Diabetes u endokrinopatií a endokrinopatie u diabetu (Ukázka, strana 99)

Diabetes u endokrinopatií a endokrinopatie u diabetu

40. Seddek MY, El-sayed MS, El-Badawy A, El Sha3er MAE. Study of relationship between type 2 diabetes mellitus and functional hypoparathyroidism. Int J of Adv Res. 2016;4(11):1088–1094. doi: 10.21474/IJAR01/2187.

41. Zhu H, Cheng Z, Zhang B, et al. Transient hypoparathyroidism in diabetic ketoacidosis. Glob J Obes Diabetes Metab Syndr. 2015;2(1):9–11. doi: 10.17352/2455-8583.000008.

42. Vetter T, Lohse MJ. Magnesium and the parathyroid. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002;11(4):403–10. doi: 10.1097/00041552-200207000-00006.

84

4. Nadledviny a diabetes mellitus 4.1 Hyperkortikalismus a diabetes mellitus Souhrn Endogenní nadprodukce kortizolu či exogenní podávání kortikoidů (pro jejich imunosupresivní a protizánětlivé účinky) velmi negativně ovlivňuje metabolismus glukózy. Mechanismus diabetogenního působení je komplexní a zahrnuje celou řadu orgánů. Přítomnost diabetu/ prediabetu se popisuje až u 70 % pacientů s Cushingovým syndromem (CS), výskyt poruch metabolismu glukózy však může být vyšší, zejména vyšetřuje-li se u pacientů s CS také glykemie po zátěži glukózou (glukózový toleranční test), glykemie nalačno totiž může být normální. Specifická doporučení na léčbu steroidního diabetu neexistují, významný (obvykle pozitivní) vliv má v případě endogenního hyperkortikalismu vlastní terapie CS (chirurgická či farmakoterapie), v případě exogenního podávání steroidů pak jejich vysazení či snížení dávek. Antidiabetická léčba vychází z principů léčby diabetu 2. typu, některá antidiabetika (např. glitazony) však vzhledem k nežádoucím účinkům (potencujícím nežádoucí účinky kortikoidů) nejsou vhodná. Prevalence hyperkortikalismu se u diabetu 2. typu pohybuje v malých jednotkách procent, indikátorem může být dekompenzace diabetu a zvýšená potřeba inzulinu. Léčba CS u diabetiků je analogická jako v nediabetické populaci.

U pacientů se subklinickým CS může právě rozvoj či dekompenzace diabetu přispět k indikaci k chirurgickému výkonu.

Úvod Hyperkortikalismus je charakterizován excesivní expozicí tkání korti­ zolu a/nebo jiným glukokortikoidům. Obvykle (ne však vždy) je spojen s hyperkortizolemií (zvýšenou sérovou hladinou kortizolu) a trvá-li určitou dobu, vede k rozvoji typických příznaků, které souhrnně označujeme jako Cushingův syndrom (CS). Nadměrná expozice kortizolu a/nebo glukokortikoidům může pramenit z jejich endogenní nadpro85

Diabetes u endokrinopatií a endokrinopatie u diabetu dukce či exogenního (iatrogenního) podávání. Endogenní hyperkortikalismus se dělí na ACTH (adrenokortikotropní hormon) independentní (periferní, s autonomní nadprodukcí kortizolu v nadledvinách) a ACTH dependentní, tzv. Cushingovu nemoc (centrální – s autonom­ ní nadprodukcí ACTH z adenomu hypofýzy), nebo ektopickou (para­ neoplastickou) produkci ACTH jiným tumorem (1). CS je vzácné onemocnění s odhadovanou roční incidencí 2–3 ppm (5), častěji se vysky­tující u žen mladšího středního věku (z důvodu častějšího výskytu Cushingovy nemoci) a s poměrně dlouhou dobou od manifestace k diagnóze choroby (často přesahující 2 roky) (6). Diagnostika CS probíhá ve dvou krocích, v prvním je třeba potvrdit endogenní hyperkortikalismus spojený s patologickou nadprodukcí kortizolu či ACTH pomocí baterie testů, zahrnující stanovení volného močového kortizolu (UFC), diurnálního profilu kortizolu či půlnočního sérového kortizolu, a provedení 1mg dexametazonového supresního testu (DST). Při konkordantní pozitivitě dvou různých testů se ve druhém kroku stanovuje plazmatická hladina ACTH k určení příčiny hyperkortizolismu. Na základě výsledků vyšetření ACTH je indikováno příslušné zobrazovací vyšetření (CT nad­ledvin, MR mozku – hypofýzy). V případě ACTH-dependentního CS s negativním MR nálezem v oblasti hypofýzy případně doplňujeme katetrizaci dolních petrózních splavů (se stanovením ACTH ve venózní krvi) či pátráme po možné paraneoplastické produkci sérií dalších vyšetření (2, 3). Jako subklinický CS definujeme absenci suprese kortizolemie při DST, přičemž typické klinické známky CS nejsou vyjádřeny (4).

CS je závažné onemocnění spojené s celou řadou komplikací, včetně metabolických, mezi které patří viscerální obezita, jaterní steatóza, dyslipidemie a diabetes mellitus (7).

4.1.1 Epidemiologie diabetu u Cushingova syndromu Odhaduje se, že celková prevalence poruch glukózové homeostázy u pacientů s endogenním CS může dosahovat až 70 %, prevalence diabetu se pohybuje mezi 20–45 % a výskyt poruchy glukózové tolerance (IGT) okolo 10–30 % (8–10). Četnost poruch metabolismu glukózy u CS bývá podhodnocena, hodnotí-li se pouze na základě vyšetření glykemie nalačno. Ve skutečnosti má totiž více než 50 % pacientů s CS a diabetem normální hladinu glykemie nalačno (10, 11). Vhodnější je 86 Ukázka elektronické knihy