Farmacos de uso frecuentes en odontologia

UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR FACULTAD DE ODONTOLOGIA DIRECCION DE EDUCACION ODONTOLOGICA CICLO XIV, AÑO 2017 PDP

Dr. José Roberto Moreno Hernández Docente Universito III Cirujano Bucal y Maxilofacial Diplomado en Gestión de Ciencia, Tecnología e Innovación Diplomado de Acceso ciudadano a la Justicia laboral Diplomado en Educación y Docencia Superior en salud Licenciado en Anestesiología e Inhaloterapia Doctor en Cirugía Dental

1

2

*Anestésicas locales. *Analgésicos y *Antibióticos.

3

4

5

ASA

Salud del paciente

I

Paciente normal, sano sin historial de enfermedad sistémica.

II

Paciente portador de enfermedad sistémica moderada o factores de riesgo a la salud (obesidad, mala alimentación, desnutrición, etc.)

Enfermedad subyacente de estado

Limitaciones Riesgo de en efecto actividades adverso

No

No

Mínimo

Bien controlado

No

Mínimo

III

Paciente con enfermedad sistémica severa, que limita las actividades pero no es discapacitado.

Controlado

Presente pero no incapacitado

No hay peligro inmediato

IV

Paciente portador de enfermedad sistémica severa, que es una constante amenaza a la vida.

Pobremente controlado o etapa final

Incapacitado

Posibles

Incapacitado

Inminente

V

Paciente moribundo de quien no se espera la supervivencia por

6

Etapa final

Concepto de anestesia local La anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad térmica, dolorosa y táctil por medios terapéuticos (suministrando fármacos) sin inhibir la conciencia.

El anestésico local es un bloqueador reversible de la conducción de las fibras nerviosas cuando es suministrado en un área determinada.

El bloqueo completo se produce por aplicación directa del fármaco.

7

Mecanismo de acci贸n de los A.L. Despolarizaci贸n

Membrana de reposo

Repolarizaci贸n

Mecanismo de acci贸n de los A.L.

8

Mas Canal de sodio Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado abierto

Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado

+30 mV Depolarizaci贸n

0 mV

Repolarizaci贸n

-70 mV

Reposo

0

1 mseg

Canal de sodio extracelular

intracelular

Canal cerrado

Canal abierto

Canal inactivo

(Em reposo)

( depolarizaci贸n)

( repolarizaci贸n)

AL

9

Técnicas Convencionales Clasificamos según técnico-práctico de las técnicas anestesicas: Anestesia por contacto: Los anestésicos de aplicación tópica Anestesia por refrigeración: Aplicación de sustancias hipotermizantes, como el cloruro de etilo, directamente sobre la mucosa en forma de aerosol.

Anestesia por infiltración: es la inyección del anestésico por debajo Puede ser: de la mucosa. a) Infiltrativa: Infiltración de anestésico en proximidad de las terminaciones nerviosas. b) Troncular o de conducción: Es el bloqueo directo de la conducción por inyección del anestésico local en un tronco nervioso. c) Intraligamentosa: Es la infiltración del anestésico entre el diente y la encía ( ligamento periodontal). d) Intrapulpa: Se inyecta la anestesia directamente en la pulpa.

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Mecanismo de lograr analgesia

11

Técnicas

Conducción

Infiltrativa

Superficie ó Contacto

Intraligamentosa

12

AMINOESTERES

AMINOAMIDAS

Lidocaína Bupivacaína Prilocaína Mepivacaína Etidocaína Ropivacaína

Benzocaína Procaína Tetracaina Clorprocaína

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ANILLO LIPOFILICO

CADENA INTERMEDIA

14

AMINA HIDRÓFILA

Tres componentes básicos: 1.Una porción aromática lipófilica, 2.Una cadena intermedia y 3.Una porción amina hidrófila.

El enlace en la cadena de carbohidratos intermedios determina si el compuesto anestésico es un éster o una amina.

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La porción aromática Lipófilica: proporciona la propiedad anestésica que permite el potencial para penetrar en el nervio seleccionado abundante en lípidos.

La porción amina hidrófila: produce el potencial de difusibilidad a través del líquido intersticial para llegar al nervio.

Los mejores anestésicos tienen un equilibrio entre sus propiedades lipófilas, hidrófilas, de potencia y toxicidad de tal modo que se logra una anestésia local eficaz sin riesgo.

Ejemplo de lo anterior: los agentes anestésicos que carecen de la porción hidrófila no pueden inyectarse y su uso se vuelve exclusivamente tópico.

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Composición química de un cartucho de anestésico local Los anestésicos locales se presentan en una solución compuesta por varias sustancias, dispensadas en un tubo o cartridge.

◙ ◙ ◙

Anestésico local

◙

Estabilizador del vasoconstrictor (bisulfito de sodio).

◙

Cloruro de sodio (corrector de osmolaridad).

◙

Vasoconstrictor Preservarte del vasoconstrictor (metilparabenceno).

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Agua destilada (excipiente).

Componentes

Propiedades

Sal anestésica (del grupo amida)

Bloqueo de la conducción nerviosa

Vasoconstrictor

Disminuye la absorción del anestésico

Metilparabeno

Preserva la solución (bacteriostático)

Metabisulfito de sodio

Antioxidante del vasoconstrictor

Cloruro de sodio

Mantiene la isotonicidad de la solución

Agua destilada estéril

diluyente

18

Droga vasopresora Se incluye en algunos cartuchos para incrementar la seguridad y duración de la acción del anestésico local.

Antioxidantes Bisulfito de sodio Previene la degradación del vasopresor por el oxigeno.

19

“ a aquellas drogas cuyo efecto consiste en disminuir el calibre de los vasos sanguíneos. También se les conoce como drogas adrenérgicas, ya que actúan en la región de los nervios simpáticos postganglionares.” 1.

20

Contraindicaciones del uso de vasoconstrictores:

*Historia de hipertensiĂłn. *Enfermedades coronarias. *Tirotoxicosis. *Antidepresivos tricĂ­clicos o fenotiacinas. *Diabetes *Feocromocitoma. *Esclerodermia *Gestantes *Enfermos tratados con IMAO 21

Finalidad del uso de los vasoconstrictores

*Aumentar la intensidad analgésica. *Aumentar la duración del anestésico. *Disminuir la hemorragia durante el acto quirúrgico.

22

Vasodilatación de los vasos sanguíneos:

vasoconstricción de los vasos sanguíneos:

1. Aumento de la velocidad

1.Al contraer los vasos

2.

2.Enlentecen la absorción.

3.Disminuye la cantidad de

sanguíneos, reducen el flujo sanguíneo.

de absorción del anestésico local.

3.

4.

Concentraciones plasmáticas del anestésico local mayores.

anestésico local .

4.Aumentan la cantidad de

anestésico local que permanece en y alrededor del nervio.

Disminución de la profundidad anestésica y de la duración de la acción.

5.disminuyen la hemorragia en el lugar de la administración. (procedimientos quirúrgicos).

Aumento de la hemorragia.

23

Receptores adrenérgicos Se reconocen dos tipos de receptores adrenérgicos: Alfa (α) y Beta (β).

Acción Alfamimética: su efecto es contraer la musculatura lisa.

1. Sube la presión arterial.

2. Produce pilo-erección, sudoración y midriasis 3. Produce contracción de vasos coronarios.

4. Vasodilatación en musculo esquelético.

Acción Betamimética: su efecto es relajar la musculatura lisa.

1. Baja la presión arterial por vasodilatación periférica.

2. Estimula el trabajo cardiaco 3. Produce broncodilatación.

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Vasoconstrictores mĂ s comunes CATECOLAMINAS (naturales)

NO CATECOLAMINAS (SintĂŠticos)

Epinefrina Norepinefrina Levonordefrina Isoproterenol Dopamina

Anfetamina Metanfetamina Efedrina Mepentermina Fenilefrina Metoxamina

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DOSIS MÁXIMAS PERMITIDAS PARA ADULTOS. AGENTE

DOSIS TOTAL

DOSIS MEDICA

Lidocaína

300 mg

4.5mg /Kg. (300 mg)

Lidocaína con Epinefrina

500 mg

7 mg /Kg. (500 mg)

Mepivacaína

3 mg/ lb

7mg / Kg. (550 mg)

Mepivacaína con Levonordefrín

3 mg/ lb.

X

26

Dosis máximas recomendadas de anestésico local para niños Farmaco

Dosis máxima (mg/kg)

Mg/cartucho

Lidocaína(2%) sola o con adrenalina

4.4 (300 mg max)

36

Mepivacaina(2%) con levonordefrina

4.4 (300 mg max)

36

27

Peso del paciente

Dosis maxima (mg)

Numero de carpulas

10

44

1.2

15

66

1.8

20

88

2.4

25

100

2.7

30

132

3.6

40

176

4.8

50

220

6.1

60

264

7.3

70

300

8.3

28

Agente

Clase

Duración de infiltración (minutos)

Duración de bloqueo (minutos)

Comentario

Lidocaína al 2%

Amida

10 – 15

30

Poca eficacia.

120

Se usa epinefrina adicional para controlar la hemorragia en el sitio de la inyección.

120

Buena elección para un procedimiento prolongado.

Lidocaína al 2% epinefrina al 1:50,000 Lidocaína al 2% epinefrina al 1:100,000

Amida

Amida

60

60

Mepivacaína al 3%

Amida

30

60

Procedimientos de corta duración y si esta contraindicado el vasoconstrictor.

Mepivacaína al 2% Con levonordefrín al 1:200,000

Amida

60

120

Procedimientos prolongados.

29

ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS

30

Que es el dolor?

El dolor es principalmente un mecanismo que sirve para proteger al organismo; el dolor aparece siempre que ha sido lesionado cualquier tejido.

No todos los individuos perciben un estimulo doloroso en la misma forma la diferencia individual en la percepciรณn del dolor se explica por razones constitucionales, raciales, culturales 31

El dolor ha sido definido por la IASP (International Association for the Study of Pain) como: ≪una experiencia sensorial y emocional desagradable que nosotros asociamos de modo primario con el daño tisular y/o que describimos en función de tal daño≫.

Dado que el dolor es una experiencia subjetiva, en muchas ocasiones no asequible con facilidad a la validación objetiva mediante exploraciones físicas o técnicas complementarias, la historia adquiere una importancia especial en este campo de la medicina.

32

Receptores del Dolor Son terminaciones nerviosas libres en piel y tejidos.

Existen tres clases de estímulos que excitan a los receptores: -Mecánicos.

-Térmicos.

-Químico.

33

Tipos de nociceptores *

Fibras A delta(dolor agudo) Son fibras mielinizadas de pequeño diámetro que conducen impulsos nerviosos rápidos de 5 a 50 mt./seg.

*

Fibras C (dolor crónico) Fibras no mielinizadas q responden a estímulos térmicos mecánicos y químicos, velocidad de conducción a 1.5mt/seg 34

Tiempo de evolución Dolor crónico

Dolor agudo : Patrón temporal.

Comienzo gradual en tiempo y persistencia por meses.

Mecanismo corporal defensivo.

No sirve como mecanismo corporal defensivo.

Signos de hiperactividad.

Puede durar algún tiempo.

Consecuencias físicas y psíquicas.

Diagnóstico definido y tratamiento optimo.

Predomina la depresión.

Diagnóstico difícil. Tratamiento multidisciplinario

Régimen farmacológico simple.

y éxito limitado.

35

ANALGÉSICOS Los tipos de fármacos más importantes que se usan para disminuir o evitar el dolor; pueden dividirse en las siguientes categorías:

1.

2.

3.

Anestésicos Generales.

4.

Fármacos que son eficaces en padecimientos dolorosos específicos. Antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos, etc.

5.

Analgésicos. Los fármacos tipo aspirina que inhiben la síntesis de prostaglandinas y actúan principalmente en el sitio del dolor y los fármacos opiáceos como la morfina, que producen sus efectos en el SNC, de manera similar a las endorfinas.

Anestésicos Locales.

Fármacos que tienen efectos analgésicos, pero que se usan principalmente para tratar otros padecimientos. Ej. Diacepam (Ansiedad), Carisoprodol (Miorelajante), Oxido nitroso (Sedación).

36

Para fines didácticos, los fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas; salicilatos, acetaminofén y antiinflamatorios no esteroides (AINES) se clasifican como “NO OPIOIDES”. Y los que se asemejan a las endorfinas y son más de tipo morfina, se consideran como “OPIODES”.

Es importante recordar que los analgésicos son más eficaces cuando se administran antes de iniciarse el dolor, que después.

37

38

Escala AnalgĂŠsica de la OMS Modificada

39

AINES

OPIOIDES Acción ANALGESIA Lugar de Acción Periférica Central Eficacia Moderada Intensa Usos Cefaleas, Dolores Clínicos Artralgias, Viscerales o Mialgias o Dolores Dolores Intensos.

Moderados.

Otras Acciones

Antipirética.

Antiinflamatoria.

Antiagregante.

40

Narcosis, sueño, dependencia y tolerancia.

* 41

Acido Araquidónico

Ciclooxigenasa 1

regulación de la proliferación de las células normales.

Ciclooxigenasa 2

es constitutiva en todos los tejidos especialmente en riñón y el tubo gastrointestinal

Inducida el sitio de la inflamación

Acción analgésica por inhibición de prostaglandinas

Acción antipirética inhibición de PGE2

42

Accion antiinflamatoria por inhibicion de las prostaglandinas

FarmacologĂ­a de los Opioides

43

Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides y causan analgesia de elevada intensidad sobre el sistema nervioso central.

Este termino incluye los derivados del opio, sintéticos y endorfinas que difieren en estructura pero que tienen una función similar.

44

Los opiáceos producen analgesia por interacción con los receptores específicos del SNC, al limitar el efecto de los neuroquímicos endógenos que amortiguan el dolor (Por ejemplo: dinorfina, encefalina, B-endorfina).

Receptores:

* μ (mu)

* δ (delta) * Κ (kappa) El resultado de esta interacción es un descenso en la transmisión del dolor a los centros más altos tálamo-corticales y de forma secundaria una disminución en la percepción del dolor.

45

* 46

Principales Usos Terapéuticos de los Opioides Uso Terapéutico

Analgésico

Antitusígeno Antidiarreico Antidisneico

Opioides Morfina, Codeína, Buprenorfina, Fentanilo, Propoxifeno, Levorfanol, Tramadol, Oxicodona, Metadona, Hidromorfona, Meperidina.

Codeina, Dextrometorfano.

Loperamida, Difenoxilato.

Morfina.

47

Se suelen emplear en:

*Tto de Dolor Moderado y Grave. *Dolor Postoperatorio Agudo. *Crisis Drepanociticas. *Dolor Oncolรณgico.

48

“Bloquean la transmisión del estimulo nervioso”.

La unión del opioide al receptor provoca, por medio de la Proteína Gα:

Inhibición de la Adenilciclasa

µ: Abren canales de K+

*

No ATP en AMPc

intracelular

δ: Abren canales de49K+

Κ: Cierra canales de Ca.

↓ AMPc

50

*Buena absorción en TGI. *Se acumula en hígado, bazo,

pulmones, riñón, músculo estriado, y cerebro.

*Metabolismo hepático. *Excreción renal.

51

Fármaco

Vía

Inicio de acción (min)

Duración (h)

Codeína

VO

30 – 60

3–4

Meperidina

IV VO

5 – 10 30 – 60

3–4 2–4

Oxicodona

VO

30 – 60

3–4

Metadona

IV VO

5 – 10 30 – 60

4 – 24 4 – 24

Morfina

IV IM/SC VO

5 – 10 10 – 30 30 – 60

3–4 4–5 4–5

Hidromorfina

IV/SC VO

5 – 10 30 – 60

3–4

Fentanilo

IV Trasdérmica 52 Transmucosa

1–2 12 15

0.5 – 1 2–3

Efectos Adversos Generales de los Opioides Frecuentes Agudos: Nauseas Vómitos Somnolencia Inestabilidad Confusión Crónicos: Estreñimiento Nauseas Vómitos

Esporádicos Infrecuentes Boca Seca Depresión Inquietud Respiratoria Prurito Dependencia Alucinaciones Mioclonicas

53

Contraindicaciones y Precauciones Asma bronquial Anoxia, Hepatopatías, Nefropatias Lesiones intracraneales Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Niños, ancianos y caquécticos 54

* 0.1 mg de Fentanilo = 1.5 mg de Hidromorfona = 100 mg de Meperidina = 10 mg de Morfina.

Fentanilo: AnalgÊsico 70 – 100 veces mas potente que la morfina.

55

56

Fármaco AINE Naproxeno Ibuprofeno Indometacina Tolmetín Diclofenaco COX-2 Meloxicam Analgésicos Paracetamol Oxicodona

Metadona

Dosis

Frecuencia

Dosis máxima

10-20 mg/k/día 30-40 mg/k/día 1-3 mg/k/día 20-40 mg/k/día 2-3 mg/k/día

2 veces/dia 3 veces/dia 3 veces/dia 3veces/dia 2 veces/dia

1000 mg/dia 2400 mg/dia 200 mg/dia 1800 mg/dia 200 mg/dia

0.25 mg/k/día

Dosis única

7.5 mg/dia

10-15 mg/k/día

4 veces/dia

0.05-0.2 mg/k/día

3 veces/dia

4000 mg/dia Limitado por efectos colaterales

0.2-0.4 mg/k/día

2 veces/dia 57

Limitado por efectos colaterales

AA S

.

AAS ( )

Ibuprofeno

Ibuprofeno

AAS  dosis

Paracetamol

Paracetamol

Antiagregación plaquetaria

D o l o r

F i e b r e

OBJETIVO TERAPEUTICO

Situaciones particulares

Inflamación crónica Inflam. Aguda leve Ibuprofeno

Naproxeno

Indometacina

Acción Corta

Acción larga

• Lumbalgia en EASN • AR refractaria

.

( ) Excepto en pediatría

58

Antibiรณticos

59

Infección odontogénica: Aquella infección que tiene como origen las estructuras que forman el diente y el periodonto, y que en su progresión espontánea afectará el hueso maxilar en su región periapical; en su evolución natural busca la salida hacia la cavidad bucal, para lo cual perfora la cortical habitualmente la cortical vestibular- y el periostio de los maxilares; todos estos fenómenos ocurren en una zona no alejada del diente responsable aunque a veces, debido a la musculatura que se inserta en los maxilares, puede observarse una propagación hacia regiones anatómicas ya más alejadas de la región periapical afectada en principio.1 1.Tratado de cirugía Bucal, Gay Escoda, Cosme, Capitulo 18, Pág.. 575

60

Triangulo de Davis

HUESPED 2

1

PATOGENO

FARMACO 3

61

*

CONDICIONES BÁSICAS DE LA TERAPÉUTICA ANTIBACTERIANA

1- Diagnóstico clínico (certeza).

2- Identificación bacteriológica (empíricamente).

3- Test de sensibilidad y antibiograma.

4- Farmacología de los agentes antibacterianos.

62

*

PROCESO INFECCIOSO de origen dental EN CAVIDAD ORAL INFECCIONES PERIAPICALES AGUDAS

CRONICAS

ABSCESO PERIAPICAL

GRANULOMA PERIAPICAL

DIFUSIÒN HEMATICA TROMBOFLEBITIS BACTERIANA FISTULIZACIÒN FISTULA MUCOSA O CUTANEA

QUISTE RADICULAR

DIFUSION TISULAR ABSCESO O CELULITIS

DIFUSION EN LOS MAXILARES OSTEOMELITIS, PERIOSTITIS

63

Factores de pronostico negativo *Pacientes con defensas inmunitarias debilitadas *Tratamientos de antibiรณticos prolongados *Diseminaciรณn rรกpida de la infecciรณn *Estado febril, taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, aspecto debilitado del paciente. *Disfagia, disnea, trismo.

64

Diferencia entre edema, flemón y absceso Características diferenciales

Edema (inoculación)

Celulitis (flemón)

Absceso

Cronología

0 – 3 días

Entre 1 y 5 días

Entre 4 y 10 días

Clínica

Bordes difusos, consistencia gelatinosa

Bordes difusos, edema, ausencia de fluctuación, eritema brillante, posteriormente empastamiento

Bien delimitado, fluctuación central que se va extendiendo

Dolor

leve

Difuso, mal delimitado

Circunscrito, bien delimitado

Tamaño

Variable

Grande

Menor

Color

Normal

Rojo

Centro brillante

Pus

ausente

Ausente

Presente

Progresión

En aumento

Creciente

Decreciente

Microorganism os (bacterias)

aerobios

Mixtas(Predominio aerobios)

Predominio anaerobios

Gravedad

Baja

65 Mayor

Menor

Pautas a seguir en Tratamiento Procesos infecciones agudos 66

Pautas a seguir en Tratamiento de infecciones

I. Microorganismos causales II. Estudios clínicos III.Indicaciones de ingreso hospitalario

IV.Tratamiento antimicrobiano empírico

V. Otras medidas terapéuticas 67

Pasos para el drenaje de un absceso a) b)

Anestesia local (lateral al absceso).

c) d)

El bisturí es aplicado al absceso.

e)

El absceso es abierto con tijera o pinza hemostática curvada.

f)

En el paladar, se puede realizar una incisión elíptica.

Incisión paralela al margen gingival, en el borde bajo del absceso.

Corte sobre el absceso para reducir la presión (descompresión)

68

69

70

Toma de muestra para estudio bacteriológico Técnica de aspiración:

1.

Preparar el sitio lavando con jabón germicida (yodo - povidona, solución de clorhexidina) y luego limpie con una gasa impregnada con solución salina estéril.

2.

Inserte una aguja calibre 18 o 20 usando suave presión negativa una vez que este en el espacio subcutáneo.

3.

Expele el aire y coloque el aspirado en el medio de cultivo o tape la inyectadora y lleve directamente al laboratorio

71

72

73

Los antibióticos pueden ser estudiados desde varios puntos de vista

1.De acuerdo a su origen 2.De acuerdo a su mecanismo de acción a) Antibióticos que inhiben o interfieren con la síntesis de la pared bacteriana b) Antibióticos que afectan la membrana celular c) Antibióticos que interfieren con la síntesis proteica o de los ácidos nucleicos

3.De acuerdo con su actividad o espectro antibacteriano

74

1. De acuerdo a su origen: Micóticos: Producidos por hongos telúricos como las penicilinas y cefalosporinas.

Bacterianos: Como las polimixinas, tirotricina, colistina.

Actinomicetos: Como la estreptomicina.

Sintéticos o semisintéticos: Como la carbenicilina, mezlocilina, ampicilina.

75

2. De acuerdo a su mecanismo de acciรณn

76

GRUPO

MIEMBRO ACCION

PENICILINA

Penicilina G

Inhiben síntesis de pared

Bacterias G+

CEFALOSPORINAS

Moxalactam

Ídem

MACROLIDOS

Eritromicina

AMINOGLUCOSIDOS

Estreptomicina

QUINOLONAS

Norfloxacina

TETRACICLINAS

Doxiciclina

Inhibe la síntesis proteica de la porción 50S ribosomal. inhiben la síntesis proteica en la porció n 30S inhiben la enzima ADNgirasa Inhibe síntesis proteica de porció n ribosomal 30S

Bacterias Gram + Enterobacterias Bacterias Gram+ y Gram-

77

ESPECTRO.

Bacterias Gram-

Gram - y otros Bacterias Gram+ y Gram -, Rikettsias, Chlamydias y

Factores que determinan la sensibilidad de los microorganismos a los antimicrobianos.

Concentración del antibacteriano en el sitio de acción.

Mecanismo de defensa del huésped

Concentración del fármaco deben ser siempre menores que las toxicas para las células del huésped (paciente).

78

Resistencia bacteriana Este fenรณmeno puede estar relacionado con:

a. el antimicrobiano no llega a su sitio de acciรณn

b.Inactivaciรณn del antibacteriano. c. Alteraciรณn estructural del sitio de acciรณn del medicamento.

79

Mecanismos de la bacteria para hacerse resistente:

1. sintetizar enzimas que destruyan antibióticos, por ejemplo la penicilinasa.

2. modificar su permeabilidad e impedir la entrada del antibiótico (los que destruyen ribosomas no pueden entrar).

3. modificar sus vías metabólicas, por ejemplo síntesis de ácido fólico por otra vía.

80

Causas que contribuyen a la aparición de resistencia: 1. Dosis insuficientes de antibióticos.

2. Tratamientos cortos.

3. Uso de antibióticos en enfermedades de infecciones vanales.

4. No en víricas.

5. Profilaxis antibiótica 6. Uso de antibióticos de amplio espectro

7. Uso innecesario de nuevos antibióticos.

81

En odontología la mayoría de las infecciones son mixtas por patógenos oportunistas.

La mayoría no requiere tratamiento antibiótico por ser bien localizados y por desbridamiento; con drenaje ceden.

Pero es necesario en: - Pacientes de alto riesgo.

- Signo de afectación sistemática.

- Si se extiende la infección.

- Infecciones graves.

- Tras una intervención importante.

- Cuando se recomienda retrasar la intervención o que sea un tratamiento conservador.

82

*Prescripción de antiinflamatorios no esteroidales. *Embarazo. *Enfermedades renales. *Enfermedades hepáticas. *Ancianos. *

Situaciones dependientes del paciente que requieren una especial atención del clínico antes de indicar un tratamiento antibiótico

83

84

“Tratamiento de las Infecciones Odontogénicas” (Manejo Quirúrgico)

85

*Ineficacia de la Anestesia Infiltrativa en abscesos profundos de abordaje cutรกneo.

*Para el desbridamiento, hay que penetrar con nuestro instrumental a planos muy profundos.

*Alternativa: Sedaciรณn de corta duraciรณn (intrahospitalario)

86

*En el caso de que el absceso

invada un espacio de trascendencia vital, la anestesia de elección será la general con intubación orotraqueal. *Ésta muchas veces estará dificultada por la existencia de trismo. *En estos casos deberemos efectuar la intubación nasotraqueal.

*Traqueotomía

87

*Tijera de disección roma. *Batea. *Material Penrose. *Gasas estériles para colocar el apósito si la apertura es extra bucal.

88

La incisión para desbridamiento debe cumplir 3 características importantes:

* Suficiente. * Practica. * Estética.

*Suficiencia: * Intrabucal 1 cm. * Extrabucal: 2 cm.

89

90

Incidir en tejido vital.

* asĂ­ se evita la posibilidad de que la piel se necrose y sobre todo una fibrosis cicatricial excesiva.

91

En el caso de que la incisión sea cutánea, deben seguirse preferentemente los pliegues naturales de la cara y el cuello:

Líneas de Langer.

Precaución por estructuras anatómicas cercanas.

92

93

*Introducimos una pinza hemostática

curva sin dientes tipo mosquito. *Penetra cerrada y una vez dentro la abrimos con movimientos suaves y controlados. *La dirigiremos en todas las direcciones de la cavidad del absceso. *Rompiendo aponeurosis y algún músculo superficial como, por ejemplo, el buccinador. *Siempre en una dirección paralela a los elementos anatómicos a respetar.

94

*Se coloca un dreno tipo penrose, de 24 a 48 horas, depende de la evoluciĂłn.

*El drenaje siempre debe

quedar fijado con el borde de la herida.

*Éste debe cubrirse con gasa y quedar bien fijado con vendaje.

95

Finalidad del drenaje:

*Que no cierre la herida.

*Por ella se elimina el material purulento.

*Oxigena la herida 96

97

98

99

100

AsimetrĂ­a facial tercio medio e inferior derecho.

Paciente con edema facial en cuadrante IV

101

102

103

104

105

106

Bibliografía Farmacología básica, Pascuzzo lima, Carmine, Cap. 29. farmacología de las infecciones, Decanato de las ciencias de la salud. Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”. Lima.

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"Tres tipos de personas son infelices: el que no sabe y no pregunta; el que sabe y no enseña y el que enseña lo que no hace“ V. Beda

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