98
Vnitřní lékařství pro nelékařské zdravotnické obory
Za postprimární se dříve považovalo tuberkulózní onemocnění, které vzniklo u nemocného s již v minulosti prodělanou tuberkulózní infekcí (tj. nemusel být vždy manifestně nemocný), u kterého se již vyvinul určitý stupeň imunity. Nyní, u očkovaných jedinců, se dříve rozlišované fáze primární a postprimární tuberkulózy stírají. Fáze tvorby primárního komplexu je nahrazena očkováním, po kterém dojde ke vzniku protituberkulózní buněčné imunitní odpovědi. BCG vakcinace – kalmetizace (užívá se oslabený kmen bovinního mykobakteria Bacillus Calmette-Guerin) většinou nezabrání vzniku tuberkulózy jako takové, ale snižuje riziko rychlé progrese a rozsevu onemocnění, včetně vzniku život ohrožujících forem miliární tuberkulózy s bazilární meningitidou. Na druhé straně vzrůstající četnost imunokompromitovaných osob v populaci stírá rozdíly mezi primární a postprimární tuberkulózou a snižuje efekt BCG vakcinace. Klinický obraz. Celkové příznaky jsou nespecifické. Tuberkulóza se může manifestovat subfebriliemi až horečkou, únavností, úbytkem na váze (proto bývala tuberkulóza nazývána „úbytě“), nočními poty, dušností, event. hemoptýzou. Zlatým standardem v diagnostice tuberkulózy je mikrobiologické vyšetření s mikroskopickým a následným kultivačním vyšetřením materiálu, nejčastěji sputa, z postiženého orgánu. Vyšetřovat je však možno i moč, bioptické vzorky uzlin, mozkomíšní mok aj. Klasické kultivační vyšetření poskytuje výsledky nejdříve za měsíc! Mantoux II (MX II = 2 tuberkulinové jednotky), tuberkulinový kožní test, je vyšetření vypovídající o stavu buněčné imunity pacienta vůči tuberkulózním bacilům. Sérologické stanovení přítomnosti protilátek proti mykobakteriím (ELISA) má jen omezený diagnostický význam. Metoda genetických sond (PCR) je založena na schopnosti těchto sond rozpoznávat v genetickém materiálu mikroba sekvence DNA pro tohoto patogena specifické. Výhoda tohoto vyšetření je v jeho rychlosti (do 3 hodin), nevýhodou je cena, náročnost na vybavení a kvalitní provedení (falešně pozitivní výsledek při kontaminaci i pouze jedním mykobakteriem!). Na tuberkulózu je nutno pomýšlet zejména tehdy, nereaguje-li infekční onemocnění na optimální antibiotickou léčbu. Celkové příznaky často nemusí být plně vyjádřeny. Neexistuje rentgenový nález typický pro tuberkulózu! Predilekční lokalizace je v horních lalocích plic (vysoká tenze kyslíku), tuberkulóza má tendenci k tvorbě rozpadů, při vyprázdnění nekrotického obsahu vzniká tuberkulózní kaverna. Při miliární tuberkulóze je drobnoložisková diseminace skvrnitých stínů až do obrazu „sněhové bouře“. Zásadou léčby tuberkulózy je dlouhodobé podávání kombinací antituberkulotik, zpočátku nejlépe čtyřkombinace (omezení rizika vzniku rezistence). Délka léčby závisí na rozsahu postižení tuberkulózou (které orgány a jak závažně byly postiženy – např. postižení plic s rozpady je závažnější než postižení plic bez rozpadů, vysokou závažnost má zejména bazilární meningitida), na vstupním bakteriologickém nálezu (zdali byl nemocný iniciálně pozitivní mikroskopicky či pouze kultivačně, či byl negativní), na rychlosti dosažení debacilizace (tj. negativity sputa) nemocného. Délka iniciální fáze léčby (3 – 4 kombinace léků) trvá dva měsíce, pokračovací (dvoukombinace léků) čtyři měsíce a trvání léčby celkem je alespoň šest měsíců.
Vnitřní lékařství.indd 98
18.8.2008 10:35:38 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS193567
Pneumologie
99
Po dvou měsících léčby, která by měla být u pozitivních nemocných ústavní (tj. v nemocničním prostředí či v léčebně), je dále nemocný léčen ambulantně. „Otevřená“ tuberkulóza znamená, že nemocný vylučuje mykobakteria a je tedy infekční. Nemocný s „uzavřenou“ tuberkulózou je neinfekční. Obvykle po dvou měsících léčby je již dosaženo negativizace sputa a nemocný přestává být infekční.
3.4 Chronická obstrukční plicní onemocnění 3.4.1 Chronická bronchitida Chronická bronchitida je definována jako nejméně tři měsíce trvající produktivní kašel, a to dva roky po sobě. U nemocných by měly být současně vyloučeny jiné afekce plicní nebo kardiální. Klinicky je pro vývoj onemocnění a osud pacienta rozhodující, zda je onemocnění provázeno rozvojem bronchiální obstrukce. Změny v bronchiální stěně vedou k tomu, že je kladen větší odpor proudu vzduchu, plicní sklípky jsou nedostatečně ventilovány, ale perfuze je zachována. Z nedostatečné alveolární ventilace a poruchy poměru ventilace/perfuze vzniká hypoxemie, u těžších poruch i hyperkapnie. Hypoxemie → vede k vazokonstrikci v plicním řečišti → plicní hypertenze → cor pulmonale. Etiologie je u bronchitidy i emfyzému obdobná, vede ke změnám v dýchacích cestách: • exogenní příčiny: – opakované respirační infekce, – vlivy pracovního prostředí, – znečištěné ovzduší, – kouření – je nejdůležitějším etiologickým faktorem; • endogenní příčiny: – věk – počet onemocnění stoupá s věkem, což souvisí s delší dobou expozice, – pohlaví – chronická bronchitida je dvakrát častější u mužů, – individuální dispozice, – poruchy protilátkové imunity – podílí se na vzniku a závažnosti respiračních infekcí.
3.4.2 Emfyzém Emfyzém znamená ireverzibilní dilataci dýchacích cest distálně od terminálních bronchiolů s destrukcí stěny alveolů. Následkem postižení sklípkových a lalůčkových sept vznikají tenkostěnné dutiny větší než 1 cm, vyplněné vzduchem – buly (bulózní emfyzém). Emfyzém vede k destrukci alveolární stěny spolu s destrukcí kapilárního řečiště. Ztráta plicní elasticity (pružnosti) vede rovněž ke zvýšení odporu ve výdechu – drobné bronchioly bez chrupavčité výztuže totiž ztrácejí „elastický závěs“ a během výdechu kolabují. Zmenšení celkového povrchu k výměně plynů vede ke snížení hodnot difuzní kapacity plic. Zánětlivé děje jsou aktivovány hlavně škodlivinami v prostředí, nejčastěji z cigaret. Akutní hyperinflace, zadržení většího množství vzduchu v plicích, vzniká např. při astmatickém záchvatu, u bronchiolitidy v dětském věku. Tento stav bývá někdy nesprávně označován jako emfyzém, jde však o reverzibilní proces.
Vnitřní lékařství.indd 99
18.8.2008 10:35:38 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS193567
100
Vnitřní lékařství pro nelékařské zdravotnické obory
3.4.3 Chronická obstrukční plicní nemoc Název chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) zahrnuje chronickou bronchitidu s obstrukcí a emfyzém, pro něž je společným znakem obstrukce proudění vzduchu ve výdechu (zvýšený odpor v dýchacích cestách). Obraz onemocnění je dán přítomností chronické bronchitidy s obstrukcí a emfyzémem. Někdy může i nekontrolované astma přejít do obrazu CHOPN. Klinický obraz CHOPN je charakterizován narůstajícími dechovými obtížemi v průběhu několika let, omezujícími pracovní aktivitu. Dušnost je provázena produktivním kašlem, později se objevuje hmotnostní úbytek – respirační kachexie. Při fyzikálním vyšetření nemocný zaujímá polohu, při které fixuje pomocné dýchací svaly. Typické je svírání rtů při výdechu, které brání kolapsu malých průdušek. Dále zjišťujeme hypersonorní poklep, obě poloviny bránice jsou posunuty níže, exspirium je prodloužené, dýchání oslabené (známka emfyzému), s pískoty a vrzoty (známka obstrukce). Přítomnost obstrukce však nemusí být fyzikálním vyšetřením zjistitelná, proto je vždy její přítomnost a stupeň nutné ověřit funkčním vyšetřením plic. Základy terapie jsou: • odstranění exogenních vlivů – zákaz kouření, změna profese; • odstranění stázy hlenu – mukolytika (zřeďují hlen), expektorancia (usnadňují vykašlávání); • omezení bronchospazmu – farmakoterapie (základem jsou bronchodilatancia, podávaná nejlépe v různých formách inhalační léčby); • oxygenoterapie včetně dlouhodobé domácí oxygenoterapie, s cílem odstranit hypoxemii; • rehabilitace, dechová gymnastika; • chirurgická intervence (resekce bul, transplantace plic).
3.5 Bronchiektázie Bronchiektázie jsou způsobeny ireverzibilní dilatací bronchů středního a malého průsvitu. Jsou většinou lokalizovány na určitou část plic, kde jsou příčinou recidivujících pneumonií a mohou se projevovat hemoptýzou. Rozdělujeme je na vrozené a získané. Podkladem vzniku vrozených bronchiektázií bývají nepohyblivé cilie, tj. řasinky v respiračním epitelu, které nejsou schopny zajistit transport hlenu orálním směrem, čímž dochází k jeho stagnaci v průduškách. Do této skupiny zařazujeme i cystickou fibrózu, defekt žlázek s vnější sekrecí projevující se hyperviskozitou hlenu, která vede ke vzniku bronchiektázií (dechové problémy) a cystické pankreatitidy (zažívací problémy). Získané bronchiektázie vznikají často na podkladě bronchiolitidy a pneumonie v raném dětství, často v souvislosti s prodělanými spalničkami či černým kašlem. V současné době jsou bronchiektázie nejčastěji důsledkem bronchiální stenózy, kdy dochází k poststenotické dilataci průdušek (zánětlivé, nádorové, aspirační).
Vnitřní lékařství.indd 100
18.8.2008 10:35:38 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS193567