62
Kardiologie
A
B
Obr. 5.2 Tlaková křivka s ekvalizací diastolických tlaků (AIM spodní stěny s postižením pravé komory) A: Tlaky v PS a v zaklínění jsou elektricky integrovány a rovnají se EDP v PK a AP (okolo 17 mm Hg). Na tlakové křivce PS je výrazná vlna „y“ a na křivce PK výrazný „dip“ sledovaný krátkým „plató“. B: Termodiluční záznam MO (třetí křivka je dvouvrcholová, jde o poruchu vstřiku).
tlak má normální hodnoty do 30 mm Hg, střední tlak do 20 mm Hg a diastolický tlak do 15 mm Hg. Normální střední tlak v plicnici je 15 mm Hg. Při maximální zátěži se u zdravého jedince může zvýšit nejvíce na 30 mm Hg. Vyšší hodnoty nazýváme plicní hypertenzí.
Kapilárně-venózní plicní tlak Kapilárně-venózní plicní tlak měříme nejjednodušeji při pravostranné katetrizaci v zaklínění (Pw, „wedge“). Obráží tlak v levé síni a s menší přesností plnicí tlak levé komory za předpokladu, že není přítomna obstrukce mitrálního ústí nebo plicních žil a není tachykardie nad 130 min – 1. Všeobecně uznanou normou plnicího tlaku levé komory je 12 mm Hg. Pw vykazuje dvě vlnky, které jsou vyšší a zřetelnější než vlnky žilního původu, neboť levá síň je méně distenzibilní než pravá. První vlnka „a“ představuje retrográdně přenesenou systolu z levé síně. Ve srovnání s vlnkou „a“ pravé síně je opožděna, začíná až se vzestupem tlaku v plicnici. Druhá vlnka „v“ je způsobena anterográdním přenesením pulmonální arteriální vlny a zakresluje se v pozdní systole. Při mitrální regurgitaci se zvyšuje sumací s mitrální regurgitační vlnou (obr. 5.3).
_Kardiologie.indb 62
Protože systola levé síně zvyšuje tlak na konci diastoly v levé komoře, jsou hodnoty plnicího tlaku levé komory o něco vyšší, než je Pw a EDPAP. Podhodnocení plnicího tlaku levé komory podle hodnot pravostranné katetrizace se zvýrazňuje při vyšších hodnotách plnicího tlaku a rozdíly jsou větší u chronického srdečního selhání než u akutního. Pro monitorování hemodynamiky u lůžka je vyšetření Pw dostačující. Pro přesné zjištění je nutná levosrdeční katetrizace nebo transseptální katetrizace levé síně.
Obr. 5.3 Mitrální regurgitace s vysokou vlnou „v“ tlakové křivky v zaklínění, která dosahuje téměř výšky SPAP (muž s akutním infarktem spodní stěny s rupturou papilárního svalu a akutní mitrální regurgitací)
28.9.2006 9:28:16 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180911
Hemodynamika a její veličiny
63
Plicní hypertenze Plicní hypertenze je definována jako zvýšení střed– ního tlaku v plicnici (mPAP či A P) v klidu nad 20 mm Hg. Při latentní plicní hypertenzi má střední tlak v plicnici v klidu normální hodnotu, avšak již při nízké zátěži vykáže rychlý vzestup nad 30 mm Hg. O mírné plicní hypertenzi mluvíme při klidovém středním tlaku 20 – 29 mm Hg, o středně těžké při 30 – 39 mm Hg a o těžké při ≥ 40 mm Hg. Neinvazivně můžeme odhadnout výšku plicní hypertenze echokardiograficky (viz kap. 7.5.8). Z hemodynamického hlediska dělíme plicní hypertenzi na postkapilární, prekapilární a hyperkinetickou (tab. 5.2). Postkapilární (pasivní) plicní hypertenze – Postkapilární plicní hypertenze je jedním z nejčastějších typů, je podkladem plicního městnání. Při selhání levé komory klesá výdej a v komoře zůstane po ukončení systoly větší objem reziduální krve. V diastole se komora plní a na konci diastoly je zde v závislosti na poddajnosti komory větší objem i tlak. Tlak z konce diastoly levé komory se přenáší zpětně přes levou síň a plicní žíly do plicních kapilár (Pw) a do plicnice (obr. 5.4). Při mitrální stenóze je tlak v komoře normální, avšak vysoký v levé síni. Vzácnými příčinami je myxom v levé síni a obstrukce plicních žil. Protože při pasivní plicní hypertenzi stoupá především tlak na konci diastoly, bývá systolicko-diastolické rozpětí tlaku v plicnici nízké. Při SPAP mezi 31 – 40 mm Hg je selhání LK přítomno asi v polovině případů, nad 40 mm Hg vždy. Pro střední PAP platí hodnoty o 10 mm Hg nižší. EDPAP se rovná tlaku v levé síni, resp. EDP v levé komoře. Korelace mezi EDPAP a Pw je významná, i když EDPAP bývá o několik mm Hg vyšší než Pw. Plicní arteriální rezistence (PAR) se zvyšuje.
5
Obr. 5.4 Postkapilární plicní hypertenze, Pw 30 mm Hg (muž s aortální prostetickou endokarditidou v edému plic) Pro poškozené srdce se pokládá za výhodný tlak v zaklínění 12 – 15 mm Hg, při kterém může být využit plně Starlingův mechanismus. Z opačného důvodu není výhodný nízký plnicí tlak (např. při hypovolemii). Nad 18 mm Hg již zvýšené napětí stěny přesáhne výhody starlingovské regulace a zvyšuje spotřebu kyslíku. Začíná transsudace do plicního intersticia s tepennou hypoxemií. Prekapilární (aktivní) plicní hypertenze – Prekapilární plicní hypertenze má překážku oběhu umístěnou v prekapilárách. Vlivem zvýšení systolického i diastolického tlaku v plicnici prudce narůstá střední tlak. Systolicko-diastolické rozpětí je vysoké. Plicní arteriální rezistence stoupá, Pw zůstává normální. Objevuje se tedy významný gradient EDPAP-Pw – větší než 5 mm Hg (obr. 5.5). Při současném selhání levé komo-
Tab. 5.2 Hemodynamické typy plicní hypertenze PAP (mm Hg)
Plicní hypertenze postkapilární (pasivní)
prekapilární (aktivní)
hyperkinetická
systolický
≥ 30
≥ 40
≥ 30
střední
≥ 20
≥ 25
≥ 20
diastolický
≥ 20
≥ 20
15 – 18+
tlak v zaklínění
≥ 15
≤ 12
15 – 18+
zvýšená
vysoká
snížená
PAR
PAR – plicní arteriální rezistence + vyrovnání (ekvalizace) diastolických tlaků
_Kardiologie.indb 63
28.9.2006 9:28:17 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180911
64
Kardiologie
nadměrná. Účelem léčení je vrátit jej do normálních mezí. Tepová práce se snižuje při neschopnosti komory zajistit dostačující ejekci (selhání komory), při malém plnění srdce (hypovolemie) nebo při periferní vazodilataci (TO zde stoupá). Zvyšuje se při větším TO (hyperkinetická cirkulace) nebo při hypertenzi. Obr. 5.5 Prekapilární plicní hypertenze, gradient mezi středním EDPAP a Pw činí 15 mm Hg – je vyznačen svislou úsečkou (žena s plicní embolizací)
5.1.4 Objemy
ry se Pw zvýší – smíšená plicní hypertenze. Gradient se může objevit i u závažné pasivní plicní hypertenze, a to buď vlivem hypoxické vazokonstrikce, nebo útlakem cév stonku acinů edémovou tekutinou – systolicko-diastolické rozpětí však zůstává malé. Hyperkinetická plicní hypertenze – Při hyperkinetické cirkulaci (viz též kap. 14.8.5 a 15.10) se srdeční výdej zvyšuje. Průtok v plicnici stoupá lineárně s cirkulační zátěží. Střední tlak v plicnici vzhledem k nízké plicní vaskulární rezistenci, která je velmi jemně regulována (především prostaglandiny), narůstá při vzestupu průtoku podstatně pozvolněji a při maximální dynamické zátěži nepřekročí u zdravého jedince 30 mm Hg. Dochází k vyrovnání diastolických tlaků ve všech oddílech. Plicní arteriální rezistence spíše klesá. Klidové tlaky v plicnici stoupají až při trojnásobném zvýšení průtoku. Transpulmonálním tlakovým gradientem nazýváme rozdíl středních tlaků mPAP – mPLS. U zdravých osob, pasivní plicní a hyperkinetické hypertenze je nižší než 8 mm Hg. Jeho zvýšení signalizuje prekapilární nebo smíšenou plicní hypertenzi.
Objem srdce měříme nejčastěji echokardiograficky nebo radionuklidovými metodami, ač zlatým standardem zůstává RTG-kontrastní ventrikulografie. Výsledky jednotlivých metod nejsou pro řadu technických problémů identické – nejvýznamnějším rozdílem je hodnocení trabekulární vrstvy, kterou echokardiografie počítá k tloušťce stěny, kdežto kontrastní metody již k rozměru náplně komory. EDVLK se udává 70 – 100 ml m – 2, ESVLK 25 – 35 ml m – 2, TI 40 – 70 m l m – 2. Poměr tepového objemu k objemu komory na konci diastoly se nazývá ejekční frakcí – EF (EF = [EDV – ESV] · EDV – 1, nor m. 0,55 – 0,75). Ejekční frakce je nejužívanějším a nejjednodušším vyjádřením funkce komory. Není však úplně přesná, neboť je výsledkem dvou měřených veličin. U difuzních onemocnění myokardu je dostačující globální EF, u asynergií (ICHS) je nutno brát zřetel na segmentární EF jednotlivých srdečních oblastí. Echokardiografista obvykle EF na základě zkušenosti odhadne. U odporových vad je snížení ejekční frakce reverzibilní po snížení odporu, u regurgitačních vad je EF nespolehlivá, zpočátku vysoká; návrat k normálním hodnotám, resp. pokles, značí již srdeční selhávání.
5.1.3 Odvozené veličiny
5.2 Hemodynamika při zátěži
Nejde o pravé biologické parametry, ale o matematickou derivaci, která umožňuje chápání hemodynamických dějů. Cévní rezistence se vypočítávají jako podíl tlakového spádu a průtoku. Systémová arteriální rezistence (SAR) je při nepřítomnosti změn na aortálním ústí lepším ukazatelem aortálního odporu než krevní tlak. Krevní tlak se nemění, když při poklesu rezistence stoupne průtok nebo při vzestupu rezistence průtok klesne. Zvyšuje se tedy buď pro neúměrný průtok, nebo v důsledku zvýšení rezistence. Index tepové práce – ITP (stroke work index – SWI) ukazuje, zda práce komory je nedostatečná nebo
Tělesná zátěž se obecně klasifikuje jako dynamická, což je rytmické střídání kontrakce a relaxace velké svalové masy, nebo statická, představující déletrvající stah proti fixnímu odporu. Většina činností však obsahuje různě zastoupené obě komponenty.
_Kardiologie.indb 64
5.2.1 Oběhová odpověď na zátěž V průběhu námahy se objevuje řada oběhových změn, které směřují ke zvýšení minutového objemu. K jeho zvýšení dochází nárůstem tepového objemu a srdeční frekvence.
28.9.2006 9:28:18 Ukázka elektronické knihy, UID: KOS180911