visión global

BE MY EYES, LA APP QUE CONECTA A PERSONAS CIEGAS Y CON VISIÓN BAJA CON VOLUNTARIOS QUE VEN

BE My Eyes es una aplicación móvil gratuita con un objetivo principal: hacer que el mundo sea más accesible para las personas ciegas y con baja visión. La aplicación conecta a personas ciegas y con baja visión con voluntarios videntes y empresas de todo el mundo a través de una videollamada en vivo.

A partir de su lanzamiento en enero de 2015, se han inscrito casi seis y medio millones de voluntarios para ayudar a los usuarios ciegos y con baja visión. Los usuarios de Be My Eyes pueden solicitar asistencia en más de 180 idiomas, lo que convierte a la aplicación en la comunidad en línea más grande para personas ciegas y con baja visión, así como en una de las plataformas de microvoluntariado más grandes del mundo. Todos los días, los voluntarios se registran en Be My Eyes para prestar su vista a personas ciegas o con baja visión para enfrentar desafíos y resolver problemas juntos.

La historia de Be My Eyes comenzó en Dinamarca en 2012 con Hans Jørgen Wiberg, un artesano de muebles danés, que también tiene una discapacidad visual. A través de su trabajo en La Asociación Danesa de Ciegos, reconoció que las personas ciegas o con baja visión a menudo necesitaban un poco de ayuda para resolver las tareas cotidianas. Sin embargo, no fue hasta que un amigo ciego le dijo que usaba videollamadas para conectarse con familiares y amigos, quienes podrían ayudarlo con estas tareas, que a Hans Jørgen se le ocurrió la idea de Be My Eyes. Él se convenció de que la tecnología de las videollamadas podría usarse para ayudar visualmente a las personas ciegas o con baja visión, sin que tuvieran que depender de amigos y familiares, pero utilizando una red de voluntarios.

En febrero de 2018, se lanzó la función Ayuda Especializada (Specialized Help) con Microsoft como primera empresa asociada. Specialized Help permite a los usuarios ciegos y con problemas de visión conectarse con representantes oficiales de la empresa para brindar una atención al cliente accesible y eficiente. Be My Eyes ahora ofrece una variedad de soluciones corporativas además de Ayuda Especializada, incluyendo Be My Eyes for Work, Voluntariado Corporativo, Be My Eyes Experiences y Be My Eyes Careers. https://www.bemyeyes.com

DE ACUERDO A ESTUDIO DE NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH (NIH) PÉRDIDA DE PROTEÍNA DE LA “JUVENTUD” PUEDE PROVOCAR ENVEJECIMIENTO EN LOS OJOS

Ojos de ratones que carecen de proteína protectora mostraron signos similares a los de la degeneración macular relacionada con la edad

SEGÚN un estudio reciente en ratones realizado en el Instituto Nacional del Ojo de los Estados Unidos (NEI), la pérdida de la proteína del factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF), que protege las células de soporte de la retina, puede provocar cambios relacionados con la edad en la propia retina. Las enfermedades de la retina asociadas con el envejecimiento, como la degeneración macular relacionada con la edad (AMD), pueden provocar ceguera. Este nuevo hallazgo podría conducir a terapias para prevenir la AMD y otras condiciones de envejecimiento de la retina. El estudio fue publicado en el International Journal of Molecular Sciences.

Patricia Becerra, Ph.D., jefa de la Sección de Estructura y Función de Proteínas del NEI y autora principal del estudio, dijo: “La gente ha llamado al PEDF la proteína ‘de la juventud’, porque es abundante en las retinas jóvenes, pero disminuye con el envejecimiento. Este estudio mostró por primera vez que la simple eliminación de PEDF conduce a una serie de cambios genéticos que imitan el envejecimiento en la retina”.

La retina está compuesta por capas de células que funcionan juntas para detectar y procesar señales de luz, que el cerebro usa para generar visión. Los fotorreceptores sensibles a la luz de la retina se asientan sobre el epitelio pigmentario de la retina (EPR), una capa de células de soporte. El EPR nutre los fotorreceptores y recicla piezas de las células fotorreceptoras llamadas “segmentos externos”, que se gastan y sus puntas se desprenden cada vez que los fotorreceptores detectan luz. Si el EPR no puede proporcionar componentes reciclados de las puntas de los segmentos externos más antiguos a los fotorreceptores, estas células pierden su capacidad para crear nuevos segmentos y, finalmente, no pueden detectar la luz. Sin los nutrientes suministrados por el EPR, los fotorreceptores mueren. En personas con AMD o ciertos tipos de distrofias retinianas, la senescencia (envejecimiento) o muerte de las células EPR en la retina conduce a la pérdida de la visión.

En trabajos previos del laboratorio de Becerra y otros se ha demostrado que el PEDF protege las células de la retina, previniendo tanto el daño a las células como el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos en la retina. Las células EPR producen y secretan la proteína PEDF. Luego, la proteína se une a su receptor, PEDF-R, que también se expresa en las células del EPR. La unión del PEDF estimula al PEDF-R para que descomponga las moléculas de lípidos, componentes clave de las membranas celulares que encierran los segmentos externos de los fotorreceptores y otros compartimentos celulares. Este paso de descomposición es una parte clave del proceso de reciclaje del segmento exterior. Y aunque los investigadores sabían que los niveles de PEDF caían en la retina durante el proceso de envejecimiento, no estaba claro si esta pérdida de PEDF estaba causando, o simplemente se correlacionaba con, cambios en la retina relacionados con la edad.

Para examinar el papel del PEDF en la retina, Becerra y sus colegas estudiaron un modelo de ratón que carece del gen PEDF (Serpin1). Los investigadores examinaron la estructura celular de la retina en el modelo de ratón y encontraron que los núcleos de las células del EPR estaban agrandados, lo que puede indicar cambios en la forma en que se empaqueta el ADN de las células. Las células EPR también habían activado cuatro genes asociados con el envejecimiento y la senescencia celular, y los niveles del receptor PEDF estaban significativamente por debajo de lo normal. Finalmente, los lípidos no procesados y otros componentes del segmento externo de los fotorreceptores se habían acumulado en la capa EPR de la retina. En la retina envejecida se encuentran cambios similares en la expresión génica y defectos en el metabolismo del EPR.

Ivan Rebustini, Ph.D., uno de los autores principales del estudio, científico del personal del laboratorio de Becerra, dijo: “Una de las cosas más sorprendentes fue esta reducción en el receptor de PEDF en la superficie de las células del EPR en el ratón que carecía de la proteína PEDF. Parece que hay algún tipo de circuito de retroalimentación que involucra a PEDF que mantiene los niveles de PEDF-R y el metabolismo de los lípidos en el EPR”.

Si bien a primera vista, las retinas de estos ratones PEDF negativos parecen normales, estos nuevos hallazgos sugieren que PEDF está desempeñando un papel protector que ayuda a la retina a resistir el trauma y el desgaste relacionado con el envejecimiento.

“Siempre nos preguntamos si la pérdida de PEDF fue impulsada por el envejecimiento o si estaba impulsando el envejecimiento”, dijo Becerra. “Este estudio, especialmente con el vínculo claro con el metabolismo lipídico alterado y la expresión génica, indica que la pérdida de PEDF es un factor impulsor de los cambios relacionados con el envejecimiento en la retina”.

El estudio fue apoyado por el programa intramuros NEI.

Referencia: Rebustini IT, Crawford SE, Becerra SP. “PEDF deletion induces senescence and defects in phagocytosis in the RPE.” July 13 2022. Int J Mol Sci. https://doi. org/10.3390/ijms23147745 https://www.nei.nih.gov/about/news-and-events/news/ nih-study-finds-loss-youth-protein-may-drive-aging-eye

El EPR de ratones sin Serpin1 acumula más lípidos que los ratones de tipo salvaje. Microscopía confocal de superresolución de tejido EPR de ratones de tipo salvaje (superior) y sin Serpin1 (inferior). Las imágenes detalladas de la derecha son regiones ampliadas del tejido EPR de la izquierda (área cuadrada punteada). Los límites de las células del EPR se tiñen de rojo y los lípidos acumulados se tiñen de verde. Crédito de la imagen: Ivan Rebustini, NEI.