTC) под рентгенов и ехографски контрол е друга опция за билиарна декомпресия - свързана с висок процент на усложнения – до 33% – кървене с хемобилия и тежък холангит, жлъчен лийк, нежелано „изваждане“ на дрена, влошено качество на живот и др. Процедурата включва поставяне на външен билиарен дрен – при невъзможност за преодоляване на стенозата и позициониране на водач в дуоденум, въвеждане на външно-вътрешен билиарен дрен (дистален край на дрена е позициониран в дуоденум) или антеградно поставяне на металент стент SEMS. Перкутанният били-

Фиг. 6 Невролиза/блокда на плексус целиакус – схематично представяне

Фиг. 7 Локализиране на плексус целиакус в реално време, цветен доплер, пункция и инжектиране на невролизиращ агент

тикул, технически причини. Ехо-ендоскопски навигираният билиарен дренаж в тези случаи, може да бъде разглеждан като алтернативен и безопасен метод на конвенционалния перкутанен дренаж[13]. Билиарният дренаж под ендоскопски контрол е описан за пръв път през 2001 г. от Giovannini et al., като се използват основно три техники – транслуменен, вкючващ хепатико-гастростомия и хепатико-дуоденостомия и ехо-ендоскопски наваигирана „рандеву“ процедура. Използват се пластмасови и метални саморазширващи 76 І Medical Magazine | март 2021

арен дренаж, може да бъде разглеждан като алтернатива, при невъзможност за ендоскопски дренаж – в някои случаи животоспасяваща процедура[12]. ЕНДОСКОПСКО ПРОТЕЗИРАНЕ НА ДУОДЕНУМ ПРИ ДУОДЕНАЛНА СТЕНОЗА И НАРУШЕНO ИЗПРАЗВАНЕ НА СТОМАХА - GASTRIC OUTLET OBSTRUCTION (GOO) Дуоденална инфилтрация и стеноза на дуо­ денум е често късна проява при локално авансирал карцином на панкреаса, проявяваща се при до 20% от пациентите, като при

тези с тумор разположен в главата на панкреаса - до 38%[15]. Традиционният подход при тези пациенти е хирургичен bypass - гастро-ентероанастомоза, оперативно лечение с висок периоперативен риск, особено при пациенти с напреднало онкологично заболяване. Ендоскопското протезиране на дуоденум с металент стент SEMS е докладвано за пръв път през 1992 г., като от тогава са натрупани сериозни доказателства от много проучвания за предимствата на метода пред хирургичното лечение в определени случаи. Използват се основно непокрити метални стентове ucSEMS с дължина от 6-9-12 см и диаметър 27/22 мм. Дуоденалното стентиране се препоръчва при ко-моробидни пациенти с ограничена очаквана преживяемост, лоши хирургични кандидати. При тези пациенти се отчитат по-малко усложнения, по-бързо възстановяване на пер-оралния прием и по-къс болничен престой[15] (Фиг. 5) . НЕВРОЛИЗА/БЛОКАДА НА ПЛЕКСУС ЦЕЛИАКУС - EUS CPN; EUS-CPB Абдоминалната болка при пациенти с панкреасни тумори най-често налага използване на опиоидни

аналгетици – медикаменти с много странични ефекти (гадене, повръщане, сухота в устата, анорексия, сънливост, делир и др.). Невролизата на плексус целиакус е минимално-инвазивна методика, водеща до намаляване на болката, редуциране нуждата от опиоиди и подобряване качеството на живот [16]. Техниката включва локализиране на плексус целиакус в реално време, пункция и инжектиране на невролизиращ агент­(абсолютен алкохол, фенол) в основата на плексуса (централен достъп, класически подход) с цел невронална дегенерация и последваща частична фиброза на плексуса. При билатералния достъп невролизиращият агент се инжектира от двете страни на плексуса. При блокада на плексус целиакус се използва по-ниско процентен р-р на алкохол или р-р на стероиди, като не се цели деструкция на плексуса. Процедурата е показана при пациенти с хронична абдоминална болка и не-неопластични заболявания, например хроничен панкреатит[17] (Фиг. 6 и 7). Основните усложнения, свързани с процедурата, са преходно обостряне на болката в гърба, транзиторна

хипотония, постпроцедурна диария. Ретроперитонеалният хематом, абсцесът и неврологичните усложнения са редки нежелани събития, описани в по-малко от 1% от случаите[17]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Лечението и диагностиката на карцинома на панкреаса изисква мултидисциплинарен подход, в което основна роля заема гастроентерологът. Чрез миниинвазивен достъп, ендоскопските интервенции осигуряват палиативно лечение при пациенти с иноперабилен тумор на панкреаса, подобрявайки качеството им на живот. Използвани съкращения: ЕРХПГ - Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография SEMS - Саморазширяващи се метални стентове PTC - Перкутанен билиарен дренаж EUS CPN - Невролиза на плексус целиакус EUS-CPB - Блокада на плексус целиакус КТ - Компютърна томография ЯМР - Ядреномагнитнорезонансна томография PET - Позитрон-емисионна томография

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Ducreux M , Cuhna AS, Caramella C, Hollebecque A, Burtin P, Goéré D, Seufferlein T, Haustermans K, Van Laethem JL, Conroy T, Arnold D, ESMO Guidelines Committee.

Cancer of the pancreas: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2015 Sep; 26: v56-58. doi: 10.1093/annonc/mdv295.

2. McGuigan A, Kelly P, Turkington RC, Jones C, Coleman HG, McCain RS. Pancreatic cancer: A review of clinical diagnosis, epidemiology, treatment and outcomes.

World J Gastroenterol. 2018 Nov 21; 24(43): 4846-4853. doi: 10.3748/wjg.v24.i43.4846.

3. Pancreatic Cancer Staging Updated: Dec 23, 2020Author: Tomislav Dragovich, MD, PhD; Chief Editor: N Joseph Espat 4. Pancreatic Cancer: Stages Approved by

the Cancer.Net Editorial Board, 05/2020 5. Stages, types and grades,Pancreatic cancer:Cancer Research UK 6. Kruse EJ. Palliation in pancreatic cancer. Surg Clin North Am. 2010;90:355–364.

[PubMed] [Google Scholar] 7. Ballinger AB, McHugh M, Catnach SM, Alstead EM, Clark ML. Symptom relief and quality of life after stenting for malignant bile duct obstruction. Gut. 1994;35:467– 470. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 8. Boulay BR, Gardner TB, Gordon SR. Occlusion rate and complications of plastic biliary stent placement in patients undergoing neoadjuvant chemoradiotherapy for pancreatic cancer with malignant biliary obstruction. J Clin Gastroen-

terol. 2010;44:452–455. [PubMed] [Google Scholar] 9. Wasan SM, Ross WA, Staerkel GA, Lee JH. Use of expandable metallic biliary stents in resectable pancreatic cancer. Am J Gastroenterol. 2005;100:2056–2061. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мoss AC, Morris E, Leyden J, MacMathuna P. Do the benefits of metal stents justify the costs? A systematic review and meta-analysis of trials comparing endoscopic stents for malignant biliary obstruction.

Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007;19:1119– 1124. [PubMed] [Google Scholar] 11. Sarkaria S, Lee HS, Gaidhane M, Kahaleh M. Advances in endoscopic ultrasound-guided biliary drainage: a comprehensive review. Gut Liver. 2013;7:129–136.

[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar] 12. Speer AG, Cotton PB, Russell RC, Mason RR, Hatfield AR, Leung JW, MacRae KD, Houghton J, Lennon CA. Randomised trial of endoscopic versus percutaneous stent insertion in malignant obstructive jaundice. Lancet. 1987;2:57–62. [PubMed] [Google Scholar] 13. Shah JN, Marson F, Weilert F, Bhat YM, Nguyen-Tang T, Shaw RE, Binmoeller KF. Single-operator, single-session EUS-guided anterograde cholangiopancreatography in failed ERCP or inaccessible papilla. Gastrointest Endosc. 2012;75:56–64. [PubMed] [Google Scholar] 14. Kaw M, Singh S, Gagneja H. Clinical outcome of simultaneous self-expandable

metal stents for palliation of malignant biliary and duodenal obstruction. Surg Endosc. 2003;17:457–461. [PubMed] 15. Mutignani M, Tringali A, Shah SG, Perri V, Familiari P, Iacopini F, Spada C, Costamagna G. Combined endoscopic stent insertion in malignant biliary and duodenal obstruction.

Endoscopy. 2007;39:440–447.

16. Moore JC, Adler DG. Celiac plexus neurolysis for pain relief in pancreatic cancer. J Support Oncol. 2009;7:83-87, 90. [PubMed] 17. Minaga K, Takenaka M, Kamata K, Yoshikawa T, Nakai A, Omoto S, Miyata T, Yamao K, Imai H, Sakamoto H. Alleviating Pancreatic Cancer-Associated Pain Using Endoscopic Ultrasound-Guided Neurolysis. Cancers (Basel). 2018;10:pii: E50.

[PubMed] [DOI]

[www.medmag.bg ] 77

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Р. Балабанска Отделение по гастроентерология, „Аджибадем Сити Клиник Болница Токуда“ - София

Ключови думи: неалкохолна чернодробна стеатозна болест (NAFLD), неалкохолен стеатохепатит (NASH).

Чернодробна стеатоза и какво е стеатохепатит Отлагането на мазнини в чернодробните клетки, известно като стеатоза, е най-честото патологично състояние на черния дроб. За стеатоза се говори когато мазнините в черния дроб нахвърлят 5% от теглото му или когато при хистологично изследване повече от 5% от хепатоцитите са изпълнени с мастни капки. През последните години честотата на чернодробната стеатоза се увеличава, което се свързва с нарастващата честота на затлъстяването, на захарния диабет и на повишената консумация на алкохол.

Ч

ернодробната стеатоза се характеризира с натрупване на мазнини в цито­ плазмата на хепатоцитите. Често като синоними на чернодробната стеатоза се използват понятията мастна инфилтрация, мастна дегенерация, мастна дистрофия или затлъстяване на черния дроб. Омазняването се представя с интрацитоплазмено отлагане на триглицериди (неутрални мазнини) под формата на мастни капки. В началото се натрупват малки мастни вакуоли (липозоми) в хепатоцитите около ядрото, състояние, означавано като дребнокапчеста или микровезикуларна стеатоза. На този етап чернодробните клетки са изпълнени с множество малки мастни капки, които не избутват централно разположеното ядро. В напредналите стадии размерът на вакуолите нараства и те избутват ядрото в периферията на клетката, която добива вид на „пръстен с камък“ (макровезикуларна или едрокапчеста стеатоза). Тези везикули са добре отграничени и оптически 78 І Medical Magazine | март 2021

празни при оцветяване, тъй като мазнините се разтварят при обработка на препарата. При сливането на големите вакуоли могат да се образуват мастни кисти, които са необратими. В зависимост от големината на капките в хепатоцитите се различават три типа стеатоза: • дребнокапчеста стеатоза - обемът на мастните капки е по-малък от този на хепатоцита.

• среднонокапчеста стеатоза - няколко вакуоли се сливат в по-големи капки, като размерът доближава този на хепатоцита.

• едрокапчеста стеатоза – мастните капки надвишават размера на хепатоцита, поради разкъсване на мембраната на хепатоцита и сливане на мастните капки на съседни хепатоцити се образуват големи мастни кисти[2,3,4]. Макровезикуларната стеатоза се счита за най-често срещаната форма и обикновено се свързва с прекомерна консумация на алкохол, наличие на

захарен диабет, затлъстяване и употреба на кортикостероиди. Острата чернодробна стеатоза на бременността и синдромът на Reye са примери за тежко чернодробно увреждане, причинено от микровезикуларна мастна дегенерация на чернодробните клетки[5,6]. Установено е, че стеатозата на черния дроб може да засегне единични клетки или да бъде огнищна или дифузна. Стеатозата в единични клетки се характеризира с дребно- или среднокапчести промени в единични хепатоцити, пръснати несистемно в чернодробното делче. Огнищната стеатоза се характеризира с групи от няколко хепатоцита с белези на стеатоза, а при дифузната стеатоза разпространението на стеатозата е по протежение на цялото чернодробно делче като над 50% от хепатоцитите са с белези на стеатоза[6,11]. Чернодробната стеатоза се градира в зависимост от процента хепатоцити, изпълнени с липиди, като: • степен 0 – здрави, под 5%;

Фиг. 1 Чернодробна стеатоза, SAF скор за хистологично градиране (Bedossa P., 2014)[4]

• степен 1 – лека (засяга 5-33% от хепатоцитите); • степен 2 – умерена (при 34-66% засягане); • степен 3 – тежка (над 66%).

(A) Стеатоза Grade 1, липидни капки в ∼30% от хепатoцитите (H&E, ×2.5).

(B) Стеатоза Grade 2, стеатоза в 60% от хепатоцитите (H&E, ×2.5).

(C) Стеатоза Grade 3: стеатоза >80% от хепатоцитите (H&E, ×2.5).

(D) Ballooning Grade 1: окръглени хепатоцити с бледа цитоплазма и размер сходен с този на нормалните хепатоцити (H&E, ×20).

(E) Ballooning Grade 2: увеличени по размери балонирани хепатоцити-най-малко два пъти по-големи от нормалните хепатоцити, на фона на нормални и окръглени хепатицити (H&E, ×20) (F) Лобуларно възпаление Grade 1: два малки фокуса от възпалителни клетки (със стрелка,H&E ×20) (G) Лобуларно възпаление Grade 2: няколко големи възпалителни фокуса (със стрелка, H&E, ×20)

Различават се най-общо два вида чернодробна стеатоза - неалкохолна стеатозна чернодробна болест - NAFLD и алкохолна чернодробна болест - AFLD. Повишеният калориен прием и намалената физическа активност през последните години несъмнено доведоха до нарастване на затлъстяването и паралелно зачестяване на неалкохолната стеатозна чернодробна болест (NAFLD-nonalcoholic fatty liver disease), която се превърна в най-честата хронична чернодробна болест по света. Неалкохолната стеатозна болест (NAFLD) се определя като спектър от чернодробни нарушения и варира от обикновена стеатоза (NAFL) до стеатохепатит (NASH) със или без фиброза. Продължителното натрупване на триглицериди в чернодробните клетки води до метаболитна дисфункция, повишена възпалителна активност. Когато на фона на стеатозата се появи и възпаление се развива стеатохепатит, а прогресията на чернодробната фиброза води до развитие на цироза с нейните усложнения, свързани с порталната хипертония - асцит, кървене от варици на хранопровода, енцефалопатия. Рискът за развитие на цироза при пациенти с проста стеатоза е 0.5% до 1%, но проследяването на пациентите с NASH показва, че за 5 до 10 години 20% от тях развиват цироза, а 14% от пациентите с NASH индуцирана цироза развиват хепатоцелуларен карцином (HCC)[8].

Това определя необходимостта при пациентите с чернодробна стеатоза да се отдиференцира обикновената стеатоза от NАSH, тъй като пациентите с NASH са застрашени от усложнения с развитие на чернодробна цироза, чернодробна недостатъчност и хепатоцелуларен карцином. Преминаването от една в друга форма не е рязко, ходът на заболяването е абсолютно индивидуален, зависим от начина на живот, генетичната предразположеност и действието на увреждащи черния дроб агенти. Акумулирането на триглицериди в черния дроб се дължи на повишено постъпване на мастни киселини в черния дроб, повишена де ново липогенеза и намалено изчистване чрез бета-оксидация или секреция на VLDL (very low density lipoproteins). [www.medmag.bg ] 79

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

ИСТОРИЧЕСКИ ДАННИ - ПЪРВИ ОПИСАНИЯ НА НЕАЛКОХОЛЕН СТЕАТОХЕПАТИТ Още през 1849 г. австрийският патолог Карл фон Рокитански приема, че мастното натрупване в черния дроб може да доведе до цироза. Акумулиране на триглицериди в черния дроб при липса на алкохолно натоварване е установено през 60-те години на миналия век, като през 1962 г. Heribert Thaler за първи път описва възпалeние при омазнен черен дроб, а през 1980 г. Jurgen Ludwig нарича това състояние неалкохолен стеатохепатит - NASH (Non alcoholic steatohepatitis)[13]. Той посочва, че находката имитира алкохолно увреждане и може да прогресира до цироза. Групата пациенти е била с умерено затлъстяване и свързани със затлъстяването заболявания като ЗД и холелитиаза, предимно жени, като липсва анамнеза за употреба на алкохол[8,13]. От 2002 г. е въведено по-широкото понятие NAFLD, включващо спектъра от изолирана проста стеатоза - NAFL до NASH и цироза. ХИСТОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА СТЕАТОЗА И СТЕАТОХЕПАТИТ Макроскопски при чернодробна стеатоза черният дроб е с увеличени обем и тегло, с мековата консистенция, намалена еластичност, гладка лъскава капсула. Хистологично стеатозата на черния дроб се характеризира с натрупване на мазнини, което е най-силно изразено в перицентралната (центролобуларна) зона. Когато на фона на стеатозата се развие възпаление се стига до стеатохепатит. За стеатохепатита е характерно наличието на балонна дегенерация (балониране) на хепатоцитите и некроинфламаторна активност. Загиването на чернодробните клетки и възпалителните реакции водят до активиране на чернодробните стелатни клетки, които играят основна роля във фиброгенезата. Перисинусоидалната фиброза е най-често срещана, особено при възрастни, и преобладава в зона 3 около разклоненията на чернодробните вени[4,5]. Характерните хистологични находки при неалкохолен стеатохепатит включват: • стеатоза, която обикновено е макровезикуларна, но може да бъде микровезикуларна или смесена; • възпалителни инфилтрати, състоящи се от 80 І Medical Magazine | март 2021

смесени неутрофилни и мононуклеарни клетки, обикновено без портални инфилтрати (за разлика от хепатит С); • балонна дегенерация на хепатоцитите; • фиброза – в различна степен. (Фиг.1) ЧЕСТОТА И РАЗПРОСТРАНЕНИЕ Честотата на NAFLD в света е средно 25%, като само в САЩ са засегнати над 80 милиона души. NAFLD засяга 25-30% от населението в Европа и 10% от населението в Азия[8]. Приема се, че 30% от възрастното население в САЩ е с NAFLD, а 3-6% имат NASH. Така честотата на NASH е значително по-висока от честотата на хроничния вирусен С хепатит, който засяга 1.8% от общата популация в САЩ. Тясна връзка съществува между NAFLD и затлъстяването, като затлъстели са 30% до 90% от тези с чернодробна стеатоза. При индекс на телесна маса (BMI) >30 рискът за развитие на NAFLD нараства четирикратно. Поради строгата асоциация с метаболитния синдром NAFLD се среща по-често при абдоминален тип натрупване на мастна тъкан, дори и при по-ниски стойности на BMI[10]. Честотата на NAFLD е висока при ЗД тип 2 (50%), а ЗД тип 2 се среща при 10% до 75% от пациентите с NAFLD и честотата на NAFLD нараства пропорционално на нивата на кръвната захар на гладно. При 20% от болните със ЗД тип 2 се установява стеатохепатит (NASH) и сигнификантна фиброза. Чернодробната стеатоза е най-честата причина за отклонение в чернодробните ензими в САЩ и Западна Европа. А по отношение на алкохолната консумация, над 90% от сериозно употребяващите алкохол имат стеатоза на черния дроб, а 25% развиват тежък алкохолен хепатит. КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ И ДИАГНОЗА Обикновено пациентите нямат субективни оплаквания, освен известна тежест, тъпи болки или подпиране в дясното подребрие, въпреки че увреждането на черния дроб може да е напреднало. Диагнозата се базира на медицинската история, кръвни изследвания, образни методи и чернодробна биопсия, която все още е златен стандарт за комплексна оценка на заболяването.

Ограниченията, свързани с чернодробната биопсия (инвазивност, риск от усложнения с кървене, грешки на пробите, вариабилност на оценката от различни експерти, затруднения за динамично проследяване на фиброзата) мотивират търсенето на неинвазивни алтернативи за оценка на фиброзата и стеатозата при пациенти с NAFLD. Използват се различни методи - серумни маркери, образни техники - ехография, СТ, MRI и транзиентна еластография за неинвазивна оценка на чернодробната стеатоза и фиброза. Очаква се те да изместят напълно необходимостта от извършване на чернодробна биопсия.

робна стеатоза се обуславя от голямото разпространение, връзката с други метаболитни нарушения и социално значими заболявания, риск от прогресия до цироза и чернодробен рак и повишена смъртност. Поради широкото разпространение на затлъстяването, захарния диабет, метаболитните нарушения с инсули-

нова резистентност и последващата мастна инфилтрация на черния дроб се говори за световна пандемия от затлъстяване и стеатоза. ИЗПОЛЗВАНИ СЪКРАЩЕНИЯ: NAFLD - Nonalcoholic Fatty Liver Disease NAFL - Nonalcoholic Fatty Liver NASH - Nonalcoholic Steatohepatitis

Лечението при чернодробна стеатоза се базира на спиране на консумацията на алкохол, промяна в начина на живот - диета с намален калориен прием, повишена физическа активност - физически упражнения, целящи редукция на телесното тегло. Все още няма утвърдено медикаментозно лечение, въпреки че се провеждат множество клинични изпитвания на различни препарати, целящи чернодробно подобрение. За съжаление цирозата на базата на чернодробна стеатоза е все по-честа индикация за чернодробна трансплантация. ЗНАЧИМОСТ НА ПРОБЛЕМА ЧЕРНОДРОБНА СТЕАТОЗА Значимостта на проблема чернод-

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Amedeo Lonardo, ‎Giovanni Targher, Non-alcoholic fatty liver disease -Research 2016, book, 19-26.

2. Bedossa P, Patel K. Biopsy and noninvasive methods to assess progression of nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2016;150:1811-1822.e4.

3. Bedossa P. Pathology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int 2017,37 (Suppl 1):85-9.

4. Bedossa P; FLIP Pathology Consortium. Utility and appropriateness of the fatty liver inhibition of progression (FLIP) algorithm and steatosis, activity, and fibrosis (SAF) score in the evaluation of biopsies of nonalco-

holic fatty liver disease. Hepatology.

2014;60:565–575.

5. Brown GT, Kleiner DE. Histopathology of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Metabolism, 2016;65:1080-1086.

6. Brunt EM, Kleiner DE, Wilson LA, Belt P, Neuschwander-Tetri BA, NetworkNCR. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) activity score and the histopathologic diagnosis in NAFLD: distinct clinicopathologic meanings.

Hepatology2011; 53:810–820.

7. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Diehl AM, Brunt EM, Cusi K, et al. The diagnosis and management of non-alco-

holic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association.

Hepatology 2012;55: 2005–2023.

8. Cotter T G, Rinella M. Nonalcoholic fatty liver disease 2020: The state of the disease, Gastroenterology 2020; 158: 1851-1864.

9. Diehl AM, Day C. Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med. 2018;378(8):781.

10. Gaggini M, Morelli M,Buzzigoli E,DeFronzo RA,Bugianesi E,Castaldelli A. Nonalcoholic fatty liver disease

(NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease.

Nutrients 2013;5: 1544-1560.

11. Kleiner DE, Brunt EM. Nonalcoholic fatty liver disease: pathologic patterns and biopsy evaluation in clinical research. Semin Liver Dis 2012; 32:3–13.

12. Leoni S,Tovoli F, Napoli L, Serio I, Ferri S, Bolondi L. Current guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review with comparative analysis. World J.Gastroenterology 2018,august 14,24(30):3361-3373 13. Ludwig J,Viggiano TR,McGill DB, Oh BJ.Nonalcoholic steatohepatitis:-

Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55: 434-438.

14. Suzuki A, Diehl AM. Nonalcoholic steatoheptitis. Annu. Rev.Med. 2017;68:23.1-23.14.

15. Younossi Z, Anstee QM, Marietti M et al. Global burden of NAFLD and NASH: trends, predictors, risk factors and prevention. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2018; 15:11-20.

16. Younossi Z, Tacke F, Arrese M,et al. Global perspectives on nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 2019; 69:2672-82.

[www.medmag.bg ] 81

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Д. Радев Втора катедра по вътрешни болести, МУ Пловдив УМБАЛ „Каспела“, Клиника по гастроентерология

Неинвазивни методи за предикция и оценка на риска от варици на хранопровода при пациенти с цироза Основна цел на скрининга и оценката на вариците на хранопровода при пациенти с цироза е разпознаването на високорисковите групи и навременната превантивна терапия. Препоръките до момента се базират на правилото, че всички пациенти с цироза трябва да бъдат подложени на първоначален и периодичен скрининг чрез горна ендоскопия. Големият брой ненужни и не рядко опасни ендоскопски изследвания засилват интереса към методите, позволяващи отсяването на пациентите с несигнификантна портална хипертония, при които е малко вероятно да се налага интервенционална процедура. Масовият скрининг чрез горна ендоскопия не е оправдан с оглед нарастващия брой пациенти с компенсирано хронично чернодробно заболяване, риска от усложнения и ненужно повишените разходи. Това доведе до търсенето на неинвазивни методи за оценка на риска при пациенти с цироза и ограничаване на диагностичните и терапевтични ендоскопски процедури само при болни, които биха имали полза от тях. Това е особено важно в светлината на настоящите събития, свързани с Ковид-19 инфекцията и наложените бариери и реформи в здравеопазването. В този обзор обсъждаме и сравняваме някои методи за неинвазивна предикция на езофагеални варици, техните характеристики и клинична приложимост.

ВЪВЕДЕНИЕ Диагнозата и проследяването на вариците на хранопровода при пациенти с чернодробна цироза е от първостепенна важност. Това се постига най-често чрез горна ендоскопия, чрез която се идентифицират пациентите с висок риск за кървене от езофагеални варици, прилага се ендоскопска терапия и проследяване[1]. Основните препоръки са обхванати в критериите от консенсуса в Бавено. Първите пет издания на консенсуса препоръчват облигатна ендоскопска процедура при пациенти с цироза. Новостите в ехографията, по-специално еластографията, в ежедневната клинична практика позволяват идентифицирането на пациентите с компенсирана хронична чернодробна патология[2]. Тази популация включва хетерогенна група пациенти с вариабилна степен на портална хипертония (ПХ) от липсваща до клинично значима[3-4]. Логично по-чести са усложненията като гастро-езофагеални варици (ГЕВ) при пациенти с клинично значима ПХ[4-6]. ГЕВ се срещат при 2040% от пациентите с компенсирано 82 І Medical Magazine | март 2021

чернодробно заболяване и до 85% от пациентите с декомпенсирана цироза[3]. ГЕВ се характеризират с вариабилен риск от кървене - 10-15% годишно, който е пряко зависим от стадия на чернодробното заболяване (Child B или C) или от ендоскопската находка- размер на ГЕВ и наличие на високорискови стигми (червени петна, “red spots”)[3,7]. Основните проблеми на масовия скрининг чрез ВГС са евентуалните сериозни усложнения и значимото финансово обременяване на здравната система и пациентите[7,8].

В светлината на тази изразено хетерогенна популация, повечето съвременни гайдлайни, включително този на Бавено IV, препоръчват използването на неинвазивни тестове и образни методи за определяне на високорисковите групи за кървене от ГЕВ при пациенти с авансирала чернодробна патология.

МЕТОДИ ЗА НЕИНВАЗИВНА ДИАГНОСТИКА Съотношение тромбоцитен брой (ТБ) към диаметъра на слезката (ДС)

Тъй като ниските стойности на тромбоцитния брой и увеличеният диаметър на слезката са незавизими предиктори за ПХ, тяхната комбинация в съотношението ТБ/ДС се използва като предиктор за ГЕВ. В ретроспективно проучване със 137 пациенти с потвърдени ГЕВ чрез ВГС, гранична стойност на съотношението ТБ/ДС е 909 (брой/мм3) / мм с позитивна предиктивна стойност от 74%[10]. Друг обзор и мета-анализ на ТБ/ДС, включващ 1275 пациенти с цироза съобщава за чувствителност от 89% и специфичност от 74%[11]. Най-големият известен мета-анализ, изучаващ съотношението ТБ/ДС и включващ 2637 пациенти от 17 независими проучвания, демонстрира чувствителност от 0.93 (95%; CI 0.83-0.97) и специфичност 0.84 (95% CI: 0.75-0.91) за наличие на ГЕВ. Установено е обаче, че близо 7% от пациентите с ГЕВ биват пропуснати с тези зададени стойности[12]. Съотношението ТБ/ДС се калкулира лесно и се позовава само на две измервания, но резултатите от теста не са достатъчно достоверни за предикция на ГЕВ с висок риск от кървене. Авторите на мета-анализа предпола-

гат, че този метод може да бъде полезен, когато е включен в по-сложен и всеобхватен предиктивен модел.

Транзиентна еластография Чернодробната плътност (ЧП), измерена чрез транзиентна еластография (ТЕ) е метод за диагностика на цироза с площ под кривата (AUROC) 0.96 и гранична стойност от 17.6 kPa, негативната и позитивната предиктивна стойност са 92% и 91% съответно[13]. Мета-анализ от 11 проучвания изучаващи ЧП и порто-хепаталния венозен градиент (ПХВГ) разкрива сигнификантна корелация (r = 0.783, 95% CI: 0.737-0.823), както и връзката на ЧП с клинично значима портална хипертония (КЗПХ), с чувствителност от 87.5% и специфичност от 85.3%[14]. Мета анализ от 2013 г., включващ 420 пациенти демонстрира, че ЧП измерена с ТЕ е точен метод за диагностика на КЗПХ с площ под кривата от 0.93 (95% CI: 0.90-0.95), чувствителност 0.90 и специфичност 0.79[15]. Важно е да се отбележи, че в тези проучвания са включени пациенти с вариабилна етиология на хронична чернодробна увреда, което допринася за съществена хетерогенност на популацията, въпреки че мнозинството пациенти са с цироза с вирусна или етилична генеза[15,16]. В допълнение, граничните стойности на ЧП, измерена чрез ТЕ, варират значително в отделните проучвания - от 12.0 до 29.7 kPa за детекция на езофагеални варици и 14.6 до 38.2 kPa за детекция на високорискови ГЕВ[16,17]. Това води до заключението, че ТЕ използвана като самостоятелен метод, не е надежден предиктор за високорискови ГЕВ[18]. Комбинация от чернодробна плътност, диаметър на слезката и тромбоцитен брой Предложени са комбинации от параметри като чернодробна плътност (ЧП), диаметър на слезката (ДС) и тромбоцитен брой, като предиктори за ГЕВ. Такъв метод е съотношението ЧП-ДС към тромбоцитния брой. Този метод е точен в диагностицирането на клинично значима пор-

тална хипертония, с площ под кривата от 0.918 (95% CI: 0.872-0.965, P < 0.0001[19]. В проспективно проучване с пациенти с чернодробна цироза с хепатит Б вирусна генеза, се доказва, се съотношението ЧП-ДС към тромбоцитния брой <3.5 има 94% негативна предиктивна стойност за предикцията на високорискови ГЕВ, докато резултат >5.5 има позитивна предиктивна стойност от 94.2[20]. Проучвани са множество други предиктивни скорове, но нито един не се е наложил като клинично значим и предпочитан. Бавено IV критериите разпознават проблемите с този тип уравнения - трудно приложими са в натоварената клинична практика.

Чернодробна плътност и тромбоцитен брой Комбинацията от ЧП и ТБ демонстрира висока ефективност в предикцията на ГЕВ и портална хипертония, като същевременно е лесна и бърза за приложение в ежедневната клинична практика. Проспективно проучване от 2014 г. с 49 пациенти с ТЕЧП >13.6 kPa и езофагогастроскопия разкрива, че 90% от пациентите с варици имат брой на тромбоцитите <150000/мм3 и ултразвукови промени, които в комбинация могат да бъдат ефективна стратегия за избягване на ендоскопия при нискорискови пациенти[22]. Последващо ретроспективно проучване с 271 пациенти с цироза Child A и ЧП >13.6 kPa показва, че гранични стойности при пациентите с високорискови варици е комбинацията от ЧП<25 kPa и ТБ >100000/ мм3. Този модел има негативна предиктивна стойносст от 100% за високорискови ГЕВ[23]. Благодарение на тези разкрития Бавено IV критериите констатират - диагностична ендоскопия не е необходима при пациенти с компенсирана цироза с нормален брой тромбоцити и ЧП <20 kPa.[2]

Измерване на плътността на слезката Порталната хипертония води до лиенална конгестия, която от своя страна довежда до структурни промени

и фиброза на слезката, която индиректно може да бъде измерена чрез еластографско измерване на лиеналната плътност. Най-използваните методи са напречно вълнова еластография (SWE), транзиентна еластография (ТЕ), еластография с акустичен лъчев силов импулс (ARFI). От тях най-проучена в това отношение е ARFI, защото методът не е лимитиран от наличие на асцит, както и обезитет[24]. При пациентите с хроничен вирусен хепатит, плътността на слезката се увеличава преди да се установи промяна в плътността на черния дроб. Според едно проучване сред българската популация, плътността на слезката при здрави доброволци варира на 2.4 м/с, извършено чрез pSWE – това е най-плътният коремен орган[26]. Изследването на лиеналната плътност (ЛП) се показва като добър метод за оценка на КЗПХ: в проспективно проучване със 78 пациенти, ЛП е диагностицирала порто-хепатален венозен градиент (ПХВГ) >12 mmHg с AUROC от 0.97 и 0.95, съответно[24]. Някои проучвания дори констатират, че лиеналната плътност е супериорна на измерването на чернодробната плътност за диагностика на пациенти с портална хипертония[26-28]. Според извършеното проучване сред българската популация, плътността на слезката не се влияе от обезитета, за разлика от плътността на черния дроб, който при по-високите стадии на затлъстяване, значително променя стойностите си[29]. Все повече проучвания изследват ЛП като предиктор за ГЕВ [30]. Проспективно проучване със 135 пациенти демонстрира, че пациентите с ГЕВ имат сигнификантно завишена ЛП, в сравнение с тези без ГЕВ (3.37 m/s срещу 2.93 m/s, P<0.001)[31]. В допълнение при гранична стойност от <3.20 m/s, негативната предиктивна стойност за изключване на високорискови ГЕВ е 99%[32]. Друго проучване демонстрира, че комбинацията от еластография на слезката с Бавено VI критериите е спестила 37.4% от горните ендоскопии, срещу 16.5% срещу [www.medmag.bg ] 83

ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИЯ

Бавено VI самостоятелно. В представените проучвания ЛП демонстрира добра диагностична стойност при пациенти в различни субгрупи- вирусни, невирусни, пациенти с Child B цироза и др.[32]. Последващ мета-анализ разкрива недостатъците на моделахетерогенност в техниката по изследване на ЛП и използваните гранични стойности. Това налага установяване на унифицирани протоколи и стойности, които биха спомогнали за разпространението на метода в клиничната практика. Видео капсулна ендоскопия Видео капсулна ендоскопия(ВКЕ) е разгледана в 6 проучвания, които не успяват да я наложат като надежден неинвазивен метод за оценка на ГЕВ. Общата чувствителност е 73.7% при специфичност 90.5%, което не е достатъчно да измести горната ендоскопия като метод на избор. Взе пак тя може да се използва при пациенти, които твърдо отказват гастроскопия,

или имат сигурни контраиндикации за инвазивна процедура[33]. Въпреки това, методът със сигурност не е финансово изгоден, не е универсално наличен, и все още изисква голяма част от времето на персонала. Естествено, макар и рядко се срещат и усложнения от процедурата като ретенция на капсулата[34].

EVENDO score Валидиран след мултицентрово проучване с 238 пациенти с цироза, представлява алгоритъм зададен чрез машина, който анализира най-честите фактори свързани с ГЕВ- [(9.5 x INR + АСАТ/34) / (тромбоцити/150 + урея/20 + хемоглобин/15)] +1 т. за наличие на асцит. Положителните страни на модела са, че използва рутинно изследвани лабораторни показатели, налични са онлайн калкулатори, проучен е при множество различни етиологии на чернодробна цироза при скрининг за варици на ханопровода[35].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ В обобщение, употребата на неинвазивни тестове за скрининг на ГЕВ и ПХ и по възможност замяна на горната ендоскопия, стават все по-важни с оглед на непрекъснато растящата популация на пациенти с хронична компенсирана чернодробна патология. Въпреки че някои консенсуси препоръчват избягване на извършването на гастроскопия при пациенти отговарящи на Baveno IV критериите, все още има несигурност относно интервала на проследяване на пациентните и какво се случва, когато пациентът не отговаря вече на тях. Необходими са дългосрочни проучвания и проследяване на пациентите, за да се определи дали тези неинвазивни методи са достатъчно акуратни за диагностициране на пациенти с високорискови езофагеални варици и необходимост от адекватна терапия или профилактика.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА: 1. Hwang JH, Shergill AK, Acosta RD, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Decker GA, Early DS, Evans JA, Fanelli RD, Fisher DA, Foley KQ, Fonkalsrud L, Jue T, Khashab MA, Lightdale JR, Muthusamy VR, Pasha SF, Saltzman JR, Sharaf R, Cash BD; American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc 2014; 80: 221-227 [PMID: 25034836 DOI: 10.1016/j. gie.2013.07.023] 2. de Franchis R; Baveno VI Faculty. Expanding consensus in portal hypertension: Report of the Baveno VI Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension. J Hepatol 2015; 63: 743-752 [PMID: 26047908 DOI: 10.1016/j.jhep.2015.05.022] 3. Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases. Hepatology 2017; 65: 310-335 [PMID: 27786365 DOI: 10.1002/ hep.28906] 4. Xu G, Li F, Mao Y. Portal pressure monitoring-state-of-the-art and future perspective. Ann Transl Med 2019; 7: 583 [PMID: 31807564 DOI: 10.21037/ atm.2019.09.22] 5. de Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2005; 43: 167-176 [PMID:

15925423 DOI: 10.1016/j. jhep.2005.05.009] 6. Maruyama H, Yokosuka O. Pathophysiology of portal hypertension and esophageal varices. Int J Hepatol 2012; 2012: 895787 [PMID: 22666604 DOI: 10.1155/2012/895787] 7. ASGE Standards of Practice Committee, Early DS, Lightdale JR, Vargo JJ 2nd, Acosta RD, Chandrasekhara V, Chathadi KV, Evans JA, Fisher DA, Fonkalsrud L, Hwang JH, Khashab MA, Muthusamy VR, Pasha SF, Saltzman JR, Shergill AK, Cash BD, DeWitt JM. Guidelines for sedation and anesthesia in GI endoscopy. Gastrointest Endosc 2018; 87: 327-337 [PMID: 29306520 DOI: 10.1016/j.gie.2017.07.018] 8. Moctezuma Velázquez C, Abraldes JG. Non-invasive diagnosis of esophageal varices after Baveno VI. Turk J Gastroenterol 2017; 28: 159165 [PMID: 28492370 DOI: 10.5152/ tjg.2017.16744] 9. Jakab SS, Garcia-Tsao G. Screening and Surveillance of Varices in Patients with Cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2019; 17: 2629 [PMID: 29551741 DOI: 10.1016/j. cgh.2018.03.012] 10. Schwarzenberger E, Meyer T, Golla V, Sahdala NP, Min AD. Utilization of platelet count spleen diameter ratio in predicting the presence of esophageal varices in patients with cirrhosis. J Clin Gastroenterol 2010; 44: 146-150 [PMID: 19593164 DOI: 10.1097/MCG.0b013e3181a745ff] 11. Chawla S, Katz A, Attar BM, Gupta A, Sandhu DS, Agarwal R. Platelet count/ spleen diameter ratio to

84 І Medical Magazine | март 2021

predict the presence of esophageal varices in patients with cirrhosis: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 431-436 [PMID: 22410714 DOI: 10.1097/ MEG.0b013e3283505015] 12. Colli A, Gana JC, Yap J, Adams-Webber T, Rashkovan N, Ling SC, Casazza G. Platelet count, spleen length, and platelet count-to-spleen length ratio for the diagnosis of oesophageal varices in people with chronic liver disease or portal vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2017; 4: CD008759 [PMID: 28444987 DOI: 10.1002/14651858.

CD008759.pub2] 13. Foucher J, Chanteloup E, Vergniol J, Castéra L, Le Bail B, Adhoute X, Bertet J, Couzigou P, de Lédinghen V. Diagnosis of cirrhosis by transient elastography (FibroScan): a prospective study. Gut 2006; 55: 403-408 [PMID: 16020491 DOI: 10.1136/ gut.2005.069153] 14. You MW, Kim KW, Pyo J, Huh J, Kim HJ, Lee SJ, Park SH. A Meta-analysis for the Diagnostic Performance of Transient Elastography for Clinically Significant Portal Hypertension. Ultrasound Med Biol 2017; 43: 59-68 [PMID: 27751595 DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2016.07.025] 15. Shi KQ, Fan YC, Pan ZZ, Lin XF, Liu WY, Chen YP, Zheng MH. Transient elastography: a meta-analysis of diagnostic accuracy in evaluation of portal hypertension in chronic liver disease. Liver Int 2013; 33: 6271 [PMID: 22973991 DOI: 10.1111/ liv.12003] 16. Pu K, Shi JH, Wang X, Tang Q, Wang

XJ, Tang KL, Long ZQ, Hu XS. Diagnostic accuracy of transient elastography (FibroScan) in detection of esophageal varices in patients with cirrhosis: A meta-analysis.

World J Gastroenterol 2017; 23: 345356 [PMID: 28127208 DOI: 10.3748/wjg. v23.i2.345] 17. Qu Y, Li T, Ye Q, Zhang L, Wang L. A Beginning or the End? Saudi J Gastroenterol 2016; 22: 345-352 [PMID: 27748319 DOI: 10.4103/13193767.191138] 18. Lim JK, Flamm SL, Singh S, Falck-Ytter YT; Clinical Guidelines Committee of the American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Role of Elastography in the Evaluation of Liver Fibrosis. Gastroenterology 2017; 152: 1536-1543 [PMID: 28442119 DOI: 10.1053/j.gastro.2017.03.017] 19. Berzigotti A, Seijo S, Arena U, Abraldes JG, Vizzutti F, García-Pagán JC, Pinzani M, Bosch J. Elastography, spleen size, and platelet count identify portal hypertension in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology 2013; 144: 102-111. e1 [PMID: 23058320 DOI: 10.1053/j.gastro.2012.10.001] 20. Kim BK, Han KH, Park JY, Ahn SH, Kim JK, Paik YH, Lee KS, Chon CY, Kim DY. A liver stiffness measurement-based, noninvasive prediction model for high-risk esophageal varices in B-viral liver cirrhosis.

Am J Gastroenterol 2010; 105: 13821390 [PMID: 20087336 DOI: 10.1038/ ajg.2009.750]

21. Protopapas AA, Mylopoulou T, Papadopoulos VP, Vogiatzi K, Goulis I, Mimidis K. Validating and expanding the Baveno VI criteria for esophageal varices in patients with advanced liver disease: a multicenter study. Ann Gastroenterol 2020; 33: 87-94 [PMID: 31892803 DOI: 10.20524/aog.2019.0429] 22. Augustin S, Millán L, González A, Martell M, Gelabert A, Segarra A, Serres X, Esteban R, Genescà J. Detection of early portal hypertension with routine data and liver stiffness in patients with asymptomatic liver disease: a prospective study.

J Hepatol 2014; 60: 561-569 [PMID: 24211744 DOI: 10.1016/j.jhep.2013.10.027] 23. Ding NS, Nguyen T, Iser DM, Hong T, Flanagan E, Wong A, Luiz L, Tan JY, Fulforth J, Holmes J, Ryan M, Bell SJ, Desmond PV, Roberts SK, Lubel J, Kemp W, Thompson AJ. Liver stiffness plus platelet count can be used to exclude high-risk oesophageal varices. Liver Int 2016; 36: 240-245 [PMID: 26212020 DOI: 24. 10.111 Attia D, Schoenemeier B, Rodt T, Negm AA, Lenzen H, Lankisch TO, Manns M, Gebel M, Potthoff A. Evaluation of Liver and Spleen Stiffness with Acoustic Radiation Force Impulse Quantification Elastography for Diagnosing Clinically Significant Portal Hypertension. Ultraschall Med 2015; 36: 603-610 [PMID: 26565516 DOI: 10.1055/s-0041-107971] Пълната библиографска справка съдържа 35 източника и е на разположение в редакцията при пискване.

В медицински център INSPIRO работят опитни пулмолози, специалисти по медицина на съня, сертифицирани от престижни европейски институции, както и медици от множество свързани специалности, което ни позволява да предоставим комплексна здравна услуга.

тел. 0878 67 98 98 www.inspiro.bg