Nutrição em Cardioendocrinologia

Nutricionista graduada pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Doutora em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pesquisadora do Instituto de Pesquisa do Hospital do Coração (HCor), SP. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

cardiovasculares e endócrinas. Organizado pelas nutricionistas Dra. Aline Marcadenti de Oliveira e Dra. Gabriela Corrêa Souza, o livro conta com evidências científicas atuais sobre o assunto, seus fatores de risco e as recomendações de diretrizes nacionais e internacionais, junto à experiência de mais de 60 colaboradores.

Em 28 capítulos, dispõe-se de uma obra pautada na prática diária clínica, na área de

Contagem de Carboidratos no Diabetes Melito – Abordagem Teórica e Prática, 2a ed.

Débora Lopes Souto Eliane Lopes Rosado

Dietoterapia nas Doenças do Adulto Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva

Dietoterapia nas Doenças Gastrintestinais do Adulto

pesquisa e na docência. Este apanhado de conhecimentos oferece ao leitor uma visão abrangente acerca de fisiologia, metabolismo, papel dos antioxidantes, técnicas de avaliação nutricional, disfunção endotelial e risco cardiometabólico, entre muitos outros assuntos relacionados com as doenças crônicas não transmissíveis.

Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), tais doenças são responsáveis

Nutricionista graduada pela Universidade Federal de Pelotas (Ufpel).

por 70% de todas as mortes no mundo. Uso de tabaco e álcool, falta de exercícios e,

Doutora em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

pretende contribuir de maneira incisiva no combate à hipertensão, ao diabetes, à

sobretudo, dietas não saudáveis consistem nas principais causas. Por isso, este trabalho obesidade e ao infarto, por meio de uma nutrição eficiente e adequada.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Alimentação, Nutrição e Saúde da UFRGS. Coordenadora da Residência Integrada Multiprofissional em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

Áreas de interesse Nutrição Endocrinologia Cardiologia

NUTRIÇÃO EM

GABRIELA CORRÊA SOUZA

estudantes e profissionais de saúde o que há de mais moderno no manejo das doenças

cardioendocrinologia

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Nutrição em Cardioendocrinologia foi concebido com o objetivo de proporcionar a

OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE

Organizadoras

ALINE MARCADENTI DE OLIVEIRA

Aline Marcadenti de Oliveira Gabriela Corrêa Souza

SOBRE AS ORGANIZADORAS

Aline Marcadenti de Oliveira Flávia Moraes Silva Valesca Dall’alba

NUTRIÇÃO EM

cardio endocrino logia Organizadoras

Aline Marcadenti de Oliveira Gabriela Corrêa Souza

Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à Nutrição Clínica Larissa Calixto-Lima Nelzir Trindade Reis

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica Luciana Zuolo Coppini

Nutrição Clínica – Bases para Prescrição Larissa Calixto-Lima Nelzir Trindade Reis

Nutrição Clínica no Dia a Dia, 2a ed.

Larissa Calixto-Lima Maria Cristina Gonzalez

Terapia Nutricional em UTI Diogo Toledo Melina Castro

Tratado de Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Antonio Carlos L. Campos

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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Aline Marcadenti de Oliveira Nutricionista graduada pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Doutora em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pesquisadora do Instituto de Pesquisa do Hospital do Coração (HCor), SP. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS.

Gabriela Corrêa Souza Nutricionista graduada pela Universidade Federal de Pelotas (Ufpel).

Doutora em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora adjunta do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Alimentação, Nutrição e Saúde da UFRGS. Coordenadora da Residência Integrada Multiprofissional em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

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ORGANIZADORAS

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Nutrição em Cardioendocrinologia Copyright © 2019 Editora Rubio Ltda.

ISBN 978-85-8411-097-1 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção Equipe Rubio Editoração Eletrônica Elza Ramos Capa Thaissa Fonseca

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ O46n

Nutrição em Cardioendocrinologia / organização Aline Marcadenti de Oliveira, Gabriela Corrêa Souza. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2018.

404p.: il.; 24cm.

Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-097-1 1. Nutrição. 2. Cardiologia. 3. Endocrinologia. 4. Tratamento. I. Oliveira, Aline Marcadenti de. II. Souza, Gabriela Corrêa. III. Título.

CDD: 615.854 CDU: 615.874.2

Editora Rubio Ltda.

Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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ALEXANDRE SCHAAN DE QUADROS

APARECIDA NATANE VIEIRA DE SOUZA

Médico cardiologista.

Nutricionista.

Coordenador do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Especialização em Obesidade e Emagrecimento pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo IC/FUC.

ANA LUIZA MAIA Médica endocrinologista.

Professora titular do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora do Programa de Pós-graduação em Endocrinologia da UFRGS. Doutorado em Tireoide e Biologia Molecular pela Universidade de São Paulo (USP), com período sanduíche na Harvard University (EUA).

BRUNA BELLINCANTA NICOLETTO Nutricionista.

Professora do curso de Nutrição da Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS. Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-graduação em Nutrição Clínica Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul)/VP Consultoria Nutricional.

BRUNA BREYER DE FREITAS

Pós-doutorado na Harvard University.

Nutricionista do Hospital Nossa Senhora da Conceição (HNSC, Porto Alegre), RS.

ANNIE BELLO

Mestrado em Patologia pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS.

Nutricionista.

Professora adjunta no Instituto de Nutrição da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).

Professora dos Programas de Pós-graduação em Cardiologia (Universidade Federal do Rio de Janeiro – UFRJ) e em Alimentação, Nutrição e Saúde (Uerj).

Doutorado em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Uerj, com período sanduíche na Utah State University (EUA).

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CAMILA WESCHENFELDER Nutricionista.

Especialização em Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Doutorado (em andamento) em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo IC/FUC.

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Colaboradores

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CARLOS ANTONIO MASCIA GOTTSCHALL

CRISTIANE MATTÉ

Médico cardiologista.

Farmacêutica.

Diretor do Laboratório de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Professora adjunta do Departamento de Bioquímica (Instituto de Ciências Básicas da Saúde) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professor emérito do IC/FUC. Livre-docente em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-doutorado na University of Edinburgh (Escócia) e na University of London (Inglaterra).

CATARINA BERTASO ANDREATTA GOTTSCHALL Nutricionista.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Coordenadora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da UFCSPA, RS. Doutorado em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Doutorado em Ciências Biológicas (Bioquímica) pela UFRGS.

CRISTINE KASMIRSCKI Enfermeira.

Professora do Centro Universitário Metodista (IPA/RS).

Mestrado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

DANIELA LOPES GOMES Nutricionista.

Professora adjunta da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal do Pará (UFPA).

Doutorado em Nutrição Humana pela Universidade de Brasília (UnB), DF.

CAROLINE D’AZEVEDO SICA

DANIELA MAYUMI USUDA PRADO ROCHA

Nutricionista.

Nutricionista.

Professora do curso de Nutrição da Universidade Feevale, RS.

Mestrado em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG.

Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

DANIELA SCHNEID SCHUH

Especialização em Saúde da Família pela AVM Educacional (Rio de Janeiro).

CLAUDIA PINTO MARQUES SOUZA DE OLIVEIRA Médica gastrenterologista.

Professora-associada e livre-docente do Departamento de Gastrenterologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).

Doutorado em Gastrenterologia Clínica e pós-doutorado em Hepatologia pela USP.

CRISTIANE BAUERMANN LEITÃO

Nutricionista.

Doutorado (em andamento) em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

ELIANE SAID DUTRA Nutricionista e educadora física.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade de Brasília (UnB), DF. Doutorado em Ciências da Saúde pela UnB, DF.

Médica endocrinologista.

ELIS FORCELLINI PEDROLLO

Professora adjunta do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista.

Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela UFRGS. Pós-doutorado no Diabetes Research Institute, University of Miami (EUA).

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Pós-graduação em Nutrição Clínica e Doenças Crônicas pelo Instituto de Educação e Pesquisa (IEP) do Hospital Moinhos de Vento (HMV), RS. Doutorado (em andamento) em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

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FRANCISCA MOSELE

Médico geriatra.

Nutricionista.

Professor do Programa de Pós-graduação em Saúde Coletiva da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Doutorado em Epidemiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

GABRIELA HERRMANN CIBEIRA

Professor afiliado do Departamento de Saúde Pública da Yokohama City University (Japão).

FABÍOLA SATLER Médica endocrinologista.

Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialização em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

FERNANDA MICHIELIN BUSNELLO Nutricionista.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da UFCSPA, RS. Doutorado em Medicina e Ciências da Saúde pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).

FERNANDA SOUZA DE BAIRROS Nutricionista.

Doutorado em Epidemiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), com período sanduíche na Agència de Salut Pública de Barcelona (Espanha).

Pós-doutorado (em andamento) no programa de Pós-graduação em Saúde Coletiva da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

FLÁVIA MORAES SILVA Nutricionista.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), RS.

Nutricionista.

Professora do curso de Graduação em Nutrição na Universidade La Salle, RS. Coordenadora de Pesquisa, Desenvolvimento e Inovação do Serviço Social da Indústria (Sesi-RS).

Doutorado (em andamento) em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Especialização em Gestão da Clínica nas Redes Metropolitanas de Atenção à Saúde pelo Hospital SírioLibanês/Ministério da Saúde.

GEORGIA FRANCO BECKER Nutricionista.

Doutorado em Medicina: Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pós-graduação em Fisiologia do Exercício pela UFRGS. Pesquisadora-associada no Departamento de Diabetes, Endocrinologia e Metabolismo do Imperial College London (Inglaterra).

HELEN HERMANA MIRANDA HERMSDORFF Nutricionista.

Professora do Departamento de Nutrição e Saúde da Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciência da Nutrição da UFV, MG. Doutorado em Alimentación, Fisiología y Salud pela Universidad de Navarra (Espanha).

HELOÍSA THEODORO Nutricionista.

Coordenadora do curso de Nutrição da Universidade de Caxias do Sul (UCS) – Região das Hortênsias, RS. Mestrado em Saúde Coletiva pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da UFCSPA, RS.

JÉSSICA VIANNA MANSSON

Professora do Mestrado Profissional em Avaliação de Tecnologias de Saúde do Grupo Hospitalar Conceição (GHC), RS.

Especialização em Atenção ao Paciente Crítico pelo Grupo Hospitalar Conceição (GHC), Porto Alegre, RS.

Doutorado em Ciências da Saúde: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

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Nutricionista.

Pós-graduação em Nutrição Clínica em Patologias pelo Instituto de Pesquisa, Ensino e Gestão em Saúde (IPGS), RS.

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EMILIO HIDEYUKI MORIGUCHI

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JÚLIA LORENZON DOS SANTOS Nutricionista.

Doutorado (em andamento) em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Pós-graduação em Ciências da Saúde e do Esporte pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).

JULIANA PAULA BRUCH-BERTANI Nutricionista.

Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

KARINA SANCHES MACHADO D’ALMEIDA Nutricionista.

Professora adjunta do curso de Nutrição da Universidade Federal do Pampa (Unipampa), RS. Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora do curso de Nutrição da Universidade do Vale do Taquari (Univates), RS.

KÊNIA MARA BAIOCCHI DE CARVALHO

Doutorado em Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora-associada do Departamento de Nutrição da Universidade de Brasília (UnB).

JULIANA PEÇANHA ANTONIO Nutricionista do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS. Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

JUSSARA CARNEVALE DE ALMEIDA Nutricionista.

Professora-associada do Departamento de Nutrição da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia da UFRGS.

Nutricionista.

Pós-doutorado em epidemiologia e doenças crônicas no Epidemiology & Public Health Department, University College London (Inglaterra).

Doutorado em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

LÍGIA ARAÚJO MARTINI Nutricionista.

Professora-associada e livre-docente do Departamento de Nutrição da Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP).

Doutorado em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela UFRGS.

LUCIA CAMPOS PELLANDA

JUVENAL SOARES DIAS DA COSTA

Coordenadora do Grupo de Estudos em Prevenção Cardiovascular na Infância e Adolescência (Previna).

Médico epidemiologista.

Professor-associado do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas (Ufpel), RS. Professor titular do Programa de Pós-graduação em Saúde Coletiva da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), RS. Doutorado em Medicina: Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Médica cardiologista.

Professora adjunta do Departamento de Saúde Coletiva da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

LUCIANA LOSS RECK REMONTI

KARINA GIANE MENDES

Médica endocrinologista.

Nutricionista.

Mestrado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Subcoordenadora do Grupo Interdisciplinar de Ensino e Pesquisa em Programas e Políticas de Saúde da Mulher da Universidade de Caxias do Sul (UCS), RS.

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Especialização em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

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Nutricionista.

Mestrado em Nutrição Humana pela Universidade de Brasília (UnB), DF.

Mestre em Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), SP.

Pós-graduação em Pesquisa Clínica pela Harvard Medical School (EUA).

Especialização em Nutrição Esportiva pela Universidade Gama Filho.

MARION SCHNEIDER MEIRELES

MÁRCIA MOURA SCHMIDT

Nutricionista do Hospital Universitário da Universidade Federal de Santa Catarina (HU-UFSC).

Psicóloga.

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Doutorado em Ciências pelo Programa de Pós-graduação em Nutrição da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

MILENE MOEHLECKE

Coordenadora de pesquisa do Laboratório de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do IC/ FUC.

Médica endocrinologista.

Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo IC/FUC.

Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

MARI ÂNGELA GAEDKE

Especialização em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

Enfermeira.

Professora do Departamento de Enfermagem e Odontologia da Universidade de Santa Cruz do Sul (Unisc), RS. Doutorado (em andamento) no programa de Pósgraduação em Saúde Coletiva da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

MARIA AYAKO KAMIMURA Nutricionista.

Professora do Programa de Pós-graduação em Nutrição da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

Colaboradora da disciplina de Nefrologia da Fundação Oswaldo Ramos – Hospital do Rim. Doutorado em Ciências e pós-doutorado em Nefrologia pela Unifesp.

MARIANA RIBEIRO COSTA PORTUGAL Nutricionista.

Professora substituta no Departamento de Nutrição Aplicada da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj).

Doutorado (em andamento) no Programa de Pósgraduação em Alimentação, Nutrição e Saúde da Uerj.

MARIANA SILVA MELENDEZ-ARAÚJO Nutricionista do ambulatório de Cirurgia Bariátrica do Hospital Regional da Asa Norte (HRAN/SES-DF).

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Professora adjunta do curso de Medicina da Universidade Luterana do Brasil (Ulbra), RS.

NATASHA APARECIDA GRANDE DE FRANÇA Nutricionista.

Doutorado (em andamento) em Nutrição em Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (USP).

NEIDE MARIA BRUSCATO Nutricionista.

Doutorado (em andamento) em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

NÍNIVE DE ALMEIDA REIS Nutricionista.

Mestrado em Ciência da Nutrição pela Universidade Federal de Viçosa (UFV), MG.

PRICCILA ZUCHINALI Nutricionista do Hospital Mãe de Deus, Porto Alegre, RS. Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

RAFAELA EMI HASEGAWA Nutricionista da Unidade Coronariana e do Programa de Cuidados Clínicos no Infarto Agudo do Miocárdio do Hospital do Coração (HCor), SP.

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MARCELLA OMENA GEHRINGER

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ROSANA PERIM COSTA Nutricionista.

Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela UFRGS.

Gerente do Serviço de Nutrição do Hospital do Coração (HCor), SP.

Pós-doutorado no Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia pela UFRGS.

Mestrado em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

TICIANA DA COSTA RODRIGUES

Especialização em Nutrição em Cardiologia pela Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp).

SANDRA MARI BARBIERO Nutricionista.

Professora do Centro Universitário Metodista (IPA/RS).

Coordenadora da área de Nutrição do Programa de Residência Multiprofissional Integrada em Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/ FUC).

Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo IC/FUC.

SILVIA BUENO GAROFALLO Médica cardiologista.

Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

SIMONE MAGAGNIN WAJNER

Médica endocrinologista.

Professora adjunta do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Coordenadora do Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia da UFRGS. Doutorado em Ciências Médicas: Endocrinologia pela UFRGS.

VALESCA DALL’ALBA Nutricionista.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Coordenadora do ambulatório de Nutrição e Doença Hepática Gordurosa Não Alcóolica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA).

Professora do Programa de Pós-graduação em Gastrenterologia e Hepatologia e do Programa de Pósgraduação em Alimentação, Nutrição e Saúde da UFRGS. Doutorado em Ciências da Saúde: Endocrinologia pela UFRGS.

Médica.

VANESSA MINOSSI

Professora adjunta do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Nutricionista.

Professora do Programa de Pós-graduação em Endocrinologia da UFRGS.

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Doutorado em Ciências da Saúde: Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

Pós-doutorado (em andamento) no IC/FUC.

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Dedicamos este livro aos nossos alunos e colegas de profissão, que buscam o aprimoramento de seus conhecimentos na área de nutrição clínica, bem como um diferencial em suas práticas dietoterápicas no atendimento nutricional.

As Organizadoras

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Dedicatória

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Agradecimentos

Agradecemos a todos os colaboradores pela confiança em nós depositada e pelas respectivas contribuições, indispensáveis para a concretização desta obra.

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As Organizadoras

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De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) são responsáveis coletivamente por quase 70% de todas as mortes no mundo. Nas últimas décadas, o aumento dessas doenças foi impulsionado, principalmente, por quatro fatores de risco: uso de tabaco, consumo abusivo de álcool, inatividade física e dietas não saudáveis.

No Brasil, estima-se que aproximadamente 45% da mortalidade por doenças cardiovasculares e metabólicas pode ser atribuída a uma alimentação composta por baixa ingestão de frutas, vegetais, grãos integrais, leguminosas e nozes, além do consumo elevado de sódio e de carnes processadas.

Nutrição em Cardioendocrinologia foi idealizado com o objetivo de apresentar a acadêmicos de Nutrição e de Medicina, nutricionistas, médicos cardiologistas e endocrinologistas, bem como para os demais profissionais envolvidos com o manejo de DCNT, as evidências científicas atuais acerca do cuidado nutricional em uma série de patologias relacionadas com o sistema cardiovascular e endócrino e seus fato-

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res de risco. É resultado da dedicação de mais de 60 colaboradores com expertise nas respectivas áreas, que atuam na prática clínica diária, como docentes e/ou como pesquisadores. Além disso, dispõe de 28 capítulos organizados de modo a apresentar ao leitor desde conceitos básicos de fisiologia, metabolismo e mecanismos de doenças até métodos para avaliação do estado nutricional e recomendações baseadas em diretrizes nacionais e internacionais. Traz também um apanhado do conhecimento científico sobre temas relevantes como “impacto da transição nutricional nas doenças crônicas não transmissíveis”, “disfunção endotelial e inflamação”, “genômica nutricional e fatores de risco cardiometabólico” e “espécies reativas de oxigênio e antioxidantes”, entre outros.

Somos muito gratas a cada um dos colaboradores pela esplêndida contribuição e pelo tempo despendido para a concretização deste projeto.

Uma ótima leitura a todos!

As Organizadoras

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Apresentação

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Com muita alegria, recebi o convite para escrever o prefácio de uma importante obra que abraça as grandes áreas da Nutrição, da Cardiologia e da Endocrinologia, temáticas nas quais a informação científica atualizada faz-se realmente necessária no vasto cenário de doenças crônicas ou epidemiológicas não transmissíveis.

Trata-se de Nutrição em Cardioendocrinologia, das organizadoras Aline Marcadenti e Gabriela Souza, renomadas profissionais e pesquisadoras nesse campo.

O livro está dividido em 28 capítulos, que se apresentam ao leitor de maneira a, primeiramente, situar o papel da nutrição sobre a fisiologia cardíaca e endócrina, além de, depois, embasar sua participação nas diversas doenças influenciadas ou resultantes da ação de elementos providos pela ingesta de alimentos. A obra é completa, explorando e debatendo sobre a intervenção da nutrição no organismo, seja para bem ou para mal, e as recomendações nutricionais para as mais diversas doenças crônicas não transmissíveis e fatores de risco, como hipertensão, diabetes, infarto agudo do miocárdio e obesidade, entre outros. Os temas também se

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apresentam para diferentes faixas etárias, principalmente a infância e a velhice, além de fornecerem uma visão especial sobre o sexo feminino.

Em paralelo e de modo inovador, a publicação aborda temas científicos da atualidade, como a genômica, o papel dos antioxidantes e a influência do sistema imune.

Nutrição em Cardioendocrinologia emerge como uma expressiva composição de conteúdos revisados e bem discutidos que motivarão pesquisadores e estudantes que queiram se aprimorar nos assuntos que concernem à assimilação de nutrientes relacionada com as condições fisiopatológicas dos sistemas endócrino e circulatório do organismo. Que o leitor, assim como eu, inove seus conhecimentos e se inspire para novas ideias e reflexões a partir desta obra!

Melissa Markoski Doutora em Biologia Celular e Molecular pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Professora adjunta da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da UFCSPA.

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Prefácio

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5-LOX AA Abeso ACOG ACTH ADA ADH AG AGB AGI AGMI AGPI AgRP AGS AGS AHA AHA/NHLBI AII AIT ALT AMBc ANG Ao APOA1 APOA5

5-lipo-oxigenase ácido araquidônico Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica American College of Obstetricians and Gynecologists hormônio adrenocorticotrófico American Diabetes Association hormônio antidiurético ácidos graxos área de gordura do braço ácidos graxos insaturados ácidos graxos monoinsaturados ácidos graxos poli-insaturados neurônios secretores de proteína relacionada com o agouti ácidos graxos saturados avaliação global subjetiva American Heart Association American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute angiotensina II acidente isquêmico transitório alanina aminotransferase área muscular do braço corrigida angiotensinogênio válvula aórtica apoliproteína A-I apoliproteína A-5

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ApoA ApoB AST ATP AVE AVP BGA BGYR BIA BRADA BRAZOS CA Ca++ CB CBG CC CC CEC CETP CHC CI CIA CIV CKMB CLA CMB CMO

apolipoproteína A apolipoproteína B área de secção transversal adenosina trifosfato acidente vascular encefálico arginina vasopressina banda gástrica ajustável bypass gástrico em Y de Roux impedância bioelétrica Brazilian Dietary Approach to Break Hypertension Brazilian Osteoporosis Study contração atrial cálcio circunferência do braço globulina ligadora de corticosteroides cardiopatias congênitas circunferência da cintura circulação extracorpórea proteína transportadora de ésteres de colesterol carcinoma hepatocelular contração isovolumétrica comunicação interatrial comunicação interventricular creatina quinase ácido linoleico conjugado circunferência muscular do braço conteúdo mineral ósseo

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Lista de siglas

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CO2 CoAo COX-2 CP CQ CRH CRM CT CTL DAC DAS DASH DBP DC DCC DCCT DCNT DCT DCV DXA DHA DHA DHEA DHGNA DM DM1 DM2 DMF DMG DMO DOC DP DPO DRC DRD DRI DSAV DVE EAo ECA ECG EDHF

gás carbônico coarctação da aorta ciclo-oxigenase-2 circunferência do pescoço circunferência do quadril hormônio liberador de corticotrofina cirurgia de revascularização do miocárdio colesterol total contagem total de linfócitos doença arterial coronariana diâmetro abdominal sagital Dietary Approaches to Stop Hypertension derivação biliopancreática débito cardíaco doença cardíaca congênita Diabetes Control and Complications Trial doenças crônicas não transmissíveis dobra cutânea tricipital doenças cardiovasculares densitometria por dupla emissão de raios X ácido docosaexaenoico doença hepática alcoólica deidroepiandrosterona doença hepática gordurosa não alcoólica diabetes melito diabetes melito tipo 1 diabetes melito tipo 2 dilatação mediada pelo fluxo diabetes melito gestacional densidade mineral óssea deoxicorticosterona diálise peritoneal doença pulmonar obstrutiva crônica doença renal crônica doença renal do diabetes ingestão dietética de referência defeito do septo atrioventricular doença vascular do enxerto estenose aórtica enzima conversora da angiotensina eletrocardiograma fator hiperpolarizante derivado do endotélio

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EGIR EHNA EIM EL EMi eNOS EP EPA EPF ER ESC/EAS EUA EVP FAD FADH2 FAO FC FC FDA FED FES FEVE FID FIS FIV FNB-IOM FPM FSH GABA GH GHRH GnRH GPE GPx GSH GSSG H2O2 HAP HAS HbA1c HCG HCl HD

European Group for the Study of Insulin Resistance esteato-hepatite não alcoólica espessura íntimo-média enchimento lento estenose mitral óxido nítrico-sintase endotelial estenose pulmonar ácido eicosapentaenoico exame parasitológico de fezes enchimento rápido European Society of Cardiology/ European Atherosclerosis Society excreção urinária de albumina estenose de veias pulmonares flavina adenina dinucleotídio oxidado flavina adenina dinucleotídio reduzido Food and Agriculture Organization fator de correção frequência cardíaca Food and Drug Administration fase de enchimento diastólico fase de expulsão sistólica fração de ejeção do ventrículo esquerdo fase isovolumétrica diastólica fase isométrica sistólica fertilização in vitro Food and Nutrition Board do Institute of Medicine força de preensão manual hormônio foliculoestimulante ácido gama-aminobutírico hormônio do crescimento hormônio liberador de hormônio do crescimento hormônio liberador de gonadotrofinas gastrostomia percutânea endoscópica glutationa peroxidase glutationa reduzida glutationa oxidada peróxido de hidrogênio hipertensão arterial pulmonar hipertensão arterial sistêmica hemoglobina glicada gonadotrofina coriônica humana ácido clorídrico hemodiálise

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Hb HHG HIC HLA HPA HR HR-pQCT HSA HSC IAM IBGE IC ICA ICAM-1 ICP ICSI IDA IDL IECA IG IGF-1 IL-1 IL-6 IMC IME Intermap IOF IP3 IPP JAP LADA LCAT LDL-c LFA-1 LH LHRH LIPC

colesterol da lipoproteína de alta densidade hemoglobina eixo hipotálamo-hipófise-gonadal hemorragia intracerebral antígeno leucocitário humano eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal hazard ratio tomografia computadorizada quantitativa periférica de alta resolução hemorragia subaracnóidea células estreladas hepáticas infarto agudo do miocárdio Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística insuficiência cardíaca índice creatinina-altura molécula de adesão intercelular 1 intervenção coronária percutânea injeção intracitoplasmática de espermatozoides International Diabetes Federation lipoproteína de densidade intermediária inibidores da enzima conversora da angiotensina índice glicêmico fator de crescimento similar à insulina-1 interleucina 1 interleucina-6 índice de massa corporal índice de massa muscular esquelética International Study of Macronutrients, Micronutrients and Blood Pressure International Osteoporosis Foundation trifosfato de inositol isoleucina-prolina-prolina janela aortopulmonar diabetes autoimune latente do adulto lecitina-colesterolaciltransferase colesterol da lipoproteína de baixa densidade antígeno associado à função leucocitária 1 hormônio luteinizante hormônio liberador do hormônio luteinizante lipase hepática

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LPL LPS LXR M-CSF MeDiet MEV MG MLG MME MMEA MTHFR Na+ NAD+ NADH.H+ NADP+ NADPH.H+ NCEP-ATP III NE NEAT NEC NHANES NIS NO NOS NP NPC-QIC NPY NYHA O2 OmniHeart OMS OPAS OPG OR OxLDL PA PAD

lipoproteína lipase lipopolissacarídeo receptor X hepático fator estimulador de colônia de macrófagos dieta mediterrânea modificação de estilo de vida massa de gordura massa livre de gordura massa muscular esquelética equação da massa muscular esquelética apendicular metilenotetra-hidrofolato redutase sódio nicotinamida adenina dinucleotídio oxidado nicotinamida adenina dinucleotídio reduzido nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato oxidado nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato reduzido National Cholesterol Education Program-Third Adult Treatment Panel nutrição enteral atividade física não relacionada com o exercício enterocolite necrosante National Health and Nutrition Examination Survey transportador ligado ao sódio óxido nítrico óxido nítrico sintetase nutrição parenteral National Pediatric Cardiology Quality Improvement Collaborative neuropeptídio Y New York Heart Association oxigênio Optimal Macronutrient Intake Trial to Prevent Heart Disease Organização Mundial da Saúde Organização Pan-americana de Saúde osteoprotegerina odds ratio lipoproteína de baixa densidade oxidada pressão arterial pressão arterial diastólica

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PAI-1 PAN PAS PCA PG PGI2 PIB pmp PNA PNTM POF POMC PPAR PPi PSA PTH QFA R24h RANK RANKL RBT RDA RI RI ROS RVP RVP SAPOS SAS SBEM SCA ScR SDHEA SG SHBG SM SNA

inibidor do ativador de plasminogênio 1 peptídeo atrial natriurético pressão arterial sistólica persistência do canal arterial prostaglandinas prostaciclina produto interno bruto por milhão de população proteico de aparecimento de nitrogênio feniletanolamina-N-metiltransferase Pesquisas de Orçamento Familiar pró-opiomelanocortina receptores ativados por proliferador de peroxissomas pirofosfato inorgânico antígeno prostático específico paratormônio questionário de frequência alimentar recordatório de 24 horas receptor ativador de fator nuclear kappa-B ligante do receptor ativador de fator nuclear kappa-B Registro Brasileiro de Transplantes ingestão diária recomendada relaxamento isométrico resistência à insulina espécies reativas de oxigênio resistência vascular periférica resistência vascular pulmonar São Paulo Osteoporosis Study Secretaria de Atenção à Saúde Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia síndrome coronariana aguda receptores do tipo scavenger sulfato de deidroepiandrosterona sleeve gástrico globulina carreadora dos hormônios sexuais síndrome metabólica sistema nervoso autônomo

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SNC SNS SOD SOP SR SREBP SUS T3 T4 TBG TC TCE TFG TG TGA TMR TNE TNF TOHP TPM TPO TRH TSH UCP1 UTI UVB VCAM-1 VCT VD VDRE VE VET Vigitel

VIP VLA-4 VLDL VPP VS VSF

sistema nervoso central sistema nervoso simpático superóxido dismutase síndrome dos ovários policísticos córtex suprarrenal proteínas de ligação do elemento de regulação do esterol Sistema Único de Saúde tri-iodotironina tiroxina proteína carreadora de tiroxina transplante cardíaco traumatismo cranioencefálico taxa de filtração glomerular triglicerídeos transposição das grandes artérias taxa metabólica de repouso terapia nutricional enteral fator de necrose tumoral Trials of Hypertension Prevention tensão pré-menstrual tireoperoxidase hormônio liberador do hormônio tireotrófico hormônio tireotrófico proteína desacopladora-1 unidade de terapia intensiva ultravioleta tipo B molécula de adesão vascular 1 valor calórico total ventrículo direito elementos de resposta à vitamina D ventrículo esquerdo valor energético total Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico peptídeo intestinal vasoativo antígeno de expressão tardia 4 lipoproteína de densidade muito baixa valina-prolina-prolina volume sanguíneo volume sistólico final

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1 Impacto da Transição Nutricional nas Doenças Crônicas Não Transmissíveis.... 1 Juvenal Soares Dias da Costa | Fernanda Souza de Bairros | Mari Ângela Gaedke

2 Fisiologia do Sistema Cardiovascular.... 11 Márcia Moura Schmidt | Alexandre Schaan de Quadros | Carlos Antonio Mascia Gottschall

3 Fisiologia do Sistema Endócrino......... 25 Milene Moehlecke | Luciana Loss Reck Remonti | Fabíola Satler | Cristiane Bauermann Leitão

4 Digestão, Absorção e Metabolismo dos Macronutrientes............................ 49 Cristiane Matté

5 Avaliação do Estado Nutricional......... 73 Marion Schneider Meireles | Maria Ayako Kamimura

6 Dislipidemias................................ 93 Annie Bello | Mariana Ribeiro Costa Portugal

7 Hipertensão Arterial Sistêmica..........109 Francisca Mosele | Aline Marcadenti de Oliveira

8 Infarto Agudo do Miocárdio..............123 Rosana Perim Costa | Aparecida Natane Vieira de Souza | Rafaela Emi Hasegawa

9 Insuficiência Cardíaca....................129 Priccila Zuchinali | Jéssica Vianna Mansson | Gabriela Corrêa Souza

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10 Transplante Cardíaco.....................141 Jéssica Vianna Mansson | Karina Sanches Machado d’Almeida | Gabriela Corrêa Souza

11 Cirurgia de Revascularização do Miocárdio...................................151 Karina Sanches Machado d’Almeida | Priccila Zuchinali | Gabriela Corrêa Souza

12 Cardiopatias Congênitas.................161 Caroline D’Azevedo Sica

13 Nutrição e Cardiologia no Idoso.........169 Gabriela Herrmann Cibeira | Neide Maria Bruscato | Emilio Hideyuki Moriguchi

14 Nutrição e Cardiologia na Mulher.......177 Heloísa Theodoro | Karina Giane Mendes

15 Obesidade..................................183 Jussara Carnevale de Almeida | Juliana Peçanha Antonio | Ticiana da Costa Rodrigues

16 Obesidade na Infância....................197 Lucia Campos Pellanda | Caroline D’Azevedo Sica | Daniela Schneid Schuh | Sandra Mari Barbiero | Vanessa Minossi

17 Obesidade Mórbida e Cirurgia Bariátrica...................................205 Kênia Mara Baiocchi de Carvalho | Eliane Said Dutra | Daniela Lopes Gomes | Mariana Silva MelendezAraújo

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Sumário

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18 Diabetes Melito............................223 Flávia Moraes Silva | Cristine Kasmirscki

19 Síndrome Metabólica.....................237 Catarina Bertaso Andreatta Gottschall | Bruna Breyer de Freitas | Fernanda Michielin Busnello

20 Distúrbios das Gônadas...................245 Georgia Franco Becker

21 Distúrbios da Tireoide....................259 Simone Magagnin Wajner | Ana Luiza Maia

22 Doenças Ósseas Metabólicas.............265 Lígia Araújo Martini | Natasha Aparecida Grande de França

23 Doença Renal no Diabetes Melito.......279 Bruna Bellincanta Nicoletto | Elis Forcellini Pedrollo | Gabriela Corrêa Souza

24 Disfunção Endotelial e Inflamação.....293 Marcella Omena Gehringer

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25 Genômica Nutricional e Fatores de Risco Cardiometabólico..............319 Helen Hermana Miranda Hermsdorff | Daniela Mayumi Usuda Prado Rocha | Nínive de Almeida Reis | Aline Marcadenti de Oliveira

26 Espécies Reativas de Oxigênio e Antioxidantes..............................335 Francisca Mosele

27 Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica....................................347 Claudia Pinto Marques Souza de Oliveira | Juliana Paula Bruch-Bertani | Valesca Dall’Alba

28 Acidente Vascular Encefálico............355 Silvia Bueno Garoffalo | Camila Weschenfelder | Júlia Lorenzon dos Santos | Aline Marcadenti de Oliveira

Índice............................................373

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Impacto da Transição Nutricional nas Doenças Crônicas Não Transmissíveis Juvenal Soares Dias da Costa | Fernanda Souza de Bairros | Mari Ângela Gaedke

INTRODUÇÃO nn

Este capítulo faz uma análise dos processos de transição demográfica, epidemiológica e nutricional, além de discutir os padrões alimentares contemporâneos e a contribuição dos fatores nutricionais e dietéticos para o problema crescente representado pelas doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), bem como para a saúde cardiometabólica.

O perfil de morbimortalidade da população mundial tem sofrido, nas últimas décadas, uma grande transição vinculada a um conjunto de fatores, como o processo de urbanização, o envelhecimento populacional e os novos estilos de vida e consumo. Desse modo, observa-se o predomínio das DCNT, que se caracterizam por tratamentos de longa duração, sendo muitas vezes acompanhadas de complicações secundárias.1 Entre as DCNT, destacam-se os seguintes grupos de patologias: doenças cardiovasculares (DCV), câncer, doenças respiratórias crônicas e diabetes melito tipo 2 (DM2).

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Atualmente, no Brasil, as DCNT são responsáveis por 72% das causas de mortes, principalmente as DCV, que alcançam 31,3%.2 Além disso, elas representam a maior causa de internações hospitalares, gerando custos mais elevados ao sistema de saúde.3 Os principais riscos globais para a mortalidade no mundo são pressão arterial elevada (responsável por 13% dos óbitos), uso do tabaco (9%), glicemia alta (6%), inatividade física (6%), sobrepeso e obesidade (5%).4 As dislipidemias, outro fator de risco para o desenvolvimento das doenças do aparelho circulatório, estão diretamente associadas ao processo de aterosclerose e têm prevalência no Brasil em torno de 20%.5 Diante deste cenário, as DCNT tornaram-se uma das principais prioridades da saúde global.

Evidências científicas apontam as mudanças nos hábitos alimentares individuais e coletivos como importantes determinantes na carga dessas doenças.3,6,7

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

AS TRANSIÇÕES: DEMOGRÁFICA, EPIDEMIOLÓGICA E NUTRICIONAL

das denominadas transições epidemiológica e nutricional.8,10,11

nn

Atualmente, tanto os países desenvolvidos quanto aqueles em desenvolvimento convivem com as transições demográfica, epidemiológica e nutricional. Estas levam a profundas consequências nas formas de vida da sociedade contemporânea.

A princípio, o processo de transição consiste na substituição de um padrão de doenças e mortes característico de um estágio histórico de subdesenvolvimento econômico, social e de saúde por outro padrão, que resultaria no modelo mais atual dos países de avançada economia de mercado.6

Relevantes mudanças socioeconômicas, geográficas, políticas e tecnológicas ocorreram nos últimos 50 anos. Em consequência da diminuição da fecundidade e da queda da mortalidade, observou-se uma rápida transição demográfica, o que resultou em uma pirâmide etária com maior peso relativo para adultos e idosos.

Além disso, houve crescimento da renda, da industrialização e da mecanização da produção, urbanização e transformações nas relações de trabalho responsáveis por alterações nos hábitos de vida.3,6,8,9

No Brasil, a transição nutricional apresenta uma singularidade por meio do agravamento simultâneo de duas situações opostas por definição: uma carência nutricional e uma condição típica dos excessos alimentares.8 A dupla carga de doenças é apresentada por meio da coexistência de doenças infecciosas e transmissíveis, desnutrição e carências nutricionais específicas e de DCNT relacionadas com a alimentação, como obesidade, hipertensão arterial sistêmica (HAS), DCV, DM2, dislipidemias e alguns tipos de câncer.12,13

Concomitantemente, tem se assistido a novas formas de adoecer e morrer. As mudanças advindas desde a Segunda Guerra Mundial nos países desenvolvidos provocaram a diminuição na ocorrência de doenças infecciosas e o aumento das DCNT. No Brasil, o perfil epidemiológico tem se comportado como consequência também da transição demográfica. Nos anos 1930, predominavam as doenças parasitárias e infecciosas, cuja prevalência começou a cair progressivamente, sendo substituídas em importância pelas DCNT, principalmente pelas doenças do aparelho circulatório.

A partir de 1974, em razão da mudança no panorama nutricional brasileiro, o déficit estatural de crianças menores de 5 anos de idade decaiu em torno de 75%, entre a linha de base de 1974/1975 e os anos de 2002/2003. A eliminação da desnutrição – atualmente expressa por déficits de crescimento – e das carências nutricionais por micronutrientes, como anemia e hipovitaminose A, ainda se apresenta como um desafio para os gestores da saúde. No entanto, é o excesso de peso – índice de massa corporal (IMC) acima de 25kg/m2 – que apresenta maior magnitude e transcendência na população.8

Assim, mudanças drásticas ocorreram no modo de se produzir, comercializar, industrializar e preparar os alimentos. Como consequência, verificou-se o aumento na ingestão de alimentos calóricos, com alto teor de açúcares, gorduras, sal e aditivos químicos, pobres em nutrientes como vitaminas, sais minerais e fibras, associando-se também ao baixo consumo de frutas, legumes e verduras. A mudança no consumo alimentar da população resultou em alterações significativas no perfil de morbidade e mortalidade, nos padrões alimentares e no estilo de vida da população, determinando os fenômenos

O acesso facilitado a alimentos em geral e a globalização de hábitos não saudáveis resultaram em rápida transição nutricional. O aumento da prevalência de excesso de peso está relacionado com o aumento da carga de diversas doenças, especialmente DCNT, como DCV, DM2 e câncer.12,13 A obesidade e o sobrepeso, segundo estimativas de 2008, já atingem cerca de 1,5 bilhão de adultos em todo mundo, e este número poderá ultrapassar 2 bilhões em 2030.13,14 Estima-se o incremento de mais 76 milhões de obesos adultos apenas nos Estados Unidos da América (EUA) e no Reino Unido para o ano de

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2030, o que resulta em mais 6 a 8,5 milhões de casos de DM2, 5,7 a 7,3 milhões de casos de doença cardíaca e acidente vascular encefálico (AVE); 492 mil a 669 mil casos adicionais de câncer; e 26 a 55 milhões de anos de vida ajustados para qualidade de vida perdidos.12 A prevalência de excesso de peso no Brasil atinge 52,5% dos indivíduos, com 17,9% de prevalência de obesidade para a população adulta.5 Além das altas prevalências apontadas pelos estudos, Moura (2012) indica que o aumento na prevalência de obesidade no Brasil é rápido e poderá levar a taxas epidêmicas em menos de 10 anos.15,16 A transição nutricional continua em processo, expondo a população cada vez mais ao risco de DCNT e tornando evidentes os desafios relacionados com a nutrição e a saúde, em busca de um consumo alimentar saudável, suscitando a necessidade de políticas e ações intersetoriais.

DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS E DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO nn

A análise de dados globais revelou que, em 2008, 63% de todos os óbitos ocorridos no mundo foram em decorrência das DCNT.17 Entre as DCNT, as doenças do aparelho circulatório representam a principal causa de incapacidade e morbimortalidade no mundo, em ambos os sexos, atingindo tanto países desenvolvidos quanto em desenvolvimento.17,18 No Brasil, estudos vêm mostrando uma diminuição na mortalidade nas últimas décadas, com maior redução nas regiões Sul e Sudeste. Entretanto, as taxas de morte continuam elevadas e podem ser decorrentes da alta prevalência e do pouco controle dos fatores de risco.18 As doenças do aparelho circulatório referem-se às do coração e dos vasos sanguíneos: doença arterial coronariana (DAC), doença cerebrovascular, doença arterial periférica, doença cardíaca reumática e doença cardíaca congênita.

As DCV geram o maior custo referente a internações hospitalares no sistema de saúde

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nacional. Em 2007, 12,7% das hospitalizações não relacionadas com gestações e 27,4% das internações de indivíduos de 60 anos de idade ou mais foram causadas por DCV.3 Dados de uma pesquisa brasileira sobre o impacto econômico destas doenças mostraram que os custos diretos para os casos graves corresponderam a 8% dos gastos nacionais totais com saúde e 0,52% do produto interno bruto (PIB) de 2004. Isso representou para toda a população brasileira um custo direto anual de R$ 182,00 per capita (R$ 87,00 destes provenientes de recursos públicos) e de R$ 3.514,00 por caso.19

FATORES DE RISCO PARA AS DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS nn

As DCNT de maior impacto mundial apresentam reconhecidamente quatro fatores de risco em comum: 1. Tabagismo.

2. Álcool.

3. Inatividade física.

4. Alimentação não saudável.

Esses fatores de risco são acompanhados no Brasil por meio de diferentes inquéritos de saúde, com destaque para o monitoramento realizado pela Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (Vigitel). Desde 2006, o Ministério da Saúde realiza entrevistas por telefone com indivíduos maiores de 18 anos de idade e residentes nas 26 capitais brasileiras e no Distrito Federal.

Os resultados divulgados pela Vigitel em 2014 revelaram que as frequências de tabagismo, do consumo de álcool e de inatividade física foram de 11%, 15% e 16,2% respectivamente. A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda a prática de 150min semanais de atividade física, reconhecendo-a como fator de proteção às DCNT. Nos últimos anos, os resultados da Vigitel vêm mostrando um aumento significativo de 18% nos níveis de atividade física, com maior prevalência entre os homens e indivíduos com maior escolaridade. No entanto, a prevalência

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Impacto da Transição Nutricional nas Doenças Crônicas Não Transmissíveis

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de indivíduos insuficientemente ativos ainda é alta, 49%, visto que 3,2 milhões de mortes por ano no mundo são atribuídas à atividade física insuficiente.5 O aumento do consumo de alimentos com alta densidade energética e a diminuição do consumo de alimentos ricos em fibras tem contribuído para a epidemia mundial de obesidade. Embora a prevalência de obesidade tenha se mantido estável nos últimos três anos, mais da metade da população adulta brasileira apresenta excesso de peso. Ressalta-se, ainda, que aqueles com excesso de peso são, em sua maioria, do sexo masculino, têm entre 45 e 64 anos de idade e menor nível de escolaridade. Com relação à dieta, a Vigitel aponta que 15,6% e 18,8% dos brasileiros relataram consumir sal em excesso e substituir o almoço e/ou jantar por lanches, respectivamente.5 Na Tabela 1.1, apresentam-se as prevalências de alguns fatores de risco relacionados com a alimentação e a obesidade, segundo dados do Vigitel (2014).5 Sabe-se que os fatores de risco às doenças do aparelho circulatório estão associados na causalidade, na gravidade dos eventos, no prognóstico a curto, médio e longo prazo e na prevalência de mortalidade. O INTERHEART, um estudo internacional de caso-controle que incluiu mais de 15 mil pacientes que haviam sofrido

infarto agudo do miocárdio (IAM), envolvendo 52 países, mostrou nove fatores de risco responsáveis por 90% do risco atribuível à população em homens e 94% em mulheres. Entre esses fatores, destacaram-se níveis anormais de lipídeos sanguíneos, tabagismo, HAS, DM2, obesidade abdominal, hábitos alimentares como ausência de consumo diário de frutas e vegetais, atividade física irregular e consumo de álcool e fatores psicossociais. Tais resultados foram consistentes independentemente de região geográfica, grupo étnico, idade e sexo.20 Os resultados dos estudos evidenciam que as mudanças nos hábitos alimentares e no estilo de vida afetam significativamente o aumento de múltiplos fatores de risco modificáveis para as DCNT, como HAS, concentrações do colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-c, do inglês low density lipoprotein cholesterol) e do colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL-c, do inglês high density lipoprotein cholesterol), glicemia e excesso de peso/obesidade.21

Consumo de alimentos As mudanças nos padrões de dieta das populações mais frequentemente encontradas são: redução no consumo de alimentos ricos em fibras; adoção de dieta rica em ácidos graxos saturados (AGS), ácidos graxos trans (AGT), açúcar e alimentos refinados; maior consumo de alimentos

Tabela 1.1 Prevalência (%) de alguns fatores de risco para doenças crônicas não transmissíveis, segundo a Vigitel (2014) Fator de risco

Homens

Mulheres

Total

Excesso de peso (IMC ≥25kg/m2)

56,5

49,1

52,5

Obesidade (IMC ≥30kg/m2)

17,2

18,2

17,9

Alimentação Consumo regular de frutas e hortaliças, conforme a OMS

Homens 29,4

Mulheres 42,5

Total 36,5

Autoavaliação do consumo excessivo de sal

17,4

14,1

15,6

Substituição do almoço ou do jantar por lanches

13,1

18,8

16,2

Consumo regular de doces

15,6

20,3

18,1

Consumo regular de refrigerantes

23,9

18,2

20,8

Leite com teor integral de gordura

55,7

50,4

52,9

Carne com excesso de gordura

38,4

21,7

29,4

IMC: índice de massa corporal; OMS: Organização Mundial da Saúde.

Fonte: adaptada de Ministério da Saúde, 2014.5

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Dislipidemias

Annie Bello | Mariana Ribeiro Costa Portugal

INTRODUÇÃO nn

As doenças cardiovasculares (DCV) estão entre as principais causas de morte no mundo, sendo responsáveis por mais de 17 milhões de óbitos no ano de 2008. Deste total, mais de 3 milhões de mortes ocorreram antes dos 60 anos de idade e poderiam ser amplamente prevenidas.1

sobre o tema para que possam atuar de maneira ativa e eficiente no controle deste importante fator de risco cardiovascular.

ASPECTOS GERAIS DO METABOLISMO DAS LIPOPROTEÍNAS nn

No Brasil, as DCV são as principais causas de mortes entre homens e mulheres, sendo responsáveis por cerca de 20% do total de óbitos em indivíduos acima de 30 anos de idade. Segundo o Ministério da Saúde (MS), ocorreram 962.931 mortes em indivíduos com mais de 30 anos de idade no ano de 2009. As doenças isquêmicas do coração foram responsáveis por 95.449 mortes; e as doenças cerebrovasculares, por 97.860 mortes. As causas cardiovasculares atribuíveis à aterosclerose foram responsáveis por 193.309 óbitos.2

Os lipídios biologicamente mais relevantes, tanto do ponto de vista fisiológico quanto clínico, são os fosfolipídios, o colesterol, os triglicerídeos (TG) – que representam a maior parte das gorduras ingeridas na dieta – e os ácidos graxos (AG). Os fosfolipídios têm função primordialmente estrutural compondo as membranas celulares. O colesterol é fundamental à síntese de hormônios esteroidais, ácidos biliares e vitamina D, além de importante papel na fluidez das membranas. Já os TG são importantes formas de armazenamento de energia nos tecidos adiposo e muscular.3

Tendo a dislipidemia relação direta com a aterosclerose, é fundamental que profissionais da área da saúde, com especial destaque aos nutricionistas, tenham conhecimento aprofundado

As lipoproteínas permitem que os lipídios, substâncias hidrofóbicas, sejam transportados no plasma, o qual é um meio predominantemente hidrofílico. São compostas por lipídios e

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

frações proteicas conhecidas como apolipoproteínas, que apresentam funções diversas como ligantes de receptores de membranas (apo B-100 e apo E) e cofatores enzimáticos (apo A-I, apo C-II e apo C-III).3

Classificação das lipoproteínas Quilomícrons Após sofrerem hidrólise pelas lipases pancreáticas, os TG geram AG livres, mono- e diglicerídeos, os quais são absorvidos pelas células intestinais e utilizados na produção de quilomícrons, cuja principal apolipoproteína é a apo B-48, embora de sua composição também façam parte a apo E (responsável pela remoção dos remanescentes de lipoproteína de muito baixa densidade [VLDL, do inglês ver low density lipoprotein] e quilomícrons do plasma) e apo C-II (atua na ativação da enzima lipase lipoproteica[LPL, do inglês lipoprotein lipase]).

Após serem secretados pelas células intestinais, os quilomícrons circulam pelos vasos linfáticos até serem drenados pelo ducto torácico para as grandes veias. Na circulação, sofrem hidrólise pela LPL presente no endotélio de capilares dos tecidos adiposo e muscular, liberando AG livres que serão capturados e utilizados pelas células destes tecidos.

Lipoproteínas de muito baixa densidade Quando há na dieta uma quantidade de AG maior do que a necessária para uso imediato como fonte de energia, eles são convertidos em TG no fígado e ligados às apolipoproteínas (apo B-100, apo C-I, apo C-II, apo C-III e apo E), formando as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL).

O excesso de carboidratos na dieta também pode ser convertido em TG no fígado e exportado como VLDL. Na circulação, os TG das VLDL também são hidrolisados pela enzima LPL, a qual é ativada pela apo C-II e inibida pela apo C-III, liberando AG que serão utilizados pelos tecidos adiposo e muscular como reserva energética e fonte de energia imediata, respectivamente.

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Lipoproteínas de baixa densidade As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são sintetizadas pelo fígado e compostas principalmente por colesterol e uma única apolipoproteína, a apo B-100. Esta se liga aos receptores celulares de LDL (do inglês low density lipoprotein). Uma parte das VLDL dá origem às VLDL remanescentes ou às lipoproteínas de densidade intermediária (IDL, do inglês intermediate density lipoprotein) como consequência da perda de TG em sua estrutura. Após a captura pelos hepatócitos e com o catabolismo adicional de mais TG, as IDL dão origem às LDL, lipoproteínas responsáveis pelo transporte de colesterol aos tecidos extra-hepáticos que possuem receptores de membrana que reconhecem a apo B-100 e permitem sua captação celular.

Lipoproteínas de alta densidade As partículas de lipoproteínas de alta densidade (HDL) (do inglês high density lipoprotein) se formam no fígado, no intestino e na circulação, e suas principais apolipoproteínas são apo A-I e apo A-II. A apo A-I atua como cofator da enzima lecitina-colesterolaciltransferase (LCAT, do inglês lecithin-cholesterol acyltransferase), responsável pela esterificação do colesterol livre da HDL, o qual é recebido das membranas celulares.

O processo de esterificação do colesterol é fundamental para sua estabilização e seu transporte no plasma, no centro da partícula de HDL. Essas lipoproteínas são responsáveis pelo transporte de colesterol ao fígado, onde parte dele será utilizada para a síntese de sais biliares. O circuito de transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado é denominado transporte reverso do colesterol e ajuda na proteção do leito vascular contra a aterogênese.3

Bases fisiopatológicas das dislipidemias O metabolismo lipídico pode ser afetado de diferentes formas, levando a alterações nas funções e/ou níveis de lipoproteínas no plasma.

Essa alteração por si só ou por meio da interação com outros fatores de risco cardiovascular pode resultar no desenvolvimento da aterosclerose.

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As dislipidemias podem estar associadas a outras doenças (dislipidemias secundárias a hepatopatia crônica, diabetes melito tipo 2 [DM2], síndrome de Cushing, hipotireoidismo, doença renal crônica ou síndrome nefrótica), fármacos (corticosteroides, anticoncepcionais e diuréticos, entre outros) ou à interação entre predisposição genética e fatores ambientais.4 O acúmulo de quilomícrons e/ou VLDL no plasma resulta em hipertrigliceridemia, sendo consequência da redução da hidrólise dos TG dessas lipoproteínas ou do aumento da síntese de VLDL. Ambas as alterações metabólicas podem decorrer de variantes genéticas das enzimas ou apolipoproteínas relacionadas com essas lipoproteínas. Já o acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol, como a LDL, resulta em hipercolesterolemia. Tal alteração pode ser resultante de defeitos no gene do receptor de LDL ou no gene da apo B-100.

Além dos possíveis fatores genéticos mencionados, a dieta pode contribuir significativamente para o aumento dos níveis séricos de colesterol e TG, os quais são fortemente influenciados pelo padrão alimentar.3

Classificação das dislipidemias Segundo a Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose,3 a classificação bioquímica das dislipidemias considera os valores de colesterol total (CT), colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-c, do inglês low density lipoprotein cholesterol), TG e colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL-c, do inglês high density lipoprotein cholesterol) e compreende quatro tipos principais bem definidos:

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sido obtida sem jejum). Nos casos em que TG ≥400mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando o colesterol não HDL-c ≥190 mg/dL. HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens

<40mg/dL e mulheres <50mg/dL) isolada ou em associação a aumento de LDL-c ou de TG. Uma importante alteração abordada por esta diretriz se refere aos valores referenciais e de alvo terapêutico para o perfil lipídico. Estes valores deverão considerar o estado metabólico que antecede a coleta da amostra (sem jejum ou com jejum de 12h). Assim, os valores referenciais e de alvo terapêutico, obtidos de acordo com a avaliação do risco cardiovascular estimado pelo médico solicitante, são apresentados na Tabela 6.1.

ASPECTOS RELACIONADOS COM O PERFIL ALIMENTAR ATUAL DA POPULAÇÃO BRASILEIRA nn

O processo de transição nutricional do brasileiro é multifatorial e caracteriza-se por alterações importantes do padrão da dieta e da composição corporal, resultantes de mudanças sociais, econômicas, demográficas, tecnológicas e culturais que afetaram diretamente o estilo de vida e o perfil de saúde da população.

Hiperlipidemia mista: valores aumenta-

As principais mudanças ocorreram nas últimas duas décadas com a adoção de um padrão dietético com elevado teor de ácidos graxos saturados (AGS) e de açúcar, além de alimentos com baixo teor de fibras. Soma-se a isso uma redução dos níveis de atividade física. Ao mesmo tempo em que se assiste à redução contínua dos casos de desnutrição, são observadas prevalências crescentes de excesso de peso, o que contribui com o aumento das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) (ver Capítulo 1, Impacto da Transição Nutricional nas Doenças Crônicas Não Transmissíveis ).5

dos de LDL-c (≥160mg/dL) e TG (≥150mg/ dL ou ≥175mg/dL, caso a amostra tenha

De acordo com Pesquisa de Orçamentos Familiares – POF 2008-2009, comparada com a

Hipercolesterolemia isolada: elevação iso-

lada do LDL-c (≥160mg/dL).

Hipertrigliceridemia isolada: elevação iso-

lada dos TG (≥150mg/dL ou ≥175mg/d/dL, caso a amostra tenha sido obtida sem jejum) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons.

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Tabela 6.1 Valores referenciais e de alvo terapêutico, em mg/dL, conforme avaliação do risco cardiovascular estimado pelo médico solicitante do perfil lipídico para adultos maiores de 20 anos de idade Lipídeos

Com jejum (mg/dL)

Sem jejum

Categoria Referencial

Colesterol total

<190

<190

Desejável

HDL-c

>40

>40

Desejável

Triglicerídeos

<150

<175

Desejável

LDL-c

<130

<130

Baixo

<100

<100

Intermediário

<70

<70

Alto

Categoria de risco

Colesterol não HDL-c

<50

<50

Muito alto

<160

<160

Baixo

<130

<130

Intermediário

<100

<100

Alto

<80

<80

Muito alto

HDL-c: colesterol da lipoproteina de alta densidade; LDL-c: colesterol da lipoproteína de baixa densidade Fonte: adaptada Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 2017.3

mesma pesquisa realizada em 2002-2003, a evolução do consumo de alimentos no domicílio indica o aumento na proporção de alimentos industrializados, como pães (de 5,7% para 6,4%), embutidos (de 1,78% para 2,2%), biscoitos (de 3,1% para 3,4%), refrigerantes (de 1,5% para 1,8%) e refeições prontas (de 3,3% para 4,6%).

Com relação à distribuição de macronutrientes, o perfil atual mostra que 59% das calorias estão representadas por carboidratos; 12%, por proteínas; e 29%, por gorduras. Nas regiões economicamente mais desenvolvidas (Sul, Sudeste e Centro-Oeste) e, de modo geral, no meio urbano e entre famílias com maior renda, existe consumo elevado de gorduras, em especial AGS.6

Consumo de alimentos ultraprocessados e o padrão alimentar nacional A relação entre o aumento na produção e no consumo de alimentos e bebidas industrializados e a atual pandemia de obesidade e doenças crônicas em todo o mundo já foi descrita em importantes diretrizes de órgãos internacionais.

Nesse cenário, os alimentos ultraprocessados exercem papel de destaque em função do seu

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elevado conteúdo em sódio, açúcar, AGS e ácidos graxos trans (AGT), além da alta densidade calórica, impactando de maneira negativa o perfil lipídico e a saúde cardiovascular.

Com o objetivo de identificar os alimentos com base no grau de extensão e do tipo de processamento, a seguinte classificação foi criada por Monteiro et al. (2010):7 Alimentos não processados ou minimamen-

te processados.

Alimentos processados utilizados como in-

gredientes de preparações culinárias ou pela indústria de alimentos.

Produtos alimentícios ultraprocessados.

Resumidamente, do primeiro grupo fazem parte alimentos que sofrem um processamento mínimo e predominante físico, ou seja, limpeza, porcionamento, congelamento, pasteurização, entre outros métodos que tenham como objetivo torná-los mais seguros e acessíveis ao consumidor. Como exemplo deste grupo, incluem-se carnes frescas, grãos, legumes, verduras, frutas, leite, leguminosas e oleaginosas.

A segunda classificação inclui as substâncias extraídas dos alimentos não processados

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exclusivamente na gema do ovo. Estudos indicam que a ingestão de um ovo ao dia pode ser aceitável, se outros alimentos ricos em colesterol forem limitados na dieta.13 Cabe pontuarmos que a redução da ingestão de colesterol dietético não está entre as medidas com maior magnitude de efeito adotadas para o controle dos níveis de CT e LDL-c. Toda a percepção negativa a respeito do consumo de ovos vem diminuindo substancialmente, em função das evidências que demonstram alguns de seus efeitos positivos sobre a saúde cardiovascular na elevação dos níveis de HDL-c.14 Em metanálise, como de estudos de coorte prospectivos, foi concluído que o alto consumo de ovos (mais de um por dia) não está associado ao aumento do risco de doença coronariana ou acidente vascular encefálico (AVE).15 O óleo de coco não tem seu uso estimulado pela SBC, a qual orienta que o consumo deve ser ocasional e em pouca quantidade. Entretanto, vem sendo recomendado por alguns médicos e nutricionistas como recurso em dietas voltadas para o emagrecimento, sem que haja qualquer evidência científica sobre os mecanismos fisiológicos que levem a tal efeito. Considerando que o consumo do óleo de coco pode trazer efeitos deletérios aos pacientes devido à alta concentração de AGS (láurico e mirístico), algumas organizações importantes como a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e a Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (Abeso) posicionaram-se contra seu uso regular em dietas de emagrecimento e como óleo de cozinha. O uso de óleos vegetais com maior teor de ácidos graxos insaturados (AGI) (como soja, oliva, canola e linhaça), com moderação, é a melhor escolha para a redução do risco cardiovascular.16 As gorduras interesterificadas tornaram-se uma alternativa plausível ao consumo de AGT. Porém, os dados da literatura são controversos quanto à ação dessas gorduras sobre o perfil lipídico, especialmente pelo fato de diferentes tipos de AG poderem ser utilizados em sua formulação. Em um ensaio clínico randomizado cruzado, conduzido para avaliar os efeitos de três tipos diferentes de gordura sobre o perfil

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lipídico (oleína de palma [naturalmente rico em AGS]) e dois tipos de gorduras produzidas a partir de modificações químicas (uma rica em AGT e a outra em interesterificados), demonstrou-se que ambas as gorduras industrializadas exercem efeitos deletérios sobre a lipemia, levando a aumentos significativos na razão LDL-c/HDL-c e redução do HDL-c, quando comparados com o grupo que ingeriu oleína de palma.17

Padrões alimentares cardioprotetores No que se refere aos padrões alimentares considerados cardioprotetores, os dois mais estudados com relação aos seus benefícios são a dieta DASH e a dieta mediterrânea.

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hipertension) A dieta DASH é recomendada pela American Heart Association para o manejo não farmacológico da hipertensão arterial sistêmica (HAS) (ver Capítulo 7, Hipertensão Arterial Sistêmica), bem como para modular o perfil lipídico e reduzir o risco cardiovascular.11 Segundo uma metanálise de ensaios clínicos randomizados, a adesão à dieta DASH resulta em melhora significativa da pressão arterial (PA) sistólica e diastólica, efeito bastante conhecido e evidenciado, e reduções significativas nos níveis plasmáticos de CT e LDL-c.

Ainda que esse tipo de intervenção dietética não exerça efeitos sobre os níveis de TG, glicemia e HDL-c, os efeitos benéficos sobre a PA, CT e LDL-c podem ser traduzidos em uma redução de aproximadamente 13% no escore de risco de Framingham para infarto agudo do miocárdio (IAM), AVE e doença arterial coronariana (DAC).

A maioria dos ensaios clínicos que avaliam os efeitos do padrão alimentar DASH é conduzida nos Estados Unidos da América (EUA), e faz-se necessário investigar seus efeitos, aplicabilidade e aceitação em outras populações.

Ainda assim, é inegável que um padrão alimentar que enfatiza o consumo de laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, fibra dietética, AGM e proteínas vegetais,

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

promovendo a alta ingestão de alimentos ricos em vitaminas (vitamina C e folato), minerais (potássio, cálcio, magnésio e fósforo), aminoácidos (arginina) e outras substâncias com importante atividade biológica (flavonoides e nitratos inorgânicos), bem como a redução na ingestão de fontes de AGS e colesterol, contribua para os efeitos benéficos sobre fatores de risco cardiovascular, os quais vão além de reduções da PA.18

Dieta mediterrânea A dieta mediterrânea tradicional caracteriza-se pela alta ingestão de alimentos de origem vegetal, principalmente frutas e vegetais, cereais integrais, leguminosas, oleaginosas e semente, todos frescos, sazonais e cultivados localmente, alimentos não processados, azeite de oliva como principal ingrediente culinário utilizado no preparo de alimentos e fonte de lipídios na dieta, baixa a moderada ingestão de queijo e iogurte, pouca quantidade de carne vermelha e grande quantidade de peixes e baixa a moderada quantidade de vinho tinto consumido junto às refeições principais (ver Capítulo 15, Obesidade e Capítulo 18, Diabetes Melito).

Essa dieta reflete o padrão alimentar característico de países na região do Mar Mediterrâneo, como Grécia e Itália, sendo que no início dos anos 1960 foi demonstrado que essas populações apresentavam menor mortalidade por DCV, em comparação com outros países europeus ou os EUA.19 A partir de então, grande interesse passou a ser direcionado aos seus potenciais efeitos benéficos para a saúde e longevidade.

Revisões sistemáticas e metanálises de estudos observacionais prospectivos confirmam que a maior adesão a este padrão alimentar está associada à significativa melhora no estado de saúde e à redução na mortalidade geral, bem como na morbidade e na mortalidade cardiovascular e por outras DCNT. Foi demonstrado, inclusive, que um aumento de dois pontos na escala que avalia adesão à dieta associou-se a uma redução de 8% na mortalidade por todas as causas e 10% na incidência e na mortalidade por DCV.20,21 O mais recente ensaio clínico multicêntrico conduzido para avaliar os efeitos da dieta

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mediterrânea na prevenção primária de doença cardiovascular foi realizado na Espanha e incluiu 7.447 indivíduos com alto risco cardiovascular por serem diabéticos ou apresentarem ao menos três dos seguintes fatores de risco: tabagismo, HAS, níveis elevados de LDL-c, baixo HDL-c, sobrepeso ou obesidade ou história familiar de doença cardiovascular. O acompanhamento destes indivíduos foi feito por 4,8 anos em média e, após esse período, demonstrou-se que a dieta mediterrânea, suplementada com azeite de oliva extravirgem ou oleaginosas mistas, foi capaz de reduzir em aproximadamente 30% o risco de eventos cardiovasculares nessa população.22

Dieta cardioprotetora brasileira Em 2012, Weber et al.23 publicaram os resultados do estudo-piloto com uma dieta cardioprotetora brasileira, conduzido no Hospital do Coração (HCor), em São Paulo. Um dos objetivos do trabalho era adaptar a dieta mediterrânea, estimulando o consumo de alimentos cardioprotetores, regionais e acessíveis, com restrição aos alimentos processados e industrializados. Isso se explica pelo fato de que a adesão a este padrão representa um obstáculo e sua adaptação a outras culturas parece ser fundamental para a reprodução de seus efeitos benéficos em países fora da região do Mediterrâneo.

O ensaio clínico foi realizado com pacientes em prevenção secundária para DCV, os quais foram acompanhados durante 12 semanas.

Aqueles que faziam parte do grupo da dieta cardioprotetora brasileira se beneficiaram com maiores reduções na PA, glicemia e índice de massa corporal (IMC), quando comparados com os que receberam orientações gerais conforme as diretrizes brasileiras para DCV.23 Esses resultados foram atribuídos principalmente à inclusão de alimentos amplamente disponíveis em nosso país e evidenciam que a adaptação do padrão alimentar mediterrâneo se faz necessária, especialmente em locais onde a incidência de DCV é crescente. Os resultados deste estudo-piloto serviram como base para a realização de um ensaio clínico randomizado, multicêntrico, nacional, pragmático, atualmente em curso em diversos centros no Brasil.24

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ALIMENTOS FUNCIONAIS PRESENTES EM PADRÕES ALIMENTARES CARDIOPROTETORES nn

Alguns alimentos são ricas fontes de nutrientes com efeitos cardiometabólicos específicos e, por esse motivo, têm seu consumo incentivado em diferentes tipos de padrões alimentares. As evidências são bastante sólidas com relação aos benefícios de uma dieta com alto consumo de fibras, AGI, vitaminas, minerais e antioxidantes.

Seja qual for o padrão dietético, alimentos como peixes, vegetais e frutas e oleaginosas ocupam lugar de destaque no plano alimentar.25,26

Peixes e ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 Alguns estudos sugerem uma associação inversa entre consumo de peixe e seus nutrientes e DCV. Um deles é o estudo JELIS de 2007, o qual sugere que pacientes hipercolesterolêmicos com DAC que receberam tratamento com EPA apresentaram redução de eventos coronarianos em 19%.

Isso mostra que este tratamento é promissor no que tange à prevenção de eventos cardiovasculares.27 Em contrapartida, outros estudos que buscaram analisar os efeitos da suplementação de AGPI ômega-3 (ω-3) não obtiveram resultados consistentes na redução de importantes desfechos cardiovasculares. Conforme metanálise de ensaios clínicos randomizados, publicada em 2012, a suplementação com AGPI ômega-3 não foi associada a menor mortalidade geral, morte cardíaca, morte súbita, IAM ou AVE.28 Sugere-se que a quantidade de 2 a 3g/dia de óleo de peixe esteja associada à redução de 25% a 30% dos TG em indivíduos normo e hiperlipidêmicos. Porém, pela provável interação entre uma série de nutrientes benéficos, deve-se sempre dar preferência ao consumo do peixe, por meio da ingestão de duas ou mais porções por semana dos peixes mais oleosos, tendo como base uma dieta de 2.000kcal.12,29,30

Vegetais e frutas Em ensaios clínicos randomizados, dietas que enfatizam o consumo de frutas e vegetais

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favorecem a melhora de diversos fatores de risco cardiovascular.31,32 Além disso, observa-se uma associação inversa entre o consumo de frutas e vegetais e a DAC. Isso sugere que o consumo de tais alimentos possa ser um fator protetor contra a ocorrência de eventos cardiovasculares.

O risco para DAC diminui 4% para cada porção adicional por dia de fruta e vegetais e 7% para o consumo de fruta.33 Dois grandes estudos buscaram analisar o efeito de suplementos multivitamínicos sobre as DCV – Supplementation in Vitamins and Mineral AntioXidants Study (SU.VI.MAX) e The Physicians’ Health Study II (PHS-II). Tanto o SU.VI.MAX quanto o PHS-II falharam em demonstrar que os suplementos antioxidantes exercem efeitos sobre todas as causas de mortalidade após 7,5 e 11,2 anos de acompanhamento, respectivamente.26,34 Uma explicação para esses resultados pode estar no fato de vitaminas e outros nutrientes antioxidantes atuarem em sistemas biológicos complexos e que exigem uma interação sinérgica entre eles para seus efeitos positivos ocorrerem.

Dessa maneira, os efeitos da suplementação com apenas um ou dois componentes é geralmente ineficaz ou traz algum malefício. Ainda não há razão para estimular o consumo de suplementos como forma de obter esses nutrientes, a não ser para segmentos específicos da população em situações de carências nutricionais.

Do contrário, os alimentos ainda são as fontes preferenciais para que o adequado aporte de micronutrientes seja obtido.35

Castanhas e sementes As castanhas e sementes podem exercer efeitos benéficos sobre a modulação do perfil lipídico por meio de uma série de fatores, como a inibição da absorção intestinal do colesterol, o aumento da excreção de colesterol na bile e a redução da atividade da 3-hidróxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) redutase.36 Estudos têm demonstrado a relação inversa entre o consumo de castanhas e as DCV.12 Os quatro maiores estudos de coorte dos EUA (Adventist Health Study, Iowa Women’s Health Study, Nurses’ Health Study e Physicians’ Health Study)

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Dislipidemias

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

demonstraram o efeito dose-resposta entre o consumo de castanhas e a redução do risco de morte por DAC. Quando analisados em conjunto, foi possível observar uma redução média de 37% do risco de morte por DAC (risco relativo [RR]: 0,63; intervalo de confiança [IC] 95% 0,51 a 0,83) ou ainda uma redução de 8,3% do risco de morte por DAC para cada porção semanal de castanha consumida.37 No grupo das castanhas, a castanha-do-brasil (Bertholletia excelsa) se destaca por ser o alimento com maior teor de selênio (Se) em sua composição.38 O Se é um componente-chave das selenoproteínas envolvidas em funções enzimáticas antioxidantes e anti-inflamatórias e no metabolismo dos hormônios tireoidianos.39 O selênio pode ser protetor contra a DCV, e essa hipótese se baseia na habilidade de a glutationa peroxidase (GPx), uma selenoproteína, combater a modificação oxidativa dos lipídios e reduzir a agregação plaquetária.39 Um estudo realizado na Nova Zelândia mostrou que o consumo de duas unidades de castanha-do-brasil foi capaz de aumentar em 64,2% a concentração plasmática de Se e em 8,3% de GPx plasmática ao final de 12 semanas.40 Contudo, alguns estudos observacionais que investigaram a associação entre o status de Se e o risco para DCV em diferentes populações sugerem uma possível associação no formato de curva U, nos quais valores baixos e valores muito altos são deletérios.41 Portanto, a suplementação de Se não é indicada para indivíduos com estado nutricional adequado com relação a esse nutriente (se plasmático entre 90 e 122µg/L).42

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS E SEUS EFEITOS SOBRE O PERFIL LIPÍDICO nn

Pouco se discute sobre a utilização de suplementos no tratamento das dislipidemias. Estratégias nutricionais inovadoras com o objetivo de melhorar alterações no perfil lipídico têm sido desenvolvidas e se baseiam, principalmente, no estímulo ao consumo de alimentos funcionais específicos e/ou suplementos dietéticos. Os chamados “nutracêuticos” podem ser usados como alternativas aos fármacos hipolipemiantes ou em adição a eles.43

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A avaliação da ação destes nutracêuticos inclui não apenas a busca por evidências clínicas de seus efeitos benéficos na saúde, mas também a comprovação de que serão bem tolerados e não causarão efeitos indesejáveis. É essencial que estudos de intervenção em humanos sejam capazes de comprovar os efeitos atribuídos aos nutracêuticos.44 A ausência de ensaios clínicos bem conduzidos e com duração suficiente para demonstrar que eles de fato têm ação relevante no desenvolvimento de dislipidemias e DCV é a principal razão para que não sejam considerados recursos com alto nível de evidência pelas principais diretrizes de dislipidemias.

Fitoesteróis Os fitoesteróis encontram-se presentes em alimentos de origem vegetal como óleos e, em menor quantidade, em vegetais, frutas frescas, grãos e leguminosas. Em diretrizes nacionais e internacionais,3,4 os fitoesteróis são considerados nutrientes com nível de evidência A e grande magnitude de efeito na redução do CT e LDL-c.

Entretanto, atualmente sua ingestão é incentivada apenas por meio de alimentos enriquecidos como margarinas, óleos, iogurtes e outros alimentos ultraprocessados. Apesar de castanhas e sementes serem fontes naturais, seu mecanismo de ação se dá por competição com o colesterol na absorção intestinal.4 O consumo diário de 2g de fitoesteróis pode reduzir em 7% a 10% o CT e LDL-c, com pouco ou nenhum efeito sobre o HDL-c e os TG.45 Maki et al. (2013)46 defendem que, embora eficazes, os alimentos contendo fitoesteróis têm baixa adesão e que a utilização das cápsulas possa ser mais conveniente, aumentando a adesão em longo prazo. Em seu estudo, mostraram que o consumo de cápsulas contendo 1,8g de fitoesterol por 6 semanas foi capaz de reduzir o LDL-c em quase 10%. Em revisão sistemática e metanálise publicadas em 2013 sobre o efeito dos fitoesteróis em cápsulas na redução do colesterol, foram encontrados oito ensaios clínicos bem controlados com utilização de 1 a 3g administrados com as principais refeições (2 a 3 vezes/dia) durante 4 a 6 semanas, sendo observada redução em torno de 12mg/dL.47

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Obesidade Mórbida e Cirurgia Bariátrica Kênia Mara Baiocchi de Carvalho | Eliane Said Dutra | Daniela Lopes Gomes | Mariana Silva Melendez-Araújo

INTRODUÇÃO nn

O processo de transição demográfica, epidemiológica e nutricional foi determinante para o aumento da obesidade e outras doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) em todo o mundo. O debate de organizações científicas e da sociedade sobre o tema reflete o caráter multifatorial em termos de riscos e enfrentamento do problema. No Brasil, em 2009, 66,6% de mortes registradas ocorreram por doenças crônicas. Após correção por sub-registros, este valor aumenta para 72,4%. Destas mortes, 31,3% foram causadas por doenças cardiovasculares (DCV), 16,2% por neoplasias malignas, 5,8% por doenças respiratórias e 5,2% por diabetes.1 Quanto maior o grau de obesidade, maiores são os riscos para saúde, o que vem sendo observado por um número cada vez maior de indivíduos, considerados obesos mórbidos. Para estes, a abordagem é desafiadora e exige uma ação multidisciplinar e assistência permanente.

Cirurgia bariátrica é um termo comum que compreende algumas técnicas operatórias que

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podem ser restritivas e/ou disabsortivas. Mais do que a simples perda de peso, suas repercussões metabólicas são bastante complexas e observadas em diferentes fases do tratamento.

O sucesso terapêutico é determinado por uma indicação racional, pela segurança dos procedimentos e adesão do paciente a um estilo de vida saudável. Assim, espera-se que uma nova condição de saúde seja um fator motivador para uma alimentação balanceada, a prática de atividade física, o uso de suplementos nutricionais, os cuidados psicológicos e a assiduidade às consultas clínicas. Em alguns casos, contudo, mesmo com a técnica cirúrgica bem empregada e uma equipe multidisciplinar presente, ocorre perda insatisfatória de excesso de peso ou reganho de peso tardio, o que exige uma abordagem individualizada, envolvendo comportamento e estratégias clínicas direcionadas.

EPIDEMIOLOGIA nn

De acordo com os dados da Pesquisa de Orçamento Familiar (POF) de 2008 a 2009, 14,8% da

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

população brasileira (12,5% dos homens e 16,9% das mulheres) com mais de 20 anos de idade apresentava obesidade, definida por valores superiores a 30kg/m2 do índice de massa corporal (IMC).2 Análise deste mesmo banco de dados mostrou estimativa de 1.550.993 brasileiros com obesidade mórbida (0,81% da população), os quais apresentaram IMC médio de 43,42kg/m2.

A prevalência foi 2,6 vezes maior nas mulheres do que nos homens. Não apenas a magnitude desta prevalência desafia o sistema de saúde, mas a velocidade de incremento. No período de 20 anos, entre 1989 e 2008 a 2009, a prevalência de obesidade mórbida nas mulheres aumentou 73% (de 0,66% para 1,14%). No caso dos homens, mesmo que com prevalências sistematicamente menores do que as das mulheres, o aumento foi de 550% (de 0,08% para 0,44%). Se considerarmos a superobesidade (IMC superior a 50kg/m2), 0,04% dos adultos brasileiros já se encontram nesta condição.3 Diante deste panorama, dados do Sistema de Informações Hospitalares do Sistema Único de Saúde (SUS) trazem resultados crescentes quanto à realização de cirurgias bariátricas: o número destes procedimentos realizados em hospitais públicos brasileiros aumentou de 3.139 em 2008, para 5.227 em 2011. Ainda que insuficiente para atender à demanda, estes valores representam um custo considerável para a saúde pública, cerca de R$ 31.500.000,00 em 2011.3 Porém, a partir da formação de grupos e clínicas com expertise no tema, o Brasil vem se destacando em número e representatividade de cirurgias para o tratamento da obesidade grave.

Os resultados do inquérito mundial de cirurgia bariátrica baseado em dados dos grupos filiados à International Federation for The Surgery of Obesity and Metabolic Disorders (IFSO)4 revelaram que em 2013 foram realizadas 86.840 cirurgias no Brasil. Este montante estava abaixo apenas dos EUA e do Canadá, que juntos foram responsáveis por 154.276 operações (33% das cirurgias do mundo naquele ano).

Globalmente, até 2013 o procedimento mais realizado era a gastroplastia redutora com derivação em Y-de-Roux ou bypass gástrico em

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Y-de-Roux (BGYR), representando 45% dos procedimentos, seguido da gastrectomia vertical, conhecida por técnica de sleeve gástrico (SG), com 37%, de acordo com este mesmo inquérito internacional (Figura 17.1).4 Já em 2014, o SG passou a ser o procedimento de maior escolha entre os cirurgiões (Tabela 17.1).5 Contudo, no Brasil, a escolha pelo BGYR é ainda mais expressiva. Em termos de tendências, cirurgias como banda gástrica ajustável (BGA), que chegaram a apresentar um pico em 2008, ocorrem em menor frequência, assim como a derivação biliopancreática (DBP, ou duodenal switch [DS]), que é indicada por poucos cirurgiões e em situações bem específicas. As características e indicações de cada procedimento bariátrico serão detalhadas na próxima seção.

INDICAÇÕES PARA CIRURGIA BARIÁTRICA, TÉCNICAS CIRÚRGICAS E REPERCUSSÕES SOBRE A COMPOSIÇÃO CORPORAL E O METABOLISMO nn

Aspectos cirúrgicos do tratamento, como indicação e descrição das cirurgias bariátricas reconhecidas pelas sociedades científicas, são fundamentais para uma abordagem adequada.

Os componentes clínicos e metabólicos associados à cirurgia permitem entender os desafios para a melhora da condição de saúde de obesos graves.

Indicações No Brasil, os critérios de indicação para a realização da cirurgia bariátrica são normatizados pelo Ministério da Saúde (MS) (Tabela 17.2).

Independentemente da técnica cirúrgica a ser empregada, são considerados associação entre a massa corpórea, comorbidades, idade e tempo de manifestação da doença. Em relação à massa corpórea, se o IMC for superior a 40kg/m2 independentemente de comorbidades, há indicação formal para este tratamento. Quando o IMC estiver abaixo de 40 e acima de 30kg/m2, para que a cirurgia seja indicada, é preciso que as comorbidades estejam obrigatoriamente classificadas como “graves” por um médico especialista na

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207

70 65,1 60 49 46,6

50

45

Percentual (%)

42,3 37

40

BGYR

SG 27,8 30

24,4 17,8

20 10 5,3

10 4,8

BGA 1,5 DBP/DS

2,2 2

0 2003

0

2008

2011

2013

Anos nn

Figura 17.1 Tendências em percentuais de procedimentos bariátricos em todo o mundo no período de 2003 a 2013 BGYR: bypass gástrico em Y-de-Roux; SG: sleeve gástrico; BGA: banda gástrica ajustável; DBP: derivação biliopancreática; DS: duodenal switch.

Fonte: adaptada de Angrisani et al., 2013.4

Tabela 17.1 Total em números absolutos e porcentagem (%) de procedimentos bariátricos realizados no mundo em 2014 Procedimentos

Número

Porcentagem (%)

Sleeve gástrico

265.898

45,9

Bypass gástrico em Y-de-Roux

229.455

39,6

Banda gástrica ajustável

42.388

7,4

Mini bypass gástrico (anastomose única do bypass gástrico)

10.403

1,8

Derivação biliopancreática/duodenal switch

6123

1,1

Miscelânea

25.250

4,3

Total

579.517

100

Fonte: adaptada de Angrisani et al., 2017.5

respectiva área da doença. É obrigatória a constatação de “intratabilidade clínica da obesidade” por um(a) endocrinologista.

A realização da cirurgia bariátrica entre 16 e 18 anos de idade é realizada apenas em casos em que há risco de morte para o paciente, e sempre que houver consenso entre a família e a equipe multidisciplinar. Em relação ao tempo da doença, exige-se que o paciente apresente IMC e comorbidades em faixa de risco há pelo menos dois anos e insucesso nos tratamentos convencionais prévios. Isso não se aplica em

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casos de pacientes com IMC maior que 50kg/m2 e naqueles com IMC entre 35 a 50kg/m2, com doenças de evolução progressiva ou risco elevado.6

Técnicas cirúrgicas As técnicas cirúrgicas para tratamento da obesidade podem ser classificadas em procedimentos predominantemente restritivos, disabsortivos ou mistos. Alguns métodos também geram efeitos sobre a secreção de hormônios gastrintestinais que contribuem para a perda de peso e a resolução dos

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Tabela 17.2 Critérios de indicação e contraindicação para a realização da cirurgia bariátrica Critérios de indicação para a cirurgia bariátrica

Adultos com IMC ≥40kg/m2 sem comorbidades

Adultos com IMC ≥35kg/m2 com uma ou mais comorbidades associadas

Apresentar resistência ao tratamento clínico convencional (dietoterapia, psicoterapia, tratamento farmacológico e atividade física) há pelo menos dois anos

Motivação, aceitação e conhecimento sobre os riscos da cirurgia

Quanto à idade: ~~Abaixo

de 16 anos: exceto em caso de síndrome genética, quando a indicação é unânime, o Consenso Bariátrico recomenda que, nessa faixa etária, os riscos sejam avaliados por cirurgião e equipe multidisciplinar. A operação deve ser consentida pela família ou responsável legal e estes devem acompanhar o paciente no período de recuperação

~~Entre

16 e 18 anos: sempre que houver indicação e consenso entre a família ou o responsável pelo paciente e a equipe multidisciplinar

~~Entre

18 e 65 anos: sem restrições quanto à idade

~~Acima

de 65 anos: avaliação individual pela equipe multidisciplinar, considerando risco cirúrgico, comorbidades, expectativa de vida e benefícios do emagrecimento

Ausência de contraindicações

Limitação intelectual significativa em pacientes sem suporte familiar adequado

Causas endócrinas tratáveis de obesidade

Dependência de álcool ou drogas ilícitas

Doenças psiquiátricas graves e sem controle

Risco anestésico e cirúrgico classificado como ASA-IV*

Pacientes com dificuldade de compreender riscos, benefícios, resultados esperados, alternativas de tratamento e mudanças no estilo de vida requeridas com a cirurgia

Critérios de contraindicação para a cirurgia bariátrica

*A classificação ASA (American Society of Anesthesiologists) identifica o risco cirúrgico numa escala de 1 (em que não há distúrbio impeditivo) a 6 (morte cerebral declarada), além da emergência. ASA-IV corresponde a paciente com doença sistêmica grave que é uma ameaça constante à vida.

Fonte: adaptada de Ministério da Saúde, 2013.6

distúrbios metabólicos. As técnicas endoscópicas e as cirurgias restritivas têm a finalidade de reduzir a ingestão de alimentos, sendo a BGA e a SG os procedimentos mais utilizados.7 As cirurgias disabsortivas visam reduzir a absorção intestinal, em especial dos lipídeos e carboidratos, como ocorre com DBP. As cirurgias mistas associam os dois mecanismos, sendo a BGYR a intervenção mais empregada. A Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM) disponibiliza os diagramas das diferentes técnicas cirúrgicas aqui apresentadas de maneira resumida.8 O BGYR, descrito nos anos 1960, tem sido aprimorado ao longo do tempo, em que é realizada uma secção gástrica com a formação de um pequeno reservatório (pouch gástrico) com capacidade entre 40 e 60mL. O intestino delgado é colocado na forma de Y com a alça alimentar medindo cerca de 100 a 150cm, a

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qual é anastomosada com pouch (Figura 17.2). A cirurgia pode ser realizada por videolaparoscopia ou de forma aberta. Nesse último caso, pode ser colocado um anel de silicone em torno do reservatório gástrico para prevenir que ele se dilate ao longo do tempo.

A técnica de SG (Figura 17.3) promove a remoção de 70% a 80% do estômago proximal, que adquire uma capacidade gástrica remanescente de 80 a 100mL. Não exclui o duodeno do trânsito alimentar; portanto, não interfere na absorção de micronutrientes, mas atua reduzindo a produção de grelina (hormônio orexígeno) e pode apresentar bons resultados no controle de diabetes melito tipo 2 (DM2) e hipertensão arterial sistêmica (HAS). É muito utilizada como primeiro estágio do tratamento por cirurgia disabsortiva, por promover em pacientes superobesos uma perda de peso expressiva.

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Estômago remanescente (”pouch”)

Anastomose gastrojejunal

Alça biliopancreática

Alça jejunal

nn

Figura 17.2 Bypass gástrico em Y-de-Roux Fonte: Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).8

A técnica de BGA (Figura 17.4) representa apenas 5% dos procedimentos realizados no Brasil. Apesar de não promover mudanças na produção hormonal como o BGYR, essa técnica é bastante segura e eficaz na redução de peso (cerca de 20% a 30% do peso inicial), o que também ajuda no tratamento do DM2. É colocado um anel ajustável na parte superior do estômago que controla a ingestão alimentar. Este anel permite a passagem dos alimentos para o estômago de maneira lenta e gradual, promovendo saciedade precoce e prolongada.

A técnica cirúrgica DS (Figura 17.5) consiste em uma gastrectomia vertical associada à anastomose duodenoileal, com desvio do fluxo biliar pelos segmentos duodenais. Esta técnica mantém a anatomia básica do órgão e sua fisiologia de esvaziamento, o que reduz as chances

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de ocorrer síndrome de dumping. Há ressecção do fundo gástrico, o que promove redução na produção de grelina, e o desvio intestinal reduz a absorção dos nutrientes, promovendo a perda de 40% a 50% do peso inicial.

Além das técnicas cirúrgicas, o balão intragástrico é uma terapia auxiliar, não cirúrgica, para o preparo pré-operatório que tem sido bastante utilizada. Consiste em introduzir por endoscopia uma prótese de silicone, preenchida com azul de metileno, que reduz a capacidade gástrica e promove saciedade, auxiliando na perda de peso. É possível manter o balão por cerca de seis meses, o qual é indicado para pacientes com excesso de peso que não têm indicação para a cirurgia bariátrica ou pacientes superobesos que precisam perder peso antes da cirurgia para reduzir o risco cirúrgico.

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Obesidade Mórbida e Cirurgia Bariátrica

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C o p y r i g h t ©2 0 1 9E d i t o r aR u b i oL t d a .

Ol i v e i r a / S o u z a .

Nu t r i ç ã oe mC a r d i o e n d o c r i n o l o g i a .

Al g u ma sp á g i n a s , n ã os e q u e n c i a i s , ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

210

NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Gastrectomia

Tubo gástrico remanescente

nn

Figura 17.3 Gastrectomia vertical ou sleeve gástrico Fonte: Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).8

Repercussões sobre a composição corporal e o metabolismo Anel de silicone inflável e ajustável

nn

Figura 17.4 Banda gástrica ajustável Fonte: Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).8

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A cirurgia bariátrica auxilia na perda ponderal e no controle metabólico do paciente a ela submetido. Puzziferri et al. (2014),9 em revisão sistemática com metanálise realizada com publicações entre os anos de 1946 a 2014, verificaram que, apesar de poucos estudos a longo prazo terem sido conduzidos com seguimento do número suficiente de pacientes bariátricos, o BGYR apresenta resultados positivos sobre a perda ponderal, controle e remissão de DM2, HAS e dislipidemia.

Dos processos metabólicos associados à cirurgia bariátrica, têm-se que com a perda de peso observa-se aumento do gasto energético de repouso, ajustado para o peso corporal, associado à redução da massa gorda, especialmente nos primeiros seis meses de pós-operatório.10

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persistente, cardiopatia, doença óssea, neutropenia, mieloneuropatia, dificuldade de cicatrização, queda de cabelo, picamalácia, disgeusia, hipogonadismo ou disfunção erétil.

A perda de peso deve ser avaliada segundo a porcentagem de perda do excesso de peso (%PEP) que pode ser calculada com base no peso ideal.26 Subtraindo-se o peso pré-operatório pelo peso ideal, obtém-se o excesso de peso. Espera-se, com o BGYR, 65% a 80% de PEP entre o 12o e 18o mês pós-operatório. Contudo, podese considerar que a cirurgia foi bem-sucedida se houver uma perda de, pelo menos, 50% do excesso de peso. Além da %PEP, deve-se monitorar o controle das comorbidades, a composição corporal e a manutenção dos resultados a longo prazo.

Por exemplo, considere um indivíduo cujo peso ideal é 80kg e que no dia da cirurgia estivesse pesando 173kg. Este valor representa 93kg de excesso de peso (peso ideal – peso no dia da cirurgia). Após 12 meses de cirurgia, o peso do paciente diminuiu para 92,4kg. Para avaliar se a perda ponderal foi satisfatória: Calcular a perda de peso em kg: Perda de peso (kg) = 173 - 92,4kg =

80,6kg.

Calcular o percentual da perda de peso,

com relação ao excesso de peso: (80,6 × 100)/93kg = 86,7% perda de ex-

cesso de peso.

Calcular o IMC pós-operatório: Considerando altura de 1,85m, tem-se

que o IMC passou de 50,5kg/m2 para 27kg/m2, ou seja, de obesidade grau III para sobrepeso. Ainda que o paciente não tenha atingido o peso ideal, este nível de emagrecimento foi bastante satisfatório.

Avaliar outros resultados terapêuticos: IMC

atual menor que 40kg/m2; controle das comorbidades, composição corporal com preservação da massa livre de gordura e manutenção dos resultados sem reganho de peso.

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217

Ao completar um ano de cirurgia, a ingestão energética média ainda é bastante reduzida quando comparada ao período pré-operatório, com aproximadamente 1.400kcal.27 Ressalta-se que a manutenção do peso está associada a baixo consumo de energia e gasto de energia eficiente e suficiente para equilibrar o balanço energético.

A Tabela 17.5 apresenta uma adaptação do checklist nutricional pós-operatório proposto pela última atualização das diretrizes internacionais.7

INTERCORRÊNCIAS E COMPLICAÇÕES PÓS-CIRÚRGICAS nn

Seja por falhas na assistência, baixa adesão ao tratamento ou mesmo por causas desconhecidas, alguns pacientes apresentam intercorrências pós-operatórias com menor ou maior repercussão clínico-nutricional. As intercorrências ou complicações podem ser divididas em precoces, quando acontecem em até 30 dias após a cirurgia, e tardias. A principal complicação precoce é a síndrome de dumping, enquanto tardiamente são vários os exemplos de intercorrências com diferentes níveis de gravidade.

Intolerâncias alimentares, deficiências de micronutrientes e proteínas, vômitos persistentes, perda de peso excessiva e reganho de peso são algumas das ocorrências registradas na prática clínica. Como a gravidade destas condições aumenta com o tempo, faz-se necessário monitorar regularmente esses pacientes a fim de evitar o desenvolvimento de desnutrição ou a recorrência de comorbidades associadas à obesidade, no caso de reganho de peso.28

Síndrome de dumping, intolerâncias alimentares, deficiência de micronutrientes e proteínas Síndrome de dumping A síndrome de dumping caracteriza-se pela chegada excessivamente rápida de alimentos com alta osmolaridade no jejuno, gerando sobrecarga osmótica. Pode ser classificada como precoce,

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Obesidade Mórbida e Cirurgia Bariátrica

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Tabela 17.5 Checklist nutricional pós-operatório de acordo com as técnicas cirúrgicas bariátricas adotadas Tipos de cirurgia

BGA

SG

BGYR

DBP/DS

Pós-operatório imediato Prescrição de evolução dietética supervisionada por uma nutricionista especializada

P

P

P

P

Educação nutricional por uma nutricionista especializada

P

P

P

P

Utilização de polivitamínico e polimineral (número de comprimidos)

1

2

2

2

Citrato de cálcio (1.200 a 1.500mg/dia)

P

P

P

P

Vitamina D3 (pelo menos 3.000UI/dia)

P

P

P

P

25-OH-vitamina D (>30ng/mL) Vitamina B12 conforme necessidade para que se mantenham valores normais

P

P

P

P

Manutenção de uma hidratação adequada (>1,5L/dia)

P

P

P

P

Monitoramento da glicose sanguínea com diabetes ou sintomas de hipoglicemia

P

P

P

P

Consultas: inicial, até a estabilização do peso, após a estabilização do peso (em meses)

1, 1-2, 12 meses

1, 3-6, 12 meses

1, 3, 6-12 1, 3, 6 meses meses

Monitoramento de progresso com perda de peso e avaliação de complicações em cada visita

P

P

P

P

Avaliação do perfil lipídico a cada 6 a 12 meses baseando-se no risco e terapia

P

P

P

P

Monitoramento da adesão com recomendações de atividade física

P

P

P

P

Avaliação da necessidade de grupos de apoio

P

P

P

P

Densitometria óssea com 2 anos de cirurgia

P

P

P

P

Excreção de cálcio urinário de 24h com 6 meses e, após, anualmente

P

P

P

P

Acompanhamento nutricional

Vitamina B12 (anualmente) e a cada 3 a 6 meses, se suplementada

P

P

P

P

Ácido fólico, status de ferro, 25-OH-vitamina D, PTH

X

X

P

P

Vitamina A (inicialmente e a cada 6 a 12 meses após)

X

X

Opcional

P

Avaliação de cobre, zinco e selênio, se houver sinal ou sintoma específico

X

X

P

P

Avaliação de tiamina, se houver sinal ou sintoma específico

P

P

P

P

Considerar cirurgia plástica reparadora

P

P

P

P

BGA: banda gástrica ajustável; BGYR: bypass gástrico em Y-de-Roux; DBP: derivação biliopancreática; DS: duodenal switch; SG: sleeve gástrico; PTH: paratormônio; 25-OH-vitamina D: 25-hidroxivitamina D; P: recomendado; X: não é necessário ou não se aplica.

Fonte: adaptada de Mechanick et al., 2013.7

quando ocorre durante ou imediatamente após uma refeição, ou tardia, se acontecer após uma a três horas da ingestão alimentar.

Os sintomas mais comuns são distensão e cólicas abdominais, cefaleia, náuseas, vômitos, diarreia, dispneia, sudorese e taquicardia, podendo ainda ocorrer tonturas, astenia e fadiga tardiamente. Alguns pacientes podem desenvolver aversão a alguns alimentos que se associam à síndrome, especialmente aqueles com alto teor energético, ricos em lactose e açúcar de adição. Para evitar a síndrome de dumping,

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é necessário promover ajustes dietéticos, substituindo alimentos associados aos sintomas e adotando uma dieta com baixa carga glicêmica, além do fracionamento e da ingestão lenta das refeições, para tentar retardar o esvaziamento gástrico.

Intolerâncias alimentares Após a cirurgia bariátrica, muitos pacientes desenvolvem algum grau de intolerância alimentar, caracterizada por resposta fisiológica anormal à ingestão de um alimento, associada ou não

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Acidente Vascular Encefálico

Silvia Bueno Garoffalo | Camila Weschenfelder | Júlia Lorenzon dos Santos | Aline Marcadenti de Oliveira

INTRODUÇÃO nn

O acidente vascular encefálico (AVE) é definido como uma lesão neurológica aguda,1 caracterizada por um transtorno vascular em qualquer área encefálica, seja de forma transitória ou permanente.2 Nas últimas duas décadas, a incidência de AVE isquêmico e hemorrágico em termos de números absolutos aumentou, respectivamente, 37% e 47%.3 É a segunda causa mais comum de mortalidade e a terceira maior causa de incapacidade; em 2005, foi responsável por cerca de 5,7 milhões de óbitos, sendo que 87% ocorreram em países de média e baixa renda.4 Nos Estados Unidos da América (EUA), a incidência de AVE é de aproximadamente 795 mil casos/ano, e as prevalências giram em torno de 3,8% em negros, 3% em brancos e 1,9% em asiáticos.5 No Brasil, dados do DATASUS mostram que o número de internações por AVE ultrapassa 225 mil/ano e a mortalidade atinge aproximadamente 88 mil indivíduos anualmente, sendo a principal causa de morte e incapacidade no

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país.6 Segundo o Instituto Brasileiro de Epidemiologia e Estatística (IBGE), entre 2000 e 2009, 50,6% dos casos de AVE ocorreram em homens e 49,4% em mulheres.7

FISIOPATOLOGIA nn

Existem fatores de risco já bem consolidados e que contribuem para a gênese desta patologia.

Entre tais fatores, os que não podem ser modificados, controlados ou tratados são: idade >55 anos, sexo feminino, etnia negra, hereditariedade e história de acidente isquêmico transitório (AIT) ou de AVE prévio. Por outro lado, os que podem ser modificados, controlados ou tratados são: tabagismo, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), doença arterial carotídea, doença arterial periférica, fibrilação atrial (FA), outras doenças estruturais do coração, dislipidemia, sedentarismo, obesidade, anemia falciforme e dietas ricas em ácidos graxos trans (AGT, que elevam os níveis séricos do colesterol da lipoproteína de baixa densidade [LDL-c, do inglês low density lipoprotein cholesterol]), sódio

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

(que eleva os níveis tensionais) e pobres em frutas e vegetais.1

proximal), de etiologia arterial e de etiologia desconhecida.

O AVE pode ser classificado em duas principais categorias segundo sua fisiopatologia: isquêmico e hemorrágico. O primeiro caracteriza-se por um suprimento inadequado de sangue ao tecido cerebral e o segundo, por uma condição oposta, que é o extravasamento de sangue intracraniano.2,8 Cada uma dessas duas categorias é dividida em subtipos de acordo com as diferentes etiologias que levaram ao AVE.

A hipoperfusão sistêmica é uma disfunção cir-

Acidente vascular encefálico isquêmico O cérebro isquêmico inicialmente é pálido e, em horas ou dias, torna-se cinza, edemaciado, com vasos ingurgitados e pontos hemorrágicos. Esse tipo de AVE pode ocorrer em razão de trombose, embolia ou hipoperfusão sistêmica, conforme mostrado a seguir:9,10 A trombose geralmente se dá por obstrução

arterial in situ, devido a doenças da parede arterial, como: aterosclerose, dissecção ou displasia da camada fibromuscular da parede arterial. Pode ocorrer em grandes ou pequenos vasos, sendo que a aterosclerose é a doença mais comum nos grandes vasos e a lipo-hialinose é a causa mais frequente nos pequenos vasos.

A embolia se dá por debris originados em

outros locais que migram até os vasos cerebrais, causando sua obstrução. Nesse tipo de AVE, múltiplos sítios cerebrais podem ser afetados ao mesmo tempo. O AVE embólico pode ser dividido, de acordo com a origem dos êmbolos, em: cardiogênico (FA, doença reumática de válvula mitral ou aórtica, próteses mecânicas valvulares, trombo atrial ou ventricular, flutter atrial sustentado, infarto agudo do miocárdio [IAM] recente, insuficiência cardíaca [IC], miocardiopatia dilatada, entre outras causas), de possível etiologia cardiogênica (forame oval patente, aneurisma de septo atrial, aneurisma de ventrículo esquerdo sem trombos, entre outras causas), de possível etiologia aórtica (placa de ateroma complexo em aorta ascendente ou arco

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culatória generalizada que afeta não só o cérebro, levando ao AVE, como também outros órgãos. Pode ser causada por insuficiência da bomba cardíaca em razão de uma parada cardíaca ou arritmia, por IAM, por embolia pulmonar, por derrame pericárdico e por sangramento. Nesse tipo de AVE, os sinais neurológicos característicos são bilaterais. Podese observar ainda AVE causado por doenças hematológicas, porém são muito mais raros.

Acidente vascular encefálico hemorrágico Há duas causas principais de AVE hemorrágico: hemorragia intracerebral (HIC) e hemorragia subaracnóidea (HSA).11 A HIC geralmente é derivada de arteríolas ou pequenas artérias. O sangramento ocorre diretamente no tecido cerebral, formando um hematoma local que se dissemina e aumenta progressivamente, até que a pressão ao redor delimite a área ou até que extravase para o sistema ventricular ou para o fluido cerebrospinal.

As causas mais comuns são: HAS, trauma, diáteses hemorrágicas, angiopatia amiloide, uso de drogas ilícitas e malformações vasculares. Os sintomas do AVE nesses casos são insidiosos, como cefaleia e vômitos. O edema ao redor do hematoma pode colocar o paciente em risco de morte.

A HSA, por sua vez, é causada por ruptura de aneurisma arterial e malformações vasculares. O sangramento é liberado diretamente no fluido cerebrospinal de acordo com a pressão arterial (PA) e se dissemina rapidamente, o que leva a aumento na pressão intracraniana. Os sintomas aparecem abruptamente, de modo que a cefaleia é a mais característica, sendo súbita e de forte intensidade.9 Comparativamente ao AVE isquêmico, HIC e HSA caracterizam-se por maior morbidade e mortalidade entre os indivíduos acometidos pela doença.

CONDUTA DIETOTERÁPICA nn

A modificação dos hábitos de vida, entre eles a adoção de uma dieta saudável, a prática de

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atividade física, a redução da ingestão de álcool, a cessação do tabagismo e o controle farmacológico e não farmacológico de doenças crônicas (ver Capítulo 15, Obesidade; Capítulo 6, Dislipidemias; Capítulo 18, Diabetes Melito e Capítulo 7, Hipertensão Arterial Sistêmica), é a melhor forma de prevenção do AVE.12 Cerca de 80% dos casos da doença poderiam ser evitados com modificações do estilo de vida (MEV).13 Após a admissão hospitalar, todos os pacientes com o diagnóstico da doença devem ser rastreados para identificação do risco nutricional.14,15 Pacientes hospitalizados deverão ser triados até 48h após a internação e a ferramenta de triagem nutricional MUST (Malnutrition Universal Screening Tool) pode ser utilizada.14 Pacientes admitidos em unidades de terapia intensiva (UTI) devem ser triados em até 24h após a internação.16 Quando identificado risco, a avaliação nutricional é mandatória (ver Capítulo 5, Avaliação do Estado Nutricional) e, na ausência de risco nutricional, deve-se repetir a triagem semanalmente. A avaliação nutricional deve ser refeita, no máximo, a cada 10 dias, pois precede a indicação da terapia nutricional (TN).15 O tratamento imediato do AVE consiste na manutenção do equilíbrio hidreletrolítico como medida de salvamento da vida do paciente; na fase aguda da doença, o fornecimento de alimentos deve ser interrompido entre 24 a 48h e a super-hidratação deve ser evitada.12,17 Posteriormente, entre os objetivos da TN estão o fornecimento adequado de energia e nutrientes para a manutenção do estado nutricional, bem como a participação no tratamento de efeitos residuais e colaterais, como disfagia, constipação e úlceras de pressão.17

Desnutrição A prevalência de desnutrição após o AVE pode atingir de 6% a 62% dos pacientes, dependendo do critério diagnóstico utilizado e do período da avaliação (fase aguda, subaguda ou crônica/reabilitação).18 Entre as consequências advindas da desnutrição, citam-se as complicações hospitalares (úlceras de pressão, infecções), maior tempo de internação, aumento de custos hospitalares19

167 – Nutrição em Cardioendocrinologia - cap-28.indd 357

357

e maior risco de mortalidade: indivíduos desnutridos apresentam 82% mais chance de óbito (odds ratio [OR] 1,82; IC [intervalo de confiança] 95%: 1,34 a 2,47) em até seis meses após a hospitalização quando comparados a pacientes bem nutridos, independentemente de outras variáveis como idade, capacidade funcional préAVE e gravidade da doença.20 Na presença da desnutrição, e quando a via oral (VO) estiver indicada, o uso de suplementos hipercalóricos e/ou proteicos é fortemente recomendado.14 Diferentes critérios vêm sendo propostos pelas organizações internacionais acerca da identificação e diagnóstico de desnutrição. A American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) sugere a identificação de duas ou mais das características a seguir para que se estabeleça o diagnóstico:21 Ingestão calórica insuficiente.

Perda de peso.

Perda de massa muscular.

Perda de gordura subcutânea.

Acúmulo de líquidos localizado ou genera-

lizado, que pode mascarar a perda de peso.

Diminuição da capacidade funcional medido

pela força de mão.

A European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) sugere que a desnutrição pode ser diagnosticada por meio de dois critérios:22 Alternativa 1: Índice de massa corporal (IMC) <18,5kg/m².

Alternativa 2: Perda de peso involuntária >10% do peso

usual (independentemente do tempo) ou >5% em três meses associada a: –– IMC <20kg/m² em indivíduos jovens ou <22kg/m² naqueles com >70 anos.

–– índice de massa livre de gordura <15kg/m² para mulheres e <17kg/ m² para homens.

O estado inflamatório é uma condição que altera o requerimento de nutrientes de forma

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

diferenciada de acordo com a injúria ou etiologia da doença, e a inflamação frequentemente limita a efetividade das intervenções nutricionais; se associada à desnutrição, pode comprometer a resposta clínica à terapia medicamentosa no paciente hospitalizado. Em função disso, ASPEN e ESPEN propõem o uso de “terminologias baseadas em etiologia” para o diagnóstico nutricional de adultos no cenário da prática clínica, devido à importância da interação entre a inflamação e o estado nutricional:21,23 Desnutrição relacionada com a inanição

(starvation-related malnutrition): quando há reduzida ingestão de alimentos de forma crônica, mas sem a inflamação. Exemplo: anorexia nervosa.

Desnutrição relacionada com a doença

crônica (chronic disease-related malnutrition): quando a inflamação é crônica e de grau médio/moderado. Exemplos: artrite reumatoide, obesidade sarcopênica, alguns tipos de câncer.

Desnutrição relacionada com a doença/

injúria aguda (acute disease or injury related malnutrition): presença de inflamação aguda e grave. Por exemplo: sepse, trauma, grandes queimados.

As doenças de base frequentemente observadas em pacientes com AVE isquêmico (obesidade, HAS, dislipidemias, DM, aterosclerose) caracterizam-se por um estado inflamatório crônico de baixo (low-grade) a moderado (moderate-grade) grau; já as lesões agudas características do AVE hemorrágico podem caracterizar-se pela inflamação grave. Na desnutrição relacionada com a doença crônica, a perda de massa magra é gradual, ao passo que nas doenças/injúrias agudas ocorre depleção muscular significativa em curtos espaços de tempo; a intervenção nutricional pode interromper ou até mesmo reverter esse quadro (nas doenças crônicas), mas o sucesso da TN dependerá do grau e da duração da resposta inflamatória.21

Sarcopenia, caquexia e paradoxo da obesidade Sarcopenia é definida como uma síndrome caracterizada pela perda progressiva e generalizada

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de massa muscular esquelética e de força, que eleva o risco para redução da capacidade funcional, má qualidade de vida e morte.24 Embora seja uma condição associada ao envelhecimento (sarcopenia primária), seu desenvolvimento pode ser observado em qualquer idade resultante de sedentarismo/desuso da musculatura, doenças inflamatórias, desnutrição, desordens endócrinas e neurodegenerativas (sarcopenia secundária).25 A Tabela 28.1 mostra os critérios diagnósticos para sarcopenia de acordo com o Grupo de Trabalho Europeu para Sarcopenia em Pessoas Idosas (European Working Group on Sarcopenia in Older People).

Caquexia é definida como uma síndrome metabólica complexa associada a uma doença subjacente e caracteriza-se por perda de massa muscular com ou sem perda de massa gorda; frequentemente, associa-se a inflamação,24,25 resistência à insulina, anorexia, proteólise24 e metabolismo prejudicado de carboidratos, proteínas e lipídeos.25 Nem todos os indivíduos com desnutrição têm caquexia, mas todos os pacientes com caquexia são desnutridos; em contrapartida, a maioria dos pacientes com caquexia também apresenta sarcopenia, mas grande parte dos indivíduos com sarcopenia não tem caquexia.24,25 A Tabela 28.2 mostra apenas um dos critérios para identificação de pré-caquexia e caquexia, pois vários outros são relatados na literatura.

Em determinadas condições, a perda de massa magra é acompanhada da preservação da massa gorda ou até mesmo de seu incremento, caracterizando a “obesidade sarcopênica”.

Ingestão energética excessiva, inatividade física, inflamação crônica de baixo grau, resistência à insulina e alterações no perfil hormonal podem levar à obesidade sarcopênica.25,27 Sabe-se que as mudanças na composição do músculo (infiltração de gordura intramuscular, baixa qualidade/desempenho de trabalho) são tão importantes quanto a redução da massa magra acerca dos prejuízos sobre a capacidade funcional;24,27 desse modo, sugere-se que a obesidade sarcopênica seja mais bem avaliada por meio da identificação do excesso de adiposidade e da força muscular comparativamente ao excesso de gordura

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Tabela 28.1 Critérios para o diagnóstico de sarcopenia, instrumentos de avaliação e pontos de corte sugeridos pelo European Working Group on Sarcopenia in Older People Identificação do critério 1 mais (critério 2 ou 3 ou ambos) 1. Massa muscular reduzida

Índice de massa muscular esquelética (IME): ~~Equação

da massa muscular esquelética (MME) avaliada por BIA: IME = MME/m2

–– homens:

<8,87kg/m2

–– mulheres:

<6,42kg/m2

~~Equação

da massa muscular esquelética apendicular (MMEA) avaliada por DXA: IME = MMEA/m2 –– homens:

7,26kg/m2

–– mulheres:

2. Força muscular reduzida

Força do aperto de mão: ~~Homens:

<30kg/f

~~Mulheres:

3. Desempenho físico reduzido

5,5kg/m2

<20kg/f

Bateria curta de desempenho físico (short physical performance battery – SPPB) ≤8

BIA: impedância bioelétrica; DXA: densitometria por dupla emissão de raios X. Fonte: adaptada de Cruz-Jentoft et al., 2010.24

Tabela 28.2 Critérios para identificação de pré-caquexia e caquexia Pré-caquexia25

Todos os critérios: ~~Doença ~~Perda

Caquexia26

crônica subjacente

de peso não intencional ≥5% nos últimos seis

meses

Doença crônica e perda de peso não intencional ≥5% em <12 meses ou IMC <20kg/m2, associadas a pelo menos três dos seguintes critérios: ~~Diminuição

~~Resposta

inflamatória crônica ou recorrente

~~Fadiga

~~Anorexia

ou sintomas relacionados

~~Anorexia ~~Redução

da força muscular

do índice de massa livre de gordura

~~Anormalidades

bioquímicas (inflamação, anemia, redução da concentração sérica de albumina)

IMC: índice de massa corporal.

Fonte: adaptada de Muscaritoli et al., 2010;25 Evans et al., 2008.26

corporal e da massa muscular.27 Atualmente, a obesidade sarcopênica é detectada pelo IMC elevado concomitante à depleção de massa magra muscular e ao prejuízo de sua função.25 O músculo esquelético é o principal órgão efetor responsável pela invalidez nos pacientes com AVE, e essa deficiência é atribuída principalmente à lesão cerebral; porém, menos atenção tem sido dada à estrutura, ao metabolismo e às alterações funcionais após o evento. A mudança no fenótipo da massa magra e a atrofia muscular podem ser ocasionadas pela combinação de uma complexa rede de fatores ainda não plenamente esclarecida, como a reinervação, o

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desuso, a inflamação, a remodelação e a espasticidade. A avaliação da sarcopenia em pacientes pós-AVE ainda não é uma prática rotineira, sendo que nos indivíduos com o diagnóstico da doença os mecanismos ainda não estão plenamente elucidados.28 A Figura 28.1 sumariza os potenciais mecanismos e vias metabólicas associados à perda da massa muscular na sarcopenia relacionada com o AVE. A perda de peso per se está associada a piores desfechos entre os pacientes acometidos pela doença. Entre 736 indivíduos com AVE isquêmico, em 21% houve redução de mais de 3kg em até 16 meses após a internação hospitalar

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Acidente Vascular Encefálico

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Atrofia por desuso Espasticidade Inflamação Denervação/reinervação Alimentação deficiente, absorção intestinal prejudicada

Resistência insulínica Fibrose Citocinas/ROS Mudança do tipo de fibra Reorganização da unidade motora Déficit calórico/de substrato

Proteólise Autofagia Síntese proteica Gordura intramuscular Gotículas lipídicas intracelulares

Massa muscular Função contrátil muscular

nn

Figura 28.1 Potenciais mecanismos e vias metabólicas associados à perda da massa muscular na sarcopenia relacionada com o acidente vascular encefálico ROS: espécies reativas de oxigênio (do inglês, reactive oxygen species).

Fonte: adaptada de Scherbakov et al., 2013.28

(gravidade da doença, diagnóstico de IC, de AIT e de depressão após o AVE foram os principais fatores associados relacionados com a redução do peso); essa perda associou-se a aproximadamente cinco vezes mais risco de morte, e houve uma tendência a maior sobrevida nos pacientes que aumentaram ≥5kg no mesmo período.29 Tem-se observado que o excesso de peso parece reduzir o risco para óbito e reinternações entre indivíduos acometidos pela doença, condição denominada “paradoxo da obesidade”. Esse fenômeno já foi descrito em pacientes com outras condições clínicas, como IC, doença renal crônica (DRC) e doença arterial coronariana (DAC). Indivíduos com diagnóstico de obesidade na admissão hospitalar apresentam cerca de 50% menos risco de morte em comparação àqueles com peso normal.29 Entre mais de 29 mil europeus pós-AVE acompanhados durante aproximadamente 10 anos, a mortalidade foi significativamente menor entre os pacientes com excesso de peso (hazard ratio [HR] 0,72; IC 95%: 0,68 a 0,78) e obesidade (HR 0,80; IC 95%: 0,73 a 0,88) quando comparados aos indivíduos eutróficos, e entre os pacientes desnutridos o

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risco de morte foi 66% maior. O risco de readmissão hospitalar e de um AVE recorrente, neste estudo, foi significativamente menor entre os pacientes com excesso de peso em relação aos eutróficos.30 Os mecanismos fisiopatológicos que explicam o paradoxo da obesidade no AVE são limitados, mas sugere-se que mudanças endócrinas, metabólicas e morfológicas que ocorrem no tecido adiposo no AVE sejam semelhantes às que acontecem durante a injúria aguda em pacientes críticos, apontando para um benefício do excesso de adiposidade nesses pacientes (indivíduos com excesso de tecido adiposo, por exemplo, apresentam menores níveis plasmáticos de adiponectina; níveis elevados dessa adipocina associam-se a maiores taxas de mortalidade em determinadas condições clínicas, como pacientes críticos).28

Definição da via alimentar A decisão sobre a forma de alimentar o paciente pós-AVE deverá ser tomada logo após a admissão hospitalar e/ou a estabilização do quadro clínico (qualquer via de alimentação está

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361

contraindicada em situações de instabilidade hemodinâmica).31-33 Indivíduos na fase aguda da doença deveriam ter a sua deglutição avaliada por um profissional treinado em até quatro horas após a admissão hospitalar, antes de receber alimentos fluidos ou medicação VO.34 A Figura 28.2 mostra um algoritmo proposto por Corrigan et al. (2011) para tomada de decisões acerca da escolha da via alimentar em pacientes pós-AVE.35

doença. Em situações de risco para aspiração ou comprometimento gástrico, NE deve ser administrada via sonda nasoentérica (SNE).31-33 Caso a NE seja necessária por mais de 28 dias, a gastrostomia percutânea endoscópica (GPE) é a via preferencial e deve ser instalada na fase clínica estável/subaguda da doença (14 a 28 dias); pacientes em ventilação mecânica (>48h) deveriam receber GPE já no estágio inicial da doença (na primeira semana)14.

Se o intestino é funcionante e não existem outras contraindicações, a nutrição enteral (NE) por sonda nasogástrica (SNG) é a preferida nesses pacientes,14,36 caso a ingestão oral não seja possível ou suficiente durante a fase aguda da

A gastrostomia é associada a menos complicações quando há necessidade de terapia nutricional enteral (TNE) por pelo menos quatro semanas,18 a maior oferta de nutrientes e as concentrações mais altas de albumina; porém,

AVE admitido UTI, intubado

AVE admitido UTI, com comprometimento do nível de consciência

AVE admitido sem comprometimento da consciência

Avaliação nutricional

Necessita aporte enteral por 5 dias?

Apto para realizar exame de deglutição?

Sim

Não

Exame de deglutição, avaliação por fonoaudióloga e nutricional para necessidade de suplementação

NPO. Considerar NE se NPO>5 a 7 dias

Não

Sim

TNE por SNE em 24 a 48h

Extubação seguida de comandos

Exame de deglutição, avaliação por fonoaudióloga e nutricional para necessidade de suplementação nn

Figura 28.2 Algoritmo para tomada de decisões acerca da escolha da via alimentar em pacientes pós-acidente vascular encefálico AVE: acidente vascular encefálico; UTI: unidade de terapia intensiva; NPO: nada por via oral; NE: nutrição enteral; TNE: terapia nutricional enteral; SNE: sonda nasoentérica.

Fonte: adaptada de Corrigan et al., 2011.35

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Acidente Vascular Encefálico

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Equação de Harris-Benedict: GET (kcal/dia) = GEB × fator atividade × fator injúria/lesão × fator térmico

Homens: GEB = 66,437 + (5,0033 × E) + (13,7516 × P) – (6,755 × I)

Mulheres: GEB = 655,0955 + (1,8496 × E) + (9,5634 × P) – (4,6756 × I)

P: peso (kg); E: estatura (cm); I: idade (anos); GEB: gasto energético basal; GET: gasto energético total.

Disfagia De modo geral, as desordens da deglutição (disfagia com e sem aspiração) são observadas em aproximadamente 55% dos pacientes pós-AVE admitidos em unidades hospitalares.58,59 As prevalências diferem entre os estudos devido a diferenças com relação aos critérios diagnósticos, aos métodos utilizados e ao tempo de avaliação da deglutição pós-AVE.58 A disfagia associa-se a complicações respiratórias, aumento de risco para pneumonia aspirativa, desidratação e declínio da qualidade de vida. Por esse motivo, contribui significativamente para o aumento da morbimortalidade entre os indivíduos acometidos pelo AVE.59 Alguns sinais e sintomas podem indicar disfagia, como falta de apetite, recusa alimentar, alterações de olfato e paladar, diminuição ou ausência do controle da mastigação, do transporte do bolo alimentar e/ou dos movimentos da língua, aumento do tempo do trânsito do alimento na cavidade oral e/ou restos de alimentos após a alimentação, escape anterior do alimento e/ou da saliva, tosse, pigarro e/ou engasgos durante a refeição e alterações vocais. O aumento da frequência respiratória durante ou após as refeições pode ser uma manifestação da entrada de alimento na via respiratória na ausência de tosse, o que configura a aspiração silente.60 A perda de peso e o comprometimento do estado nutricional associam-se à disfagia.58-60 Revisão sistemática que, agregou os resultados de oito estudos indicou que, comparativamente aos pacientes pós-AVE sem prejuízos na deglutição, os indivíduos com disfagia apresentavam maior chance de serem desnutridos (OR 2,34; IC 95%: 1,26 a 4,65); essa diferença se manteve durante a fase de reabilitação, mas não durante

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os primeiros sete dias de admissão hospitalar.61 Sugere-se, porém, que essa associação possa não ser causal: a localização e a extensão do AVE são os principais determinantes da deglutição, e a disfagia per se é um indicador de gravidade da doença.18 As evidências que suportam a diminuição do risco para desnutrição por meio de intervenções específicas para disfagia ainda são limitadas.18,37,62,63 A introdução de vias alternativas de alimentação em pacientes pós-AVE com quadros graves de disfagia, em risco nutricional e/ou de complicações pulmonares é recomendada.60 No caso de NE, esta deve ser iniciada dentro de 7 dias após a admissão hospitalar, dando-se preferência pela utilização de SNG e considerando a inserção de GPE (após 2 a 3 semanas) em pacientes que previsivelmente apresentarão incapacidade de deglutição.64 Indivíduos sem contraindicação para iniciar a dieta por VO (sem redução do nível de consciência) e com disfagia podem ser tratados por meio de modificação da textura da dieta, que inclui tanto a textura adequada de sólidos e líquidos quanto as recomendações acerca do volume de bolo alimentar mais eficaz e seguro.40 As dietas com textura modificada devem ser administradas em conjunto com orientações posturais para evitar a broncoaspiração. Em geral, essas dietas cumprem as seguintes características: são equilibradas nutricionalmente, fracionadas em pequenos volumes, com horários de ingestão adaptados, líquidos espessados/ gelificados e alimentos triturados.40,65 O fonoaudiólogo é o profissional habilitado para avaliar a deglutição do paciente por meio de exames clínicos, físicos, videofluoroscopia e aplicação de escalas para detecção do grau de disfagia e sua gravidade.12 A escala Fois (functional oral intake scale), que avalia a capacidade de consumir alimentos VO e é subdividida em sete níveis (que descrevem o nível de ingestão oral),66 é bastante utilizada; a escala EAT-10 (Eating Assessment Tool) é um instrumento que avalia a autopercepção da disfagia, confirmando sua gravidade e limitações impostas ao paciente.67 Uma triagem formal para disfagia deve ser realizada em todos os pacientes com AVE o mais

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precoce possível e antes da ingestão oral; nos casos de impossibilidade de aplicação desta triagem ou na presença de sintomas ou fatores de risco para disfagia, deve ser realizada uma avaliação mais robusta das funções de deglutição.14 Com base na escala Fois e nos graus de gravidade da disfagia, o I Consenso Brasileiro de Nutrição e Disfagia em Idosos Hospitalizados68 sugere as características específicas das dietas com modificações de textura descritas na Tabela 28.4. Por exigirem maior controle fisiológico do paciente, os líquidos oferecem maior risco de aspiração, sendo muitas vezes os únicos alimentos a terem sua consistência modificada por meio de espessantes industrializados ou adaptações naturais;68 para os líquidos, mantêm-se as consistências propostas pela National Dysphagia Diet: Standardization for Optimal Care,66,68 descritas na Tabela 28.5.

Em relação ao espessamento de líquidos, deve-se atentar para algumas particularidades com base no tipo de preparação:68

367

Preparações lácteas: a temperatura influen-

cia a diluição, devendo-se liquidificá-las resfriadas (10oC) para homogeneização.

Sucos: ácidos dificilmente formam grumos,

ao contrário dos alcalinos, que precisam ser liquidificados.

Recentemente, uma equipe internacional multidisciplinar de peritos lançou a International Dysphagia Diet Standardisation Initiative (IDDSI), com o objetivo de desenvolver terminologias e definições padronizadas em nível mundial para alimentos com textura modificada69 e líquidos engrossados,70 direcionados a indivíduos com disfagia de todas as idades, em todos os ambientes de cuidados e todas as culturas.71 A estrutura da dieta para disfagia consiste em um contínuo de 8 níveis (0 a 7), identificados por meio de números, rótulos de texto e códigos coloridos. A Figura 28.3 mostra essa estrutura, as cores e a nomenclatura propostas pela IDDSI para alimentos e bebidas, de modo que

Tabela 28.4 Características específicas das dietas com modificações de textura de acordo com o grau de disfagia Graus de disfagia

Características da dieta

Disfagia 4

Dieta geral: inclui todos os alimentos e as texturas

Disfagia 3

Dieta branda: alimentos macios que requerem certa habilidade de mastigação (carnes cozidas e úmidas, verduras e legumes cozidos, pães e frutas macios). Exclui alimentos de difícil mastigação ou que tendem a se dispersar na cavidade oral (alimentos secos [farofa], verduras e legumes crus, grãos etc.) e as misturas de consistências (p. ex., canja de galinha).

Disfagia 2

Dieta pastosa: alimentos bem cozidos, em pedaços (ou não), que requerem pouca habilidade de mastigação (arroz pastoso, carnes e legumes bem cozidos e picados, pães macios e sopas cremosas e/ou com pedaços de legumes bem cozidos)

Disfagia 1

Dieta pastosa homogênea: alimentos cozidos e batidos, coados e peneirados quando necessário, formando preparações homogêneas e espessas

Fonte: adaptada de Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia, 2011.68

Tabela 28.5 Consistências dos líquidos propostas pela National Dysphagia Diet: Standardization for Optimal Care66 Consistência

Descrição da consistência

Exemplos

Rala

Líquidos ralos

Água, gelatina, café, chás, sucos

Néctar

Líquido escorre da colher, formando um fio

Suco de manga ou pêssego ou iogurte de beber

Mel

Líquido escorre da colher, formando um “V”

Mel

Creme

Líquido se solta da colher, caindo em bloco

Creme de abacate e iogurtes cremosos

Fonte: adaptada de Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia, 2011.68

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Acidente Vascular Encefálico

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

ALIMENTOS

nt me Ali

Regular

7

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de

6

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Picado e úmido

5

Purê

Extremamente engrossado

4

Liquidificado

3

2

1

Moderadamente engrossado

Suavemente engrossado

Levemente engrossado

Fino

0

BEBIDAS

nn

Figura 28.3 Níveis, cores e nomenclatura propostos pela International Dysphagia Diet Standardisation Initiative (IDDSI) para alimentos e bebidas.

Fonte: adaptada de International Dysphagia Diet Standardisation Initiative, 2015.69-71

a descrição detalhada de cada textura pode ser obtida por meio das referências 69 a 71 listadas ao final deste capítulo.

Considerando a individualidade, alguns pacientes com risco para aspiração de líquidos finos podem aceitar água não espessada, desde que seja oferecida de maneira isolada; esta conduta deve ser avaliada e monitorada por um profissional treinado. Ainda, pode-se optar pela oferta de líquidos carbonatados (como água com gás) em substituição aos espessados, pois parecem ter melhores efeitos sobre a redução de resíduos na faringe.14 Apesar de necessária, a modificação da consistência das dietas pode impactar os percentuais de aceitação e, consequentemente, levar a prejuízo do estado nutricional entre os pacientes acometidos pela doença.72 Idosos hospitalizados submetidos a dietas com diferentes consistências apresentaram déficit calórico de aproximadamente 550kcal/dia, e déficit proteico em torno de 20g/dia quando comparados a indivíduos com prescrição de dieta com consistência normal;73 em outro estudo,

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demonstrou-se uma adaptação inadequada das dietas hospitalares aos pacientes com disfagia, nas quais os valores calórico e proteico estavam diminuídos, bem como deficientes em cálcio, ferro e vitamina C.74 Assim, todo paciente com AVE em vigência de dietas com líquidos espessados ou com textura modificada deve ter sua ingestão monitorada.14 Em contrapartida, se cuidadosamente elaboradas e equilibradas com relação ao valor energético e quantidades de macro- e micronutrientes, as dietas para disfagia com textura modificada podem substituir as dietas tradicionais de maneira segura e sem prejuízo do estado nutricional.68,75-77

CONSIDERAÇÕES FINAIS nn

O AVE é uma doença prevalente que pode levar a sequelas como declínio cognitivo, incapacidade motora, redução da qualidade de vida e óbito.

Sua associação com o risco nutricional e a desnutrição é significativa em função de uma série de fatores; portanto, a intervenção nutricional

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A Absorção de aminoácidos, 53 Acetil-CoA, 63, 64 Acidente vascular encefálico, 355 - hemorrágico, 356 - isquêmico, 356 Ácido(s) - ascórbico, 311 - fólico, 311 - graxos, 328 - - monoinsaturados (AGM), 63, 172 - - na dieta, 306 - - poli-insaturados (AGPI), 63, 103, 172 - - saturados e trans, 173 Acompanhamento nutricional, 148, 191 Adeno-hipófise, 25 Adenosina, 20 Adrenalina, 19 Aferição - da envergadura, 75 - da semienvergadura, 75 Alanina, 70 Albumina, 88 Álcool, 3 Aldosterona, 23, 31 Alho, 105 Alimentação não saudável, 3 Alimentos - funcionais, 173 - - presentes em padrões alimentares cardioprotetores, 103 - in natura ou minimamente processados, 5 - processados, 5 - ultraprocessados, 5, 96 Altura do joelho, 75 Aminoácidos essenciais, 68 Amônia, 70

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Andrógenos adrenais, 33 Angiotensina II, 23 Antioxidantes, 309, 335, 337, 351 - endógenos, 337 - exógenos, 338 Antropometria, 73 Aparelho cardiovascular propriedades do, 15 Apolipoproteína - A-I, 323 - A-5, 324 - E, 324 Aporte calórico, 226 Área(s) - corporais, 78 - de gordura do braço, 78 - muscular do braço corrigida, 78 Arquitetura do aparelho cardiovascular, 11 Artéria - pulmonar, 12 - sistêmica, 12 Aterosclerose, 302 Ativação endotelial, 294 Atividade - elétrica do coração, 16 - física, 179 Atresia tricúspide, 164 Avaliação - da competência imunológica, 90 - da massa óssea, 268 - do consumo alimentar, 83 - do estado nutricional, 73, 125, 143, 153 - global subjetiva, 86, 88 Azatioprina, 144

B Balanço redox e estresse oxidativo, 335 Banda gástrica ajustável, 210 Barorreceptores, 21

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Índice

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Bioimpedância, 82 Biopeptídeos do leite, 116 Bypass gástrico em Y-de-Roux, 209

C Café, 173 Cálcio, 43, 116, 135, 266, 268, 286 Capilares - linfáticos, 12 - pulmonares, 12 - sistêmicos, 12 Caquexia, 358 - cardíaca, 131 Carboidratos, 126, 134, 148, 172, 227, 283, 350 Cardiopatias congênitas, 161, 162 - acianóticas, 162 - cianóticas, 163 - condutas dietoterápicas, 164 Carnitina-aciltransferase-I, 65 Carotenoides, 341 Castanhas, 103 Catalase, 337 Centros de controle cardiovascular, 19 Chocolate, 173 Ciclo - cardíaco, 17, 18 - da ureia, 70 - de Krebs, 56, 63, 70 - do ácido cítrico, 56 - menstrual, 245 - - aspectos hormonais do, 245 - - ingestão alimentar e, 246 Ciclosporina, 144 Circunferências corporais, 76 - da cintura, 76 - do braço, 78 - do pescoço, 77 - do quadril, 77 - muscular do braço, 78 Cirurgia - bariátrica, 205 - - indicações para, 206 - - técnicas cirúrgicas, 207 - de revascularização do miocárdio, 151 - - aspectos metabólicos no perioperatório, 154 - - avaliação pré-operatória, 153 - - conduta dietoterápica, 155 - - fisiopatologia, 151 - - indicações, 153 - - técnicas de revascularização, 153 Citocinas, 301 Coarctação da aorta, 163 Composição corporal, 73 Comunicação - interatrial, 162 - interventricular, 162 Concentração plasmática de cálcio, regulação da, 44 Conduta dietoterápica no idoso, 171

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Consumo - alimentar, 83 - de álcool, 308 - de alimentos, 4 - - ultraprocessados, 96 Controle das funções sexuais masculinas, 253 Coração, 11 - como bomba propulsora, 17 Córtex adrenal, 30 Corticosteroides, 144 Cortisol, 31 - efeitos fisiológicos do, 32 Cuidado - a longo prazo, 158 - nutricional no período de internação hospitalar, 125

D Dados antropométricos, 125 Defeito do septo atrioventricular, 162 Deficiência(s) - de ferro, 135 - de iodo, 261 - de vitamina D3, 135 - nutricionais, 219 Derivação biliopancreática, 211 Desnutrição, 357 - relacionada com a doença crônica, 358 - relacionada com a doença/injúria aguda, 358 - relacionada com a inanição, 358 Diabetes melito, 145, 223 - alvos glicêmicos, 224 - classificação no, 223 - diagnóstico, 224 - doença renal no, 279 - - conduta dietoterápica, 280 - - diagnóstico, 279 - - fisiopatologia, 279 - fisiopatologia, 223 - gestacional, 224, 231 - tipo 1, 224, 229 - tipo 2, 224, 225 Diâmetro abdominal sagital, 80, 82 Diário alimentar, 85, 86 Diástase, 18 Dieta(s) - BRADA, 114 - cardioprotetora brasileira, 102 - DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), 101, 112 - de muito baixa caloria, 189 - hipocalóricas, 312 - mediterrânea, 102, 116, 242, 312, 351 - OmniHeart, 114 Difusão, 13 Digestão - de proteínas, 53 - e absorção de carboidratos, 51

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- e absorção de lipídios, 52 - e absorção dos macronutrientes, 49 Disfagia, 366 Disfunção endotelial, 293 - e inflamação, 298 Dislipidemias, 93, 145, 234 - bases fisiopatológicas, 94 - classificação das, 95 - modificações no estilo de vida no manejo das, 97 Distúrbios - da tireoide, 259 - das gônadas, 245 - - femininos, 245 - - masculinos, 253 Dobras cutâneas, 78 - abdominal, 79 - axilar média, 79 - bicipital, 79 - da coxa, 79 - da panturrilha medial, 79 - subescapular, 79 - supraespinal, 79 - suprailíaca, 79 - torácica, 79 - tricipital, 78 Doença(s) - autoimune da tireoide, 261 - cardíaca, 170 - - congênita, 161 - cardiovascular, 234 - - em mulheres - - - conduta dietoterápica, 180 - - - fatores de risco para, 177 - crônicas não transmissíveis, 3 - de Ebstein, 164 - do aparelho circulatório, 3 - hepática gordurosa não alcoólica, 347 - - conduta dietoterápica, 349 - ósseas metabólicas, 265 - osteometabólicas, 275 - renal no diabetes melito, 279 - - conduta dietoterápica, 280 - - diagnóstico, 279 - - fisiopatologia, 279 - vascular do enxerto, 146 Drenagem anômala total das veias pulmonares, 164 Duodenal switch, 211

E Embolia, 356 Enchimento ventricular, 17 Endotélio vascular, 293 Energia, 147, 171 Envelhecimento, 169 Enzimas reguladoras piruvato-desidrogenase, 56 Epigenética, 322 Eritropoetina, 136 Espécies reativas de oxigênio, 335

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Estado nutricional e infertilidade, 251 Estatura, 75 Estenose - aórtica, 163 - de veias pulmonares, 163 - mitral, 163 - pulmonar, 163 Estradiol, 246 Estrogênio, 36 Exame(s) - bioquímicos, 87 - físico, 86 Excesso de iodo, 261 Exercício físico na perda de peso, 192 Extrato de alho, 105

F Fase - da diástole, 17 - da sístole, 19 - de ejeção reduzida, 19 - de expulsão rápida, 19 - isométrica sistólica, 19 Fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa), 299 Fenômeno de Jod-Basedow, 261 Ferro, 289 - venoso, 136 Fibras, 116, 117, 173, 283, 351 - cardíacas, 15 Fitoesteróis, 104 Flavonoides, 174, 342 Folato, 311 Força de preensão manual, 87 Fosfoenolpiruvato-carboxicinase, 61 Fósforo, 286 Frequência de episódios alimentares, 190 Frutas, 103 Frutose, 351 Função endotelial, aspectos dietéticos e, 304

G Gasto energético, 283 - basal, 133 - regulação do, 41 - total (GET), 41 Gastrectomia vertical, 210 Genoma, 319 Genômica nutricional, 319, 320 Glândula(s) - adrenais, 30 - hipófise, 25 - pituitária, 25 - suprarrenais, 30 - tireoide, 260 Glicemia, 61 - de jejum alterada, 224 Glicocorticoides, 31, 147 Glicose, 58

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

Glutamina, 70 Glutationa peroxidase, 337 Gônadas, 33 Grelina, 41 Guia Alimentar para a População Brasileira, 7

H Hipercalemia, 286 Hipercolesterolemia isolada, 95 Hiperlipidemia, 147 - mista, 95 Hipertensão arterial sistêmica, 109, 145, 234, 327 - conduta dietoterápica, 111 - fisiopatologia, 110 Hipertireoidismo, 30, 259 Hipertrigliceridemia isolada, 95 Hipófise, 25 Hipoglicemia, 235 Hipoperfusão sistêmica, 356 Hipotireoidismo, 30, 259 História alimentar, 85 Homeostase energética, 39 Hormônio(s) - adrenocorticotrófico, 26 - antidiurético, 26, 27 - do crescimento, 27 - envolvidos na regulação do peso corporal, 40 - foliculoestimulante, 26 - glicorreguladores, 37 - liberador de corticotrofina, 26 - luteinizante, 26 - tireoidianos, 260 - - efeitos fisiológicos dos, 30 - tireotrófico, 26

I Impedância bioelétrica, 82 Imunomoduladores e aminoácidos, 158 Inatividade física, 3 Índice - C, 80 - creatinina-altura, 88 - de conicidade, 80 - de massa corporal, 76 - glicêmico, 350 Infarto agudo do miocárdio, 123 - apresentação clínica, 124 - cuidados nutricionais, 124 - diagnóstico, 124 - exames laboratoriais, 126 - fatores de risco, 124 - fisiopatologia, 123 - prevenção - - primária, 125 - - secundária, 126 - tipos, 124 Infecção, 146 Infertilidade, 250

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- estado nutricional e, 253 - tratamento não medicamentoso da, 252 Inflamação, 293, 298, 326 Ingestão - de lácteos, 272 - de sódio, 118 Inibidores de calcineurina, 144 Insuficiência - cardíaca, 129, 141 - - conduta dietoterápica, 131 - - fisiopatologia, 129 - renal, 145 Integrinas, 300 Interleucina-1 (IL-1), 299 Interleucina-6 (IL-6), 299 Interleucina-8 (IL-8), 302 Intolerância(s) - à glicose, 145 - alimentares, 218 Iodo, 260, 262 Isoflavona, 330

J Janela aortopulmonar, 162

L L-arginina, 105, 311 L-carnitina, 106 Laticínios, 116 Leptina, 40 Levedura de arroz-vermelho, 105 Lipase hepática, 325 Lipídios, 126, 134, 147, 172, 227, 285, 351 Lipoproteínas - classificação das, 94 - - de alta densidade (HDL), 67, 94 - - de baixa densidade (LDL), 67, 94 - - de muito baixa densidade, 94

M Macronutrientes, 134, 227, 363 Magnésio, 117, 135 Mecanorreceptores, 22 Medida - da circunferência - - da cintura, 76 - - do braço, 78 - - do pescoço, 77 - - do quadril, 77 - da dobra cutânea tricipital, 78 - da impedância bioelétrica (bioimpedância), 83 - do diâmetro abdominal sagital, 82 Medula adrenal, 33 Membrana celular, 15 Menarca precoce, 178 Menopausa, 179 Metabolismo

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- da glicose, 37 - da homocisteína, 326 - das lipoproteínas, 93 - de aminoácidos, 67 - de carboidratos, 57 - de lipídios, 62 - do cálcio, 43 - do óxido nítrico, 327 - energético, 54 - lipídico, 323 Metabolômica, 322 Metilenotetra-hidrofolato redutase, 326 Micofenolato de mofetila, 144 Microbiota intestinal e controle do peso, 43 Micronutrientes, 116, 134 Moléculas de adesão - intercelular-1 (ICAM-1), 301 - vascular-1 (VCAM-1), 301 Mudanças nos padrões de dieta, 4 Muromonabe (OKT-3), 144

N Necessidades - de consumo de energia, 133 - de macro- e micronutrientes, 126 - energéticas, 126 Nefropatia diabética, 234 Neoplasias, 146 - de tireoide, 260 Neuro-hipófise, 26 Nódulo linfático, 12 Noradrenalina, 19 Nozes, 173 Nutrição - e cardiologia - - na mulher, 177 - - no idoso, 169 - em cardioendocrinologia, 1 - enteral, 156, 157 - parenteral combinada, 157 - - no pós-operatório, 156 Nutrigenética, 320, 322 Nutrigenômica, 321, 327

O Obesidade, 144, 183 - conduta dietoterápica, 188 - epidemiologia, 184 - mórbida, 205 - na infância, 197 - - conduta dietoterápica, 199 - - fisiopatologia, 198 - - prevenção, 202 - patogênese, 184 - tratamento do excesso de peso, 185 Ocitocina, 28 Óleo de coco, 101 Opioides, 20

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Osteopenia, 268 Osteoporose, 146, 265, 268 - conduta dietoterápica, 146 Ovários, 34 Ovos, 100 Óxido nítrico, 20 - na disfunção endotelial, 296 Óxido nítrico-sintase endotelial, 327

P Padrão(ões) alimentar(es), 112, 190 - cardioprotetores, 101 - nacional, 96 Paradoxo da obesidade, 132, 358 Paratormônio, 44 Peixes, 103 Pepsina, 54 Peptídeo intestinal vasoativo, 27 Perda de peso - determinação de metas para, 186 - e manutenção, 112 - estratégias para, 188 - excessiva, 219 - exercício físico na, 192 Perfil alimentar atual da população brasileira, 95 Perfusão pulmonar, 13 Persistência do canal arterial, 162 Peso corporal, 39, 74 - regulação do, 39 Pirofosfato inorgânico, 62 Piruvato, 59 Polifenóis, 330 Políticas públicas para o enfrentamento das doenças crônicas não transmissíveis, 6 Pós-operatório, 155 Posição ortostática, 75 Potássio, 117, 285 Pré-albumina, 89 Pré-operatório, 155 Produtos naturais/fitoterápicos, 352 Progesterona, 36 Prolactina, 26 Proteína(s), 126, 134, 147, 172, 227, 281 - de soja, 311 - quimiotática de monócitos (MCP-1), 302 - transportadora - - de ésteres de colesterol, 325 - - de retinol, 89 Proteômica, 322 PTH, 266

Q Questionário de frequência alimentar, 84 Quilomícrons, 94 Quimiocina(s), 301 - ligante 2 (CCL2), 302 Quimiorreceptores, 21

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NUTRIÇÃO EM CARDIOENDOCRINOLOGIA

R Receptor(es) - adrenérgico(s), 19 - alfa-adrenérgico(s), 19 - ativados por proliferador de peroxissomas, 325 Recordatório de 24 horas, 83, 84 Redução de calorias para promover perda de peso, 349 Reganho de peso, 219 Registros alimentares, 85, 86, 126 Relação cintura-quadril, 77 Relaxamento isovolumétrico, 17 Remodelação óssea normal, 266 Renina, 23 Resposta inflamatória no endotélio, 298 Restrição - calórica, 188 - hídrica e de sódio, 136 Ribulose-5-fosfato, 60

S Sangue (ferro), 14 Sarcopenia, 358 Segurança alimentar, 148 Selectinas, 300 Sementes, 103 Simbióticos, 351 Síndrome - de dumping, 217 - dos ovários policísticos, 248 - - alterações hormonais e metabólicas da, 249 - - e níveis de minerais, 249 - - e níveis de vitaminas, 250 - - tratamento não farmacológico da, 250 - metabólica, 237 - - conduta dietoterápica, 240 - - critérios diagnósticos, 237 - - epidemiologia, 238 - - fisiopatologia, 239 Síntese de T3 e T4, 29 Sirolimo, 144 Sistema - cardiovascular, fisiologia do, 11 - endócrino, fisiologia do, 25 - hipotálamo-hipófise-tireoide, 28 - nervoso - - central e controle da homeostase energética, 39 - - parassimpático, efeitos cardioinibidores do, 20 - - simpático, efeitos cardioaceleradores do, 19 - renina-angiotensina, 21 Sleeve gástrico, 210 Sódio, 118, 126, 285 Substitutos de refeições, 189 Superóxido dismutase, 337 Suplementação - de cálcio, laticínios e biopeptídeos do leite, 116 - de iodo, 262

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Suplementos nutricionais e seus efeitos sobre o perfil lipídico, 104

T Tabagismo, 3, 179 Tacrolimo, 144 Taxa metabólica de repouso (TMR), 41 Tecido adiposo, 67 - no controle do peso, 42 Técnica para aferição do peso atual, 74 Tensão pré-menstrual, 246 - condutas nutricionais na, 248 - e ingestão alimentar, 247 Testículos, 36 Testosterona, 36 Tetralogia de Fallot, 163 Tireoide, 28 Tireoidite de Hashimoto, 261 Tolerância diminuída à glicose (TDG), 224 Transcriptômica, 321 Transferrina, 89 Transições - demográfica(s), 2 - epidemiológica(s), 2 - nutricional(is), 2 Transplante cardíaco, 141 - aspectos nutricionais, 142 - avaliação e fatores de risco no pré-transplante, 142 - complicações e comorbidades associadas, 144 - epidemiologia, 142 - indicações, 141 Transporte de oxigênio para as células, 13 Transposição das grandes artérias, 164 Triacilgliceróis, 52 Tripsina, 54 Trombose, 356 Truncus arteriosus, 163

U Ubiquinona, 56

V Válvulas, 12 Vaso linfático, 12 Vegetais, 103 Veia - pulmonar, 12 - sistêmica, 12 Ventilação pulmonar, 13 Via alimentar, 360 Vitaminas, 148, 289 - C, 338 - D, 44, 266, 271, 286 - do complexo B, 135 - E, 340 - - e malformações congênitas, 167

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Nutricionista graduada pela Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos).

Doutora em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Pesquisadora do Instituto de Pesquisa do Hospital do Coração (HCor), SP. Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Saúde: Cardiologia do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul/Fundação Universitária de Cardiologia (IC/FUC).

cardiovasculares e endócrinas. Organizado pelas nutricionistas Dra. Aline Marcadenti de Oliveira e Dra. Gabriela Corrêa Souza, o livro conta com evidências científicas atuais sobre o assunto, seus fatores de risco e as recomendações de diretrizes nacionais e internacionais, junto à experiência de mais de 60 colaboradores.

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Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), tais doenças são responsáveis

Nutricionista graduada pela Universidade Federal de Pelotas (Ufpel).

por 70% de todas as mortes no mundo. Uso de tabaco e álcool, falta de exercícios e,

Doutora em Ciências da Saúde: Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

pretende contribuir de maneira incisiva no combate à hipertensão, ao diabetes, à

sobretudo, dietas não saudáveis consistem nas principais causas. Por isso, este trabalho obesidade e ao infarto, por meio de uma nutrição eficiente e adequada.

Professora adjunta do Departamento de Nutrição e do Programa de Pós-graduação em Alimentação, Nutrição e Saúde da UFRGS. Coordenadora da Residência Integrada Multiprofissional em Saúde do Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), RS.

Áreas de interesse Nutrição Endocrinologia Cardiologia

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Professora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

Nutrição em Cardioendocrinologia foi concebido com o objetivo de proporcionar a

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