Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181454
Hluboká žilní trombóza (flebotrombóza)
6
99
Hluboká žilní trombóza (flebotrombóza) (Dalibor Musil)
Flebotrombóza je součástí tromboembolické choroby, akutního onemocnění spojeného se vznikem fibrinového (červeného) žilního trombu, nejčastěji v žilách dolních končetin, a jeho putováním krevním řečištěm přes pravé srdce do plicního oběhu. V celé populaci je podle epidemiologické studie GETBO (Oger, 2000), kde ve všech případech byla diagnóza ověřena buď duplexní sonografií, nebo rentgenovou venografií, roční incidence flebotrombózy kolem 0,1 % a plicní embolie okolo 0,06 %. Výskyt tromboembolické nemoci se mění v závislosti na věku. Zatímco u dospívajících a mladých dospělých jedinců do 40 let je udávaná incidence tromboembolické nemoci 0,01 %, u osob starších 60 let stoupá až na 1 % (Nordstom, 1992; Silverstein, 1998; Bates, 2004; Oger, 2005). V České republice tento výskyt představuje asi 100 000 onemocnění ročně. Prudký nárůst výskytu tromboembolické nemoci u osob po šedesátém roce věku potvrdila také další rozsáhlá epidemiologická studie z oblasti Olmsted v Minnesotě, USA, která sledovala incidenci tromboembolické nemoci po dobu 30 let (1960–1990) (Heit, 2001). Dnes je zřejmé, že na tromboembolickou nemoc je nutno pohlížet jako na multifaktoriální onemocnění, na jehož vzniku se podílejí současně zevní i vnitřní příčiny. Tromboembolismus je vždy výsledkem interakce více rizikových faktorů, získaných a vrozených (Bates, 2004). Mezi získané (negenetické) rizikové faktory řadíme vyšší věk, závažnější tkáňové poškození (pohmoždění, větší hematom, fraktura), perorální hormonální antikoncepci a substituci, operační výkony (zejména ortopedické a pro malignitu v dutině břišní a v pánvi), myeloproliferativní onemocnění, paroxyzmální noční hemoglobinurii, sepsi, nespecifické střevní záněty, maligní onemocnění, městnání krve při onemocnění srdce a plic, chronické selhání ledvin, nefrotický syndrom, těhotenství a šestinedělí, nadváhu a obezitu, dehydrataci, plegii a parézu dolních končetin, fyzickou inaktivitu a antifosfolipidové protilátky – sekundární trombofilie. Vrozené (genetické) rizikové faktory zahrnují různé vrozené hyperkoagulační stavy – primární trombofilie (Musil, 2001; Karetová, 2001). Příčinou klinických projevů flebotrombózy je obstrukce odtoku žilní krve a sterilní zánět žilní stěny a perivaskulární tkáně. Flebotrombóza může postihnout kteroukoliv část hlubokého žilního řečiště, nejčastěji se vyskytuje v oblasti bércových žil a svalových žil lýtka, odkud progreduje do podkolení a na stehno. Izolovaná trombóza v. femoris profunda se prakticky nevyskytuje (Hennerici, 1998). Obávanou akutní komplikací flebotrombózy je plicní embolie, která může být jediným příznakem onemocnění, zatímco známky flebotrombózy zcela uniknou pozornosti. Chronickými komplikacemi tromboembolické nemoci jsou posttrombotický syndrom, recidivující tromboembolická nemoc a plicní hypertenze při chronické trombotické a/nebo embolické nemoci (Widimský, 2006).
6.1
Klinická diagnostika flebotrombózy
Rozpoznání flebotrombózy a její včasná léčba je ztíženo častým asymptomatickým průběhem tohoto onemocnění (Kvasnička, 2006). U interních pacientů je poměr asymptomatických flebotrombóz k symptomatickým flebotrombózám asi 5 : 1. Z toho přibližně 90 % tvoří flebotrombózy lýtka (Geerts, 2001). Například francouzská studie Tadeus uvádí
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181454
100
Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin
vysokou incidenci asymptomatických flebotrombóz mezi pacienty přijímanými s různými diagnózami na interní oddělení. Při plošném skríningu duplexním ultrazvukovým vyšetřením žilního systému dolních končetin byla asymptomatická flebotrombóza zjištěna v 5,5 % případů. Prevalence asymptomatických flebotrombóz stoupala s věkem. Ve věku pod 55 let byla 0 %, ve věku mezi 55–69 lety 3,3 %, ve věku 70–80 let 4,1 % a ve věku nad 80 let dosahovala 17,8 % (Oger, 2002). Také v našem písemnictví byla publikována práce ukazující na poměrně velký počet flebotrombóz diagnostikovaných u pacientů vyšetřovaných z různých důvodů na interních ambulancích (Auzký, 2005). Incidence byla 10–20krát vyšší než v běžné populaci. V neselektovaném souboru 475 pacientů, u nichž bylo vysloveno podezření na flebotrombózu dolních končetin, byla provedena duplexní sonografie s pozitivním nálezem u 37 % vyšetřených (175 nemocných). Ve 13 % šlo o ileofemorální postižení, v 36 % o femoropopliteální, v 15 % o popliteální a v 19 % o lýtkovou flebotrombózu. Zahraniční studie zahrnující 261 oteklých dolních končetin, vyšetřených barevnou duplexní ultrasonografií, zjistila velmi nízkou senzitivitu klinických známek flebotrombózy, pouhých 11,1 %. Povrchová tromboflebitida byla nalezena v 5,4 %, chlopenní insuficience hlubokých žil v 25,3 % a v 1,9 % případů šlo o zevní (extraluminální) obstrukci hlubokých žil (Tong, 1995). Naproti tomu některé práce uvádějí poměrně vysokou senzitivitu klinických známek flebotrombózy – 59,9 % (Krunes, 1998) a 43,6 % (Somjen, 1996). Ovšem v těchto studiích byly za klinicky suspektní považovány pouze končetiny akutně oteklé nebo bolestivé a za pozitivní nález byla považována také povrchová tromboflebitida bez současného průkazu flebotrombózy. Studie, srovnávající duplexní ultrasonografii s rentgenovou venografií v diagnostice flebotrombózy dolních končetin u pacientů se symptomy akutní flebotrombózy nebo známkami plicní embolie, prokázala 47,6% senzitivitu klinických známek, přičemž podíl prokázané flebotrombózy v proximálním (ileofemoropopliteálním) a distálním (tibiálním a lýtkovém muskulárním) segmentu byl v souboru přibližně stejný (27 % respektive 20,1 %). Postižení obou segmentů bylo zjištěno jenom ve 4,3 % případů (Labropoulos, 1995). V klinické diagnostice flebotrombózy záleží na subjektivním hodnocení postižené končetiny konkrétním lékařem. Klinická diagnóza hluboké žilní trombózy je značně zatížená subjektivním pohledem různých lékařů a senzitivita klinického vyšetření, bez použití laboratorních vyšetření, zřejmě nepřekračuje 25–30 %. Její spolehlivá diagnostika pouze na základě anamnézy a fyzikálního vyšetření je často nemožná nebo pochybná. Vždy se musíme opřít o pomocná laboratorní vyšetření. Podle literárních údajů se flebotrombóza dolních končetin u pacientů se symptomatickou plicní embolií prokazuje asi ve 20–29 % případů (Baud, 1998; Goldhaber, 1998). U většiny nemocných s plicní embolizací nemůže být flebotrombóza ultrasonograficky prokázána pravděpodobně proto, že se trombus z končetiny zcela uvolnil a v době vyšetření je již lokalizován v plicním řečišti nebo také proto, že ultrasonografie je zatím ještě málo citlivou metodou k identifikaci drobných reziduálních nástěnných trombů, které po uvolnění embolu v žíle zůstanou. Vznik plicní embolie se často dává do souvislosti s přítomností tzv. vlajícího trombu, tedy trombu, jehož proximální část není pevně fixována k cévní stěně, ale v různé délce volně přečnívá („vlaje“) do netrombotizovaného žilního lumenu. V jedné studii byla plicní embolizace prokázána až u 54 % pacientů s vlajícím trombem a pouze u 24 % pacientů bez tohoto nálezu (Baud, 1998).
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181454