Neonatologie 2015

2015

Neonatologie Revista profesioniștilor din Sănătate

Interviu realizat cu Prof. Univ.

Dr. Silvia Maria Stoicescu

4

Perioada optimă de corecție chirurgicală a malformaţiilor cardiace congenitale

6x

Siguranţa utilizării aspiratoarelor nazale

x

18

Publicaţie adresată cadrelor medicale

Sumar

6

16

20

Neonatologia – specialitatea medicală care asigură dreptul la viață al noului născut

4

Perioada optimă de corecție chirurgicală a malformaţiilor cardiace congenitale

6

Prematurul târziu - marele impostor

8

Constipația la vârstă pediatrică

14

Îngrijirea sugarului şi a copilului

16

Siguranţa utilizării aspiratoarelor nazale

18

Cele mai comune manifestări clinice ale deficienţei de cupru

20

Beneficiile îngrijirilor în sistem kangaroo (piele-la-piele)

22

Importanţa şi limitele examenului ecografic prenatal

23

Displazia luxantă de şold

24

Meningitele bacteriene la nou născut şi copil

26

Citeşte revista în format digital Editor ISSN 2286-1564 Calea Rahovei, nr. 266-268, Sector 5, Bucureşti, Electromagnetica Business Park, Corp 60, et. 1, cam. 19 Tel: 021.321.61.23 e-mail: redactie@finwatch.ro

www.revistamedicalmarket.ro Neonatologie 3

Interviu

Neonatologia – specialitatea medicală care asigură dreptul la viață al noului născut Interviu realizat cu doamna Prof. Univ. Dr. Silvia Maria Stoicescu, Președinte al Asociației de Neonatologie din România, Preşedintele celei de-a XVIII-a Conferinţe Naţionale de Neonatologie cu Participare Internaţională, Alba Iulia, 24-26 septembrie 2015 Stimată doamnă prof. dr.

Silvia Maria Stoicescu, care sunt categoriile de riscuri pentru prematurul târziu?

Pentru prematurul târziu riscurile sunt cele ale prematurităţii; având însă în vedere vârsta de gestaţie aproape de termen, prematurul târziu poate să „sufere” mai mult, cei din jurul sau considerându-l „mare” şi aşteptându-se să se comporte ca nou-născutul de 9 luni. Riscurile frecvente sunt icterul prelungit, hipoglicemia, deficienţele de supt, câştigul ponderal lent.

Exista, la nivel național, o strategie de reducere a acestor riscuri?

Nu este vorba despre o strategie ci de o atitudine profilactică şi terapeutică specifice. Desigur, ele există dar obiectivul conferinţei naţionale de anul acesta este de a elabora unele revizuite.

Care este nivelul de informare (educare) a viitoarelor mame astfel încât să se prevină aceste riscuri?

Asociația de Neonatologie din Romania a elaborat și publicat ghiduri de practică medicală pentru specialitatea Neonatologie. Ce ne puteti spune despre aceste ghiduri?

O reanimare întârziată poate declanşa consecinţe variate în fiecare caz în parte. În medicină vorbim despre particularităţi individuale - „fiecare caz este altceva”. Reanimarea se indică pentru supravieţuire sau pentru tranziţie uşoară la viaţa extrauterină. Întotdeauna după reanimare pot apare patologii respiratorii, cardio-circulatorii, renale, etc. care necesită asistenţă medicală neonatală în terapia intensivă neonatală, cu creşterea duratei de spitalizare şi nevoia urmăririi pe termen lung.

Considerați că numărul de maternități de grad II și III la noi în țară Cunoştinţele părinţilor despre premaacoperă necesitățile reale? turitate sunt, în general, deficitare. În ceea ce priveşte prematurul târziu este nevoie din partea profesioniştilor de o atitudine explicativă insistentă iar din partea familiilor de înţelegere şi recunoaştere a realităţii.

Pentru asistenţa medicală neonatală, deficitar este numărul medicilor şi asistentelor.

Ce proiecte are Asociaţia Ce urmări poate avea reanimarea de Neonatologie din neonatală necorespunzătoare?

România pentru anul 2016?

4

Pentru 2016 ne propunem să continuăm îmbunătăţirea calităţii profesionale a medicilor şi asistentelor din domeniul neonatologiei, perfecţionarea colaborărilor cu societăţile europene şi din întreaga lume, continuarea elaborării de ghiduri naţionale de specialitate. Toate acţiunile au ca scop asigurarea unei asistenţe medicale neonatale îmbunătăţite continuu în funcţie de cerinţele sau patologia nounăscuţilor pe care îi îngrijim.

Ghidurile naţionale de neonatologie au scopul implementării unei asistenţe medicale moderne şi unitare în toate secţiile de neonatologie din ţară.

Cu ocazia acestei conferinte, cea de-a XVIII-a Conferinta Nationala de Neonatologie, va avea loc o lansarea de carte, “Prematurul târziu”. Vă rugăm să ne spuneți câteva cuvinte despre aceasta carte.

Este cea de a treia carte lansată în ultimii trei ani la conferinţele naţionale. Ca şi cele anterioare, are titlul şi conţinutul identic cu cel al conferinţei. Este scrisă de cadre universitare, medici şefi de secţii din toată ţara şi dezvoltă subiectul după cele mai noi înscrisuri internaţionale dar şi după experienţa proprie a autorilor. Se adresează medicilor, rezidenţilor şi asistentelor medicale de neonatologie dar şi medicilor de familie, pediatrilor, obstetricienilor şi medicilor din alte specialităţi care au ca pacient nou-născutul.

www.revistamedicalmarket.ro

ATUMED NETWORK SRL - 21 Constructorilor Bd. 060504 Bucharest – Romania Tel 0722.82.02.49 • 021.224.80.44 • Fax 031.105.58.90 • www.sistememedicale.ro • www.atumed.ro

Perioada optimă de corecție chirurgicală a malformaţiilor cardiace congenitale Dr. Mircea Cotul

medic primar chirurgie cardiovasculară pediatrică – Cardiopediatric Center – Spitalul Monza, București

Cât de frecvente sunt afecţiunile cardiace la copii în ţara noastră În România se nasc aproximativ 1.000–1.200 de pacienţi cu malformaţii cardiace congenitale. Trebuie menţionat că nu toate acestea reprezintă urgenţe şi nu toate trebuie abordate în primul an de viaţă. Pe lângă cazurile complicate, există o gamă întreagă de defecte simple, aşa cum sunt cele de sept atrial, ventricular sau persitenţa de canal arterial. Acestea sunt malformaţii care pot fi urmărite în timp şi, la un moment dat, dacă se menţin semnificative şi apar simptome, se va decide intervenţia chirurgicală.

Perioada optimă pentru corecţia chirurgicală a defectelor la inimă este în primul an de viaţă – despre şansele de vindecare a malformaţiilor congenitale cardiace în ţara noastră şi care sunt De ce apar aceste malformaţii Anomalii cardiovasculare pot apărea în etape diferite, în timpul riscurile amânării intervenţiei chirurgicale– Majoritatea malformaţiilor cardiovasculare pot fi vindecate cu succes, dacă intervenţia chirurgicală se face în primul an de viaţă al copilului. După aceea, corecţia definitivă este greu sau chiar imposibil de realizat.

Din păcate, în România nu poţi obţine specialitatea de chirurg cardiac pediatric, pentru că ea pur şi simplu nu există. Faptul că, cei câţiva chirurgi care operează inimi de copii în prezent, s-au dezvoltat în direcţia asta este consecinţa unor atestări pe care le-au obţinut în urma unor cursuri de pregătire făcute în străinătate. În România, acest statut nu ţi se poate acorda în momentul de faţă, întrucât nu figurează în nomenclatorul specialităţilor Ministerului Sănătăţii.

6

vieţii intrauterine, diagnosticate fie în acest stadiu, fie imediat după naştere. Ele pot fi consecinţa unei opriri sau a unei mutaţii în dezvoltarea normală a aparatului cardiovascular. În majoritatea cazurilor, nu se cunosc cauzele care determină apariţia acestor afecţiuni. Există o multitudine de factori toxici incriminaţi, precum alcoolul, drogurile, diverşi poluanţi, unele medicamente. Dintre factorii infecţioşi, de menţionat este virusul rubeolei. Contează şi stresul, bolile mamei, care intervin în anumite etape ale sarcinii – toţi aceşti factori pot acţiona izolat sau în asociere cu determinările genetice, în cadrul unor sindroame: Down, Williams etc. Se acceptă şi existenţa unei predispoziţii ereditare în declanşarea malformaţiilor cardiovasculare.

De regulă, aproape toate defectele cardiace au un răsunet clinic. Un suflu care se aude în stetoscop trebuie întotdeauna să ne

conducă la ideea unei posibile malformaţii congenitale. E adevărat, unele sufluri sunt fiziologice care nu sunt în contextul unei leziuni cardiace şi care vor dispărea, cu timpul, la un moment.

Totuşi, de cele mai multe ori, aceste zgomote au un corespondent într-o afecţiune cardiacă. Atunci când este vorba despre o malformaţie complexă, manifestări apar imediat după naştere, aşa încât un specialist din maternitate poate să-şi dea seama. Ulterior, acesta va cere părerea unui ecografist cu experienţă pentru a putea pune diagnosticul, iar de acum încolo urmează dispensarizarea, urmărirea acestuia până în momentul prielnic pentru intervenţia chirurgicală.

E important să se reţină că fiecare dintre malformaţiile cardiace are un moment considerat optim pentru intervenţia chirurgicală. Temporizarea este inutilă, în condiţiile în care nu vom obţine niciun beneficiu aşteptând în speranţa închiderii sau reducerii unor orificii. Lucrul acesta, de regulă, nu se întâmplă. Există suficiente cazuri în care părintele, în cele din urmă, vine şi se adresează direct chirurgului, după ce diagnosticul a fost pus cu mult timp înainte, chiar imediat după naşterea copilului, dar s-au găsit diverse soluţii de amânare a operaţiei, mai precis, s-a prescris tratament medicamentos, în ideea că pacientul se va vindeca. Această abordare nu este una sănătoasă, fiindcă până la urmă tot va trebui făcută intervenţia chirurgicală. Nu e acelaşi lucru să operezi un copil la o vârstă optimă de 6-7 luni până într-un an sau un copil de 7-10 ani cu aceeaşi malformaţie, care deja şi-a făcut cursul, determinând apariţia complicaţiilor. Chiar dacă se poate opera şi la acele vârste, durata de spitalizare va fi mai lungă, iar câteodată corecţia definitivă nu poate fi efectuată şi suntem constrânşi să facem doar operaţii paliative, pe care nu le încurajăm foarte tare. Faptul că s-a aşteptat atât de mult nu ne mai permite să facem intervenţia care ar fi fost optimă la vârsta potrivită. În acest context, ne putem aştepta la o serie de complicaţii legate de tulburări de ritm şi incidente care să afecteze viaţa normală a copilului în ceea ce priveşte capacitatea de efort şi multe altele.

Peste tot în lume efectuarea intervenției chirurgicale de corecție la vârste cât mai mici este normală, șansele de vindecare fiind favorabile în acest moment. Acolo unde există suficiente centre şi screeningul pre şi postnatal este pe măsură. Din păcate, în România se fac doar 450–500 de operaţii pe an, ceea ce reprezintă doar jumătate dintre copiii născuţi cu malformaţii cardiace. Ne imaginăm că celelalte cazuri rămân fie în aşteptarea unei soluţii, de aici rezultând şi vârsta tardivă la care copiii ajung la noi, fie se pierd, copiii murind. Trebuie să acceptăm lucrul acesta. Un număr dintre ei pot fi operaţi şi în străinătate...

Preţurile unei intervenţii chirurgicale pot fi chiar şi de şase ori mai mari în străinătate, comparativ cu cele practicate la noi. Mai

mult, nu totdeauna o afecţiune cardiacă congenitală poate fi rezolvată în totalitate la o primă intervenţie chirurgicală; există situaţii în care se impune o a doua sau a treia operaţie, când se fac aşa-numitele intervenţii în etape, care vor necesita la rândul lor alte fonduri suplimentare pentru controale, deplasări şi intervenţia în sine. Este păcat ca aceste operaţii să nu se realizeze în ţară, în aceleaşi condiţii.

Cel mai mic pacient operat a avut 2.700 de grame Am început activitatea în cardiologia cardiacă pediatrică acum 18-19 ani. Au fost multe cazuri de-a lungul timpului, inclusiv de copii născuţi prematur, în cazul cărora intervenţia chirurgicală este foarte delicată şi cu riscuri foarte mari. Cel mai mic pacient operat de mine a avut aproximativ 2.700–2.800 de grame. Se ştie că unele malformaţii congenitale evoluează cu o stagnare în creşterea şi dezvoltarea copilului, astfel încât putem întâlni copii care la vârsta de 5–6 luni au greutatea de 3.200 de grame specifice unui nou-născut.

Chiar dacă se încadrează într-o anumită categorie, niciuna dintre malformaţii nu seamănă, cum niciunul dintre pacienţi nu vine în aceeaşi stare. Transpoziţia de vase mari este poate una dintre cele mai complexe afecţiuni pe care am abordat-o. Este vorba de o malformaţie complexă, în care vasele principale care pleacă de la inimă, artera aortă şi artera pulmonară, sunt inversate şi pleacă din cavităţi ale inimii exact opuse faţă de normal.

Simplist, aşa stau lucrurile, dar în realitate, aceste cazuri sunt foarte complicate, pentru că, de regulă, există şi alte anomalii asociate. Altfel, acei copii n-ar putea trăi. Această malformaţie are un timp limită în care se poate interveni, de la câteva zile până la maximum 2-3 săptămâni din momentul naşterii. Dincolo de această limită, din păcate, nu mai putem avea o corecţie definitivă, totală, pentru că sunt nişte particularităţi care ţin exact de vârsta asta. Dacă ai depăşit momentul, chiar dacă ai încerca, operaţia de corecţie definitivă nu mai poate fi realizată.

Activitatea sportivă nu le este contraindicată şi nici alte restricţii nu impunem copiilor operați. În general, după operaţiile simple, copiii pot părăsi spitalul fără nicio medicaţie. Pentru cele complexe, există o medicaţie de întreţinere, pentru evitarea unor complicaţii care pot să apară în primele două-trei săptămâni de la operaţie. De regulă, la primul control care se efectuează după o lună, acea terapie medicamentoasă este suprimată. Astfel, copiii pleacă de la noi fără restricţii majore de alimentaţie sau de efort. Lucrul acesta se întâmplă, fiindcă o dată ce operaţia a fost făcută în condiţii bune, ne aşteptăm ca vindecarea să fie totală. Noi avem în biletul de externare o formulare, unde este menţionat „vindecat chirurgical“.

Dr. Mircea Gabriel Cotul este născut în Bistriţa-Năsăud, la data de 14 mai 1959 Studiile şi cariera: În 1985 a absolvit Universitatea de Medicină şi Farmacie din Cluj-Napoca. Între 1991-1995 a fost medic rezident chirurgie cardiovasculară la Clinica de Chirurgie Cardiovasculară din cadrul Institutului Inimii „Niculae Stăncioiu“, din Cluj-Napoca. Între 1996-2000 se supraspecializează în chirurgie cardiovasculară pediatrică.

Din anul 2013 coordonează activitatea „Cardiopediatric Center“ din cadrul Spitalului Monza din Bucureşti.

A efectuat cursuri de pregătire în SUA, Italia, Israel şi Brazilia.

Este autorul a şapte cărţi şi 90 de lucrări de specialitate publicate în ţară şi în străinătate.

A realizat intervenţii în premieră precum Switch-ul arterial în transpoziţia de vase mari, asociată cu anomalii de origine şi traiect ale arterelor coronare.

7

Articole de specialitate

Prematurul târziu - marele impostor

monitorizării sarcinilor •• depistarea unor afecţiuni cu risc crescut de naştere prematură sau complicaţii precum trombofilia •• creşterea numărului de naşteri prin operaţie cezariană programată fără indicaţie clară maternă sau fetală •• creşterea numărului de naşteri prin operaţie cezariană electivă la cererea parturientelor •• aprecierea incorectă a vârstei de gestaţie •• creşterea vârstei materne asociată cu incidenţa crescută a patologiei prepartum şi intrapartum[2,6,9,10].

La toate acestea se adaugă cauzele cunoscute ale declanşării şi naşterii premature spontane: ruperea prematură spontană a membranelor amniotice, corioamniotita, sarcina multiplă, hemoragiile materne, dezlipirea de placentă, infecţiile, hipertensiunea de sarcină, eclampsia, diabetul zaharat sau gestaţional, vârsta mamei sub 20 de ani, lipsa îngrijirilor prenatale, fumatul, naşterea prematură în antecedente, intervalul redus între sarcini, multiparitatea[2,6,10,11].

Până în anii 2000, nici obstetricienii şi nici neonatologii nu au acordat atenţie deosebită prematurilor cu vârstă de gestaţie 34 săptămâni 0 zile - 36 săptămâni 6 zile aceştia fiind numiţi „prematuri mari”, „prematuri moderaţi”, sau „nou-născuţi aproape de termen”. Dar studiile apărute după anii 2000 au arătat clar că e vorba de o categorie aparte de nou-născuţi cu aspect asemănător nou-născutului la termen dar cu particularităţi, vulnerabilităţi şi patologie caracteristice prematurului. Din acest motiv, deja din 2005 experţii[1] au decis schimbarea nomenclaturii acestei categorii de nou-născuţi recomandând folosirea denumirii de „prematur târziu” pentru a sublinia apartenenţa la categoria prematurilor şi riscul mare de complicaţii datorate imaturităţii tuturor organelor şi sistemelor. Literatura de speAspecte particulare cialitate atrage atenţia că nu doar perioada neonatală este grevată de complicaţii, prematurul târziu având risc crescut pentru afectare fiziologice Imaturitatea respiratorie. Naşterea preneuro-developmentală şi pe termen lung. matură târzie are loc în stadiul sacular de Maria Livia Ognean Medic primar neonatologie, doctor în ştiinţe medicale, Clinica Neonatologie, Spital Clinic Judeţean de Urgenţă Sibiu

C

reşterea ratei prematurităţii târzii în întreaga lume aduce în prim plan problemele şi riscurile asociate prematurităţii tardive sugerând nevoia existenţei unor protocoale de îngrijire speciale şi nevoia încadrării acestor copii în categoria nou-născuţilor cu risc.

Aspecte epidemiologice Incidenţa prematurităţii tardive este mare, aceştia reprezentând proporţia cea mai mare a prematurilor - 63,2-79%[2-5] din totalul naşterilor premature şi circa 6% din totalul naşterilor[2]. Numărul prematurilor târzii a crescut în timp în ultimii ani şi este mai mare în centrele terţiare şi

8

în ţările industrializate, această creştere fiind pusă pe creşterea numărului de naşteri induse din motive materne sau fetale[6]. În 2010, în România, prematurii născuţi la 32-36 de săptămâni de gestaţie reprezentau 6,4% din totalul naşterilor premature relativ similar cu proporţiile raportate de alte state – 5-9%[7,8].

Etiologie Creşterea numărului naşterilor premature târzii se datorează unor multiple circumstanţe: •• creşterea numărului de sarcini întrerupte din motive medicale (după unii autori fiind principala cauză a creşterii proporţiei naşterilor premature târzii) materne şi/sau fetale •• creşterea numărului de sarcini obţinute prin tehnici de reproducere asistată şi, implicit a numărului de sarcini multiple •• identificarea mai acurată a sarcinilor cu risc matern sau fetal datorită ameliorării

dezvoltare pulmonară (27-36 săptămâni) - atunci când alveolele au aspect de saculi care devin în timp tot mai eficiente în ceea ce priveşte schimbul de gaze dar pot fi insuficiente ca număr şi calitate pentru susţinerea funcţiei pulmonare, cu efect inclusiv asupra mecanicii pulmonare -, respectiv în stadiul alveolar (36 săptămâni- 3 ani).

Complianţa pulmonară, volumele pulmonare mici, deficitul de mobilitate al căilor aeriene, complianţa crescută a cutiei toracice afectează capacitatea de menţinere a capacităţii reziduale funcţionale[11]. La 34 de săptămâni volumul pulmonar reprezintă doar 47% din volumul pulmonar al nou-născutului la termen[11] iar suprafaţa de schimb gazos creşte de 20 de ori de la 36 la 40 de săptămâni[12]. Imaturitatea structurală predispune prematurul târziu la dificultăţi de adaptare imediat postnatal - risc crescut pentru resorbţia întârziată a lichidului pulmonar fetal (tahipnee tranzitorie neonatală) -, detresă respiratorie neonatală (prin deficit cantitativ sau

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate calitativ de surfactant, maturarea sistemului surfactantului fiind în curs, riscul este cu atât mai mare cu cât vârsta de gestaţie este mai mică), apnee (datorită răspunsului ventilator bifazic la hipoxie) şi sindrom de moarte subită (datorat imaturităţii sistemului nervos autonom)[11-14]. În plus, morbiditatea respiratorie neonatală poate fi afectată de factori prenatali precum restricţia de creştere intrauterină, greutatea mică la naştere, naşterea prin operaţie cezariană, diabetul zaharat, corioamniotita, hipertensiunea, preeclampsia materne[11].

Imaturitatea cardio-vasculară funcţională complică recuperarea prematurului tardiv cu detresă respiratorie neonatală şi poate duce la apariţia hipertensiunii pulmonare persistente, consecinţa fiind apariţia unei insuficienţe acute cardio-respiratorii hipoxemice severe[9,13]. Maturitatea parasimpatică întârziată predispune prematurul târziu la bradicardie[14].

Imaturitatea neurologică este importantă nu doar pentru sistemul nervos central ci pentru toate organele şi sistemele.

La 35 de săptămâni creierul cântăreşte doar 2/3 din greutatea de la termen, la 36 de săptămâni volumul creierului este de doar 60% din volumul atins la termen, volumul substanţei albe creşte de 5 ori în ultimele 6-8 săptămâni de sarcină, 25% din dezvoltarea cerebelului are loc între 34 şi 40 de săptămâni şi până la termen cortexul cerebral aproape că îşi dublează dimensiunile prin formarea unui număr uriaş de conexiuni între celulele nervoase şi diverse arii cerebrale[11,15].

Prematurii au imaturitate cerebrală anatomică - număr redus de şanţuri şi girusuri, mielinizarea şi migrarea neuronală corticală sunt în curs, substanţa albă este imatură, sinaptogeneza şi arborizaţia dendritică sunt incomplete explicând riscul mai mare al acestei categorii de prematuri pentru leziuni ale substanţei gri şi albe în cazul hipoxiei-ischemiei perinatale[15].

Imaturitatea dezvoltării neurologice este incriminată de mulţi pentru riscul crescut al prematurilor târzii pentru anomalii de dezvoltare, neurologice, comportamentale şi psihice pe termen lung[11,15]. Imaturitatea centrilor nervoşi din trunchiul cerebral este responsabilă de riscul crescut al prematurilor tardivi pentru apnee şi dificultăţile de coordonare supt-deglutiţie şi tulburările de somn.

Termoreglarea. Prematurii târzii au risc crescut pentru stres la frig şi hipotermie datorită cantităţii reduse de ţesut brun, maturizării incomplete a hipotalamusului şi deficitului de hormoni responsabili de metabolizarea grăsimii brune (prolactină, leptină, norepinefrină, cortizol, etc.) dar şi datorită riscului mai mare pentru pierderi de căldură (raport mai mare suprafaţă corporală/greutate, barieră epidermică imatură, flexie deficitară secundar tonusului muscular mai mic faţă de nou-născutul matur)[9]. Riscul de hipotermie al prematurului târziu este de 10 ori mai mare faţă de nou-născutul la termen[16].

Imaturitatea digestivă. Tubul digestiv îşi dublează lungimea în ultimele 15 săptămâni de sarcină. Prematurul târziu tolerează bine laptele matern deşi prezintă secreţie gastrică acidă diminuată, activitate enzimatică pancreatică redusă şi activitate redusă a lactazei. Prematurul târziu prezintă un aparat gastro-intestinal imatur, cu deglutiţie, peristaltică imature (inclusiv golire întârziată a stomacului), control imatur al sfincterelor (cu predipoziţie la reflux gastro-esofagian), vili intestinali subdezvoltaţi, enzime digestive şi săruri biliare în cantitate redusă[9,17,18].

La toate acestea se adaugă coordonarea deficitară a suptului cu deglutiţia (care începe să fie matură la 35 de săptămâni), tonusul şi funcţia oro-motorii deficitare şi, adesea, întârzierea alimentaţiei la sân datorită patologiilor neonatale. În aceste condiţii foarte adesea prematurii au dificultăţi de alăptare, scădere fiziologică în greutate mai accentuată, creştere lentă în greutate, icter accentuat şi prelungit şi risc crescut de deshidratare iar în cazul externării precoce, la 48 de ore de la naştere nu rareori sunt re-internaţi pentru icter şi/sau deshidratare[1]. Dificultăţile de coordonare supt/deglutiţie/respiraţie cresc riscul de apnee şi sindrom de aspiraţie[19].

Homeostazia glucozei. Hipoglicemia clinic semnificativă reflectă dezechilibrul dintre aportul şi utilizarea glucozei şi a resurselor alternative şi poate să apară secundar unei multitudini de situaţii în care mecanismele reglatoare sunt perturbate. Datorită dificultăţilor de alimentaţie şi patologiei perinatale, prematurul târziu are risc crescut pentru hipoglicemie fiind necesară monitorizarea nivelului glicemiei prin screening până la stabilizare şi tra-

tamentul prompt al hipoglicemiei pentru evitarea consecinţelor negative pe termen lung[20]. Incidenţa hipoglicemiei este invers proporţională cu vârsta de gestaţie[9], riscul fiind de 3 ori mai mare faţă de nounăscutul la termen[21]. Riscul crescut al prematurilor târzii pentru hipoglicemie se datorează rezervelor reduse de glicogen (rezervele de glicogen cresc după 36 de săptămâni), imaturităţii gluconeogenezei hepatice, imaturităţii lipolizei ţesutului gras, imaturităţii hormonale, gluconeogenezei şi ketogenezei deficitare[9,21,22].

Imaturitatea metabolică şi icterul.

Dificultăţile de supt determină instalarea tardivă şi stimularea insuficientă a lactaţiei şi golirea incompletă a sânului consecinţa fiind producţia unei cantităţi insuficiente de lapte în continuare. Alimentaţia exclusivă la sân în aceste condiţii determină scăderea excesivă în greutate şi interferă cu eliminarea bilirubinei, accentuarea şi prelungirea icterului fiziologic. Icterul şi hiperbilirubinemia sunt mai frecvente la prematurul târziu comparativ cu nounăscutul la termen nu numai datorită dificultăţilor de alimentaţie ci şi datorită cantităţii reduse de albumină (o cantitate mai mare de bilirubină circulă liberă în sânge şi poate trece în ţesuturi), activităţii enzimatice reduse a uridindifosfo-glucuroniltransferazei (conjugare deficitară), peristaltismului intestinal redus (favorizând recircularea bilirubinei în cadrul circuitului entero-hepatic după de-conjugarea bilirubinei de către betaglucuronidază), cantităţii crescute de betaglucuronidază intestinală şi din laptele matern, oboselii rapide şi somnolenţei la sân (asociată icterului)[15,22]. Deshidratarea şi hipernatriemia cresc riscul de toxicitate a bilirubinei şi icter nuclear. În SUA, icterul nuclear a fost raportat aproape în exclusivitate la prematuri târzii[15,23].

Imaturitatea hepatică şi renală pot modifica metabolizarea şi eliminarea medicamentelor, la fel şi disfuncţiile hepatice şi renale asociate patologiei perinatale şi colestaza asociată alimentaţiei parenterale totale[1].

Imaturitatea imunologică. La prematur barierele – cutanată şi mucoasă – sunt imature din punct de vedere structural şi funcţional ceea ce duce la accentuarea deficitului de apărare antiinfecţioasă la acest nivel comparativ cu nou-născutul la termen. Răspunsurile imune sunt imature şi/

Neonatologie 9

Articole de specialitate sau deficitare în cazul prematurului târziu, deficitele şi riscul pentru infecţii fiind cu atât mai mari cu cât vârsta de gestaţie este mai mică. Contextul naşterii premature, adesea infecţios sau cu potenţial infecţios, deficitele maturaţionale şi funcţionale imune cresc riscul şi severitatea infecţiilor neonatale în cazul prematurilor târzii[22]. Dată fiind simptomatologia nespecifică şi contextul imunologic descris prematurii târzii sunt evaluaţi mult mai des pentru infecţii şi mult mai expuşi antibioterapiei în primele zile de viaţă prin comparaţie cu nou-născuţii la termen[9,18]. Incidenţa septicemiei neonatale - precoce şi tardivă - este mai mare la prematurul târziu comparativ cu nou-născutul la termen[24], contribuind semnificativ la creşterea mortalităţii în cadrul acestei categorii de prematuri. Incidenţa crescută a sepsis-ului se datorează nu doar deficitelor imune asociate prematurităţii ci şi nevoii crescute de resuscitare la naştere, patologiei perinatale non-infecţioase şi datorită internării mai frecvente a prematurilor târzii în terapia intensivă neonatală (TINN) şi numărul crescut de manevre şi proceduri invazive asociat cu spitalizarea în TINN[24-26].

Resuscitarea la naştere. Ultimele săptămâni de sarcină reprezintă o perioadă critică pentru dezvoltarea şi maturizarea întregului organism al fătului. Factorul cheie al unei tranziţii normale la viaţa extrauterină este declanşarea spontană a naşterii dar, datorită circumstanţelor naşterii premature şi numărului mare de sarcini întrerupte prematur din motive materne sau fetale şi induse terapeutic, frecvent soldate cu extracţie prin operaţie cezariană, prematurii târzii au risc crescut pentru hipoxie şi nevoie de resuscitare la naştere[27]. Riscul de reanimare la naştere a prematurilor târzii se asociază semnificativ cu multiparitatea, sarcina multiplă, hipertensiunea maternă, naşterea prin operaţie cezariană, greutatea la naştere sub 2500g şi sexul masculin[27].

Patologie perinatală Datorită aspectelor particulare descrise mai sus, în esenţă consecinţe ale imaturităţii structurale şi/sau funcţionale ale tuturor aparatelor şi sistemelor, prematurul târziu are un risc crescut de complicaţii în perioada neonatală. Prin comparaţie cu naşterea la termen, naşterea prematu-

10

ră târzie creşte riscul prematurului pentru[2,6,11,15,22]: - dificultăţi de adaptare la viaţa extrauterină, inclusiv instabilitate termică - hipoxie perinatală şi nevoie de resuscitare la naştere - afecţiuni respiratorii - cele mai frecvente complicaţii în perioada neonatală -: mai ales tahipnee tranzitorie neonatală dar şi detresă respiratorie neonatală prin deficit de surfactant, pneumonie, apnee, pneumotorax, sindroame de aspiraţie, inclusiv risc crescut pentru forme severe ale acestor afecţiuni, cu insuficienţă respiratorie severă, necesitând suport respirator invaziv - tulburări de adaptare cardio-vasculară: mai ales persistenţa circulaţiei de tip fetal dar şi tendinţă la bradicardie - sepsis neonatal - tulburări electrolitice, mai ales hipocalcemie - tulburări metabolice, mai ales hipoglicemie, icter (accentuat şi prelungit, necesitând fototerapie), hiperbilirubinemie şi icter nuclear - anemie - enterocolită ulcero-necrotică - hemoragie intraventriculară şi encefalopatie hipoxic-ischemică perinatală (inclusiv leucomalacie periventriculară) - dificultăţi de alimentaţie - internare în terapia intensivă neonatală şi prelungirea duratei de spitalizare - reinternare în perioada neonatală, mai ales pentru dificultăţi de alimentaţie şi/ sau deshidratare şi/sau icter accentuat şi infecţii.

Morbiditatea generală a prematurului târziu este de 3-9 ori mai mare faţă de cea a nou-născutului la termen[6,9,11,28] şi creşte semnificativ riscul de mortalitate - tot de aproximativ 3 ori mai mare faţă de nou-născutul matur[11] - al acestei categorii de nou-născuţi. La creşterea ratei mortalităţii contribuie şi asocierea prematurităţii tardive cu o rată crescută a malformaţiilor congenitale[11] şi incidenţă crescută a gemelarităţii şi restricţiei de creştere intrauterine[29,30]. Morbiditatea şi mortalitatea asociate prematurităţii tardive cresc semnificativ cu scăderea vârstei de gestaţie - de exemplu la 34 de săptămâni de sarcină riscul relativ pentru morbiditate neonatală este de 20,6 în timp ce la 35 de săptămâni acest risc scade la 10,2 comparativ cu nou-născuţii maturi[9].

Prognostic pe termen lung Prezumţia teoretică legată de posibilitatea existenţei unor riscuri legate de dezvoltarea generală şi neurologică pe termen îndelungat în cazul prematurilor târzii, pornită de la identificarea factorilor de risc biologici şi de mediu descrişi mai sus, a fost confirmată de numeroase studii în ultimii ani. Aceste studii au arătat că, pe termen lung, prematurul târziu, comparativ cu nou-născutul la termen, prezintă următoarele riscuri: - afectarea creşterii şi dezvoltării generale (greutate şi talie mai mici în primii doi ani de viaţă)[25,30-32] iar deficitul de creştere din primii ani de viaţă se asociază cu risc crescut de morbiditate pe termen lung, până la vârsta de adult[25,33]: concentraţii crescute ale glucozei în sânge, hipertensiune, profil lipidic neadecvat, etc.

- afectare neurologică: paralizie cerebrală, retard mental, afecţiuni convulsive, dificultăţi de şcolarizare, performanţe academice mai reduse, probleme de funcţionare neurocognitivă, tulburări de vorbire şi citire[1,30-32,34,35]; incidenţa şi severitatea afectării neuro-developmentale cresc cu scăderea vârstei de gestaţie a prematurilor târzii, la fel ca şi în cazul prematurilor mici, riscurile cele mai mari fiind semnalate în cazul celor care au avut la naştere 34 de săptămâni[30,31,36] - afectare neuro-senzorială: anomalii ale vederii şi auzului[18,30,31,37,38], adesea citate cu rate similare cu ale foştilor prematuri cu vârstă de gestaţie de 30-33 de săptămâni - tulburări de comportament şi psihice: probleme de internalizare şi atenţie, sindromul deficit de atenţie-hiperactivitate (ADHD), probleme emoţionale, disabilităţi sociale şi tendinţă la creşterea incidenţei autismului[18,30-32,36,39-41] dar şi risc crescut pentru afecţiuni psihiatrice precum schizofrenia[30,40] - riscul pentru afecţiuni medicale, datorat complicaţiilor perinatale dar şi întârzierii generale a creşterii foştilor prematuri târzii[30,31,36,40,42]: infecţii respiratorii, astm[43] şi diabetul zaharat[44] - dificultăţi sociale şi economice, legate mai ales de performanţele academice mai mici: ocupaţii care necesită un nivel

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate mai redus de şcolarizare - dar care aduc şi venituri mai reduse şi poziţii sociale inferioare - la vârsta de adult[30]

Concluzii Vulnerabilităţile prematurilor târzii, mai ales cele legate de imaturitatea cerebrală, dar şi factorii de risc asociaţi contextului naşterii premature şi incidenţa crescută a morbidităţii postnatale obligă specialiştii, obstetricianul şi neonatologul, să avertizeze părinţii privind existenţa unor riscuri semnificative pentru sănătate atât pe termen scurt cât şi pe termen lung, riscuri care justifică încadrarea acestor prematuri în categoria nou-născuţilor cu risc nu numai în perioada neonatală ci şi ulterior, cel puţin în primii doi ani de viaţă.

Se impune revizuirea atitudinii faţă de naşterile cu risc şi mai ales faţă de inducerea naşterilor – din motive medicale sau nu – înainte de vârsta de gestaţie de 39 de săptămâni, mai ales în cazul celor prin operaţie cezariană, naşterea prin operaţie cezariană fiind un factor de risc în plus pentru patologie perinatală la această categorie de nou-născuţi. Evaluarea atentă şi corectă a vârstei de gestaţie (pentru evitarea naşterilor premature prin erori de apreciere a vârstei de gestaţie), protocoale de conduită în situaţiile care impun inducerea naşterii în interes matern sau fetal, extinderea administrării profilactice de corticosteroizi dincolo de vârsta de gestaţie de 34 de săptămâni, monitorizarea atentă a sarcinilor cu risc, prelungirea sarcinii prin administrarea de tocolitice atunci când contextul infecţios o permite şi educarea prenatală a familiilor privind riscurile naşterii premature şi ale operaţiei cezariene elective, externarea prematurilor târzii în condiţii de siguranţă (şi nu înainte de 48 de ore de la naştere), vizita precoce a medicului de familie la domiciliu (în maxim 48-72 de ore de la externare) şi urmărirea atentă a dezvoltării acestor copii în perioada de sugar şi în copilărie, cu focus pe dezvoltarea neurologică şi morbidităţile respiratorii sunt strategii preventive care s-au dovedit sau pot fi eficiente pentru reducerea numărului de prematuri târzii şi a complicaţiilor pe termen lung şi scurt asociate prematurităţii târzii[11,45-47].

12

Bibliografie 1. Raju TN. The problem of late-preterm (near term) births: a workshop summary. Pediatr Res 2006; 60(6): 775-776 2. Gázquez Serrano IM, Arroyos Plana A, Díaz Morales O, Herráiz Perea C, Holgueras Bragado A. Antenatal corticosteroid therapy and late preterm infant morbidity and mortality. An Pediatr (Barc) 2014; 81(6): 374-382 3. Furzán JA, Sánchez HL. Late preterm infant: incidence and early neonatal morbidity. Arch Venez Pueric Pediatr 2009; 72: 59-67 4. McIntire DD, Leveno KJ. Neonatal mortality and morbidity rates in late preterm births compared with births at term. Obstet Gynecol 2008; 111: 35-41 5. Guasch XD, Torrent FR, Martínez-Nadal S, Cerén CV, Saco MJ, Castellví PS. Late preterm infants: a population at underestimated risk. An Pediatr (Barc) 2009; 71: 291-298 6. Machado Jr. LC, Passini Jr. R, Rodrigues Machado Rosa I. Late prematurity: a systematic review. J Pediatr (Rio J) 2014; 90(3): 221-231 7. European Perinatal Health Report. Health and Care of Pregnant Women and Babies in Europe in 2010.

8. National Center for Health Statistics. National vital statistics: births: final data 2006. Centers for Disease Control and Prevention. www.cdc. gov/nchs/nvss/birth_products.htm 9. Engle WA, Tomashek KM, Wallman C. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. „Late preterm” infants: a population at risk. Pediatrics 2007; 120(6): 1390-1401 10. Nandyal R, Sekar K. Late preterm infant — Nature’s unfinished master piece. Chin J Contemp Pediatr 2013; 15(12): 1037-1044 11. Kugelman A, Colin AA. Late Preterm Infants: Near Term But Still in a Critical Developmental Time Period. Pediatrics 2013; 132: 741-751 12. Smith LJ, McKay KO, van Asperen PP et al. Normal development of the lung and premature birth. Paediatric Resp Rev 2010; 11(3): 135-142 13. Jain L. The Late Preterm Infant. Neonatology Today 2007; 2(5): 1-14 14. Hunt CE. Ontogeny of Autonomic Regulation in Late Preterm Infants Born at 34-37 Weeks Postmenstrual Age. Semin Perinatol 2006; 30: 73-76 15. Bhutani VA. Late Preterm Births: Major Cause of Prematurity and Adverse Outcomes of Neonatal Hyperbilirubinemia. Indian Pediatrics 2012; 49: 704-705 16. Wang ML, Dorer DJ, Fleming MP, Catlin EA. Clinical outcomes of near term infants. Pediatrics 2004; 114: 372-376 17. Neu J: Gastrointestinal maturation and feeding. Semin Perinatol 2006; 30: 77-80 18. Shapiro-Mendoza CK, Tomashek KM, Kotelchuck M, Barfield W, Weiss J, Evans S: Risk factors for neonatal morbidity and mortality among „healthy,” late preterm newborns. Semin Perinatol 2006; 30: 54-60 19. Thoyre S, Shaker CS, Pridham KF. The early feeding skills assessment for preterm infants. Neonatal Netw 2005; 24: 7-16 20. Adamkin DH, Committee on Fetus and Newborn. Clinical Report— Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants. Pediatrics 2011; 127: 575-579 21. Jensen A. Late preterm babies – their problems and care. Infant 2011; 7(4): 126-130 22. Stuckey-Schrock K, Schrock SD. Head off omplications in late preterm infants. The Journal of Family Practice 2013; 62(4): E3-E8 23. American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Clinical Practice Guideline: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004; 114: 297-316 24. Melamed N, Klinger G, Tenenbaum-Gavish K et al. Short-term neonatal outcome in low-risk, spontaneous, singleton, late preterm deliveries. Obstet Gynecol 2009; 114: 253-260 25. Santos IS, Matijasevich A, Silveira MF et al. Associated factors and consequences of late preterm births: results from the 2004 Pelotas birth cohort. Paediatr Perinat Epidemiol 2008; 22: 350-359 26. Dani C, Corsini I, Piergentili L, Bertini G, Pratesi S, Rubaltelli FF. Ne-

onatal morbidity in late preterm and term infants in the nursery of a tertiary hospital. Acta Paediatr 2009; 98: 1841-1843 27. de Almeida MF, Guinsburg R, da Costa JO, Anchieta LM, Freire LM, Junior DC. Resuscitative procedures at birth in late preterm infants. J Perinatol 2007; 27: 761-765 28. Bird MT, Bronstein JM, Hall RW, Lowery CL, Nugent R, Mays GP. Late Preterm Infants: Birth Outcomes and Health Care Utilization in the First Year. Pediatrics 2010; 126: e311-e319 29. Refuerzo JS, Momirova V, Peaceman AM, Sciscione A, Rouse DJ, Caritis SN et al, for the Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Neonatal Outcomes in Twin Pregnancies Delivered Moderately Preterm, Late Preterm and Term. Am J Perinatol 2010; 27(7): 537-542 30. Moster D, Terje Lie R, Markestad T. Long term medical and social consequences of preterm birth. N Engl J Med 2008; 359(3): 262-273 31. Petrini JR, Dias T, McCormick MC, Massolo ML, Green NS, Escobar GJ. Increased risk of adverse neurological development for late preterm infants. J Pediatr 2009; 154(2): 169-176 32. Woythaler MA, McCormick MC, Smith VC. Late Preterm Infants Have Worse 24-Month Neurodevelopmental Outcomes Than Term Infants.

Pediatrics 2011; 127: e622-e629 33. Victora CG, Adair L, Fall C, Hallal PC, Martorell R, Richter L, Sachdev HS. Maternal and Child Undernutrition Study Group: Maternal and child undernutrition: consequences for adult health and human capital. Lancet 2008; 371: 340-357 34. Teune MJ, Bakhuizen S, Gyamfi Bannerman C et al. A systematic review of severe morbidity in infants born late preterm. Am J Obstet Gynecol 2011; 205(4): 37;e1-e9 35. Himmelmann K, Hagberg G, Beckung E, Hagberg B, Uvebrant P. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. IX. Prevalence and origin in the birth-year period 1995–1998. Acta Paediatr 2005; 94: 287-294 36. Morse SB, Zheng H, Tang Y, Roth J. Early school-age outcomes of late preterm infants. Pediatrics 2009; 123(4): e622 37. Marret S, Ancel P, Marpeau L et al. EPIPAGE Study Group. Neonatal and 5 year outcomes after birth at 30–34 weeks of gestation. Obstet Gynecol 2007; 110(1): 72-80 38. Baron IS, Erickson K, Ahronovich MD, Coulehan K, Baker R, Litman FR. Visuospatial and verbal fluency relative deficits in ‘complicated’ late-preterm preschool children. Early Hum Dev 2009; 85(12): 751-754 39. Talge NM, Holzman C, Wang J, Lucia V, Gardiner J, Breslau N. Latepreterm birth and its association with cognitive and socioemotional outcomes at 6 years of age. Pediatrics 2010; 126(6): 1124-11 40. Lindstrom K, Lindbald F, Hjern A. Psychiatric morbidity in adolescent and young adults born preterm: a Swedish national cohort study.

Pediatrics 2009; 123(1): e47-53 41. Harris MN, Voigt RG, Barbaresi WJ, Voge GA, Killian JM, Weaver AL et al. ADHD and Learning Disabilities in Former Late Preterm Infants: A Population-Based Birth Cohort. Pediatrics 2013; 132: e630-e636 42. Crump C, Sundquist K, Sundquist J, Winkleby MA. Gestational age at birth and mortality in young adulthood. JAMA 2011; 306(11): 12331240 43. Goyal NK, Fiks AG, Lorch SA. Association of Late-Preterm Birth With Asthma in Young Children: Practice-Based Study. Pediatrics 2011; 128: e830-e838 44. Crump C, Winkleby MA, Sundquist K, Sundquist J. Risk of diabetes among young adults born preterm in Sweden. Diabetes Care 2011; 34: 1109-1113 45. Gázquez Serrano IM, Arroyos Plana A, Díaz Morales O, Herráiz Perea C, Holgueras Bragado A. Antenatal corticosteroid therapy and late preterm infant morbidity and mortality. An Pediatr (Barc) 2014; 81(6): 374-382 46. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin: clinical management guidelines for the obstetrician gynecologist. Induction of labor. 1999; No. 10 47. Ashton DM. Elective delivery at less than 39 weeks. Curr Opin Obstet Gynecol 2010; 22(6): 506-510

www.revistamedicalmarket.ro

Produse dermatologice BIO, realizate cu multă atenție pentru pielea delicată a celor mici și a persoanelor sensibile, ce pot fi utilizate pentru spălat chiar și în absența apei sau în cazuri speciale, atunci când apa este interzisă. Principiile active sunt extracte de plante și uleiuri medicinale cu putere de regenerare recunoscută.

O gamă variată de produse, printre care moussuri, snack-uri de măr, batoane 100% fruct sau fructe cu cereale, realizate fără zahăr, coloranți sau îndulcitori, dedicate atât pentru cei mici la începerea diversificării, mămici, sportivi sau persoane care doresc un stil de viață sănătos și natural. La baza tuturor produselor este mărul din soiul Melinda, cultivat în Alpi, recunoscut prin bogăția de vitamine pe care o înglobează.

Articole de specialitate

Constipația la vârstă pediatrică Constipația este o un simptom frecvent întâlnit în cazul pacienților de vârstă pediatrică, reprezentând un adevărat motiv de îngrijorare pentru părinți. În cazul copiilor cu vârsta sub 1 an, constipația este determinată în principal de trei factori, care pot fi prezenți individual sau combinați în mod diferit: dischezia (defecație dificilă sau dureroasă) o tulburare funcțională a aparatului grastro-intestinal, tipică pentur sugarul sub vârsta de 6 luni; trecerea de la laptele matern la formula de lapte – poate presupune o reducere a evacuărilor și schimbarea florei bacteriene intestinale; diversificarea alimentară – introducerea primelor alimente solide in dieta sugarului poate duce la formarea materiilor fecale cu o consistență mai dură, mai dificil de eliminat.

T

ratamentul constipației la copii trebuie început cât mai devreme, pentru a evita riscul instalării formei cronice. Este important să nu se neglijeze episoadele de constipație acută, în timpul cărora tratamentul constă în principal în facilitarea golirii restului în mod cât mai rapid și mai nedureros cu putință, folosind un stimul rectal nemecanic (ex. termometru) și non iritant, înmuierea materiilor fecale și facilitarea înaintării acestora de-a lungul canalului anal fără a cauza durere, crăpături sau fisuri. Acest lucru poate fi obținut și folosind microclisme ce conțin substanțe naturale, care printr-o acțiune osmotică ușoară combină efectele calmante și emoliente asupra mucoasei anale și rectale. În astfel de cazuri, intervenția farmacologică pe cale orală, care acționează mai lent și afectează funcționalitatea întregului intestin, ar putea să nu fie nici necesară și nici adecvată. În cazul constipției cronice, tratamentul impune două faze distincte: faza inițială de golire a rectului de materiile fecale dure sau de adevărați fecalomi, în care pot fi eficiente

14

și microclismele menționate anterior, și faza de întreținere, în care se recomandă folosirea produselor care desfășoară o acțiune blândă asupra intestinului, similar cu cea a alimentelor și având un nivel ridicat de siguranță.

Melilax - o microclismă inovatoare pe bază de miere Prin aplicarea metodelor riguroase de cercetare științifică și tehnologică modernă, compania italiană ABOCA a identificat complexele moleculare naturale care sunt în măsură să faciliteze evacuarea printrun mecanism care nu irită mucoasa. De asemenea, a investigat capacitatea acestor substanțe de a proteja mucoasa rectală față de procesele inflamatorii care se instalează în caz de constipație.

Astfel ia naștere MELILAX, o microclismă inovatoare care acționează datorită Promelaxin®, un complex activ de miere îmbogățit cu o fracție polizaharidică din aloe si nalbă. Melilax excercită o dublă acțiune de evacuare și protecție:

•• Acțiunea de evacuare se datorează atât inducerii stimulului, cât și capacității formulei de a facilita alunecarea materiilor fecale spre exterior, printr-un mecanism non-iritativ ce induce în mod fiziologic reflexul de defecare; •• Acțiunea protectoare se datorează formării unei pelicule care acționează ca o barieră față de agenții iritanți prezenți în materiile fecale, având în același timp și rol de lubrifiere. În plus, Melilax protejează mucoasa rectală împotriva radicalilor liberi eliberați în cursul proceselor inflamatorii care se instalează ca urmare a stagnării materiilor fecale uscate și dure, datorită conținutului de polifenoli și melanoide cu acțiune puternic antioxidantă. De asemenea, Melilax creează un mediu ostil pentru proliferarea microbiană, combătând astfel pruritul anal și având o acțiune răcoritoare benefică.

Melilax este deosebit de util, datorită acțiunii complexe pe care o desfășoară, în cazul pacienților care, pe lângă constipație, prezintă și alte condiții speciale, cum sunt fisurile anale. Formula a fost special concepută pentru a fi folosită de sugari, încă din primele luni de viață.

Studiu observațional: utilizarea Melilax în practica clinică a pediatrilor A fost inițiat un proiect de evaluare a utilizării Melilax la copii, care a beneficiat de colaborarea unor pediatri de asistență primară. Au fost colectate date referioare la 57 de copii care sufereau de constipație ocazională sau persistentă, dintre care 11 copii cu vârsta sub 1 an și 38 cu vârste între 1-3 ani.

Rezultatele referitoare la efectul obținut prin administrarea Melilax și perioada în care acesta a avut loc sunt prezentate în graficele de mai jos. Datele confirmă că 94,7% (54 copii) au evacuat după aplicarea microclismei, iar dintre aceștia 96% (52 copii) au evacuat în decurs de 1 oră. În plus, 52% dintre copii care au răspuns pozitiv la tratament (28 copii) au evacuat în 28 de minute, ceea ce confirmă efectul eficient și rapid al Melilax.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Îngrijirea sugarului şi a copilului Baia sugarului şi alte măsuri de igienă Baia sugarului trebuie făcută zilnic, înainte de masă (pentru a evita apariţia vărsăturii), într-o cameră călduroasă. Apa folosită pentru baie trebuie să aibă o temperatură apropiată de cea a corpului (37 – 38⁰C).

Poziţionarea copilului se face astfel încât capul să se sprijine pe încheietura mâinii mamei, degetele aceleiaşi mâini fiind fixate în axila sugarului.

Uscarea se face prin tamponare folosind un prosop moale. După baie se poate aplica o loţiune de corp. În zona scutecului se preferă aplicarea unei creme protectoare cu oxid de zinc.

Bontul ombilical şi cicatricea ombilicală Dacă se face baie sugarului înainte de detaşarea bontului ombilical sau de vindecarea cicatricei ombilicale se preferă spălarea sub jet de apă (duş), nu în cadă. Este necesară uscarea bontului ombilical prin tamponare şi apoi aplicarea fie de betadine, fie de alcool 70⁰ pe bontul mumifiat şi pe pliul cutanat de la baza acestuia.

Bontul ombilical poate rămâne liber sau poate fi acoperit cu pansament steril ce va fi schimbat de câte ori se udă.

Urechile trebuie spălate doar la exterior şi în jurul conductului auditiv. Nu se vor folosi

16

tampoane de vată pentru curăţarea în interior a conductului auditiv deoarece există riscul de a împinge cerumenul în interior.

Ochii şi gura nu necesită măsuri speciale de igienă.

Nasul se poate umezi după baie cu ser fiziologic (2 - 3 picături) şi se curăţă resturile de mucus cu ajutorul unei comprese, pompiţe sau tampoane cu vată.

Ce produse cosmetice alegem?

Produsele cosmetice pentru bebeluși trebuie să întrunească trei criterii: să aibă pH neutru, să fie hipoalergenice și să nu conțină compuși chimici toxici.

Se vor folosi în primul rând produse fără parabeni și ftalați.

Alte ingrediente de evitat: polietilen-glicol (PEG), lauryl-sulfat de sodiu (SLS), mono-, di- sau trietanolaminele (MEA, DEA, TEA), organisme modificate genetic (OMG).

Se recomandă folosirea produselor care respectă pielea nou-născutului şi a copilului Pentru perioada în care bebeluşul este foarte mic iar pielea lui este sensibilă la factorii externi, se poate face baia cu pudră de tărâţe Töpfer. Aceasta conţine extract de tărâţe de grâu organic şi ingrediente naturale ca zerul şi uleiuri

esenţiale organice, curăţă delicat, protejează şi calmează pielea delicată a bebeluşului, menţine pH-ul natural protector al pielii.

Un alt produs care se poate folosi este gelul de duş pentru păr şi corp Töpfer.

Uleiul pentru masaj Töpfer conţine peste 98% extracte organice din gălbenele, ulei de măsline, ulei de jojoba, ulei de migdale şi unt de Shea. În cazul în care apare o iritaţie în zona scutecului, crema cu oxid de zinc Töpfer aderă bine la pielea bebeluşilor şi împiedică menţinerea umidităţii. Prin oxidul de zinc are rol cicatrizant, antiinflamator, antibacterial şi antifungic.

În completarea gamei Babycare vine şi gama Mamacare, care conţine 3 produse: ■ Uleiul de corp pentru masaj ■ Crema pentru mamelon ■ Balsamul pentru picioare

Ce reprezintă certificatele Dermatest şi BDIH? Certificatul Dermatest este oferit de Institutul de cercetare dermatologic din Germania. Pentru produsele cosmetice, în mod deosebit în cazul celor ce trebuie folosite pentru o perioadă mai lungă de timp, o testare dermatologică este necesară pentru siguranţa utilizării şi satisfacţia consumatorului.

Ce reprezintă certificatul BDIH? Prin standardul BDIH se precizează ce ingrediente se pot şi nu se pot folosi, ce sisteme de conservare sunt admise şi se asigură că produsele nu sunt testate pe animale. Acest logo garantează faptul că alegerea materiilor prime şi metodele de producţie se supun standardelor impuse de BDIH (Departamentul German de Stat pentru Comerţ şi Industrie) pentru cosmetice naturale controlate.

Cele două certificări sunt valabile în cazul tuturor produselor cosmetice Töpfer.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Siguranţa utilizării aspiratoarelor nazale Bazată pe cea mai eficientă tehnologie de aspirație, aspiratorul nazal Nosko a fost dezvoltat pentru a fi utilizat în siguranță la sugari și copii mici.

De ce este importantă eliminarea secreţiilor din nas?

•• Bebeluşii care nu pot să respire prin nas, vor să respire prin gură, rezultând un risc mai mare de a contracta boli ale căilor respiratorii superioare.

•• Dacă nasul este blocat, copii trebuie să întrerupă procesul de hrănire pentru a putea să respire pe gură. Acest lucru ar putea prelungi timpul de alimentare și prin urmare copilul poate deveni obosit, frustrat și nerăbdător.

•• Secreția nazală conținând patogeni, poate ajunge în faringe și poate duce la afecțiuni ale tubului digestiv, dureri de stomac, vărsături sau diaree.

•• În cazuri severe, inflamația mucoasei nazale poate duce la blocarea trompei lui Eustachio. Aceasta poate favoriza apariția surdității, ca și complicație a unei banale infecții de tract respirator superior.

Avantajele aspiratorului nazal Nosko: •• Datorită structurii sale, capul de aspirare se poate utiliza cu siguranță.

•• Indiferent de capacitatea aspiratorului, Nosko are o putere de aspirare constantă de 0,2 bar.

•• Poate fi desfăcut în 5 piese separate, prin urmare, este extrem de ușor de curățat și sterilizat.

•• Se poate steriliza prin fierberea componentelor. Toate componentele sunt realizate din material rezistente la temperature înalte.

•• Dacă este utilizat corect, secreția nazală nu poate intra în tubul sau furtunul aspiratorului.

•• Este disponibil de asemenea într-o ver-

18

siune de set, care include două capete de aspirație și o perie de curățat.

•• Nu conține material dăunătoare.

•• Oferă calitate înaltă, la un preț avantajos.

Puterea de aspiraţie a dispozitivului Nosko nu depinde de puterea aspiratorului.

Cu ajutorul aspirației nazale și al curățării căilor nazale se îmbunătăteşte alimentația sugarului, iar somnul va fi lipsit de griji.

Chiar şi în cazul utilizării îndelungate, acesta nu dă dependență sau complicații, datorită compoziției sale, este inofensiv pentru sănătatea copilului.

Soluția nazală Nosko este ideală înaintea folosirii aspiratorului și poate fi de asemenea utilizată în timpul sezonului de alergii, pentru a curăța polenul alergenilor din mucoasa nazală.

Poate fi utilizat zilnic: În cazul aspiratoarelor de casă, puterea lor este între 150W-500W (0.15 la 0.5 bar).

Pe aspirator de multe ori nu este precizată această capacitate, dar se scrie capacitatea maxima la nivelul maxim de funcționare, care este de obicei între 1200W și 2700W. Indiferent de capacitatea oricărui aspirator domestic, Nosko are puterea de aspirare constantă de 0.2 bar. Se poate utiliza în siguranță, deoarece puterea de 0,2 bar este egală cu puterea de aspirație a plămânilor unui adult și nu poate provoca leziuni la nivelul mucoasei nazale. Spre deosebire de pompele manuale, la care aspirația durează doar 0,5secunde, dispozitivul Nosko acționează în mod continuu asigurând o eficiență sporită în eliminarea secrețiilor patologice.

Soluție nazală Nosko O soluție naturală și sigură pentru igienizarea nasului.

•• Ajută la dizolvarea și eliminarea mucusului îngroșat sau uscat, astfel copilul își poate relua respirația normal și se îmbunătățește alimentația și respirația copilului •• Prin dizolvarea mucusului, soluția de curățare nazală facilitează utilizarea aspiratorului nazal Nosko •• Soluția curăță nasul înfundat, astfel copilul își poate relua respirația normală •• A se utiliza cu câteva minute înainte de aspirația nazală, pentru a umezi mucusul din nas •• Ajută la prevenireacomplicațiilor precum otita, sinuzita sau inflamarea adenoidă •• soluție simplă, naturală ce conține soluție salină fiziologică (izotonică), foarte eficientă pentru igiena nasului •• Folosind soluția Nosko, orice secreție nazală uscată, fixată adânc în cavitatea nazală poate fi eliminată cu ușurință fără a produce leziuni ale membranei mucoase.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Cele mai comune manifestări clinice ale deficienţei de cupru Deficienţa de cupru a fost raportată la subiecţii care prezintă sindroame de malabsorbţie - cum ar fi boala celiacă, afte tropicale şi non-tropicale, fibroză chistică şi sindromul intestinului scurt - care apar în urma rezecţiei intestinale iar pierderile gastrointestinale crescute de cupru în general explică apariţia deficienţei de cupru în sindroamele de malabsorbţie. Aportul ridicat oral de zinc şi fier reduc absorbţia cuprului şi pot predispune la deficienţa de cupru. Acest fenomen este utilizat ca strategie terapeutică în cazul bolii Wilson, caz în care s-a demonstrat că aportul ridicat de zinc (40-50 mg/z) reduce absorbţia de cupru.

Dr. Viorel Văcaru

Director medical si reglementari in domeniul farmaceutic, Laboratoire Innotech International, Reprezentanța pentru România Parte a Grupului Innothera innotech.romania@innothera.com

D

eficienţa de cupru a fost studiată şi în cazul subiecţilor cărora le este administrat tratamentul cu penicilamină sau alţi agenţi pentru chelarea cationilor sau doze mari de alcali administraţi pe cale orală, care cresc pierderile de cupru. În timpul alimentării parentale totale, cantitatea insuficientă de cupru apare doar dacă subiecţilor nu li se administrează suplimente cu aceste elemente, inclusiv cuprul. La subiecţii care au secreţie biliară blocată sau cu cholestază, suplimentarea dietei cu cupru va trebui redusă pentru a compensa pierderile limitate. La pacienţii cu funcţie hepatică blocată, suplimentarea dietei cu cupru trebuie întreruptă doar dacă sunt observate semnele bio-chimice de deficienţă de cupru. Produsele de nutriţie enterală trebuie de asemenea să conţină cantitatea adecvată de cupru pentru a satisface nevoile pacienţilor individuali.

Cele mai comune manifestări clinice ale deficienţei de cupru sunt anemia, neutropenia şi anomaliile osoase, inclusiv fracturile. Modificările hematologice sunt caracterizate de existenţa anemiei hipocromice, normocitica sau macrocitica, însoţită de un număr redus de reticulocite, hipoferemie, neutropenie şi trombocitopenie. Într-o mică parte din cazuri, poate apărea şi anemia microcitică.

Examinările citologice ale măduvei osoase arată modificările megaloblastice şi vacualizarea progeniturilor eritroizi şi mieloizi. Există de asemenea o întârziere în maturizarea precursorilor mieloizi şi apariţia sideroblaşti prigmentaţi.

20

Aceste alterări nu reacţionează la terapia cu fier, dar pot fi corectate imediat cu suplimente pe bază de cupru. Opinia predominantă în acest moment este faptul că anemia în cazul deficienţei de cupru se datorează mobilizării defective de fier care rezultă din activitatea redusă a ceruloplasminelor.

Anomaliile osoase sunt comune în deficienţa de cupru la bebeluşii cu greutate mică la naştere şi la copiii mici. Aceste anomalii, care mimează modificările observate în scorbut, includ osteoporoza, fracturile oaselor lungi şi a coastelor, separare epifazeală, încălecarea şi testarea metafizelor cu formare de excrescenţe osoase şi formarea de oase noi subperiostale. Manifestări mai puţin frecvente ale deficienţei de cupru sunt hipopigmentarea părului şi hipotonia, întreruperea creşterii, incidenţa crescută de infecţii şi alterări ale capacităţii fagocitice a neutrofilelor. În plus, anomaliile de metabolizare a colesterolului şi a glucozei au fost observate, dar sunt mai puţin comune.

Predominanţa bolii cardiovasculare a fost legată de cantităţile mari de zinc şi cantităţile mici de cupru în dietă, dar această ipoteză nu a fost validată. Deficienţa de cupru este asociată cu imunitatea alterată a oamenilor. Heresi et al au studiat 19 bebeluşi hipocupremici înainte şi după o lună de administrare a suplimentelor nutritive cu cupru. Activitatea fagocitică a leucocitelor polimorfonucleare a crescut la 30% după suplimentarea dietei cu cupru, în timp ce imunoglobulinele au rămas intacte. Kelley et al au descris o reducere în proliferarea celulelor mononucleare de sânge periferice cultivate cu diferiţi agenţi mitogeni pe un eşantion de 11 bărbaţi care au o dietă scăzută în cupru.

O concentraţie crescută a valorii totale de colesterol şi de colesterol LDL şi a reducerii colesterolului HDL au fost observate la subiecţii care au

primit o dietă experimentală scăzută în cupru. S-a observat că un aport scăzut de cupru diminuează toleranţa la glucoză, afectează ritmul cardiac şi electrocardiograma, precum şi modifică reacţia hipertensivă la testul mânerului. Cu toate acestea, studiile arată că nu s-au validat rezultatele modificărilor de colesterol şi a metabolizării glucozei.

Rolul deficitului de cupru în neurodezvoltarea afectată a fost demonstrată conform conţinutului de cupru ridicat din creier, în special în zona ganglionilor bazali. S-a sugerat existenţa unei etape critice prenatale în dezvoltarea sistemului nervos central, în care deficienţa de cupru poate afecta sistemul nervos central.

Acest lucru poate explica deficienţa mentală severă asociată cu deficitul de cupru din ţesuturi descoperită în sindromul Menkes, în timp ce deficienţa de cupru postnatală dobândită prin dietă nu este însoţită de anomalii neurologice.

Bibliografie

1.Williams DM. Copper deficiency in humans. Semin Hematol 1983;20:118–28. 2. Rodriguez A, Soto G, Torres S, Venegas G, Castillo-Duran C. Zinc and copper in hair and plasma of children with chronic diarrhea. Acta Paediatr Scand 1985;74:770–4. 3. Prasad AS, Brewer GJ, Schoomaker EB, Rabbani P. Hypocupremia induced by zinc therapy.

JAMA 1978;1978:2166–8. 4. Heller RM, Kirchner SG, O’Neill JA Jr, et al. Skeletal changes of copper deficiency in infants receiving prolonged total parenteral nutrition. J Pediatr 1978;92:947–9. 5. Tamura H, Hirose S, Watanabe O, et al.

Anemia and neutropenia due to copper deficiency in enteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1994;18:185– 9. 6. Food and Drug Administration. Rules and regulations. Nutrient requirements for infant formulas. Fed Regist 1985;50:45106–8. 7. Danks DM. Copper deficiency in humans. Annu Rev Nutr 1988;8:235–57. 8. Ashkenazi A, Levine S, Dialjetti M, Fishel E, Benvenisty O. The syndrome of neonatal copper deficiency. Pediatrics1973;52:525–33.

9. Lee GE, Williams DM, Cartwright GE. Role of copper in iron metabolism and heme biosynthesis. In: Prasad AS, Oberleas D, eds. Trace elements in human health and disease. Vol 1. New York: Aca- demic Press, 1976:373–90. 10.

Heresi G, Castillo-Durán C, Muñoz C, Arevalo M, Schlesinger L.Phagocytosis and immunoglobulins levels in hypocupremic infants. Nutr Res 1985;5:1327–34. 11. Klevay LM, Inman L, Johnson LK, et al. Increased cholesterol in plasma in a young man during experimental copper depleti Reiser S, Powell A, Yang CY, Canary JJ. Effect of copper intake on blood cholesterol and its lipoprotein distribution in men. Nutr Rep Int 1987;36:641–9. 12. Klevay LM, Canfield WK, Gallagher SK, et al. Decreased glucose tolerance in two men during experimental copper depletion.

Nutr Rep Int 1986;33:371–82. 13. Lukaski HC, Klevay LM, Milne DB. Effects of copper on human autonomic cardiovascular function. Eur J Appl Physiol 1988;58:74–80. 14.

Prohaska JR, Failla ML. Copper and immunity. In: Klurfeld DM, ed. Human nutrition—a comprehensive treatise. Vol 8. Nutrition and immunology. New York: Plenum Press, 1993:309–32. 15. Kelley DS, Daudu PA, Taylor PC, Mackey BE, Turnlund JR. Effects of low-copper diets on human immune response. Am J Clin Nutr 1995;62:412–6.

www.revistamedicalmarket.ro

CarenȚĂ de fier

Cu sau fĂrĂ anemie

tot’héma

®

Fier, Cupru și Mangan

PrevenȚie Și tratament P e n t r u toȚi Pac i e nȚi i dumneavoastrĂ NormalizeazĂ Nivelul de hemoglobiNĂ la 30 zile 1 restabileȘte rezervele de fier la 90 zile1

Fe2+ + cu 50 mg

+

0.70 mg

mn 1.33 mg

Pe o ampulă buvabilă de 10 ml 1 - Kovrigina ES. et al. Modern methods of diagnostics of iron deficiency anemia in pregnant women and evaluation criteria of ferrotherapy efficacy. Gynecology - 2005 Vol. 7 /(2) : 90-93 REZUMATUL CARACTERISTICILOR PRODUSULU: 1. DENUMIREA COMERCIALĂ A PRODUSULUI MEDICAMENTOS: TOT’HEMA. 2. COMPOZIŢIA CALITATIVĂ ŞI CANTITATIVA: 10 ml suspensie orală conţin: fier (sub formă de gluconat de fier (II) 50 mg, mangan (sub formă de gluconat de mangan) 1,33 mg, cupru (sub formă de gluconat de cupru) 0,70 mg. 3. FORMA FARMACEUTICĂ: Soluţie orală. 4. DATE CLINICE - 4.1 Indicaţii terapeutice: Anemie prin carenţă de fier. Tratamentul preventiv al carenţei marţiale de fier la gravide, la nou născuţii prematuri, la gemeni, sau la nou născuţi din mame cu carenţă de fier când un aport suficient de fier din alimentaţie nu poate fi asigurat. 4.2 Doze şi mod de administrare - Tratament curativ: Adult: 100-200 mg fier/zi ; Nou născuţi cu vârsta mai mare de o lună şi copii: 5-10 mg fier/kg şi zi. Tratament preventiv: Gravide: 50 mg fier /zi în ultimele două trimestre ale sarcinii (sau din luna a patra). Mod de utilizare: Fiolele se diluează în apă. Se administrează de prefierinţă înainte de masă, dar orarul şi modul de administrare sunt în funcţie de toleranţa digestivă. Durata tratamentului: Până la corectarea anemiei iar apoi până la refacerea rezervelor de fier care la adult sunt de 600 mg la femei şi de 1200 mg la bărbat. Anemia prin carenţă de fier: 3-6 luni în funcţie de depleţia rezervelor, eventual prelungit în cazul în care, cauza anemiei nu a fost evidenţiată. Un control al eficacităţii nu este util după mai puţin de 3 luni de tratament: el trebuie să urmărească corectarea anemiei (Hb, VGM) şi restaurarea depozitului de fier (fierul plasmatic şi saturaţia siderofilinei). 4.3 Contraindicaţii: Hemosideroză, hemocromatoză, supraîncărcare cu fier, defecte de transport şi stocare a fierului, tulburări în metabolismul fierului (anemia saturnină, anemia sideroacrestică, talasemia, etc) şi alte anemii care nu sunt cauzate de carenţa de fier (ex: anemia hemoliticã).

Hipersensibilitate la oricare dintre componenţii produsului. 4.4 Atenţionări si precauţii speciale: Hiposideremia asociată cu sindroame imflamatorii nu răspunde la tratamentul marţial. Tratamentul marţial trebuie asociat pe cât posibil cu tratamentul cauzei hiposideremiei. Tot’hema nu este indicat la pacienţi cu transfuzii repetate, hemoglobinopatii sau alte tipuri de anemii decât anemiile fieriprive, cu excepţia cazurilor în care există şi un deficit de fier. Tot’hema nu se administrează la pacienţi cu afecţiuni gastro-intestinale preexistente. Tratamentul oral cu gluconat de fier nu va fi administrat concomitent cu tratament parenteral cu preparate de fier. Anemiile fieriprive răspund rapid la tratamentul oral cu Tot’hema, însă cauza anemiei trebuie depistată şi tratată. În cazul unei diete cu conţinut scăzut de hidraţi de carbon se va ţine cont că 10 ml soluţie orală Tot’hema conţin 3 g zahăr. Raportul risc/beneficiu trebuie luat în considerare în caz de: alcoolism activ sau în remisie (alcoolul etilic poate creşte absorbţia şi acumularea hepatică a fierului), hepatite sau insuficienţe hepatice, boli inflamatorii intestinale şi ulcerul peptic (pot fi exacerbate de administrarea orală de fier). Consumul unor cantităţi mari de ceai inhibă absorbţia fierului. 4.5 Interacţiuni cu alte produse medicamentoase, alte interacţiuni. Nu se recomandă administrarea concomitentă cu preparate injectabile de fier – risc de lipotimie sau şoc prin eliberarea rapidă a fierului din forma sa complexă şi saturarea siderofilinei. Sărurile de fier scad absorbţia tetraciclinelor, bifosfonaţilor (administraţi oral). Se recomandă administrarea sărurilor de fier după un interval de peste 2 ore faţă de aceste medicamente.

Sărurile, oxizii şi hidroxizii de magneziu, aluminiu şi calciu scad absorbţia digestivă a sărurilor de fier. Sărurile de fier scad biodisponibilitatea după administrare orală a fluorochinolonelor prin chelare şi prin efect nespecific asupra capacitătii de absorbţie din tubul digestiv. Se recomandă ca sărurile de fier să fie administrate la un interval de cel puţin 2 ore faţă de momentul administrării ciprofloxacinei. 4.6 Sarcina şi alăptarea: Produsul se poate administra în timpul sarcinii şi alăptării. 4.7 Efecte asupra capacităţii de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje: Produsul nu influenţează capacitatea de a conduce vehicule sau de a folosi utilaje. 4.8 Reacţii adverse: Acţiunea astringentă a gluconatului de fier poate produce iritaţie gastro-intestinală manifestată prin dureri abdominale, greaţă şi vărsături. Alte tulburări gastro-intestinale pot fi diareea sau constipaţia. Administrarea gluconatului de fier poate produce uneori înnegrirea dinţilor; iar prin formarea de sulfură de fier apare coloraţie neagră a scaunului. 4.9 Supradozaj: În caz de ingestie a unei cantităţi foarte mari de produs (în special la copii mai mici de 2 ani), pot să apară semne de iritaţie şi necroză gastro-intestinală, însoţite de greaţă, vărsături şi stare de şoc. Tratamentul trebuie început cât mai repede posibil şi constă în efectuarea de spălături gastrice cu soluţii de bicarbonat de sodiu 1%. De asemenea, se recomandă utilizarea de substanţe chelatoare de tipul defieroxaminei, în special în cazul unei sideremii > 5mg/ml. Se recomandă tratament simptomatic şi de susţinere. Şocul, deshidratarea şi dezechilibrul acido-bazic se tratează conform principiilor clasice. 5. PROPRIETĂTI FARMACOLOGICE - 5.1 Proprietăti farmacodinamice: Grupa farmacoterapeutică: Antianemice, preparate cu fier, fier bivalent-preparate orale, combinaţii. Cod ATC: B03A E10 Aport de fier fieros (50 mg fier elemental / fiola de 10 ml). 5.2 Proprietăţi farmacocinetice: Sărurile de fier sunt în general slab absorbite din tubul digestiv, principalul loc al absorbţiei fiind duodenul şi jejunul proximal. Biodisponibilitatea după administrarea orală este de 1020% din doza ingerată. Absorbţia este crescută când rezervele de fier sunt diminuate. 5.3 Date preclinice de siguranţă: Nu sunt disponibile. 6. PROPRIETĂŢI FARMACEUTICE - 6.1 Lista excipienţilor: Glicerol, glucoză lichidă, sucroză, acid citric anhidru, citrat de sodiu, benzoat de sodiu (E 211), polisorbat 80, caramel de sulfat de sodiu (E 150b), aromă de fructe (tutti frutti), apă purificată. 6.2 Incompatibilităţi: Nu este cazul. 6.3 Perioada de valabilitate: 2 ani. 6.4 Precauţii speciale pentru păstrare: A se păstra la temperaturi sub 25ºC. 6.5 Natura şi conţinutul ambalajului: Cutie cu 20 fiole a câte 10 ml soluţie orală. 6.6 Instrucţiuni privind pregătirea produsului medicamentos în vederea administrării şi manipularea sa: Nu sunt necesare. 7. DEŢINĂTORUL Laboratoire innotech international, AUTORIZATIEI DE PUNERE PE PIAŢĂ: Laboratoire Innotech International, 22 Avenue Aristide Briand, 94110, Arcueil, Franţa. reprezentanța pentru românia 8. NUMĂRUL DIN REGISTRUL PRODUSELOR MEDICAMENTOASE: 3595/2003/01. 9. DATA AUTORIZĂRII SAU A ULTIMEI REAUTORIZĂRI: Reautorizare – Iulie, 2003. 10. DATA REVIZUIRII TEXTULUI: Iunie, 2013.

Piața Charles de Gaulle nr. 2, ap. 3, et. 2, sector 1, București Acest material promoțional este destinat profesioniștilor din domeniul medical. e-mail: innotech.romania@innothera.com Medicamentul se eliberează pe bază de prescripție. medicală P-6L.

Articole de specialitate

Beneficiile îngrijirilor în sistem kangaroo (piele-la-piele) Îngrijirea piele-la-piele (skin-to-skin, kangaroo care) a început în Columbia, în 1978, ca metodă de suplinire a deficitului de incubatoare funcționale și a rămas până astăzi o metodă fezabilă, comodă şi ieftină de îngrijire a nounăscutului, cu beneficii dovedite ştiinţific şi cu impact pozitiv crescut asupra dezvoltării neurologice a copilului şi a stării psihologice a mamei. Îngrijirea în sistem kangaroo este recomandată de Organizaţia Mondială a Sănătăţii şi UNICEF, precum şi de alte foruri internaţionale de specialitate drept standardul de aur al îngrijirii nou-născutului la termen şi prematurului, dar cei care beneficiază cel mai mult de pe urma îngrijirilor piele-la-piele sunt nounăscuţii internaţi în secţiile de Terapie Intensivă Neonatală.

K

angaroo care este o formă de îngrijire developmentală care presupune contactul pe o suprafaţă cât mai mare al pielii bebeluşului cu pielea mamei (sau tatălui). Beneficiile sunt multiple (vezi mai jos), depăşind ideea de afectivitate şi confort: s-a demonstrat declanşarea unei cascade hormonale, care include scăderea cortisolului circulant, scăderea eliberării de cytokine proinflamatorii, eliberare de hormoni gastro-intestinali, ş. a.

Poziţionarea pentru îngrijirea piele-lapiele este importantă: corpul copilului trebuie aşezat paralel cu cel al părintelui, cu abdomenul pe pieptul acestuia, capul întors într-o parte, cu urechea sprijinită pe cutia toracică a părintelui şi mâinile pe lângă faţă, ca modalitate de autoliniştire. Pentru eficienţă maximă, acest contact trebuie menţinut cel puţin 60-90 minute (un întreg ciclu somn-veghe).

Se recomandă ca în cazul nou-născuţilor cu greutate foarte mică, sau la început, îngrijirile să se desfăşoare cu părintele aşezat la un unghi de 30-40 grade cu orizontala, pentru a facilita respiraţia nou-născutului şi a minimiza riscul de apnee obstructivă. Este necesară monitorizarea atentă a mamei şi nou-născutului aflaţi în îngrijire piele-la-piele, prin urmărirea monitoarelor, a temperaturii centrale a nou-născutului, a poziţiei şi corectarea promptă a acesteia. Prima şedinţă de îngrijire în sistem kangaroo poate să nu demonstreze rezultate evidente, dar de-a lungul primelor şase şedinţe (de preferinţă zilnice), schimbările pot fi spectaculoase: •• Reglarea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale, a respiraţiei, creşterea saturaţiei oxigenului •• Scăderea incidenţei crizelor de apnee

22

•• Termoreglare eficientă (capul trebuie totuşi acoperit cu o căciuliţă) •• Îmbunătăţirea creşterii ponderale şi a creşterii perimetrului cranian •• Stabilizare fiziologică şi metabolică •• Scăderea incidenţei hipoglicemiei •• Scurtarea duratei de plâns •• Evitarea suprastimulării •• Îmbunătăţirea ciclului somn-veghe •• Scăderea incidenţei infecţiilor (inclusiv cele nosocomiale) •• Îmbunătăţirea nutriţiei prin creşterea cantităţii de lapte şi disponibilitatea nou-născutului de a suge la sân, creşterea duratei alăptării •• Scăderea duratei oxigenoterapiei şi a duratei de spitalizare (cu până la 50%) •• Scăderea mortalității. În plus, kangaroo care este o excelentă metodă non-farmacologică de combatere a durerii în timpul procedurilor invazive de diagnostic şi tratament.

Kangaroo care are rol şi în programarea epigenetică: este cunoscut faptul că proximitatea versus distanţa modifică expresia anumitor gene, atât în cazul animalelor de experienţă, dar şi al oamenilor. Din păcate, în cazul nou-născutului care are nevoie de manevre de Terapie Intensivă, conduita actuală, universal acceptată, este de a îndepărta copilul de mama sa, în ciuda faptului că nu există dovezi ale superiorităţii îngrijirii nou-născutului în incubator, faţă de kangaroo care.

Faza de somn profund (non-REM) are un rol extrem de important în vindecare şi în dezvoltarea neurologică a nou-născutului prematur. În incubator, rareori nou-născutul are parte de mai mult de două minute

de somn profund neîntrerupt. Numeroase studii au demonstrat creşterea duratei somnului profund în timpul kangaroo care, până la 23 de minute.

Nou-născuţii îngrijiţi în incubator au demonstrat hipotermie mai frecvent decât cei îngrijiţi în sistem skin-to-skin. Într-un studiu coordonat de Bergstrom et al., în 2007, s-a dovedit că temperaturile cutanată şi axilară materne cresc cu 0,5 grade Celsius în primele două minute de kangaroo care, asigurând astfel o termoreglare eficientă a nou-născuţilor. După încetarea contactului piele-la-piele, temperatura maternă a revenit la valoarea precedentă în interval de 10 minute.

Experinţa clinică a demonstrat deci siguranţa şi eficienţa kangaroo care, cel puţin egale cu cele ale unui incubator convenţional, precum şi rolul acestei manevre în facilitarea alăptării, cu scăderea morbidităţii ulterioare a nou-născutului şi sugarului. În afara celor foarte instabili sau a celor la care s-au montat catetere ombilicale sau catetere centrale percutane, orice categorie de nou-născuţi poate fi îngrijită în sistemul kangaroo, chiar şi nou-născuţii ventilaţi, cei care necesită transport neonatal sau cei proveniţi din sarcini gemelare/multiple. Îngrijirea piele-la-piele poate fi iniţiată în prima oră de viaţă, în cazul naşterilor vaginale, dacă starea mamei permite acest lucru, cu efectuarea procedurilor de rutină şi evaluarea nou-născutului în această poziţie.

Rolul medicilor neonatologi şi a asistentelor de Terapie Intensivă Neonatală, în afara celui de a diagnostica, îngriji şi trata nou-născuţii, este de a găsi modalităţi de a sprijini părinţii să ofere copiilor lor suportul necesar vindecării şi dezvoltării armonioase.

Kangaroo care reprezintă o metodă facilă, eficientă şi ieftină de îngrijire, dar cu rezultate impresionante, atât pe parcursul spitalizării, cât şi pe termen lung. Şef lucrări Dr. Andreea AVASILOAIEI, medic specialist neonatolog Disciplina Neonatologie, Departamentul Medicina Mamei şi Copilului, Universitatea de Medicină şi Farmacie Grigore T. Popa, Iaşi Centrul Regional de Terapie Intensivă Neonatală, Spitalul Clinic de ObstetricăGinecologie Cuza-Vodă, Iaşi

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Importanţa şi limitele examenului ecografic prenatal Ecografia este o metodă imagistică de investigare a structurilor corpului uman cu ajutorul ultrasunetelor. În obstetrică, ultrasunetele au cel puţin trei calităţi importante: lipsa efectelor nocive asupra fătului (după cum demonstrează studiile din ultimii patruzeci de ani), reproductibilitatea şi fiabilitatea.

D

in păcate, orice pacientă gravidă prezintă un risc ca fătul să aibă o malformaţie congenitală, un defect cromozomial sau genetic.

Studiile au arătat că, deşi aproximativ 90% dintre sarcinile anormale urmează cursul firesc al naturii şi se opresc din evoluţie sau se termină printr-un avort spontan (în general în primele trei luni de sarcină), în 5-10% din cazuri sarcina poate evolua până la termen, acest fapt având de la sine înţeles consecinţe grave!

Pentru că cele mai multe dintre anomaliile congenitale majore apar în lipsa antecedentelor familiale sau a factorilor de risc asociaţi, orice sarcină trebuie supusă screeningului ecografic și biochimic la diferite vârste gestaţionale (11-13 săptămâni, 14-18 săptămâni, 18-24 săptămâni). Acest fapt are ca rezultat depistarea precoce a celor mai multe cazuri de anomalii congenitale/genetice în timp util (până la 24 săptămâni de sarcină), iar părinţii pot lua o hotărâre în timp util.

Pentru evaluarea riscului, examinarea ecografică se completează de regulă cu teste biochimice sanguine (test dublu, test triplu etc.) şi cu teste serologice (rubeolă, citomegalovirus, toxoplasmă, virus herpetic etc.). În cazul vizualizării unor imagini sugestive este necesară efectuarea unor teste suplimentare precum: analiza citogenetică pentru anomalii cromozomiale, analiza ADN pentru

anomalii genetice, teste metabolice, morfologia fetală într-un centru terţiar etc.

Este important de menţionat: sunt insuficiente examinările ecografice scurte, standard, în diagnosticarea şi evaluarea malformaţiilor fetale! Ecografia standard este indicată doar pentru evaluarea creşterii fetale, a activităţii cardiace fetale, a stării lichidului amniotic, a colului uterin, a placentei, dar nu şi a malformaţiilor fetale!

Ecografia bidimensională (2D) în timp real rămâne metoda principală de evaluare a anomaliilor fetale dar nu putem ignora rolul din ce în ce mai important al ecografiei tridimensionale (3D4D) în precizarea diagnosticului.

Totuşi, deşi ecografia reprezintă pentru obstetricianul de astăzi un ajutor de neînlocuit, pacientele trebuie să fie informate şi să înţeleagă că orice examinare ecografică are limitele ei! Imaginile obţinute pot fi de calitate scăzută şi irelevante.

Este recunoscută internaţional o eficienţă a evaluării ecografice de 92-93% .

Condiţiile nefavorabile de testare ecografică datorate sarcinii: • poziţia nefavorabilă a fătului (de ex. coloana vertebrală anterior şi prezentaţia transversală fac aproape imposibilă examinarea feţei şi a cordului; • aplicarea unui segment fetal pe peretele uterin sau placentă, prezenţa membrelor sau a cordonului ombilical în faţa feţei fetale etc. fac foarte dificilă examinarea în 3D/4D); • vârsta sarcinii (este important de ştiut că anumite anomalii apar şi se vizualizează doar spre sfârşitul sarcinii sau chiar după naştere, deci pot trece neobservate la o examinare precoce – microcefalia, hernia diafragmatică, anumite afecţiuni cardiace, tumorile etc.; corpul calos îşi încheie dezvoltarea la aproximativ 20 săptămâni, deci înainte de această vârstă de sarcină rareori poate fi examinat; în schimb, pentru evaluarea cardiacă, osificarea cutiei toracice la o vârstă de sarcină mai avansată poate fi un impediment, de aceea perioada cea mai potrivită pentru examinarea cordului este între 22 şi 24 săptămâni; reexaminarea se recomandă între 30 şi 34 săptămâni!);

•• sarcinile multiple; •• oligoamniosul sever, care înseamnă scăderea până la dispariţie a lichidului amniotic (împiedică mai ales examinarea membrelor, a feţei, a cordului); •• polihidramniosul, adică foarte mult lichid amniotic (interpune o distanţă mare între sonda abdominală şi făt).

Cauzele materne sunt reprezentate de: •• obezitate sau ţesut abdominal adipos matern bine dezvoltat; •• densitatea crescută a ţesuturilor abdominale; •• tonusul muscular abdominal crescut (anxietate); •• vergeturi; •• cicatrici postoperatorii, posttraumatisme (arsuri); •• conţinut crescut de gaze intestinale etc.

Nu trebuie omis faptul că există leziuni cu evidenţiere ecografică tardivă! Acest lucru se întâmplă din două motive: ori este o malformaţie care se produce târziu, spre sfârşitul trimestrului al II-lea (de exemplu microcefalia, hidrocefalia, cataracta, hemoragia intracraniană, stenoza valvei semilunare etc.), ori leziunea prezentă la momentul examinării este insesizabilă şi evoluează mai târziu către un stadiu mai grav (de exemplu, hernia diafragmatică, defectul septal atrial/ventricular, obstrucţia căilor renale superioare, etc.). Aceste fapte trebuie ştiute şi inţelese pentru că au implicaţii medico-legale importante!

Cel mai sugestiv exemplu este cel al feţilor cu sindrom Down! Studiile arată că 25% dintre aceştia (poate chiar 50% după anumiţi autori) nu prezintă la examinarea ecografică semnele majore sau minore ale acestui sindrom! De aceea se recomandă repetarea examinărilor ecografice la intervale regulate (mai ales în săptămânile 30-34 pentru cordul fetal) şi completarea informaţiilor obţinute ecografic prin teste biochimice de trimestrul I şi II !

Dr. Mihaela PEŢEANU, Medic Primar, Obstetrică-Ginecologie, ISIS - Spital Privat

Neonatologie 23

Articole de specialitate

Displazia luxantă de şold Displazia de şold reprezintă o anomalie congenitală a membrelor inferioare.

Caracteristicile bolii •• displazia cotilului şi a capului femural; •• cotilele sunt displazice; •• capetele femurale nu sunt conţinute în totalitate de cavităţile cotiloide, fiind plasate în fata lor; •• colul femural este anteversat.

Practic, este evidentă poziţia anormală a capului femural în articulaţia şoldului. În loc să fie bine fixat în articulaţie, capul femural se mişcă anormal sau poate chiar să iasă din articulaţie, situaţie în care vorbim despre luxaţia şoldului.

Etiologie Afecţiunea apare sporadic sau în context familial, fiind condiţionată şi de factori genetici.

Displazia de şold poate fi tipicaapare la copii fara sindroame genetice, si teratologica-exista cauze antenatale, factori intrauterini ce determina apariţia ei. Poate fi unilaterala-in special la nivelul membrului inferior stâng sau bilaterala.

Frecventa de apariţie este de 1 ‰, (un anumit grad de instabilitate a şoldului se întâlneşte într-o proporţie mai mare -1/250 cazuri dar dislocarea adevărata a şoldului apare la 1/1000

24

cazuri), cu preponderenta la rasa alba, fata de rasa neagra şi galbena.

Factori de risc în apariţia displaziei de şold: •• istoric familial pozitiv pentru această afecţiune ce apare în 1233% cazuri.

•• sexul feminin (80 %), din cauza susceptibilităţii mai mari la unul dintre hormonii materni - relaxina - care creşte laxitatea ligamentară; •• orice condiţie care determină restrângerea spaţiului intrauterin, conferind astfel mai puţin loc pentru mişcările fetale: oligohidramnios, greutate mare la naştere, prima sarcină; •• se asociază des cu torticolis şi metatarsus adductus; •• mai frecventă la şoldul stâng (în poziţia fetală obişnuită, şoldul stâng este forţat înspre adducţie împotriva sacrului mamei); •• mai frecventă la copiii născuţi prin operaţie cezariană sau în cazul prezentaţiei pelvine şi la cei care sunt îngrijiţi în secţiile de terapie intensivă; •• sarcina gemelară.

Anatomie patologică •• cotilul este aplazic, cu marginile anterosuperioară şi posterosuperioară rotunjite şi aplazice; •• rebordul cartilaginos al cotilului este deplasat în sus sau răsfrânt spre cotil;

•• colul femural este anteversat şi priveşte înainte sub un unghi ≥ 60˚; •• capul femural este deplasat în sus la distanţă de cotil; •• există retard de osificare al nucleului capului femural (în mod normal apare la vârsta de 4 luni - în luxaţie nu apare până după vârsta de 7-8 luni); •• anteversia capului femural la 60˚; •• cotil plat; •• ligamentul transvers al acetabulului este lung şi gros •• ligamentul rotund este larg şi gros.

Semne clinice la nou-născut şi sugar: •• semnul resortului (manevra Ortolani) apare până la vârsta de 3 luni - efectuat de medic şi pozitivat prin auzirea unui clacment la mişcarea de flexie a coapselor pe bazin urmată de abducţia lor; •• semnul limitării abducţiei coapselor - în mod normal, coapsele se pot depărta până la planul pe care stă copilul. În displazia de şold, coapsele de pot depărta doar sub un unghi de 90˚; •• exagerarea mişcărilor de rotaţie (în mod normal până la un unghi de 90˚, în luxaţie până la o valoare de 180˚); •• asimetria pliurilor tegumentare de pe faţa internă a coapsei şi subfesier apare în 10% dintre cazuri, este sugestivă pentru displazie, dar nu e specifică acestei patologii, întrucât este influenţată de dispoziţia ţesutului celular subcutanat;

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate •• asocierea frecventă cu picior valgus congenital (în special la fetiţe).

•• Semne clinice la copil după instalarea mersului •• scurtarea membrului inferior luxat; •• devierea fantei vulvare spre piciorul luxat; •• in ortostatism în luxaţia bilaterală apare lordoza lombară accentuată cu spaţiu mare între feţele interne ale coapselor; •• semne de ascensiune trohanteriană: •• a) capul femural nu se mai palpează la baza triunghiului lui Scarpa, el aflându-se înainte şi în afară, în regiunea fesieră posterioară; •• b) trohanterul mare depăşeşte în sus linia lui Nelaton Roser (în mod normal linia este tangenta la trohanter); •• c) linia lui Shoemaker întretaie linia mediană a abdomenului sub ombilic (normal, se întretaie deasupra ombilicului); •• d) triunghiul lui Bryant în luxaţie este dreptunghic, iar la şoldul normal conformat acesta este un triunghi isoscel; •• e) semnul lui Trendelemburg pozitiv = sprijinul pe piciorul bolnav se face înclinând toracele de aceeaşi parte, iar bazinul se înclină în jos spre partea opusă. În luxaţiile bilaterale apare mersul legănat.

Semne radiologice în displazie: •• oblicitate mare a plafonului cotiloidian măsurat prin unghiul lui Hilgenreiner şi Faber = orizontală ce trece prin cartilajul lui Y şi tangentă la cotil. În mod normal, la naştere are un unghi de 30˚, care scade cu vârsta, în luxaţie acesta este > 30˚; •• ascensiunea metafizei femurale (măsurat din punctul cel mai ridicat de pe metafiza superioară şi proiecţia lui perpendiculară pe linia cartilajelor lui Y), care în cazul

şoldului normal este de 7-8 mm, iar în luxaţie este doar de 6 mm; •• deplasarea laterală a metafizei femurale superioare; •• deplasarea în sus şi în afară a metafizei femurale superioare; •• semnul lui van Rosen - tangenta la marginea internă a diafizei femurale, în loc să cadă la mijlocul plafonului cotiloidian, trece prin partea externă a cotilului; •• întârzierea apariţiei - peste vârsta de 6 luni - a nucleului epifizar superior; •• dezvoltarea întârziată a ramurii ischiopubiene; •• nucleul capului femural nu e situat în cadranul inferointern al patrulaterului de ombredane ci în cel infero-extern în subluxaţie sau superoextern în luxaţie; •• unghiul lui Wiberg < 25˚acoperirea precară a tavanului cotiloidian.

Diagnosticul este unul clinic şi ecografic (chiar de la naştere) sau radiologic. La vârsta de 4-6 luni se evidenţiază întârzierea în apariţie > 6 luni a nucleului de osificare epifizar superior.

Diagnostic diferenţial: •• luxaţia traumatică de şold •• luxaţia patologică (TBC, osteomielită, poliomielită) •• fracturi de col femural •• epifizioliza capului femural •• coxa vara congenitală Tratamentul displaziei de şold are ca scop repunerea concentrică a capului femural în articulaţia şoldului pentru a obţine un mediu optim de dezvoltare normală a capului femural şi a acetabulului.

Tratamentul este recomandat de medicul chirurg ortoped pediatru, după stabilirea diagnosticului de

displazie de şold, constă în utilizarea de atele sau hamuri şi trebuie început imediat după diagnosticare, întrucât în primele 6 luni de viaţă şansele de succes se ridică la 95 %. Cea mai folosită metodă de tratament este utilizarea hamului Pavlik, în care copilul va sta cu coapsele în abducţie şi rotaţie internă, purtarea acestuia fiind necesară timp de 2-3 luni, în general până la dispariţia semnelor radiologice. De asemenea, sunt obligatorii examinări medicale repetate şi radiografii de control la interval de 30 zile pentru verificarea aplicării corecte.

Trebuie evitată folosirea a 2 pamperşi simultan, întrucât metoda este ineficientă şi oferă o falsă siguranţă familiei.

Tratamentul luxaţiei congenitale de şold •• ortopedic: tenotomia muşchilor adductori şi imobilizarea în aparate gipsate succesive de câte 30 zile iniţial cu coapsele în flexie, abducţie şi rotaţie externă la 90˚apoi cu creşterea unghiului la 120˚ şi în final în poziţie de extensie, abducţie cu bară la 30˚ şi rotaţie internă; •• chirurgical: repunere sângerândă a capului femural în articulaţie, artroplastie capsulară şi osteotomii de direcţie şi de sprijin folosite în caz de vicii de orientare a colului femural şi ale bazinului.

Complicaţiile bolii şi ale tratamentuluinomalii ale mersului •• redislocarea, redoarea şoldului; •• infecţie, hemoragie; •• necroza de cap femural.

Dr. Ingrid Florescu, medic specialist pediatru

Neonatologie 25

Articole de specialitate

Meningitele bacteriene la nou născut şi copil Meningitele bacteriene, sunt responsabile de 1 200 000 cazuri/an, asociate unei evoluţii cu sechele neurologice sau psihice la jumătate dintre supravieţuitori şi aproximativ 170 000 decese. Odată cu introducerea vaccinării antiHIb în 1980, asistăm la o importantă scădere a infecţiilor HIb în ţările industrializate, cu menţinerea aproximativ a 173.000 cazuri de meningite/an, în absenţa vaccinării în ţările cu resurse economice reduse. În aceste condiţii, pneumococul devine cea mai frecventă etiologie a infecţiilor sistemice şi meningitei la copilul sub 5 ani, cu excepţia sugarului mic şi a zonei sub-Sahariene (unde predomină meningococul).

26

La nou-născut, 15% dintre bacteriemii se asociază afectării meningocerebrale, favorizat de greutatea mică la naştere (sub 2500 g), prematuritate, membrane rupte spontan, travaliu laborios, hipoxia fetală, infecţii materne peripartum, galactosemie, anomalii de tract urinar etc. La nou născut, sunt prezente deficienţe ale imunităţii umorale şi celulare, funcţie fagocitară redusă, calea alternă de activare a complementului ineficientă, cu compromiterea apărării faţă de bacteriile capsulate, vulnerabilitate faţă de infecţiile bacteriene chiar şi cu germeni cu virulenţă redusă.

Factorii de risc pentru meningita bacteriană sunt afecţiunile respiratorii (otite, sinuzite, pneumonii), asplenia, hipogamaglobulinemia; pentru meningococ, în timp ce meningita pneumococică se poate asocia deficitelor în complement, hipospleniei, implantului cohlear.

Din punct de vedere patogenetic, agenţii etiologici bacterieni ai meningitelor prezintă unele similitudini, legate de capacitatea lor de a coloniza tegumentul sau mucoasele (respiratorie, nasofaringe, mucoasa gastrointestinală sau genitală), de a depăşi în anumite condiţii, barierele locale, de a se multiplica şi a pătrunde sanguin, fiind apte să supravieţuiască la acest nivel prin depăşirea mecanismelor de apărare- clearence bacterian, fagocitoza, complement seric, imunitate celu-

lară. Supravieţuirea bacteriilor în sânge este asigurată şi prin modificări transcripţionale ale membranei celulare, peretelui bacterian, dar şi prin creşterea expresiei proteinelor reglatoare de complement etc.

Diagnosticarea meningitelor la copil prin efectuarea puncţiei lombare, trebuie temporizată în următoarele situaţii: şoc infecţios, convulsii, prezenţa tulburărilor de coagulare- numărul trombocitelor sub 100 000/mm3 sau tratament anticoagulant, insuficienţă respiratorie severă.

Terapia etiologică a meningitelor bacteriene la nou-născut şi copil, se instituie în aceste cazuri pe criterii de probabilitate şi sensibilitate cunoscută la antibiotice.

Evoluţia meningitelor bacteriene la nou născut, este grevată de sechele neurospihice importante: paralizii cerebrale (8,1%), disabilităţi în învăţare (7,5%), sindroame convulsive, tulburări de auz (25,8%). Meningita herpetică, se asociază cu deces în 15% din cazuri, paralizii cerebrale, convulsii, retard psihomotor, microcefalie, afectare oculară.

Cunoaşterea mecanismelor patogenetice moleculare, cu dezvoltarea de noi strategii terapeutice, vor putea ameliora în viitor prognosticul accestor afecţiuni.

Dr. Victoria Bîrluţiu, Universitatea Lucian Blaga, Sibiu

www.revistamedicalmarket.ro