Issuu

Genetikk

Maria Nordheim Alme er førsteamanuensis ved Høgskulen på Vestlandet (HVL). Ho er utdanna sivilingeniør i kjemi ved NTNU og har doktorgrad i nevrofysiologi frå Universitetet i Bergen. Alme har jobba som forskar innan nevroimmunologi ved UiB, Haukeland universitetssjukehus og University of Virginia, og ho underviser no i anatomi og fysiologi ved Institutt for helse og funksjon ved HVL.

Maria Nordheim Alme

Genetikk. Ei innføring er ei grunnleggande lærebok i genetikk retta mot bachelorutdanningane i helsefag. Grunnleggande kunnskap i genetikk er viktig for å forstå korleis gena våre påverkar helsa vår, og korleis vi kan nytte denne kunnskapen i forsking, førebygging og behandling. Teksten er kort og konsis, og det er brukt mange figurar for å illustrere innhaldet. De som studerer helsefag, vil ha nytte av denne boka gjennom heile studiet, og den vil kunne hjelpe dykk til å forstå og sette dykk inn i diskusjonar og dilemma de kan møte som studentar og i dykkar arbeid.

Maria Nordheim Alme Boka Genetikk inngår i Fagbokforlagets «kortlest»-serie i naturvitenskapelige emner for sykepleierstudenter.

GENETIKK Ei innføring

ISBN 978-82-450-2508-8

,!7II2E5-acfaii!

Maria Nordheim Alme

Genetikk Ei innfĂ¸ring

Copyright © 2020 by Vigmostad & Bjørke AS All Rights Reserved 1. utgave / 1. opplag 2020 ISBN: 978-82-450-2508-8 Grafisk produksjon: John Grieg, Bergen Omslagsdesign ved forlaget Omslagsfoto: ©shutterstock/vchal Spørsmål om denne boken kan rettes til: Fagbokforlaget Kanalveien 51 5068 Bergen Tlf.: 55 38 88 00 e-post: fagbokforlaget@fagbokforlaget.no www.fagbokforlaget.no Materialet er vernet etter åndsverkloven. Uten uttrykkelig samtykke er eksemplarfremstilling bare tillatt når det er hjemlet i lov eller avtale med Kopinor.

Innhald Innleiing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Kapittel 1

Arv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Mendels arveprinsipp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Dominant og recessiv arv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Kapittel 2

DNA og kromosom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 DNA og RNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Kromosom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 X-kromosom-inaktivering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Kapittel 3

Proteinsyntesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 FrĂĽ DNA til protein. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Oppbygging av eit gen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Transkripsjon og translasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Regulering av transkripsjon og translasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Alternativ spleising gir oss eit stort proteom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Kapittel 4

Celledeling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Mitose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Meiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Homolog rekombinasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Innhald

Kapittel 5

Mitokondrielt DNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Kapittel 6

Ikkje-kodande DNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Intron . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Mikro-RNA, miRNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Det endrande genom – «hoppande» gen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Kapittel 7

Genetisk mangfald og variasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Mutasjonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Enkelt-nukleotid-polymorfismer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Kapittel 8

Epigenetikk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 Kapittel 9

Sjukdom og behandling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Genetisk disposisjon for sjukdom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Bruk av genetisk kunnskap i klinikken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Oppgåver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Ordliste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Stikkord . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Illustrasjonsliste. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

Genetikk

Innleiing Forståing av korleis gena våre fungerer, er viktigare enn nokon gong. Store teknologiske framsteg har ført til ein enorm auke i kunnskap om kva rolle gena våre spelar for helsa vår. Dette påverkar både korleis vi ser på helse og sjukdom, og korleis vi kan behandle pasientar. I dykkar jobb i helsevesenet vil de støyte på dilemma både rundt behandling og rundt kor mykje vi ynskjer å vite om oss sjølv. Då er det viktig å ha grunnleggande forståing av genetikk og å kjenne til sentrale ord, omgrep og mekanismar. Denne boka tar først opp grunnleggande prinsipp og omgrep rundt gen og arv. Vidare handlar den om korleis vi menneske er unike trass i at genmaterialet vårt er svært likt. Kva veit vi og kva veit vi ikkje i spørsmål rundt forholdet mellom gen, omgivnader og livsstil? Kva rolle spelar genetikken for forståing av sjukdom og behandling? Etter kapittel 9 kjem nokre spørsmål frå teksten. Bakerst i boka finn du ei ordliste med korte forklaringar på omgrep som er nytta i denne boka. Dette er ei fin oppfølging til boka Kjemi, biokjemi og cellebiologi, som går djupare inn på ein del emne innan cellebiologien.

Innleiing

Kapittel 1

Arv Mendels arveprinsipp Kunnskap om korleis barn blir til, er godt grunnfesta i store deler av verda i dag. Dei fleste av oss har eit klart omgrep om arv, og vi er klar over at utsjånad og mange av eigenskapane våre er arva frå far og mor. Denne kunnskapen er likevel ikkje veldig gammal, og det er kanskje overraskande kor kort tid det er sidan dette vart allment akseptert. Gregor Mendel (1822–1884) var ein vitskapsmann og genetikar som budde i eit kloster i det som i dag er Tsjekkia. Han definerte dei grunnleggande lovene for nedarving av eigenskapar ved hjelp av årelang forsking på erteplanter. Først rundt år 1900 vart lovene hans anerkjent, då hadde forsøka hans blitt repetert av så mange andre forskarar at ein såg på teoriane hans som korrekte. Så kva gjorde eigentleg Mendel? Enkelt sagt definerte han at informasjon blir overført frå éin generasjon til neste, og at denne informasjonen er ein kombinasjon av informasjonen som ligg i cellene til både mor og far. Informasjonen som ligg i gena, kallar vi genotype, og dei fysiske eigenskapane dette gir, kallar vi fenotype. Dette kan du samanlikne med ei oppskrift. Oppskrifta di er genotypen, den ferdige matretten er fenotypen.

Kapittel 1 Arv

Endrar du litt på oppskrifta (genotypen), blir matretten ( fenotypen) annleis. Gregor Mendel hadde tilgang på ein stor og flott hage der han kunne krysse planter med ulike eigenskapar. Han brukte erteplanter i studia sine, og over 10 000 erterplanter gjekk med til å lage dei universelle lovene for arv. Mendel såg på fleire eigenskapar ved erterplantene, mellom anna farge og form på erter og ertebelg og farge og plassering av blomen. Han fokuserte på enkle eigenskapar som kunne gi ja- og nei-svar, og dyrka fram planter som hadde reindyrka eigenskapar, til dømes at dei enten var heilt grøne eller heilt gule. Dette kunne han få til ved å sjølvpollinere plantene slik at dei genetiske eigenskapane var heilt like frå generasjon til generasjon. Desse genetisk reindyrka plantene brukte han så i ulike krysningsforsøk. Då han pollinerte ei plante med kvite blomar med ei plante med lilla blomar, såg han at alle blomane i neste generasjon (F1) vart lilla (sjå figur 1.1). Ved å krysse plantene med lilla blomar frå F1 med kvarandre såg han at det dukka opp heilt kvite blomar igjen, og at dette var tilfellet for ca. 25 % av plantene. For å forstå dette må vi inn på korleis genvariantar blir uttrykt og nedarva. Kvar celle har lik mengde genetisk materiale frå far og mor, vi arvar ein kopi av alle gen frå far og ein kopi av alle gen frå mor. Ein slik kopi av eit gen, eller ein genvariant, kallar vi eit allel. Sidan vi arvar eitt allel frå mor og eitt frå far, har vi to allel av same gen. Desse to allela kan vere like eller ulike. På populasjonsnivå kan eit gen komme i mange variantar, kvart gen kan altså ha mange ulike allel. Om vi tar eksempelet med krysning av erteplanter reindyrka til å ha kvite eller lilla blomar (generasjon P), vil alle desse ha to like allel. Plantene med kvite blomar

Genetikk

Kapittel 1 Arv

P generasjon

Krysspollinering

F2 generasjon ¼ er kvite og ¾ er lilla

F1 generasjon Alle er lilla

Sjølvpollinering

https://www.shutterstock.com/

Figur 1.1 Sjølvpollinering og krysspollinering. Ved å pollinere plantene med pollen frå den same planten kunne Gregor Mendel oppnå å ha samlingar av plantar med reindyrka genetiske eigenskapar. Dei sjølvpollinerte blomane (generasjon P) vil enten ha gen som kodar for lilla farge, eller gen som kodar for kvit farge. Ved krysning av desse plantene vil neste generasjon (F1) ha gen for begge fargar. I dette tilfellet, med blomane, såg han at den lilla fargen overskygde den kvite i første generasjon. Den lilla fargen dominerte over den kvite. Ved neste krysning ser vi at éin av fire blomar er heilt kvit (generasjon F2). Denne har kun gen som kodar for kvit farge.

Sjølvpollinering

m/ ws-

vil ha to allel som gir kvit farge, medan plantene med lilla farge vil ha to allel for lilla farge. Ved krysning vil alle plantene i neste generasjon (F1) ha eitt allel for kvit farge og eitt allel for lilla farge fordi dei får eitt allel frå kvar plante. Mendel såg at den lilla fargen overskygde den kvite fargen sjølv om plantene hadde allel (genvariantar) for begge fargane. Då han kryssa desse plantene med kvarandre igjen fekk nokre av blomane berre allel for den kvite fargen. Figur 1.2 viser korleis allela går i arv.

P Foreldregenerasjon L

K LL

LK LK

F1 generasjon

LK LK

F2 generasjon

LK KK

Figur 1.2 Plantene som berre var sjølvpollinerte, har enten to allel for lilla (LL) eller to allel for kvit farge (KK). Sidan ein arvar eitt allel frå far og eitt frå mor, vil alle plantene i første krysningsgenerasjon ha eitt allel av kvar farge (LK). I dette tilfellet vart blomane likevel lilla pga. at denne fargen overskygde den kvite fargen. Ved krysning av desse plantene vil neste generasjon ha større variasjon. Statistisk vil éin av fire blomar vere kvite med allela KK, éin av fire blomar vil vere lilla med allela LL, og to av fire blomar vil vere lilla med allela LK.

Blomefargen er altså bestemt av allela og korleis desse opptrer saman. For blomane overskygde den lilla fargen den kvite fargen, og vi seier at det lilla allelet er dominant. Dette er altså den

Genetikk

eigenskapen ( fenotypen) vi ser. Allelet som gir den eigenskapen vi ikkje ser, i dette eksempelet er dette den kvite fargen, kallar vi recessivt.

Klinikk og forsking 1: Fargeblinde Evna til å kunne sjå og skilje mellom raud og grøn farge ligg i eit gen på X-kromosomet. Vi har 23 kromosompar (sjå kapittel 2 for meir informasjon om kromosom), og i kvart par har vi arva eitt kromosom frå mor og eitt frå far. Kromosompar nr. 23 blir også kalla kjønnskromosoma. Kvinner har to X-kromosom, eitt frå far og eitt frå mor. Menn har eitt X-kromosom og eitt Y-kromosom. X-kromosomet har menn arva frå mor, og Y-kromosomet må dei altså ha arva frå far. Dersom det er ein mutasjon i genet for raudt og grønt fargesyn, vil ein ikkje kunne skilje desse fargane frå kvarandre. Om ei kvinne har mutasjonen på det eine X-kromosomet, vil genet på det andre X-kromosomet produsere proteinet slik at ho likevel vil kunne skilje desse fargane. Sidan menn berre har eitt X-kromosom, har dei ikkje ein slik «back-up», og dette er årsaken til at fleire menn enn kvinner er fargeblinde.

Allela kan påverke kvarandre på ein annan måte enn det dei gjer i eksempelet med blomane. Om vi ser på fargen på ertene, er situasjonen ein litt annan, men følger det same prinsippet. Mendel fann ut at krysning av ei erteplante med gule erter og ei erteplante med grøne erter berre gav gule erter i første generasjon. Årsaka til dette er at gulfargen kjem som følgje av eit gen som kodar for eit enzym som bryt ned klorofyllet i løpet av modningsprosessen. Dei ertene som har dette enzymet, vil bli gule, dei som ikkje har dette enzymet, vil bli grøne. I dette tilfellet er det nok å ha eitt allel som produserer enzymet. Erter som er

Kapittel 1 Arv

heterozygote, det vil seie at dei har to ulike allel, vil dermed bli gule fordi det klorofyll-nedbrytande enzymet vil bli produsert. For at ertene skal bli grøne, må begge allela kode for det same ufullstendige enzymet, slik at det ikkje blir produsert. Vi seier at desse ertene er homozygote, dei har to like allel. Dette er gode eksempel på at gena våre kan påverke fenotype på litt ulik måte, avhengig av kva desse gena kodar for.

X GG

F1 Gg

F2 GG

Figur 1.3 Ertekrysning. Erter er grøne på grunn av klorofyll. Dei gule ertene produserer også klorofyll, men i tillegg produserer dei eit enzym som bryt ned klorofyllet i løpet av modningsprosessen. Det er nok å ha eitt allel for dette enzymet for at ertene skal bli gule. Dette fører til at i den første krysningsreaksjonen vil alle ertene bli gule fordi dei vil ha eitt allel for fullstendig (G) enzym og eitt allel for ufullstendig enzym (g). I andre krysningsgenerasjon, F2, vil det statistisk vere ei ert som har GGallela, ei ert som har gg-allela og to erter som har Gg-allel.

Genetikk

Konklusjonen Mendel med rette trakk frå desse eksperimenta, var: 1) Ein arvar eigenskapane sine frå begge foreldra. Ingen arvar

berre eigenskapar frå éin forelder. 2) Nokre eigenskapar maskerer andre, eller påverkar andre. Dette er prinsippet bak recessiv og dominant arv. Vi kjenner også dette eksempelet frå augefarge. To foreldre med blå auge har svært liten sjanse for å få barn med brune auge, medan to foreldre med brune auge kan få barn med blå auge.

Dominant og recessiv arv Kva er det som gjer at ein person med eitt allel for blå auge og eitt allel for brune auge vil få brune auge? Altså kva er det som gjer at det brune allelet dominerer over det blå allelet? Som for ertebelgane har dette med fargeintensitet å gjere. Fargen på auga dine er bestemt av mengda melanin i cellene som ligg i regnbogehinna, eller iris, i auget ditt. Om desse cellene produserer mykje melanin, vil auga få ein mørk brun farge, om dei produserer veldig lite melanin, vil fargen på auga sjå blå ut. Ein person med eitt brunt og eitt blått allel vil dermed få beskjed frå det blå allelet om å produsere litt melanin og frå det brune om å produsere mykje melanin. Vi kan tenke oss ein skala frå lys blå via hasselbrun til mørk brun. Denne skalaen samsvarer med mengda melanin produsert av cellene som ligg i iris. Sidan vi har mange variasjonar av augefarge, forstår du nok allereie at dette med augefarge må vere meir komplisert, og det er det. Det er mange gen som jobbar saman her og regulerer denne fargen,

Kapittel 1 Arv

men prinsippet er viktig: eitt allel kan maskere eit anna allel og dermed bli dominant. Det maskerte allelet kallar vi recessivt, det er der, men det blir maskert av det dominante allelet. I eksempelet med erteblomane såg vi at allelet for kvit farge var recessivt i forhold til allelet for lilla farge. Dersom dei to allela ikkje maskerer kvarandre, seier vi at dei er kodominante. Eit godt eksempel på kodominant arv er blodtypen vår. Vi har fleire ulike blodgrupper, eller blodgruppesystem, og dei to viktigste er AB0-systemet og Rhesus-systemet. Desse systema kategoriserer blodtypen vår basert på skilnader i proteiner og karbohydrater i cellemembranen på dei raude blodcellene (erytrocyttane). I AB0-systemet (også kalt ABO-systemet der O kjem frå det tyske ordet «ohne»), har vi dei fire blodtypane A, B, AB og 0. Kva av desse blodtypane vi har, er bestemt av ulike karbohydratkjeder som bind seg til cellemembranen til erytrocyttane, om det er type A, type B, både A og B eller ingen av dei. Men korleis kan gena våre fastsette kva karbohydrat som er bundne til cellemembranen på dei raude blodcellene? Litt enkelt forklart skjer dette fordi gena våre kodar for enzym (hugs at enzym er protein) som sørger for at desse ulike karbohydratkjedene kan binde seg til cellemembranen. Har du allelet for blodtype A, har du dermed eit enzym som sørger for at karbohydratkjeden A bind seg til erytrocyttane dine. Har du blodtype AB, produserer du to typar enzym. Har du blodtype 0 (eller O), produserer du ingen av desse enzyma, allela dine kodar for eit ufullstendig enzym som ikkje blir uttrykt. Sidan du arvar eitt allel frå mor og eitt allel frå far, har du to allel som fastset AB0-blodtypen din, og begge allela vil vere uttrykt. Dersom du har arva eitt A-allel frå far og eitt A-allel frå mor, seier vi at du har blodtype A. Dersom du har arva A frå far og 0 frå mor, seier vi også at du har blodtype A.

Genetikk

Far

Far A

Mor

Blodtype 0

Blodtype B Raud blodcelle

Antigen B

Blodtype A

Blodtype AB

Antigen A

Figur 1.4 a) Krysningsskjema for AB0-systemet. I det første eksempelet har både mor og far blodtype AB. I det andre eksempelet har mor A (A0) og far har B (B0). b) Dei ulike blodtypane i AB0-systemet har ulike karbohydratkjeder bundne til membranen av dei raude blodcellene. Både A pg B kan vere uttrykt samtidig og er difor kodominante. Kapittel 1 Arv

Det betyr at blodtype A i realiteten er AA eller A0. Tilsvarande gjeld for blodtype B. Kva AB0-blodtype du har, er viktig å vite ved blodoverføring og transplantasjonar, dette kan du lese meir om i «Klinikk og forsking 2». I figur 1.4 er AB0-blodsystemet illustrert, og ein ser korleis både A- og B-allela blir uttrykt dersom ein person har desse to allela, dei er altså kodominante, dei er tydelege i ein person sin fenotype. 0-allelet er recessivt sidan det ikkje gir eit fungerande enzym.

Klinikk og forsking 2: Blodtype ved blodoverføring Om du har behov for blodoverføring, er det heilt nødvendig å vite kva blodtype du har, det kan få fatale konsekvensar om du får blod som ikkje er kompatibelt med ditt eige. Vi har sett på korleis gena dine avgjer kva AB0-blodtype du har, men kva praktisk betydning har eigentleg denne blodtypen? For å forstå dette må vi forstå litt om immunsystemet vårt. Kort og ganske forenkla kan vi seie at immunsystemet skal ta seg av framande strukturar, slik som bakteriar og virus. Immunsystemet er dermed lært opp til å vite kva som er kroppens eigne celler og strukturar, og kva som er framandt. Eit antigen er ein struktur, til dømes ein del av protein eller karbohydrat, som kan indusere ein immunrespons. Karbohydratkjedene som avgjer kva AB0-blodtype du har, fungerer som slike antigen. Immunsystemet vårt er opplært til å ikkje reagere på egne antigen, så vi lagar ikkje antistoff mot dei karbohydratkjedene vi har på våre egne erytrocyttar. Vi lagar berre antistoff mot dei karbohydratkjedene vi ikkje har. Det betyr at dersom ein person har blodtype A, vil vedkommande produsere B-antistoff. Ein person med blodtype B vil produsere A-antistoff, medan ein person med blodtype 0 vil produsere både A- og B-antistoff. Ein person med blodtype AB vil ikkje produsere antistoff mot nokre av desse karbohydratkjedene. Det som er litt spesielt med AB0-blodsystemet, er at vi 18

Genetikk

startar å produsere desse antistoffa i spedbarnsalderen sjølv om vi ikkje har fått blodoverføring. Vi har dermed desse antistoffa i blodet vårt. Ved ei blodoverføring kan ein overføre raude blodceller, blodplater eller plasma (væskedelen av blodet) alt etter kva behovet er. Ved overføring av raude blodceller er det svært viktig at mottakaren ikkje har antistoff i sitt blod som kan binde til dei nye blodcellene. Dersom dette skjer, vil blodcellene bli destruert; vi kallar det ein uforlikeligheitsreaksjon. Sidan ein person med blodtype AB ikkje produserer nokre av desse antistoffa, vil vedkomande kunne motta raude blodceller frå alle. Ein person med blodtype 0 har antistoff mot både A og B og kan dermed berre motta raude blodceller frå ein annan person med blodtype 0. Tilsvarande må vi sikre at det ikkje kan oppstå ein uforlikeligheitsreaksjon ved overføring av plasma eller blodplater.

Kapittel 1 Arv

Genetikk

Maria Nordheim Alme

Maria Nordheim Alme Boka Genetikk inngår i Fagbokforlagets «kortlest»-serie i naturvitenskapelige emner for sykepleierstudenter.

GENETIKK Ei innføring

ISBN 978-82-450-2508-8

,!7II2E5-acfaii!