96
Mozkové ischemie a hemoragie
časný
pozdní
Obr. 5.15 Typy angiografických nálezů u karotických disekcí (převzato z Fisher CM, Ojemann RG, Roberson GH. Spontaneous dissections of cervico-cerebral arteries. J Canad Sci Neurol 1978; 5: 9–19; s laskavým souhlasem nakladatelství) ně častěji vyšetřovány angiograficky. U starých lidí tato rozhodující dokumentace chybí, a proto mnoho případů unikne registraci. Jde-li o podezření na disekci spontánní, pak je u mladých lidí výhodné vzhledem k časté etiologii fibromuskulární dysplazie spojit angiografii cerebrální rovnou s renální (15). Klinicky se disekce projeví většinou bolestí na krku (u karotického postižení) nebo bolestí šíje a hlavy (v případě postižení a. vertebralis nebo při současném subarachnoidálním krvácení). Příznaky mozkové ischemie bývají okamžité při postižení zejména a. basilaris, v případě postižení krčních tepen nechají na sebe mnohdy čekat několik hodin až dní. Právě u mladých lidí je totiž často kompenzace na úrovni Willisova okruhu velmi zdatná a důsledky tepenné stenózy se přihlásí až při rozvoji sekundární trombózy. Obvykle rozpolcená cévní stěna zúží lumen jen částečně, v některých případech současně z obou stran. Následně pak zpomalená krev ve stenotickém úseku může trombotizovat a opožděný iktus je způsoben buď hemodynamicky, nebo embolizací z akutního trombu. Diagnóza může být suponována po typické anamnéze s bolestí, nebo se známým traumatem. Jde buď o násilné rotace krku, nebo míčové hry, gymnastiku, popřípadě porod. Prudký pohyb hlavou, např. při autohavárii nebo lyžování, vyvolá mechanizmem hyperextenze a rotace napnutí karotidy přes příčné výběžky C2, C3 nebo processus lateralis atlantis s následnou trhlinou v intimě, nebo naopak při násilné flexi je karotida vklíněna mezi mandibulu a C1 (15); obdobně a. vertebralis bývá zhmožděna přes okraje transverzálních foramin či oblouk atlasu. Při karotickém postižení se pak objevuje kromě výpadových mozkových jevů často akutní Hornerův syndrom z poškození adventiciální sympatické pleteně. Dalším typickým příznakem je pulzující tinitus. Ve vertebrobazilárním povodí se mezi traumatickými podněty udává manipulace krkem a úpolo-
vé sporty, též sexuální styk. Diagnóza se podpoří nejsnáze ultrasonograficky a definitivně se potvrdí angiograficky. Neuroradiologický nález obvykle spočívá v hladce konvexním rozšíření cévní stěny do lumina s úzkou nebo filiformní stenózou (obr. 5.15), která na distálním konci relativně rychle končí. Vůbec nejčastějším typem je elongovaná stenóza, nejvíce patognomickým nálezem je vzácnější dvojité lumen. Ztenčí-li se disekcí zevní cévní stěna výrazně, vznikají často disekující aneuryzmata. Ta potom podpoří indikaci operace, která by jinak přicházela v úvahu prakticky jen u karotických extrakraniálních lézí spojených s těžkou stenózou. U případů lehčích jsou průběh a spontánní rekanalizace velmi často překvapivě úspěšné. Známe ostatně některé analogické iatrogenní případy z dob, kdy jsme prováděli ve velkém počtu karotické perkutánní angiografie. Subintimální aplikace kontrastní látky měly pravidelně velmi benigní průběh a rychlou resorpci. Přítomnost subarachoidálního krvácení je nejčastější podle Bogousslavského při intrakraniálním postižení a. vertebralis: 50 %. Mortalita je u těchto případů 25 %, při postižení a. basilaris však dosahuje až 90 %.
5.1.4 „Steal fenomén“ a jeho projevy v řečišti aa. vertebrales Pojem krevní „krádeže“, označovaný termínem „steal“, znamená disproporci mezi přednostním plněním řečiště dilatovaného a sníženým plněním řečiště o normálním cévním tonu. Vzniká za konstantního, limitovaného příkonu z větší společné tepny. Je-li např. průtok v iniciálním úseku a. cerebri posterior limitován rigidní stěnou cévy nebo stenózou tohoto úseku, budou se větve a. cerebri posterior dělit o krevní přítok jen tak dlouho rovnoměrně, pokud periferní rezistence těchto jednotlivých větví bude
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181065
Mozkové ischemie
obdobná. Jakmile v důsledku vazodilatace jedna z větví sníží ve svém řečišti periferní odpor, odebírá limitovanému přítoku větší část krve než větve ostatní, u nichž vazodilatace nenastala. Při nízké absolutní hodnotě průtoku v přívodné a. cerebri posterior může pak dilatované řečiště „okrást“ sousední povodí takovou měrou, že je vystaví ischemii. Kolísání vazomotorického tonu v jednotlivých částech cévního řečiště v závislosti na činnosti kompenzuje u zdravého jedince přizpůsobivost krevního příkonu v elastických velkých tepnách. Nápadné místo mezi ostatními typy těchto krevních „krádeží“ zaujímá svou mohutností tzv. vertebrální steal syndrom. Jde o obrácení toku v a. vertebralis směrem od hlavy do hrudníku. Vzniká při stenóze a. subclavia, mezi jejím výstupem z aorty vlevo nebo z truncus brachiocephalicus vpravo a odstupem a. vertebralis z a. subclavia. Stenotický úsek a. subclavia neplní řečiště dané horní končetiny, které za místem odstupu a. vertebralis dychtí po krvi. A. vertebralis je tak vystavena nižší periferní rezistenci na svém proximálním konci než na svém distálním ústí do a. basilaris. Její krevní tok se proto obrací ze soutoku s druhostrannou a. vertebralis retrográdně zpět do hrudníku, aby sytil svou periferní a. subclavia ve prospěch a. axilaris a dále do horní končetiny (obr. 5.16). Stenotický segment a. a
c
97
subclavia obvykle udrží v některých případech sám krevní zásobení horní končetiny v klidu, avšak při intenzivním zaměstnání paže a ruky nestačí. V takovém okamžiku začne a. vertebralis „vypomáhat“ svým obráceným tokem a ochuzuje přítok do vertebrobazilárního řečiště. Klinicky se tento syndrom projevuje tak, že v okamžiku intenzivního svalového záběru horní končetinou nastupuje vertebrobazilární insuficience s projevy závratí, mdloby apod. Diagnosticky je významný rozdíl TK mezi oběma pažemi a zpoždění pulzu a. radialis na postižené straně. Populárně je tato porucha popsána v kapitole „Toscanini’s fumble“ ve stejnojmenné Klawansově sbírce neurologických novel. Obavy z iatrogenního „steal syndromu“ provázejí terapii mozkových ischemií vazodilatačními preparáty. Právě u osob postižených mozkovou ložiskovou ischemií je obvykle krevní přívod danému řečišti omezen nedostatečnou kapacitou přívodné tepny. Jestliže vyvoláme medikamentózní vazodilataci ve zdravé části řečiště, které je dosud vazomotoricky ovlivnitelné, ochuzuje se o krevní příkon řečiště defektní, které již nové dilatace není schopno a jehož průtok selhává na nedostatečných průtokových tlakových gradientech. Z uvedené zákonitosti vyplývá, že vazodilatační terapie je žádoucí jen v těch případech, kdy b
d
e
Obr. 5.16 Vertebrální steal syndrom s obráceným tokem levou a. vertebralis. (a) Kontrast podaný do aortálního oblouku plní nejprve cévy s normálním průtokem. Levá VA, která má retrográdní tok, je naznačena, levá a. subclavia dosud naplněna jen nekontrastní krví (fialové šipky) (b, c) Kontrast opožděně plní levou VA cestou přes bazilární junkci a objevuje se levá a. subclavia (fialové šipky). (d, e) V době, kdy ostatní velké cévy mizí s odtékajícím kontrastem, přetrvává opožděná náplň v oklice vertebrosubklaviálního toku. O totéž zdržení je také zpožděn pulz levé a. radialis proti pravé
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181065
98
Mozkové ischemie a hemoragie
větší přívodné arterie a srdeční výdej jsou schopny zvýšené periferní poptávce vyjít vstříc.
5.1.5 Klinický přístup ke karotickým stenózám V debatách o indikaci endarterektomií se často používá (většinou lehkomyslně a nepřesně) pojmu hemodynamicky závažná stenóza. Tato vyjádření většinou spočívají na argumentu „vysokého stupně“ stenózy poznané na angiografii. Odvozuje se tedy pouze ze statiky a míry stenózy, a to ještě jen v určitém úhlu projekce; následně se pak směšuje hledisko procentuálního stupně mezi průměrem či příčnou plochou cévy. O hemodynamické odpovědi řečiště a o hemodynamické kapacitě se však dovídáme teprve z ultrasonografie, kde ale někteří pokládají pojem „hemodynamicky závažná stenóza“ za synonymum zrychleného toku. Ve skutečnosti vůbec není pravdou, že by řečiště zrychlovalo svůj tok ve stenotickém segmentu standardním způsobem. Kompenzace toku zrychlením je naopak individuální. Z dynamické povahy jevu lze přitom odvozovat, že stenóza je tím závažnější, čím méně dokáže řečiště zrychlit kompenzačně svůj průtok. Jak bylo řečeno, postupně narůstající stenózu a. carotis interna nebo jiné velké tepny kompenzuje periferní řečiště vazodilatací s poklesem periferní rezistence. Tímto snížením periferního odporu se umožní snazší a v důsledku toho rychlejší průtok stenotickým segmentem v zájmu udržení tkáňového průtoku na konstantních hodnotách. Z původního středního stavu cévního svalového tonu se tedy v „rezistenčních cévách“ postupně vyčerpává kapacita další dilatace. V následujících odstavcích budeme tuto kapacitu zkracovat CVR (cerebrovascular reserve). Pro debaty o hemodynamické významnosti karotické stenózy je právě tato kapacita rozhodující. Obecně lze říci, že dostatečně vydatný kolaterální oběh, např. na úrovni Willisova okruhu, dotuje periferní řečiště natolik bohatým přítokem, že poststenotický tlak neklesá a kompenzační vazodilatace nemusí ani zasahovat. CVR se tedy šetří „na horší časy“. Insuficientní kolaterály naopak odkazují periferní řečiště na jeho vlastní pomoc cestou vazodilatace a postupně se sníží CVR. Měření cerebrovaskulární rezervy je tedy k posouzení stavu velmi žádoucí (kap. 5.2.1) Frekvence karotických stenóz byly studovány jednak na náhodných asymptomatických dobrovolnících, jednak na skupinách s šelestem, skupinách s tranzitorní ischemickou atakou a konečně na skupinách s prodělaným iktem. V tomto pořadí také nalezený výskyt karotických stenóz stoupá. Duplexní ultrasonografií u 348 náhodných dobrovolníků nad 60 let našel Colgan pouze 5% výskyt stenózy, přičemž jen 1–3 % osob měla stenózu vyšší než 80 %. Podobnou incidenci detekovatelných stenóz našli i Hennerici (5,9 %) a van Merode (5,0 %). Z mozkových iktů lze připisovat jenom menší část stenózám karotidy. Větší část připadá na vrub rozmanitých jiných etiologií, jako jsou embolie, srdeční arytmie, poruchy koagulace a další. V roce 1989 přinesla skupina z Bethesdy (Sacco et al.) přehled iktové etiologie ze své databanky (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke). Podle nich jen asi 22 % mozkových malacií je způsobeno karotickou stenózou.
Hodnotné poučení k pohledům na kauzalitu karotických stenóz v ischemických výpadech mozkové perfuze přinesly některé analýzy z Toronta. V první řadě, strana karotického šelestu či karotické stenózy se nemusí nutně shodovat se stranou vzniklého iktu, jakož i šelest sám nemusí být na straně stenotické karotidy. Ze 336 pacientů s asymptomatickým šelestem karotidy byla zjištěna stenóza v 61 % homolaterálně, avšak ve 28 % kontralaterálně. V prospektivní studii nastávaly ischemické příhody v 80 % homolaterálně u skupiny do té doby asymptomatické a v 72 % homolaterálně u skupiny již symptomatické (Chambers, Bornstein, Norris). U 500 asymptomatických kontrol, 500 osob s asymptomatickým šelestem na karotidě, 813 nemocných po TIA a 261 po iktu sledovali Zhu a Norris frekvenci karotických stenóz. Zatímco u asymptomatických kontrol byla frekvence karotických stenóz středního stupně 6,6 % a stenóz vysokého stupně 1,2 %, stoupala tato frekvence u osob po TIA bez šelestu, dále u osob po iktu bez šelestu; u osob s asymptomatickým šelestem pak již činila 38 % středně těžkých a 17 % těžkých stenóz; další vzestup frekvence byl patrný u skupiny TIA s šelestem – 27 % středních a 43 % těžkých stenóz, až nakonec ve skupině iktus s šelestem se nacházelo již 26 % středních a 60 % těžkých stenóz. S přítomností karotického šelestu tedy pravděpodobnost stenózy stoupá (16). Můžeme pozorovat výraznou korelaci mezi frekvencí a závažností stenóz jako etiologických příčin a výskytem TIA, respektive ischemického iktu, jako klinických důsledků. Práce ukazuje, jak s karotickou stenózou vzrůstá riziko mozkové ischemie; tuto souvislost ovšem musíme chápat jako intenzivně ovlivněnou ještě jinými faktory pacientova celkového oběhového a hematologického profilu. Z léčebného hlediska stenózy karotických tepen indikujeme buď k chirurgické endarterektomii, nebo k intraluminální angioplastice (kap. 12.4.1) či k léčbě konzervativní, převážně antiagregační (kap. 12.2.3.1).
5.1.5.1 Indikace chirurgické léčby stenóz krčních tepen Z krčních arterií probíráme korektivní chirurgii pouze na karotidách, protože mortalita a morbidita těchto výkonů na vertebrálních arteriích se ukázala nepřijatelně vysokou a kromě toho jejich krční anastomotické pleteně poskytují často dostatečnou alternativu pro kolaterální tok. Karotická stenóza se stala od roku 1953, kdy De Bakey popsal první karotickou endarterektomii (CEA), přitažlivým cílem cévní chirurgie (též kap.15.2.1.2). V této tematice musíme rozlišovat mezi výkony prováděnými akutně, uprostřed rozvíjejícího se iktu, a výkony prováděnými plánovaně – jako profylaktické operace. Výkon akutní je složitým rozhodnutím, které závisí na rychlosti rozvoje iktu, na včasnosti nástupu do nemocnice (pro výkon se vymezuje 6 hodin od vzniku potíží), detailech angiografického i CT nálezu, a proto nedosáhl jasnějších pravidel a konvencí. Je výběrovou jednotkou vysoce erudovaných a organizačně vyspělých pracovišť. Indikaci plánovaných endarterektomií zpracovala široká mezinárodní diskuze. Cesta k novým přesvědčením byla složitá a trvala vlastně tři desetiletí.
Ukázka elektronické knihy, UID: KOS181065