Pediatría El cuadro clínico clásico de una meningitis bacteriana aguda es febril, con rigidez de nuca y otros signos meníngeos positivos. El signo de Kernig consiste en la aparición de dolor dorsal cuando el médico estira la rodilla del paciente tumbado y con la cadera flexionada 90º. El signo de Brudzinsky se considera positivo cuando el paciente flexiona las piernas al flexionársele su nuca. Sin embargo, en pediatría hay que recordar que cuanto menor sea un niño, más inespecíficas serán las manifestaciones de la meningitis. En el recién nacido se manifiesta como la sepsis, a la que con frecuencia acompaña. En estos casos hay afectación del estado general con inestabilidad hemodinámica y respiratoria (apneas), síntomas neurológicos (alteración del nivel de consciencia) y gastrointestinales (mala tolerancia). En el lactante hay que sospecharla ante la presencia de fiebre sin foco, decaimiento o irritabilidad, vómitos o rechazo de tomas. La fontanela puede estar abombada. La presencia de petequias/púrpura es típica, pero no aparece en todos los casos. En ocasiones se muestra como un exantema maculopapular en las fases iniciales. La meningitis tuberculosa puede manifestarse como un cuadro agudo, aunque es más característica su forma subaguda con semanas de evolución. En las primeras fases, la clínica es inespecífica (fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia), con el desarrollo progresivo de meningismo e hidrocefalia (alteración de los pares craneales, etc.) y evolución al coma. Para su diagnóstico es fundamental la realización de una punción lumbar. En el líquido cefalorraquídeo (LCR) se encontrarán en estos casos: • Aumento de leucocitos (> 1.000 células/mm3) con predominio de neutrófilos (> 75%). • Disminución de la glucosa (< 40 mg/dl o ½ de la glucemia). • Aumento de proteínas (100-500 mg/dl). En el caso de la tuberculosis, los hallazgos típicos son: • Aumento de leucocitos (< 1.000 células/mm3) con predominio de linfomonocitos. • Disminución de la glucosa (< 50 mg/dl). • Aumento de proteínas (500-5.000 mg/dl, que es mayor que las bacterianas no tuberculosas). Hay que tener en cuenta que el LCR normal apenas contiene células (< 5 células/mm3, salvo en el periodo neonatal, que llega hasta 30 células/mm3) y que la mayoría son linfocitos (≥ 75%). Las proteínas se encuentran entre 20-45 mg/dl y la glucorraquia normal es un nivel tres cuartas partes de la sistémica, por encima de 50 mg/dl generalmente. El LCR es transparente, salvo cuando hay meningitis, que se vuelve turbio. La tinción de Gram orienta el diagnóstico etiológico, aunque suele ser negativa si el paciente ha recibido antibióticos previos a la punción lumbar. El hecho de haber recibido tratamiento antibiótico previo, por el contrario, no altera inicialmente los resultados citoquímicos en el LCR. El diagnóstico etiológico de confirmación de la meningitis se hace con el cultivo. En los casos de meningitis por tuberculosis la radiografía de tórax suele ser todavía normal y la prueba cutánea con tuberculina sólo es positiva en el 50% de los pacientes. Para su diagnóstico resultan útiles el cultivo y la tinción de Zhiel-Neelsen. El score de Boyer (Tabla 65) ayuda a diferenciar los casos que probablemente sean virales (y en los que se seguirá una actitud expectante) y los que muy probablemente resulten bacterianos (y, por tanto, requieran el inicio de una antibioterapia precoz). Fiebre 0 1 2 < 39,5 °C ≥ 39,5 °C - Púrpura No - Sí Síntomas neurológicos No Sí - Células/mm3 (LCR) < 1.000 1.000-4.000 > 4.000 PMN (LCR) < 60% ≥ 60% - Proteínas (mg/dl) (LCR) < 90 90-140 > 140 Glucosa (mg/dl) (LCR) > 35 20-35 < 20 Leucocitos/mm3 (sangre) < 15.000 ≥ 15.000 - ≤ 2: vírico 3-4: dudoso (individualizar) ≥ 5: bacteriano (tratar) Tabla 65. Score de Boyer El tratamiento empírico se efectúa asociando siempre dos antibióticos (uno para gramnegativos, otro para grampositivos) que tengan un buen paso de la barrera hematoencefálica (penicilinas, cefalosporinas). Su elección se realiza teniendo en cuenta los patógenos más probables según la edad y las particularidades clínicas del paciente. Se optará por vancomicina si es portador de una válvula de derivación o si ha sido intervenido en el sistema nervioso central. En los casos de meningitis por H. influenzae y N. meningitidis se realizará profilaxis a los contactos íntimos del caso con rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona. El uso de corticoides concomitantes puede ser útil en los casos secundarios a H. influenzae o S. pneumoniae. El pronóstico es variable en cuanto a mortalidad y secuelas. La meningitis por neumococo tiene una tasa de mortalidad más elevada que la causada por meningococo. La secuela más prevalente de la meningitis pediátrica es la sordera neurosensorial (infección de la cóclea) y es más frecuente en las meningitis por neumococo. La meningitis tuberculosa es un cuadro grave mortal si no recibe tratamiento precoz. El pronóstico en estos casos es peor en lactantes que en niños mayores. Encefalitis La encefalitis es una inflamación del cerebro generalmente de causa infecciosa o autoinmunitaria. Cuando se acompaña de una inflamación de las meninges se habla de una meningoencefalitis; si afecta a la médula espinal, es una encefalomielitis. En pediatría, las más importantes son las encefalitis virales agudas, aunque también pueden causarlas otros tipos de microorganismos (bacterias, protozoos). Tienen una incidencia de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes en la edad pediátrica, mayor incluso en < 12 meses. También hay que recordar las encefalitis subagudas postinfecciosas, que son una patología desmielinizante secundaria a una infección viral previa. La encefalitis viral ofrece un cuadro febril acompañado de clínica neurológica difusa con o sin focalidad neurológica. Dentro de la clínica generalizada, destaca la alteración del nivel de consciencia, aunque pueden encontrarse cambios del comportamiento y del lenguaje. Síntomas y signos focales son las alteraciones de los pares craneales (motores oculares, facial, glosofaríngeo), parestesias, ataxia (cerebelo) y alteraciones del movimiento por afectación de la vía extrapiramidal (coreas, atetosis…). En los casos más graves, la evolución es hacia el coma. Puede producir convulsiones. En el caso de meningoencefalitis viral existe rigidez de nuca y otros signos meníngeos. Según la etiología, 145

Pediatría - Manual CTO 1.ª edición