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Organizador

Rodrigo de Azeredo Siqueira Endocrinologista. Pós-graduação em Endocrinologia pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Os distúrbios endócrino-metabólicos são caracterizados por alterações

Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

hormonais que acarretam modificações nas taxas de glicemia, colesterol e

Mestre em Farmacologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

ansiedade; depressão; diarreia e anemia.

Doutor em Endocrinologia pela UFRJ.

saindo da formalidade dos tratados, partindo de temas práticos, publicações

Professor de Clínica Médica II, da Universidade Iguaçu (UNIG).

recentes, dúvidas cotidianas, proporcionando informações na medida certa,

Pesquisador do Grupo de Cardiometabolismo do Laboratório de Pesquisas Pré-clínicas da UNIG. Diretor do Centro de Diabetes Rio de Janeiro.

desde perda ou ganho de peso; fadiga; perda ou diminuição da força física;

Em Emergências Endócrinas e Metabólicas, a endocrinologia é discutida

de forma acurada, objetiva e embasada em evidências. O livro aborda com clareza o que há de atual em emergências endócrinas, como o diabetes, os distúrbios da glândula tireoide e a dislipidemia. Apresenta, também, temas inovadores como atendimento de pacientes oncológicos no contexto endócrino-metabólico.

Áreas de interesse Endocrinologia

9 788584 111114

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Outros títulos de interesse Cirurgia Bariátrica e Metabólica – Abordagem Multiprofissional Andrea Pereira Cristina Cardoso Freire Eudes Paiva de Godoy Fabio Viegas João Caetano Dallegrave Marchesini Maria Teresa Zanella

triglicerídios. As queixas dos pacientes com esse tipo de problema podem ir

Emergências E n d ó c r i n a s e M e t a b ó l i c a s

Professor de Emergências Endócrinas da UNIG.

Rodrigo de Azeredo Siqueira

Sobre o Organizador

Organizador

Rodrigo de Azeredo Siqueira

Contagem de Carboidratos no Diabetes Melito, 2a ed. Débora Lopes Souto Eliane Lopes Rosado

Diabetes Gestacional

Alberto Arbex Renata Maksoud Bussuan Daniela de Maia Fernandes Mirella Hansen de Almeida Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá

Emergências

Endócrinas e

Metabólicas

Endocrinologia Clínica no Dia a Dia Alberto K. Arbex

Endocrinologia Pediátrica – Guia Prático, 3a ed. Marilia Martins Guimarães Maria Alice Neves Bordallo Kássie Regina Neves Cargnin Honomar Ferreira de Souza Cláudia Braga Monteiro

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica Luciana Zuolo Coppini

Nutrição em Cardioendocrinologia Aline Marcadenti de Oliveira Gabriela Corrêa Souza

Tratado de Tireoide e Paratireoide, 2a ed.

Marcos Brasilino de Carvalho

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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Co p y r i g h t©2019Ed i t o r aRu b i oL t d a .Si q u e i r a .Eme r g ê n c i a sEn d ó c r i n a seMe t a b ó l i c a s .Al g u ma sp á g i n a s ,n ã os e q u e n c i a i s ,ee mb a i x ar e s o l u ç ã o .

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A Editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas no livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Rodrigo de Azeredo Siqueira Endocrinologista. Pós-graduação em Endocrinologia pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro. Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Mestre em Farmacologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Endocrinologia pela UFRJ. Professor de Clínica Médica II, da Universidade Iguaçu (UNIG). Professor de Emergências Endócrinas da UNIG. Pesquisador do Grupo de Cardiometabolismo do Laboratório de Pesquisas Pré-clínicas da UNIG. Diretor do Centro de Diabetes Rio de Janeiro.

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ORGANIZADOR

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Emergências Endócrinas e Metabólicas Copyright © 2019 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-85-8411-111-4 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção Jaqueline Santos Equipe Rubio Capa Thaissa Fonseca Editoração Eletrônica Elza Ramos Imagens de capa ©iStock.com | ttsz / sudok1

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ S618e Siqueira, Rodrigo de Azeredo Emergências Endócrinas e Metabólicas / Rodrigo de Azeredo Siqueira – Rio de Janeiro: Rubio, 2019

248p.: il.; 24cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-8411-111-4 1. Emergências. 2. Endócrinas. 3. Metabólicas.

CDD: 616.4 CDU: 616.4

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: 55(21) 2262-3779 • 2262-1783 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil

Printed in Brazil

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Abelardo de Souza Couto Jr.

Carlos Antonio Negrato

Doutor e Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Membro do Departamento de Diabetes e Gravidez da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD).

Especialista em Plástica Ocular e Órbita pela Universidade de São Paulo (USP).

Membro da Comissão Nacional Especializada (CNE) de Hiperglicemia e Gestação da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo).

Oftalmologista Chefe do Departamento de Órbita do Instituto Benjamin Constant, RJ, do Ministério da Educação.

Alexandre Barbosa Câmara de Souza Residência Médica em Endocrinologia e Metabologia pela Universidade de São Paulo (USP).

Aline Barbosa Moraes Professora-assistente de Propedêutica Médica da Universisade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica do Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ.

Doutor em Medicina pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (UNESP).

Christhiane Fialho Gonsalves Mestre em Medicina (Endocrinologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Emanuela Mello Ribeiro Cavalari Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Jullian de Oliveira e Silva

Mestre em Endocrinologia pela UFRJ.

Estudante de Medicina da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio).

Aline Teixeira Lima

Lenita Zajdenverg

Estudante de Medicina da Universidade Iguaçu (UNIG).

Aluana Santana Carlos

Professora associada da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Estudante de Medicina da Universidade Iguaçu (UNIG).

Chefe do Serviço de Nutrologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ.

Ana Paula Pinto Brilhante

Coordenadora da Unidade de Transtornos Endocrinometabólicos (UTEM) da MaternidadeEscola da UFRJ.

Professora de Endocrinologia no Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEMED). Mestranda em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Bruno Mattos Lobo de Almeida Estudante de Medicina da Universidade Iguaçu (UNIG).

Coordenadora do Departamento de Diabetes e Gravidez da Sociedade Brasileira de Diabetes. Membro da Comissão Nacional Especializada (CNE) de Hiperglicemia e Gestação da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasgo). Doutora em Medicina pela UFRJ.

Carla Vergueiro

Leonardo Vieira Neto

Estudante de Medicina da Universidade Iguaçu (UNIG).

Professor adjunto do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro

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Colaboradores

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(UFRJ), no Serviço de Endocrinologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho.

Leticia Paludo Estudante de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).

Luciana Roesch Schreiner Endocrinologista. Mestre em Endocrinologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).

Mauricio Massucati Negri Endocrinologista. Residência Médica em Endocrinologia e Metabologia pelo Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione. Especialização em Endocrinologia pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Residência Médica em Clínica Médica pelo Hospital Federal dos Servidores do Estado, RJ.

Miguel Madeira

Doutora em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRS).

Professor adjunto de Endocrinologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Professora da Escola de Medicina da PUCRS.

Professor adjunto Clínica Médica da Universidade do Grande Rio, RJ.

Lúcio Henrique Rocha Vieira

Médico do Serviço de Endocrinologia do Hospital Federal de Bonsucesso.

Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP). Residência em Endocrinologia e Metabologia no Hospital Federal de Bonsucesso, RJ.

Olga de Castro Dytz

Mestrando em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Mestre em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médico pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB).

Luiz Eduardo Armondi Wildemberg

Phelipe Guimarães de Ornellas

Doutor em Medicina (Endocrinologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Endocrinologista do Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer, RJ. Pesquisador do Centro de Pesquisa em Neuroendocrinologia da UFRJ.

Márcio Garrison Dytz Professor de Medicina no Centro Universitário de Brasília (UniCEUB). Coordenador da Residência Médica em Endocrinologia e Metabologia da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS). Vice-presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Regional-DF (SBEM-DF). Doutor em Endocrinologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Marcos Tadashi Kakitani Toyoshima Residência Médica em Endocrinologia e Metabologia pela Universidade de São Paulo (USP). Médico assistente do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP) e do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP).

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Endocrinologista.

Residência em Clínica Médica pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Residência em Endocrinologia e Metabologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestrando em Endocrinologia pela UFRJ. Médico pela UFRJ.

Raimundo Lima Vieira Filho Estudante de Medicina da Universidade Iguaçu (UNIG).

Rosita Fontes Endocrinologista e Preceptora de Residência Médica e Especialização em Endocrinologia e Metabologia do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (IEDE). Endocrinologista da Diagnósticos da América S/A (DASA).

Yolanda Schrank Endocrinologista do Hospital Federal de Bonsucesso (HFB). Endocrinologista da Diagnósticos da América S/A (DASA).

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À minha querida esposa, Paula, pelo apoio e incentivo constante. À minha linda filha, Maria Eduarda, que me faz querer ser sempre mais. Faço tudo por você! Aos meus pais e irmãos, por serem o alicerce da minha história.

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Dedicatória

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Aos colaboradores, pela disponibilidade e competência. Ajudaram muito a transformar este livro em realidade. A Editora Rubio, por acreditar no meu trabalho.

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Agradecimentos

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Muito mais difícil que escrever este prefácio, é escrever um livro nos dias de hoje, tempos avançados de mídias sociais, em que a informação chega em uma velocidade espantosa, o artigo é lido minutos depois de publicado e que o ultrapassado pode ser o que saiu na semana anterior. Para vencer essa dificuldade é preciso coragem, criatividade, conhecimento, sensibilidade e inteligência de fazer algo palatável, prático, confiável, real e com leitura agradável e segura. Emergências Endócrinas e Metabólicas traz uma forma inovadora de discutir endocrinologia, saindo da formalidade dos tratados, partindo de temas práticos, publicações recentes, dúvidas cotidianas, proporcionando informações na medida certa, de forma acurada, objetiva e embasada em evidências. A qualidade dos colaboradores e o cuidado com os temas dão um toque de

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classe e tranquilidade naqueles que apreciam uma boa obra. O livro aborda com clareza o que temos de atual em emergências endócrinas, como diabetes, suprarrenal, tireoide. Apresenta, também, temas inovadores como emergências endócrinas e metabólicas em pacientes oncológicos. Parabéns ao autor, extraordinário professor, meu amigo, ex-aluno, que há anos me deu a honra de ser da banca de sua tese de doutorado, pela belíssima coletânea que realizou, aliando arte, praticidade e atualidade, sem medo e com muita destreza. E obrigado por mais essa honraria. Lino Sieiro Netto Doutor em Endocrinologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenador do Curso de Medicina da Universidade Iguaçu (UNIG).

Prefácio

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ACTH

hormônio adrenocorticotrófico

GAG

glicosaminoglicanos

agonista dopaminérgico

hormônio de crescimento

ADA

American Diabetes Association

GnRH

ADH

hormônio antidiurético

hormônio liberador das gonadotrofinas

anti-GAD

antidescarboxilase do ácido glutâmico

HAC

hiperplasia adrenal congênita

AVE

acidente vascular encefálico

HAI

hiperplasia adrenal idiopática

CAD

cetoacidose diabética

HAP

hiperaldosteronismo primário

CaSR

receptor sensível ao cálcio

HAPr

hiperplasia adrenal primária

CGM

monitoramento contínuo de glicose

HARG

CIRCI

corticosteroide relacionada à doença

hiperaldosteronismo remediável por glicocorticoide

CMV

citomegalovírus

HAS

hipertensão arterial sistêmica

COX-2

ciclo-oxigenase tipo 2

HbA1c

hemoglobina glicada

CPK

creatinofosfoquinase

hCG

gonadotrofina coriônica humana

CRH

hormônio liberador de corticotrofina

hiperaldosteronismo familiar

DCCT

Diabetes Control and Complications Trial

hiperglicemia hospitalar

HHA

eixo hipotálamo-hipófise-adrenal hipercalcemia hipocalciúrica familiar

DDAVP

desmopressina

HHF

diabetes mellitus

HHT

hipotálamo-hipófise-tireoide

diabetes mellitus tipo 1

HIV

vírus da imunodeficiência humana

DM2

diabetes mellitus tipo 2

HTLV-III

vírus T-linfotrópico humano

DPAR

defeito pupilar aferente relativo

insuficiência adrenal

diffusion weighted image

IAM

infarto agudo do miocárdio

EASD

European Association for the Study of Diabetes

IAP

insuficiência adrenal primária

IAS

insuficiência adrenal secundária

ECG

eletrocardiograma

ICC

insuficiência cardíaca congestiva

EHH

estado hiperosmolar hiperglicêmico

IDF

International Diabetes Federation

EUGOGO

European Group on Graves’ Orbitopathy

ISRS

inibidores seletivos da recaptação de serotonina

FDA

Food and Drug Administration

ITT

teste de tolerância à insulina

FEO

feocromocitoma

via intravenosa

FSH

hormônio foliculoestimulante

IVIVI

infusão variável de insulina intravenosa

GABA

ácido gama-aminobutírico

LADA

diabetes autoimune latente do adulto

DM1

DWI

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Lista de Siglas e Abreviaturas

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MAO

monoamina-oxidase

SLT

síndrome da lise tumoral

MHRA

Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency

SNC

sistema nervoso central

SNE

sonda nasoenteral

NEM

neoplasia endócrina múltipla

SRAA

NEM-1

neoplasia endócrina múltipla tipo 1

sistema renina-angiotensinaaldosterona

NF1

neurofibromatose tipo 1

SUS

Sistema Único de Saúde

NOD

neuropatia óptica distireoidiana

di-iodotironina

NPH

proteína neutra de Hagedorn

tri-iodotironina

orbitopatia de Graves

T3l

T3 livre

OMS

Organização Mundial de Saúde

T3r

T3 reverso

pressão arterial

T3t

T3 total

paraganglioma

tiroxina

PIO

pressão intraocular

T4l

T4 livre

prolactina

T4t

T4 total

PTH

paratormônio

TBG

globulina ligadora de tiroxina

PTHrP

proteína relacionada ao PTH

tomografia computadorizada

propiltiouracil

TFG

taxa de filtração glomerular

PVC

pressão venosa central

TNF

fator de necrose tumoral

ressonância magnética

TRAb

anticorpo antirreceptor do TSH

Simplified Acute Physiology Score II

TRH

hormônio liberador de TSH

SARA

síndrome da angústia respiratória aguda

TSH

hormônio tireoestimulante

tempestade tireoidiana

SCCM

Society of Critical Care Medicine

UTI

unidade de terapia intensiva

síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético

VHL

Von Hippel Lindau

via oral

PRL

PTU

SAPS II

SIHAD

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1 Avaliação Laboratorial Endócrina e Metabólica em Doenças Agudas e Críticas....1 Rosita Fontes • Mauricio Massucati Negri • Yolanda Schrank

2 Emergências Endócrinas na Gravidez..........9 Lenita Zajdenverg • Carlos Antonio Negrato

3 Cetoacidose Diabética...............................29 Aluana Santana Carlos • Rodrigo de Azeredo Siqueira

4 Coma Hiperosmolar...................................37 Jullian de Oliveira e Silva • Rodrigo de Azeredo Siqueira

5 Manejo do Diabetes em Ambiente Hospitalar..................................................53 Marcos Tadashi Kakitani Toyoshima • Alexandre Barbosa Câmara de Souza

6 Manejo de Bomba de Insulina em Pacientes Hospitalizados...........................63 Jullian de Oliveira e Silva • Rodrigo de Azeredo Siqueira

7 Cuidados Pré-operatórios em Diabéticos...75 Raimundo Lima Vieira Filho • Rodrigo de Azeredo Siqueira

8 Hipoglicemia.............................................85 Luciana Roesch Schreiner • Leticia Paludo • Jullian de Oliveira e Silva • Rodrigo de Azeredo Siqueira

9 Emergências Endócrinas e Metabólicas no Paciente Oncológico..................................93 Carla Vergueiro • Rodrigo de Azeredo Siqueira

10 Apoplexia Hipofisária...............................101 Christhiane Fialho Gonsalves • Luiz Eduardo Armondi Wildemberg

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11 Macroprolactinomas................................111 Aline Barbosa Moraes • Leonardo Vieira Neto

12 Coma Mixedematoso...............................119 Olga de Castro Dytz • Márcio Garrison Dytz • Rodrigo de Azeredo Siqueira

13 Crise Tireotóxica......................................131 Ana Paula Pinto Brilhante

14 Orbitopatia de Graves: Diagnóstico e Conduta na Emergência..........................143 Abelardo de Souza Couto Jr.

15 Insuficiência Adrenal...............................153 Emanuela Mello Ribeiro Cavalari • Leonardo Vieira Neto

16 Emergências em Hipertensão Endócrina................................................165 Aline Barbosa Moraes • Leonardo Vieira Neto

17 Hipocalcemia..........................................179 Lúcio Henrique Rocha Vieira • Phelipe Guimarães de Ornellas • Miguel Madeira

18 Hipercalcemia.........................................187 Phelipe Guimarães de Ornellas • Lúcio Henrique Rocha Vieira • Miguel Madeira

19 Hiponatremia..........................................205 Bruno Mattos Lobo de Almeida • Jullian de Oliveira e Silva • Rodrigo de Azeredo Siqueira

20 Hipernatremia.........................................217 Aline Teixeira Lima • Rodrigo de Azeredo Siqueira

Índice......................................................227

Sumário

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Rosita Fontes  Mauricio Massucati Negri  Yolanda Schrank

INTRODUÇÃO A doença aguda crítica leva a alterações hormonais que visam garantir a sobrevivência. A identificação das alterações endócrinas e metabólicas e a interpretação de exames ainda não são consensuais, sendo necessário definir até que ponto a intervenção terapêutica seria útil em fornecer melhores condições de recuperação do paciente, aprimorar a hemodinâmica ou reverter o estado catabólico. Neste capítulo será abordada a avaliação laboratorial, buscando fornecer ferramentas que propiciem o tratamento quando indicado, com destaque para o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (HHT) e o metabolismo de carboidratos.

EIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE-ADRENAL A partir do momento em que se instala, a doença crítica desencadeia a liberação sequencial de mediadores adrenais do

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estresse. A resposta inicial é a emissão de catecolaminas, que leva ao aumento da frequência e do débito cardíaco e da pressão arterial, assim como ao desvio do fluxo sanguíneo e de nutrientes para os tecidos lesados. Em seguida, ocorre a elevação de glicocorticoides, que têm papel mais complexo na resposta ao estresse.1 Para o entendimento do diagnóstico, é necessário esclarecer os mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas alterações adrenais que ocorrem nesse período – a Tabela 1.1 exibe os principais. Como resposta normal ao estresse, essas alterações causam elevação do cortisol sérico.1-3 Durante a doença crítica, duas fases são características: a primeira é a aguda, que ocorre durante os primeiros dias da doença, em que as alterações se dão principalmente na periferia e visam à adaptação ao estresse gerado pela doença. A segunda é a crônica, que se segue nos pacientes que não se recuperaram após os primeiros dias, na qual são mais relevantes as alterações no eixo HHA.1-5

Avaliação Laboratorial Endócrina e Metabólica em Doenças Agudas e Críticas

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

Tabela 1.1 Adaptações do eixo HHA ao estresse

Tabela 1.2 Sinais e sintomas sugestivos de CIRCI

Mecanismo adaptativo

Órgãos ou sistemas

Sinais e sintomas

■■ Aumento da resposta hipofisária ao CRH com au-

Gerais

Febre

Neurológicos

Confusão mental Delírio Coma

Cardiovasculares

Hipotensão refratária à reposição de fluidos Diminuição de resposta a catecolaminas Débito cardíaco elevado*

Gastrintestinais

Náusea Vômito Intolerância à nutrição enteral

Respiratório

Hipóxia persistente

mento da produção de ACTH ■■ Alteração na capacidade de ligação do cortisol à

CBG e à albumina ■■ Diminuição da extração do cortisol no fígado ■■ Diminuição da conversão enzimática de cortisol

em cortisona no rim ■■ Alterações da resposta hormonal periférica no

nível de receptores e pós-receptores HHA: eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; CRH: hormônio liberador de ACTH; ACTH: hormônio adrenocorticotrófico; CBG: proteína ligadora de cortisol.

A insuficiência de cortisol pode ocorrer por descompensação de alteração preexistente ou como consequência das complicações da doença crítica, que será tratada neste capítulo. As principais causas são, dentre outras, hemorragia ou trombose adrenal, hemorragia hipofisária e uso de medicamentos como cetoconazol e etomidato, resultando na produção inadequada de cortisol. No entanto, sobretudo, o estado crítico em si pode ser a causa da alteração transitória que leva à produção inadequada de cortisol.3,5 A Society of Critical Care Medicine (SCCM) descreve a insuficiência grave de corticosteroide relacionada à doença (CIRCI) como o comprometimento do eixo HHA na resposta ao estresse durante a doença crítica. As principais características para a suspeita desta síndrome são mostradas na Tabela 1.2.6 Em 2008, a SCCM definiu critérios diagnósticos laboratoriais para caracterização da CIRCI e, em 2017, essa diretriz foi revisada. Os principais critérios para diagnóstico da síndrome constam na Tabela 1.3.5 A dosagem de cortisol livre no sangue e de ACTH não é útil no diagnóstico.

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*Em relação à superfície corporal. Fonte: adaptada de Annane et al., 2017.6

Assim, avaliando-se o custo-benefício, a dosagem aleatória do cortisol é suficiente para a caracterização da CIRCI e para a definição de quais pacientes devem ser tratados com a administração de glicocorticoides.5

EIXO HIPOTÁLAMOHIPÓFISE-TIREOIDE Os hormônios tireoidianos (HT) – tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) – são essenciais para a regulação do metabolismo energético e da função de praticamente todos os tecidos. Esses efeitos são mediados, prioritariamente, por meio do T3, que é o hormônio ativo. T3 e T4 são produzidos em resposta ao hormônio tireoestimulante (TSH) secretado pela hipófise e que é regulado pelo hormônio liberador de TSH (TRH), produzido pelo hipotálamo. Este eixo é regulado por retroalimentação negativa dos HT no nível hipofisário e hipotalâmico. A tireoide produz predominan-

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Tabela 1.3 Alterações laboratoriais da CIRCI Alteração

Laboratório

Observação

Bioquímicas

Hipoglicemia, hiponatremia, hiperpotassemia, acidose metabólica

–

Hematológica

Hipereosinofilia

–

Hormonais

Cortisol sérico aleatório inferior a 10,0μg/dL

–

Delta do cortisol* após 250µg de ACTH sintético inferior a 9,0μg/dL

Os estudos são conflitantes se este teste é superior à dosagem aleatória do cortisol

Delta do cortisol* após 1µg de ACTH sintético inferior a 9,0μg/dL

Sensibilidade, especificidade e acurácia não são superiores ao teste com 250µg

Cortisol salivar

Não é superior ao cortisol sérico total; coleta pouco prática e sujeita a erros no paciente crítico

ACTH: hormônio adrenocorticotrófico; CIRCI: insuficiência grave de costicosteroide relacionada à doença. *Resultado de cortisol 60min após a administração via intravenosa de ACTH sintético menos o cortisol basal. Fonte: adaptada de Moreno et al., 2017.5

temente T4, e as desiodases (D1, D2 e D3) catalisam a metabolização periférica do T4 em T3, T3 reverso (T3r) e di-iodotironina (T2) (Figura 1.1A). A maioria dos HT circula ligada a proteínas, sobretudo globulina ligadora de tiroxina (TBG), pré-albumina e albumina; uma pequena fração circula livre.7,8 Na ausência de doença tireoidiana primária, exames laboratoriais da tireoide alterados podem chegar a até 80% dos pacientes em centros de terapia intensiva. Tais alterações parecem ser um mecanismo adaptativo benéfico em poupar energia ao reduzir o gasto metabólico. Este perfil, caracterizado principalmente por queda nos HT, é denominado síndrome do eutireóideo doente ou síndrome do T3 baixo.8,9 Nas primeiras horas após a instalação da doença ocorre queda do T3, total (T3t) ou livre (T3l), devido à inibição de D1 e D2 na periferia, com menor conversão de T4 em T3 (Figura 1.1B). Também pode

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haver queda do T4 total (T4t) e livre (T4l), embora estes possam estar normais ou aumentados na fase inicial se não houver associação com hipotireoidismo central. A queda dos HT indica pior prognóstico.9,10 Na fase inicial ocorre aumento do TSH, embora este se mantenha dentro do valor de referência mesmo se houver redução dos HT. No entanto, em pacientes gravemente enfermos, é relatada a ativação de D2 no hipotálamo e na hipófise, o que resulta em maior conversão local de T4 em T3 com consequente inibição da secreção de TSH e TRH, induzindo um quadro de T4 D1, D2

D1, D2

T3r D1, D2

D3 T2

T3r D1, D2

D3 T2

Figura 1.1 Metabolização periférica dos HT. A. Em indivíduos saudáveis. B. Alterações nas desiodases e nos níveis de HT na doença aguda não tireoidiana D1: desiodase tipo 1; D2: desiodase tipo 2; D3: desiodase tipo 3; T2: di-iodotironina; T3: tri-iodotironina; T3r: T3 reverso; T4: tiroxina; ↑: aumentado; ↓: diminuído.

Avaliação Laboratorial Endócrina e Metabólica em Doenças Agudas e Críticas

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Carla Vergueiro  Rodrigo de Azeredo Siqueira

INTRODUÇÃO As emergências oncológicas são frequentemente categorizadas como um grupo de anormalidades metabólicas associadas ao diagnóstico de câncer ou ao início da quimioterapia. Essas síndromes frequentemente surgem no cenário agudo, exigindo conhecimento preciso da condição associada e tratamento atual.1-3 Emergências oncológicas são potencialmente fatais e devem ser reconhecidas imediatamente para minimizar a mortalidade e a morbidade. Os sinais e os sintomas de uma emergência oncológica podem se apresentar a qualquer momento, desde o diagnóstico até o final do estágio hematológico ou malignidade oncológica.1-3 A fim de determinar a agressividade do tratamento para a emergência oncológica, a gestão global deve incorporar prognóstico da doença, metas de cuidado e qualidade de vida. As emergências oncológicas ocorrem por anormalidades metabólicas e hormonais, pelo próprio tratamento da

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malignidade e pelo tumor invasivo comprimir órgãos vitais.3 Síndrome da lise tumoral (SLT) e hipercalcemia de malignidade podem se apresentar de forma insidiosa, mas ambas resultam em morbidade significativa. Ao considerar sua incidência crescente, é de grande importância instituir terapia precoce.1,3

SÍNDROME DA LISE TUMORAL A SLT é uma emergência metabólica resultante da citólise maciça, levando à liberação de conteúdos celulares tumorais na circulação sistêmica. As subanormalidades metabólicas sequentes incluem hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, insuficiência renal aguda, convulsões, acidose, azotemia e morte potencialmente súbita.3 Ocorre mais comumente após tratamento com quimioterapia citotóxica, mas também pode ocorrer espontaneamente como resultado da morte celular em tumores altamente proliferativos.1,3

Emergências Endócrinas e Metabólicas no Paciente Oncológico

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

Trata-se de uma das poucas emergências oncológicas responsáveis por morbidade e mortalidade, se não for reconhecida precocemente e tratada adequadamente. Com o uso de terapias citotóxicas mais recentes e mais agressivas, a incidência de SLT também aumentou.3 Como um conjunto de complicações metabólicas que podem surgir da morte maciça de células tumorais, há um acordo geral sobre uma definição ampla de SLT como uma síndrome que pode incluir hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia.1,3 Os dois sistemas de classificação mais completos e aceitos são Hande-Garrow (1993) e Cairo-Bishop (2004). Ambos fazem a distinção entre SLT laboratorial (LSLT) e SLT clínica (CSLT); no entanto, o sistema Cairo-Bishop é mais abrangente na medida em que inclui aqueles pacientes que desenvolvem SLT além do quarto dia de tratamento, e aqueles que têm SLT clinicamente relevante no momento da apresentação; ambos estão excluídos do sistema Hande-Garrow. Em oncologia, a classificação Cairo-Bishop é a mais aceita e, portanto, é discutida aqui.3 A versão mais atual do sistema de classificação Cairo-Bishop (2004) define síndrome da morfologia como LSLT ou CSLT (Tabela 9.1). O diagnóstico de SLT está presente quando duas ou mais das seguintes anormalidades apresentadas na Tabela 9.1 ocorrem dentro de 3 dias antes ou até 7 dias após o início da quimioterapia. Alguns  pesquisadores argumentaram que essas anomalias devem estar presentes simultaneamente para garantir um diag-

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Tabela 9.1 Classificação Cairo-Bishop Diagnóstico da lise tumoral

Parâmetros

Clínica

■■ Insuficiência renal

(depuração de creatinina estimada <60mL/min) ■■ Arritmia cardíaca ■■ Convulsão

Laboratorial

■■ Ácido úrico >8mg/dL (ou

>25% do valor basal ou >6,5mEq/L em criança) ■■ Cálcio <7mg/dL (ou

<25% do valor basal)

nóstico de LSLT; no entanto, o sistema Cairo-Bishop não diz isso explicitamente.3

Patogênese Mais comumente, a SLT ocorre após o início da quimioterapia citotóxica. Raramente, ocorre após a administração de radioterapia, hormonioterapia, terapia com corticosteroides, imunoterapia, cirurgia ou espontaneamente. Todas as vias levam à lise maciça de células tumorais com a subsequente liberação de metabólitos intracelulares na corrente sanguínea, incluindo potássio (quebra do citosol), fosfato (degradação proteica) e ácido úrico (degradação de ácido nucleico), que são os mais letais. A excreção desses eletrólitos costuma ser feita principalmente pelo rim; no entanto, com a rápida destruição de células tumorais, a capacidade do rim para remover essas substâncias pode ser oprimida, e podem ocorrer hipercalemia, hiperuricemia e hiperfosfatemia. Dessa forma, ácido úrico, fosfato de cálcio e outros derivados da purina precipitam dentro dos túbulos renais, resultando em lesão renal aguda e agravamento da depuração.

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Com  níveis crescentes de fosfato e a ligação do fosfato e do cálcio, a hipocalcemia pode acontecer.1-3

Manifestações clínicas O espectro da SLT varia de anormalidades laboratoriais incidentais assintomáticas (LSLT) a morte súbita (CSLT, grau 5). As manifestações clínicas significativas ocorrem como resultado das anormalidades dos eletrólitos (potássio, fosfato, ácido úrico, cálcio) e os danos resultantes nos órgãos-alvo (rim, coração e cérebro). Em pacientes com insuficiência renal preexistente ou insuficiência renal, os distúrbios metabólicos são mais graves e potencialmente fatais. No entanto, se o extravasamento do conteúdo intracelular for grande, a capacidade excretora dos rins pode ser excedida, levando a CSLT.3

Hipercalemia Os tecidos cardíacos e neuromusculares são mais suscetíveis a alterações de potássio, o que pode levar a cãibras musculares, fadiga, anorexia, parestesias e disfunção cardíaca.3 Define-se como um nível de potássio sérico maior que 6,0mEq/L ou um aumento de 25% da linha de base 3 dias antes ou 7 dias após o início da terapêutica citotóxica. A hipercalemia é a mais mortal de todas as consequências de SLT. Dependendo do grau de hiperatividade, uma variedade de alterações eletrocardiográficas pode ocorrer, incluindo ondas T elevadas, aumento do intervalo PR, diminuição do intervalo QT, alargamento do QRS, achatamento da onda P, bloqueio

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cardíaco completo, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e assistolia. Medicamentos poupadores de potássio (espironolactona, triantereno, entre outros) ou aqueles que tendem a aumentar os níveis de potássio, insuficiência renal coexistente e acidose metabólica podem piorar a hipercalemia e devem ser observados. Em pacientes com leucocitose, leucemia mieloide, leucemia linfoblástica aguda, leucemia linfocítica crônica, entre outras, com contagem de leucócitos maior que 100.000/μL, a pseudo-hipercalcemia foi descrita e deve ser considerada se a função renal estiver normal, mas com uma advertência: a hipercalemia tende a ser o primeiro sinal laboratorial da SLT. Em pacientes nos quais hipercalemia e pseudo-hipercalemia estão sendo consideradas, o nível de potássio plasmático pode ser uma medida mais precisa para descartar pseudo-hipercalemia.1,3

Hiperuricemia Pela definição do Cairo-Bishop, a hiperuricemia é definida como o ácido úrico sérico ≥8,0mg/dL, ou aumento de 25% da linha de base 3 dias antes ou 7 dias após o início da quimioterapia. Na SLT, o aumento dos níveis de ácido úrico é causado pelo catabolismo dos ácidos nucleicos das purinas, gerando hipoxantina, depois xantina e depois o ácido úrico pela enzima xantina oxidase.3 O ácido úrico é normalmente eliminado com facilidade no túbulo renal proximal; no entanto, como os níveis de ácido úrico aumentam, os transportadores estão saturados e o ácido úrico tende a precipitar no néfron distal, levando a nefropatia

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

por urato, lesão renal aguda e insuficiência renal aguda. Além disso, desidratação, náusea, vômito, diarreia e diabetes insípido são comumente vistos em malignidades e podem resultar em oligúria e aumento da concentração de ácido úrico, o que leva à lesão renal no néfron distal.1-3

Hiperfosfatemia e hipocalcemia As células malignas podem conter até 4 vezes da concentração de fósforo do encontrado em células normais e, portanto, com a rápida lise das células tumorais, pode ocorrer hiperfosfatemia. Definida como fosfato sérico maior ou igual a 4,5mg/dL ou aumento de 25%, a hiperfosfatemia tende a ocorrer 24 a 48h após o início da quiomioterapia. De maneira semelhante ao ácido úrico, os rins tentam eliminar os níveis crescentes de fosfato, aumentando a excreção urinária e diminuindo a reabsorção tubular. No entanto, os mecanismos de transporte acabam ficando sobrecarregados, o que leva à precipitação de fosfato de cálcio dentro dos túbulos renais (nefrocalcinose aguda), com consequente lesão renal aguda, aumento dos níveis séricos de fósforo e diminuição dos níveis de cálcio. A hiperfosfatemia pode se manifestar clinicamente como náusea, vômito, diarreia, letargia e convulsões. A hipocalcemia apresenta-se como cãibras musculares, espasmo carpopedal, parestesias, tetania, estado mental alterado, hipotensão, alucinações, convulsões, prolongamento do intervalo QT e exacerbação de arritmias.2,3

Tratamento A SLT expõe os pacientes a morbidade e mortalidade significativas, portanto, me-

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didas preventivas devem ser iniciadas nos pacientes que estão em alto ou intermediário risco para desenvolvimento de SLT. Paciente com sinais de SLT precoce requerem pronto início de tratamento. Os princípios centrais tanto da profilaxia quanto do tratamento da SLT envolvem vigorosa hidratação para preservar a função renal, monitoramento de eletrólitos para evitar arritmias e irritabilidade neuromuscular. Para pacientes com SLT estabelecida, recomenda-se que sejam admitidos na unidade de terapia intensiva (UTI) e que tenham eletrólitos séricos, creatinina e ácido úrico medidos a cada 4 a 6h. A diálise deve estar prontamente disponível, se necessário, o que significa que a nefrologia deve seguir os pacientes internados na UTI. Pacientes com risco intermediário devem passar por monitoramento laboratorial a cada 8 a 12h. É menos comum ver SLT em pacientes que tiveram múltiplos ciclos de terapia tóxica ou cuja malignidade tem sido estável (Figura 9.1).2

Hidratação Recomenda-se hidratação agressiva e controle da diurese para todos os pacientes que são de intermediário ou alto risco para o desenvolvimento de SLT ou para aqueles com diagnóstico de LSLT ou CSLT. Recomenda-se hidratação e controle da diurese cautelosa para pacientes com insuficiência renal, oligúria ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A hidratação não só dilui concentrações de eletrólitos maiores, como também aumenta o volume intravascular e, consequentemente, o fluxo sanguíneo renal, a taxa de filtração glomerular e o volume urinário,

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Phelipe Guimarães de Ornellas  Lúcio Henrique Rocha Vieira  Miguel Madeira

INTRODUÇÃO A homeostase do cálcio e os fatores que a regulam exercem papel fundamental para o funcionamento adequado das células, a propagação do estímulo neuronal, a estabilidade das membranas, a estrutura e a remodelação ósseas, a coagulação sanguínea e a sinalização intracelular. Os principais reguladores de calcemia nos seres humanos são a vitamina D (através de sua forma ativa, a 1,25-di-hidroxivitamina D), o PTH (paratormônio), o PTHrP (proteína relacionada ao PTH) e a calcitonina, a qual apresenta função pouco relevante em nossa espécie, exercendo papéis antagônicos aos do PTH.1 Uma redução no cálcio sérico estimula a liberação de PTH, que provoca o aumento da reabsorção óssea e renal de cálcio e estimula a conversão renal de 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), que, então, estimula a absorção intestinal de cálcio. Esses mecanismos promovem aumento do cálcio em resposta à hipocalcemia, inibindo

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a produção e a liberação do PTH e, consequentemente, a produção de calcitriol em um processo de retroalimentação negativa (feedback negativo), conforme mostra a Figura 18.1.2

DEFINIÇÃO Hipercalcemia pode ser definida como cálcio sérico maior que dois desvios padrões acima da média normal para um laboratório de referência. O cálcio no sangue é normalmente transportado de três formas diferentes. A primeira é ligada às proteínas plasmáticas (em torno de 50%), principalmente a albumina; a segunda é ligada a pequenos ânions como fosfato e citrato (cerca de 10%); e a terceira é em seu estado livre ou ionizado (cerca de 40%). Apenas o cálcio ionizado é metabolicamente ativo, ou seja, capaz de ativar processos celulares. Concentrações de cálcio total no soro normal geralmente variam entre 8,5 e 10,6mg/dL (2,12 a 2,65mmol/L) e níveis acima refletem a hipercalcemia.

Hipercalcemia

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

Ca++

CaSR

PTH

Intestino Rim Osso Reabsorção óssea Efluxo de Ca

1,25-di-hidroxicolecalciferol Reabsorção de Ca++

Absorção de Ca

–3 Absorção de Po4

Reabsorção de Po4–3

Figura 18.1 Regulação da homeostase do cálcio e hormônios envolvidos CaSR: receptor sensível ao cálcio; PTH: paratormônio. Fonte: adaptada de Hall, 2015.2

No entanto, os intervalos de referência podem variar entre os laboratórios. A faixa normal de cálcio ionizado é geralmente 4,65 a 5,30mg/dL (1,16 a 1,31mmol/L), mas novamente os valores podem variar ligeiramente entre os laboratórios. Quando as concentrações de proteínas plasmáticas, especialmente as de albumina, flutuam substancialmente, os níveis totais de cálcio podem variar, enquanto o cálcio ionizado pode permanecer relativamente estável. Assim, a desidratação pode elevar a albumina sérica e um cálcio sérico total falsamente elevado será medido. Tais elevações no cálcio total, quando os níveis de albumina estão aumentados, podem ser “corrigidos”, subtraindo-se 0,8mg/dL do cálcio total para cada 1,0g/dL pelo qual a

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concentração sérica de albumina é maior que 4g/dL. Por outro lado, quando os níveis de albumina são baixos, o cálcio total pode ser corrigido pela adição de 0,8mg/ dL para cada 1,0g/dL pelo qual a albumina é menor que 4g/dL. Assim, para corrigir uma albumina sérica anormalmente alta ou baixa, pode-se usar a seguinte fórmula: Cálcio corrigido (mg/dL) = cálcio sérico total medido (mg/dL) + [4,0 – albumina sérica (g/dL) × 0,8] Mesmo na presença de albumina sérica normal, alterações no pH sanguíneo podem alterar a constante de equilíbrio do complexo albumina-cálcio, com a acidose reduzindo a ligação entre as partes

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e a alcalose aumentando-a. Consequentemente, quando grandes alterações na proteína sérica ou no pH estão presentes, é mais indicado medir diretamente o nível de cálcio ionizado, a fim de confirmar a presença de hipercalcemia (Figura 18.2).

FISIOLOGIA E HOMEOSTASE DO CÁLCIO A concentração de cálcio do líquido extracelular (LEC) é mantida de forma rígida dentro de um intervalo bastante estreito devido à importância do íon cálcio para numerosas funções celulares, incluindo divisão e adesão celular e integridade da membrana plasmática, secreção de proteína, contração muscular, excitabilidade neuronal, metabolismo do glicogênio e coagulação. O esqueleto, o intestino e o rim são os principais órgãos reguladores dessa homeostase. Em geral, se 1.000mg de cálcio forem ingeridos na dieta por dia, aproximadamente 200 a 400mg serão absorvidos. Aproximadamente 10g de cálcio serão filtrados diariamente através do rim, e a maioria será reabsorvida com cerca de 100 a 300mg sendo excretados na urina.

O esqueleto, local de armazenamento de cerca de 1 a 1,3kg de cálcio, é o principal reservatório desse mineral no corpo. Em geral, como resultado da remodelação óssea fisiológica, aproximadamente 500mg de cálcio são liberados do osso por dia e a mesma quantidade é incorporada ao esqueleto.3,4 A estreita regulação da concentração de cálcio do LEC é mantida através da ação de células sensíveis ao cálcio que modulam a produção de hormônios que agem em células específicas do osso, intestino e rim, alterando fluxos de cálcio para manter o cálcio do LEC. O PTH estimula o aumento da reabsorção de cálcio no rim e inibe a reabsorção de fosfato, produzindo fosfatúria. O PTH e a hipocalcemia, sozinhos, podem estimular a conversão do metabólito inerte da vitamina D, 25-hidroxivitamina D [25(OH)D], na porção ativa 1,25-di-hidroxivitamina D [1,25(OH)2D], que, por sua vez, irá aumentar a absorção do cálcio intestinal e, em menor grau, a absorção de fosfato. O PTH também pode aumentar a reabsorção óssea e liberar cálcio e fosfato do esqueleto. O efeito combinado da reabsorção

Acidose Cálcio ionizado (50%) Alcalose

Ligado às proteínas (40%) 80% a 90% à albumina; dependente do pH Acidose a ligação e Ca2+ ionizado Alcalose a ligação e Ca2+ ionizado 10% a 20% às globulinas

Complexado (10%) Citrato e fosfato

O Ca++ complexado e ionizado atravessa a membrana plasmática

Figura 18.2 Esquema simplificado da distribuição do cálcio plasmático no organismo Fonte: adaptada de Molina, 2014.1

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Hipercalcemia

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

aumentada de cálcio renal, a absorção aumentada de cálcio do intestino e a mobilização de cálcio de osso é restaurar o cálcio do LEC e inibir a produção adicional de PTH e 1,25(OH)2D. A situação oposta, ou seja, PTH diminuído e baixa produção de 1,25(OH)2D, deve ocorrer quando o cálcio do LEC for elevado acima da faixa normal. Consequentemente, os níveis diminuídos de PTH e de 1,25(OH)2D devem acompanhar a hipercalcemia, a menos que o PTH ou a 1,25(OH)2D seja a causa da hipercalcemia (Figura 18.3).5

DISTÚRBIOS HIPERCALCÊMICOS Os distúrbios hipercalcêmicos podem ser agrupados em disfunções endócrinas (A), distúrbios malignos (B), distúrbios inflamatórios (C), síndromes pediátricas (D), hipercalcemia induzida por medicamentos (E) e imobilização (F), (os dois últimos menos comuns) de acordo com Tabela 18.1, de modo simplificado.

Doenças endócrinas com elevação do paratormônio Hiperparatireoidismo primário Trata-se de uma doença caracterizada pela hiperatividade de uma ou mais glândulas paratireoides, ocasionando perturbação na homeostase do cálcio e consequente aumento de calcemia e níveis circulantes elevados ou inadequadamente normais do PTH. Historicamente, era uma doença associada com comprometimento renal e ósseo. Com o passar dos anos, especialmente com o desenvolvimento de métodos laboratoriais mais eficazes, o diagnóstico dessa doença se tornou mais comum,

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sobretudo em sua forma assintomática, apresentando somente alterações laboratoriais, com hipercalcemia e ausência de supressão do PTH. Em resumo, em até 80% dos pacientes com hiperparatireoidismo primário no mundo, onde a triagem bioquímica é rotineira, o diagnóstico é feito na sua forma “assintomática”. Em 85% a 90% das vezes, a etiologia do hiperparatireoidismo primário é um adenoma de paratireoide único, com excesso de produção de PTH. Em torno de 10% a 15% dos casos podem estar associados à hiperplasia multiglandular ou adenomas em múltiplas glândulas. Nesses casos, síndromes familiares relacionadas ao hiperparatireoidismo devem ser suspeitadas. O carcinoma de paratireoide pode ser a etiologia em menos de 1% dos casos, apresentando-se com níveis mais elevados de cálcio e PTH.6-8 O excesso de produção de PTH pode produzir perda óssea significativa. Classicamente, isso é manifestado por lesões discretas, incluindo reabsorção óssea subperiosteal das falanges distais, osteíte fibrosa cística caracterizada por cistos ósseos e “tumores marrons” (ou seja, coleções de osteoclastos misturados com tecido ósseo pouco mineralizado) e, finalmente, fraturas. Entretanto, essas manifestações raramente são vistas atualmente nos países com maior acessibilidade aos testes laboratoriais (Tabela 18.2).

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar A hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF), também denominada hipercalcemia benigna familiar, é uma condição autossômica dominante caracterizada por

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Ingestão de cálcio (1.000mg/dia)

Osso (1.000.000mg)

Células (13.000mg)

Absorção (350mg/dia)

Deposição (500mg/dia)

Líquido extracelular (1.300mg)

Secreção (250mg/dia)

Reabsorção (500mg/dia)

Reabsorção (9.880mg/dia)

Filtração (9.980mg/dia) Fezes (900mg/dia)

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Rins

Urina (100mg/dia)

A Radiação UV

Fígado Colecalciferol

Pró-vitamina D 7-desidrocolesterol na pele

25-OH vitamina D

Ergocalciferol (vitamina D2) na dieta

PTH

Rim 24 -hidroxilase

1 -hidroxilase

24,25(OH)2 vitamina D (forma inativa)

1,25(OH)2 vitamina D (forma ativa)

Reabsorção e formação ósseas

Absorção de Ca

Reabsorção de Ca

Síntese de PTH

Concentrações plasmáticas de Ca

Figuras 18.3 (A e B) Esquema representativo dos processos de absorção, reabsorção e excreção do cálcio. Em B, modelo simplificado do metabolismo da vitamina D e suas ações em órgão-alvo. PTH: paratormônio. Fonte: adaptada de Molina, 2014;1 Hall, 2015.2

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Hipercalcemia

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Aline Teixeira Lima  Rodrigo de Azeredo Siqueira

INTRODUÇÃO A água move-se livremente entre os compartimentos intracelular e extracelular em resposta a mudanças osmóticas. Em contraste, a maioria dos solutos é menos permeável, permanecendo de um ou de outro lado da membrana celular de acordo com o tamanho molecular, carga elétrica ou transporte ativo. No líquido intracelular, predominam o potássio, o magnésio, os fosfatos orgânicos e as proteínas, e, no líquido extracelular, o sódio com seus ânions acompanhantes: cloreto e bicarbonato. Como a concentração de solutos osmoticamente ativos deve ser igual de um e de outro lado da membrana, a água se distribuirá de acordo com a quantidade total de solutos em cada compartimento. Dessa forma, 2/3 da água total do corpo estão no compartimento intracelular (CIC) e 1/3, no compartimento extracelular (CEC). ■■ Água total do corpo: 60% do peso cor-

poral em kg.

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■■ Água do CIC: 40% do peso corporal

em kg (2/3). ■■ Água do CEC: 20% do peso corporal em kg (1/3); dividida em intersticial (15% do peso corpóreo) e volume plasmático (5% do peso corpóreo). Como o Na+ e seus ânions acompanhantes contribuem para 97% dos solutos do líquido extracelular, o volume do CEC é função do sódio total do corpo. A osmolalidade reflete a quantidade de soluto em relação à quantidade de água (no CEC: quantidade de Na+ em relação a H2O). Quando a osmolalidade do CEC aumenta, ocorre passagem de água do CIC para o CEC. Ao contrário, quando a osmolalidade do CEC é reduzida, a água se move do CEC para o CIC para promover o equilíbrio de tonicidade. Assim, o volume do CIC é função da tonicidade do CEC.1 Em suma, os distúrbios do Na+ se refletem no volume extracelular (regulação do volume CEC: balanço Na+) e os distúrbios da água se refletem na osmolalidade (regulação da tonicidade: balanço da

Hipernatremia

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

água). Depleção do sódio total do organismo produz contração do volume extracelular (hipovolemia) e excesso de sódio, expansão do volume extracelular (edema). Hiperosmolalidade plasmática e intersticial produz desidratação celular e hipo-osmolalidade, edema intracelular. A concentração sérica do sódio não é medida a partir da quantidade total de sódio do corpo; ela reflete a tonicidade do comportamento extracelular. É regulada em faixa estreita, e níveis inferiores a 135mEq/L ou superiores a 145mEq/L são definidos como estados hiponatrêmicos (hipo-osmolar) ou hipernatrêmicos (hiperosmolar), respectivamente.2 A concentração sérica do sódio é determinada pelo balanço externo da água: ingestão e excreção de água. A ingestão é regulada pelo mecanismo da sede e pela disponibilidade e habilidade de o indivíduo ingerir água, e a excreção depende da secreção adequada do hormônio antidiurético (ADH), resposta renal apropriada ao ADH e mecanismo intrarrenal de concentração e diluição da urina.2,3

de ADH, ocorrendo mesmo com o efeito inibidor da hipotonicidade. Estimulação beta-adrenérgica aumenta a liberação, enquanto a alfa-adrenérgica a inibe.4 O ADH aumenta a permeabilidade do ducto coletor, permitindo fluxo osmótico de água do lúmen tubular para o interstício medular, capacitando o rim a conservar água e concentrar urina. Na sua ausência, os ductos coletores são impermeáveis à água e a urina será extremamente diluída (50mOsm/kg), enquanto, na presença de grandes quantidades do hormônio, a osmolalidade da urina poderá atingir níveis de até 1.200mOsm/kg, de acordo com o gradiente osmótico medular. A variedade de estímulos osmóticos e não osmóticos é capaz de influenciar a liberação do ADH. Consequentemente, muitos problemas clínicos do equilíbrio hídrico serão o resultado de um distúrbio primário na função osmorreguladora ou em doença que interfira com o volume sanguíneo.

O mecanismo da sede depende das mudanças de osmolalidade plasmática (aumento da sede), das alterações do volume extracelular (diminuição da sede) e do sistema renina-angiotensina (angiotensina gera sede) (Figura 20.1).

Ocorre hiponatremia (hipo-osmolalidade) quando a água total do corpo está em excesso em relação ao sódio, e hipernatremia (hiperosmolalidade) quando a água total está diminuída em relação ao sódio. Ambas as alterações podem estar presentes com sódio total do corpo diminuído, normal ou aumentado.

O principal fator que regula a liberação do ADH é a osmolalidade plasmática (aumento de 1% a 2% acima de 280mOsm/ kg: liberação de ADH). Outro fator fisiológico importante que aumenta a secreção de ADH é a diminuição do volume extracelular. Dor grave ou estresse emocional são fortes estímulos para liberação

Em geral, a hipernatremia reflete a inabilidade dos rins em concentrar a urina e fazer retornar ao organismo água livre de solutos para diluir os líquidos do corpo. Por outro lado, a hiponatremia reflete a incapacidade dos rins em diluir a urina, e, assim, o organismo apresenta excessiva quantidade de água livre de solutos.5

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A sintomatologia depende mais da rapidez de instalação do distúrbio do que de seu valor absoluto, e está relacionada a distúrbios do sistema nervoso central (SNC): edema cerebral (na hiponatremia) e desidratação cerebral e hemorragia cerebrovascular (na hipernatremia). A sintomatologia em ambos os distúrbios é semelhante:confusão,letargia,fraquezamuscular, mioclonia, convulsão e coma.

única causa. Ocorre em situações em que há disfunção da percepção e/ou expressão da sede ou qualquer impossibilidade de ingestão de água (Figura 20.2). Considera-se como hipernatremia grave quando o sódio sérico é maior que 155mEq/L. Trata-se de um distúrbio muito comum em terapia intensiva. As principais causas de hipernatremia são: diarreia osmótica; diurese osmótica; uso excessivo de diuréticos de alça; dieta enteral hipertônica; diabetes insípido central; febre e sudorese; queimaduras; uso excessivo de líquidos de composição hipertônica. É observada em três situações: condições associadas com perda de água livre (água corporal baixa com sódio corporal normal); perda de água maior que

FISIOPATOLOGIA (Sódio superior a 145mEq/L) [Na+] >145mEq/L (normal: 135 a 145mEq/L) A hipernatremia é consequência de um déficit de água em relação ao sódio. Sempre indica hiperosmolaridade, mas não é a Hipovolemia Hipernatremia

(–) Filtração renal Células justaglomerulares

(+)

Renina (+) Angiotensinina I (9AA) (Asp-Arg-Val-Tyr-IIe-Pro-Phe-His-Leu)

ECA

Angiotensinase

Angiotensinogênio (400AA)

(+)

Angiotensinina II (6AA) (Asp-Arg-Val-Tyr-IIe-Pro-Phe)

(–)

Angiotensinina III (6AA) (Asp-Arg-Tyr-IIe-His-Phe)

Hipófise

ADH

Córtex cerebral

Sede

Adrenal

Aldosterona

Vasoconstrição

Filtração renal

(+)

Excreção

Figura 20.1 Mecanismo de regulação do equilíbrio hidreletrolítico ADH: hormônio antidiurético; ECA: enzima conversora da angiotensina.

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Hipernatremia

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

Balanço negativo de H2O

Aumento da osmolalidade sérica (hipernatremia)

Osmorreceptores do SNC

Sede

Liberação de ADH

Aumento da ingesta

Aumento da reabsorção renal de H2O

Figura 20.2 Hipernatremia e a perda de água SNC: sistema nervoso central.

a perda de sódio (água corporal baixa e sódio corporal baixo); e aumento do aporte de sódio no organismo (água corporal baixa ou normal e sódio corporal aumentado).6

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A maioria dos sinais e sintomas está relacionada com o SNC e, em geral, depende do grau e da rapidez da elevação do sódio sérico. Na hipernatremia crônica, encontram-se irritabilidade, rebaixamento do nível de consciência, reflexos profundos hiperativos, contrações musculares e convulsão; já na hipernatremia aguda, no adulto, sede, letargia, estupor, irritabilidade muscular, convulsão e coma; e, na criança: vômitos, febre, espasticidade, convulsões e coma. Na punção lombar, é encontrada elevada concentração de proteínas sem pleocitose (Tabela 20.1). Diante de uma hipernatremia, é necessário saber se o sódio total do corpo está baixo, normal ou alto. O sódio é o principal cátion do compartimento extracelular e, como descrito anteriormente, o volume

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Tabela 20.1 Manifestações clínicas de hipernatremia ■■ Letargia ■■ Irritabilidade ■■ Confusão ■■ Convulsões ■■ Coma ■■ Anorexia ■■ Náuseas ■■ Vômitos ■■ Fraqueza muscular ■■ Hemorragias intracranianas

do CEC é função do sódio total do corpo. Um exame físico cuidadoso focalizado na avaliação do volume do líquido extracelular possibilita avaliação do paciente hipernatrêmico em uma das três categorias: ■■ Hipernatremia na presença de excesso de sódio corporal total (hipernatremia hipervolêmica). ■■ Hipernatremia na presença de déficit de sódio corporal total (hipernatremia hipovolêmica). ■■ Hipernatremia na presença de sódio corporal total normal (hipernatremia euvolêmica).

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Por exemplo, um paciente edematoso é classificado como tendo hipernatremia hipervolêmica, com excesso de sódio corporal total. Paciente com depleção de volume com veias do pescoço planas, turgor cutâneo diminuído, membranas mucosas secas, hipotensão e taquicardia ortostáticas é classificado como tendo hipernatremia hipovolêmica, com déficit de sódio corporal total. O paciente sem nenhum edema ou evidência de depleção de volume do líquido extracelular é classificado como tendo hipernatremia euvolêmica, sódio corporal total normal.6,7

CAUSAS As quatro causas potenciais de hipernatremia são: ■■ Com sódio total baixo (hipovolêmica):

perda de água maior do que de sódio em estados hipovolêmicos; perdas extrarrenais (diarreia, vômitos, sudorese profusa; perdas insensíveis e perdas renais (diurese osmótica)], como hiperglicemia, uso de manitol e aumento da ureia. ■■ Com sódio total elevado (hipervo-

lêmica): aumento do aporte de sódio ao organismo por administração de NaHCO3, sódio hipertônico (intravenoso, indução de aborto); ingestão de tabletes de sódio, dieta, medicamentos com sódio; excesso de sódio no dialisado. Aumento da reabsorção tubular de sódio por aldosteronismo primário e/ou síndrome de Cushing. ■■ Com sódio total normal (isovolêmi-

ca): perda de água livre devido a diabetes insípido central – primário (idiopático, familial) ou secundário (trauma,

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neurocirurgia, hipofisectomia, neoplasia, cisto, histiocitose, granuloma por tuberculose, sífilis, sarcoidose, aneurisma, meningite, encefalite, necrose pósparto); perda de água livre devido a diabetes insípido nefrogênico – congênito ou adquirido; perda de água livre devido à doença renal – amiloidose, mieloma múltiplo, síndrome de Sjögren, doença cística medular, insuficiência renal, uropatia obstrutiva; perda de água livre devido a distúrbio eletrolítico – hipocalcemia, hipopotassemia; perda de água livre devido a fármacos – carbonato de lítio, anfotericina B, metoxifurano, dimetilclortetraciclina (demeclociclina), superdosagem de propoxifeno; perda de água livre devido à alteração do sistema de contracorrente e da hipertonicidade medular – pielonefrite, doença renal policística, nefrite intersticial, dieta hipoproteica; perda de água livre devido a outras causas – hipertireoidismo, anemia falciforme. ■■ Outros: ingestão inadequada de água

em caso de coma, isolamento, aterosclerose cerebral (Tabela 20.2). No estado de sódio corporal baixo, são encontrados os sinais de diminuição do volume intersticial e de hipovolemia: hipotensão postural (queda de 10mmHg na pressão diastólica ou 15mmHg na pressão sistólica, quando o indivíduo passa da posição deitada para a sentada ou de pé), turgor pastoso, mucosas secas, veias do pescoço achatadas ou que sofrem colapso na inspiração e pressão venosa central baixa. Se a perda de líquido hipotônico foi produzida por causa não renal (sudorese

Hipernatremia

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Adenoma - adrenal e gravidez, 14 - hipofisário secretor de prolactina, 111 - produtor de aldosterona, 166 Agente colecistográfico, 141 Água - do compartimento extracelular (CEC), 217 - do compartimento intracelular (CIC), 217 - total do corpo, 217 Alopurinol, 97 Alterações - do metabolismo da glicose, 5 - visuais, 103 Alumínio, 195 Alvos glicêmicos, 54 Amilase, 32 Amiodarona, 4 Análogos de ação rápida ou insulina de ação curta, 82 Anorexia, 155 Antidiabéticos orais, 78 Antitireoidianos, 139 Apoplexia hipoﬁsária, 101 - abordagem terapêutica, 106 - apresentação clínica, 103 - avaliação, 105 - diagnóstico diferencial, 104 - epidemiologia, 101 - fatores predisponentes, 102 - fisiopatologia, 102 - prognóstico, 107 Astenia, 155 Aumento da pressão intrasselar, 103 Avaliação laboratorial endócrina e metabólica, 1

Barbitúricos, 4 Bicarbonato, 46 Blefaroplastia cosmética, 149 Bloqueadores beta-adrenérgicos, 141 Bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, 140 Bomba de insulina, 65 - em ambiente hospitalar, 66 - em pacientes hospitalizados, 63 - perioperatória, 80

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C Cálcio, 23 - alcalino (síndrome), 196 Cálculo - do anion gap, 32 - inicial de insulina, 57 Cateterismo das veias adrenais, 170 Cefaleia, 103, 112 Cetoacidose diabética, 29 - diagnóstico, 31 - diagnóstico diferencial, 32 - e gravidez, 17 - epidemiologia, 29 - exame físico, 31 - exames laboratoriais complementares, 31 - fatores precipitantes, 29 - fisiopatologia, 30 - tratamento, 33 Cetonemia, 31 Cetonúria, 31 Cinacalcet, 202 Coma hiperosmolar, 37 - avaliação clínica, 41 - avaliação laboratorial, 41

Índice

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

- causas, 39 - complicações, 47 - conduta, 49 - diagnóstico diferencial, 43 - epidemiologia, 38 - fisiopatologia, 38 - tratamento, 43 Coma mixedematoso, 119 - apresentação clínica, 120 - diagnóstico, 122 - diagnóstico diferencial, 123 - e gravidez, 21, 22 - etiologia, 119 - evento precipitante, 127 - exames complementares, 123 - fatores de risco, 119 - manifestação(ões) - - cardiovasculares, 121 - - gastrintestinal, 122 - - neurológicas, 120 - monitoramento, 127 - prognóstico, 128 - riscos potenciais, 128 - tratamento, 124 Concentração sérica do sódio, 218 Contraste iodado, 4 Controle glicêmico, 76 Conversão periférica de tiroxina em tri-iodotironina, 140 Correção da hipernatremia, 224 Corticosteroides, 141 Crise(s) - adrenal - - aguda, 13 - - causas de, 157 - - critérios diagnósticos de, 158 - - fatores precipitantes de, 158 - hipercalcêmica e gravidez, 24 - hipertensivas associadas a feocromocitoma e hiperaldosteronismo, 13 - tireotóxica, 131 - - acompanhamento, 141 - - causas, 132 - - comorbidades, 134 - - diagnóstico diferencial, 137 - - e gravidez, 19, 20 - - epidemiologia, 131 - - exame físico, 134 - - fisiopatologia, 132 - - hipertireoidismo e, 132

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- - história, 134 - - manifestações clínicas, 134 - - preparação do paciente para cirurgia de emergência, 141 - - terapia definitiva, 141

D Descompressão orbitária, 148 Desidratação, 30 Diabetes - insípido central, 223 - - e gravidez, 10 - mellitus, 29, 37 - - avaliação pré-operatória, 76 - - cuidados pré-operatórios, 75 - - em ambiente hospitalar, 53 - - - diagnóstico, 53 - - - manejo pré-operatório, 58 - - - planos de alta, 59 - - - tratamento, 55 - - manejo - - - cirúrgico do paciente com DM1 em uso de bomba de insulina, 70 - - - hospitalar do paciente crítico com DM1 em uso de bomba de insulina, 71 - - - hospitalar do paciente não crítico com DM1 em uso de bomba de insulina, 68 - - - hospitalar do paciente não crítico com DM2 em uso de bomba de insulina, 71 - - - pós-operatório, 81 - - quando não realizar a cirurgia, 81 Diálise, 99, 202 Distúrbio(s) - hidreletrolítico, 30 - miopáticos, 122 Diuréticos tiazídicos, 195 Doença - aguda crítica, 1 - da paratireoide e gravidez, 23 - da tireoide e gravidez, 19 - endócrinas - - com elevação do paratormônio, 190 - - com supressão do paratormônio, 193 - granulomatosas, 193 - hipofisárias e gravidez, 9 - tireoidiana primária, exames laboratoriais da tireoide, 3 Dor abdominal, 155

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E Edema cerebral, 47 - por hiponatremia, 206 Eixo - hipotálamohipófise-adrenal, 1 - hipotálamohipófise-tireoide, 2 Eletrocardiograma, 32 Emergências endócrinas e metabólicas - no paciente oncológico, 93 - na gravidez, 9 - - com diabetes mellitus, 16 Estrabismo, 149 Exames de imagem, 32 Exoftalmias graves associadas à lagoftalmia, 150

F Fármacos e mecanismo de interferência na fisiologia tireoidiana, 4 Febre, 156 Fenoxibenzamina, 14 Feocromocitoma, 173, 193 - e gravidez, 13, 14 Fosfato, 47 Furosemida, 4

G Galactorreia, 112 Gasometria arterial, 32 Gestão eletrolítica, 80 Glicemia, 31 Glicocorticoides, 4, 12, 161, 202 Gravidez, 9

H Hemoglobina glicada, 54 Hemograma completo, 32 Heparina, 4 Hidratação, 96 Hidrocortisona, 21 Hiperaldosteronismo - familiar, 166 - primário, 165 - - e gravidez, 14, 15 Hipercalcemia, 187 - associada à malignidade, 193 - avaliação laboratorial, 197

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- definição, 187 - distúrbios hipercalcêmicos, 190 - e gravidez, 24 - fisiologia e homeostase do cálcio, 189 - hipocalciúrica familiar, 190 - idiopática da infância,, 194 - manifestações clínicas, 196 - tratamento, 198 Hipercalemia - e insuficiência adrenal, 156 - e síndrome da lise tumoral, 95 Hiperfosfatemia, 98 - e síndrome da lise tumoral, 96 Hiperglicemia, 5, 53 - crônica, 76 - de estresse, 5 Hipernatremia, 217, 218 - causas, 221 - correção da, 224 - fisiopatologia, 219 - manifestações clínicas, 220 - sinais, 220 - sintomas, 220 - tratamento, 224 Hiperparatireoidismo - e gravidez, 24 - primário, 190 - terciário, 192 Hiperpigmentação cutaneomucosa, 156 Hiperplasia adrenal idiopática ou bilateral, 166 Hiperprolactinemia, 114 Hipertensão - crônica, 13 - endócrina, 165 - secundária, 13 Hipertireoidismo, 193 - e crise tireotóxica, 132 - primário e secundário, 132 Hiperuricemia e síndrome da lise tumoral, 95 Hipocalcemia, 98, 179 - aguda reposição de vitamina D na, 183 - aguda tratamento da, 183 - armadilhas na coleta e interpretação laboratorial, 180 - causas, 181 - causas, 182 - definição, 179 - diagnóstico, 181 - diagnóstico diferencial, 181 - dosagem laboratorial de cálcio, 180

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Emergências Endócrinas e Metabólicas

- e gravidez, 24, 25 - e síndrome da lise tumoral, 96 - exame físico, 180 - quadro clínico, 179 - tratamento, 183 - - crônico da, 184 Hipocortisolismo e coma mixedematoso, 127 Hipofisite linfocítica e gravidez, 10 Hipoglicemia, 6, 59, 85 - avaliação laboratorial, 88 - avalição clínica, 86 - complicações, 91 - e coma mixedematoso, 121, 127 - e gravidez, 16 - e insuficiência adrenal, 157 - epidemiologia, 85 - fisiopatologia, 85 - mecanismos fisiológicos, 85 - neonatal, 90 - tratamento, 90 Hiponatremia, 205, 218 - classificação, 207 - diagnóstico, 210 - e coma mixedematoso, 121, 127 - e insuficiência adrenal, 156 - em idosos, 214 - epidemiologia, 205 - fisiopatologia, 206 - induzida por fármacos, 208 - manifestações clínicas, 206 - tratamento, 211 Hipoparatireoidismo e gravidez, 24, 25 Hipotensão arterial, 156 - e coma mixedematoso, 127 Hipotermia e coma mixedematoso, 121, 127 Hipotireoidismo - clínico e gravidez, 22 - e coma mixedematoso, 127 Hipoventilação e coma mixedematoso, 121, 127 Hormônio(s) - foliculoestimulante, 7 - luteinizante, 7 - tireoidianos, 126

I Imobilização, 196 Infusão contínua subcutânea de insulina (bomba), 82 Inibição

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- da liberação de hormônios, 139 - da nova síntese de hormônios tireoidianos, 139 Inibidores da proteína cotransportadora de glicose/sódio tipo 2 (SGLT-2), 78 Insuficiência - adrenal, 153, 193 - - aguda, 154 - - causas de crise adrenal, 157 - - conceitos, 153 - - definições, 153 - - diagnóstico, 157 - - e gravidez, 11 - - manifestações clínicas, 155 - - na doença crítica, 155 - - primária, 154 - - secundária, 154 - - sinais, 156 - - sintomas, 155 - - tratamento, 159 - de cortisol, 2 - renal aguda, 99 Insulina, 5, 16, 78 - basal, 55 - de duração intermediária (NPH), 82 - de longa duração ou basal (glargina, detemir), 82 - pré-mistura, 82 - rápida ou ultrarrápida, 55 - - de correção, 55 Insulinoterapia, 33, 44 Iodeto de potássio, 21 Iodo, 139

L Lítio, 140, 195

M Macroprolactinomas, 111, 112 - acompanhamento, 113 - diagnóstico, 112 - efeitos colaterais, 115 - manifestações clínicas, 111 - tratamento, 113 - - cirúrgico, 116 - - medicamentoso, 113 Mecanismo da sede, 218 Metabolismo - dos carboidratos, 30

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- lipídico e cetônico, 30 Metformina, 76 Mineralocorticoides, 12 Monitoramento glicêmico, 54

N Náuseas e vômitos, 155 Neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM-2), 173 Neurofibromatose tipo 1 (NF1), 173 - e gravidez, 13

O Orbitopatia de Graves, 143 - avaliação de atividade e gravidade da, 145 - com risco de perda visual, 146 - diagnóstico clínico, 144 - tratamento, 147 - - com risco de perda visual, 150 Osmolaridade plasmática, 32

P Pan-hipopituitarismo, 9 Paragangliomas, 173 - hereditários do pescoço, 173 Parto, 13 Pós-parto, 13 Potássio, 46 Prolactinomas, 111 - gigantes, 112 Propiltiouracil, 20, 21 Propranolol, 21 Protocolo de controle glicêmico, 54

R Radioterapia orbitária, 148 Rasburicase, 98 Reaquecimento corporal, 127 Regime basal-bólus, 63 Reposição - de bicarbonato, 34 - de fluidos, 33 - de fósforo, 34 - de potássio, 34

S Sinal

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- de Chvostek, 180 - de Trousseau, 180 Síndrome - da imunodeficiência adquirida, 194 - da lise tumoral, 93 - - anormalidades eletrolíticas, 98 - - manifestações clínicas, 95 - - patogênese, 94 - - tratamento, 96 - da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, 210 - de desmielinização osmótica, 213 - de neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM-1) e gravidez, 13 - de Sheehan, 10 - de Von Hippel Lindau (VHL), 13, 173 - de Williams, 194 - do leite alcalino, 196 - genéticas associadas a feocromocitoma, 173 - pediátricas, 194

T Tamoxifeno, 195 Tempestade tireoidiana, 131 - diagnóstico de, 135 - e gravidez, 19, 20 - precipitação da, 133 - tratamento para, 137, 138 Teofilina, 195 Terapia de reposição volêmica, 43 Teste de rastreamento de HAP, 167 Tionamidas, 139, 141 Tireotoxicose, 131, 132 - causas exógenas e medicamentosas de, 132 - interações medicamentosas em pacientes com, 137 Tríade - de Cushing, 47 - de Ménard, 13

U Urato-oxidase recombinante, 98

V VIPomas, 193 Vitamina - A, 195 - D, 195

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Organizador

Rodrigo de Azeredo Siqueira Endocrinologista. Pós-graduação em Endocrinologia pela Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro.

Os distúrbios endócrino-metabólicos são caracterizados por alterações

Título de Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

hormonais que acarretam modificações nas taxas de glicemia, colesterol e

Mestre em Farmacologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

ansiedade; depressão; diarreia e anemia.

Doutor em Endocrinologia pela UFRJ.

saindo da formalidade dos tratados, partindo de temas práticos, publicações

Professor de Clínica Médica II, da Universidade Iguaçu (UNIG).

recentes, dúvidas cotidianas, proporcionando informações na medida certa,

Pesquisador do Grupo de Cardiometabolismo do Laboratório de Pesquisas Pré-clínicas da UNIG. Diretor do Centro de Diabetes Rio de Janeiro.

desde perda ou ganho de peso; fadiga; perda ou diminuição da força física;

Em Emergências Endócrinas e Metabólicas, a endocrinologia é discutida

Áreas de interesse Endocrinologia

9 788584 111114

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triglicerídios. As queixas dos pacientes com esse tipo de problema podem ir

Emergências E n d ó c r i n a s e M e t a b ó l i c a s

Professor de Emergências Endócrinas da UNIG.

Rodrigo de Azeredo Siqueira

Sobre o Organizador

Organizador

Rodrigo de Azeredo Siqueira

Contagem de Carboidratos no Diabetes Melito, 2a ed. Débora Lopes Souto Eliane Lopes Rosado

Diabetes Gestacional

Alberto Arbex Renata Maksoud Bussuan Daniela de Maia Fernandes Mirella Hansen de Almeida Larissa Bianca Paiva Cunha de Sá

Emergências

Endócrinas e

Metabólicas

Endocrinologia Clínica no Dia a Dia Alberto K. Arbex

Endocrinologia Pediátrica – Guia Prático, 3a ed. Marilia Martins Guimarães Maria Alice Neves Bordallo Kássie Regina Neves Cargnin Honomar Ferreira de Souza Cláudia Braga Monteiro

Nutrição e Metabolismo em Cirurgia Metabólica e Bariátrica Luciana Zuolo Coppini

Nutrição em Cardioendocrinologia Aline Marcadenti de Oliveira Gabriela Corrêa Souza

Tratado de Tireoide e Paratireoide, 2a ed.

Marcos Brasilino de Carvalho

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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Emergências Endócrinas e Metabólicas | Rodrigo de Azeredo Siqueira