Medical Market - Neurologie 2017

Publicaţie adresată cadrelor medicale

Neurologie Revista profesioniștilor din Sănătate

2017

Sumar

10

14

20

Editor ISSN 2286 - 3443 Calea Rahovei, nr. 266-268, Sector 5, Bucureşti, Electromagnetica Business Park, Corp 60, et. 1, cam. 19 Tel: 021.321.61.23 e-mail: redactie@finwatch.ro

Marile probleme ale supraviețuitorilor unui AVC: comorbiditățile și complicațiile Prof. Dr. Alexandru Ovidiu Băjenaru, Șef Secție neurologie, Spitalul Universitar de Urgență, București

4

Incidența AVC ischemic în România - Interviu cu Dr. Simona Gabriela Man, medic specialist neurolog

6

Neuropatia diabetică cardiacă – Dr. Florentina Stoicescu, Dr. Gabriela Radulian

8

Relaţia între sindromul metabolic şi funcţiile cerebrale – Prof. Dr. Ovidiu Băjenaru

10

Costul îngrijirilor medicale pentru pacienții cu leziuni medulare – Dr. Daiana Popa, secretar SRRM

14

Mijloace de reabilitare medicală în disfuncțiile vezicale neurogene – Dr. Florina Ligia Popa, Spitalul Clinic Județean Sibiu

22

Poliradiculonevrita acută – Dr. Bogdan Rotaru, medic specialist neurolog

26

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Marile probleme ale supraviețuitorilor unui AVC: comorbiditățile și complicațiile Aș dori să punctez unul din aspectele esențiale, pe care societatea românească nu îl conștientizează suficient, și anume faptul că împreună cu boala coronariană, accidentul vascular cerebral este principalul ucigaș al populației României. Lucrul acesta nu se înțelege și din cauza aceasta, acestui domeniu ni i se dă importanța cuvenită în strategiiile de sănătate. Aș adăuga faptul că e dramatic că suntem pe penultimul loc în Europa sau pe antepenultimul dacă se ia în considerare și Rusia, conform statisticilor OMS. Dar, aș vrea să atrag atenția că dacă e dramatică mortalitatea, cel puțin la fel de dramatică este situația supraviețuitorilor unui AVC. Prof. Dr. Alexandru Ovidiu Băjenaru Șef Secție neurologie, Spitalul Universitar de Urgență, București

N

oi nu trebuie să avem o psihologie de front, tip „cine moare și cine supraviețuiește”, ci să încercăm să asigurăm calitatea vieții pacienților noștri și cu totul deosebit a supraviețuitorilor acestei drame care este accidentul vascular cerebral. Pentru că totuși, marea majoritate a pacienților cu AVC supraviețuiesc, problema este cum?

Sechelele după AVC, care înseamnă nu numai tulburări motorii, astea sunt cele mai evidente, impresionează cel mai mult, dar nu e mai puțin invalidantă tulburarea de limbaj, afazia, tulburările psihologice, degradarea cognitivă, evoluția spre demență, pe de o parte. Pe de altă parte, accidentul

4

vascular cerebral nu este o boală în sine, el este întotdeauna complicația a altceva. AVC-ul este o cauză a unei boli sau mai multor boli. De obicei sunt mai multe. Atunci, o mare problemă a acestor pacienți, ca să avem o imagine de ansamblu asupra lor sunt comorbiditățile și complicațiile.

Comorbiditățile sunt foarte variate și de obicei nu e una ci 3-4-5 sau mai multe, boli metabolice, vasculare, infecțioase. Apoi sunt complicațiile la care însuși accidentul vascular cerebral dispune, în primul rând prin deficitele fizice, dar nu mai mult decât toate celelalte. De ce spun aceste lucruri? Pentru că pacientul cu AVC, în toate etapele de evoluție a acestei boli trebuie tratat ca pacient, integrativ, cu toate problemele lui și nu pe bucăți.

Orice strategie terapeutică trebuie foarte bine personalizată și dacă ne vom axa pe un anumit deficit, neglijându-le pe celelalte, putem face mai mult rău decât bine. Asta înseamnă evaluare foarte riguroasă, lucrul în

Neurologie

echipă după ce neurologul și-a făcut partea care îi revine în faza acută a AVC-ului, urmează apoi echipa în care neurologul este pivorul. Boala este una neurologică și în toate etapele, neurologul trebuie să integreze și să colaboreze cu medicii din celelalte specialități: medic de recuperare, logoped, psiholog, consilier pentru viață socială, pentru că pacientul este o ființă umană nu un obiect.

Pe acest fond trebuie înțeleasă problema recuperării post AVC, pe componente integrative, care trebuie să funcționeze coerent în beneficiul bolnavului.

NA: Fragment din cuvântul Prof.

Ovidiu Băjenaru expus cu ocazia evenimentului Mesei rotunde pe tema „Recuperarea post-AVC: strategii eficiente în managementul spasticității de membru superior“.

www.revistamedicalmarket.ro

DISTRIBUITOR OFICIAL din anul 1995 Str. Aurel Vlaicu nr.39, sector 2 , 020092 Bucureşti Tel: 021-212.49.09 • Mobil: 0722.207.608 www.danson.ro • e-mail: office@danson.ro

Descopera excelenta imaginii ultrasonice cu ecografele SAMSUNG MEDISON RS 80A ECO-Cardiograf doppler color •• DISPLAY 23” •• softuri specializate CARDIOLOGIE: •• Strain imaging •• Eco-stress •• TEE •• S-Flow •• Auto-IMT •• QuickScan

HS 70A ECO-Cardiograf doppler color •• Softuri dedicate si specializate pentru •• CARDIOLOGIE: •• Strain imaging •• Eco-stress •• Arterial analisys •• S-Flow •• Auto-IMT •• QuickScan

H60 ECO-Cardiograf doppler color •• Dual Live Mod •• cardio, CW •• monitor 21,5“ •• penetrare 36 cm •• S-Flow •• Auto-IMT •• QuickScan •• sonde monocristal

DOPPLER VASCULAR cu soft analiza frecventa (Fourier)

PC-ECG 12 canale cu bluetooth

Doppler vascular cu printer incorporat

Doppler vascular pentru masurarea TBI (indice brat-glezna)

HM 70A-ecograf portabil cu CW

U6-ecograf portabil cu CW

Holter tensiune

ECG cu 6-12 canale

Holter ECG cu 3-12 canale

Stresstest cu covor rulant

Stresstest cu bicicleta ergometr

Defibrilator cu monitor

HS 50

HS 60

R7

R3

HM70A PLUS

R5

EXCLUSIV DE LA DANSON! •• la fiecare ecograf se ofera BONUS 1-2 softuri

•• pentru START-UP oferim 6 luni ecografe DEMO gratis

•• revizii gratuite in perioada de garantie

•• specialistii nostri va ofera toate secretele ecografelor

Interviu

Incidența AVC ischemic în România Interviu cu Dr. Simona Gabriela Man, medic specialist neurolog

Ce tehnici noi au aparut în ultimii ani în tratamentul și recuperarea unui pacient cu AVC și ce ne puteți spune despre acestea?

Ultimii 20 de ani au fost foarte importanți în privința progreselor înregistrate în tratamentul AVC ischemic și aici mă refer la terapia endovasculară de recanalizare arterială. În prezent, în funcție de timpul scurs de la instalarea primului simptom al AVC și de criteriile clinice și biologice de eligibilitate pe care trebuie să le îndeplinească pacientul pentru fiecare procedură în parte, acesta poate beneficia de terapie trombolitică intravenoasă sau intra-arterială sau se poate recurge la trombectomie intra-arterială cu dispozitive mecanice sau la tromboaspirație intra-arterială sau la tratament mixt farmacologic și mecanic.

Progrese în ceea ce privește terapia endovasculară s-au înregistrat și în cazul tratamentului anevrismelor rupte cu hemoragie subarahnoidiană secundară sau anevrismelor nerupte. În cazul anevrismelor, tratamentul se poate face cu coiluri (spirale de platină) care se plasează în sacul anevrismal până la umplerea completă a acestuia, sau se pot folosi coiluri împreună cu balon de remodelare sau cu stent intra-arterial care să mențină spiralele în interiorul sacului anevrismal sau se pot folosi doar stenturi ”flow diverters”, fară coiluri.

Care este incidenţa acestei boli în România şi ce se poate face pentru a stopa „avântul“ pe care l-a luat?

Din păcate, incidența AVC ischemic în România rămâne una ridicată, iar mortalitatea prin AVC potrivit unui raport Eurostat dat publicității

6

în mai 2016 este și mai ridicată, situându-ne pe locul 2 după Bulgaria, cu un procent de 18,7% în anul 2013.

Reducerea incidenței AVC ischemic se poate realiza prin adoptarea și implementarea unor măsuri de prevenție primară, măsuri care să vizeze factorii de risc modificabili pentru producerea AVC ischemic precum tratarea HTA prin modificări în stilul de viață și terapie farmacologică, campanii intensive care să promoveze renunțarea la fumat, diagnosticarea și tratamentul diabetului zaharat în fazele lui incipiente, identificarea și tratamentul pacienților cu dislipidemie, cu fibrilație atrială non-valvulară, cu afecțiuni cardiace altele decât fibrilația non-valvulară (aritmie cardiacă, tumori sau vegetații cardiace, boală valvulară cardiacă, valve protetice, cardiomiopatie dilatativă, boală arterială coronară, endocardită sau anomalii cardiace congenitale), cu ateromatoză carotidiană internă sau stenoza la acest nivel, cu siclemie, evitarea terapiei estrogenice de substituție hormonală postmenopauză, dar și folosirea cu prudență a contraceptivelor orale care nu se recomandă la femei cu vârste înaintate, fumătoare, hipertensive și cu istoric de migrenă, dar și la cele

Neurologie

cu obezitate, hipercolesterolemie și mutații la nivelul factorului V Leyden sau la nivelul genei MTHFR 677TT, măsuri care să vizeze identificarea pacienților cu depresie și tratamentul acesteia, măsuri care să promoveze o alimentație sănătoasă, cu un consum redus de sare, moderat crescut de potasiu, un consum de alcool moderat, încurajarea exercițiului fizic încă de la vârste mici dar și în cazul adulților și în special în cazul vârstnicilor, măsuri pentru combaterea obezității, încurajarea unui stil de viață sănătos și, nu în ultimul rând, screeningul și tratamentul sindromului de apnee în somn. Măsurile de prevenție primară trebuie să înceapă din cabinetul medicului de familie, să continue la medicul specialist, cu informarea corectă a pacientului de către medici dar și prin mijloace mass media cu privire la toți acești factori de risc pentru AVC și oferirea de soluții terapeutice pentru fiecare problemă în parte, astfel încât măsurile să fie continuate de pacient și la domiciliul lui și, nu mai puțin important, Ministerul Sănătății să dezvolte strategii și Programe Naționale care să faciliteze accesul pacientului la diagnostic și tratament.

Care sunt planurile dumneavoastră profesionale pentru viitorul apropiat?

Planurile mele pentru viitorul apropiat sunt să rămân să profesez în România, unde cu o pregatire profesională continuă și temeinică din partea mea și a colegilor mei, cu ajutorul colegilor neurologi dar și din alte specialități precum Radiologie și Imagistică Medicală, Neurochirurgie, Cardiologie, Cardiologie Intervențională, Neuroradiologie intervențională, Psihiatrie, Diabet Zaharat, Nutritie și Boli Metabolice ș.a.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Neuropatia diabetică cardiacă Neuropatia diabetică este una din complicaţiile microvasculare ale Diabetului Zaharat (DZ), care afectează în mod semnificativ calitatea vieţii pacientului. S-a constatat că o formă a neuropatiei diabetice, respectiv, neuropatia autonomă cardiacă (NAC) este asociată cu mortalitatea generală indiferent de prezenţa altor factori de risc cardiovasculari.1 Florentina Stoicescu 1, 2 Gabriela Radulian 1, 2 Institutul Naţional de Diabet Zaharat, Nutriţie şi Boli Metabolice „N.C.Paulescu”, Bucureşti 2 Universitatea de Medicină şi Farmacie „ Carol Davila”, Bucureşti 1

Î

n ceea ce priveşte tabloul clinic, prima formă de manifestare a NAC este tahicardia de repaus, datorată afectării nervului vag. Aceasta este de obicei urmată de o scădere a frecvenţei cardiace (FC), iar apoi de un ritm cardiac fix ca urmare a disfuncţiei progresive a sistemul nervos simpatic cardiac.2 Formele avansate de NAC sunt reprezentate de tahicardia de repaus (>100bpm) şi de hipotensiunea ortostatică (scăderea tensiunii arteriale sistolice (TAs)>20mmHg, sau a tensiunii arteriale diastolice(TAd)>10mmHg, la trecerea în ortostatism. Hipotensiunea ortostatică este o consecinţă a denervării simpatice vasomotorii eferente, ce determină reducerea vasoconstricţiei în teritoriul splahnic şi cel periferic. Alte forme ale NAC sunt reprezentate de ischemia miocardică silenţioasă şi de moartea subită.

Testele utilizate în practica clinică pentru diagnosticul NAC sunt: variaţia FC în timpul respiraţiei profunde, creşterea FC la trecerea din clinostatism în ortostatism, modificările FC în timpul manevrei Valsalva şi variaţia TA la trecerea din clinostatism în ortostatism. În studiul DIAD (Detection of Ischemia in Asymptomatic Diabetics) au fost incluşi 1119 pacienţi cu DZ tip 2 fără antecedente personale sau heredocolaterale de boală cardiovasculară, care au fost evaluaţi pe o perioadă de 5 ani, în ceea ce priveşte funcţia cardiacă autonomă, utilizându-se teste standard atât pentru FC cât şi pentru TA, respectiv analiză spectrală pentru variabilitatea FC. La sfărşitul studiului, 94 de pacienţi au dezvoltat boala cardiacă simptomatică, analiza statistică bivariată evidenţiind faptul că testele anormale pentru funcţia cardiacă autonomă sunt corelate cu apariţia bolii cardiace manifeste. Ast-

8

fel la pacienţii cu DZ2 asimptomatici, NAC prezice apariţia de evenimente cardiace.3 Un studiu retrospectiv ce a cuprins 278 de pacienţi cu DZ tip 1, împărţiţi în 2 loturi, cu NAC -111, respectiv fără NAC- 167, a urmărit evoluţia acestora pe parcursul a 10 ani. La sfârşitul studiului au fost înregistrate 18 decese - NAC pozitiv (14/111, 12,6%), NAC negativ (4/167, 2,4%) p<0.001. Pacienţii cu NAC erau mai vârstă (47 vs. 33ani; P < 0.001), aveau o durată mai mare de evoluţie a DZ (20 vs. 12 ani; P < 0.05), dezechilibru metabolic evaluat prin HbA1c (73 vs. 68 mmol/mol; P < 0.05) şi aveau valori ale TA mai mari atât sistolice (130 vs. 120 mmHg; P < 0.001) cât şi diastolice (80 vs. 70 mmHg; P < 0.01). În acest interval de timp, lotul cu NAC a înregistrat o mortalitate de 5 ori mai mare comparativ cu lotul fără NAC.4 Un alt studiu a arătat posibila afectare a funcţiei pulmonare la adolescenţii cu DZ tip 1 care prezintă NAC. Acesta a inclus 46 de adolescenţi cu DZ tip 1, respectiv 25 de indivizi sănatoşi, cu vârsta cuprinsă între 15 şi 19 ani, cărora le-au fost înregistrate date antropometrice, durata de evoluţie a DZ, HbA1c şi glicemia plasmatică. Funcţia pulmonară a fost evaluată prin spirometrie, iar prezenţa NAC a fost stabilită prin variabilitatea frecvenţei cardiace. În grupul pacienţilor cu DZ tip 1 s-au înregistrat valori mai mici ale testelor funcţionale pulmonare comparativ cu lotul control: FVC (p<0.01), FEV1 (p<0.01), MMEF (p<0.05) and PEFR (p<0.05). Iar în grupul cu DZ cei cu NAC (n=19) au avut valori mai mici ale FVC (p<0.05), FEV1 (p<0.05) , PEFR (p<0.05) comparativ cu cei ce nu aveau NAC (n=27).5 Raportat la momentul în care apare NAC la pacientul diabetic o cohortă de 557 de pacienţi cu DZ tip 2 nou diagnosticat a arătat că 15,3% din pacienţi aveau forme asimptomatice ale NAC, iar 1,8% prezentau hipotensiune ortostatică.6 S-a observat că NAC este asociată cu variabilitatea glicemică; rezultatele unui studiu ce a înrolat 110 pacienţi cu DZ tip 2 ce au fost monitorizaţi continuu glicemic timp de 3 zile şi au fost evaluaţi pentru NAC cu testele standard, au arătat că atât variabi-

Neurologie

litatea glicemică pe termen scurt cât şi cea pe termen lung sunt asociate cu prezenţa NAC (p=0.002/p=0.003).7 Prezenţa NAC a fost asociată şi cu dezvoltarea ulterioară a bolii cronice de rinichi (BCR); un studiu retrospectiv pe o perioadă de 10 ani, ce a inclus 1117 pacienţi cu DZ tip 2 fără BCR au fost supuşi testelor standard pentru NAC şi le-au fost notate anual valorile ratelor de filtrare glomerulară (RFG). La sfărşitul studiului 272 de pacienţi au dezvoltat BCR stadiu ≥3, în contextul în care s-a demonstrat că NAC a reprezentat un factor de risc independent pentru apariţia BCR (p<0.001).8 În concluzie NAC poate fi o complicaţie a DZ cu implicaţii sistemice, demonstrând astfel necesitatea screeningului încă de la momentul apariţiei DZ tip 2, respectiv la 5 ani de la diagnosticul DZ tip 1, pentru a putea preveni apariţia bolii cardiace ischemice silenţioase şi a hipotensiunii ortostatice.

Bibliografie: 1.Pop-Busui R, Evans GW, Gerstein HC et al.; Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of cardiac autonomic dysfunction on mortality risk in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes(ACCORD) trial. Diabetes Care 2010;33:1578-1584 2. Lloyd-Mostyn RH, Watkins PJ. Defective innervation of heart in diabetic autonomic neuropathy. BMJ 1975;3:15–17.

3.Chyun DA, Wackers FJ, Inzucchi SE, Jose P, Weiss C, Davey JA, Heller GV, Iskandrian AE, Young LH; DIAD Investigators.Autonomic dysfunction independently predicts poor cardiovascular outcomes in asymptomatic individuals with type 2 diabetes in the DIAD study.SAGE Open Med. 2015 Feb 24;3:2050312114568476.

4. Lacigova S, Brozova J, Cechurova D, Tomesova J, Krcma M, Rusavy Z.The influence of cardiovascular autonomic neuropathy on mortality in type 1 diabetic patients; 10-year follow-up.Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2016 Jan 5. doi: 10.5507/ bp.2015.063.

5. Ďurdík P, Vojtková J, Michnová Z, Turčan T, Šujanská A, Kuchta M, Čiljaková M.Pulmonary function tests in type 1 diabetes adolescents with diabetic cardiovascular autonomic neuropathy.J Diabetes Complications. 2016 Jan-Feb;30(1):79-84. doi: 10.1016/j. jdiacomp.2015.10.011. Epub 2015 Oct 23.

6.Zoppini G, Cacciatori V, Raimondo D, Gemma M, Trombetta M, Dauriz M, Brangani C, Pichiri I, Negri C, Stoico V, Bergamini C, Targher G, Santi L, Thomaseth K, Bellavere F, Bonadonna RC, Bonora E.Prevalence of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in a Cohort of Patients With Newly Diagnosed Type 2 Diabetes: The Verona Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Study (VNDS).Diabetes Care. 2015 Aug;38(8):1487-93. doi: 10.2337/dc15-0081. Epub 2015 Jun 11.

7.Jun JE, Jin SM, Baek J, Oh S, Hur KY, Lee MS, Lee MK, Kim JH.The association between glycemic variability and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy in patients with type 2 diabetes.

Cardiovasc Diabetol. 2015 Jun 4;14:70. doi: 10.1186/s12933015-0233-0.

8.Yun JS, Ahn YB, Song KH, Yoo KD, Kim HW, Park YM, Ko SH.The association between abnormal heart rate variability and new onset of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes: a tenyear follow-up study.Diabetes Res Clin Pract. 2015 Apr;108(1):31-7. doi: 10.1016/j.diabres.2015.01.031. Epub 2015 Jan 23.

www.revistamedicalmarket.ro

www.aspivita.ro

Articole de specialitate

Relaţia între sindromul metabolic şi funcţiile cerebrale în conditii normale şi patologice Cunoaşterea din ce în ce mai aprofundată a fiziopatologiei bolilor vasculare majore, în special a celor aterotrombotice, a dus la identificarea unor noi factori de risc precum şi la stabilirea unor relaţii patogenice complexe între unii dintre aceştia precum şi la descoperirea unor interferenţe cu alte aspecte ale patologiei. În acest context definirea sindromului metabolic ca o entitate ce are ca element central obezitatea viscerală, aduce în discuţie elemente noi precum rolul inflamaţiei cronice de grad scăzut în patogenia bolilor cardioşi cerebrovasculare, precum şi multiple interferenţe neuroendocrine în care participarea structurilor cerebrale atât ca element central reglator, cât şi ca ţintă lezională este deosebit de complexă şi încă departe de a fi complet cunoscută. Studiile experimentale şi clinice au evidenţiat interferenţe importante între sindromul metabolic şi riscul de accidente vasculare cerebrale, declinul cognitiv, tulburările neuroendocrine induse de privarea de somn de noapte fiziologic, modificări ale semnalizării neuronale induse de o serie de medicamente neuroleptice. Toate aceste aspecte au implicaţii nu numai în înţelegerea mecanismelor patogenice ale afecţiunilor neurologice şi vasculare, dar şi în dezvoltarea unor strategii noi de monitorizare şi tratament de importanţă majoră în multiple domenii clinice precum neurologia, cardiologia, diabetologia, recuperarea neurologică şi nu în ultimul rând psihiatria.

O. Băjenaru Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti, Clinica de Neurolgie, UMF „Carol Davila“ Articol preluat din Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC Neurologie

O

abordare corectă a accidentelor vasculare cerebrale trebuie întotdeauna să pornească de la analiza subtipurilor de AVC, deoarece între acestea există diferenţe adesea importante atât în ceea ce priveşte factorii de risc şi cauzele, cât şi

10

în ceea ce priveşte evoluţia, complicaţiile, prognosticul şi tratamentulExistă chiar studii de prevalenţă care indică o creştere a riscului pentru fiecare dintre factorii de risc, dependenţa de severitatea lor . Astfel riscul de AVC: se dublează pentru valori ale colesterolului seric peste 250 mg/dl şi ale trigliceridelor serice peste 200 mg/dl faţă de valori mai mici de 200 mg/dl pentru colesterol şi mai mici de 100 mg/dl pentru trigliceride; creşte de peste 8-9 ori pentru valori ale TA sistolice mai mari de 140 mm Hg şi/sau ale TA diastolice mai mari de 90 mm Hg faţă de valori

Neurologie

mai mici de 120 mm Hg sistolică şi respectiv mai mici de 80 mm Hg diastolică . Într-o altă analiză epidemiologică s-a putut evidenţia că nivelul seric crescut al HDL-colesterolului peste 50 mg/dl are un efect de protecţie asupra riscului de AVC ischemic, dar ceea ce ar putea să pară surprinzător la prima vedere este că acest efect este mai important faţă de riscul de AVC lacunar decât de tip aterotrombotic; în prezent sunt însă date cu origine în studii diferite, care indică toate o implicare încă departe de a fi elucidată a perturbărilor metabolismului colesterolului în patogenia bolii de vase mici cerebrale, cum ar fi şi efectul protector al statinelor mai intens faţă de AVC lacunar decât faţă de AVC aterotrombotic . Un alt studiu prospectiv de cohortă relativ recent publicat urmărirea timp de 20 de ani a unui număr de peste 6000 bărbaţi de vârstă medie din Suedia, a confirmat rolul major de factor de risc al HTA pentru accidentele vasculare cerebrale; mai mult însă la această populaţie s-a demonstrat că dacă hipercolesterolemia izolată se corelează cu riscul de AVC la limita semnificaţiei statistice, hipercolesterolemia asociată cu prezenţa markerilor biologici de inflamaţie dublează riscul de AVC, context în care nivelul crescut al colesterolului seric devine un factor major de risc.

Dacă efectele adverse ale factorilor de risc de mai sus asupra prognosticului cardiovascular sunt astăzi bine documentate, înţelegerea fiziopatologiei bolilor cardio- şi cerebrovasculare a dus în ultimii ani la definirea importanţei unei serii de noi factori de risc. Între aceştia obezitatea abdominală, nivelul seric scăzut de LDL-colesterol, hipertrigliceridemia şi hiperglicemia asociate cu rezistenţa crescută la insulină constituie elementele definitorii ale sindromului metabolic. Deşi nu sunt incluşi în această definiţie, o serie de

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate alţi factori de risc vascular sunt asociaţi cu sindromul metabolic, între care inflamaţia cronică de grad scăzut şi tulburări în secreţia unor substanţe bioactive de către adipocite („adipokine“); cunoaşterea acestora este de importanţă clinică majoră pentru stabilirea unor noi abordări terapeutice până în prezent neutilizate, în prevenţia accidentelor vasculare ischemice şi nu numai.

Deoarece accidentele vasculare cerebrale nu reprezintă o entitate omogenă, în această categorie găsindu- se multe subtipuri de boli cerebro-vasculare diferite între ele (v. mai sus), se impune astăzi o cercetare mai complexă şi de anvergură mult mai mare pentru stabilirea relaţiilor între sindromul metabolic, bolile vasculare cerebrale şi riscul de AVC. Un studiu recent desfăşurat în Grecia arată că la 163 pacienţi consecutivi în vârstă de peste 70 ani cu AVC, există un profil lipidic aterogenetic şi tulburări metabolice cu prevalenţă crescută faţă de un lot martor de 166 voluntari aparent sănătoşi de vârstă comparabilă. Dintre modificările biologice analizate, asocierile cele mai semnificative cu riscul de AVC ischemice non-embolice s-au înregistrat pentru: diabetul zaharat, hipertrigliceridemie, niveluri serice scăzute ale HDL-colesterolului, prezenţa Lp(a), hiperuricemie, hiperfibrinogenemie şi sindromul metabolic.

Relaţia sindromului metabolic cu accidentele vasculare cerebrale pare să nu se limiteze doar la aceea de factor de risc pentru primul AVC ischemic, deoarece bolnavii care au avut deja un AVC urmat de sechele motorii invalidante dezvoltă un risc crescut de sindrom metabolic apărut ulterior evenimentului vascular. În această situaţie explicaţia cea mai probabilă este dată de inactivitatea fizică urmată de decondiţionarea musculară şi cardiovasculară care duce la alterarea unor procese fiziologice (atrofie musculară şi creşterea con- ţinutului în grăsime în masa musculară, scăderea turnoverului proteinelor musculare şi creşterea aportului proteic exogen) şi creşterea rezistenţei la insulină ; se creează astfel condiţiile de dezvoltare a sindromului metabolic ca factor de risc suplimentar la pacienţi cu risc cardiovascular deja înalt. Acest fapt trebuie să determine echipa de medici care îngrijesc aceşti

12

bolnavi să aibă în vedere necesitatea reevaluării riscului vascular la aceşti pacienţi şi adoptarea unor măsuri suplimentare de îngrijire şi profilaxie secundară care vizează atât medicaţia folosită, o dietă corespunzătoare şi utilizarea unui regim de activitate fizică adecvat în procesul de recuperare fizică.

O altă particularitate a relaţiei cu activitatea cerebrală se referă la riscul de a dezvolta sindrom metabolic în condiţiile privării de somn de noapte.

Explicaţia acestei relaţii ar putea fi explicată, cel puţin parţial prin faptul că privarea de somn determină creşterea vesperală, nefiziologică a cortizolului seric şi a rezistenţ ei la insulină, la care se asociază scăderea nocturnă a nivelului plasmatic al leptinei urmată de creşterea apetitului cu apariţia obezităţii şi din nou creşterea rezistenţei la insulină .

O relaţie deosebit de complexă o reprezintă constatarea riscului crescut al pacienţilor cu schizofrenie de a dezvolta boli cardiovasculare, prin prevalenţă crescută a unor factori de risc vascular (diabet zaharat şi obezitate).

La aceşti pacienţi s-a observat că tratamentul specific cu neuroleptice, mai ales cu cele atipice (care conferă mari avantaje faţă de neurolepticele clasice, din punct de vedere al controlului terapeutic al bolii psihiatrice şi al unor complicaţii neurologice induse de medicaţie) induc tulburări suplimentare în sistemele de reglare metabolică, cel mai probabil la nivelul diencefalului şi sistemului limbic, care fac să crească semnificativ incidenţa sindrom metabolic. În concluzie, datele de mai sus atrag atenţia asupra unor relaţii deosebit de complexe între funcţiile creierului şi sidromul metabolic, care abia în ultimii ani au început să fie descifrate şi care necesită încă multe cercetări pentru a le elucida. Aceste date se referă pe de o parte la înţelegerea rolului structurilor cerebrale în reglarea funcţiilor metabolice, a modului în care diferite medicamente pot influenţa în sens favorabil sau negativ aceste funcţii, iar pe de altă parte la identificarea grupelor de pacienţi cu risc crescut de a dezvolta boli cardio- şi cerebrovasculare datorită prezenţei sindromului metabolic, în particular la subiecţii care au deja factori de risc vascular,

Neurologie

dar şi la pacienţii cu handicap fizic sever care nu au un tratament adecvat de recuperare motorie precum şi la pacienţii cu risc de a dezvolta demenţă Alzheimer şi la cei cu boli psihiatrice majore precum schizofrenia.

BIBLIOGRAFIE 1. Sacco RL, Benjamin HL, Broderick IP, Dykcn M, Easton JD, Feinberg WM, Goluslein LB, Gordick P, Howard G, Kitlner SJ, Manolio TA, Whisnant JP, Woll PA – American Heart Association Prevention Conference. IV. Prevention and Rehabilitation of Stroke. Risk factors. Stroke, 1997, 28, 1507-1517.

2. Pancioli AM, Broderick J, Kothari R et al – Public perception of stroke warning signs and knowledge of potential risk factors. JAMA, 1998, 279, 1288-1292.

3. Berger K, Schulte H, Stogbauer F, Assmann G – Incidence and risk factors for stroke in an occupational cohort: the PROCAM Study.

Prospective Cardiovascular Muenster Study. Stroke, 1998, 29(8), 1562-1566.

4. Sacco RL, Benson RT, Kargman DE, Boden-Albala B, Tuck C, Lin IF, Cheng JF, Paik MC, Shea S, Berglund L – High-density lipoprotein cholesterol and ischemic stroke in the elderly: the Northern Manhattan Stroke Study. JAMA, 2001, 285(21), 2729-2735.

5. The Long-term Intervention with Pravastatin în Ischaemic Disease (LIPID) Study Group – Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med, 1998, 339, 1349-1357.

6. Engstrom G, Lind P, Hedblad B, Stavenow L, Janzon L, Lindgarde F – Long-term effects of inflammation-sensitive plasma proteins and systolic blood pressure on incidence of stroke. Stroke, 2002, 33(12), 2744-2749.

7. http://www.idf.org 8. Isomaa B, Almaren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L – Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate Diabetes Care, 2001, 24: 683-689.

9. McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, Golden SH, Schmidt MI, East HE, Ballantyne CM, Heiss G – The metabolic syndrome and 11year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care, 2005, 28(2), 385-390.

10. Ninomiya JK, LţItalien G, Criqui MH, Whyte JL, Gamst A, Chen RS – Association of the metabolic syndrome with history of myocardial infarction and stroke in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation, 2004, 109(1), 42-46.

11. Milionis HJ, Liberopoulos E, Goudevenos J, Bairaktari ET, Seferiadis K, Elisaf MS – Risk factors for firstever acute ischemic nonembolic stroke in elderly individuals. Int J Cardiol, 2005, 99(2), 269-275.

12. Suk SH, Sacco RL, Boden-Albala B, Cheun JF, Pittman JG, Elkind MS, Paik MC – Abdominal obesity and risk of ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study.

Stroke, 2003, 34(7), 1586-1592.

13. Najarian RM – The American Stroke Association’s 29th International Conference, San Diego, Feb. 5-7, 2004.

14. Biolo G, Ciocchi B, Stulle M, Piccoli A, Lorenzon S, Dal Mas V, Barazzoni R, Zanetti M, Guarnieri G – Metabolic consequences of physical inactivity. J Ren Nutr, 2005, 15(1), 49-53.

15. Ivey FM, Macko RF, Ryan AS, HaferMacko CE – Cardiovascular health and fitness after stroke. Top Stroke Rehabil, 2005, 12(1), 1-16.

16. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, Simonsick EM, Harris T, Shorr R.I, Tylavsky FA, Newman AB – The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline.

JAMA, 2004, 292(18), 2237-2242.

17. Kivipelto M, Helkala EL, Laakso MP, Hanninen T, Hallikainen M, Alhainen K, Soininen H, Tuomilehto J, Nissinen A – Midlife vascular risk factors and Alzheimerţs disease in later life: longitudinal, population based study. BMJ, 2001, 322(7300), 1447-1451.

18. Kivipelto M, Ngandu T, Fratiglioni L, Viitanen M, Kareholt I, Winblad

14

B, Helkala EL, Tuomilehto J, Soininen H, Nissinen A – Obesity and vascular risk factors at midlife and the risk of dementia and Alzheimer disease. Arch Neurol, 2005, 62, 1556-1560.

19. Ho L, Qin W, Pompl PN, Xiang Z, Wang J, Zhao Z, Peng Y, Cambareri G, Rocher A, Mobbs CV, Hof PR, Pasinetti GM – Dietinduced insulin resistance promotes amyloidosis in a transgenic mouse model of Alzheimerţs disease. FASEB J, 2004, 18(7), 902-904.

20. Borroni B, Volpi R, Martini G, Del Bono R, Archetti S, Colciaghi F, Akkawi NM, Di Luca M, Romanelli G, Caimi L, Padovani A – Peripheral blood abnormalities in Alzheimer disease: evidence for early endothelial dysfunction. Alzheimer Dis Assoc Disord, 2002, 16(3), 150-155.

21. Borroni B, Akkawi N, Martini G, Colciaghi F, Prometti P, Rozzini L, Di Luca M, Lenzi GL, Romanelli G, Caimi L, Padovani A – Microvascular damage and platelet abnormalities in early Alzheimerţs disease. J Neurol Sci, 2002, 15 (203204), 189-193.

22. Borroni B, Agosti C, Martini G, Volpi R, Brambilla C, Caimi L, Di Luca M, Padovani A – Cholinesterase inhibitors exert a protective effect on endothelial damage in Alzheimer disease patients. J Neurol Sci, 2005, 229-230, 211-2113.

23. Spiegel K, Knutson K, Leproult R, Tasali E, Van Cauter E – Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and type 2 diabetes. J Appl Physiol, 2005, 99(5), 2008-2019.

24. Wolk R, Gami AS, Garcia-Touchard A, Somers VK – Sleep and cardiovascular disease. Curr Probl Cardiol, 2005, 30(12), 625-662.

25. Saaresranta T, Polo O – Does leptin link sleep loss and breathing disturbances with major public diseases? Ann Med, 2004, 36(3), 172-183.

26. Punjabi NM, Polotsky VY – Disorders of glucose metabolism in sleep apnea. J Appl Physiol, 2005, 99(5), 1998-2007.

27. Gury C Schizophrenia, diabetes mellitus and antipsychotics. Encephale, 2004, 30(4), 382-91.

Neurologie

28. Casey DE – Metabolic issues and cardiovascular disease in patients with psychiatric disorders. Am J Med. 2005, 118 Suppl 2, 15S-22S. 29. Hennekens CH, Hennekens AR, Hollar D, Casey DE – Schizophrenia and increased risks of cardiovascular disease. Am Heart J, 2005, 150(6), 1115-1121.

30. Saari KM, Lindeman SM, Viilo KM, Isohanni MK, Jarvelin MR, Lauren LH, Savolainen MJ, Koponen HJ – A 4-fold risk of metabolic syndrome in patients with schizophrenia: the Northern Finland 1966 Birth Cohort study. J Clin Psychiatry, 2005, 66(5), 559-563.

31. Newcomer JW – Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs, 2005, 19 Suppl 1, 1-93.

32. Nasrallah HA, Newcomer JW – Atypical antipsychotics and metabolic dysregulation: evaluating the risk/benefit equation and improving the standard of care. J Clin Psychopharmacol, 2004, 24(5 Suppl 1), S7-14.

33. McEvoy JP, Meyer JM, Goff DC, Nasrallah HA, Davis SM, Sullivan L, Meltzer HY, Hsiao J, Scott Stroup T, Lieberman JA – Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: Baseline results from the Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res, 2005, 80(1), 19-32.

34. Meyer JM, Nasrallah HA, McEvoy JP, Goff DC, Davis SM, Chakos M, Patel JK, Keefe RS, Stroup TS, Lieberman JA – The Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) Schizophrenia Trial: Clinical comparison of subgroups with and without the metabolic syndrome. Schizophr Res, 2005, 80(1), 9-18.

35. Newcomer JW – Metabolic risk during antipsychotic treatment.

Clin Ther, 2004, 26(12), 19361946.

36. Bergman RN, Ader M – Atypical antipsychotics and glucose homeostasis. J Clin Psychiatry, 2005, 66(4), 504-514.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Costurile îngrijirilor medicale pentru pacienţii cu leziuni medulare Leziunile medulare reprezintă stări patologice complexe care afectează profund viaţa indivizilor. Până nu de mult, leziunile medulare se asociau cu o rată crescută de mortalitate, dar în zilele noastre, cu precădere în ţările cu nivel ridicat de trai, leziunile medulare nu mai sunt privite ca situaţii terminale sau care afectează profund viaţa activă, ci mai degrabă ca o provocare personală ce poate fi depăşită cu succes.

Daiana Popa Secretar General SRRM

A

ceastă schimbare de optică reflectă o capacitate mult mai bună a sistemului medical, în măsură să asigure supravieţuirea şi chiar o viaţă rezonabilă după injuria iniţială, atât datorită creşterii considerabile a eficacităţii medicinei de urgenţă şi de reabilitare, a diversităţii tehnologiilor de asistenţă, precum şi existenţei unei reţele de servicii sociale şi a unui mediu de viaţă mult mai accesibil. Ca rezultat, vieţile acestor indivizi sunt salvate, iar funcţionarea este maximizată. Mulţi dintre supravieţuitorii unei leziuni medulare au o aşteptare de viaţă prelungită, o viaţă independentă şi chiar productivă.

Deoarece leziunile medulare afectează în cea mai mare măsură persoane tinere, care ar fi avut în faţă perspectiva unei durate lungi de viaţă productivă, incapacitatea de a aloca resurse suficiente pentru reabilitare determină pierderi sociale substanţiale ce pot fi evitate prin măsuri cost – eficiente.

Costurile de îngrijire a leziunilor medulare sunt extrem de variabile şi există foarte puţine date în această privinţă. Nivelul şi gravitatea leziunii medulare influenţează semnificativ costurile. Costurile

16

directe ating un maxim în primul an de la debut, în timp ce în fazele avansate ale bolii, costurile indirecte le depăşesc semnificativ pe cele directe. Pentru a evalua impactul economic şi social al leziunii medulare, ar fi important să se cunoască costurile reale, atât directe cât şi indirecte, pe care le necesită îngrijirea acestor pacienţi. Costurile directe includ serviciile medicale de urgenţă şi reabilitare, transportul medicalizat, asistenţa personală, tehnologiile de asistenţă, în timp ce costurile indirecte sunt legate de scăderea productivităţii, datorate dizabilităţii şi izolării sociale. Costurile directe sunt larg influenţate de o serie de factori: natura injuriei iniţiale şi starea de sănătate anterior producerii LM, durata spitalizării iniţiale, precum şi a respitalizărilor datorită complicaţiilor sau afecţiunilor asociate, necesarul de tehnologie de asistenţă (în special fotoliu rulant, ventilatoare).

Costurile leziunilor medulare nontraumatice tind a fi mai mici, comparativ cu cele pentru leziuni traumatice, mai ales datorită vârstei mai înaintate a debutului.

Singura excepţie o face spina bifida, care presupune costuri mari nu numai datorită faptului că debutează la vârsta copilăriei, ci şi pentru că presupune costuri crescute pentru îngrijirea multidisciplinară.

Costurile directe pentru leziunile medulare sunt maxime pe parcursul primului an de la debut, dar continuă să rămână crescute comparativ cu alte boli, pe tot parcursul vieţii, datorită tehnologiei de asistenţă, asistentului personal, locu-

Neurologie

inţelor adaptate şi serviciilor comunitare adiacente.

Se fac eforturi tot mai mari la nivel internaţional pentru o estimare realistă a resurselor necesare în îngrijirea acestor indivizi şi pentru a oferi decidenţilor cele mai credibile dovezi pentru evaluarea cost – eficienţei. Studii comparative de cost – eficienţă clasifică costurile necesare îngrijirii acestor pacienţi, în costuri directe, care includ costurile aferente numărului de zile de spitalizare, costurile medicaţiei, costurile specialiştilor implicaţi în echipele multidisciplinare, precum şi costuri indirecte legate de pierderea productivităţii, plata concediilor de invaliditate, costurile de transport, costurile pentru îngrijitori, dispozitive medicale, adaptări ale locuinţei sau ale locului de muncă.

Studiile economice comparative se grupează în 3 categorii: studii de cost – beneficiu, studii de cost – eficacitate şi studii de cost – utilitate. Studiile de cost – beneficiu exprimă costurile în bani ale intervenţiilor medicale necesare pentru leziunile medulare faţă de un comparator “rezonabil”. În studiile de cost – eficacitate rezultatele nu pot fi exprimate în unităţi monetare, ci în rezultate clinice. Aceste studii sunt limitative datorită comparabilităţii limitate între diferite grupe de vârstă şi a variabilităţii instrumentelor de evaluare folosite. Studiile de cost – utilitate folosesc un etalon comun ca unitate de măsură a schimbării, cum sunt scalele de calitate a vieţii. Valoarea acestor scale, măsurată în mod repetat de-a lungul timpului se înmulţeşte cu numărul de ani de speranţă de viaţă pentru a determina numărul de ani de viaţă ajustaţi pentru calitate (quality adjusted life year - QALY). Combinarea celor trei tipuri de studii asigură o vedere de ansamblu asupra întregului spectru de parametri economici pe care îl impune îngrijirea pacienţilor cu leziuni medulare.

Compararea acestor studii la nivel mondial este relativ dificilă datorită diferenţelor mari între sistemele de sănătate şi costurile alocate în diverse ţări. Există puţine ţări la nivel mondial care au date dis-

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate ponibile cu privire la aceste costuri. Între acestea se numără Australia, Belgia, Canada, Nigeria, Spania, Taiwan şi Statele Unite ale Americii. De exemplu, în Statele Unite costurile medii se ridică la aproximativ 250 000 de dolari în primul an şi câte 77 000 de dolari pentru următorii ani. Costul estimat pe parcursul întregii vieţi la un individ de 25 de ani variază între 898 000 de dolari şi 3 000 000 de dolari, în timp ce pentru un individ de 50 de ani, costurile pe parcursul întregii vieţi se estimează a fi între 678 000 de dolari şi 1700 000 dolari, în funcţie de localizarea geografică şi severitate leziunii. La capătul opus al spectrului se situează tările foarte sărace, cum este Nigeria, unde costurile directe de spitalizare în 2009, de exemplu, au fost suportate în cea mai mare parte de familie şi pacienţi şi au fost estimate la o medie de 270 de dolari/an, în timp ce costurile indirecte care se referă la pierderea veniturilor au fost estimate la 1530 de dolari/an. Între ţările europene menţionăm exemplul Belgiei, în care un studiu efectuat în 2006 estimează costurile medii pentru reabilitarea în spital la aproximativ 33 000 de dolari şi în ambulator la aproximativ 5700 de dolari/an pentru pacienţii cu paraplegie, în timp ce pentru pacienţii cu tetraplegie costurile medii au fost de 51 000 de dolari/an pentru reabilitarea în spital şi respectiv 7700 de dolari pentru tratamentul ambulator.

După cum se poate observa, nivelul şi severitatea leziunii influenţează semnificativ costurile; astfel, din datele furnizate de National Spinal Cord Injury Statistical Center din SUA, rezultă costuri duble pentru tetraplegie, comparativ cu paraplegia (costurile de sănătate pe tot parcursul vieţii unui pacient de 25 de ani, cu tetraplegie înaltă, au fost estimate la 4,6 milioane de dolari, faţă de 2,3 milioane de dolari pentru un pacient de aceeaşi vârstă cu paraplegie). În Australia, costurile pentru un pacient paraplegic sunt estimate la 5 milioane de dolari, comparativ cu 9,5 milioane de dolari pentru un pacient tetraplegic.

Cu toate viciile în metodologia realizării acestor studii, precum şi a aplicabilităţii lor limitate, datorate diferenţelor între diferite sisteme de sănătate şi a variabilităţii standardelor economice, se poate desprinde concluzia că aceste costuri sunt semnificative, motiv pentru care se impune la nivel mondial o strategie de sănătate bazată pe principii de cost – eficienţă pe

18

termen lung din care beneficiază toţi factorii implicaţi; atât persoanele cu leziuni medulare şi familiile acestora, cât şi furnizorii şi finanţatorii serviciilor medicale.

Probabil vă veţi întreba cum stau lucrurile în ţara noastră; din păcate, îngrijirea medicală a persoanelor cu leziuni medulare, ca şi a tuturor celorlalte persoane cu disabilităţi este departe de a reprezenta o prioritate a sistemului medical din România. La ora actuală, datorită politicilor de sănătate în domeniul disabilităţii, sau mai bine-zis, datorită absenţei acestora, dar şi datorită modalităţilor de raportare practicate în sistemul public de sănătate, nu dispunem de instrumente fezabile pentru evaluarea acestor costuri. Oricum, lipsa totală de date statistice cu privire la acestă categorie de pacienţi, atât în domeniul medical cât şi în domeniul asistenţei sociale, ne pune în imposibilitatea de a face orice fel de estimări. Este demonstrat faptul că un management eficace al acestei patologii din care nu ar trebui să lipsească reabilitarea, în toate fazele ei, de la stadiul post-acut, la cel cronic, iniţiat in spital şi continuat, pe termen lung, în ambulator, ca şi extinderea serviciilor de reabilitare în comunitate, împreună cu planuri de prevenţie secundară şi de reinserţie socială nu fac decât să scadă semnificativ cheltuielile globale şi să le facă acestor indivizi, viaţa suportabilă.

Cheltuielile pe servicii medicale şi pe reabilitare reprezintă resurse bine investite, dar mai mult decât atât, salvarea vieţii, promovarea calităţii vieţii şi redarea productivităţii la această categorie de indivizi, deziderate ce reprezintă imperative sociale şi umanitare .

Suntem tentaţi să credem că că factorii de decizie nu doresc să se confrunte cu aceste realităţi şi să facă eforturile necesare pentru a scădea povara socială generată de leziunile medulare, precum şi de a acorda şansa unei vieţi demne acestor persoane.

In încercarea de a surmonta aceste dificultăţi şi de a veni în sprijinul, atât a pesoanelor cu leziuni medulare cât şi a societăţii, obligată să susţină nevoile acestor pacienţi şi să prevină excluziunea socială, SRRM s-a implicat activ în proiectul internaţional The Learning Health System for Spinal Cord Injury (LHS-SCI), un proiect internaţional comun al Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, ISPRM (Societatea Internaţională de Medicină Fizică şi Reabilitare) si ISCOS (International Spinal

Neurologie

Cord Society) coordonat de către Swiss Paraplegic Reseach. Proiectul îşi propune punerea în aplicare a Planului Global de Acţiune al OMS pentru persoanele cu dizabilităti datorate unor leziuni medulare, concretizat prin îmbunătăţirea accesului la serviciile de sănătate si dezvoltarea/ consolidarea serviciilor de reabilitare medicală.

S-au ales leziunile medulare, pentru că reprezintă un model pilot pentru cercetarea şi identificarea celor mai bune metode de a aborda nevoile persoanelor care trăiesc cu dizabilităţi. Se speră că cercetătorii şi părţile interesate din ţările participante vor învăţa din experienţele avute, pentru a dezvolta un plan comun de cercetare care va duce la imbunătăţirea capacităţii de a oferi serviciile medicale şi sociale necesare.

Se urmăreşte, printre altele, colectarea si compararea datelor la nivel internaţional, precum si corelarea lor cu statisticile naţionale de sănătate şi de dizabilitate.

Ulterior se vor organiza dialoguri naţionale ale părţilor interesate, pe baza celor mai bune dovezi descrise în raportul IPSCI (International Perspective on Spinal Cord Injury, publicat de OMS în 2013) în scopul de a creşte vizibilitatea acestei minorităţi, de a formula politicile şi de a lua măsurile necesare pentru a susţine reabilitarea precoce şi pe termen lung, menţinerea stării de sănătate şi ameliorarea calităţii vieţii acestor indivizi.

Bibilografie: •• Drummond M. Introducing economic and quality of life measurements into clinical studies. Annal Med, 2001;33:344-9.

•• Shemilt I., Mugford M., Byford S., Drummond M., Eisenstein E., Knapp M., et al. Incorporating economics evidence. Wiley-Blackwell. 2009.

•• DeVivo MJ, Farris V. Causes and costs of unplanned hospitalizations among persons with spinal cord injury. Top Spinal Cord Injury Rehabil 2011;16:53-61.

•• Kawu AA, Olawepo A, Salami AO, Kuranga SA, Abdulhameed S, Esenwah VC. A cost analysis of conservative management of spinal cord-injured patients in Nigeria. Spinal Cord 2011;49:1134-7.

•• Kiekens C, Van Rie KM, Peers KH, Lysens RJ. Cost of rehabilitation care in traumatic and nontraumatic spinal cord injury in a European context. Top Spinal Cord Injury Rehabil 2011;16:43-52.

•• Dryden DM, Saunders LD, Jacobs P, Schopflocher DP, Rowe BH, May LA, et al. Direct health care costs after traumatic spinal cord injury. J Trauma Injury Infec & Crit Care 2005;59:443- 9.

•• National Spinal Cord injury Statistical Center. Birmingham, Alabama Spinal Cord Injuries Facts and Figures at a Glance. February 2013.

•• Access Economics for the Victorian Neurotrauma Initiative. The Economic cost of spinal cord injury and traumatic brain injury in Australia, 2009.

•• Casell CH et al. Healthcare expeditures among children with and those without spina bifida enrolled in medicaid in North Carolina. Birth Defects Research.

2011.

•• International Perspectives on Spinal Cord Injury, WHO, Geneva, 2013

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Mijloace de reabilitare medicală în disfuncțiile vezicale neurogene Vezica neurogenă (VN) poate fi definită ca o disfuncție a actului micțional voluntar determinată de afecțiuni traumatice sau nontraumatice ale sistemului neurologic.

Florina Ligia Popa Universitatea„Lucian Blaga” Sibiu, Facultatea de Medicina„Victor Papilian”, Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Sibiu, Clinica Reabilitare Medicala I

E

xistă diferite forme de VN în funcție de locația anatomică și tipul disfuncției micționale. Hiperreflexia detrusoruluisau hiperactivitatea neurogenă a detrusorului (HND) reprezintă o vezică hiperactivă care se contractă reflex, involuntar; se asociază frecvent cu presiune vezicală crescută (peste 40cm H2O). Dissinergia sfincteriană a detrusorului (DSD) implică probleme combinate, o vezică cu hiperactivitate involuntară a detrosorului care se contractă simultan cu sfincterul uretral pentru a inhiba fluxul urinar. Frecvent presiunea detrusor este peste 40cm H2O. HND și DSD apar în cazul leziunilor neuronului motor central (NMC) rezultând VN de NMC. Leziunile neuronului motor periferic (NMP) se manifestă prin hipoactivitatea detrusorului sau prin detrusor acontractil, rezultând VN de NMP (Tabel nr. 1).

Cauzele VN sunt prezentate în Tabelul nr. 2.

Vezica hiperactivă idiopatică (VHA) reprezintă un sindrom complex caracterizat prinimperiozitate micțională, cu sau

fără incontinență urinară prin imperiozitate, urinare frecventăși nocturie. Aceste simptome apar în absența unor condiții patologice sau metabolice care ar putea explica această simptomatologie și vorbim de peste 8 micțiuni / 24 de ore, cu volume pe micțiune sub 200 ml.

Hiperactivitatea detrusorului are 2 cauze interdependente: neurogenă și miogenă. Anomalii neuronale induc modificări ale inervației cu apariția a unor noi căi neuronale și mecanisme de control; totodată induc modificări ale proprietăților celulelor musculare netede. Anomalii miogene sunt susținute de cuplările electrice extinse observate în celulele musculare netede, de hipersensibilitatea la stimularea muscarinică și depolarizarea sporită pentru K+.

Tratamentul VN vizează reducea complicațiile secundare și anume:hidroureter, hidronefroză, infecții urinare recurente, litiază renală sau vezicală, afectarea funcției renale.

Opțiunile de tratament în retenția de urină sunt: sonda urinară permanentă, cistostomia percutană suprapubiană, cateterizarea intermitentă, golirea reflexă și tehnici de stimulare vezicală.

Cateterizarea intermitentăajută la menținerea capacității și complianței vezicale. Auto-cateterizarea intermitentă la 4-6 ore se asociază cu administrarea de medicamente anticolinergice pentru

Tabel nr. 1 Clasificarea vezicii neurogene în funcție de localizarea anatomică Localizarea anatomică

Tipul de vezică neurogenă

Cortex cerebral (deasupra centrului micțional pontin)

Vezicã NMCcuHND

Măduva spinării (între centrul micțional pontin și cel sacrat) Vezicã NMCcuHND și DSD Sacrum (la nivelul sau sub centrul micțional sacrat saucozii de cal)

22

Neurologie

Vezicã NMPcuhD

relaxarea hiperactivității detrusorului, menținerea presiunii vezicale și pentru prevenirea incontinenței între cateterizări.

Golirea reflexă și tehnici de stimulare vezicalăîn general nu mai sunt recomandate.

Golirea reflexă se poate realiza prin manevre de declanșare cum ar fi compresiune manuală hipogastrică, lovirea feței interne a coapsei. Este necesară monitorizarea funcției vezicale pentru a asigura golirea completă, drenajul la presiune scăzută și pentru a reduce riscul infecțiilor urinare și deteriorarea tractului urinar superior. Manevrele Valsalva sau Crede (presiuni asupra vezicii urinare) sunt descurajate deoarece pot produce presiune intravezicală crescută și risc crescut de complicații pe termen lung.

Tratament farmacologic(Tabel nr. 3) reprezintă alegerea tipică pentru managementul medical inițial. Medicația este determinată de tipul disfuncției identificate. Pe lângă medicația orală pot fi avute în vedere și instilațiile vezicale (Oxibutin transdermal). Instilațiile vezicale cu vaniloizi(capsaicin, resiniferatoxin)sunt eficiente în HND – inhibă fibrele C care asigură contracțiile involuntare ale detrusor (inactive la persoanele normale).

Există și alte clase de medicamente care pot fi recomandate.

Deschizători ai canalelor de potasiu: retigabine, un antiepileptic care reduce frecvența micțională prin creșterea capacității vezicale și reducerea presiunii micționale.

Antagoniștii de neurokinine determină depresia reflexului micțional. Studiile au evidențiat o eficacitate inferioară anticolinergicelor deși sunt bine tolerate.

Substanțele cu acțiune centrală au efecte favorabile în disfuncțiile vezicale neurogene. Cizolirtine este un analgezic care augmentează nivelul extracelular de norepinefrină și serotonină. Duloxetin este un antidepresiv, inhibitor al recaptării serotoninei și noradrenalinei. Gabapentin are efect de desensibilizare centra-

www.revistamedicalmarket.ro

e-mail: sanafort@gmail.com Tel: 0756-117.718 www. sanafort.ro

Minianalizoare - consumabile pentru dotare cabinete

Hemoglobinmetru

Minianalizor Veri-Q (CT/HDL/LDL/TG)

Tensiometru

Glucometru

Colesterol +glucoza

Electrostimulator pentru prevenirea si tratarea bolilor vasculare

• Minianalizoare diagnostic rapid • Glucometre • Tensiometru electronic • Veinoplus – sistem de tratament al tulburărilor vasculare • Termometre • Teste rapide, teste sarcina • Consumabile (urocultoare, coprocultoare, seringi, apasatoare linguale, dezinfectanti, manusi) lă la aferențele primare. Tramadolul are efect inhibitor de recaptare a serotoninei și noradrenalinei.

Proceduri intervenționale Utilizarea toxinei botulinice tip A prin cistoscopie reprezintă o opțiune în tratamentul HND și DSD. Injectarea detrusorului cu toxină botulinică reduce hiperreflexia prin inhibarea acțiunii ace-

tilcolinei asupra mușchiuluineted. Injectarea sfincterului uretral extern cu toxină botulinică reduce simptomele DSD prin inhibarea contracției musculaturii scheletale prin inhibarea eliberării de acetilcolină la nivelul joncțiunii neuromusculare. Sunt necesare evaluări frecvente ale reziduului post-micțional. Este posibilă apariția retenției de urină, fiind necesară auto-cateterizarea.

Procedurile chirurgicalese pot efectua în funcție de tipul VN. Pot fi

Tabel nr. 2 Diagnosticul diferențial al cauzelor vezicii neurogene Supraspinale

Spinale

AVC, Boala Parkinson, Leziuni cerebrale (traumaticesau nontraumatice), Hidrocefalie Traumatisme vertebro-medulare Leziuninontraumaticemedulare Defecte congenitale aletubului neural Protruzii discale Fracturi vertebrale sau ale pelvisului

Sistemice

Sclerozămultiplă, Diabet zaharat

Infecțioase

Neurosifilis, Herpes zoster, Boala Lyme

Mecanice

Obstrucțiiuretrale, Hipermobilitateuretrală

menționatesfincterotomia transuretrală prin cistoscopie, stentul uretral, cistoplastia de augmentare, stimularea electrică funcționalăvezicală prin implantarea chirurgicală de electrozi pe nervii sacrați după o rizotomie dorsală, neurostimularea sacrată prin implantarea subcutanată a unui neurotransmițător în regiunea sacrată care trimite impulsuri electrice moderate nervului sacrat.

Pot fi amintite și tratamentele adiționale chirurgicale: creare chirurgicală a reflexului micțional sacrat, proteză sfincteriană uretrală, deviere urinară.

Când capacitatea este foarte mică, prin contracții foarte intense, se poate transforma vezica spasticăîn vezică flască, prin lezarea neuronului motor inferior sau a arcului reflex, practicindu-se rhizotomie anterioară (T12-S5), neurotomie sacrată (S2-S4) sau injecții subarahnoidiene cu alcool absolut, ce distrug conul medular si coada de cal.

Terapia comportamentală presupune antrenament vezical, strategii de control vezical, antrenament muscular al planșeului pelvin, managementul consu-

23

Articole de specialitate Tabel nr. 3 Medicație utilizatã în tratamentul vezicii neurogene Clasa de medicamente

Indicații Efecte adverse

Agenți anticolinergici (oxibutina, tolterodina, trospium, solifenacina)

HND

Gură uscată, vedere neclară,confuzie, constipație

Blocanți ai receptorilor a-1adrenergici

DSD

Amețeli, somnolențã, hipotensiune arterialã, slãbiciune

Agoniști ai β3-adrenoreceptorilor (mirabegron)

HND

Efecte secundare cardiovasculare (tahicardie, FiA)

Toxina botulinicã

HND, DSD

Durere pelvinã, hematurie, retenție urinarã tranzitorie

Compuși vaniloizi

HND

Durere, disreflexie autonomã

mului de lichide. Pot fi asociate cu tratament farmacologic, terapiile combinate fiind mult mai eficiente.

Modificarea stilului de viață în VHA presupune: menținerea greutății corporale/slăbire în greutate, consum adecvat de lichidecu reducerea în condiții de siguranță a aportului cu 25%, evitarea consumului de cafeină și alcool, băuturi carbogazoase, renunțarea la fumat, desfășurarea zilnică de activitate fizică, exerciții, combaterea constipației, renunțarea la obiceiul de a merge la toaletă mai des decât este necesar (vezica se obișnuiește să stocheze o cantitate mai mică de urină), utilizarea de tampoane absorbante.

Antrenamentul vezicalare ca obiective:modificarea funcției vezicale, reducerea golirii frecvente, creșterea capacității vezicale și eliminarea hiperactivității detrusorului prin utilizarea anulării programate a evacuăriiîn loc de anularea evacuării ca răspuns la micțiunea imperioasă.

Este necesară completarea unui calendar micțional care este revizuit împreună cu pacientul și se alege cel mai lung interval confortabil între două evacuări. Pacienții sunt instruiți să urineze dimineața la trezire, în timpul zilei la intervalul stabilit inițial și seara înainte de culcare. Dacă apare o micțiune imperioasă, pacienții sunt instruiți să utilizeze tehnici de suprimare: distragere a atenției, relaxare, declarații auto-afirmative. După fiecare 1-2 săptămâni se crește intervalul cu 15 minute. Durata este de minim 6 săptămâni pentru a observa beneficiile.

Tonifierea musculaturii planșe-ului pelvin cu sau fără biofeedback/ electrostimulare are ca obiectivîmbunătățirea

24

controlului prin educarea pacientului de a-și inhiba sau întrerupe contracțiile detrusorului. Un exercițiu eficient pentru vârstnici: contracția și relaxarea timp de 2 secunde, 15 repetiții, de 3 ori pe zi; creșterea progresivă a duratei cu 1 secundă/săptămână până la 10 secunde de contracție și relaxare; se continuă cu 10 repetiții o dată pe zi. Când apare senzația de micțiune imperioasă se contractă planșeu pelvin fără relaxare până când dispare senzația. Durata antrenamentului este de 3 luni (procent de îmbunătățire de 65-75%).

Electrostimularea musculaturii planșeului pelvinare cascop sensibilizarea musculaturii, de a învăța o contracție musculară eficientă, de a crește presiunea periuretrală și de a inhiba contracția detrusorului. Tipurile de curenți utilizate sunt curenții alternativi, curenții continui (faradic), curenții interferențiali. Electrozii se aplică în regiunea perineală, suprapubiană, sacrată S2-S3, endocavitar (vaginal, anal, vezical). Durata tratamentului este de 3-4 luni cu 1-2 aplicații pe zi. Caefecte secundare se pot aminti durerea, iritația locală, tulburările psihologice.

Stimularea electrică perifericăare la bază principiulactivării unei căi de conducere nervoasă pentru a stimula sau inhiba conducerea unei alte căi. Stimularea nervului tibial posterior (nerv mixt format din rădăcinile L3-S3, implicat în inervația perineală și vezicală)Activează impulsurile aferente permițând modularea reflexului vezical. Este o metodă sigură și eficientă de tratament. Indicațiile sunt hiperactivitatea vezicală refractară idiopatică și neurogenă la adulți și copii.

Există două căi pentru electrostimulare: calea percutană (PTNS) cu electrod

Neurologie

implantat sau calea transcutană (TTNS) cu 2 electrozi adezivi deasupra și dedesubtul maleolei interne. Electrozii sunt cuplați la un stimulator extern portabil.

Parametrii utilizați sunt: o frecvență de 10-20 Hz, intensitate infradurerosă (020 mA pentru PTNS; 0-70 mA pentru TTNS), impulsuri de 200 μs în mod continuu. Durata stimulării este de 20 minute zilnic timp de 3 luni în cazul TTNS sau de 30 minute, 1-3 ori/săptămână, minim 12 ședințe în cazul PTNS. Contraindicațiile metodei sunt leziunile cutanate, implanturile metalice în regiunea stimulată, neuropatiile periferice, stimulatorul cardiac.

Stimulare magnetică extracorporalăse realizează cu ajutorul unuifotoliu pentru stimulare magnetică. Crează un câmp magnetic pulsatil care ajunge simultan la mușchii și nervii planșeului pelvin pentru a controla continența urinară și de fecale. Nu există efecte secundare.

Contraindicațiile sunt pace-maker-ul și implanturile metalice.

Terapiile complementare (relaxare, meditație, hipnoză, acupunctură) pot fi amintite dar ele nu și-au dovedit eficacitatea(grad de recomandare C, D).

Concluzii Disfuncțiile vezicale neurogene au un impact major asupra calității vieții pacienților. Managementul corect presupune asocierea mijloacelor farmacologice, intervenționale – chirurgicale și a celor de reabilitare medicală. Terapiile combinate sunt mult mai eficiente.

Bibliografie

1. Overactive Bladder Guidelines Released.

Medscape. Oct 26, 2012.

2. Wilson PD et al. Adult conservative management in incontinence. Plymouth, Plymbridge 2005; 15:855-964.

3. M. Perrigot et al. Annales de readaptation et de medecine physique 2008 ; 479–490.

4. Goldberg R, Galloway NTM, Sand PK. Stimulation magnetique extracorporelledu plancher pelvien. In: Bourcier AP, McGuire E, Abrams P, editors. Dysfonctionnement du plancher pelvienElsevier 2005 ; 2 : 52–60.

5. Cerruto MA, Asimakopoulos AD, Artibani W, Del Popolo G, La Martina M, Carone R, Finazzi-Agrò E. Insight into New Potential Targets for the Treatment of Overactive Bladder and Detrusor OveractivityUrol Int 2012;89:1–8.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Poliradiculonevrita acută (Sd. Guillain Barré) aspecte clinice şi electrofiziologice

Poliradiculonevrita acută (GBS) este un proces autoimun caracterizat prin paralizie progresivă şi areflexie, cu modificări senzitive uşoare; acestea din urmă pot precede deficitul motor. Până la 20% din pacienţi pot dezvolta insuficienţă respiratorie. Există mai multe subtipuri de boală. În lumea occidentală predomină paralizia ascendentă subacută, ce asociază parestezii distale şi pierderea reflexelor tendinoase. Adesea apare după unele infecţii (bacteriene, virale sau chiar parazitare), mecanismul presupus fiind autoimun, atât de tip celular, cât şi umoral, ducând la demielinizari segmentare blocând trasmisia nervoasă.

Tratamentul include administrarea de imunoglobuline intravenos sau plasmafereză, alaturi de măsuri suportive. 75% din pacienţi cunosc o recuperare completă. Intraspitalicesc, mortalitatea actuală este între 2-5%, decesul survenind prin insuficienţa respiratorie, tulburări cardiace, embolii pulmonare, sepsis, disautonomie.

Dr. Bogdan Rotaru Medic specialist neurologie

Istoric Jean Landry, un clinician francez, a descris pentru prima oară afecţiunea în 1859. În 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barre, Andre Strohl au diagnosticat doi soldaţi cu această afecţiune şi au descris un element cheie pentru diagnostic şi anume creşterea nivelului proteinelor în lichidul cefalorahidian, însă cu celu-

26

laritate normală. O variantă a bolii a fost descrisă de neurologul canadian, C. Miller Fisher in 1956, caracterizată prin oftalmoplegie, ataxie, areflexie.

Epidemiologie Incidenta este de 1-2 cazuri la 100.000 locuitori, uşor mai frecventă la barbaţi (1,5x). Ea creşte uşor cu vârsta; există şi forme congenitale de boală, cand anticorpi materni trec bariera feto-placentară şi induc boala la nou-născut.

Neurologie

Fiziopatologie GBS pare a se datora unui atac imun asupra unor componente ale mielinei. Modificările precoce constau în infiltrate inflamatorii limfocitare la nivelul situsurilor de demielinizare segmentală; ulterior intervin şi macrofagele, apare edem perivascular. Sunt afectate cu predilecţie rădacinile nervilor, locurile uzuale de încarcerare (entrapment) şi extremităţile. În varianta axonală a bolii, predomină degenerarea axonală, cu degenerare walleriană; degenerarea axonală poate apărea si ca fenomen secundar demielinizarii. În formele axonale, anticorpii se ataşează mai ales la nivelul nodurilor Ranvier, mielina nefiind afectată.

Tabloul clinic Clasic, GBS se caracterizează prin paralizie flască ascendentă, hipo- sau areflexie, disfuncţie de sistem nervos autonom, disociaţie albuminocitologică in LCR. Prezenţa febrei, a unei asimetrii nete a paraliziei, a unui nivel de sensibilitate bine delimitat, cât şi a unei disfuncţii intestinale sau vezicale precoce ridică suspiciunea altor afecţiuni.

Forme clinice: •• Polineuropatia inflamatorie acută demielinizantă (AIDP), cea mai comună forma a GBS – atac autoimun împotriva membranei celulelor Schwann.

•• Sd. Miller Fisher, numară cca 5% din cazurile de GBS, constând în paralizie descendentă (în mod contrar faţă de forma comună de GBS), implicarea musculaturii oculare cu oftalmoplegie, ataxie

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate şi areflexie; apar anticorpi antiGQ1b in 90% cazuri.

•• Neuropatia motorie axonală acută (AMAN), mai frecventă în China şi Japonia, Mexic; sunt afectate nodurile Ranvier, anticorpii fiind de tipul anti-GD1a şi anti GD3; are caracter sezonier şi recuperarea poate fi rapidă.

•• Neuropatia senzitivo-motorie axonală acută (AMSAN), similară cu AMAN, la care se adaugă afectare senzitivă axonală severă; recuperarea este lentă şi adesea incompletă.

•• Disautonomia acută pură, o formă rară de GBS, uneori asociind şi encefalopatie; mortalitatea este ridicată, prin disritmii cardiace.

Este afectată sudoraţia, formarea lacrimilor cu fotofobie, vedere neclară, uscarea mucoaselor, prurit, descuamarea tegumentară, greaţă, disfagie, constipaţie sau diaree, dureri abdominale, retenţie de urină, hipotensiune ortostatică.

•• Encefalita de trunchi Bickerstaff ce se manifestă prin oftalmoplegie, ataxie, alterarea constienţei, hiperreflexie, semnul Babinski; poate fi monofazică sau cu recăderi; imagistică RM evidenţiază leziuni hiperintense T2/FLAIR în trunchiul cerebral; în pofida manifestărilor alarmante, evoluţia este în general favorabilă.

Elemente electrodiagnostice În stadiile avansate, studiul de conducere nervoasă (NCS) arată viteze de conducere încetinite şi un CMAP dispersat. Formele mai blânde prezintă de regulă blocuri proximale fără anomalii distale, astfel că 10-20% din cazuri prezintă studii complet normale distal în primele 2 săptămâni. Astfel, anomaliile electrofiziologice văzute în AIDP precoce adesea sunt legate de reflexul H, undele F, reflexul de clipire (blink reflex); pot fi observate si unde A ectopice.

Absenţa sau prelungirea latentelor undelor F este tipică şi indică o vulnerabilitate la nivel proximal, posibil radicular, cu minime modificări pe trunchiul principal al nervului. Absenţa izolată a undei F poate implica fie bloc de conducere sau

degenerare axonală, dar şi afectarea excitabilităţii axonilor motori sau a motoneuronilor.

Ca în orice altă neuropatie, modificările precoce pot implica locurile uzuale de compresiune, cât şi segmentele cele mai distale, ele fiind cele mai îndepartate de corpul neuronal. Se remarcă o creştere a duratei CMAP, marker al dispersiei temporale.

Atacul imun asupra axolemei fibrelor motorii poate induce încetinirea conducerii şi chiar bloc, în absenţa demielinizării. Pe de altă parte, demielinizarea precoce severă poate mima forma AMAN, cu inexcitabilitatea nervilor motori.

Deşi tabloul dominant este cel al afectării motorii, studiile de conducere senzitivă prezintă anomalii totuşi mai blânde. Este interesantă tendinţa de a cruţa n. sural, altfel afectat precoce în alte tipuri de neuropatii.

Timpul de conducere pe nervul frenic poate oferi o metodă senzitivă pentru prezicerea disfuncţiei ventilatorii. Studiul reflexului de clipire arată frecvent anomalii de conducere, care se corelează cu pareză facială. Deşi mai puţin sensibile decât undele F, potenţialele evocate senzitive demonstrează o conducere încetinită la nivel proximal între punctul Erb şi măduva cervicală, în pofida conducerii senzitive distale normale.

Miokimiile faciale sau la nivelul membrelor pot apărea precoce, uneori persistând pe durata bolii. Activitatea spontană la EMG este rară şi poate include descărcari continue de unitate motorie, sau neuromiotonia.

Se mai poate observa un traseu interferenţial mai redus indicând neurapraxie, fără degenerare axonală.

Formele primar axonale prezintă elemente tipice de denervare la 2-3 săptămâni de la debut. Studiile de fibră unică pot arăta blocarea concomitentă celor 2 fibre, implicând o disfuncţie a axolemei.

Blocul de conducere reversibil situat proximal adesea se asociază cu o recuperare rapidă. Pe de altă parte, scăderea amplitudinii CMAP la stimularea distala sugerează în general o degenerare axonală, mai ales cand vitezele de conducere sunt normale.

Practic, recuperarea funcţională

depinde de regenerarea axonală, care durează considerabil mai mult decat remielinizarea.

Viteza de conducere nervoasă poate încetini deşi pacientul prezintă semne de ameliorare, astfel că nu se poate stabili o corelaţie precisă între datele clinice şi electrodiagnostice.

Diagnosticul diferenţial Multiple afecţiuni pot mima GBS, printre care: alte neuropatii (diabetice, toxice, paralizia periodică, CIDP, boala Lyme, sarcoidoză), miastenia şi sd. miasteniform, leziuni spinale (hemoragice, toxice, infecţioase), tumori de trunchi sau carcinomatoză meningeală, patologie tiroidiană, lupus etc.

Tratament Include măsuri suportive (asistarea funcţiei respiratorii, tratamentul disfuncţiei autonome, prevenţia emboliilor şi infecţiilor), cât şi imunoterapie; imunoglobulinele IV sau plasmafereza sunt folosite cu rezultate comparabile, ele fiind utile mai ales în primele două săptămâni de la debut, cu rezultate mai notabile în formele mai severe de boală. Corticoterapia nu este eficientă în GBS!

Evoluţie În condiţiile de tratament modern mortalitatea este <5%; decesul poate surveni prin insuficienţă respiratorie, aritmii cardiace, embolii pulmonare, sepsis. Recuperarea este completă la 75% din pacienţi.

După externare pacienţii necesită reevaluare periodică, în 10-20% în cazuri fiind posibile recăderi, atât după IVIG, cât şi după plasmafereză; în general, aceste recăderi răspund la o a doua cură de imunoterapie.

Bibliografie: Jun Kimura – Electrodiagnostic in diseases of nerve and muscle. Principles and practice, 4th ed.

Lewis P. Rowland – Meritt’s Neurologiy, 11th ed.

Cristopher G. Goetz – Textbook of clinical neurology, 3rd ed.

Tarakad S Ramachandran – Acute inflamatory demyelinating neuropathy (Medscape, 2014).

27