Clínica Veterinária n. 84

G uarรก

ISSN 1413-571X

Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010 - R$ 15,00

E D i TO R A

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e no CAB Abstracts

www.revistaclinicaveterinaria.com.br

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,3105;260-<02B;C;D0/;

Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais

Índice Clínica médica - 20

Hemofilia A em cão - relato de caso ,-./01-2%/03435

6-7%89.:.,"# .$",";%<"=">,?-"/-8%/@ 6-7%1.:.,"# -$"8-//%"="/-:,@%";-">,?%

Sangramento profuso em linha de sutura após tentativa de drenagem de hematoma

Dermatologia - 26

Ceratoma dos coxins em um cão: relato de caso A,B"8,;"C-/,@%7,".$",";%<D">,?-"/-8%/@ EF-/,@%7,";-":,?",:7%9,;.::,?"-$"F$"8-//%D"/-:,@%";-">,?%

Lesão circinada, de centro ulcerado, margeada por projeções epidérmicas de aspecto papilomatoso

Nutrição - 30

A importância dos aminoácidos na nutrição dos gatos domésticos G9-".78%/@,$>-"%1",7.$%",>.;?".$"@9-"$F@/.@.%$"%1";%7-?@.>">,@? !"#$%&'($)*+

H,".78%/@,$>.,";-",7.$%I>.;%?"-$":,"$F@/.>.J$";-":%?"<,@%?";%7K?@.>%?

Odontologia - 44

Complexo gengivite-estomatite-faringite dos felinos

L-:.$-">9/%$.>"<.$<.2.@.?=?@%7,@.@.?

9/0:;2#/3<;4=-$>?70-22*3@A30/;

M%78:-+%"<.$<.2.@.?=-?@%7,@.@.?=1,/.$<.@.?

Clínica médica - 54

Meningite supurativa secundária a otite média e interna em um gato: relato de caso

Lesão de reabsorção dentária em dente 4º pré-molar superior direito, com inflamação e hiperplasia gengival

NF88F/,@.2-"7-$.$<.@.?"?->%$;,/O"@%"%@.@.?"7-;.,",$;".$@-/$,".$",">,@D">,?-"/-8%/@ P-$.$<.@.?"?F8F/,@.2,"?->F$;,/.,","%@.@.?"7-;.,"-".$@-/$,"-$"F$"<,@%D">,?%">:Q$.>% 67383/2&-/35-

Sistema nervoso central. Acentuado infiltrado neutrofílico acompanhado de discreta exsudação fibrinosa comprometendo as meninges. Vasos sanguíneos dilatados e congestos (HE - 100x)

Dermatologia - 60

Histiocitose reativa cutânea canina: relato de caso M,$.$-">F@,$-%F?"/-,>@.2-"9.?@.%>O@%?.?D">,?-"/-8%/@ 6.?@.%>.@%?.?"/-,>@.2,">F@I$-,">,$.$,D"/-:,@%";-">,?%

Animais selvagens - 66

Uso de extrapolação metabólica em terapêutica antiparasitária em felídeos selvagens mantidos em cativeiro - relato de caso

Histiocitose reativa cutânea: lesão crostosa e ulcerativa com sangramento em narina esquerda de cão

R?-"%1"7-@,S%:.>"-T@/,8%:,@.%$".$",$@.8,/,?.@.>"@9-/,8-F@.>?" .$">,8@.2-"B.:;"1-:.$-?"=">,?-"/-8%/@ R?%";-"-T@/,8%:,>.J$"7-@,SJ:.>,"-$"@-/,8KF@.>,",$@.8,/,?.@,/.,"-$"</,$;-?"1-:.$%?

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Clínica Veterinária!"#$%"&'!"$(")*!"+,$-./%01-2-/-./%!"3454

3

Seções Bem-estar animal - 8 !"##$"%&'()(*"'+,%-.'/("0*+")/1%"%2%3%' 2(4"("*1("5+"%6/4%/1"+7.-/2(1"+"5%"8%*6% 1/,)+1-'+"3'%1/,+/'%"6%"%-/)/5%5+"2/'2+61+ 8 !"9%/1"2/5%5+1"&'(:3+4"%6/4%/1"+4" %-/)/5%5+"2/'2+61+ 8 ! ;4"5+8+1%"5(1"5/'+/-(1"%6/4%/1"+" 5("&,%6+-% 10 • <="4%/1"5+">"4+1+1?")%0*+@%5%"+1-= &'(/3/5%"+4"A+'B4?"C$ 10

!";4+'FG62/%"+"-+'%&/%"/6-+61/)%"+4" 2(61-%6-+"+)(,*HI( !"D/4&.1/("/6-+'6%2/(6%,"8(/"'+%,/J%5(" &+,%"KLM ! N.1"+4"('-(&+5/% ! O/1/(-+'%&/%")+-+'/6='/% ! ;1&+2/%,/5%5+1")+-+'/6='/%1 ! P /6-+'Q'+,%HI("6*-'/HI("+"5(+6H%

16

Serviços e especialidades - 71

16 16 18 18 18

Agenda - 80

Pesquisa - 69 #((&+'%HI("6("E('/J(6-+

Gestão - 70

Saúde pública - 12

R/5%65("2(4"%1"+1&+2/%,/5%5+1" )+-+'/6='/%1

D/4&.1/("6('5+1-/6("5+",+/1E4%6/(1+

Instruções aos autores P'-/F(1" 2/+6-:8/2(1" /6B5/-(1?" '+)/1S+1" 5+" ,/-+Q '%-*'%" +" '+,%-(1" 5+" 2%1(" +6)/%5(1" T" '+5%HI( 1I("%)%,/%5(1"&+,%"+0*/&+"+5/-('/%,U";4"8%2+"5( &%'+2+'" /6/2/%,?" (" 4%-+'/%, B" +62%4/6E%5(" %(1 2(61*,-('+1"2/+6-:8/2(1U"P +0*/&+"5+2/5/'="1(3'+ %" 2(6)+6/G62/% 5%" &*3,/2%HI(?" 5+" 8('4%" /6-+Q F'%,"(*"&%'2/%,?"+62%4/6E%65("%("%*-('"1*F+1Q -S+1"+"&(11:)+/1"2(''+HS+1U" N%'%" +1-%" &'/4+/'%" %)%,/%HI(?" 5+)+4" 1+'" +6Q )/%5(1"&+,%"/6-+'6+-"Vcvredacao@editoraguara. com.brW"*4"%'0*/)("-+7-("VU5(2"W"2(4"("-'%3%Q ,E(" +" /4%F+61" 5/F/-%,/J%5%1" +4" 8('4%-(" U@&F" U X(" 2%1(" 5(1" %*-('+1" 6I(" &(11*/'+4" /4%F+61 5/F/-%,/J%5%1?" 2.&/%1" 5%1" /4%F+61" ('/F/6%/1 V8(-(1?"1,/5+1"(*"/,*1-'%HS+1"%2(4&%6E%5%1"5+ /5+6-/8/2%HI(" 5+" &'(&'/+5%5+" +" %*-('W" 5+)+4 1+'"+62%4/6E%5%1"&+,("2(''+/("%("6(11("5+&%'Q

4

Negócios e oportunidades - 71

Notícias - 16

Editorial - 7

-%4+6-( 5+" '+5%HI(U" K1" %*-('+1" 5+)+4" +6)/%' -%43+4" %" /5+6-/8/2%HI(" 5+" -(5(1" (1" %*-('+1" 5( -'%3%,E("V+65+'+H(?"-+,+8(6+"+"+Q4%/,WU" K1" %'-/F(1" 5+" -(5%1" %1" 2%-+F('/%1" 5+)+4" 1+' %2(4&%6E%5(1" 5+" )+'1S+1" +4" ,:6F*%" /6F,+1%" + +1&%6E(,%" 5+Y" -:-*,(?" '+1*4(" V5+" Z[[" %" \[[" 2%Q '%2-+'+1W" +" *6/-+'4(1" V]" %" >WU" K1" *6/-+'4(1" 6I( 5+)+4"2(61-%'"5("-:-*,(U"^+)+4"1+'"5/1&(1-(1"5( 4%/1"%3'%6F+6-+"&%'%"("4%/1"+1&+2:8/2("V+F?"2I+1?

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Clínica Veterinária?"P6("AM?"6U"\e?"@%6+/'(f8+)+'+/'(?"g[h[

Indexada no ISI Web of Knowledge - Zoological Record, Latindex e no CAB Abstracts CONSULTORES CIENTÍFICOS/SCIENTIFIC COUNCIL

Revista de educação continuada do clínico veterinário de pequenos animais

EDITORES / PUBLISHERS

Arthur de Vasconcelos Paes Barretto editor@editoraguara.com.br CRMV-MG 10684

Maria Angela Sanches Fessel cvredacao@editoraguara.com.br CRMV-SP 10159

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JORNALISTA / JOURNALIST Aristides Castelo Hanssen MTb-16.679

EDITORAÇÃO ELETRÔNICA / DESKTOP PUBLISHING Editora Guará Ltda.

CAPA / COVER

Gato SRD fotografado por Arthur de V. P. Barretto

IMPRESSÃO / PRINT Copypress

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TIRAGEM / CIRCULATION 13.000 exemplares

CORRESPONDÊNCIA E ASSINATURAS LETTERS AND SUBSCRIPTION Editora Guará Ltda.

Depto. de Assinaturas Caixa Postal 66002 - 05311-970 São Paulo - SP BRASIL cvassinaturas@editoraguara.com.br Telefone/fax: (11) 3835-4555

W@1!,@&'5+0.,@.W"#+"$<"+'#.X4+",@%+!'0.&,-E *+&+=+*,@ ,$0@ "-X#+"$0@ 5'.'&+#Y&+$0@ *'@ )'< 31'#$0@ ,#+!,+0E@ '0.1*,#.'0@ '@ )&$4'00$< &'0@ *'@ !'*+"+#,@ 5'.'&+#Y&+,E@ )1%-+",*, )'-,@L*+.$&,@Z1,&Y@[.*,/ F0@ $)+#+\'0@ '!@ ,&.+=$0@ ,00+#,*$0@ #]$ 0]$@#'"'00,&+,!'#.'@"$!),&.+-;,*,0@)'< -$0@'*+.$&'0/ ^0@ "$#.'_*$0@ *$0@ ,#_#"+$0@ 5'+"1-,*$0 0]$@*'@.$.,-@&'0)$#0,%+-+*,*'@*$0@,#1#< "+,#.'0/ P]$@W@)'&!+.+*,@,@&')&$*1`]$@),&"+,-@$1 .$.,-@ *$@ "$#.'_*$@ *'0.,@ )1%-+",`]$@ 0'! ,@)&W5+,@,1.$&+6,`]$@*,@'*+.$&,/

6

Adriano B. Carregaro DCPA/UFSM ",&&'=,&$(0!,+-/140!/%& Alceu Gaspar Raiser DCPA/CCR/UFSM &,+0'&!5(0!,+-/140!/%& Alessandra Martins Vargas Endocrinovet ,-'00,#*&,('#*$"&+#$5'./"$!/%& Alexandre Lima Andrade CMV/UNESP-Aracatuba -,#*&,*'(4!5,/1#'0)/%& Alexander Walker Biondo UFPR, UI/EUA ,%+$#*$(1+1"/'*1 Ana Paula F. L. Bracarense DCV/CCA/UEL ,#,),1-,(1'-/%& André Luis Selmi Anhembi/Morumbi e Unifran ,#*&'B0'-!+(:,;$$/"$!/%& Antonio Marcos Guimarães DMV/UFLA ,!=(14-,/%& Aparecido A. Camacho FCAV/Unesp/Jaboticabal ",!,";$(4",5/1#'0)/%& A. Nancy B. Mariana FMVZ/USP ,#%!,&+,(10)/%& Arlei Marcili ICB/USP ,!,&"+-+(10)/%& Aulus C. Carciofi FCAV/Unesp/Jaboticabal ,1-10(4",5/1#'0)/%& Aury Nunes de Moraes UESC ,8,#!(",5/1*'0"/%& Ayne Murata Hayashi FMVZ/USP ,:#'!1&,.,(+=/"$!/%& Benedicto W. De Martin FMVZ/USP; IVI +5+(+5+/5'./%& Berenice Avila Rodrigues FAVET/UFRGS %'&'#+"'()$&.$?'%/"$!/%& Carlos Alexandre Pessoa Médico veterinário autônomo ,#+!,-'C$.+"$(.'&&,/"$!/%& Carlos Eduardo S. Goulart FTB ",&-$0'*=$1&-,&.(:,;$$/"$!/%& Carlos Roberto Daleck FCAV/Unesp/Jaboticabal *,-'">(4",5/1#'0)/%& Cassio R. Auada Ferrigno FMVZ/USP ",00+$,4(10)/%& César Augusto D. Pereira UAM, UNG, UNISA *+#$-,",(;$.!,+-/"$!

Christina Joselevitch IP/USP christina.joselevitch@gmail.com Cibele F. Carvalho UNICSUL "+%'-'4",&5,-;$(.'&&,K"$!/%& Cleber Oliveira Soares EMBRAPA "-'%'&("#)="/'!%&,),/%& Cristina Massoco Salles Gomes Con.. Empresaria "!,00$"$(=!,+-/"$!

Daisy Pontes Netto FMV/UEL &#'..$(1'-/%& Daniel Macieira FMV/UFF !,"+'+&,*%(=!,+-/"$!

Denise T. Fantoni FMVZ/USP *4,#.$#+(4!56/10)/%& Dominguita L. Graça FMV/UFSM *-=&,",(0!,+-/140!/%& Edgar L. Sommer PROVET '*=,&0$!!'&(0.+/"$!/%&

Eduardo A. Tudury DMV/UFRPE ',.(*!5/14&)'/%& Elba Lemos FioCruz-RJ '-'!$0(+$"/4+$"&16/%& Fabiano Montiani-Ferreira FMV/UFPR 4,%+$!$#.+,#+(;$.!,+-/"$!

Fernando C. Maiorino FEJAL/CESMAC/FCBS 4"!,+$&+#$(1$-/"$!/%& Fernando de Biasi DCV/CCA/UEL %+,0+4(:,;$$/"$!

Fernando Ferreira FMVZ/USP 4'&#,#*$(5)0/4!56/10)/%& Flavia Toledo Univ. Estácio de Sá 4.$-'*$(,..=-$%,-/#'.

Flavio Massone FMVZ/UNESP/Botucatu %.4-,!,(1$-/"$!/%& Francisco J. Teixeira Neto FMVZ/UNESP/Botucatu 4.'+C'+&,(4!56/1#'0)/%& Francisco Marlon C. Feijo UFERSA !,&-$#4'+2$(:,;$$/"$!/%& Franklin A. Stermann FMVZ/USP 40.'&!,#(10)/%& Franz Naoki Yoshitoshi Provet 4&,#6/#,$>+(.'&&,/"$!/%& Geovanni Dantas Cassali ICB/UFMG ",00,-+=(+"%/14!=/%& Geraldo Márcio da Costa DMV/UFLA =!"$0.,(14-,/%& Gerson Barreto Mourão ESALQ/USP =%!$1&,$('0,-3/10)/%& Hannelore Fuchs Instituto PetSmile ,41";0(,!";,!/"$!/%& Hector Daniel Herrera Univ. de Buenos Aires ;*;(45'./1%,/,& Hector Mario Gomez LMHKNLOPKQFR ;'".=6(#'.0",)'/#'.

Hélio Autran de Moraes Dep. Clin. Sci./Oregon S. U. demorais@svm.vetmed.wisc.edu Hélio Langoni FMVZ/UNESP-Botucatu ;-,#=$#+(4!56/1#'0)/%& Heloisa J. M. de Souza FMV/UFRRJ 210.'#("'#.&$+#/"$!/%& Herbert Lima Corrêa ODONTOVET $*$#.$5'.($*$#.$5'./"$!

Iara Levino dos Santos UFLA +,&,-'5+#$(:,;$$/"$!/%& Idael C. A. Santa Rosa UFLA 0.,&$0,(14-,/%& Ismar Moraes FMV/UFF 4+0+$5'.(5!/144/%& James N. B. M. Andrade FMV/UTP 2,!'0",&*+$(;$.!,+-/"$!

Jane Megid FMVZ/UNESP-Botucatu 2,#'(4!56/1#'0)/%& Janis R. M. Gonzalez FMV/UEL 2,#+0(1'-/%& Jairo Barreras FioCruz 2,+&$(+$"/4+$"&16/%& Jean Carlos Ramos Silva UFRPE, IBMC-Triade 2',#(.&+,*'/$&=/%&

João G. Padilha Filho FCAV-UNESP/Jaboticabal ),*+-;,(4",5/1#'0)/%& João Pedro A. Neto UAM 2$,$)'*&$5'.(;$.!,+-/"$!

José Alberto P. da Silva NMHSKQTU '@UNIBAN 20+-5,(1#+%,#/%& José de Alvarenga FMVZ/USP F-,#=,&5'(.'&&,/"$!/%& Jose Fernando Ibañez FALM/UENP +%,#'6(44,-!/%& José Luiz Laus FCAV/Unesp/Jaboticabal 2--,10(4",5/1#'0)/%& José Ricardo Pachaly UNIPAR ),";,-:(1$-/"$!/%& José Roberto Kfoury Júnior FMVZ/USP &$%'&.$>(4!56/10)/%& Juliana Brondani FMVZ/UNESP/Botucatu 2.%&$#*,#+(:,;$$/"$!

Julio C. Cambraia Veado FMVZ/UFMG ",!%&,+,(5'./14!=/%& Karin Werther FCAV/Unesp/Jaboticabal ?'&.;'&(4",5/1#'0)/%& Leonardo Pinto Brandão Merial Saúde Animal -'$%&,#*,$(:,;$$/"$!

Leucio Alves FMV/UFRPE leucio,-5'0(=!,+-/"$!

Luciana Torres FMVZ/USP -1/.$&&'0(.'&&,/"$!/%& Lucy M . R. de Muniz FMVZ/UNESP-Botucatu -1":B!,&+'(1$-/"$!/%& Luiz Carlos Vulcano FMVZ/UNESP-Botucatu ;'#&+31'(4!56/1#'0)/%& Luiz Henrique Machado FMVZ/UNESP-Botucatu ;'#&+31'(4!56/1#'0)/%& Marcello Otake Sato FMV/UFTO $.,>'(14./'*1/%& Marcelo Bahia Labruna FMVZ/USP -,%&1#,(10)/%& Marcelo de C. Pereira FMVZ/USP !,&"'-")(10)/%& Marcia Kahvegian FMVZ/USP !,>,;5'(;$.!,+-/"$!

Márcia Marques Jericó UAM e UNISA !,&"+,2'&+"$(;$.!,+-/"$!

Marcia M. Kogika FMVZ/USP !!>$=+>,(10)/%& Marcio B. Castro UNB !%",0.&$877V(:,;$$/"$!/%& Marcio Dentello Lustoza Biogénesis-Bagó Saúde Animal !*-10.$6,(1$-/"$!/%& Márcio Garcia Ribeiro FMVZ/UNESP-Botucatu !=&+%'+&$(4!56/1#'0)/%& Marco Antonio Gioso FMVZ/USP !,==+$0$(10)/%& Marconi R. de Farias PUC-PR !,&"$#+/4,&+,0()1")&/%& Maria Cecilia Rui Luvizotto CMV/UNESP-Aracatuba &1+!"-(4!5,/1#'0)/%& Maria Cristina F. N. S. Hage FMV/UFV "&+0;,='(145/%&

Maria Cristina Nobre FMV/UFF !"#$%&'()&'*+,-#'./"$!/%& Maria de Lourdes E. Faria VCA/SEPAH Maria Isabel Mello Martins FMV/UEL +!,&.+#0(1'-/%& Maria Jaqueline Mamprim FMVZ/UNESP-Botucatu 2,31'-+#'!(4!56/1#'0)/%& Maria Lúcia Zaidan Dagli FMVZ/USP !,-1789(:,;$$/"$!

Maria Rosalina R. Gomes Médica veterinária sanitarista &$0,<=$!'0(+=/"$!/%& Marion B. de Koivisto CMV/Unesp-Araçatuba >$+5+0.$(4!5,/1#'0)/%& Marta Brito FMVZ/USP !%&+.$(10)/%& Mary Marcondes CMV/Unesp-Araçatuba !,&"$#*'0(4!5,/1#'0)/%& Masao Iwasaki FMVZ/USP !+?,0,>+(10)/%& Mauro J. Lahm Cardoso FALM/UENP !,1&$-,;!(44,-!/%& Michele A. F. A. Venturini ODONTOVET !+";'-'($*$#.$5'./"$!

Michiko Sakate FMVZ/UNESP-Botucatu !+";+>$0(4!56/1#'0)/%& Miriam Siliane Batista FMV/UEL !0+-+,#'(1'-/%& Moacir S. de Lacerda UNIUBE !$,"+&/-,"'&*,(1#+1%'/%& Monica Vicky Bahr Arias FMV/UEL 5+">:(1'-/%& Nadia Almosny FMV/UFF !"5,-#:(5!/144/%& Nayro X. Alencar FMV/UFF #,:&$(5!/144/%& Nei Moreira CMV/UFPR #'+!$&'+&,(14)&/%& Nilson R. Benites FMVZ/USP %'#+.'0(10)/%& Nobuko Kasai FMVZ/USP #>,0,+(10)/%& Noeme Sousa Rocha FMV/UNESP-Botucatu &$";,#$'!'(4!56/1#'0)/%& Norma V. Labarthe FMV/UFFe FioCruz -,%,&.;'("'#.&$+#/"$!/%& Patrícia Mendes Pereira DCV/CCA/UEL )!'#*'0(1'-/%& Paulo César Maiorka USP )!,+$&>,(:,;$$/"$!

Paulo Iamaguti FMVZ/UNESP-Botucatu ),1-$+,!,=1.+(+=/"$!/%&@@ Paulo S. Salzo UNIMES, UNIBAN )00,-6$(+=/"$!/%& Paulo Sérgio M. Barros FMVZ/USP ),1-$':'(10)/%& Pedro Germano FSP/USP )!-='&!,(10)/%& Pedro Luiz Camargo DCV/CCA/UEL )/",!,&=$(1'-/%&

Clínica VeterináriaE@F#$@GHE@#/@IJE@2,#'+&$K4'5'&'+&$E@8797

Rafael Almeida Fighera FMV/UFSM ,#'!+,5'.'&+#,&+,(:,;$$/"$!/%& Rafael Costa Jorge Clínica Veterinária Pompéia &"<2$&='(1$-/"$!/%& Regina H. R. Ramadinha FMV/UFRRJ &'=+#,(5'.0>+#/"$!/%& Renata Navarro Cassu Unoeste-Pres. Prudente &'#,5,&&$(1$-/"$!/%& Renée Laufer Amorim FMVZ/UNESP-Botucatu &'#''(4!56/1#'0)/%& Ricardo Duarte Hovet-Pompéia *1,&.A'(=!,+-/"$!

Rita de Cassia Garcia FMV/USP &+.,(5)0/4!56/10)/%& Rita de Cassia Meneses IV/UFRRJ ",00+,(14&&2/%& Rita Leal Paixão FMV/UFF &+.,B),+C,$(1$-/"$!/%& Rodrigo Gonzalez FMV/Anhembi-Morumbi &=$#6,-'6(=-$%$/"$!

Rodrigo Mannarino FMVZ/UNESP-Botucatu &/!,##,&+#$(1$-/"$!/%& Ronaldo Casimiro da Costa CVM/Ohio State University &$#,-*$*,"$0.,("5!/$01/'*1 Ronaldo G. Morato CENAP/ICMBio &$#,-*$/!$&,.$(+"!%+$/=$5/%& Rosângela de O. Alves EV/UFG &$0'",&*+$(:,;$$/"$!/%& Rute Chamie A. de Souza UFRPE/UAG &1.'",&*+$(:,;$$/"$!/%& Ruthnéa A. L. Muzzi DMV/UFLA &,-!166+(14-,/%& Sady Alexis C. Valdes ICBIM/UFU 0,*:6$-,(10)/%& Sheila Canavese Rahal FMVZ/UNESP/Botucatu 0;'+-,"&(4!56/1#'0)/%& Silvia E. Crusco FMVA/UNESP/Araçatuba 0+-5+,"&10"$(.'&&,/"$!/%& Silvia R. G. Cortopassi FMVZ/USP 0+-"$&.$(10)/%& Silvio Arruda Vasconcellos FMVZ/USP 0,5,0"$(10)/%& Silvio Luis P. de Souza FMVZ/USP, UAM 0-)0$16,(10)/%& Stelio Pacca L. Luna FMVZ/UNESP/Botucatu 0.'-+$(4!56/1#'0)/%& Suely Beloni DCV/CCA/UEL %'-$#+(1'-/%& Tilde Rodrigues Froes Paiva FMV/UFPR .+-*'D(;$.!,+-/"$!

Valéria Ruoppolo Internat.Fund for Animal Welfare 5&1$))$-$(1$-/"$!/%& Vamilton Santarém Unoeste 5,!+-.$#(5'./1#$'0.'/%& Viviani de Marco UNG, H. V. Pompéia 5+5+,#+*'!,&"$.'&&,"$!/%& Wagner S. Ushikoshi FMV/UNISA e FMV/CREUPI ?10;+>$0;+(:,;$$/"$!/%& Zalmir S. Cubas Itaipu Binacional "1%,0(4$6#'./"$!/%&

Editorial

O

mês de dezembro de 2009 ficou marcado por muitas notícias sobre a conferência da ONU sobre as mudanças climáticas realizada em Copenhague, capital da Dinamarca. Uma das notícias que foi amplamente divulgada no Brasil foi, em 18 de dezembro de 2009, o pronunciamento do presidente Lula na conferência dizendo que se sentia um pouco frustrado pelos resultados alcançados. Por sua vez, o presidente dos Estados Unidos da América, Barack Obama, ao retornar de Copenhague, declarou: “Pela primeira vez na história, todas as maiores economias se reuniram para aceitar sua responsabilidade sobre a ameaça das mudanças climáticas”. E para os cidadãos que lutam para tentar preservar o planeta para seus descendentes, como foi a conferência?

Para a Avaaz (organização independente sem fins lucrativos que visa garantir a representação dos valores da sociedade civil global na política internacional em questões que vão desde o aquecimento global até a guerra no Iraque e direitos humanos – www.avaaz.org ), Copenhague acabou, a campanha continua, pois a conferência terminou de forma decepcionante, com um acordo que não é justo, nem ambicioso ou com força de lei. Os próprios governantes reconhecem que isto não é o suficiente para solucionar as mudanças climáticas.

O presidente Lula falou bastante que irá conseguir diminuir drasticamente o desmatamento da Amazônia, mas não teceu qualquer comentário sobre o futuro da pecuária brasileira, setor que produz metade das emissões dos gases responsáveis pelo efeito estufa. Em con• A indústria de carne é responsável por 18% das emissões globais de gases causadores do efeito estufa, ao passo trapartida, o economista britânico Nicholas Stern, autor de um relatóque todos os transportes somados geram 13%. rio sobre a economia da mudança climática encomendado pelo • A pecurária gera diretamente 80% do desmatamento no bioma amazônico e 14% em todo o mundo.

Governo do Reino Unido, em declarações ao jornal "The Times", disse • Somos quase 7 bilhões de pessoas na Terra e criamos, para produzir carne, mais de 30 bilhões de animais que que a pecuária destinada ao consumo de carne representa "um desconsomem água, comida e recursos energéticos, demanperdício de água e contribui poderosamente para o efeito estufa". dam espaço, despejam detritos, contaminam os mananciais, causam erosão e geram poluição atmosférica.

Na prática, se quisermos realmente deixar um planeta sustentável • A criação de animais para abate é uma forma ineficiente de produzir alimentos: para cada quilo de proteína animal são para nossos filhos, netos e demais descendentes, precisaremos que necessários de 3 a 10 kg de proteína vegetal (milho, soja todos os cidadãos desenvolvam sua consciência ambiental. Para deetc.) .

1- FAO (2009) senvolvê-la, podemos começar durante o café da manhã e seguir pra2 - Ministério da Agricultura, 3 - Incluindo aves, peixes, camarões e moluscos 4 FAO (2005) ticando em todas as demais refeições. A Sociedade Vegetariana BrasiSegunda sem carne é uma das atuais campanhas da leira tem se empenhado bastante para a divulgação de campanha, Sociedade Vegetariana Brasileira (SVB – www.svb.org.br) que já é sucesso e que tem tido várias adesões: SEGUNDA SEM CARNE. Além de várias pessoas adotarem a campanha, muitas outras adotam a opção sem carne em todos os demais dias da semana.

Esta é a principal forma de ajudar a combater as consequências das mudanças climáticas. Ela não depende de nenhum acordo entre nações. Depende, apenas, de cada um mudar um hábito alimentar. Abolindo a carne de nossos lares, somos capazes de salvar o planeta. Nesse contexto, tornam-se bastante apropriadas as frases: “Seja você a mudança que você deseja ver no mundo”, de Gandhi, e “Eu posso”, de Barack Obama.

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Arthur de Vasconcelos Paes Barretto Clínica Veterinária!"#$%"&'!"$(")*!"+,$-./%01-2-/-./%!"3454

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Bem-estar animal CCJ aprovou relatório que visa acabar com o uso de animais exóticos e da fauna silvestre brasileira na atividade circense que acaba com o uso de animais da fauna silvestre brasileira e dos exóticos na atividade circense.

Ricardo Tripoli (PSDB-SP) - www.tripoli.com.br

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o dia 17/11/2009, a Comissão de Constituição e Justiça e de Cidadania (CCJ) aprovou o relatório do deputado Ricardo Tripoli (PSDB-SP) ao Projeto de Lei 7291/06, do Senado Federal,

Defesa animal Durante reunião no Colegiado, o parlamentar paulista, que acompanhou toda a tramitação da proposta, comemorou a aprovação do relatório e destacou a importância do projeto para a proteção animal. "A aprovação do nosso relatório representa uma evolução na legislação brasileira, sobretudo para a defesa animal", ressaltou. O coordenador do Grupo de Trabalho da Fauna da Frente Parlamentar Ambientalista também agradeceu aos membros da Comissão pelo apoiamento ao texto.

Ao defender o relatório, Tripoli afirmou

Mais cidades proibem animais em atividade circense

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m 7 de dezembro de 2009, os vereadores de Belo Horizonte reuniram-se mais uma vez para realização do segundo turno da votação do substitutivo n. 3 que altera o Projeto de Lei 02/2009, que dispõe sobre uso de animais em circos e espetáculos. Vinte e nove vereadores votaram a favor e apenas Arnaldo Godoy (PT) foi contra. O substitutivo agora receberá redação final e será encaminhado para sanção do prefeito Marcio Lacerda. O projeto original é de autoria de 21 vereadores, encabeçados por Sivinho Rezende (PT) e o substitutivo de Iran Barbosa (PMDB).

O 1º turno da votação, que ocorreu no dia 10 de agosto de 2009, também teve vitória dos defensores dos animais.

Os circos que não cumprirem o estabelecido poderão ser multados em R$ 5 mil a cada dia de apresentação já realizada e R$ 5 mil pela exibição pública do

animal. Além disso, também está prevista multa de R$ 500 para cada animal que esteja sob a responsabilidade do estabelecimento.

Em 14 de dezembro de 2009, outra cidade passou a proibir animais em espetáculos circenses: Passos, MG. De autoria do vereador Edmilson Amparado, a proposição, que tramitava desde o início do ano, teve aprovação unânime e seguiu para sanção do prefeito da cidade mineira.

O circo também já é proibido nos seguintes Estados: Paraíba, Pernambuco, Rio de Janeiro, São Paulo, Rio Grande do Sul e Mato Grosso do Sul. Este exemplo também já foi seguido por diversas outras cidades brasileiras, como, por exemplo: Juiz de Fora (MG), Poços de Caldas (MG), Campo Grande (MS), Florianópolis (SC), Blumenau (SC), São Paulo (SP), Campinas (SP), entre outras.

O valente domador – Ao estalo do seu chicote, macacos, leões,

ursos e elefantes obedeciam às suas ordens. Porém, no auge da sua carreira, o domador viu seu mundo desabar por causa de uma lei proibindo os maus tratos de animais. Foi então que um menino, que fazia flores de papel, mostrou a ele uma nova maneira de encarar a vida e lidar com os animais. www.probem.info

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que houve um acordo entre os membros da Comissão de Educação e Cultura, que ampliou de três para oito anos o prazo para que os circos destinem corretamente os animais ainda existentes em seu plantel.

Histórico O texto original da proposta instituía apenas o registro obrigatório dos animais. Após passar pelas comissões de Meio Ambiente e Desenvolvimento Sustentável; e de Educação e Cultura da Câmara, ganhou um substitutivo que proíbe a utilização de animais em circos no Brasil, passado o período de adequação, de oito anos. O parecer de Tripoli na CCJ recomendou na íntegra a aprovação da determinação.

Razões para a proibição do uso de animais em circos • Animais em circo sofrem uma vida inteira de maus-tratos. Estes não incluem apenas as formas desumanas de treinamento (em sua maioria com o uso de choques, chicotes ou bastões pontiagudos), mas também os espetáculos em si, onde os animais, por sofrerem agressões para um suposto aprendizado, se comportam como nunca se comportariam na natureza, apenas pelo capricho do ser humano. Além disso, passam suas vidas em espaços muito pequenos e em constante transporte, circunstâncias que causam alto grau de estresse aos animais. E, para piorar a situação, muitas vezes não têm à disposição alimento de qualidade ou em quantidade suficiente.

• Animais em circo expõem as pessoas a muitos riscos. Não é possível prever como um animal estressado irá reagir em uma determinada situação. Além disso, muitas vezes permanecem em instalações inadequadas e frágeis, expondo os funcionários do circo e a população em geral. Vários acidentes já foram documentados inúmeras vezes pela mídia, como o caso do menino de seis anos que, no ano de 2000, em Pernambuco, que foi devorado por leões que não comiam há vários dias e estavam em local inseguro.

• Animais em circo podem transmitir doenças aos seres humanos, visto que não existe vacinação eficiente para os animais selvagens.

• Animais em circo estimulam o tráfico de animais selvagens ao redor do mundo, prática reconhecidamente cruel e criminosa.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Bem-estar animal Em defesa dos direitos animais e do planeta

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III Seminário sobre Direitos Dos Animais - “teoria e prática”, realização do Laboratório de Estudos sobre a Intolerância (LEI)/USP, aconteceu nos primeiros dias de dezembro de 2009, no auditório da Casa de Cultura Japonesa, Cidade Universitária, São Paulo, SP. Alguns dos temas abordados foram: Sem rodeios: aspectos históricos, sociológicos e jurídicos da prática (Carlos Bedin Cipro - graduado em direito pela PUC/SP, advogado); A grande imprensa e os animais (Silvana Andrade - jornalista, diretora editorial da Agência de Notícias de Direitos Animais – ANDA); A importância das ações estudantis na quebra do paradigma científico baseado no uso de animais (Róber Bachinski - graduando em ciências biológicas pela UFRGS); Novos caminhos para a fundamentação legal da objeção de consciência à experimentação animal (Daniel Braga Lourenço - graduado em direito pela PUC/RJ, professor de direito da UFRRJ); e Direitos animais: desdobramentos das pregas morais (Sônia

T. Felipe - doutora em teoria política e filosofia moral pela Universidade de Konstag, Alemanha), pós-doutora em bioética e ética animal pela Universidade de Lisboa).

No decorrer do mês, outros eventos sobre os direitos animais estavam agendados. Porém, nem todos ocorreram. Pela primeira vez, grandes artistas iriam se reunir no Brasil para cantar em defesa dos direitos animais e do planeta.

Infelizmente, devido às fortes chuvas que assolaram São Paulo no período, o evento foi adiado para o primeiro trimestre de 2010, mas segue com presença confirmada de Arnaldo Antunes, Edgard Scandurra, Fernanda Porto, Projeto Pequeno Cidadão, Palavra Cantada, Banda Stevens, Grandes Pequeninos com Jair Oliveira e Tânia Khallil, Robson Miguel, Sananda, Banda

Pecora, O Teatro Mágico, Gabriela Duarte e outros artistas.

No dia 6 de dezembro de 2009, em observação à Copenhague e ao Dia Internacional dos Direitos Animais (comemorado em 10 de dezembro), a ONG VEDDAS – Vegetarianismo Ético, Defesa dos Direitos Animais e Sociedade, em parceria com o grupo Holocausto Animal, realizou uma passeata na Av. Paulista para chamar a atenção da população para influência da pecuária na crise ambiental mundial. A atividade gera 18% dos gases responsáveis pelo aquecimento global. O setor de transportes representa apenas 13% das emissões. A pecuária também é uma das principais causas de degradação do solo e dos recursos hídricos. Na Amazônia, 80% do deflorestamento têm como finalidade a atividade agropecuária.

Há mais de 6 meses, vaquejada está proibida em Xerém, RJ

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Ministério Público Federal, por meio de uma ação civil pública, determinou a proibição das vaquejadas em Xerém, distrito de Duque de Caxias (RJ). O juiz Vladimir Santos Vitovsky, titular da 5ª Vara Federal de São João de Meriti, condenou os réus Parque Ana Dantas Promoções e Eventos Ldta e Jonatas de Oliveira Dantas Filho a não mais realizar vaquejadas ou eventos similares com o uso de animais, sob pena de multa de R$ 100 mil por dia de descumprimento.

A sentença solicita a fiscalização das atividades do Parque Ana Dantas, por parte da FEEMA (Fundação Estadual de Engenharia do Meio Ambiente) e do IBAMA (Instituto Brasileiro de Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis), exigindo a tomada de providências cabíveis para a proteção da Reserva Biológica do Tinguá e não autorizando a realização de nenhuma

atividade que implique submissão de animais à crueldade.

Os motivos O juiz condena os réus ao pagamento de indenização no valor de 1 milhão de reais por danos morais coletivos.

Vistovsky alega que a infra-estrutura do parque está localizada apenas a 600 metros da Reserva Biológica do Tinguá, unidade de conservação federal, criada pelo Decreto 97.780/89.

De acordo com a Resolução Conama 13 de 1990, “nas áreas circundantes das Unidades de Conservação, num raio de dez quilômetros, qualquer atividade que possa afetar a biota [seres vivos, fauna e flora], deverá ser obrigatoriamente licenciada pelo órgão ambiental competente.”

Os argumentos apresentados por Vitovsky ainda reconhecem a importância de se preservar o bem-estar

animal. Ao justificar as penas que serão cumpridas pelos réus, o juiz considera que o evento envolve brutalidade, maltrata e expõe à crueldade os animais.

Outras penalidades O Parque Ana Dantas e o empresário Jonatas de Oliveira Dantas ainda foram condenados a pagar multa de R$ 450 mil reais. A pena foi aplicada porque os réus não cumpriram uma ordem expedida pela justiça que solicitava a prévia co-municação ao juiz, com 45 dias de antecedência, quando da realização do evento vaquejada. O Parque anunciou e realizou vaquejadas nos últimos dias 15 e 16 de agosto sem ter comunicado previamente à justiça. O juiz entendeu que não seria recomendável suspender o evento a tão poucos dias de sua realização, então deixou que acontecesse, mas aplicou a multa.

Leia a decisão na íntegra: www.netlegis.com.br/imprimirPage.jsp?imp=/detalhesNoticia.jsp?cod=55232 10

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Saúde pública Simpósio nordestino de leishmaniose !"#$%#&'(#$)*$+,-."/.*0"-$1,*-$2,##*&&"$3$456+367$89:;<

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os dias 20 e 21 de novembro de 2009 aconteceu, em Maceió, AL, o Simpósio Nordestino de Leishmaniose, uma realização da Anclivepa-AL e da Anclivepa Brasil. André Sandes Moura, presidente da Anclivepa-AL, ao dar as boas vindas aos participantes, frisou que o nordeste é a região brasileira de maior incidência de leishmaniose visceral, tanto canina quanto humana.

“Na década de 90, 90% dos casos confirmados se deram na nossa região. Paradoxalmente, percebe-se que é também a região onde menos informados estão os profissionais da área afim. Hoje, o nordeste apresenta uma redução para 77%. Contudo, não devido à redução do número de casos confirmados e sim pela expansão da enfermidade nas demais regiões do Brasil”, destacou Moura.

A programação do evento contemplou o diagnóstico, as medidas profiláticas, os programas de controle e o tratamento canino, juntamente, com todas as suas implicações.

O Conselho Regional de Medicina Veterinária de Alagoas (CRMV-AL) apoiou o simpósio.

Inclusive, José Heriberto T. de Albuquerque, presidente da entidade, esteve presente e, no momento da abertura, saudou os participantes, desejando que todas as discussões realizadas pudessem colaborar para o bom desempenho dos programas de saúde pública desenvolvidos no país.

Manfredo Werkhauser, vice-presidente da Anclivepa Brasil, destacou que em Belo Horizonte, entre os anos de 1992 e 1997, os clínicos empenharam-se na política de sacrifício de cães, trabalhando em conjunto com CCZ e prefeitura. Porém, mesmo sacrificando cães, a estatística dos casos em humanos apenas aumentava no município. “Sem condições de dar continuidade a uma ação que não trazia resultados, a Anclivepa-MG trouxe para o Brasil, em 1997, a dra. Guadalupe Miró Corrales (www.esccap.org/5/Members.htm), especialista no assunto, que elucidou para os clínicos brasileiros a conduta clínica a ser tomada nos casos de cães com leishmaniose visceral e em quais condições o tratamento canino seria recomendado. A partir daí, o tratamento foi introduzido no Brasil e, em 2002, iniciaram-se uma série de discussões com especialistas do Ministério da Saúde. Em novembro de 2006, conseguiu-se finalizar documento que previa a possibilidade de tratamento para os cães que fossem aptos a recebê-lo, que seria publicado como portaria do Ministério da Saúde. Porém, este documento foi engavetado e, por isso, hoje, recebe o nome de portaria apócrifa. No seu lugar, surgiu uma portaria que não foi discutida com a Anclivepa Brasil e que tenta proibir o tratamento de cães com leishmaniose visceral, independente da condição clínica do animal. A Anclivepa Brasil reconhece que cães que não possuem condições para o tratamento devam ser eutanasiados, mas também acredita no direito dos proprietários de cães assintomáticos de querer tratar o animal e dos médicos veterinários de aplicar o tratamento”, explicou Werkhauser

Política de controle da leishmaniose visceral e sua semelhança com a proposta da prevenção da varíola, em 1906, no Rio de Janeiro “Para nós, está bastante claro que a forma como o Ministério da Saúde está tratando da questão não está surtindo efeito, pois o número de casos em humanos apenas aumenta: de 1.944 casos em 1990, passou-se para 3.328 casos no ano de 2008. Por isso, a Anclivepa Brasil não aceita o sacrifício de cães clinicamente sadios, pois, definitivamente, esta conduta não traz a solução para o problema”, frisou o presidente da Anclivepa-AL, André Sandes Moura, durante a abertura do simpósio. Além disso, Moura destacou pontos importantes do código de ética profissional do médico veterinário (Resolução Nº 722, de 16 de agosto de 2002): CAPÍTULO I - PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS Art. 2º Denunciar às autoridades competentes qualquer forma de agressão aos animais e ao seu ambiente.

Art. 3º Empenhar-se para melhorar as condições de saúde animal e humana e os padrões de serviços médicos veterinários.

CAPÍTULO II - DOS DIREITOS DO MÉDICO VETERINÁRIO Art. 8º Apontar falhas nos regulamentos, procedimentos e normas das instituições em que trabalhe, comunicando o fato aos órgãos competentes, e ao CRMV de sua jurisdição.

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Em 1906, no intuito de prevenir a varíola, foi instituída a lei de vacinação obrigatória. A população, humilhada pelo poder público autoritário e violento, não acreditava na eficácia da vacina. Os pais de família rejeitavam a exposição das partes do corpo a agentes sanitários do governo. A vacinação obrigatória foi o estopim para que o povo, já profundamente insatisfeito com o “botaabaixo” e insuflado pela imprensa, se revoltasse. Durante uma semana, enfrentou as forças da polícia e do exército até ser reprimido com violência. O episódio transformou, no período de 10 a 16 de novembro de 1904, a recém reconstruída cidade do Rio de Janeiro numa praça de guerra, onde foram erguidas barricadas e ocorreram confrontos generalizados. 1 O episódio ficou conhecido como A revolta da vacina.

Atualmente, mais de 100 anos se passaram e as condutas em saúde pública não evoluiram, seguindo o mesmo estilo repressivo imposto em 1906, no Rio de Janeiro. É de amplo conhecimento que agentes de saúde ameaçam proprietários de cães com vultosas multas para que seja feito o exame sorológico para leishmaniose visceral e que milhares de cães, muitos com grande probabilidade de serem falsos positivos, foram exterminados sem a execução de contra-prova.

Além disso, pela facilidade de comunicação que a internet propicia, diversos proprietários de cães tem acesso à informação sobre o tratamento de cães com leishmaniose visceral. Por isso, ao invés de submeterem seus cães aos inquéritos sorológicos, proibem a entrada do agente de saúde no domicílio ou então transferem os cães para área onde não há a realização de inquéritos sorológicos. Alguns proprietários evitam até de levar os cães ao atendimento veterinário, com receio de que algum exame possa ser feito e que seja decretada a sentença de morte para os cães soropositivos.

O reconhecimento da viabilidade do tratamento de alguns cães com leishmaniose visceral pelas autoridades de saúde pública evitaria boa parte dos acontecimentos relatados acima e não afastaria a população do médico veterinário. Este era o objetivo da Anclivepa Brasil quando, em conjunto com o Ministério da Saúde, finalizou a redação de portaria que previa a regulamentação do tratamento. Infelizmente, esta portaria não foi publicada.

1 - www.ccs.saude.gov.br/revolta/revolta.html

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Entre os palestrantes, vale destacar o médico Carlos Henrique Nery Costa e o médico veterinário Vítor Márcio Ribeiro. Ambos falaram com muita propriedade sobre o tema e questionaram os resultados obtidos pelo programa de controle da leishmaniose visceral do Ministério da Saúde.

Assim como o simpósio realizado anualmente pela Anclivepa-MG, o Simpósio Nordestino de Leishmaniose também passará a ser realizado regularmente e, certamente, acompanhado pela revista Clínica Veterinária.

“Nunca houve comprovação científica de que a infecção humana é proveniente dos cães. Isto nunca foi demonstrado e o Ministério da Saúde nunca financiou este tipo de estudo. Por isso, não há embasamento científico para o controle da leishmaniose visceral através da eliminação de cães soropositos”, afirmou o médico Carlos Henrique Nery Costa

Modelo geral proposto por McDonald-Ross para atuar no controle da malária. Ele foi apresentado pelo médico Carlos Henrique Nery Costa para discutir o programa de controle da leishmaniose visceral feito no Brasil. “Quando R0 é maior do que 1 significa que cada doente está passando a doença para mais de uma pessoa. Quando se analisa e -µT, onde µ é a taxa de mortalidade diária dos vetores e T, a duração do período de incubação extrínseco, constata-se que quanto maior for a mortalidade dos insetos (µ), menor, exponencialmente, será R0 e quanto maior for o período de incubação extrínseco (T), menor será a chance do inseto sobreviver e menor, exponencialmente, será R0.

Portanto, teoricamente, a eliminação do vetor, ação que possui uma relação quadrática e exponencial com R0, é muito mais eficiente do que atuar no reservatório. Ignorar estes conceitos demonstra falta de compreensão de princípios fundamentais da epidemiologia e de modelos quantitativos”, explicou Costa

Um dos pontos destacados por Vitor Márcio Ribeiro foi que o cão não faz parte da cadeia de transmissão da Leishmania donovani e sim, da Leishmania infantum. No mundo, a cada ano há uma estimativa de 500.000 novos casos de leishmaniose visceral, sendo que 67% são devido à L. donovani. A L. infantum é encontrada no norte da África, Europa e América Latina.

Este fato é vital quando se analisa estudos de resistência de drogas utilizadas no tratamento da leishmaniose, pois o DNA de distintos agentes patogênicos são diferentes e os mecanismos pelos quais desenvolve-se resistência às diferentes drogas, não necessariamente será igual. A resistência somente foi registrada oficialmente na L. donovani, onde o cão não faz parte da cadeia de transmissão e nunca recebeu tratamento.

Outro ponto importante foi sobre o uso do alopurinol no tratamento da leishmaniose visceral canina. Esta droga nunca irá causar resistência, pois atua inibindo a síntese de xantina

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Saúde pública

Portaria apócrifa Em novembro de 2006, depois de amplo debate com a participação da Anclivepa Brasil, finalizava-se a redação de portaria que seria publicada pelo Ministério da Saúde regulamentando as ações de vigilância e controle da leishmaniose visceral. Infelizmente, todo esse trabalho foi engavetado. No lugar dela publicou-se, em 2007, outra portaria totalmente avessa ao tratamento canino. A Anclivepa Brasil não aceita esta arbitrariedade e segue lutando na justiça para que seja garantido o direito ao tratamento canino. Abaixo, detalhes da portaria que não foi publicada e que, por isso, é chamada de apócrifa Art. 19. Fica autorizado o tratamento da leishmaniose visceral canina em animais infectados quando o proprietário optar pelo mesmo, devendo obedecer as seguintes exigências, sob pena de caracterização de exposição de risco à saúde: a) Permitir a entrada do agente de saúde pública para fins de ações de vigilância e controle da leishmaniose visceral devendo apresentar, quando solicitado, os documentos relacionados abaixo: b) Apresentar a autoridade sanitária competente, os documentos abaixo, referentes à avaliação periódica do tratamento e acompanhamento do cão, no primeiro ano a cada três meses, no segundo a cada quatro meses e, a partir do terceiro ano, semestralmente: 1. Cópia de termo de esclarecimento e adesão ao tratamento do animal, conforme modelo disposto no Anexo deste Regulamento; 2. Declaração de acompanhamento veterinário físico e laboratorial do animal, assinada e carimbada pelo médico veterinário responsável pelo tratamento do animal; 3. Laudos de exames laboratoriais específicos (sorológico e parasitológico de pele) e inespecíficos (hemograma completo, função renal e proteínas séricas); 4. Nota fiscal da coleira impregnada com deltametrina a 4%, emitida em nome do proprietário do cão; 5. Comprovante de execução de serviço de controle de vetores e pragas urbanas a ser realizado semestralmente; 6. Relatório de avaliação física e laboratorial emitido pelo médico veterinário responsável pelo tratamento do animal. c) Manter o cão permanentemente com coleira impregnada com deltametrina a 4%, que deverá ser trocada a cada 4 (quatro) meses; d) Manter o cão restrito ao ambiente domiciliar; e) Manter o ambiente definitivo ou provisório do animal em tratamento, com condições de limpeza voltadas ao controle do vetor;

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f) Manter o abrigo do animal higienizado; g) Realizar o controle químico com inseticida de ação residual, comprovadamente eficiente no controle de flebotomíneos, conforme normas técnicas da Secretaria de Vigilância em Saúde/MS e executado por empresas privadas autorizadas pela vigilância sanitária local.

Parágrafo Único - Para cães que apresentarem alergia ao uso da coleira impregnada com deltametrina a 4%, confirmado pelo médico veterinário, deverá ser prescrito e utilizado produtos inseticidas com eficácia comprovada cientificamente.

Art. 20. Em caso de tratamento individual o médico veterinário, responsável pelo tratamento, deverá obedecer as seguintes exigências, sob pena de caracterização de exposição de risco a saúde: a) Estar registrado junto ao Conselho Regional de Medicina Veterinária; b) Notificar o serviço de saúde local sobre animais em tratamento para leishmaniose visceral sob sua responsabilidade, apresentando à autoridade sanitária o termo de esclarecimento e adesão ao tratamento do animal, assinada e carimbada; c) Apresentar a autoridade sanitária, avaliação do tratamento e acompanhamento do cão e declaração do cumprimento de todos os requisitos para manutenção de cão em tratamento para leishmaniose visceral, exigidos neste artigo, sendo no primeiro ano a cada três meses, no segundo a cada quatro meses e, a partir do terceiro ano, semestralmente; d) Notificar imediatamente o serviço de saúde pública local para que se proceda ao recolhimento do animal, nas seguintes situações: 1. Quando o proprietário não cumprir qualquer um dos requisitos descritos no Art. 19; ou 2. Se o animal não responder favoravelmente ao tratamento, apresentando evolução clínica compatível com a leishmaniose visceral.

Parágrafo Único - Caberá a Associação Nacional de Clínicos de Pequenos

Animais a capacitação de médicos veterinários para este fim.

Art. 21. Em caso do animal ser mantido em tratamento na clínica, o médico veterinário deve: I. Manter o ambiente definitivo ou provisório do animal em tratamento em condições de limpeza voltadas ao controle do vetor; II. Manter o abrigo do animal higienizado; III. Realizar o controle químico com inseticida de ação residual, comprovadamente eficiente no controle de flebotomíneos, conforme normas técnicas do Ministério da Saúde e executado por empresas privadas autorizadas pela vigilância sanitária local ou pelo medico veterinário responsável; IV. Manter o cão permanentemente com coleira impregnada com deltametrina a 4% que deverá ser trocada a cada 4 (quatro) meses.

Parágrafo Único - Para cães que apresentarem alergia ao uso da coleira impregnada com deltametrina a 4%, confirmado pelo médico veterinário, deverá ser prescrito e utilizado produtos inseticidas com eficácia comprovada cientificamente.

Art. 22. Nas situações em que o proprietário do animal em tratamento, mudar para outro município ou Estado, este e o médico veterinário responsável deverão informar aos serviços de saúde local, sendo necessário, apresentar no local de destino todos os documentos mencionados no Capítulo VI desta Portaria.

Art. 23. Em caso de tratamento individual de cães infectados, realizado por médico veterinário de clínicas privadas, fica proibido o uso do antimoniato de N-metil glucamina para o tratamento da leishmaniose visceral canina, quando o mesmo for disponibilizado pelo Ministério da Saúde.

Parágrafo único. O desvio do medicamento para outros fins pode configurar, dependendo das especificidades fáticas de cada uso, crime contra a Administração Pública, constituindo em prática ilícita por parte do profissional que desvia o medicamento, utiliza ou que prescreve o tratamento canino.

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Emergência e terapia intensiva em constante evolução

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esde a criação da Academia Brasileira de Medicina Veterinaria Intensiva (BVECCS) e da Sociedade Latinoamericana de Medicina de Emergências e Cuidados Intesivos (LAVECCS) muitos eventos, inclusive, internacionais, foram realizados para a propagação do conhecimento que envolve o atendimento dos pacientes que necessitam de cuidados intensivos e atendimento emergencial. Outro fato de extrema importância para a especialidade foi a habilitação da BVECCS, pelo Conselho Federal de Medicina Veterinária (CFMV), para a concessão de título de especialista (Resolução Nº 857, de 16 de maio de 2007).

Rodrigo Rabelo e Adriana López, no II Congresso Latinoamericano LAVECCS, no México (2009)

Em agosto de 2009, no México, ocorreu o II Congresso Latinoamericano LAVECCS. O III Congresso Latinoamericano LAVECCS já tem local e data marcados: Buenos Aires, Argentina, de 3 a 5 de junho de 2010 – www.laveccs.org.

No dia 8 de dezembro de 2009, no auditório da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ/USP), ocorreu a solenidade de abertura da Associação Paulista de Traumatologia e Terapia Intensiva Veterinária (ATTIV).

O evento contou com a presença do prof. dr. Maurício Rocha e Silva, professor titular aposentado da Faculdade de Medicina da USP e editor chefe da revista Clinics, que abordou o tema choque.

Em abril de 2010, no Congresso Brasileiro da Anclivepa (www.anclivepa2010.com. br), em Belém, PA, o tema será abordado pelo especialista português Nuno Paixão.

Acima e ao lado, massagem cardíaca sendo aplicada em modelo de treinamento em urgências e cuidados intensivos, item essencial para a prática constante de quem pretende atender pacientes emergenciais

Participantes da fundação da Associação Paulista de Traumatologia e Terapia Intensiva Veterinária (ATTIV). Da esquerda para a direita: prof. Ricardo Coutinho do Amaral, presidente da Anclivepa-SP; prof. Luis Cláudio Lopes Correa da Silva, diretor do Hospital Veterinário (FMVZ/USP); prof. Maurício Rocha e Silva, titular aposentado da FM/USP e editor da revista Clinics; MV. Fabiano de Granville Ponce, presidente da ATTIV; prof. Ênio Eduardo Bovino, presidente da SPMV; e prof. Rodrigo Rabelo, presidente da BVECCS

Simpósio internacional foi realizado pela OTV

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Participantes e expositores durante o II Simpósio Internacional de Ortopedia e Traumatologia Veterinária

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Rodrigo Rabelo, durante evento organizado pela Brasmed e pela Qualittas, em Paulínia, SP, em outubro de 2009. Durante o evento Rabelo questionou pontos vitais para o sucesso no atendimento emergencial: “Será que realmente estamos prontos para atender e manter um caso crítico?; Meus funcionários são constantemente treinados?; Tenho estrutura física e equipamentos mínimos necessários?; Como é minha unidade de cuidados hospitalares?; Meu paciente recebe um tratamento humanizado na internação?”. Ao final da palestra, Rabelo apresentou grande lançamento da Brasmed, a mesa de atendimento emergencial, que possui altura adequada para massagem cardíaca, garrafa de O2 e espaço para acomodação de utensílios essenciais.

ntre os dias 4 e 6 de dezembro de 2009 a Associação Brasileira de Ortopedia e Traumatologia Veterinária realizou o II Simpósio Internacional de Ortopedia e Traumatologia Veterinária. O evento contou com a participação de especialistas de diversas regiões do Brasil e de empresas atuantes no segmento tanto na área de medicamentos quanto de instrumental cirúrgico.

OTV - www.otvbr.com.br

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Pós em ortopedia

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Universidade Anhembi Morumbi lançou o curso de especialização em ortopedia e reabilitação veterinária (pós-graduação lato sensu). O curso possui duração de três semestres (500h), com aulas uma vez por mês. O estudante tem a oportunidade de estagiar e acompanhar o atendimento clínico-cirúrgico nas áreas de ortopedia e reabilitação junto ao Serviço de Ortopedia de Pequenos Animais do Hospital Veterináriao Anhembi Morumbi.

Anhembi Morumbi: www.anhembi.br

Fisioterapia veterinária

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I Luis Artur Giuffrida, cirurgião ortopedista, ministrando aula teórica durante o I Curso de Atualização em Fisioterapia Veterinária

A inter-relação nutrição e doença

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No sítio nutricao.vet (www.nutricao.vet.br) também são encontras palestras do prof. dr. Aulus Carciofi

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Hemofilia A em cão relato de caso

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Introdução A hemofilia A é considerada um distúrbio hemostático congênito importante em cães, sendo caracterizada por uma deficiência no fator VIII da via intrínseca da cascata de coagulação sanguínea 1-4.

A doença está relacionada à herança genética ligada ao cromossomo X, sendo, portanto, transmitida pelas fêmeas aos seus descendentes. As fêmeas são carreadoras do defeito mas, como possuem outro cromossomo X que não é afetado, apresentam cerca de 50% do fator VIII normal, o que impede o aparecimento de sinais clínicos, pois animais com até 25% de atividade do fator VIII apresentam uma hemostasia adequada. Os machos, por terem apenas um cromossomo X, têm maior probabilidade de desenvolver a doença, uma vez que basta esse cromossomo apresentar o defeito para que o cão desenvolva os sinais 5,6.

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Como se trata de um defeito hemostático secundário, os sinais clínicos comumente apresentados são os hematomas, descritos pelos proprietários como “inchaços”, hemorragia profusa, incluindo hemorragia em cavidades, músculos e articulações (hemartroses) e hemorragia tardia após venopunção 1,5,6.

Esses sinais podem ser diferenciados dos apresentados em distúrbios primários de hemostasia – como trombocitopenia ou disfunção plaquetária – pelas diferenças nas manifestações clínicas, uma vez que os distúrbios primários de hemostasia apresentam hemorragias superficiais, incluindo petéquias e equimoses, hemorragia de mucosas, como melena, hematoquesia, hematúria e epistaxe, além de hemorragia imediata após venopunção 7,8.

A severidade do distúrbio está diretamente relacionada com o grau de deficiência do fator VIII, podendo a doença

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ser classificada como hemofilia severa, moderada ou leve. Nos casos severos, com grau de atividade do FVIII abaixo de 2%, pode ocorrer hemorragia espontânea sem a necessidade de um trauma prévio 1.

O diagnóstico se baseia no prolongado tempo de coagulação e de tromboplastina parcial ativada e a confirmação se dá pela mensuração da atividade do fator VIII 1,7.

O tratamento dos animais acometidos consiste na administração exógena de fator VIII, seja através de sangue fresco, plasma fresco ou crioprecipitado de plasma 1,3.

Relato de caso Um canino macho de quatro meses de idade, da raça boxer, foi encaminhado ao Hospital Veterinário da Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho em Botucatu com histórico de lesão na região da cabeça, que evoluiu para um hematoma de aproximadamente 10cm no local (Figura 1A). O animal começou a apresentar sangramento tardio excessivo após a realização de uma incisão no mesmo local (figura 1B), realizada por outro médico veterinário para a drenagem do hematoma.

Na anamnese, a proprietária relatou que durante a caudectomia o animal apresentou hemorragia grave, quando comparado aos outros filhotes da mesma ninhada. Questionado sobre a possibilidade de o cão ter ingerido algum tipo de rodenticida à base de dicumarina, o proprietário afirmou que isso não era possível.

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Teste

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Durante o exame físico, além do sangramento, observaram-se aumento de volume na articulação femurotibiopatelar direita e mucosas hipocoradas.

Foi colhido sangue da veia jugular em tubos a vácuo com anticoagulante EDTA a 10% para realização do hemograma, que revelou anemia (hematócrito 17%), leucocitose por neutrofilia e contagem de plaquetas dentro dos valores de referência (425.000/µL). O exame radiográfico da articulação femurotibiopatelar, revelou radiopacidade e presença de líquido na região da articulação e nas áreas adjacentes, sugerindo hemartrose.

O tempo de sangramento da mucosa oral (TSMO), solicitado para avaliação da hemostasia primária, estava normal (Figura 2). Para avaliação da hemostasia secundária foi realizado o tempo de coagulação pelo método de Lee-White, que se revelou prolongado (Figura 2).

Devido ao fato de a contagem de plaquetas e o TSMO estarem normais, foi descartada a hipótese de distúrbio de hemostasia primária. Como o tempo de coagulação se revelou prolongado e o animal apresentava sinais clínicos de distúrbio hemostático secundário, foram verificados então o tempo de protrombina (TP) e o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) por meio de kits comerciais. O TP encontrava-se dentro dos limites de referência, ao passo que o TTPA encontrava-se prolongado, indicando uma alteração na via intrínseca da cascata da coagulação. Diante disso e pelo fato de a hemofilia A ser a coagulopatia congênita mais importante em cães, foi realizada a determinação da atividade do fator VIII, por meio da avaliação de sua capacidade de correção de um plasma deficiente de fator VIII. A atividade do fator VIII do animal foi de 0,96%, caracterizando um quadro grave

Figura 1 - A) Aumento de volume em região frontal de crânio, com deformação facial causada por hematoma. B) Sangramento profuso em linha de sutura após tentativa de drenagem do hematoma realizada por médico veterinário particular. C) Bandagem compressiva para contenção do sangramento. D) Animal em decúbito lateral e tetraplegia após suspeita de hemorragia espontânea em sistema nervoso central

de hemofilia. Como os cães com doença de Von Willebrand podem apresentar baixa atividade do fator VIII no sangue, a dosagem desse fator também foi realizada por Elisa, estando os valores dentro da normalidade (Figura 2).

Confirmado o diagnóstico, a terapia de suporte foi instituída, com restrição de exercício, bandagem e compressão do local do ferimento (Figura 1C). A transfusão de sangue fresco total neste caso não seria tão eficaz em aumentar o fator VIII para interromper o sangramento, embora o cão estivesse com uma anemia considerável. Além disso, o mais indicado nesse quadro clínico seria a utilização do crioprecipitado (fração sanguínea rica em fatores de coagulação), porém a aquisição do mesmo não foi possível por questões técnicas.

Foram realizados os mesmos testes diagnósticos na mãe e no único irmão do animal, com os quais a proprietária mantinha contato, embora estes não apresentassem sinais de distúrbios de coagulação. Todos os resultados se mostraram dentro dos valores de normalidade (Figura 2).

Duas semanas após o diagnóstico, o animal retornou ao hospital com sinais súbitos de paraplegia dos membros pélvicos, ausência de sensibilidade, com reflexos patelar, ciático, gastrocnêmio e tibial cranial ausentes. O animal apresentava também o esfíncter anal relaxado. Tais sinais clínicos levaram à suspeita de hemorragia no sistema nervoso central, sendo realizado tratamento de suporte, porém o animal não respondeu, apresentando evolução desfavorável.

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Figura 2 - Valores dos exames laboratoriais realizados no animal hemofílico e em outros dois animais com grau de parentesco 9-14

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Discussão A hemofilia A é uma doença descrita em várias espécies, incluindo cães, gatos, equinos e bovinos 1. Nos cães, este distúrbio foi diagnosticado em várias raças, especialmente no pastor alemão 1,2,15.

Os sinais clínicos de hematoma, hemartrose e sangramento tardio após lesão vascular apresentados pelo animal são consistentes com distúrbios de hemostasia secundária, dos quais a hemofilia A é um dos mais importantes 1,5,6,16.

Outros sinais citados na literatura incluem sangramento nas cavidades abdominal e torácica e na gengiva durante a troca de dentes 5, porém estes não foram observados no presente caso.

O grau de deficiência do fator VIII determina a gravidade dos sinais clínicos. Os animais que apresentam atividade acima de 5% são levemente afetados e conseguem manter a hemostasia; animais com atividade do FVIII entre 2 e 5% apresentam grau moderado da doença e costumam ter sangramentos após trauma. Já os animais com menos de 2% de atividade do FVIII apresentam grau severo da doença e podem desenvolver sangramentos espontâneos sem que haja ocorrido trauma prévio, como observado no presente caso 1,17.

O local e a extensão da hemorragia também são importantes indicadores da gravidade da doença. As hemorragias localizadas intracranialmente ou ao longo da medula espinhal estão associadas a um pior prognóstico, devido à compressão do tecido nervoso 1. Este era o quadro do paciente em questão – o que deve ter corroborado para a evolução desfavorável do seu caso.

Alguns testes laboratoriais, como a contagem de plaquetas e o TSMO – que, quando alterados, são indicativos de distúrbios de hemostasia primária –, são importantes para diferenciar a hemofilia A desses distúrbios, embora nesta última situação predominem sinais de hemorragias superficiais e sangramento imediato após lesão vascular 7,18. O consumo de plaquetas também pode levar os animais com coagulopatias a apresentar trombocitopenia – que pode ser a causa ou uma consequência da hemorragia 7.

Diante da suspeita de distúrbio hemostático secundário, devem ser consideradas diversas causas além da 22

hemofilia A, como defeitos congênitos dos demais fatores de coagulação ou deficiências adquiridas dos fatores de coagulação – que ocorrem na intoxicação por rodenticidas, em especial os dicumarínicos –, doenças hepáticas (produção diminuída dos fatores de coagulação) ou ainda coagulação intravascular disseminada 5,7,19-21.

A confirmação diagnóstica da hemofilia A se faz por testes específicos, como o tempo de coagulação e o TTPA, que geralmente estão aumentados. Após a confirmação desse aumento, é necessário fazer a mensuração da atividade do fator VIII 1,7.

O fator de Von Willebrand (FVW) circula associado ao FVIII, aumentando a meia vida de circulação deste último.

Os pacientes com o tipo 3 da doença de Von Willebrand (ausência do FVW) podem apresentar baixa atividade do fator VIII devido à sua dependência do FVW para se manter estável no sangue. É importante determinar a atividade do FVW, pois os cães com o tipo 3 da doença de Von Willebrand apresentam atividade do fator VIII entre 15 e 50% 22-24. O paciente relatado neste estudo apresentou taxa de 0,96% de fator VIII e, associando este resultado com o valor normal encontrado do FVW, podemos descartar a doença de Von Willebrand e confirmar o diagnóstico de hemofilia A. O tratamento ideal para os animais com hemofilia A consiste na reposição de fator VIII, através da transfusão de sangue fresco, plasma fresco, plasma congelado ou crioprecipitado de plasma, sendo este último o tratamento de escolha, pois fornece uma grande quantidade de fator VIII em um volume pequeno 1,3,15,25. Para a separação do crioprecipitado, são necessários equipamentos mais sofisticados, indisponíveis na maioria das instituições. Há uma necessidade crescente de implantação de bancos de sangue e derivados. Um projeto desse tipo está sendo desenvolvido em nossa instituição.

A transfusão de sangue fresco fica restrita aos casos de emergência em que houver ocorrência de hemorragia intensa, pois a grande quantidade de sangue fresco necessária para repor o fator VIII aumentaria consideravelmente os riscos inerentes à transfusão 6,15.

O inconveniente do tratamento dos pacientes hemofílicos se deve ao fato de

o fator VIII apresentar uma meia-vida de apenas oito a dez horas 2.

No presente caso, o tratamento paliativo com bandagem e compressão do local de sangramento, associado à restrição do exercício, foi suficiente para conter a hemorragia local.

O uso de fator VIII humano é controverso, uma vez que pode desencadear uma reação, levando à formação de inibidores de fator VIII do organismo e à piora do quadro 1. Além disso, sua aquisição é dificultada, uma vez que ele é produzido exclusivamente para hemocentros humanos do país.

Tratamentos auxiliares como a desamino-D-arginina-vasopressina (DDAVP), usada em pacientes humanos para aumentar a liberação de fator VIII, não têm eficácia comprovada em animais, pois neles a DDAVP não aumenta a atividade do fator VIII em quantidade e duração suficientes para promover hemostasia, não tendo portanto significado clínico 1.

O prognóstico depende do local e da extensão da hemorragia. Por exemplo, as hemorragias localizadas no sistema nervoso central causam compressão local, levando a um dano tecidual significativo. Os infartos hemorrágicos são bem menos comuns que os isquêmicos, e têm alta taxa de mortalidade. Geralmente, são associados com coagulação intravascular disseminada e raramente ocorrem em distúrbios dos fatores de coagulação, como no presente caso 26.

Conclusão O diagnóstico precoce de hemofilia em cães é importante tanto para o tratamento adequado do paciente como para a orientação do proprietário sobre o caráter hereditário da doença. A fêmea carreadora do gene deve ser retirada dos programas de reprodução, assim como seus descendentes.

Referências 01-MANSELL, P. Hemophilia A and B. In: FELDMAN, B. F. ; ZINKL, J. G. ; JAIN, N. C. Schalm`s Veterinary Hematology, 5. ed.

Lippincott Willians e Wilkins, 2000, p. 1026-1029.

02-GREEN, R. A. ; LANTZ, G. C. Factor VIII deficiency in an Old English Sheepdog. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 14, p. 395-398, 1978.

03-AUFDERHEIDE, W. M. ; SKINNER, S. F. ; KANEKO, J. J. ; Clearance of cryoprecipitated factor VIII in canine hemophilia A. American Journal Veterinary Research, v. 36, p. 367370, 1975.

Clínica Veterinária!"#$%"&'!"$(")*!"+,$-./%01-2-/-./%!"3454

04-FERREIRA, R. R.; DEFFUNE, E. ; MACHADO, P. E. A. ; SANTOS, I. T. Obtenção e caracterização de anticorpo monoclonal murino antifator VIII da coagulação sanguínea. Revista Brasileira de Hematolologia e Hemoterapia, v. 28, n. 2, p. 97-104, 2006.

05-DEWILDE, L. Why is fluffy bleeding?

Secondary hemostatic disorders. NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE, 2007. Orlando, Proceedings… North American Veterinary Conference, 2007, p. 44-47.

06-DEWILDE, L. Canine inherited bleeding disorders. NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE, 2007. Orlando, Proceedings…

North American Veterinary Conference, 2007, p. 48-51.

07-COUTO, C. G. Distúrbios da hemostasia. In: COUTO, C. G. ; NELSON, R. W. Medicina interna de pequenos animais. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006, p. 1149 -1163.

08-GIGER, U. Clinical approach to the bleeding dogs.

THE NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE, Orlando, Proceedings… North American Veterinary Conference, 2005, p. 380-382.

09-JAIN, N. C. Essentials of veterinary hematology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993, p. 417.

10-FORSYTHE, L. T. ; WILLIS, S. E. Evaluating oral mucosa bleeding time in healthy dogs using a spring-loaded device. Canadian Veteterinary Journal, v. 30, p. 344-345, 1989.

11-SCHALM, O. W. ; JAIN, N. C. ; CARROL, E. J. Blood coagulation and fibrinolysis. In:___.

24

Veterinary Hematology. 3. ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1975, p. 284-300.

12-LOPES, S. T. A. ; EMANUELLI, M. P. ; SCHIMIDT, C. ; RAISER, A. G. ; MAZZANTI, A. ; ALVEZ, A. S. 2005. Valores de referência do tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) em cães. Ciência Rural, Santa Maria, v. 35, n. 2, p. 381-384, 2005.

13-STOKOL, T. ; PARRY, B. W. ; MANSELL, P. D. Factor VIII activity in canine von Willebrand disease. Veterinary Clinical Pathology, v. 24, p. 81-90, 1995.

14-STOKOL, T. ; PARRY, B. W. ; MANSELL, P. D. von Willebrand's disease in Scottish Terriers in Australia. Australian Veterinary Journal, v. 72, n. 11, p. 404-407, 1995.

15-JOSEPH, S. A. ; BROOKS, M. B. ; COCCARI, P. J. ; RIBACK, S. C. Hemophilia A in a German shorthaired pointer: clinical presentations and diagnosis. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 32, n. 1, p. 25-28, 1996.

16-DODDS, W. J. Inherited bleeding disorders.

Canine Practice - Genetics, v. 5, n. 5, p. 49-58, 1978.

17-MANSELL, P. D. ; PARRY, B. W. Carrier detection in human and canine Hemophilia A. CAB International, v. 62, n. 10, p. 999-1007, 1992.

18-GIGER, U. Clinical approach to the bleeding dogs.

THE NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE, Orlando, Proceedings… North American Veterinary Conference, 2005, p. 380-382.

19-FELDMAN, D. G. ; BROOKS, M. B. ; DODDS,

J. Hemophilia B (factor IX deficiency) in a family of German Shepherd dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, v.

206, n. 12, p. 1901-1905, 1995.

20-COOK, A. K. ; WERNER, L. L. ; BROOKS, M. ; FELDMAN, B. F. ; ONEILL, S. L. Factor X deficiency in a Jack Russell Terrier. Veterinary Clinical Pathology, v. 22, n. 3, p. 68-71, 1993.

21-KNOWLER, C. ; GIGER, U. ; DODDS, J. ; BROOKS, M. Factor XI deficiency in Kerry Blue Terriers. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 205, n. 11, p. 15571561, 1994.

22-RUGGERI, Z. M. Structure and function of von Willebrand factor: relationship to von Willebrand's disease. Mayo Clinic Proceedings, v. 66, p. 847-861, 1991.

23-FOSTER, P. A. ; ZIMMERMAN, T. S. Factor Vlll structure and function. Blood Rev, v. 3, p. 180-191,1989.

24-DENIS, C. V. ; WAGNER, D. D. Insights from von Willebrand disease in animal models.

Cellular and Molecular Life Science, v. 56, p. 977-990, 1999.

25-DHUPA, N. Clinical use of component therapy vs. whole blood. THE NORTH AMERICAN VETERINARY CONFERENCE, Orlando, Proceedings… North American Veterinary Conference, 2005, p. 377-379.

26-WESSMANN, A. ; CHANDLER, K. ; GAROSI, L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog.

The Veterinary Journal, v. 180, p. 290-303, 2009.

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Ceratoma dos coxins em um cão: relato de caso

Rodrigo Friesen MV, residente PUCPR edwinf@terra.com.br

Marconi Rodrigues de Farias

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MV, prof. adj.

Clínica Médica de Pequenos Animais - PUCPR marconi.farias@pucpr.br

Juliana Werner

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Introdução O ceratoma, também denominado ceratoderma, consiste em um tumor tegumentar benigno de origem epidérmica que acomete superfícies palmares e plantares de coxins digitais metacarpianos e metatarsianos. Origina-se do trauma contínuo ocasionado por fricção ou pressão crônicas e ainda, em raros casos, por pequenos corpos estranhos inorgânicos e infecção por papovavírus, levando a dor e claudicação nas regiões acometidas 1-4. Nos seres humanos, sugere-se que a excessiva atividade física inapropriada, a utilização de calçados inadequados e deformidades anatômicas dos pés sejam fatores predisponentes 5,6. Nesses pacientes, quando o estresse mecânico é corrigido ou removido, as lesões tendem a regredir, representando um distúrbio transitório de cornificação 7.

Esse tumor afeta cães de meia-idade, mormente de corrida, como os galgos, e 26

se caracteriza clinicamente por placas circulares de hiperceratose compacta de diâmetros variáveis que se projetam sobre a superfície dos coxins digitais 1.

Histologicamente, o ceratoma é caracterizado por leve hiperplasia epidérmica com uma exagerada configuração digitiforme e delicada projeção papiliforme de ceratina, que pode estar associada a atrofia e depressão epidérmica, correlacionadas com expansão endofítica de ceratina 1.

O objetivo deste trabalho é relatar o caso de ceratoma de coxins plantares em um cão, descrevendo seus aspectos clínicos, etiopatogênicos e terapêuticos.

Relato de caso Um cão mastim napolitano, macho, de oito anos de idade, com 53kg de peso, foi atendido no Serviço de Dermatologia da Unidade Hospitalar de Animais de Companhia da PUCPR, com

MV, MS Lab. Patologia Veterinária Werner & Werner laboratorio@werner.vet.br

Ubirajara Iobe Tasqueti MV, prof. aux.

Diagnóstico por Imagem - PUCPR ubirajara.tasqueti@pucpr.br

Luiz Guilherme Achcar Capriglione MV, residente PUCPR

luizcapriglione@yahoo.com.br

histórico de lesões circulares ulceradas e exsudativas envolvendo os coxins digitais e interdígitos plantares com evolução de dois anos, acompanhadas de dor e claudicação de apoio. O paciente habitava em quintal e canil e era mantido sobre piso irregular e áspero.

No exame clínico observaram-se lesões em placa, firmes, hiperceratóticas, medindo aproximadamente 3cm de diâmetro, de superfície erodoulcerada e exsudação purulenta, acometendo o terceiro e quarto coxins digitais plantares do membro pélvico esquerdo (Figura 1).

No membro contralateral, o quarto coxim digital plantar apresentava lesão circinada, ulcerada, que se estendia para o interdígito, associada a hiperceratose de aspecto papilomatoso (Figura 2). Em adição, o paciente apresentava sobrepeso, claudicação de apoio nos membros pélvicos e dor à manipulação das superfícies flexoras digitais dos membros acometidos.

A avaliação radiográfica revelou processo de doença articular degenerativa em articulação interfalangiana proximal do quarto dígito do membro pélvico esquerdo (Figura 3). O exame dermato-histopatológico demonstrou hiperplasia regular da epiderme com emissão de projeções digitiformes exofíticas acompanhada de intensa ortoceratose compacta e ausência de inclusões virais e, em sua camada granulosa, discreta irregularidade dos grânulos de cerato-hialina. Na derme foi observada intensa proliferação de tecido

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O cão permaneceu estável com seis meses de acompanhamento clínico.

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Figura 2 - Cão mastim napolitano, de seis anos, apresentando lesão circinada, de centro ulcerado e margeada por projeções epidérmicas de aspecto papilomatoso em quarto coxim digital plantar direito e interdígito

conjuntivo maduro bem diferenciado, com abundante produção de colágeno, e em sua superfície existia orientação perpendicular à epiderme das fibras de colágeno (Figura 4), achados histológicos únicos que permitiram caracterizar o diagnóstico de ceratoma dos coxins.

Por apresentar sintomas de comprometimento na marcha dos membros pélvicos, associados a extensão e severidade das lesões nos coxins e interdígitos, o

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Figura 4 - Ceratoma dos coxins, caracterizado por hiperplasia regular da epiderme com emissão de projeções digitiformes exofíticas, acompanhada por intensa ortoceratose compacta (H&E 10X)

Figura 1 - Cão mastim napolitano, de seis anos, apresentando lesões em placa, firmes e hiperceratóticas, associadas a erosão e exsudação purulenta em terceiro e quarto coxins digitais plantares esquerdos

Figura 3 - Imagem radiográfica demonstrando doença articular degenerativa em articulação interfalangiana distal do quarto digito plantar direito, associada a aumento de volume de tecidos moles adjacentes em um cão mastim napolitano, macho, de seis anos, com ceratoma plantar

paciente teve amputados os dígitos acometidos e foi submetido a dieta específica para redução do peso e minimização do contato digital com superfícies irregulares. Quatro meses após o procedimento cirúrgico, o cão apresentou pequenas lesões circulares em placas, hiperceratóticas nos demais coxins, sugerindo recidiva clínica. O tratamento antiinflamatório, antibiótico e cirúrgico pregresso não resultou em melhora clínica, sendo sugerida a intensificação de redução do peso e mudança do ambiente do animal, para minimizar qualquer agressão mecânica nos coxins acometidos.

Discussão Raras são as descrições na literatura veterinária relacionadas a esse tumor benigno, mas recidivista, em cães de grande porte ou gigantes submetidos a lesões crônicas em pontos de apoio 4. A falta da caracterização histopatológica em muitos casos impossibilita melhor avaliação epidemiológica de sua real prevalência.

A aparente predisposição racial dos galgos deve-se ao fato de esses cães apresentarem menor quantidade de tecido fibroadiposo em coxins quando comparados com os de outras raças, razão pela qual as articulações interfalangianas distais são muito próximas dos coxins, predispondo ao trauma repetido ocasionado pelo intenso exercício e ao aparecimento do tumor 2. Na população diabética humana, as neuropatias e doenças vasculares periféricas podem levar ao aumento da pressão sobre superfícies plantares – com consequentes

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deformidades anatômicas nos pés – e desenvolvimento de lesões semelhantes às do ceratoma 8. No presente relato, as anormalidades mecânicas nas porções flexoras distais dos membros, associadas ao estresse físico pelo sobrepeso e pelo trauma mecânico provocado pelo contato com superfícies irregulares, levaram a agressão contínua e crônica nos coxins e a doença articular degenerativa digital, perpetuando o processo etiológico e acarretando o aparecimento do ceratoma.

Clinicamente, as lesões iniciais do ceratoma em cães são semelhantes a calosidades e caracterizadas por formação de placa circinada, firme, solitária ou múltipla, de aspecto claro e bem definida por hiperceratose compacta, situada mormente no centro de coxins digitais metacarpianos ou metatarsianos, levando a dor e claudicação intermitente 1.

Em seres humanos, os principais locais envolvidos são as faces lateral, dorsal ou interdigital dos pés 6.

No caso supracitado, além das lesões envolvendo os coxins, também se obsevaram lesões interdigitais, talvez decorrentes dos erros de aprumo ou de marcha irregular ocasionados pela doença crônica ou pelo peso do animal.

Os achados histopatológicos no cão descrito e nos galgos são similares. A possibilidade etiológica de infecção por papovavírus, pelas projeções observadas em um dos coxins, foi descartada, pois a epiderme não revelou inflamação ou inclusões virais como aquelas observadas na papilomatose cutânea viral.

Em adição, os ceratomas com hiperplasia epidérmica papilomatosa são diferenciados da papilomatose viral, por não incluírem os efeitos virais citopáti-

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cos e por raramente ocorrerem em metacarpos ou metatarsos com anormalidades mecânicas 1.

As terapias do ceratoma propostas em cães incluem exérese cirúrgica associada a correção etiológica. A terapia com laser tem sido descrita como ineficaz em cães. Um estudo revelou que, utilizando implante subdérmico de pequenos blocos de gel de silicone 9 – técnica semelhante à utilizada em seres humanos –, diminui-se a pressão sobre os coxins digitais plantares em cães. Há relatos de técnicas de curetagem da ceratina do centro lesional e de utilização de adesivo de feltro, ou do uso de calçados reajustados em seres humanos, objetivando a distribuição do peso igualmente sobre toda a superfície plantar 1,6,10.

O procedimento de amputação dos dígitos acometidos no caso aqui relatado levou possivelmente à sobrecarga dos demais coxins e à persistência da agressão mecânica destes pelo sobrepeso. Esses fatores propiciaram permanência da agressão ao estrato córneo e do distúrbio de cornificação, o que possibilita a recorrência e torna o prognóstico reservado.

Conclusão No cão do presente relato, os fatores relacionados ao sobrepeso e ao contato crônico com área de superfície irregular e áspera, associados a doença articular degenerativa digital, levaram ao aparecimento e à perpetuação do ceratoma.

O presente diagnóstico em cães de grande porte que apresentam sobrepeso pode estar subestimado, já que estes geralmente vivem em ambientes externos, em superfícies ásperas e as lesões clínicas do ceratoma são similares às

hiperceratoses de apoio crônico, sendo necessária a avaliação dermato-histopatológica para a sua confirmação. Devido às constantes recorrências, dor, doença articular degenerativa secundária e alterações na marcha, o prognóstico dos cães com ceratoma é reservado, sendo comum a frustração do proprietário diante de sua evolução.

Referências 01-GROSS, T. L. ; IHRKE P. J. ; WALDER E. J. ; AFFOLTER V. K. Epidermal tumors. In: Skin diseases of the dog and cat. Clinical and histopathologic diagnosis. Oxford: Blackwell Publishing, 2. ed., p. 562-563, 2005.

02-BORGHESE, I. F. ; Corns and warts: definitions, causes and treatments. Celebrating Greyhounds, v. 8, p. 48-51, 2003.

03-BLYTHE, L. L. ; GANNON, J. R. ; CRAIG, A. M. Care of the racing greyhound: guide for trainers, breeders and veterinarians. Veterinary Practice Publishing Company, p. 185-229, 1994.

04-ANDELMAN, N. C. Canine sports medicine and surgery. In: BLOOMBERG, M. S. ; DEE, J. F. ; TAYLOR, R. A. Dermatology. Philadelphia: WB Saunders Company, p. 35-44, 1998.

05-SINGH, D. ; BENTLEY, G. ; TREVINO S. G. Callosities, corns and calluses. British Medical Journal, v. 312, p. 1403-1406, 1996.

06-FREEMAN, D. B. Corns and calluses resulting from mechanical hyperkeratosis. American Family Physician, v. 65, n. 11, p. 2277-2280, 2002.

07-THOMAS, S. E. ; DYKES, P. J. ; MARKS, R. Plantar hyperqueratosis: a study of callosities and normal plantar skin. Journal of Investigative Dermatology, v. 85, p. 394-397, 1995.

08-BOULTON, A. J. M. Pressure and the diabetic foot: clinical science and off-loading techniques.

The American Journal of Surgery, v. 187, n. 5, Supplement 1, S17-S24, 2004.

09-SWAIM, S. F. ; AMALSADVALA, T. ; MARGHITU, D. B. Pressure reduction effects of subdermal silicone block gel particle implantation: a preliminary study. Wounds, v. 16, p. 299-312, 2004.

10-DUCLOS, D. Lasers in veterinary dermatology.

Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 36, n. 1, p. 15-37, 2006.

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A importância dos aminoácidos na nutrição dos gatos domésticos

Aline Santana da Hora MV, mestre Depto. Clínica Médica - FMVZ/USP

alineshora@gmail.com

Mitika Kuribayashi Hagiwara MV, profa. tit.

Depto. Clínica Médica - FMVZ/USP

mitika.hagiwara@gmail.com

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Clínica Veterinária3#/7#PQ3#47#RS;QT3#TSUS

Introdução Os gatos possuem determinadas necessidades de nutrientes obrigatórios que não são essenciais para outros mamíferos 1, devido a seu metabolismo característico de carnívoro estrito. Os seres humanos são onívoros e, por estarem habituados às mais variadas dietas, muitas vezes alimentam seus animais da mesma forma. Atualmente, a maioria dos proprietários oferece aos seus animais ração comercial; porém, muitos ainda fornecem dietas caseiras, que nem sempre suprem as necessidades nutricionais da espécie 2. Alguns alimentam os gatos com rações formuladas para cães que, do ponto de vista nutricional, são inadequadas para o crescimento, a manutenção e a reprodução dos felinos.

As rações para cães são deficientes em proteína, taurina, metionina, niacina, vitamina B6 e colina, nutrientes de grande 30

importância para a alimentação dos gatos. Outro alimento frequentemente oferecido aos felinos é a carne crua, que é altamente palatável, digestível e nutritiva, porém somente quando complementada com vitaminas e minerais 3.

Entretanto, a suplementação inadequada pode ser prejudicial ao gato e, além disso, a carne crua pode servir como veículo de agentes infecciosos, como Salmonella spp., Escherichia coli e Toxoplasma gondii 3. Com a evolução da nutrição animal, houve uma adequação da composição nutricional da dieta às necessidades de cada espécie, respeitando-se também as necessidades nutricionais nas diferentes fases da vida.

Devido à ineficiência de algumas rotas metabólicas, os gatos desenvolvem deficiências nutricionais graves quando são alimentados com dietas contendo altos níveis de vegetais e pouco

ou nenhum ingrediente de origem animal 4. Diversas doenças, como as osteodistrofias dos felinos jovens, as cardiomiopatias, as alterações reprodutivas, as retinopatias e as doenças do trato urinário inferior, podem ser observadas e relacionadas ao manejo nutricional inadequado dos felinos alimentados com dietas caseiras ou com ração para cães. “O gato não é um cão pequeno” é uma expressão que foi e ainda é repetida exaustivamente nos meios profissionais e leigos. À medida que o gato passou a receber uma atenção maior como animal de companhia 5, o comportamento, as preferências alimentares e as necessidades nutricionais dessa espécie tornaram-se mais conhecidos. Os gatos são sensíveis às diferenças de sabor da dieta e são muito seletivos com os alimentos 6,7.

Diferenças entre cães e gatos quanto à nutrição Os cães e gatos pertencem à ordem Carnívora, entretanto, existem diferenças fundamentais entre ambos, quanto aos hábitos alimentares, morfologia do trato digestório e necessidades nutricionais. Enquanto o cão tende a ser mais onívoro, o gato é essencialmente carnívoro 3,8. Morfológica e fisiologicamente, os gatos são carnívoros altamente especializados, como indicado por sua dentição, necessidades nutricionais e sensibilidade ao gosto 9. Na figura 1, são sumarizados os principais fatores que tornam o gato essencialmente dependente de fonte de proteína de origem animal.

Os gatos foram domesticados por um período muito menor do que os cães e, consequentemente, possuem hábitos mais semelhantes aos de seu ancestral selvagem. O hábito do gato de ingerir

Clínica Veterinária3#</'#VW3#/7#PQ3#X%/2+.'Y=212.2+.'3#TSUS

pequenas quantidades de alimentos reflete um padrão de caçadas que é observado em seu ancestral, o Felis silvestris libyca 9. Normalmente, os gatos ingerem de dez a vinte pequenas refeições durante o dia inteiro 12. Esse comportamento ! Não utilizam carboidratos como fonte de glicose ! Não são capazes de sintetizar o ácido araquidônico a partir do ácido linoleico ! Possuem uma maior necessidade proteica, pois não são capazes de regular as enzimas catabólicas do metabolismo dos aminoácidos ! Necessitam de taurina e arginina na dieta ! Não utilizam o beta-caroteno para sintetizar a vitamina A ! Não convertem o triptofano em niacina ! Não conjugam os ácidos biliares com a glicina, e sim com a taurina ! Necessitam de piridoxina na dieta, devido à alta atividade enzimática das transaminases Figura 1 - Idiossincrasias nutricionais dos gatos 1,4,10-12

permanece como resquício de seus ancestrais selvagens, que caçam diferentes presas (pequenos roedores, coelhos, lebres, pássaros, répteis, insetos e sapos) com diferentes hábitos de vida, necessitando, portanto, de várias caçadas durante as 24 horas do dia para obter suficiente alimento. O instinto predatório é tão forte nos felinos, que eles ainda mantêm o hábito de caça, embora sejam bem-nutridos e não necessitem buscar os alimentos na natureza, como seus ancestrais 3,13. A preferência alimentar dos felinos por alguns aminoácidos (alanina, prolina, lisina e histidina), encontrados em abundância no tecido muscular de suas presas, confirma a característica carnívora dessa espécie 12. O tecido animal, diferente dos vegetais, apresenta baixos níveis de carboidratos e possui excesso de proteína relativa ao conteúdo energético 1.

A constituição física do felino é apropriada para uma vida predatória, inclusive para a caça noturna. Os olhos dos gatos são mais adaptados à caça 3,5 e a disposição das orelhas, controladas por

vinte músculos, proporciona um ajuste ideal para a captação precisa do som 3, extremamente importante para um predador noturno 5. A conformação das garras em forma de ganchos muito afiados é ideal para capturar e segurar as presas, diferentemente das unhas dos cães, que apresentam somente papel secundário na captura da caça 3. A dentição dos gatos é semelhante à de seu ancestral selvagem, apresentando dentes caninos maiores, utilizados para separar as vértebras cervicais das presas, e dentes carniceiros, para separar a carne do osso, além de incisivos e molares relativamente pequenos 14.

A amilase (que inicia o processo de digestão do amido) não é encontrada na saliva do gato; essa particularidade fisiológica é o reflexo da composição nutricional da dieta desses animais, isto é, alimentação composta por pequena quantidade de amido. A capacidade de absorção do gato é 10% menor que a do cão; dessa forma, os cães estão mais adaptados a dietas variadas, ingerindo alimentos que necessitam de digestão

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mais elaborada do que os tecidos de origem animal. O ceco e o cólon são pouco desenvolvidos nos felinos, o que limita a digestão de fibras 3,8.

O sentido do gosto é primordial em uma das mais importantes decisões diárias que um animal deve tomar – ingerir ou rejeitar a substância 15. Os gatos são indiferentes às substâncias doces e, por este motivo, respondem de modo bem diverso dos cães ao estímulo do gosto doce 16,17. Essa peculiaridade é devida ao fato de os gatos não apresentarem receptores para o gosto doce em suas papilas gustativas 15,16.

Características nutricionais dos gatos Como carnívoros estritos, os felinos dependem dos nutrientes encontrados nos tecidos animais para suprir suas necessidades específicas e peculiares. Em seu hábitat natural, os gatos consumiam caça com alto conteúdo de proteína, moderadas quantidades de gordura e mínimas quantidades de carboidrato; portanto, estão fisiologicamente adaptados para um metabolismo proteico maior, do qual retiram a energia 10.

Basicamente, as necessidades nutricionais do felino como carnívoro são supridas por uma dieta rica em proteínas e com poucos carboidratos. A atividade da enzima hepática glucoquinase dos gatos é muito baixa, razão pela qual o metabolismo da glicose é muito reduzido. A frutoquinase, uma enzima que também participa da metabolização dos carboidratos 3, aparentemente não se encontra presente no fígado dos felinos.

Outra característica de seu metabolismo é a alta atividade das enzimas gluconeogênicas nos tecidos e a limitada capacidade de conservar nitrogênio, que é obtido pela dieta estritamente proteica 8,18,19. Além disso, os gatos são sensíveis a algumas substâncias presentes nos vegetais, como o ácido benzoico 8. As proteínas vegetais possuem quantidade elevada de glutamato, que não é bem tolerado pelos felinos 3.

A maioria dos neurônios responsáveis pela resposta ao sabor está associada à identificação dos aminoácidos na dieta e os felinos têm uma preferência por aminoácidos classificados como doces (prolina, cisteína, ornitina, lisina, histidina e alanina), rejeitando os aminoácidos amargos. Apesar da preferência por aminoácidos doces, os açúcares 32

não estimulam os neurônios responsáveis pela resposta ao sabor 2,19.

Os mamíferos convertem o beta-caroteno em retinol (vitamina A) principalmente na mucosa intestinal, porém essa conversão pode ocorrer em outros tecidos, como o hepático 20,21 ou o ovariano 21. Contudo, os gatos apresentam deficiência da enzima beta-caroteno 15,15'-dioxigenase e por isso não realizam essa conversão 11,22, embora sejam capazes de absorver o beta-caroteno 20,23.

A vitamina A possui cinco funções principais no organismo: visão, crescimento, diferenciação celular, morfogênese e função imune 22. Portanto, os gatos devem ser alimentados com dietas que forneçam níveis adequados de vitamina A, para que não desenvolvam alterações decorrentes da falta ou do excesso dessa vitamina. A necessidade recomendada de retinol para a manutenção de um gato adulto é de 1 g/kg de matéria seca (MS) 22. O beta-caroteno, apesar de não ser convertido em vitamina A, apresenta um papel importante para algumas funções orgânicas do felino como, por exemplo, a manutenção da integridade estrutural e funcional dos leucócitos 23.

A piridoxina (vitamina B6) é especialmente importante na dieta dos gatos, por ser um cofator essencial em todas as reações que envolvam as transaminases, que são constantemente ativas nessa espécie 3. A necessidade recomendada de piridoxina do gato é de 2,5mg/kg de matéria seca (MS), o que representa quase duas vezes a necessidade do cão 22.

O gato é capaz de limitada síntese do ácido araquidônico a partir do ácido linoleico, por apresentar uma atividade limitada da delta6-desaturase 24; por isso, necessita de uma dieta que contenha ácido araquidônico. O ácido araquidônico é encontrado apenas em gordura de origem animal 25, o que contribui para o fato de o gato ser considerado um carnívoro obrigatório 11,12. A necessidade recomendada de ácido araquidônico para a manutenção de um gato adulto é de 0,06g/kg de MS 22.

A necessidade de niacina e vitamina D pelos gatos é um exemplo da alta atividade das enzimas que reduzem a disponibilidade dos precursores necessários para a síntese dessas vitaminas 1. Os gatos necessitam do suprimento de vitamina D pela dieta, pois apresentam alta

atividade da enzima 7-dehidrocolesterol redutase, o que acarreta produção insuficiente de vitamina D 26. A vitamina D é encontrada em grandes quantidades no fígado e na gordura animais 10. A necessidade recomendada de vitamina D3 para a manutenção de um gato adulto é de 28UI/kg de MS 22. De forma diferente dos onívoros, os gatos não convertem o triptofano em niacina (vitamina B3) 12; apesar de possuírem todas as enzimas necessárias para a síntese de niacina, a alta atividade da carboxilase picolínica da via catabólica impede a síntese de niacina 1. A atividade dessa enzima em gatos é 30-50 vezes maior do que em ratos 27. A necessidade recomendada de niacina para o gato adulto é de 40mg/kg de MS, o que é aproximadamente duas vezes maior do que a necessidade do cão adulto 22.

Metabolismo proteico O metabolismo proteico do felino é único e caracteriza-se pela alta necessidade de proteína na dieta 11. Como ocorre no cão, a proteína do alimento fornece os aminoácidos essenciais, bem como o nitrogênio adicional para a síntese de aminoácidos não essenciais, quando a quantidade pré-formada é insuficiente 2. Na fase de crescimento, o filhote de gato necessita de 50% de proteína a mais que o filhote de cão; a alta necessidade proteica está relacionada à maior necessidade basal de nitrogênio.

Os gatos adultos precisam do dobro de proteínas quando comparados aos cães, e a principal razão para essa necessidade maior está no fato de que o gato utiliza a proteína para obter energia e para a síntese e manutenção da estrutura orgânica. A alta necessidade proteica não se relaciona à necessidade excepcional de um aminoácido em particular 3.

A maior demanda de aminoácidos é o reflexo da alta atividade das enzimas hepáticas, como transaminases e deaminases, que removem os grupos aminas dos aminoácidos, gerando cetoácidos, utilizados para a produção de energia ou glicose 3. Quando recebem dietas com baixo conteúdo proteico, a maioria dos animais conserva os aminoácidos, reduzindo a atividade das enzimas envolvidas no catabolismo proteico, o que não ocorre com os felinos 12,18,28. A oxidação de proteína não diminui e a produção de energia não cessa 29. Uma consequência

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positiva para o gato dessa inabilidade de regular as enzimas é a capacidade imediata de catabolizar e utilizar os aminoácidos como fonte de energia e para a realização da gliconeogênese. Portanto, durante períodos de jejum, devido a sua dieta normal de altos níveis proteicos, os carnívoros em geral são mais capazes de manter a concentração de glicose sanguínea do que os animais onívoros 30.

Outra particularidade única dos felinos é que, ao contrário dos onívoros e herbívoros, eles não são capazes de aumentar ou diminuir a atividade das enzimas do ciclo metabólico da ureia, em resposta às variações proteicas da dieta 3,31. A manutenção dessa atividade enzimática contribui para a ocorrência precoce das alterações provenientes da má nutrição proteica em gatos doentes ou com anorexia 10.

Aminoácidos essenciais Os aminoácidos que não são produzidos em quantidades suficientes para suprir as necessidades metabólicas do organismo são classificados como aminoácidos essenciais e aqueles que são sintetizados em quantidades suficientes são denominados aminoácidos não essenciais 32-35. Na figura 2 são listadas as necessidades nutricionais de proteína bruta e aminoácidos dos felinos. Em algumas circunstâncias fisiológicas ou de doença, certos aminoácidos não essenciais passam a ser indispensáveis, quando Nutriente

Proteína bruta Arginina (g) Histidina (g) Isoleucina (g) Metionina (g) Metionina e cisteína (g) Leucina (g) Lisina (g) Fenilalanina (g) Fenilalanina e tirosina (g) Treonina (g) Triptofano (g) Valina (g) Taurina (g)a

não são sintetizados em quantidades suficientes. Os aminoácidos essenciais da dieta são utilizados para a síntese proteica, para o crescimento e o reparo de tecidos e como fonte de nitrogênio.

O nitrogênio é importante para a síntese de aminoácidos não essenciais e outras moléculas compostas por esse elemento químico, como os ácidos nucleicos, purinas e pirimidinas 36. Alguns aminoácidos são importantes precursores dos neurotransmissores e de alguns hormônios, enquanto outros estão envolvidos no transporte de nitrogênio e na manutenção da integridade das membranas celulares 33. As concentrações fisiológicas dos aminoácidos e de seus metabólicos como, por exemplo, o óxido nítrico e os hormônios da tireoide, são necessárias para o bom funcionamento do organismo. Entretanto, os níveis elevados de aminoácidos e de seus produtos, como a amônia, são fatores patogênicos para desordens neurológicas, estresse oxidativo e doença cardiovascular. Dessa maneira, um equilíbrio ótimo entre os aminoácidos fornecidos pela dieta e os níveis plasmáticos é crucial para a homeostase corpórea 32.

Embora existam milhares de aminoácidos na natureza, apenas vinte participam da composição proteica. Os felinos necessitam de onze aminoácidos essenciais. Na figura 3 estão listados os aminoácidos essenciais aos felinos 2,3,10,35, dos quais a arginina, a taurina e a metionina 3

Gatos adultos /kg MS (a 4.000kcal)

Fêmeas gestantes/ lactação /kg MS (a 4.000kcal)

Filhotes /kg MS (a 4.000kcal)

200 7,7 2,6 4,3 1,7 3,4 10,2 3,4 4 15,3 5,2 1,3 5,1 0,4

213 15 4,3 7,7 5 9 18 11

225 9,6 3,3 5,4 4,4 8,8 12,8 8,5 5 19,1 6,5 1,6 6,4 0,4

19,1 8,9 1,9 10 0,53

MS, matéria seca. a O valor recomendado é para dieta altamente digestível e purificada, para outros tipos de dieta veja na seção do texto sobre taurina

Figura 2 - Ingestão recomendada de aminoácidos para felinos em diferentes fases da vida 22

34

são especialmente necessárias. A cisteína e tirosina são essenciais apenas quando a dieta é deficiente em metionina e fenilalanina que são, respectivamente, seus precursores 2. A felinina, isovaltina e isobuteina são aminoácidos sintetizados exclusivamente pelos gatos 37.

Arginina A arginina é considerada um aminoácido não essencial para diversos animais adultos, pois a maioria das espécies consegue sintetizar quantidades adequadas em suas rotas metabólicas 1,36.

A taxa de síntese endógena desse aminoácido supre a necessidade desses animais 1. Esse aminoácido é necessário para a síntese de inúmeras proteínas e é um componente importante do ciclo da ureia 33,36. Adicionalmente, a arginina estimula a liberação de vários hormônios e mediadores metabólicos, incluindo a insulina, o glucagon e a gastrina, além de ser um precursor de aminas biogênicas, que são importantes na replicação celular. A arginina é precursora do óxido nítrico, um neurotransmissor que está envolvido com muitos sistemas orgânicos 22.

As enzimas que atuam no ciclo da ureia convertem a amônia, liberada durante o catabolismo das proteínas, em ureia. A alta atividade enzimática dos felinos possibilita a eficiente eliminação dos produtos nitrogenados do catabolismo proteico; entretanto, torna-os extremamente dependentes de arginina, pois os gatos não são capazes de sintetizá-la de forma eficiente a partir de citrulina ou ornitina, como os outros animais.

Nesses outros animais, quando a concentração de ornitina diminui, o ciclo é mantido em patamares mais baixos. Os felinos, portanto, dependem de fonte externa de arginina, contida na proteína de origem animal, que possui altas concentrações desse aminoácido 3,31. A suscetibilidade dos gatos a dietas que não possuem arginina está relacionada à baixa atividade de duas enzimas envolvidas na síntese de ornitina no intestino, a pirrolina-5-carboxilato sintetase e a ornitina gama-aminotransferase 31,39.

Taurina A taurina é um aminoácido -sulfônico que não está presente nas proteínas, mas sim como aminoácido livre em tecidos de origem animal 1, principalmente

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Aminoácido Arginina

Classificação glucogênico

Funções Antioxidante, importante para o ciclo da ureia, a formação de óxido nítrico e de poliaminas, a regulação da síntese de RNA, a secreção de hormônios, a manutenção da estabilidade das membranas e a regulação da expressão gênica, participa das respostas imunes e da metilação de proteínas, atuando como reservatório de nitrogênio

Histidina

glucogênico

Participa da formação da histamina, da metilação de proteínas, da estrutura e da função da hemoglobina

Isoleucina

glucogênico e cetogênico

Participa da síntese de hemoglobina, atua na coagulação, na regulação da glicemia e no reparo muscular

Leucina

cetogênico

Atua na produção do hormônio do crescimento, no crescimento e no reparo muscular

Lisina

cetogênico

Precursor da síntese da carnitina, da regulação da síntese de óxido nítrico, da atividade anti-viral e da metilação de proteínas

Metionina

glucogênico

Importante na síntese de poliaminas e de carnitina, doador do grupo metil e enxofre, indicador da vitamina B12

Fenilalanina

glucogênico e cetogênico

Precursor da tirosina, da função e do desenvolvimento neurológico

Taurina

-

Essencial para a visão, a audição, a reprodução e as funções muscular, neutrofílica, vascular e cardíaca, atua na resposta imune, na osmoregulação, na neuromodulação, no desenvolvimento orgânico e fetal, no crescimento, na conjugação com ácido biliar, na emulsificação de gordura, como anticonvulsivante, anti-inflamatório e antioxidante

Treonina

glucogênico

Fonte de energia e proteína muscular, atua na síntese da mucina (manutenção da integridade e da função intestinal) e da glicina, na função imune e na fosforilação de proteínas

Triptofano

glucogênico e cetogênico

Atua como neurotransmissor

Valina

glucogênico

Participa no crescimento e no reparo muscular

Figura 3 - Aminoácidos essenciais para os felinos domésticos

na musculatura esquelética, nas vísceras e no cérebro 3,35,36,40. O bulbo olfativo e o nervo óptico apresentam altas concentrações de taurina 22. As proteínas de origem animal são as únicas fontes desse aminoácido 2,3. A taurina encontrase amplamente distribuída nos tecidos animais, principalmente nos músculos esquelético e cardíaco, e também na

10,32,33,38

retina, nos eritrócitos e nas plaquetas 3,34-36.

Diversas funções de diferentes órgãos e sistemas dependem da presença da taurina.

A taurina é um produto final do metabolismo dos aminoácidos sulfurados e normalmente é sintetizada a partir da cisteína, no fígado 11. Diferentemente da maioria dos outros animais, os gatos

não são capazes de metabolizar quantidades suficientes de taurina para suprir suas necessidades 41. Adicionalmente, a demanda fisiológica de taurina pelos gatos é muito alta quando comparada com a de outras espécies 25. Neonatos humanos, assim como os gatos, necessitam de taurina na alimentação, caso contrário também apresentam sinais de

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deficiência desse aminoácido, como degeneração retiniana 42.

A taurina é essencial nos alimentos oferecidos aos felinos, principalmente por duas razões: - Limitada capacidade de síntese hepática de taurina: as enzimas cisteína dioxigenase e cisteína sulfinato decarboxilase, responsáveis pela conversão de metionina e cisteína em taurina, são minimamente ativas. Nos herbívoros e onívoros, o metabolismo da taurina não é reduzido, portanto, ela não é um aminoácido essencial para esses animais 1,3,36,40.

- Perda obrigatória de taurina por meio da circulação entero-hepática dos ácidos biliares: a quantidade desse aminoácido excretada pelas fezes supera a quantidade sintetizada 3,36,40. Muitas espécies conservam a taurina utilizando a glicina para conjugar os ácidos biliares em sais biliares antes que eles sejam secretados no intestino. Os gatos só conjugam os ácidos biliares com a taurina 1,3,8,34, independentemente da quantidade de taurina ingerida na dieta 43. A taurina conjugada é lançada no intestino, onde perde sua ligação com os ácidos biliares, podendo ser reabsorvida, excretada pelas fezes ou degradada pela microbiota intestinal, sendo esta última a principal responsável por sua depleção 3,34,37.

Fatores da dieta e do próprio felino influenciam os níveis de taurina necessários para cada indivíduo. A fonte proteica, o tipo de alimento e seu processamento, a quantidade de aminoácidos que contêm enxofre e os níveis de fibra da dieta alteram as necessidades de taurina 3,34. A deficiência desse aminoácido ocorre com maior frequência em gatos alimentados com ração para cães, alimentos caseiros ou comidas vegetarianas não suplementados com taurina 34. A suplementação de taurina deve ser maior na ração úmida do que na seca 4.

Esse aminoácido é altamente solúvel em água, portanto, tecidos de origem animal expostos à água durante o preparo podem apresentar níveis de taurina reduzidos. O cozimento da carne submersa em água reduz as quantidades de taurina das proteínas de origem animal contidas nos alimentos preparados pelos proprietários; essa perda não ocorre quando a carne é assada 40. As rações secas para gatos contêm farelo ou grãos de arroz, o que também pode resultar em diminuição da concentração de taurina 36

no plasma ou no sangue total. Adicionalmente, dietas com altos níveis de gordura provocam o aumento da secreção biliar e a fibra de arroz aumenta a excreção fecal de ácidos biliares, o que eleva a necessidade de taurina na dieta, para prevenir a ocorrência de alterações por deficiência desse aminoácido 44. A depleção de taurina também está associada a rações com proteínas de baixa digestibilidade e certas fibras 44,45 que favorecem no íleo um supercrescimento bacteriano de microrganismos que produzem a colil hidrolase, que ocasiona a quebra do ácido taurocólico em taurina e em ácido cólico, com subsequente oxidação da taurina pelos microrganismos 46-50. As recomendações atuais de taurina para a alimentação de gatos adultos são de 400mg/kg de MS (0,04%) para dietas digestíveis e purificadas, 1.000mg/kg de MS (0,1%) para dietas expandidas e 1.700mg/kg de MS (0,17-0,2%) para dietas úmidas 22,51.

Metionina e cistina A necessidade de aminoácidos sulfurados, metionina e cistina é alta nos felinos – maior do que a exigida por outras espécies 3,11. Embora numerosas explicações possam ser dadas para essa alta exigência nutricional, a mais plausível é a de que a cistina e a metionina são aminoácidos gliconeogênicos nos felinos e são catabolizadas a piruvato e, subsequentemente, oxidadas para fornecer energia. Para os cães e outros onívoros, esses aminoácidos apresentam maior valor como precursores da taurina, homocisteína e S-adenosil-metionina, além de seus metabólitos atuarem como importantes oxidantes 10.

A cistina está envolvida na formação de pelos e da felinina, um aminoácido composto por enxofre que tem papel na marcação territorial, sendo encontrada em grande quantidade na urina de gatos machos intactos 6,15. A necessidade de cistina é maior nos machos íntegros do que nas fêmeas ou em machos castrados 52.

As deficiências nutricionais desses dois aminoácidos ocorrem principalmente nas dietas preparadas em casa, nas que contêm proteína de origem vegetal ou nas formulações para alimentação enteral humana 3,10. Dietas com altos níveis de proteína vegetal devem ser suplementadas com DL-metionina, que é uma forma cristalina desse aminoácido 3.

Os aminoácidos e o sistema imune Alguns aminoácidos são importantes na atividade do sistema imune, como foi demonstrado em humanos. A taxa de sobrevivência de crianças com queimaduras extensas que receberam dietas com maior conteúdo proteico foi duas vezes maior, tendo sido observado aumento da proteína sérica total, da transferrina, do complemento C3 e do IgG 53.

Há muito tempo se sabe que a deficiência de proteínas prejudica a função imune e aumenta a suscetibilidade dos animais à doença 32. A arginina é um precursor direto do óxido nítrico, um agente citotóxico produzido pelos macrófagos e neutrófilos que atua contra as bactérias e os vírus 34,35,54. A arginina é fundamental na proliferação dos monócitos e linfócitos, e também no aumento da produção de citocinas 55. Esse aminoácido também está envolvido na síntese de poliaminas (substâncias essenciais para o crescimento e o desenvolvimento do animal), na regulação da síntese de RNA, na estabilização das membranas celulares e na síntese proteica tecidual 33. É necessário para sintetizar o colágeno nos processos de cicatrização e também induz a secreção de prolactina, hormônio do crescimento e fator de crescimento semelhante à insulina-1, substâncias relacionadas com a imunidade 56. A prolactina induz a maturação das células dendríticas pelo aumento da expressão de moléculas MHC de classe II, apresentadoras de antígenos e moléculas coestimulatórias, e induz a liberação de células T helper (Th1) pelos linfócitos. O hormônio do crescimento e o fator de crescimento semelhante à insulina-1 podem potencializar a produção de citocinas pelas células T, aumentar as células progenitoras na medula óssea e aumentar o número de linfócitos 57. A suplementação de arginina na dieta melhora o estado imune tanto de humanos quanto dos animais 58,59.

A cistina atua na imunorregulação entre os linfócitos e macrófagos: a liberação desse aminoácido pelos macrófagos aumenta a concentração intracelular de uma substância importante para a atividade dos linfócitos T 33.

A glutamina, apesar de não ser um aminoácido essencial, é necessária para a manutenção das funções dos macrófagos e linfócitos e sua necessidade é maior durante a resposta imune

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aos patógenos, pelo aumento na atividade metabólica 55. A glutamina aumenta a proliferação dos linfócitos e a produção de citocinas em situações de injúria ou de infecção 60.

A taurina está presente em altas concentrações nas células do sistema imune e representa cerca de 50% dos aminoácidos livres dentro dos linfócitos. Apesar de o papel da taurina em relação aos linfócitos não estar bem definido, há relatos de gatos alimentados com dietas deficientes em taurina que apresentaram atrofia de linfonodos e baço, diminuição dos linfócitos circulantes e função fagocitária deficiente. A administração de taurina preveniu e reverteu os efeitos adversos das células T em ratos de várias idades. A taurina cloramina, um complexo formado pela taurina com ácido hipocloroso (HOCl), protege o hospedeiro dos danos tóxicos do HOCl provenientes dos processos oxidativos, e também apresenta um efeito bactericida. Devido ao fato de a taurina cloramina diminuir a produção de óxido nítrico, superóxido, PGE2, TNF , e IL-6 pelos leucócitos, tem-se proposto que a taurina possa oferecer uma abordagem terapêutica nos processos inflamatórios agudos 61.

Implicações clínicas das deficiências de aminoácidos essenciais As deficiências dos aminoácidos essenciais podem resultar em síndromes clínicas ou ter consequências metabólicas diversas.

Arginina - A deficiência da arginina causa alterações graves, como vocalização, hiperatividade, espasmos tetânicos, ataxia, hiperestesia, pitialismo, emese, hiperamonemia, apneia, cianose e coma 3,31,33,34,62. A hiperamonemia ocorre em menos de uma hora em gatos alimentados com dietas pobres em arginina 3,33 e a toxicidade da amônia pode causar morte em duas a cinco horas 12. A hiperamonemia ocorre pela incapacidade de metabolizar compostos nitrogenados via ciclo da ureia e em casos graves, este quadro pode levar o animal à óbito 62,63. A deficiência de arginina também está relacionada com o desenvolvimento de catarata em filhotes em fase de amamentação 64. As alterações decorrentes da deficiência ocorrem quando os gatos são alimentados com alimentos que não contenham argini38

na, como nos casos em que os animais debilitados ou anoréticos são alimentados com dieta enteral humana, alimentos para crianças (“sopinhas ou papinhas”) ou até mesmo quando se fornece nutrição enteral sem os aminoácidos necessários. A lipidose hepática é uma condição relativamente frequente nos felinos, principalmente após um período prolongado de anorexia. A suplementação com arginina deve, também, ser realizada em gatos anoréticos, com lipidose hepática, pois a deficiência desse aminoácido é responsável por algumas das manifestações clínicas observadas nesses felinos. A dose de arginina que beneficia esses pacientes é desconhecida, mas em geral se recomenda 250mg/dia 10.

Metionina - A deficiência de metionina, principalmente nos filhotes em crescimento, pode resultar no retardo do crescimento e dermatite crostosa nas junções mucocutâneas da boca, nariz e nos coxins 3. Em casos graves e crônicos os gatos apresentam letargia, além da secreção ocular que oclui os olhos 65. A dermatite ocorre por queratinização defeituosa e colonização bacteriana secundária. Essas alterações só ocorrem quando a quantidade de metionina é muito baixa e são agravadas quando há excesso de cistina na dieta. O ideal é que as dietas sejam compostas por proporções iguais desses dois aminoácidos, ou que a quantidade de cistina não seja maior que de metionina 66.

Taurina - Os sinais clínicos da deficiência de taurina já foram demonstrados virtualmente em todos os sistemas orgânicos (Figura 4). Entretanto, existem nos felinos três síndromes de deficiência de taurina mais bem caracterizadas: - degeneração central da retina dos felinos (DCRF) e cegueira 67,68; - falhas reprodutivas e insuficiente desenvolvimento fetal 69-71;

- cardiomiopatia dilatada dos felinos (CMD) 72-77.

A taurina é o aminoácido mais abundante na retina e está envolvida na proteção das estruturas retinianas e de suas funções. Esse aminoácido é importante para a visão normal e sua deficiência conduz à degeneração retiniana e à cegueira 68. A perda de visão ocorre de forma gradual; os proprietários só notam a alteração quando os animais começam a esbarrar em objetos ou não conseguem mais calcular a distância dos saltos 3. A detecção precoce da DCRF só é possível com o exame oftalmológico. Após apenas quatro meses de deficiência de taurina na dieta aparecem pontos hiper-reflectivos bilaterais no segmento externo da região central da retina. Essas lesões progridem, tomando a camada nuclear externa e a camada plexiforme externa e nos casos mais graves estendem-se da região central para a periférica. A degeneração dessa área se mostra por meio de grandes lesões elipsoidais, que acabam corrompendo as células fotorreceptoras até atrofiar toda a retina, resultando em cegueira 67. Os danos estruturais provocados na retina são permanentes, portanto o diagnóstico não reflete a depleção atual de taurina, mas sim que em algum momento de sua vida o gato foi privado desse aminoácido 3.

A reprodução e o desenvolvimento fetal são comprometidos gravemente em fêmeas com deficiência de taurina.

Em geral, a taxa de reprodução é baixa em gatas alimentadas com dietas livres de taurina, porém não há descrições que indiquem qualquer problema relacionado à fertilidade em gatos machos que não ingeriam taurina. As alterações na reprodução dessas fêmeas ocorrem no período pós-ovulatório, cerca de dez dias após a implantação 82. As fêmeas com deficiência de taurina apresentam uma frequência maior do que o normal

! Degeneração central da retina dos felinos (DCRF) e cegueira ! Falhas reprodutivas (baixo número de fetos, reabsorção fetal, abortos) ! Desenvolvimento fetal insuficiente (baixo peso ao nascimento, baixo crescimento neonatal, baixa taxa de sobrevivência dos filhotes) ! Cardiomiopatia dilatada dos felinos (CMD) e insuficiência cardíaca ! Resposta imune inadequada ! Alterações congênitas (hidrocefalia e anencefalia) ! Hiperagregação plaquetária Figura 4 - Principais alterações ocasionadas pela deficiência de taurina 3,69-71,74-81

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de reabsorção fetal, aborto e natimortos.

A morte fetal é frequente aos 25 dias de gestação, podendo ocorrer aborto ou reabsorção fetal. Os fetos abortados e alguns filhotes que sobrevivem apresentam hidrocefalia ou anencefalia. A taxa de sobrevivência dos filhotes que conseguem ir a termo é baixa; aqueles que sobrevivem são pouco desenvolvidos e fracos, apresentando baixo peso, baixa taxa de crescimento, disgenesia cerebelar, desenvolvimento anormal dos membros pélvicos, andar peculiar e cifose torácica 3,70,71. Também se observa má formação renal nos filhotes, com significativa diminuição do tamanho dos rins e lesões renais progressivas. Histologicamente, esses gatos apresentam dilatação uretral, dilatação glomerular e diferenciação anormal do epitélio tubular renal, principalmente no túbulo distal, onde a taurina tem sido encontrada em altas concentrações 81. As fêmeas com deficiência de taurina apresentam composição do leite normal, com exceção da baixa concentração desse aminoácido 78,79.

Gatos com CMD podem ser assintomáticos ou apresentar manifestações de insuficiência cardíaca congestiva 3.

Inicialmente, os animais apresentam letargia, desidratação e hipotermia, que não são percebidas pelos proprietários antes do início repentino de grave dispneia 76,77. Os felinos com CMD podem apresentar efusão pleural, edema pulmonar, ritmo cardíaco de galope, murmúrios sistólicos e disritmias ventriculares. O coração apresenta aumento de tamanho e paredes finas, destituídas da força necessária para a contratilidade do órgão, o que resulta em congestão ou edema 75. No exame de ecocardiografia, observa-se dilatação das câmaras cardíacas, disfunção sistólica, especialmente no ventrículo esquerdo, dimensão do ventrículo esquerdo na sístole aumentada e diminuição da fração de encurtamento 72,74,75,83. A espessura da parede livre do ventrículo esquerdo e do septo interventricular apresenta-se de normal a diminuída. O átrio direito pode estar aumentado 72,75. Não existem lesões histopatológicas especificas associadas com CMD, o que sugere que essa alteração não seja estrutural, mas consista num problema bioquímico primário.

Nem todos os gatos que apresentam DCRF possuem CMD e vice-versa;

entretanto, muitos gatos apresentam as duas alterações 22.

Potencialmente, a deficiência de taurina pode acometer ainda vários sistemas orgânicos, provocando, além das manifestações anteriormente citadas, alterações neurológicas 69,79, perda da audição 84,85, hiperagregação plaquetária 3, disfunção neutrofílica 86 e outras disfunções imunológicas 3.

O diagnóstico é estabelecido por meio da determinação da concentração de taurina no sangue em associação às manifestações clínicas. Os vários estoques de taurina presentes no corpo mostram diferentes taxas de depleção. A taurina se esgota em primeiro lugar no plasma, em seguida no sangue, na musculatura e, finalmente, no cérebro e nos tecidos nervosos 80,87. A concentração de taurina é mensurada em amostras de plasma ou de sangue total, pois as outras amostras biológicas possíveis não são de fácil obtenção. Deve-se ter cuidado na coleta e no preparo das amostras de plasma, para evitar a formação de coágulos ou a contaminação com células que apresentem alta concentração de taurina, como plaquetas, granulócitos e linfócitos 88. A deficiência de taurina é avaliada mais eficientemente por meio da determinação da concentração desse aminoácido no sangue total, por ser um indicador de longo prazo, devido à presença dos leucócitos 87. Adicionalmente, a concentração plasmática de taurina varia muito com o tipo de alimento ingerido, o que também sustenta o uso do sangue total como amostra biológica de eleição 89. Os níveis normais de taurina no plasma e no sangue total são de 100 a 500 mol/mL, respectivamente 87. Resultados falsamente elevados em amostras de plasma podem ocorrer na presença de hemólise, coágulos e plaquetas ou leucócitos 3. Contudo, concentrações de taurina no plasma e no sangue total de 40 e 200 mol/mL, respectivamente, são descritas pela AFFCO - 2002 sem a ocorrência de manifestações clínicas de deficiência desse aminoácido. Valores de concentrações plasmáticas menores que 40 mol/mL podem sugerir deficiência de taurina.

Os felinos com alterações clínicas normalmente apresentam concentrações plasmáticas menores que 10 mol/mL. Valores de concentrações menores que 160 mol/mL de sangue total são indicativos da deficiência. Concentrações

mais baixas que 50 mol/mL de sangue total são comuns nos felinos que apresentam essa deficiência.

Gatos com deficiência de taurina devem receber de 250 a 500mg de taurina duas vezes ao dia; a melhora clínica nos felinos com CMD ocorre em uma a três semanas. Entretanto, a DCRF e as alterações de desenvolvimento são irreversíveis 3,36.

A ocorrência de alterações provocadas por deficiência de taurina diminuiu bastante desde que as rações passaram a ser suplementadas com esse aminoácido. Os felinos alimentados com dietas inadequadas estão sujeitos às implicações clínicas da deficiência de taurina.

Considerações finais A pouca flexibilidade e a exigência nutricional características dos carnívoros tornam os felinos dependentes de fontes de proteínas de alta qualidade, nas quais podem ser encontrados os aminoácidos essenciais para as atividades metabólicas vitais. A formulação das rações industrializadas deve levar em consideração as exigências nutricionais peculiares da espécie, especificamente em relação aos aminoácidos essenciais. O fornecimento de um alimento equilibrado e completo em termos nutricionais é importante para promover as condições necessárias para a síntese proteica, essencial para a manutenção e a longevidade do felino.

Referências 01-MORRIS, J. G. Idiosyncratic nutrient requirements of cats appear to be diet-induced evolutionary adaptations. Nutrition Research Reviews, v. 15, n. 1, p. 153-168, 2002.

02-AGAR, S. Small animal nutrition. London: Butterworth-Heinemann, 2001, 187 p.

03-KIRK, C. A. ; DEBRAEKELEER, J. ; ARMSTRONG, P. J. Normal cats. In: Small animal clinical nutrition. 4. ed. Missouri: Mark Morris Institute, 2000, p. 291-340.

04-ZAGHINI, G. ; BIAGI, G. Nutritional peculiarities and diet palatability in the cat.

Veterinary Research Communications, v. 29, Supplement 2, p. 39-44, 2005.

05-BEAVER, B. V. Feline behavior: a guide for veterinarians. 2. ed. New York: Elsevier, 2003, 360p.

06-PICKERING, G. J. Optimizing the sensory characteristics and acceptance of canned cat food: use of a human taste panel. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition (Berl), v. 93, n. 1, p. 52-60, 2009.

07-ROGERS, Q. R. ; WIGLE, A. R. ; LAUFER, A. ; CASTELLANOS, V. H. ; MORRIS, J. G. Cats

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

39

select for adequate methionine but not threonine.

Journal of Nutrition, v. 134, n. 8, Supplement, p. 2046S-2049S, 2004.

08-ULLREY, D. E. Proteins and amino acids. In: Basic animal nutrition and feeding. 5. ed.

Hoboken: Wiley, 2005, p. 113-143.

09-BRADSHAW, J. W. The evolutionary basis for the feeding behavior of domestic dogs (Canis familiaris) and cats (Felis catus). Journal of Nutrition, v. 136, n. 7, Supplement, p. 1927S1931S, 2006.

10-ZORAN, D. L. The carnivore connection to nutrition in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 221, n. 11, p. 1559-1567, 2002.

11-LEGRAND-DEFRETIN, V. Differences between cats and dogs: a nutritional view. The Proceedings of the Nutrition Society, v. 53, n. 1, p. 15-24, 1994.

12-MACDONALD, M. L. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Nutrition of the domestic cat, a mammalian carnivore. Annual Review of Nutrition, v. 4, p. 521-562, 1984.

13-BRADSHAW, J. W. ; THORNE, C. J. Feeding behaviour. In: The Waltham book of dog and cat behaviour. Oxford: Pergamon, 1992, p. 115129.

14-VAN VALKENBURGH, B. Carnivore dental adaptations and diet: a study of trophic diversity within guilds. In: Carnivore behaviour, ecology and evolution. London: Chapman & Hall, 1989, v. 1, p. 410-436.

15-LI, X. ; GLASER, D. ; LI, W. ; JOHNSON, W. E. ; O'BRIEN, S. J. ; BEAUCHAMP, G. K. ; BRAND, J. G. Analysis of sweet receptor gene (Tas1r2) and preference for sweet stimuli in species of Carnivora. The Journal of Heredity, v. 100, Supplement 1, n.14, p. S90-S100, 2009.

16-LI, X. ; LI, W. ; WANG, H. ; BAYLEY, D. L. ; CAO, J. ; REED, D. R. ; BACHMANOV, A. A. ; HUANG, L. ; LEGRAND-DEFRETIN, V. ; BEAUCHAMP, G. K. ; BRAND, J. G. Cats lack a sweet taste receptor. Journal of Nutrition, v. 136, n. 7, Supplement, p. 1932S-1934S, 2006.

17-BRADSHAW, J. W. Sensory and experiential factors in the design of foods for domestic dogs and cats. Proceedings of the Nutrition Society, v. 50, n. 1, p. 99-106, 1991.

18-RUSSELL, K. ; LOBLEY, G. E. ; RAWLINGS, J. ; MILLWARD, D. J. ; HARPER, E. J. Urea kinetics of a carnivore, Felis silvestris catus.

British Journal of Nutrition, v. 84, n. 5, p. 597604, 2000.

19-BRADSHAW, J. W. ; GOODWIN, D. ; LEGRAND-DEFRETIN, V. ; NOTT, H. M. R. Food selection by the domestic cat, an obligate carnivore. Comparative Biochemistry and Physiology, v. 114, n. 3, p. 205-209, 1996.

20-SCHWEIGERT, F. J. ; RAILA, J. ; WICHERT, B. ; KIENZLE, E. Cats absorb beta-carotene, but it is not converted to vitamin A. Journal of Nutrition, v. 132, n. 6, Supplement 2, p. 1610S1612S, 2002.

21-GOODWIN, T. W. Metabolism, nutrition, and function of carotenoids. Annual Review of Nutrition, v. 6, p. 273-297, 1986.

22-NRC. Nutrient requirements of dogs and cats.

Washington: National Academy Press, 2006, 424 p.

23-CHEW, B. P. ; PARK, J. S. ; WENG, B. C. ; WONG, T. S. ; HAYEK, M. G. ; REINHART, G. A. Dietary beta-carotene absorption by blood

40

plasma and leukocytes in domestic cats. Journal of Nutrition, v. 130, n. 9, p. 2322-2325, 2000.

24-SINCLAIR, A. J. ; SLATTERY, W. ; MCLEAN, J. G. ; MONGER, E. A. Essential fatty acid deficiency and evidence for arachidonate synthesis in the cat. British Journal of Nutrition, v. 46, n. 1, p. 93-96, 1981.

25-BAKER, D. H. Comparative nutrition of cats and dogs. Annual Review of Nutrition, v. 11, p. 239-263, 1991.

26-MORRIS, J. G. Ineffective vitamin D synthesis in cats is reversed by an inhibitor of 7-dehydrocholestrol-delta7-reductase. Journal of Nutrition, v. 129, n. 4, p. 903-908, 1999.

27-IKEDA, M. ; TSUJI, H. ; NAKAMURA, S. ; ICHIYAMA, A. ; NISHIZUKA, Y. ; HAYAISHI, O. Studies on the biosynthesis of nicotinamide adenine dinucleotide. II. A role of picolinic carboxylase in the biosynthesis of nicotinamide adenine dinucleotide from tryptophan in mammals. The Journal of Biological Chemistry, v. 240, n. 3, p. 1395-1401, 1965.

28-RUSSELL, K. ; LOBLEY, G. E. ; MILLWARD, D. J. Whole-body protein turnover of a carnivore, Felis silvestris catus. British Journal of Nutrition, v. 89, n. 1, p. 29-37, 2003.

29-RUSSELL, K. ; MURGATROYD, P. R. ; BATT, R. M. Net protein oxidation is adapted to dietary protein intake in domestic cats (Felis silvestris catus). Journal of Nutrition, v. 132, n. 3, p. 456460, 2002.

30-KETTELHUT, I. C. ; FOSS, M. C. ; MIGLIORINI, R. H. Glucose homeostasis in a carnivorous animal (cat) and in rats fed a highprotein diet. The American Journal of Physiology, v. 239, n. 5, p. R437-444, 1980.

31-MORRIS, J. G. Nutritional and metabolic responses to arginine deficiency in carnivores.

Journal of Nutrition, v. 115, n. 4, p. 524-531, 1985.

32-WU, G. Amino acids: metabolism, functions, and nutrition. Amino Acids, v. 37, n. 1, p. 1-17, 2009.

33-D'MELLO, J. P. F. Amino acids as multifunctional molecules. In: Amino acids in animal nutrition. 2. ed. Wallingford: CABI, 2003, p. 1-14.

34-GROSS, K. L. ; WEDEKIND, K. J. ; COWELL, C. S. ; SCHOENHERR, W. D. ; JEWEL, D. E. ; ZICKER, S. C. ; DEBRAEKELEER, J. ; FREY, R. A. Nutrients. In: Small animal clinical nutrition. 4. ed. Missouri: Mark Morris Institute, 2000, p. 21-110.

35-POND, W. G. ; CHURCH, D. C. ; POND, K. R. ; SCHOKNECHT, P. A. Proteins and amino acids.

In: Basic animal nutrition and feeding.

Hoboken: Wiley, 2005. p. 113-143.

36-CASE, L. P. ; CAREY, D. P. ; HIRAKAWA, D. A. Canine and feline nutrition: a resource for companion animal professionals. Missouri: Mosby, 1995, 455p.

37-HENDRIKS, W. H. Canine and feline amino acid requeriments for different physiological functions. In: D'MELLO, J. P. F. Amino acids in animal nutrition. 2. ed. Wallingford: CABI Publishing, 2003. p. 411-426.

38-HUXTABLE, R. J. Physiological actions of taurine. Physiological Reviews, v. 72, n. 1, p. 101-163, 1992.

39-ROGERS, Q. R. ; PHANG, J. M. Deficiency of pyrroline-5-carboxylate synthase in the intestinal mucosa of the cat. Journal of Nutrition, v. 115,

n. 1, p. 146-150, 1985.

40-SPITZE, A. R. ; WONG, D. L. ; ROGERS, Q. R. ; FASCETTI, A. J. Taurine concentrations in animal feed ingredients; cooking influences taurine content. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition (Berl), v. 87, n. 7-8, p. 251-262, 2003.

41-MORRIS, J. H. ; ROGERS, Q. R. The metabolic basis for the taurine requirement of cats.

Advances in Experimental Medicine and Biology, v. 315, p. 33-44, 1992.

42-HEIRD, W. C. Taurine in neonatal nutrition revisited. Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition, v. 89, n. 6, p. 473474, 2004.

43-WASHIZU, T. ; IKENAGA, H. ; WASHIZU, M. ; ISHIDA, T. ; TOMODA, I. ; KANEKO, J. J. Bile acid composition of dog and cat gall-bladder bile. Nippon Juigaku Zasshi, v. 52, n. 2, p. 423425, 1990.

44-STRATTON-PHELPS, M. ; BACKUS, R. C. ; ROGERS, Q. R. ; FASCETTI, A. J. Dietary rice bran decreases plasma and whole-blood taurine in cats. Journal of Nutrition, v. 132, n. 6, Supplement 2, p. 1745S-1747S, 2002.

45-MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. ; KIM, S. W. ; BACKUS, R. C. Dietary taurine requirements of cats is determined by microbial degradation of taurine gut. Proceedings of the Purina Forum on Small Animal Nutrition. Veterinary Clinical Nutrition, v. 1, n. 3, p. 118-127, 1994.

46-HICKMAN, M. A. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Taurine balance is different in cats fed purified and commercial diets. Journal of Nutrition, v. 122, n. 3, p. 553-559, 1992.

47-HICKMAN, M. A. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Effect of processing on fate of dietary [14C]taurine in cats. Journal of Nutrition, v. 120, n. 9, p. 995-1000, 1990.

48-HICKMAN, M. A. ; MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. Intestinal taurine and the enterohepatic circulation of taurocholic acid in the cat.

Advances in Experimental Medicine and Biology, v. 315, p. 45-54, 1992.

49-HICKMAN, M. A. ; BRUSS, M. L. ; MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. Dietary protein source (soybean vs. casein) and taurine status affect kinetics of the enterohepatic circulation of taurocholic acid in cats. Journal of Nutrition, v. 122, n. 4, p. 1019-1028, 1992.

50-BACKUS, R. C. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Microbial degradation of taurine in fecal cultures from cats given commercial and purified diets. Journal of Nutrition, v. 124, n. 12, Supplement, p. 2540S-2545S, 1994.

51-AAFCO. Association of American Feed Control Officials Inc. Atlanta: West Lafayette, 2006, 444p.

52-HENDRIKS, W. H. ; MOUGHAN, P. J. ; TARTTELIN, M. F. ; WOOLHOUSE, A. D. Felinine: a urinary amino acid of Felidae.

Comparative Biochemistry Physiology, v. 112, n. 4, p. 581-588, 1995.

53-ALEXANDER, J. W. ; MACMILLAN, B. G. ; STINNETT, J. D. ; OGLE, C. K. ; BOZIAN, R. C. ; FISCHER, J. E. ; OAKES, J. B. ; MORRIS, M. J. ; KRUMMEL, R. Beneficial effects of aggressive protein feeding in severely burned children. Annals of Surgery, v. 192, n. 4, p. 505517, 1980.

54-BRONTE, V. ; ZANOVELLO, P. Regulation of immune responses by L-arginine metabolism.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Nature Reviews Immunology, v. 5, n. 8, p. 641654, 2005.

55-D'MELLO, J. P. F. Conclusions. In: D'MELLO, J. P. F. Amino acids in animal nutrition.

Wallingford: CABI, 2003, p. 485-501.

56-BARBUL, A. Arginine and immune function.

Nutrition, v. 6, n. 1, p. 53-58, 1990.

57-CALDER, P. C. ; YAQOOB P. Amino acids and immune function. In: CYNOBER, L. C. Metabolic and therapeutic aspects if amino acids in clinical nutrition. 2. ed. Boca Raton: CRC Press, 2004, p. 305-320.

58-LI, P. ; YIN, Y. L. ; LI, D. ; KIM, S. W. ; WU, G. Amino acids and immune function. British Journal of Nutrition, v. 98, n. 2, p. 237-252, 2007.

59-TAN, B. ; LI, X. G. ; KONG, X. ; HUANG, R. ; RUAN, Z. ; YAO, K. ; DENG, Z. ; XIE, M. ; SHINZATO, I. ; YIN, Y. ; WU, G. Dietary L-arginine supplementation enhances the immune status in early-weaned piglets. Amino Acids, v. 37, n. 2, p. 323-331, 2009.

60-WISCHMEYER, P. E. ; LYNCH, J. ; LIEDEL, J. ; WOLFSON, R. ; RIEHM, J. ; GOTTLIEB, L. ; KAHANA, M. Glutamine administration reduces Gram-negative bacteremia in severely burned patients: a prospective, randomized, double-blind trial versus isonitrogenous control.

Critical Care Medicine, v. 29, n. 11, p. 20752080, 2001.

61-SAKER, K. E. Nutrition and immune function.

Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 36, n. 6, p. 1199-1224, 2006.

62-MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. Ammonia intoxication in the near-adult cat as a result of a dietary deficiency of arginine. Science, v. 199, n. 4327, p. 431-432, 1978.

63-MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. Arginine: an essential amino acid for the cat. Journal of Nutrition, v. 108, n. 12, p. 1944-1953, 1978.

64-FRANKEL, D. J. Malnutrition-induced cataracts in an orphaned kitten. The Canadian Veterinary Journal, v. 42, n. 8, p. 653-654, 2001.

65-ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Essentiality of amino acids for the growing kitten. Journal of Nutrition, v. 109, n. 4, p. 718-723, 1979.

66-STRIEKER, M. J. ; WERNER, A. ; MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. Excess dietary cystine intensifies the adverse effect of a methionine deficiency in the cat. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition (Berl), v. 90, n. 11-12, p. 440-445, 2006.

67-ANDERSON, P. A. ; BAKER, D. H. ; CORBIN, J. E. ; HELPER, L. C. Biochemical lesions associated with taurine deficiency in the cat.

42

Journal of Animal Science, v. 49, n. 5, p. 12271234, 1979.

68-GUPTA, R. C. Taurine analogues and taurine transport: therapeutic advantages. In: OJA, S. S. ; SARANSAARI, P. Advances in experimental medicine and biology: Taurine 6. New York: Springer Science, 2006. v. 583, p. 449-467.

69-STURMAN, J. A. ; PALACKAL, T. ; IMAKI, H. ; MORETZ, R. C. ; FRENCH, J. ; WISNIEWSKI, H. M. Nutritional taurine deficiency and feline pregnancy and outcome.

Advances in Experimental Medicine and Biology, v. 217, p. 113-124, 1987.

70-STURMAN, J. A. ; MESSING, J. M. Dietary taurine content and feline reproduction and outcome. Journal of Nutrition, v. 121, n. 8, p. 1195-1203, 1991.

71-STURMAN, J. A. Dietary taurine and feline reproduction and development. Journal of Nutrition, v. 121, n. 11, Supplement, p. 166S170S, 1991.

72-NOVOTNY, M. J. ; HOGAN, P. M. ; FLANNIGAN, G. Echocardiographic evidence for myocardial failure induced by taurine deficiency in domestic cats. Canadian Journal of Veterinary Research, v. 58, n. 1, p. 6-12, 1994.

73-FOX, P. R. ; TRAUTWEIN, E. A. ; HAYES, K. C. ; BOND, B. R. ; SISSON, D. D. ; MOISE, N. S. Comparison of taurine, alpha-tocopherol, retinol, selenium, and total triglycerides and cholesterol concentrations in cats with cardiac disease and in healthy cats. American Journal of Veterinary Research, v. 54, n. 4, p. 563-569, 1993.

74-PION, P. D. ; KITTLESON, M. D. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Taurine deficiency myocardial failure in the domestic cat. Progress in Clinical Biological Research, v. 351, p. 423430, 1990.

75-PION, P. D. ; KITTLESON, M. D. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. Myocardial failure in cats associated with low plasma taurine: a reversible cardiomyopathy. Science, v. 237, n. 4816, p. 764-768, 1987.

76-PION, P. D. ; KITTLESON, M. D. ; ROGERS, Q. R. Taurine deficiency as a cause of dilated cardiomyopathy in cats. Tijdschr Diergeneeskd, v. 114, Supplement 1, p. 62S-64S, 1989.

77-PION, P. D. Taurine deficiency myocardial failure: new evidence for old theories. The Cornell Veterinarian, v. 79, n. 1, p. 5-9, 1989.

78-STURMAN, J. A. ; MORETZ, R. C. ; FRENCH, J. H. ; WISNIEWSKI, H. M. Taurine deficiency in the developing cat: persistence of the cerebellar external granule cell layer. Progress in Clinical Biological Research, v. 179, p. 43-52, 1985.

79-STURMAN, J. A. ; GARGANO, A. D. ;

MESSING, J. M. ; IMAKI, H. Feline maternal taurine deficiency: effect on mother and offspring. Journal of Nutrition, v. 116, n. 4, p. 655-667, 1986.

80-STURMAN, J. A. Taurine in development.

Physiological Reviews, v. 73, n. 1, p. 119-147, 1993.

81-HAN, X. ; BUDREAU, A. M. ; CHESNEY, R. W. The taurine transporter gene and its role in renal development. Amino Acids, v. 19, n. 3-4, p. 499-507, 2000.

82-DIETER, J. A. ; STEWART, D. R. ; HAGGARTY, M. A. ; STABENFELDT, G. H. ; LASLEY, B. L. Pregnancy failure in cats associated with long-term dietary taurine insufficiency. Journal of Reproduction and Fertility. Supplement, v. 47, p. 457-463, 1993.

83-PION, P. D. ; KITTLESON, M. D. ; THOMAS, W. P. ; SKILES, M. L. ; ROGERS, Q. R. Clinical findings in cats with dilated cardiomyopathy and relationship of findings to taurine deficiency.

Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 201, n. 2, p. 267-274, 1992.

84-VALLECALLE-SANDOVAL, M. H. ; HEANEY, G. ; SERSEN, E. ; STURMAN, J. A. Comparison of the developmental changes of the brainstem auditory evoked response (BAER) in taurine-supplemented and taurine-deficient kittens.

International Society for Developmental Neuroscience, v. 9, n. 6, p. 571579, 1991.

85-DAVIES, W. E. ; HARDING, N. J. ; KAY, I. S. ; HOPKINS, P. C. The role of taurine in mammalian hearing.

Advances in Experimental Medicine and Biology, v. 359, p. 393-398, 1994.

86-MARCINKIEWICZ, J. ; CHAIN, B. ; NOWAK, B. ; GRABOWSKA, A. ; BRYNIARSKI, K. ; BARAN, J. Antimicrobial and cytotoxic activity of hypochlorous acid: interactions with taurine and nitrite. Inflammation Research, v. 49, n. 6, p. 280-289, 2000.

87-PACIORETTY, L. ; HICKMAN, M. A. ; MORRIS, J. G. ; ROGERS, Q. R. Kinetics of taurine depletion and repletion in plasma, serum, whole blood and skeletal muscle in cats. Amino Acids, v. 21, n. 4, p. 417-427, 2001.

88-LAIDLAW, S. A. ; STURMAN, J. A. ; KOPPLE, J. D. Effect of dietary taurine on plasma and blood cell taurine concentrations in cats. Journal of Nutrition, v. 117, n. 11, p. 1945-1949, 1987.

89-PION, P. D. ; LEWIS, J. ; GREENE, K. ; ROGERS, Q. R. ; MORRIS, J. G. ; KITTLESON, M. D. Effect of meal-feeding and food deprivation on plasma and whole blood taurine concentrations in cats. Journal of Nutrition, v. 121, n. 11, Supplement, p. 177S178S, 1991.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Complexo gengiviteestomatite-faringite dos felinos

Fernanda Hofmann-Appollo MV, mestre Lab. Odontologia - Depto. Cirurgia - FMVZ/USP fehofmann@usp.br

Vanessa Graciela Gomes Carvalho MV, dra., pós-doutoranda Lab. Odontologia - Depto. Cirurgia - FMVZ/USP

vanggc@uol.com.br

Feline chronic gingivitis-stomatitis

Marco Antonio Gioso MV e CD, prof. dr.

Depto. Cirurgia - FMVZ/USP

maggioso@usp.br

Complejo gingivitis-estomatitis-faringitis Resumo: O complexo gengivite-estomatite-faringite (CGEF) é uma doença frequente da cavidade oral dos felinos, caracterizada por intensa inflamação gengival e não gengival, ulcerada ou ulceroproliferativa, muito mais severa do que a reação que normalmente se esperaria perante o progresso da doença periodontal. A idade média dos animais afetados é de oito anos, variando entre três a quinze. O CGEF frequentemente é refratário aos tratamentos clínicos, sem que nenhum protocolo tenha se mostrado totalmente eficaz. A extração de todos os dentes pré-molares e molares tem demonstrado os melhores resultados, com cerca de 80% dos animais clinicamente curados ou apresentando melhora significativa. Vários agentes infecciosos são suspeitos de estarem envolvidos no desenvolvimento da doença.

Unitermos: gato, imunodeficiência, gengivite necrosante, gengivoestomatite

Abstract: Feline chronic gingivitis-stomatitis (FCGS) is a common condition in cats that is characterized by intense inflammation of gingival and non-gingival oral mucosa. This inflammatory process is often ulcerative or ulceroproliferative and much more severe than the reaction that would normally be expected from the progression of periodontal disease. The mean age of affected cats is 8 years, ranging from 3 to 15 years. FCGS is often refractory to medical treatment, as no particular treatment leads to complete remission of symptoms. The extraction of all premolar e molar teeth has given the most dependable results with up to 80 per cent of cats being clinically cured or significantly improved. Several infectious agents have been implicated in the development of the disease.

Keywords: cat, immunodeficiency, necrotizing ulcerative gingivitis, gingivostomatitis Resumen: El Complejo Gingivitis-Estomatitis-Faringitis de los felinos (CGEF) es una enfermedad frecuente de la cavidad oral de estos animales, caracterizada por una intensa inflamación gingival y de otros tejidos, ulcerada o ulcerativa y proliferativa, mucho más grave que la reacción que normalmente se esperaría frente al progreso de una enfermedad periodontal. La edad promedio de los animales afectados es de ocho años, con un rango entre tres y quince años de edad. El CGEF frecuentemente resiste a los tratamientos médicos, sin que ningún protocolo hasta hoy haya sido totalmente eficaz. La extracción de todos los dientes premolares y molares ha demostrado los mejores resultados, con cerca del 80% de los animales clínicamente curados o con mejora clínica significativa. Varios agentes infecciosos pueden estar envueltos en el desarrollo de la enfermedad.

Palabras clave: gato, inmunodeficiencia, gingivitis ulcerosa necrotizante, gingivoestomatitis

Clínica Veterinária, n. 84, p. 44-52, 2010

Introdução O complexo gengivite-estomatite-faringite dos felinos (CGEF) é uma inflamação oral crônica também conhecida por estomatite linfoplasmocítica, gengivite-estomatite linfocítica-plasmocítica, estomatite ulcerativa crônica, gengivite crônica, estomatite plasmocítica, gengivite-faringite plasmocitária, estomatite necrosante, gengivoestomatite crônica ou estomatite felina intratável, dependendo da distribuição das lesões e de acordo com o exame histopatológico. É uma moléstia comum, caracterizada por inflamação intensa da gengiva e da mucosa oral. Embora mais comum nos gatos, vem crescendo também a sua incidência nos pacientes caninos 1-8.

A inflamação severa e crônica da gengiva, da mucosa alveolar e da região 44

glossopalatina representa uma reação exacerbada do organismo em relação ao que se esperaria diante do acúmulo da placa bacteriana e do cálculo dentário na doença periodontal 9. As características histopatológicas indicam que ocorre uma resposta imunológica perante a patogenia dessa doença, embora ela não tenha sido ainda claramente definida.

Alterações no sistema imunológico do paciente podem alterar sua resposta e permitir infecções oportunistas, contribuindo para a cronicidade do processo 10.

O diagnóstico, bem como a terapêutica, constituem um desafio para o clínico veterinário 9,11.

Na literatura, tem sido descrita como uma afecção da cavidade oral que acomete os gatos com certa frequência. Em estudo realizado com 588 gatos levados

para atendimento odontológico, 38% tinham doença periodontal, 29% tinham lesão de reabsorção (LR), 22% tinham fratura dental, 8% tinham CGEF e 3% outras afecções 12. O aumento da população de gatos e uma preocupação maior por parte dos proprietários favoreceu o aumento do número de casos diagnosticados nos últimos anos, bem como o número de pacientes refratários aos tratamentos disponíveis até o presente momento.

Atualmente, a doença vem sendo tratada com diferentes protocolos terapêuticos, incluindo procedimentos clínicos e cirúrgicos. Diferentes fármacos já foram testados e as respostas diferem para cada animal. Entretanto, nenhum tratamento se mostrou totalmente eficaz em promover a cura da doença.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Figura 1 - Lesão de reabsorção dentária em dente 4º pré-molar superior direito, com inflamação e hiperplasia gengival, em animal da espécie felina

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Etiopatogenia As lesões inflamatórias crônicas que afetam a gengiva e a mucosa oral dos felinos domésticos iniciam-se, em geral, como gengivite e progridem para outros locais da cavidade oral, podendo estender-se das margens gengivais para outras áreas através de contato físico, atingindo a região do arco glossopalatino (região do encontro entre a mandíbula e a maxila, próximo à orofaringe). Esse espaço é denominado istmo das fauces, originando o termo errôneo “faucite”. O termo “estomatite caudal” é preferido quando houver inflamação nessa região. Concomitantemente à estomatite, podem surgir tanto uma doença periodontal como lesões reabsortivas dentárias dos felinos (LRDF) (Figuras 1 e 2), contribuindo para a severidade das lesões 1,11.

O fator desencadeante e o processo fisiopatológico básico ainda não foram descobertos e podem diferir em cada caso. A intensa proliferação bacteriana – composta inicialmente por microrganismos aeróbios gram-positivos sem motilidade e posteriormente por anaeróbios gram-negativos com motilidade – leva à produção de toxinas que, em associação com o grande fluxo de células inflamatórias, acabam por irritar os tecidos orais, desencadeando reação inflamatória, dando início à gengivite e predispondo à formação de cálculo dentário.

O cálculo é composto por bactérias e outras substâncias orgânicas, incorporadas a uma matriz inorgânica composta principalmente por hidroxiapatita, cálcio e fósforo (provenientes da saliva), dando origem à placa mineralizada 9,13.

As bactérias desempenham um papel na patogenia da gengivite crônica, uma vez que os animais respondem bem a tratamentos com antimicrobianos. Entretanto, ainda não está definido se este papel é mesmo etiológico ou se trata de uma infecção oportunista secundária a outra causa de base 9.

Tanto a gengivite como a estomatite surgem devido à resposta imunológica do organismo perante a placa bacteriana,

que é regulada pelo sistema imune local de cada indivíduo. Outros fatores podem estar associados a uma disfunção da resposta imunológica a infecções multifatoriais, incluindo vírus, doenças imunomediadas, conformação oral, genética, nutrição, meio ambiente e a domesticação de um modo geral 9,11,13.

O sistema imunológico responde à inflamação gengival crônica por meio da produção de anticorpos, sendo os plasmócitos e os linfócitos as primeiras células a surgir e predominar nesse tipo de inflamação. Os anticorpos produzidos pelos plasmócitos contra as toxinas bacterianas ativam o sistema complementar, atraindo células fagocíticas, que, por sua vez, lesam as membranas das células gengivais, resultando em aumento da permeabilidade vascular local e intensa retração gengival 3,4,8.

Os gatos com gengivoestomatite crônica têm maiores concentrações séricas de imunoglobulina (Ig) G, IgM e IgA, maiores concentrações salivares de IgG e IgM, mas concentrações significativamente menores de IgA. A importância da IgA na cavidade oral está na sua capacidade de neutralizar patógenos e toxinas, inibindo a aderência e o crescimento de microrganismos na mucosa oral ou nos dentes e contribuindo com o aumento do fator de defesa não específico 14,15.

Doenças sistêmicas como as infecções causadas pelo vírus da imunodeficiência dos felinos (FIV), pelo vírus da leucemia felina (FeLV), pelo herpesvírus (FHV) e pelo calicivírus (FCV), por doenças imunomediadas e por outros fatores tais como a dieta do animal e a conformação oral (maloclusão ou desalinhamento dentário) podem contribuir para o desenvolvimento da gengivite e da estomatite, embora não esteja estabelecida essa relação, assim como não se pode afirmar, até o presente momento, serem o fator desencadeante da estomatite crônica 1,9,11.

O calicivírus é um patógeno comum do trato respiratório superior dos felinos e está relacionado com a doença oral aguda e crônica, principalmente quando há comprometimento clínico do arco glossopalatino, embora a participação do vírus no desenvolvimento da doença não esteja esclarecida. Por meio de exame histológico da cavidade oral de animais infectados com o calicivírus, foi

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Diante da alta casuística e da complexidade da doença, o presente estudo tem como objetivo revisar a literatura disponível sobre o complexo gengivite-estomatite-faringite dos felinos, bem como as prováveis causas etiológicas da doença e seus protocolos para tratamento.

Figura 2 - Radiografia evidenciando lesões de reabsorção dentária (setas) em dentes 3º e 4º pré-molares inferiores esquerdos, em animal da espécie felina

possível descobrir que esse vírus se replica preferencialmente nas células do epitélio tonsilar superficial e na mucosa da região adjacente, provavelmente em consequência da função de defesa das tonsilas no organismo, agindo como um filtro contra possíveis agentes infecciosos 7.

Outro vírus investigado, o FHV, está associado à rinotraqueíte dos felinos, podendo causar ceratite e conjuntivite, faringite, estomatite caudal, dermatite facial, abortamento e mortalidade neonatal 6.

Em estudo realizado utilizando-se a tecnologia PCR, a prevalência de gatos com estomatite caudal infectados pelo FCV e pelo FHV foi de 97% e 15%, respectivamente. Segundo esse estudo, a presença do FCV foi significativamente correlacionada com a estomatite caudal, ao passo que o FHV não apresentou correlação, tanto nos gatos infectados como nos não infectados pelo FCV 16.

A inflamação gengival crônica é uma das consequências mais comuns nos gatos infectados pelo FIV, atingindo de 50 a 80% desses animais, que podem

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

45

Diagnóstico O diagnóstico é realizado por meio de anamnese, exame físico, sinais clínicos, idade do animal, tipo de alimentação recebida, evolução da doença, medicação utilizada e tratamentos previamente realizados e seus respectivos resultados. O exame físico da cavidade oral, na maioria das vezes, é suficiente para fechar o diagnóstico, sendo indicado procedimento anestésico para avaliação da cavidade oral. Entretanto, devese realizar biópsia dessas lesões inflamatórias, além de exames laboratoriais (hemograma, função renal e hepática) 21.

Frequentemente, os exames histopatológicos descrevem hiperplasia do epitélio oral com ulcerações profundas e, abaixo dele, um infiltrado de plasmócitos e linfócitos, macrófagos e neutrófilos polimorfonucleares na submucosa, e células inflamatórias migrando através da mucosa 9. O exame histopatológico é importante, pois pode, além de fazer o diagnóstico diferencial entre outras afecções, estabelecer a diferenciação de dois processos distintos: a síndrome inflamatória difusa incomum, que pode indicar um paciente imunocomprometido (sugerem-se terapias imunoestimulantes) ou reação inflamatória gerada

Figura 4 - Presença de cálculo dentário, gengivite e proliferação tecidual em animal da espécie felina

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Prevalência e predisposição Em estudo realizado na cidade de São Paulo, 11,7% dos animais atendidos em centro odontológico veterinário apresentaram a doença, não havendo diferença estatisticamente significativa em relação a raça e sexo dos animais acometidos 20. A literatura sugere preferência por gatos asiáticos, como o siamês. A idade média do aparecimento das lesões é por volta dos oito anos de idade, podendo atingir também animais entre três e quinze anos 9,19,20.

Figura 3 - Presença de tecido ulceroproliferativo e secreção purulenta na região de orofaringe, mucosa jugal e arco glossopalatino em animal da espécie felina

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Sinais clínicos Entre os sinais predominantes destacam-se halitose, ptialismo, sialorreia, disfagia, inapetência, dificuldade para higienizar-se, engolir, respirar, hemorragia bucal e perda de peso. O exame minucioso da cavidade oral revelará lesões

ulcerativas ou proliferativas nas regiões da faringe, do arco glossopalatino, da gengiva, das mucosas alveolar, jugal e lingual (Figuras 3, 4 e 5). Concomitantemente a essas alterações, o animal pode apresentar doença periodontal e lesões de reabsorção dentária, usualmente bastante dolorosas 9,10,19. Dentre as queixas mais frequentes dos proprietários encontram-se a prévia administração de vários antibióticos e diversos tratamentos periodontais (profilaxias) com pequena ou nenhuma melhora 19.

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ou não desenvolver outros sinais da doença 3,13,17. Entretanto, é possível encontrar animais com gengivite crônica negativos para a infecção por FIV 3.

Os gatos infectados pelo FIV e com gengivite crônica apresentam resposta imunológica parcial à inflamação gengival, quando comparados aos gatos não infectados por esse vírus. Isso demonstra que o uso de glicocorticoides para o tratamento da gengivite crônica nos gatos infectados pelo retrovírus deve ser administrado com cautela, para que não ocorra um comprometimento ainda maior da resposta imunológica mediada pelos linfócitos T CD4+ e CD8+. Os resultados demonstram que os gatos com gengivite e infectados pelo FIV apresentaram uma contagem significativamente menor de linfócitos T CD4+ quando comparados aos gatos com gengivite e não infectados por esse vírus.

Não foi encontrada diferença significativa na contagem de linfócitos T CD8+ entre os gatos com gengivite, infectados ou não pelo FIV. A razão CD4+/CD8+ também se mostrou em declínio nos gatos com gengivite e infectados pelo FIV. Essa infecção compromete a resposta imunológica felina diante da inflamação gengival e deve ter uma participação secundária na etiopatogenia da gengivite crônica dos gatos, uma vez que a inflamação gengival severa foi também encontrada em gatos não infectados pelo retrovírus 18.

Existem quatro diferentes graus de classificação para a gengivite dos felinos, de acordo com a intensidade e os tipos de lesões na cavidade oral. Os graus podem ser divididos em: zero (0) ausência de gengivite; um (I) gengivite leve, hiperemia gengival discreta; dois (II) gengivite moderada, hiperemia evidente, ausência de ulceração; três (III) gengivite severa, hiperemia evidente, hiperplasia ou ulceração; quatro (IV) gengivite muito severa, hiperemia bastante evidente, hiperplasia e/ou ulceração gengival, tecidos gengivais friáveis 17.

Figura 5 - Presença de tecido ulceroproliferativo, com sangramento espontâneo na região de orofaringe, mucosa jugal e arco glossopalatino, em animal da espécie felina

principalmente por plasmócitos, indicando uma reação imune (sugere-se tratar com imunosupressores) 10.

São indicados testes sorológico (Elisa - Enzyme Linked Immuno

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Diagnóstico diferencial Existem outras doenças que acometem a mucosa oral dos felinos domésticos. Dentre elas podemos citar: gengivite urêmica, complexo granuloma eosinofílico, alergia alimentar, carcinoma de células escamosas, reação a corpo estranho e doenças autoimunes como, por exemplo, pênfigo vulgar e lúpus eritematoso sistêmico. Por esse motivo, a realização de biópsia deveria fazer parte da rotina cirúrgica 6,10.

Tratamento Diversos estudos foram realizados na tentativa de se encontrar um tratamento efetivo para essa doença. Atualmente, pode-se optar por tratamento clínico, cirúrgico ou pela combinação de ambos, dependendo de cada caso; entretanto, esses procedimentos não se mostram totalmente eficazes. As respostas variam para cada paciente e, na maioria dos casos, mostram-se incompletas, transitórias e de duração variável 22.

A abordagem terapêutica deve iniciar-se com tratamento periodontal, incluindo extração dos dentes com retração gengival, mobilidade, bolsa periodontal e exposição de furca. O exame radiográfico intraoral deve ser realizado para diagnosticar áreas de reabsorção óssea alveolar, presença de fragmentos de raiz ou lesões de reabsorção dentária.

Nessas condições, esses dentes deverão ser extraídos, por contribuírem com a cronicidade da doença periodontal, já que ela promove mais inflamação, devido ao processo infeccioso. Busca-se então minimizar a infecção e a inflamação da cavidade oral com essa etiologia, facilitando ao proprietário do animal o controle da placa bacteriana pela escovação dental diária 6,10,22.

No momento da consulta, os proprietários precisam estar cientes de que esse primeiro tratamento periodontal pode não obter sucesso, havendo então necessidade de nova intervenção cirúrgica para extração múltipla dos dentes 9,19.

A gengivite crônica resolve-se em

muitos animais positivos para FCV após a extração múltipla dos dentes, pois há redução dos níveis de placa bacteriana, mesmo sem nenhum tratamento antiviral associado, o que leva a crer que existam outros fatores envolvidos além do FCV na patogenia dessa doença 23.

Devido ao fato de a gengivite estar relacionada com deficiências imunológicas, o tratamento clínico inclui fármacos que possam regular a reposta imune e que devem ser utilizados complementarmente ao procedimento cirúrgico, principalmente no caso de o animal apresentar pouca ou nenhuma melhora.

Alguns medicamentos podem promover controle do processo inflamatório, mas não necessariamente a cura da doença 10.

Existem diversos protocolos terapêuticos, entretanto, as respostas e o sucesso do tratamento variam de acordo com cada animal, sendo necessário estabelecer uma terapêutica individual 22.

Exodontia Os diferentes tipos de fármacos utilizados para tratar animais com CGEF frequentemente provocam melhora do quadro inicial, mas não a cura 9.

Nos casos recidivantes ou não controlados por medicamentos, o tratamento envolvendo extração dentária múltipla deve ser considerado, mesmo os dentes estando hígidos, numa tentativa de diminuir a carga bacteriana. Inicialmente, procede-se à extração dos dentes pré-molares e molares, desde que não haja gengivite grave na região dos incisivos e dos caninos. Entretanto, se ocorrer recidiva, opta-se pela extração de todos os dentes (Figura 6). Após as extrações, deve-se realizar exame radiográfico, a fim de verificar possíveis remanescentes de raízes nos alvéolos Escore

%

0 - Sem melhora 1 - Pequena melhora

7 13

2 - Melhora significativa

20

3 - Cura clínica

60

LOC/FMVZ/USP

Sorbent Assay) ou, preferencialmente, molecular, por reação em cadeia polimerase (PCR - Polymerase Chain Reaction), para FIV e FeLV, FCV e FHV, a fim de se obter o prognóstico da doença quanto a possíveis recidivas e ao grau de severidade das lesões 10,16.

Figura 6 - Mesmo animal mostrado na figura 5, com melhora clínica significativa após 50 dias da extração múltipla dos dentes

dentários. Indica-se concomitantemente a remoção de tecidos moles como hiperplasia gengival e tecido de granulação 9,10.

As recomendações pós-cirúrgicas incluem antimicrobiano por uma semana, anti-inflamatório e analgésico por três dias e clorexidina 0,12% para higienização oral, a cada seis horas, durante quinze dias. A alimentação deve ser pastosa por sete dias e indica-se colar elisabetano por dez dias 10.

A eficácia do tratamento, com cura ou melhora significativa, está em torno de 80% (Figura 7), desde que se confirme a inexistência de fragmento de raiz no alvéolo, por exame radiográfico. É importante ressaltar que as lesões podem levar meses para regredir e, mesmo quando não regridem totalmente, podem permanecer controláveis, sem causar sintomas, embora sejam visíveis clinicamente 9,19.

Antimicrobianos Nos casos em que é realizado tratamento periodontal sem sucesso e há resistência do proprietário em proceder ao tratamento de extração dentária múltipla, pode-se recorrer à terapia antimicrobiana 10,24.

Sinais clínicos

Sem alteração do quadro inicial Lesões inflamatórias ainda presentes, com administração de antimicrobianos e anti-inflamatórios para controlar os sinais clínicos. Cuidados diários de higiene oral Presença de algumas lesões inflamatórias remanescentes. Ausência de sinais clínicos.

Nenhuma medicação utilizada, apenas cuidados diários de higiene oral Não há inflamação oral, apenas gengivite.

Cuidados diários de higiene oral

Figura 7 - Resultados obtidos entre um e dois anos após extração dentária radical em felinos 9

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Os antimicrobianos sistêmicos incluem amoxicilina, amoxicilina associada ao clavulanato de potássio, espiramicina associada ao dimetridazol ou ao metronidazol, clindamicina, enrofloxacina, doxiciclina, azitromicina, cefalexina e azitromicina associada com meloxicam. O gluconato de clorexidina a 0,12% é um excelente antisséptico oral, apresentando característica conhecida como substantividade, que permite que o princípio ativo atue por doze horas, quando realizado bochecho por um minuto. Nos animais, sugerem-se aplicações a cada seis horas 10.

Após a administração do fármaco de escolha por um período de cinco a dez dias, pode-se fazer terapia de manutenção, administrando um terço da dose a cada dois ou três dias, por períodos prolongados – pulsoterapia com baixas doses de antibiótico por toda a vida do animal 24. Com este tratamento, não se está buscando a cura e sim o controle da infecção 10.

Agentes imunossupressores e imunomoduladores A ação dos agentes imunossupressores e imunomoduladores consiste em suprimir ou modular a função imunológica por mecanismos diversos e é indicada em animais com inflamação oral refratária aos tratamentos anteriores.

Esses agentes podem ser utilizados como coadjuvantes a outros tratamentos e são descritos a seguir.

Azatioprina A azatioprina é um fármaco sintético utilizado para prevenir rejeição de transplantes renais, dermatopatias autoimunes e artrite reumatoide em pacientes humanos.

As reações adversas estão relacionadas com a redução da atividade da tiopurina metiltransferase nos eritrócitos humanos – enzima essa importante no metabolismo do fármaco. Embora os felinos possuam essa enzima, ela se encontra em quantidade menor nesses animais que em seres humanos; por essa razão, ela não é tão bem tolerada e sua indicação é limitada nessa espécie 25.

Ciclosporina A ciclosporina é um inibidor específico e reversível dos linfócitos imunocompetentes, agindo preferencialmente 48

sobre os linfócitos T e influenciando na produção de algumas citocinas, como IL-2 e fator de crescimento dos linfócitos 22. O mecanismo de ação da ciclosporina consiste na modificação da resposta imunológica do paciente, bloqueando as células T-helper.

Este fármaco tem sido amplamente utilizado para tratar animais submetidos a transplante renal, devido a sua ação imunossupressora 10,22. As concentrações sanguíneas após a administração variam de um paciente a outro e no próprio paciente, dificultando sua prescrição.

Essas variações são amplamente determinadas por diferenças na absorção, na distribuição e no metabolismo do fármaco 26.

O pico máximo de concentração sanguínea acontece por volta de duas a quatro horas após a administração oral do fármaco, podendo ser maior em alguns animais. A absorção ocorre primariamente no intestino delgado e a biodisponibilidade geralmente é baixa, sendo absorvidos de 15 a 60% do total administrado, podendo aumentar com doses prolongadas. O fármaco é extremamente lipofílico e será mais bem absorvido se administrado concomitantemente com alimentos gordurosos. As maiores concentrações são encontradas na camada de gordura e no fígado e as menores concentrações, no pâncreas, nos rins, na pele e no coração. A ciclosporina não atravessa a barreira hematoencefálica e sua metabolização se dá pelo sistema enzimático microssomal P450. A excreção ocorre por via biliar, embora pequena porcentagem seja eliminada pela urina 26. A dose de ciclosporina recomendada para felinos é de 0,5 a 10mg/kg, a cada doze horas, por via oral 27-29, iniciando-se com doses de 0,5 a 2,5mg/kg a cada doze horas, monitorando-se o sangue 48 horas após o início do tratamento, para verificar se os níveis séricos encontram-se entre 250 a 600ng/mL, seguindo com intervalos regulares 28.

Durante os dois primeiros meses de tratamento, as concentrações sanguíneas devem ser medidas a intervalos regulares, ou seja, de duas a quatro vezes ao mês, assegurando assim que as doses administradas estejam corretas.

Após esse período, os controles poderão ser realizados uma vez por mês. Possivelmente as doses diminuirão com a

administração prolongada, devido ao aumento da absorção intestinal 26.

Assim como os imunossupressores, a administração de ciclosporina está associada com maior risco de desenvolver infecção ou neoplasia. Casos de linfoma e desordens linfoproliferativas foram relatados em seres humanos e em gatos que receberam tratamento prolongado 29.

Efeitos colaterais como diarreia, vômito, anemia, disfunção hepática e renal podem estar presentes principalmente em animais que recebam doses diárias superiores a 15mg/kg. O paciente precisa apresentar resultados favoráveis nos exames laboratoriais prévios para ser submetido à terapia. Os riscos são maiores com doses altas e tratamentos prolongados. Os resultados se observam por volta da quarta semana após o início do tratamento, com benefícios máximos na oitava semana 5.

Não foram relatados casos de toxicidade nas doses recomendadas. Entretanto, o uso prolongado do medicamento poderá ocasionar hiperplasia gengival. Alguns animais necessitam continuar recebendo tratamento de manutenção diário, em dias alternados ou uma vez por semana, para o resto da vida. A dose de manutenção vai depender da resposta do paciente e varia caso a caso.

Alguns pacientes continuam dependendo também de doses de cortisona associada à ciclosporina 10.

Corticosteroide Os fármacos esteroidais podem ser recomendados quando houver necessidade de controle imediato da gengivoestomatite aguda. Entretanto, existem controvérsias quanto à sua utilização.

Nos casos em que o envolvimento viral participa da etiologia do processo, sua administração pode contribuir com o desenvolvimento da infecção. De outra maneira, a administração desses fármacos pode reduzir a exacerbada resposta do hospedeiro diante do estímulo antigênico. Por esses motivos, a indicação de corticosteroides precisa ser previamente avaliada, não devendo esses fármacos ser indicados como primeira escolha, pois sua eficácia diminui ao longo do tempo, em tratamentos repetidos 22.

São recomendadas doses baixas a moderadas de prednisolona, iniciandose com 2 a 4mg/kg diariamente, durante uma semana ou até a regressão

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Interferon (IFN) São citocinas importantes na regulação e na imunomodulação dos processos inflamatórios e apresentam vários tipos de moléculas com estruturas e receptores específicos. Por apresentarem função de defesa antiviral inespecífica, são utilizadas em pacientes que apresentem positividade para agentes virais 22.

Os dois tipos de interferon utilizados para tratamento da doença estão descritos a seguir.

Interferon alfa-2A (INF- 2A) recombinante humano O interferon humano (INF- 2A) é produzido a partir de tecnologia de DNA recombinante, empregando a engenharia genética com o uso de Escherichia coli para codificar as proteínas humanas.

O mecanismo de ação pelo qual o interferon exerce atividade antiviral e antineoplásica não foi totalmente elucidado. Entretanto, acredita-se que a ação direta antiproliferativa contra as células tumorais, a inibição da replicação viral e a modulação da resposta imune do hospedeiro desempenhem importantes papéis na atividade antineoplásica e antiviral.

Na medicina veterinária, o INF- 2A tem sido utilizado no tratamento de felinos portadores de infecções virais tais como FIV, FeLV, calicivírus, herpes-vírus e peritonite infecciosa felina (PIF), 50

entre outros, por sua ação antiviral e seu papel imunomodulador, com bons resultados na administração oral diária em doses baixas. Tanto a administração oral como a parenteral têm efeitos semelhantes, estimulando, nos tecidos linfoides e epiteliais da região orofaríngea, a produção de fatores solúveis ou a ativação de uma população celular específica, que entra em circulação para mediar a eliminação de células infectadas por vírus ou de células neoplásicas 22.

A dose indicada é de 30UI por animal uma vez ao dia, por via oral, durante sete dias, seguidos de sete dias sem o fármaco e intercalando-se as semanas, por toda a vida do animal 27. A administração contínua, principalmente em altas doses, deve ser evitada devido ao risco de produção de anticorpos neutralizantes, o que acarretaria ineficácia terapêutica 22.

A utilização de IFN- recombinante humano em gatos infectados pelo FIV, na dose diária de 10UI/kg, mostrou aumentar a sobrevida dos animais infectados, além de manter os níveis de linfócitos T CD4+ e de promover aumento da população de linfócitos T CD8+. O interferon- contribui para a rápida melhora da resposta imunológica dos animais infectados, promovendo melhora clínica e declínio da persistência viral e da quantidade de células infectadas pelo FIV, sendo este o principal indicador da sua função no controle das citocinas inflamatórias 31.

Interferon ômega (IFN- ) recombinante felino O interferon ômega (IFN- ) é um polipeptídio que intervém na modulação antigênica da superfície celular, na produção de anticorpos e na regulação da produção de citocinas anti e pró-inflamatórias. Apresenta efeitos antiviral, antiproliferativo e imunomodulador com ação direta ou indireta nas células alvo 23.

Estudos têm demonstrado que o tratamento de felinos com IFN- aumenta a sobrevida de animais infectados com FeLV ou FIV, além de diminuir a duração dos sinais clínicos da calicivirose aguda em animais infectados experimentalmente. Esse fármaco pode ser eficaz no tratamento de animais com CGEF quando a infecção por calicivírus for fator contribuinte do desenvolvimento da doença 23.

LOC/FMVZ/USP

dos sintomas, reduzindo-se a dose pela metade por mais uma semana 10. O uso de corticoide por períodos de oito a dez dias, associado a terapia antimicrobiana e a tratamento periodontal pode apresentar bons resultados em casos menos graves de estomatite 22.

O acetato de metilprednisolona possui maior ação glicocorticoide e pode ser administrado na dose de 10 a 20mg por animal, a cada duas ou três semanas, num total de três a seis aplicações, reduzindo-se a dose conforme necessário 10.

O uso prolongado de corticoides pode levar à desordem adrenal, conhecida como “síndrome de Cushing” ou “hiperadrenocorticismo iatrogênico”. Essa desordem é relativamente frequente nos cães e rara nos gatos, devido ao fato de estes últimos serem bastante resistentes à administração prolongada de glicocorticoides 30.

Figura 8 - Aplicação de laser de diodo sobre a lesão proliferativa em animal da espécie felina

A apresentação comercial do IFN- pode ser encontrada em vários países da Europa, mas ainda não está disponível no Brasil 22.

Lactoferrina A lactoferrina é uma glicoproteína presente em várias secreções orgânicas, tais como leite, lágrima, saliva e suco pancreático, pertencente ao grupo das siderofilinas (transferrinas), que são as principais proteínas de ligação do ferro no plasma, podendo ligar duas dessas moléculas 32.

Possui ação antibacteriana, por ligarse ao ferro livre no organismo, fazendo com que este se torne indisponível para a utilização pelas bactérias. Também atua como imunorreguladora e moduladora da hematopoiese, além de possuir atividade antiviral 22.

Dados experimentais mostraram melhora em felinos com CGEF, que receberam aplicação tópica oral diária de lactoferrina, num total de catorze dias.

O início da melhora apareceu dentro dos sete primeiros dias e acredita-se ter sido pelo aumento da atividade fagocítica dos neutrófilos circulantes 33. A dose recomendada é de 40mg/kg 22,33 e a duração do tratamento depende da tolerância do animal, podendo ser necessária a administração por toda a vida 22.

Tacrolimus O tacrolimus, também conhecido por FK506, é um potente imunossupressor prescrito extensivamente em humanos para prevenir a rejeição de órgãos transplantados, além de indicado no tratamento de doenças autoimunes e em ceratoconjuntivite seca. Apresenta potência de 10 a 100 vezes maior que a ciclosporina, com poucos casos de rejeição de órgão transplantados; entretanto,

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os pacientes que recebem tacrolimus podem apresentar efeitos adversos muito maiores quando comparados aos que recebem ciclosporina 26.

O mecanismo de ação e a farmacocinética são semelhantes aos encontrados em drogas como a ciclosporina, apresentando alta toxicidade em estudo realizado em cães 26. Os efeitos adversos observados em cães são de moderados a graves quando o fármaco é administrado sozinho ou em associação com a azatioprina ou prednisolona 34.

A dose terapêutica indicada para cães e gatos não está definida e mais estudos precisam ser realizados para que o fármaco possa ser prescrito com segurança para essas espécies 26.

Outros fármacos Vários outros fármacos foram utilizados e descritos para o tratamento de CGEF, incluindo sais de ouro, clorambucil, vincristina, ciclofosfamida, 5fluorouracil, sulodexide, talidomida, sulfato de zinco, colchicina. Essas medicações têm toxicidades variadas e torna-se indispensável ter familiaridade com os fármacos a serem prescritos 26.

A suplementação vitamínica, especialmente as vitaminas A, C, do complexo B, E e a suplementação mineral com zinco podem ser administradas na tentativa de manter os tecidos moles orais saudáveis 24.

Laser O laser é um dispositivo que controla a

maneira pela qual os átomos energizados liberam fótons. A palavra “laser” é a sigla em inglês de amplificação de luz por emissão estimulada de radiação (light amplification by stimulated emission of radiation), o que descreve bem resumidamente como um laser funciona 35.

O uso de laser nas lesões diminui a proliferação celular na mucosa oral e oferece uma opção à extração dentária.

Os diferentes tipos de laser utilizados em procedimentos na cavidade oral são o dióxido de carbono, Nd:YAG, argônio, diodo semicondutor, erbium e holmium. Os dois primeiros têm maior indicação no tratamento da gengivite 35.

O dióxido de carbono (CO2) é usado em cirurgias orais quando se faz necessária maior precisão nas incisões ou na vaporização de tecidos moles com hemostasia. É indicado para gengivectomia, gengivoplastia, frenectomia e biópsia 10,35. Diversos tratamentos utilizando o dióxido de carbono (CO2) têm sido recomendados para controlar o tecido proliferativo que acompanha a doença. Após a aplicação de laser, há formação de tecido cicatricial, que, por possuir baixo suprimento sanguíneo, parece ser menos reativo ao sistema imunológico 10. De acordo com estudo realizado, após a remoção dos tecidos proliferativos orais houve melhora significativa, diminuindo o autotraumatismo e o depósito de restos alimentares e bactérias nas bolsas teciduais, além de estimular a formação de fibrose,

deixando os tecidos menos propensos à inflamação e à proliferação, diminuindo a carga de bactérias oportunistas. Foi sugerido que a presença de Bartonella sp teria papel importante no desenvolvimento da estomatite caudal, estando presente em um número crescente de animais com a doença 36.

O Nd:YAG (neodímio: ítrio-alumínio-garnet) consegue penetrar mais profundamente nos tecidos orais, demonstrando baixa absorção pela água, moderada absorção pela hemoglobina e alta absorção pela melanina. Por apresentar feixe energético alto, pode danificar termicamente estruturas dentárias tais como a polpa, o ligamento periodontal e o osso quando aplicado próximo a essas estruturas 35. Com características similares ao dióxido de carbono, o laser de Nd:YAG apresenta excelente coagulação, um sistema de fibras ópticas flexíveis, é fácil de aplicar e tem boa precisão 10.

A terapia poderá ser considerada um sucesso quando o tecido proliferativo e a inflamação forem eliminados. O uso de laser combinado com ciclosporina, por via oral, apresenta bons resultados 10 (Figura 8).

Considerações finais O complexo gengivite-estomatite-faringite dos felinos, descrito atualmente como estomatite caudal, é uma doença de etiologia desconhecida e caráter crônico e algumas vezes não responde aos

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tratamentos disponíveis. Os proprietários precisam estar cientes da gravidade do caso e do possível insucesso dos tratamentos.

Existem evidências do envolvimento de agentes infecciosos na etiopatogenia e no agravamento da doença, entretanto, parece não haver um único responsável pelo desenvolvimento do CGEF, levando-nos a crer na associação de múltiplos fatores.

Dentre as opções de tratamento disponíveis, é imprescindível o tratamento periodontal inicial, procedendo-se à extração múltipla dos dentes dos animais com processos recidivantes e, muitas vezes, a associação de antimicrobianos e imunossupressores, além de terapia com laser. Os tratamentos tópicos deverão ser evitados nos animais que se apresentarem na fase aguda da doença, devido ao grande desconforto à manipulação da cavidade oral.

Referências 01-DIEHL, K. ; ROSYCHUK, R. A. Feline gingivitis-stomatitis-pharyngitis. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 23, n. 1, p. 139-153, 1993.

02-GASKELL, R. M. ; GRUFFYD-JONES, T. J. Intractable feline stomatitis. Veterinary Annual, v. 17, p. 195-199, 1977.

03-HARVEY, C. E. Oral inflammatory diseases in cats. Journal of the American Hospital Association, v. 27, p. 585-591, 1991.

04-JOHNESSEE, J. S. ; HURVITZ, A. I. Feline plasma cell gingivitis-pharyngitis. Journal of the American Hospital Association, v. 19, p.179-181, 1983.

05-MEHL, M. L. ; KYLES, A. E. ; CRAIGMILL, A. L. Disposition of cyclosporine after intravenous and multi-dose oral administration in cats.

Journal of Veterinary Pharmacology Therapeutics, v. 26, n. 5, p. 349-354, 2003.

06-PEDERSEN, N. C. Inflammatory oral cavity diseases of the cat. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 22, n. 6, p. 1323-1345, 1992.

07-REUBEL, G. H. ; HOFFMANN, D. E. ; PEDERSEN, N. C. Acute and chronic faucitis of domestic cats: a feline calicivirus-induced disease. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 22, n. 6, p. 13471360, 1992.

08-WHITE, S. D. ; ROSYCHUK, R. A. ; JANIK, T. A. Plasma cell stomatitis-pharyngitis in cats: 40 cases (1973-1991). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 200, n. 9, p. 1377-1380, 1992.

09-HENNET, P. Chronic gingivo-stomatitis in cats: long-term follow-up of 30 cases treated by dental extractions. Journal of Veterinary Dentistry, v. 14, n. 1, p. 15-21, 1997.

10-LYON, K. F. Gingivostomatitis. Veterinary Clinics of North America - Small Animal

52

Practice, v. 35, p. 891-911, 2005.

11-LOMMER, M. J. ; VERSTRAETE, F. J. M. Concurrent oral shedding of feline calicivirus and herpervirus 1 in cats with chronic gingivostomatitis. Oral Microbiology and Immunology, San Francisco, v. 18, p. 131-134, 2003.

12-VENTURINI, M. A. F. A. ; FERRO, D. G. ; CORREA, H. L. Doenças da cavidade oral atendidas no Centro Odontológico Veterinário durante 44 meses - estudo retrospectivo. Nosso Clínico, n. 59, p. 6-14, 2007.

13-GRUFFYDD-JONES, T. J. Gingivitis and Stomatitis. In: AUGUST, J. R. Consultations in feline internal medicine. Philadelphia; W. B. Saunders, v. 3, p. 397-402, 1991.

14-HARLEY, R. ; GRUFFYDD-JONES, T. J. ; DAY, M. J. Salivary and serum immunoglobulin levels in cats with chronic gingivostomatitis.

Veterinary Record, n. 152, n. 5, p. 125-129, 2003.

15-KIRKWOOD, K. L. ; NISENGARD, R. J. ; HAAKE, S. K. ; MIYASAKI, K. T. Immunity and inflammation: basic concepts. In: NEWMAN, M. G. ; TAKEI, H. ; CARRANZA, F. A.; KLOKKEVOLD, P. R. Carranza's clinical periodontology. St. Louis: Saunders, 2006. p. 209-227.

16-HENNET, P. Relationship between oral calicivirus and herpesvirus carriage and “palatoglossitis” lesions. In: ANNUAL VETERINARY DENTAL FORUM & WORLD VETERINARY DENTAL CONGRESS IX, 2005, Orlando. Proceedings… Orlando: Academy of Veterinary Dentistry, American Veterinary Dental College, American Veterinary Dental Society, p. 503, 2005.

17-WATERS, L. ; HOPPER, C. D. ; GRUFFYDDJONES, T. J. ; HARBOUR, D. A. Chronic gingivitis in a colony of cats infected with feline immunodeficiency virus and feline calicivirus.

Veterinary Record, v. 132, n. 14, p. 340-342, 1993.

18-HAIPEK, K. Avaliação das subpopulações de linfócitos T CD4+, linfócitos T CD8+ e da razão CD4+/CD8+ em gatos com gengivite crônica e infectados naturalmente pelo virus da imunodeficiência dos felines (FIV). 2006.

62f. Dissertação (Mestrado em Clínica Médica) Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade de São Paulo, São Paulo 2006.

19-GIOSO, M.A. Odontologia para o clínico de pequenos animais. 2. ed. , São Paulo: Manole, 2007. 170p.

20-VENTURINI, M. A. F. A. Estudo retrospectivo de 3055 animais atendidos no ODONTOVET® (Centro Odontológico Veterinário) durante 44 meses. 2006. 103f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade de São Paulo, São Paulo, 2006.

21-UENO, H. ; HOHDATSU, T. ; MURAMATSU, Y. ; KOYAMA, H. ; MORITA, C. Does coinfection of Bartonella henselae and FIV induce clinical disorders in cats? Microbiology Immunology, v. 40, n. 9, p. 617-620, 1996.

22-NIZA, M. M. R. E. ; MESTRINHO, L. A. ; VILELA, C. L. Gengivo-estomatite crônica felina - um desafio clínico. Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, v. 99, n. 551, p. 127-135, 2004.

23-SOUTHERDEN, P. ; GORREL, C. Treatment of a case of refractory feline chronic gingivostomatitis with feline recombinant interferon Omega. Journal of Small Animal Practice, n. 48, p. 104-106, 2007.

24-WIGGS, R. B. ; LOBPRISE, H. B. Veterinary dentistry - principles and practice.

Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997, 748 p.

25-FOSTER, A. P. ; SHAW, S. E. ; DULEY, J. A. , SHOBOWALE-BAKRE, E. M. , HARBOUR, D. A. Demosntration of thiopurine methyltransferase activity in the erythrocytes of cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 14, n. 5, p. 552-554, 2000.

26-VADEN, S. L. Cyclosporine and tacrolimus.

Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), v. 12, n. 3, p. 161-166, 1997.

27-BOOTHE, D. Small animal formulary, 5. ed., AAHA Press (Lakewood), p. 63-64, 2000.

28-BEATTY, J. ; BARRS, V. Acute toxoplasmosis in two cats on cyclosporin therapy. Australian Veterinary Journal, v. 81, n. 6, p. 339, 2003.

29-GREGORY, C. R. Immunosuppressive agents.

In: BONAGURA, J. D. Current veterinary therapy XIII small animal practice. W. B. Saunders Company (Philadelphia), p. 509-513, 2000.

30-FERASIN, L. Iatrogenic hyperadrenocorticism in a cat following a short therapeutic course of methylprednisolone acetate. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 3, n. 2, p. 87-93, 2001.

31-PEDRETTI, E. ; PASSERI, B. ; AMADORI, M. ; ISOLA, P. ; DI PEDE, P. ; TELERA, A. ; VESCOVINI, R. , QUINTAVALLA, F. ; PISTELLO, M. Low-dose interferon- treatment for feline immunodeficiency virus infection.

Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 109, n. 3-4, p. 245-254, 2006.

32-CACCAVO, D. ; PELLEGRINO, N. M. ; ALTAMURA, M. ; RIGON, A. ; AMATI, L. ; AMOROSO, A. ; JIRILLO, E. Antimicrobial and immunoregulatory functions of lactoferrin and its potential therapeutic application. Journal of Endotoxin Research, v. 8, n. 6, p. 403-417, 2002.

33- SATO, R. ; INANAMI, O. ; TANAKA, Y. ; TAKASE, M. ; NAITO, Y. Oral administration of bovine lactoferrin for treatment of intractable stomatitis in feline immunodeficiency virus FIVpositive and FIV-negative cats. American Journal of Veterinary Research, v. 57, n. 10, p. 1443-1446, 1996.

34-FUJISAWA, T. ; SAITOH, Y. ; URABE, N. ; TAKEDA T. ; SEKINE Y. ; BABA M. ; YAMAGUCHI Y. Dose study of the immunosuppression of FK 506 in canine lung allo-transplantation. Japanese Journal of Surgery, v. 23, n. 4, p. 338-343, 1993.

35-BELLOWS, J. Laser use in veterinary dentistry.

Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, v. 32, n. 3, p. 673-692, 2002.

36-LEWIS, J. R. ; TSUGAWA, A. J. ; REITER, A. M. Use of CO2 laser as an adjunctive treatment for caudal stomatitis in a cat. Jounal of Veterinary Dentistry, v. 24, n. 4, p. 240-249, 2007.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Meningite supurativa secundária a otite média e interna em um gato: relato de caso Suppurative meningitis secondary to otitis media and interna in a cat: case report Meningitis supurativa secundaria a otitis media e interna en un gato: caso clínico Resumo: Meningites supurativas são raramente reportadas em cães e gatos. O presente trabalho tem por objetivo relatar a ocorrência de meningite supurativa secundária à otite média e interna num gato da raça persa, fêmea, com cinco anos de idade, atendido pela FMVZ da Unesp-Botucatu, com alterações neurológicas multifocais de evolução aguda e progressiva. A análise do líquor mostrou predomínio de neutrófilos (90%) e presença de bactérias. Foi iniciada antibioticoterapia, porém o animal veio a óbito e foram isolados Staphylococcus -hemolítico, Streptococcus -hemolítico e Proteus mirabilis de fragmentos enviados para cultura. O presente caso nos mostra a necessidade de realização de exames mais específicos, como a análise do líquor nos casos de otite média e interna, de forma a diagnosticar e tratar precocemente as infecções do sistema nervoso central, que são afecções agudas, com um prognóstico de reservado a mau.

Unitermos: felinos, meningite bacteriana, neurologia Abstract: Suppurative meningitis are rarely reported in dogs and cats. The present study aims to report the occurrence of suppurative meningitis secondary to otitis media and interna in a five-year-old female Persian cat examined at the Veterinary School of Unesp-Botucatu with acute progressive multifocal neurological alterations. Analysis of the cerebrospinal fluid (CSF) demonstrated predominance of neutrophils (90%) and the presence of bacteria. Therapy with antibiotics was initiated, but the animal came to die. -hemolytic Staphylococcus, -hemolytic Streptococcus and Proteus mirabilis were detected in fragments sent to culture. The present report demonstrates the importance of performing more specific exams such as complete CSF analysis in cases of otitis media and interna. This way, central nervous infections can be diagnosed and treated in a timely manner, as those are acute diseases with poor prognosis.

Keywords: felines, bacterial meningitis, neurology

Liliane Celita da Conceição Médica veterinária autônoma lilianecelita@yahoo.com.br

Mariana Isa Poci Palumbo Antunes MV, residente Depto. Clínica Veterinária - FMVZ/Unesp-Botucatu palumboma11@yahoo.com.br

Luiz Henrique de Araújo Machado MV, prof. ass. dr.

Depto. Clínica Veterinária - FMVZ/Unesp-Botucatu henrique@fmvz.unesp.br

Arita de Cássia Marella Cremasco MV, patologista FMVZ/Unesp-Botucatu acmcremasco@gmail.com

Maria do Carmo Fernandez Vailati MV, profa. ass. dra.

Depto. Clínica Veterinária - FMVZ/Unesp-Botucatu mfvailati@yahoo.com.br

Maria Lúcia Gomes Lourenço MV, profa. ass. dra.

Depto. Clínica Veterinária - FMVZ/Unesp-Botucatu mege@uol.com.br

Júlio Lopes de Sequeira MV, prof. ass. dr.

Depto. Clínica Veterinária - FMVZ/Unesp-Botucatu sequeira@fmvz.unesp.br

Resumen: Las Meningitis supurativas son raramente relatadas en perros y gatos. El presente trabajo tiene por objetivo reportar un caso de meningitis supurativa secundaria a otitis media e interna en un gato de raza persa, hembra, de cinco años de edad, atendido en la FMVZ de la Unesp-Botucatu con alteraciones neurológicas multifocales de curso agudo y progresivo.

El análisis de líquido cefalorraquídeo mostró predominio de neutrófilos (90%) y presencia de bacterias. Fue iniciada antibioticoterapia, pero el animal falleció. Después de la necropsia, fueron enviados para cultivo fragmentos de cerebelo y de corteza cerebral, siendo aislados Staphylococcus -hemolítico, Streptococcus -hemolítico y Proteus mirabilis. El presente caso nos muestra la necesidad de realizar exámenes más específicos como el análisis completo de líquido cefalorraquídeo en los casos de otitis media e interna, como forma de diagnosticar y tratar precozmente las infecciones de sistema nervioso central, que suelen tener un curso agudo, con un pronóstico de reservado a malo.

Palabras clave: felinos, meningitis bacteriana, neurología

Clínica Veterinária, n. 84, p. 54-58, 2010

Introdução As infecções do sistema nervoso central (SNC) que causam meningites e meningoencefalites supurativas são raramente reportadas em cães e gatos 1.

Entre as bactérias anaeróbicas causadoras da infecção do SNC em gatos, podem ser citadas Actinomyces, Flavobacterium meningosepticum e Nocardia. As bactérias aeróbicas incluem: Pasteurella multocida, Mycobacterium avium, Pseudomonas, Staphylococcus spp. e Escherichia coli 2-4. Podem ocorrer infecções mistas envolvendo bacteroides, Fusobacterium, eubactéria ou múltiplas espécies anaeróbicas 5,6. Há 54

também diversas síndromes de meningite e meningoencefalites sem etiologia identificada 1.

A infecção e/ou inflamação do SNC podem causar uma série de sinais clínicos inespecíficos e multifocais, tais como: ataxia, dor, rigidez cervical, paresia, paralisia, hiper-reflexia, nistagmo, inclinação de cabeça, febre, convulsões, déficits de nervos cranianos, entre outros 7. A evolução é variável, porém, assim que acomete as meninges, o quadro pode evoluir rapidamente 8.

A suspeita diagnóstica de meningite bacteriana se dá pelo histórico, por sinais clínicos e por meio de exames

como hemograma e bioquímicos, sendo confirmada pela análise, pela cultura e pelo antibiograma do líquido cefalorraquidiano (LCR) 7. Um diagnóstico precoce e a instituição de terapia adequada são essenciais para diminuir a mortalidade e prevenir a ocorrência de sequelas neurológicas permanentes associadas a infecções bacterianas no sistema nervoso central de gatos 9.

A cultura bacteriana do LCR não é bem reportada em gatos, mas sabe-se que em seres humanos e em cães tem sensibilidade limitada 10,11. Alguns fatores contribuem para o diagnóstico deficiente de doenças bacterianas do SNC

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

por meio de culturas do LCR, como: pequena quantidade de material coletado para o exame; presença de microrganismos no parênquima cerebral, diminuindo assim suas concentrações no líquor, crescimento lento de alguns microrganismos; e antibioticoterapia realizada antes da coleta do material destinado à cultura 1.

Uma vez realizado o diagnóstico, o tratamento adequado deve ser instituído. A antibioticoterapia deve ser direcionada pela cultura e pelo antibiograma, mas a terapia empírica inicial consiste no uso de antibióticos de amplo espectro, que atinjam adequadas concentrações no SNC 7,9. A antibioticoterapia deve ser continuada por pelo menos duas a quatro semanas após a resolução dos sinais clínicos 8.

O uso de corticosteroides pode diminuir o risco de morte e as sequelas neurológicas em seres humanos (crianças e adultos) com meningoencefalites; entretanto, não foram realizados estudos para avaliar a sua eficácia em infecções

bacteriana do SNC de cães e gatos 9,12. O uso desses fármacos nessas espécies é, portanto, controverso 1,12.

O prognóstico da meningite bacteriana é reservado e dependerá de uma rápida resposta do hospedeiro ao antibiótico utilizado 8. O índice de mortalidade associado a infecções bacterianas no sistema nervoso central é muito alto em cães (87%), e muitos animais que se recuperam ficam com sequelas neurológicas permanentes (andar em círculos, ataxia, inclinação de cabeça, déficits proprioceptivos e paralisia dos nervos cranianos) 13-16.

O presente trabalho tem por objetivo relatar a ocorrência de meningite supurativa por Staphylococcus -hemolítico, Streptococcus -hemolítico e Proteus mirabilis secundária a otite média e interna em um gato atendido no Serviço de Clínica Médica de Pequenos Animais da FMVZ/Unesp-Botucatu.

Relato de caso Um animal da espécie felina, fêmea,

da raça persa, com cinco anos de idade, foi atendido no Serviço de Clínica Médica de Pequenos Animais da FMVZ/Unesp-Botucatu com histórico de alteração neurológica aguda e progressiva. Durante a anamnese, foi negada a ocorrência de qualquer alteração cardiorrespiratória, como secreção nasal, dispneia, tosse, espirro, cansaço fácil ou síncope. Não foram relatadas alterações otológicas, como prurido, meneios cefálicos ou secreção em orelha. O animal estava apático e hiporético havia um dia e apresentava fezes e urina normais com relação a aspecto, volume e frequência.

Não lhe havia sido administrado nenhum medicamento e, pelas características de manejo, não havia a possibilidade de intoxicação. A alimentação era constituída exclusivamente de ração; o animal não era vacinado e não apresentava ectoparasitas. Havia oito gatos contactantes assintomáticos.

No exame físico, todos os parâmetros avaliados estavam dentro da normalidade. O animal apresentava alterações

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

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Arita C. M. Cremasco/Júlio L. de Sequeira

Figura 1 - Sistema nervoso central. Acentuado infiltrado neutrofílico acompanhado de discreta exsudação fibrinosa comprometendo as meninges. Vasos sanguíneos dilatados e congestos (HE - 100x)

neurológicas multifocais de evolução aguda e progressiva, a saber: ataxia dos quatro membros, tremor cefálico, inclinação de cabeça para a esquerda, nistagmo horizontal, ausência de propriocepção nos membros posteriores e alheamento.

Após o exame neurológico detalhado, concluiu-se que o animal apresentava uma lesão neurológica multifocal.

Foi realizado um hemograma que evidenciou aumento de proteína total plasmática e intensa leucocitose por neutrofilia. Os perfis bioquímicos renais e hepáticos encontravam-se dentro dos valores da normalidade para a espécie.

O animal foi submetido a anestesia geral para coleta de LCR, que se apresentava turvo e cuja análise mostrou 350 hemácias/µL, 5.700 células nucleadas/µL, com predomínio de neutrófilos (90%) e presença de bactérias fagocitadas por macrófagos e neutrófilos com discreto pleomorfismo. A quantidade de LCR coletado foi insuficiente para dosagem de proteína, optando-se pela realização de cultura e antibiograma, com isolamento de Streptococcus -hemolítico.

Após o diagnóstico de meningite supurativa bacteriana, foi iniciada antibioticoterapia com ceftriaxona a (30mg/kg/IV, SID), porém o animal veio a óbito na mesma noite e o corpo foi encaminhado para a realização de necropsia.

O resultado da necropsia foi de causa mortis por choque neurogênico, devido ao processo principal de meningite supurativa secundária a otite média/interna

a) Celltriaxon®, Cellofarm, Quantum Life Sciences Pvt. Ltd., Bangalore-Índia. Cellofarm Ltda, Serra, ES

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no ouvido esquerdo. Fragmentos de órgão (cerebelo e córtex) foram enviados para cultura, sendo isolados Staphylococcus -hemolítico, Streptococcus -hemolítico e Proteus mirabilis.

(Figura 1). Realizou-se também exame de imunofluorescência direta para diagnóstico de raiva, cujo resultado foi negativo.

Discussão Complicações como infecções do SNC secundárias a otite média são incomuns em todas as espécies, mas têm sido bem descritas em seres humanos e em cães, sendo comumente associadas a otite média crônica 17. Em seres humanos, as meningites e os abscessos cerebrais são descritos como complicações mais frequentes, sendo ainda pouco descritos em animais, principalmente em felinos 17,18.

Os diagnósticos diferenciais para as síndromes neurológicas multifocais em gatos incluem: toxoplasmose, criptococose, raiva, meningoencefalomielites, problemas neurológicos congênitos e trauma com hemorragia no interior do SNC 9. Os vírus da peritonite infecciosa felina (PIF) e o da imunodeficiência felina (FIV) também podem causar meningoencefalites 19. Essas doenças infecciosas são importantes diagnósticos diferenciais na abordagem de um felino com clínica neurológica 20, porém, o proprietário do animal do presente relato não concordou com a realização dos testes para diagnóstico de PIF e FIV. As alterações neurológicas que o gato apresentava eram de uma síndrome multifocal.

Em geral, o tecido nervoso é relativamente resistente a infecções, porém existem diversas formas de penetração dos agentes infecciosos, como: via hematógena, trauma, discoespondilite e infecções do ouvido médio e interno 21.

A disseminação hematógena pode ocorrer a partir de focos de infecção extracranianos como endocardite, onfaloflebite, prostatite, piodermite e pneumonia bacteriana, entre outros 1. No presente caso, acredita-se que a causa de tal afecção tenha sido uma otite média e interna.

O alto índice de mortalidade associado a infecções bacterianas no sistema nervoso central ocorre, entre outros motivos, devido à dificuldade de se

diagnosticar a doença 9,22. O diagnóstico da meningite bacteriana pode ser feito utilizando-se o histórico, os sinais clínicos e exames como hemograma e bioquímicos, associados a análise, cultura e antibiograma do líquor 7, como se deu no caso em questão. Podemos levar em consideração, no caso descrito, que a evolução não decorreu da dificuldade de diagnóstico, pois este foi feito no mesmo dia, ficando pendentes a cultura e o antibiograma, tendo sido o tratamento ministrado empiricamente.

O hemograma de um animal com meningoencefalite pode apresentar-se normal, com leucocitose e/ou indícios de sepse 8. O hemograma do gato deste relato mostrou aumento de proteína total plasmática e intensa leucocitose por neutrofilia, compatível com o quadro clínico.

O LCR coletado estava com aspecto turvo, observado quando há um número excessivo de células presentes ou quando há aparente processo purulento 23,24. O líquor geralmente se apresenta com alta concentração proteica e pleiocitose predominantemente neutrofílica, podendo conter neutrófilos degenerados e bactérias intracelulares 8,25. Ainda na análise do LCR, pode-se observar contagem de leucócitos acima de 2.000 células/µL na doença bacteriana do SNC 26. A análise do líquor do animal mostrou 350 hemácias/µL, 5.700 células nucleadas/µL, com predomínio de neutrófilos (90%), presença de bactérias em macrófagos e neutrófilos com discreto pleomorfismo.

O aumento do número de neutrófilos pode ser visto mais comumente em vasculites necrosantes, meningite esteroide responsiva em cães e meningite bacteriana 23,24,27,28. Como exposto acima, a análise do líquor entrou em concordância com a literatura e foi de fundamental importância para o diagnóstico.

Quando ocorre doença neurológica, pode haver aumento da permeabilidade capilar, resultando em passagem de proteína sérica para o LCR 29; entretanto, a quantidade de líquor coletado foi insuficiente para dosagem de proteína, tendose optado pelo envio de material para cultura e antibiograma, com isolamento de Streptococcus -hemolítico.

O diagnóstico definitivo baseia-se na cultura ou na citologia, demonstrando bactérias no líquor 30,31. Como dito anteriormente, o líquor coletado também foi

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

enviado para cultura e antibiograma, com isolamento de Streptococcus -hemolítico, o que já confirmaria o diagnóstico; mas, para completá-lo, fragmentos de cerebelo e córtex cerebral foram enviados para cultura, sendo isolados Staphylococcus -hemolítico, Streptococcus -hemolítico e Proteus mirabilis.

Antimicrobianos como sulfatrimetoprim, metronidazol, ampicilina e cloranfenicol têm sido utilizados no tratamento de tal afecção, tanto na medicina veterinária quanto na medicina humana 32.

Caso se observe resistência a esses fármacos, devem-se utilizar as cefalosporinas de segunda e terceira geração 32. A natureza bacteriostática do cloranfenicol pode levar a incidência elevada de fracasso terapêutico e a recidiva, além de causar anorexia e distúrbios gastrintestinais em gatos 32. Como tratamento antibiótico nosocomial, foi utilizada a ceftriaxona, por se tratar de antibiótico parenteral, porém o animal veio a óbito no mesmo dia do atendimento no hospital veterinário.

Considerações finais As afecções neurológicas de cães e gatos podem sugerir uma lista muito extensa de diagnósticos diferenciais, pois podem ser causadas por processos infecciosos, degenerativos e traumáticos, entre outros. A realização de exame neurológico completo e a localização da lesão são fundamentais para conduzir ao diagnóstico. O presente relato demonstra a importância da coleta do líquido cefalorraquidiano nas afecções neurológicas de cães e gatos para que se possa chegar a um diagnóstico preciso. Além disso, é de extrema importância que, uma vez coletado, o material seja encaminhado para a realização de cultura e antibiograma, para que se identifiquem os possíveis agentes infecciosos. Com todos esses dados em mãos, o clínico é então capaz de realizar um tratamento eficaz, escolhendo antibióticos adequados a cada situação e tendo assim a oportunidade de salvar a vida do paciente.

Referências 01-FENNER W. R. Bacterial infections of the central nervous system. In: GREENE C. E. Infectious diseases of the dog and cat. 2. ed.

Philadelphia: W. B. Saunders, 1998, 196p.

58

02-BALK, M. W. ; HUGHES, H. C. ; LANG, C. M. Ascending meningomyelitis resulting from a bite wound in a cat. Journal of the American Veterinary Medicine Association, v. 164, p. 1126, 1974.

03-BLAUVELT, M. ; WEISS, D. ; MCVEY, A. ; BENDER, J. ; AIRD, E. Space - occupying lesion within calvarium of the cat. Veterinary Clinical Pathology, v. 31, p. 19-21, 2002.

04-RAND, J. S. ; PARENT, J. ; PERCY, D. ; JACOBS, R. Clinical, cerebrospinal fluid, and histological data from twenty-seven cats with primary inflammatory disease of central nervous system. Canine Veterinary Journal, v. 35, p. 103-110, 1994.

05-DOW, S. W. ; LECOUTEUR, R. A. ; HENIK, R. A. Central nervous system infection associated with anaerobic bacteria in two dogs and two cats.

Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 2, p.171-176, 1988.

06-KLOPP, L. S. ; HATHCOCK, J. T. ; SORJONEN, D. C. Magnetic resonance imaging features of brain stem abscessation in two cats.

Veterinary Radiology Ultrasound, v. 41, p. 300-307, 2000.

07-IRWIN, P. J. ; PARRY, B. W. Streptococcal meningoencephalitis in a dog - case report.

Journal of the American Animal Hospital Association, v. 35, p. 417-422, 1999.

08-TAYLOR, S. M. Encefalite, mielite e meningite, In: NELSON, R. W. ; COUTO, C. G. Medicina interna de pequenos animais. Rio de Janeiro: Philadelphia: W. B. Saunders, 3. ed. 2003. p. 975-984.

09-MESSER, J. S. ; KEGGE, S. J. ; COOPER, E. S. ; COLITZ, M. H. ; ABRAMSON, C. J. Meningoencephalomyelitis caused by Pasteurella multocida in a cat. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 20, n. 4, p. 1033-1036, 2006.

10-RADAELLI, S. T. ; PLATT, S. R. Bacterial meningoencephalomyelitis in dogs: A retrospective study of 23 cases (1990 - 1999).

Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 16, p. 159-163, 2002.

11-SIGURDARDOTTIR, B. ; BJORNSSON, O. M. ; JONSDOTTIR, K. E. ; ERLENDSDOTTIR, H. ; GUDMUNDSSON, S. Acute bacterial meningitis in adults. A 20 - years overview.

Archive of the Internal Medicine, v. 157, p. 425-430, 1997.

12-VAN DE BEEK, D. ; DE GRANS, J. ; MCINTYRE, P. ; PRASAD, K. Corticosteroids in acute bacterial meningitis. Cochrane Database Systematic Reviews, v. 3, 2003.

13-TIPOLD, A. Diagnosis of inflammatory and infectious diseases of the central nervous system in dogs: a retrospective study. Journal of the Veterinary Internal Medicine, v. 9, p. 304-314, 1995.

14-SPANGLER, E. A. ; DEWEY, C. W. Meningoencephalomyelitis secondary to bacterial otitis media/interna in a dog. Journal of the American Animal Hospital Association, v.

36, n. 3, p. 239-243, 2000.

15-DEWEY, C. W. External hydrocephalus in a dog with suspected bacterial meningoencephalitis.

Journal of American Animal Hospital Association, v. 38, p. 563-567, 2002.

16-KORNEGAY, J. N. ; LORENZ, M. D. ; ZENOBLE, R. D. Bacterial meningoencephalitis in two dogs. Journal of American Veterinary

Medical Association, v. 173, p. 1334-1336, 1978.

17-SENNAROGLU, L. ; SOZERI, B. Otogenic brain abscess: review of 41 cases.

Otolaryngology Head and Neck Surgery, v. 123, n. 6, p. 751-755, 2000.

18-WRIGHT, J. L. ; GRIMALDI P. M. Otogenic intracranial complications.

Journal Laringology and Otology, v. 87, n. 11, p. 10851096, 1973.

19-OLIVEIRA, F. N. ; RAFFI, M. B. ; SOUZA, T. M. ; BARROS, C. S. L. Peritonite infecciosa felina - relato de 13 casos. Revista Ciência Rural, v. 33, n. 5, p. 905-911, 2003.

20-THOMPSOM J. P. Moléstias imunológicas. In: ETTINGER, S. J. Tratado de medicina interna veterinária - moléstias do cão e do gato. São Paulo: Manole, 1992. 2417p.

21-LOBETTI, R. G. Subarachnoid abscess as a complication of discospondylitis in a dog.

Journal of Small Animal Practice, v. 35, p. 480-483, 1994.

22-MESSER, J. S. ; WAGNER, S. O. ; BAUMWART, R. D. ; COLITZ, C. M. A case of canine Streptococcal meningoencephalitis diagnosed using universal bacterial polymerase chain reaction assay. Journal of American Animal Hospital Association, v. 44, n. 4, p. 205209, 2008.

23-COLES, E. H. Fluido cerebrospinal. In:___.

Patologia clínica veterinária. 3. ed. Rio de Janeiro: Manole, 1984, p. 367-381.

24-MEINKOTH, J. H. ; CRYSTAL, M. A. Cerebrospinal fluid analysis. In: COWELL, R. L. ; TYLER, R. D. ; JAMES, H. M. Diagnostic cytology and hematology of the dog and the cat. 2. ed. Saint Louis: Mosby, 1998, p. 125141.

25-FENNER W. R. Bacterial infections of the central nervous system In: GREENE C. E. Infectious diseases of the dog and cat. 2. ed.

Philadelphia: W. B. Saunders, 1998. p. 184196.

26-VERNAU, W. Cerebrospinal fluid assessment in dogs and cats. 50º Congresso Nazionale Multisala SCIVAC, Itália, Anais, CD Room.

2005.

27-COOK, J. R. ; DeNICOLA, D. B. Cerebrospinal fluid. Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice, v. 18, n. 3, p. 475-499, 1988.

28-WRIGHT, J. A. Evaluation of cerebrospinal fluid in the dog. Veterinary Record, v. 103, n. 3, p. 48-51, 1978.

29-SARMENTO, L. V. C. ; TUDURY, E. A. ; ALBUQUERQUE, E. R. ; MAGALHÃES, P. K. L. Coleta, análise e interpretação do líquido céfalo-raquidiano de cães e gatos - revisão.

Clínica Veterinária, Ano V, n. 25, p. 19-26, 2000.

30-SARAVOLATZ, L. D. ; MANZOR, O. ; VANDERVELDE, N. ; PAWLAK, J. ; BELIAN, B. Broad-range bacterial polymerase chain reaction for early detection of bacterial meningitis. Clinical Infectious Diseases, v. 36, p. 40-45, 2003.

31-OVERTURF, G. D. Defining bacterial meningitis and other infections of the central nervous system. Pediatric Critical Care Medicine, v. 6, p. 14-18, 2005.

32-MARKS, M. I. Bacterial meningitis - an update.

Clinical Pediatrics, v. 30, p. 673-675, 1991.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Histiocitose reativa cutânea canina: relato de caso

Elisângela Olegário da Silva Graduanda em medicina veterinária - UEL eli-vet@bol.com.br

Kleber Moreno MV, prof. adj.

DCV/UEL

Canine cutaneous reactive histiocytosis: case report

mvk@gmail.com

Eliane Cristina Palaoro Pereira MV, profa. adj.

DCV/UEL

Histiocitosis reactiva cutánea canina: relato de caso

professoraeliane1@hotmail.com

Ana Paula F. R. L. Bracarense MV, profa. assoc.

DMVP/UEL anauel02@yahoo.com.br

Resumo: A histiocitose reativa cutânea canina é de ocorrência incomum, sem predileção por raça e idade. Relata-se o caso de um Labrador macho, de cinco anos de idade, que apresentou quadro clínico de lesão crostosa, ulcerativa, indolor, não pruriginosa e secreção purulenta discreta em narina esquerda, com evolução lenta. Colheu-se material para cultura bacteriana e fúngica, cujos resultados foram negativos. O diagnóstico de histiocitose reativa cutânea foi estabelecido com base nas características histológicas e imunoistoquímicas. Iniciou-se tratamento com corticoide com bons resultados inicialmente, mas após algumas semanas a lesão progrediu. Optou-se por tratar somente com vitamina E, e após dois meses de uso, houve redução parcial e a evolução da lesão foi controlada.

Unitermos: cães, histiócitos, células dendríticas Abstract: Canine cutaneous reactive histiocytosis is an uncommon disease that has no predilection for either breed or age. We report the case of a five-year-old male Labrador that presented a slowly growing ulcerative crusty painless lesion in the left nostril, which was accompanied by a discrete purulent discharge. Samples were negative for bacterial and fungal cultures. The diagnosis of reactive histiocytosis was established based on histological and immunohistochemical assays. A treatment with corticosteroids was started with good results initially, but after several weeks the lesion restarted to grow. A monotherapy with vitamin E was prescribed and after two months a partial reduction occurred, and the evolution of the lesion was controlled.

Keywords: dogs, histiocytes, dendritic cells Resumen: La Histiocitosis cutánea reactiva en perros es una enfermedad poco común, que no posee predilección de raza o edad del paciente. El presente trabajo describe el caso de un perro macho de la raza Labrador de cinco años de edad, que presentó lesión con costras, úlceras, sin dolor ni prurito, y discreta secreción nasal con pus en narina izquierda, de desarrollo lento. Fue hecha la colecta de material para cultura de bacterias y hongos cuyos resultados fueron negativos. En el examen histopatológico e inmunohistoquímico el diagnóstico fue de histiocitosis reactiva. Empezó el tratamiento con corticoides con buenos resultados en el inicio, pero después de algunas semanas ocurrió la progresión de la lesión. Fue decidido tratarlo solamente con vitamina E y después de dos meses de uso hubo reducción parcial y control de la evolución de la lesión.

Palabras clave: perros, histiocitos, células dendríticas

Clínica Veterinária, n. 84, p. 60-64, 2010

Introdução Histiocitoses são doenças proliferativas de macrófagos e de células da linhagem dendrítica 1. Os macrófagos caracterizam-se pela capacidade de fagocitose e níveis elevados de enzimas lisossômicas. As células dendríticas têm a função de apresentar antígenos a linfócitos, sendo classificadas em vários tipos – células de Langerhans, células dendríticas foliculares, células dendríticas intersticiais, células em véu e células dendríticas interdigitantes. Essas células possuem morfologia dendrítica e baixos níveis de enzimas lisossômicas 2.

As doenças histiocíticas em cães incluem os histiocitomas, os sarcomas histiocíticos localizados, os sarcomas histiocíticos disseminados (histiocitose maligna) e as histiocitoses reativas 3-5. A histiocitose reativa canina é incomum e 60

pouco conhecida, apresentando-se sob duas formas, a cutânea e a sistêmica.

Lesões da HRC (histiocitose reativa cutânea) são limitadas à pele e ao subcutâneo; já a HRS (hisitiocitose reativa sistêmica) afeta a pele e outros órgãos, como linfonodos, pálpebras, esclera, cavidade nasal, pulmão, baço e medula óssea 6,7. Em ambos os tipos de histiocitose reativa canina, as alterações envolvem a infiltração e a proliferação de células dendríticas intersticiais 3,8. Nos seres humanos a histiocitose reativa é classificada como histiocitose de células de Langerhans, afetando principalmente pele e ossos. Os seres humanos podem, de forma semelhante aos animais, desenvolver a forma sistêmica 9,10.

A etiologia e a patogênese da HRC são desconhecidas, mas o curso clínico e a resposta à terapia imunossupressora

sugerem uma disfunção imunorregulada. O acúmulo contínuo de células apresentadoras de antígenos pode estar relacionado a um aumento da produção e liberação de citocinas ou quimiocinas por linfócitos T 8. Expressões alteradas de moléculas de adesão celular podem ter um importante papel no desenvolvimento da histiocitose de células de Langerhans em seres humanos 11,12.

A idade de incidência varia de dois a onze anos, sendo que a maioria dos animais acometidos tem até seis anos de idade. A predileção racial é controversa; há relatos de que cães das raças collie e Shetland sheepdog são mais predispostos a HRC, porém outros estudos afirmam que não há predileção por raça e sexo 5,6,13,14. Na HRS, a associação entre cães machos da raça bernese e a ocorrência da lesão está estabelecida 15-17.

As histiocitoses reativas em seres humanos e em cães manifestam-se de formas relativamente semelhantes. Ambas são doenças progressivas, que podem afetar apenas a pele ou envolver múltiplos órgãos, com aspectos histológicos caracterizados por infiltrado angiocêntrico de células dendríticas 8. A histiocitose de células de Langerhans com manifestação cutânea em seres humanos ocorre principalmente em crianças, na forma de pápulas generalizadas, sendo frequente o envolvimento ósseo 9,18. Em cães, a HRC caracteriza-se como nódulo único, nódulos multifocais ou como placas – indolores, não pruriginosos,

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amostras devem ser processadas por congelamento – e não por fixação – em solução de formalina seguida de embebição em parafina 2. Em seres humanos, a marcação positiva para CD1a, S-100 e lisozima permite caracterizar a origem dendrítica das células envolvidas, sendo que as células de Langerhans usualmente também expressam E-caderina 9,10,18.

O diagnóstico diferencial inclui neoplasias cutâneas (linfoma, histiocitoma, mastocitoma), doenças granulomatosas ou piogranulomatosas estéreis (granuloma estéril, síndrome piogranulomatosa, xantoma cutâneo e granuloma sarcoidal), reação a drogas e granulomatose linfoide 5,6,14,19. Dependendo do histórico do animal ou em regiões endêmicas, a leishmaniose deve ser considerada como um diferencial 5.

Normalmente a progressão é lenta, sendo que as terapias com corticoides são as mais utilizadas. A remissão inicial é frequente, no entanto, em longo prazo a recidiva é comum 6,7. No caso de infecções concomitantes à lesão, devem-se associar drogas antifúngicas ou antibacterianas 10. A vitamina E é um antioxidante com ação antagonista aos radicais livres que causam lesão celular.

Sendo considerada um agente anti-inflamatório, pode ser utilizada no tratamento das dermatopatias tanto em seres humanos como em animais 20-22.

Relato de caso Um cão da raça retriever do Labrador, macho, não castrado, de cinco anos de idade, foi atendido em uma clínica veterinária particular com histórico de lesão crostosa, ulcerativa, indolor, não pruriginosa (Figura 1) e com discreta secreção purulenta em narina esquerda, de evolução lenta. O animal vivia em área rural e não tinha contato com outros cães. Submeteu-se o animal ao exame clínico e constatou-se que ele não apresentava nenhuma outra alteração

Kleber Moreno

frequentemente alopécicos e localizados predominantemente na cabeça, no pescoço, no períneo, no escroto e nas extremidades. A infecção bacteriana secundária é comum às áreas de ulceração nas apresentações com grandes nódulos 5,6.

O diagnóstico definitivo é estabelecido pelo exame histopatológico. Os exames complementares incluem cultura bacteriana e fúngica para detecção de agentes causadores ou concomitantes. O exame imunoistoquímico e a reação em cadeia pela polimerase (PCR) são úteis para a identificação de agentes etiológicos em cortes de tecidos. O fragmento destinado ao exame histopatológico deve conter epitélio superficial íntegro. Áreas de necrose e ulceração devem ser evitadas, pois a contaminação bacteriana secundária e a inflamação dificultam o diagnóstico 6.

Microscopicamente, a HRC caracteriza-se por infiltrado angiocêntrico pleocelular composto por células dendríticas intersticiais, neutrófilos e linfócitos que se estende da derme média à base do subcutâneo 2. Em alguns casos, os histiócitos são vacuolizados, dando ao infiltrado uma aparência lipomatosa, e as lesões mais antigas podem ter uma distribuição periglandular 4-6. Os vasos sanguíneos são frequentemente infiltrados por essas células, o que leva à trombose e à necrose tecidual 5.

O exame imunoistoquímico é necessário para caracterizar a alteração como de origem histiocítica e para diferenciar os histiócitos em células dendríticas ou macrófagos. Em cães, a marcação positiva para os clones de diferenciação (CD) CD1, CD11, complexo maior de histocompatibilidade de classe II (MHC II), molécula de adesão intercelular 1 (ICAM-1) ou para CD11b, CD14 e CD68 permite diferenciar as células dendríticas e os macrófagos, respectivamente. Para esse tipo de marcação, as

Figura 1 - Histiocitose reativa cutânea: lesão crostosa e ulcerativa com sangramento em narina esquerda de cão

sistêmica. Encaminhou-se material para exames microbiológicos e micológicos, sendo o resultado negativo em ambos.

Realizou-se biópsia da lesão nasal, sendo a amostra fixada em solução salina de formalina tamponada a 10% e posteriormente submetida ao processamento histológico e a colorações de hematoxilina-eosina e ácido periódico de schiff (PAS). Os cortes histológicos foram também submetidos ao exame imunoistoquímico para detecção de lisozima, S-100 e E-caderina. Os procedimentos imunoistoquímicos seguiram as recomendações do fabricante, sendo utilizado os anticorpos antilisozima (1:100, Zymed®), anti S-100 (1:100 Zymed®) e anti-E-caderina (1:100 Zymed®) como anticorpos primários. O método do polímero (Envision, Dako, EUA), seguido de revelação com 3,3 diaminobenzidina e contracoloração com hematoxilina de Harris, foram utilizados para evidenciar a marcação da lisozima, da proteína S-100 e da E-caderina.

Ao exame histopatológico do fragmento nasal, evidenciou-se ampla área de necrose na epiderme, acompanhada por infiltrado neutrofílico e reação vascular. A derme superficial apresentava infiltração difusa de linfócitos e plasmócitos, com áreas de acúmulo na periferia

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B

Ana Paula F.R.L. Bracarense/Elisângela O. da Silva

Figura 3 - Fragmento de pele: histiocitose reativa cutânea. Células redondas com marcação positiva para anticorpo anti-S100. Método do polímero, contracoloração com hematoxilina de Harris. Objetiva 10x Ana Paula F.R.L. Bracarense/Elisângela O. da Silva

Figura 4 - Fragmento de pele: histiocitose reativa cutânea. Células redondas com marcação positiva para anticorpo antilisozima. Método do polímero, contracoloração com hematoxilina de Harris.Objetiva de 40x

dos vasos e estruturas anexas. Na região média e profunda da derme, observouse infiltração de histiócitos com arranjo angiocêntrico (Figura 2A). Os histiócitos apresentavam citoplasma amplo, eosinofílico e núcleo oval ou chanfrado (Figura 2B). Infiltrado neutrofílico e vasculite discreta, secundária ao processo, também foram observados nessa região. No exame imunoistoquímico, verificou-se marcação positiva para S-100 (Figura 3) e lisozima (Figura 4), predominantemente na região média e profunda 62

da derme. A marcação para lisozima foi tênue. Não ocorreu marcação para E-caderina. Na coloração de PAS não foram observadas estruturas compatíveis com elementos fúngicos.

Iniciou-se terapia com prednisona a 0,5mg/kg a cada doze horas, que resultou em melhora, sem no entanto ocorrer a remissão total da lesão. Após três semanas de tratamento, aumentaram-se os intervalos de administração para 24 horas (uma semana) e 48 horas (quatro semanas). Nessa fase o animal apresentou sinais nítidos de progressão da doença. Retornou-se à administração diária de prednisona (2mg/kg a cada doze horas), ocorrendo regressão parcial da lesão, mas após duas semanas de tratamento com diminuição da dosagem e aumento do intervalo de administração, a lesão voltou a progredir. Em decorrência da evidência clínica de hiperadrenocorticismo iatrogênico, reduziu-se a dose da prednisona até a completa remoção. Optou-se por tratar somente com vitamina E b, 800mg por dia, e após dois meses verificou-se regressão parcial da lesão, com posterior estabilização.

Discussão A HRC é incomum em cães 5,6,19,23 e pouco conhecida em gatos 3,5,6. Essa alteração foi descrita em cães pela primeira vez em 1986 24 e atualmente, com os avanços verificados na caracterização morfológica, clínica, comportamental e fenotípica, é possível diagnosticar e ter conhecimento do prognóstico da HRC 5.

As principais diferenças entre a forma cutânea e sistêmica das histiocitoses a) Meticorten®, Schering-Plough, Rio de Janeiro, RJ b) Ephynal®, Bayer, Rio de Janeiro, RJ

Ana Paula F.R.L. Bracarense/Elisângela O. da Silva

Ana Paula F.R.L. Bracarense/Elisângela O. da Silva

A

Figura 2 - A) Fragmento de pele: histiocitose reativa cutânea. Infiltração na derme de histiócitos com arranjo angiocêntrico (setas). HE. Objetiva de 4x. B) Fragmento de pele: histiocitose reativa cutânea. Infiltrado na derme em maior aumento, evidenciando a presença de células histiocíticas. HE. Objetiva de 100X

consistem no número de lesões concomitantes e no envolvimento simultâneo de outros órgãos. No presente caso, o animal apresentava lesão única em plano nasal, sem outro tipo de manifestação clínica. Na HRS, são comuns a ocorrência de anorexia, a perda acentuada de peso e a respiração estertorosa, dentre outros sintomas 2. O aspecto macroscópico observado é semelhante ao descrito em relatos de HRC 6,7,25; no entanto, outras doenças podem apresentar morfologia semelhante, sendo necessário estabelecer o diagnóstico diferencial por meio de exames complementares.

Os achados histopatológicos e imunoistoquímicos deste relato estão de acordo com as características descritas na literatura para a HRC 4-7,26. O exame histopatológico evidenciou um processo inflamatório com predomínio de células histiocíticas, sendo que as características morfológicas celulares e a arquitetura tecidual da lesão permitiram diferenciar a histiocitose reativa de lesões granulomatosas e neoplasias histiocitárias. O exame imunoistoquímico foi utilizado para estabelecer a origem histiocitária das células predominantes na lesão. A marcação positiva para a proteína S-100 e fracamente positiva para a enzima lisozima confirmaram essa origem 6,7,9,26,27. No entanto, a caracterização das células como de linhagem dendrítica também é necessária. A marcação positiva em cortes de congelamento para CD1, CD11c, MHCII e ICAM-1 identifica as células como apresentadoras de antígenos 2. No presente caso, o fragmento foi enviado ao laboratório para diagnóstico já fixado em solução de formalina, limitando o exame imunoistoquímico. No intuito de minimizar esse problema, optou-se por realizar a marcação para E-caderina, que usualmente é expressa por células dendríticas de Langerhans, mas não por células dendríticas intersticiais. A ausência de marcação para E-caderina, aliada à marcação positiva para S100 e lisozima, e aos aspectos histológicos e microbiológicos permitiram concluir o diagnóstico de histiocitose reativa cutânea 2,6,9,18,26,27.

A etiologia é desconhecida, mas as lesões são consistentes com um processo inflamatório reativo em resposta a um agente persistente, cuja natureza é incerta. A resposta satisfatória inicial do

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animal ao tratamento com prednisona sugere uma disfunção imunorregulatória semelhante à encontrada em relatos de casos de outros animais afetados por HRC 6,7,25. Em casos não responsivos a corticoides, indica-se a utilização de tetraciclina associada com niacinamida, mas podem ocorrer efeitos colaterais como diarreia, vômito, anorexia e letargia 14,25.

Em seres humanos, a vitamina E tem sido utilizada no tratamento das dermatopatias 28-30, porém não há relatos de seu uso no tratamento da histiocitose de células de Langerhans. Na dermatologia veterinária, ela vem sendo administrada no tratamento de lúpus discoide eritematoso, pênfigo eritematoso, dermatomiosite, acantose nigricans idiopática e demodiciose, em doses que variam entre 200 e 400UI, TID 31. Há um relato de seu uso associado a outros medicamentos no tratamento da HRC na dose de 400UI, SID, com resposta satisfatória 25. Ao realizar tratamento com vitamina E, deve-se evitar uma excessiva suplementação com ácidos graxos insaturados, pois ela se torna menos disponível, podendo ocorrer o desenvolvimento de pancreatite 14. O animal respondeu favoravelmente à administração de vitamina E (800mg, SID), reduzindose e controlando-se a lesão sem a utilização de outros medicamentos concomitantes.

Conclusão A HRC é incomum em cães, mas deve ser considerada como diagnóstico diferencial de granulomas, neoplasias cutâneas e inflamação não responsiva a tratamento. O exame histopatológico é imprescindível para o estabelecimento do diagnóstico, devendo ser acompanhado de exame imunoistoquímico. Devido ao seu comportamento variável, é de difícil tratamento e o prognóstico é reservado. O tratamento convencional é realizado com corticoide associado ou não a outras drogas. A vitamina E vem sendo cada vez mais utilizada na dermatologia veterinária e pode ser utilizada no tratamento da HRC com resultados satisfatórios.

Referências 01-ASTER, J. C. Diseases of white blood cells, lymph nodes, spleen and thymus. In: KUMAR, V. ; ABBAS, A. K. ; FAUSTO, N. Robbins and

64

Cotran pathologic basis of disease. 7. ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders, p. 701-710, 2005.

02-COOMER. A. R. ; LIPTAK, J. M. Canine histiocytic diseases. The Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarians, v. 30, n. 4, p. 202-204, 208-210, 212-216, 2008.

03-AFFOLTER, V. K. ; MOORE, P. F. Feline progressive histiocytosis.

Veterinary Pathology, v. 43, p. 646-655, 2006.

04-MOORE, P. F. ; AFFOLTER, V. K. ; VERNAU, W. Canine hemophagocytic histiocytic sarcoma: a proliferative disorder of CD11d + macrophages. Veterinary Pathology, v. 43, p. 632-645, 2006.

05-GINN, P. E. ; MANSELL, J. E. K. L. ; RAKICH, P. M. In: MAXIE, M.G. Jubb, Kennedy and Palmer's pathology of domestic animals. 5. ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders, v. 1, p. 768-771, 2007.

06-GROSS, T. L. ; IHRKE, P. J. ; WALDER, E. J. ; AFFOLTER, V. K. Noninfectious nodular and diffuse granulomatous and pyogranulomatous diseases of the dermis. In: Skin diseases of the dog and cat: clinical and histopathologic diagnosis. 2. ed. Denmark: Blackwell Publishing, p. 323-327, 2005.

07-HARGIS, A. M. ; GINN, P. E. The integument.

In: McGAVIN, M. D. ; ZACHARY, J. F. Pathologic basis of veterinary disease. 4. ed.

St. Louis: Mosby Elsevier, p. 1237, 2007.

08-AFFOLTER, V. K. ; MOORE, P. F. Canine cutaneous and systemic histiocytosis: reactive histiocytosis of dermal dendritic cells. Journal of Dermatopathology, n. 22, p. 40-48, 2000.

09-GEISSMANN, F. ; LEPELLETIER, Y. ; FRAITAG, S. ; VALLADEAU, J. ; BODEMER, C. ; DEBRÉ, M. ; LEBORGNE, M. ; SAELAND, S. ; BROUSSE, N. Differentiation of Langerhans cells in Langerhans cell histiocytosis. Blood, v. 97, n. 5, p. 1241-1248, 2001.

10-LARRALDE, M. ; ABAD, M. E. ; GOMAR, B. Histiocitosis de células de Langerhans em menores de um ano. Archivos Argentinos de Pediatria, v. 106, n. 3, p. 269-272, 2008.

11-DeGRAAF, J. H. ; TAMMINGA, R. Y. J. ; KAMPS, W. A. ; TIMENS, W. Expression of cellular adhesion molecules in Langerhans cells.

American Journal of Pathology, v. 147, n. 4, p. 1161-1171, 1995.

12-EGELER, M. ; FAVARA, B. E. ; MEURS, M. V. ; LAMAN, J. D. ; CLAASSEN, E. Differential in situ cytokine profile of Langerhans-like cells and T cells in Langerhans cell histiocytosis: abundant expression of cytokines relevant to disease and treatment. Blood, v. 94, n. 12, p. 4195-4201, 1999.

13-JONES, T. C. ; HUNT, R. C. ; KING, N. W. The skin and its appendages. In: Veterinary Pathology. 6. ed. Baltimore: Lippincott Willians & Wilkins, p. 868, 1997.

14-SCOTT, D. W. ; MILLER, W. H. ; GRIFFIN, C. E. Fungal skin diseases. In: Muller& Kirk's Small Animal Dermatology. 5. ed.

Philadelphia: W. B. Saunders Company, p. 378381, 1995.

15-SCHERLIE, P. H. ; SMEDES, S. L. ; FELTZ, T. ; DOUGHERTY, S. A. ; RIIS, R. C. Ocular manifestation of systemic histiocytosis in a dog.

Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 201, n. 8, p. 1229-1232, 1992.

16-PATERSON S. ; BOYDELL, P. ; PIKE, R. Systemic histiocytosis in the Bernese mountain dog. Journal of Small Animal Practice, v. 36, p. 233-236, 1995.

17-MOORE, P. F. ; AFFOLTER, V. K. Canine and feline histiocytic diseases. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Textbook of veterinary internal medicine. 6. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, p. 779-783, 2005.

18-PUNIA, R. S. ; BAGAI, M. ; MOHAN, H. ; THAMI, G. P. Langerhans cell histiocytosis of skin: a clinicopathologic analysis of five cases.

Indian Journal of Dermatology Venereology Leprology, v. 72, n. 3, p. 211-214, 2006.

19-MELER, E. ; DUNN, M. ; LECUYER, M. A retrospective study of canine persistent nasal disease: 80 cases (1998-2003). Canadian Veterinary Journal, v. 49, n. 1, p. 71-76, 2008.

20-BLACK, H. S. Mechanisms of pro and antioxidation. Journal of Nutrition, v. 134, n. 11, p. 3169S-3170S, 2004.

21-KANE, A. B. ; KUMAR, V. Environmental and nutritional pathology. In: KUMAR, V. ; ABBAS, A. K. ; FAUSTO, N. Robbins and Cotran's pathologic basis of disease. 7. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, p. 455-456, 2005.

22-VLEET, J. F. V. ; VALENTINE, B. A. Nutritional myopathy. In: MAXIE, M. G. Jubb, Kennedy and Palmer's - Pathology of domestic animals.

5. ed. Philadelphis: Elsevier Saunders, v. 1, p. 237, 2007.

23-MOORE, P. F. ; AFFOLTER, V. K. Canine and feline histiocytic diseases. In: ETTINGER, S. J. ; FELDMAN, E. C. Textbook of veterinary internal medicine. 6. ed. St. Louis: Elsevier Saunders, p. 779-783, 2005.

24-MAYS, M. B. C. ; BERGERON, J. A. Cutaneous histiocytosis in dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 188, n. 4, p. 376-381, 1986.

25-PALMEIRO, B. S. ; MORRIS, D. O. ; GOLDSCHIMIDT, M. H. ; MAULDIN, E. A. Cutaneous reactive histiocytosis in dogs: a retrospective evaluation of 32 cases. Veterinary Dermatology, v. 18, n. 5, p. 332-340, 2007.

26-GOLDSCHMIDT, M. H. ; HENDRICK, M. J. Tumors of the skin and soft tissues. In: MEUTEN, D. J. Tumors in domestic animals.

4. ed. Iowa: Iowa State Press, p. 110-111, 2002.

27-AFFOLTER, V. K. ; MOORE, P. F. Localized and disseminated histiocytic sarcoma of dendritic cell origin in dogs. Veterinary Pathology, v. 39, n. 1, p. 74-83, 2002.

28-LEVIN, C. ; MAIBACH, H. Exploration of “alternative” and “natural” drugs in dermatology.

Archives of Dermatology, v. 138, p. 207-211, 2002.

29-AKYOL, M. ; CELIK, V. K. ; OZCELIK, S. ; POLAT, M. ; MARUFIHAH, M. The effects of vitamin E on the skin lipid peroxidation and the clinical improvement in vitiligo patients treated with PUVA. European Journal of Dermatology, v. 12, n. 1, p. 24-26, 2002.

30-SARAL, L. ; COSKUN, B. K. ; OZTURK, P. ; KARATAS, F. ; AYAR, A. Assessment of salivary and serum antioxidant vitamins and lipid peroxidation in patients with recurrent aphthous ulceration. TOHOKU Journal of Experimental Medicine, v. 206, n. 4, p. 305-312, 2005.

31-WHITE, S. D. Nonsteroidal immunosuppressive therapy. In: BONAGURA, J. D. Kirk's current veterinary therapy XVIII. Philadelphia: W. B. Saunders Company, p. 536-538, 2000.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

Uso de extrapolação metabólica em terapêutica antiparasitária em felídeos selvagens mantidos em cativeiro - relato de caso

Sady Alexis Chavauty Valdes MV, prof. dr.

ICBIM/UFU sadyzola@uol.com.br

Use of metabolic extrapolation in antiparasitic therapeutics in captive wild felines - case report Uso de extrapolación metabólica en terapéutica antiparasitaria en grandes felinos mantenidos en cautiverio - relato de caso Resumo: Na terapêutica de animais selvagens, variações em massa corporal entre espécies podem levar a cálculos inadequados de doses com base nesse parâmetro. Para reduzir os erros, o cálculo pode considerar o metabolismo basal do paciente. O presente relato mostra um caso de sucesso na extrapolação metabólica e faz considerações sobre os sistemas existentes de extrapolação de doses. Após o diagnóstico de parasitismo por Toxascaris leonina, Toxocara sp e Ancylostoma sp em grandes felinos mantidos em cativeiro, empregou-se a extrapolação metabólica para o cálculo de doses do fármaco utilizado no tratamento. Se fossem calculadas pela massa corpórea, as doses por animal seriam até 2,7 vezes maiores. Em conjunto com medidas sanitárias, a extrapolação metabólica se mostrou eficiente em todos os tratamentos. Ressalta-se a importância de conhecer as formas existentes de extrapolação de doses ao planejar o tratamento de animais selvagens.

Unitermos: animais selvagens, animais de zoológico, doenças parasitárias, cálculos da dosagem de medicamento Abstract: In wildlife therapeutics, variability in weight can lead to an inadequate calculation of doses based on this parameter.

To reduce errors, the calculation may consider the basal metabolic rate of the patient. The present report shows a successful case of metabolic extrapolation and makes considerations about current systems of dose extrapolation. After the diagnostic of parasitism by Toxascaris leonine, Toxocara sp and Ancylostoma sp in captive wild felines, metabolic extrapolation was used to calculate the doses of the chosen drug for treatment. If calculated by weight, doses for each animal would have been 2,7 times higher than the ones actually used. Together with sanitary measures, metabolic extrapolation proved efficient in all treatments.

The importance of knowing the existing methods of dose extrapolation is emphasized in planning wildlife treatment.

Keywords: wild animals, zoo animals, parasitic diseases, drug dosage calculations Resumen: En la terapéutica de animales salvajes, variaciones en masa corporal entre especies pueden llevar a cálculos inadecuados de dosis con base en este parámetro. Para reducir errores, el cálculo puede considerar el metabolismo basal del paciente. El presente relato muestra un caso de suceso en la extrapolación metabólica y hace consideraciones sobre los sistemas existentes de extrapolación de dosis. Después del diagnóstico de parasitismo por Toxascaris leonina, Toxocara sp y Ancylostoma sp en grandes felinos mantenidos en cautiverio, se utilizó la extrapolación metabólica en el calculó de dosis del fármaco utilizado en el tratamiento. Si fueran calculadas por la masa corporal, las dosis por animal serian hasta 2,7 veces más altas. En conjunto con medidas sanitarias, la extrapolación metabólica se mostró eficiente en todos los tratamientos. Se resalta la importancia en conocer las formas existentes de extrapolación de dosis al planear el tratamiento de animales salvajes.

Palabras clave: animales salvajes, animales de zoológico, enfermedades parasitarias, cálculo de dosificación de drogas

Clínica Veterinária, n. 84, p. 66-68, 2010

Introdução Espécies selvagens comumente mantidas em zoológicos podem apresentar grandes variações de massa corporal, mesmo quando pertencentes à mesma família. Enquanto um gato-do-mato-pequeno (Leopardus tigrinus) adulto pesa entre 1,75 e 2,4kg 1, grandes felinos como leões e tigres podem ultrapassar os 200kg. Além disso, o dispêndio energético para a manutenção de diversas espécies também tem grandes variações 2.

Pode ainda haver variações em taxas de 66

absorção, distribuição, metabolismo e eliminação de drogas entre espécies correlatas 3. Em termos de terapêutica medicamentosa de animais selvagens, essas diferenças representam um desafio, já que as drogas indicadas com base em estudos farmacológicos conduzidos em animais-modelo devem ser aplicadas em animais-alvo nos quais as variações citadas acima podem ser grandes.

Há diversas formas de extrapolar doses de medicamentos. A forma mais difundida é o sistema linear, que leva

em conta a massa corporal do paciente.

Assim, utiliza-se a dose na unidade de miligramas/kg. Esse método considera que dose e massa corporal são diretamente proporcionais 4. Ao comparar espécies de massa corporal muito diferente uma da outra, a utilização desse método pode gerar sobredosagem em espécies maiores ou subdosagem em espécies menores que as espécies-modelo 5,6. Outras formas de extrapolação são a quadrática, que considera a superfície corporal do animal, sendo dada em miligramas/m2 7, e o sistema tridimensional ou extrapolação metabólica, no qual as doses são expressas em miligramas/kcal 2. Esses sistemas de cálculo resultam em doses relativamente menores para grandes animais e doses relativamente maiores para pequenos animais, reduzindo o problema apresentado pelo sistema linear 3.

A extrapolação metabólica, descrita por diversos autores e também chamada de extrapolação alométrica 2,7-9, é bastante difundida na medicina veterinária de zoológicos quando há grandes variações em massa ou tamanho entre espécie-modelo e espécie-alvo. Baseia-se na obtenção de valores de taxa de metabolismo basal, termo atribuído ao consumo energético mínimo para manutenção 7, de forma alométrica, ou seja, não linear 3, com base na massa corporal do animal.

A taxa metabólica basal (TMB) é calculada 7 utilizando-se a massa corporal do animal (M) e a constante teórica de proporcionalidade (K), na fórmula TMB = K . M 0,75.

Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010

A constante teórica de proporcionalidade foi definida procurando-se estabelecer relações entre massa corporal e energia para grupos de vertebrados, levando-se em consideração a temperatura corporal média desses grupos 10.

A partir da comparação entre a TMB de um animal-modelo para o qual a dosagem de determinado fármaco seja conhecida com a TMB de um animal-alvo, é obtida a dosagem para este animal 2,5,7.

O objetivo do presente relato é mostrar de que forma a extrapolação metabólica pode ser bem utilizada e tecer algumas considerações sobre os sistemas existentes de extrapolação de doses.

Relato de caso Durante três dias consecutivos foram colhidas amostras de fezes de todos os recintos de felinos do setor de exposição do Zoológico Municipal de Piracicaba: jaguatirica (Leopardus pardalis), gatomourisco (Puma yagouaroundi), gatodo-mato-pequeno (Leopardus tigrinus), onça-parda (Puma concolor), onça-pintada (Panthera onca) e leões (Panthera leo). Esse material foi acondicionado em frascos com formalina a 4%. Ao final do terceiro dia de colheita, as amostras de cada recinto foram agrupadas e procedeu-se a exame coproparasitológico pelos métodos de flutuação e sedimentação. Os dois métodos evidenciaram ovos de Toxascaris leonina nos leões. As onças-pardas apresentaram ovos de Toxocara sp nos dois exames e de Ancylostoma sp no exame de flutuação. Os outros exames apresentaram resultados negativos. O medicamento de escolha para o tratamento dos animais que apresentaram resultados positivos foi o pamoato de pirantel associado ao praziquantel em comprimidos de 230 e 20mg, respectivamente, de cada princípio ativo a.

Animal

gato-doméstico onça-parda onça-parda leoa leão

Para cálculo da dose por extrapolação metabólica, utilizou-se como modelo um gato doméstico de quatro quilos. A TMB desse animal foi calculada considerando K igual a 70, valor atribuído para mamíferos placentários 10. Da mesma forma, calculou-se a TMB dos animais que receberiam o tratamento: uma onça-parda de 40kg, duas onças-pardas de 50kg, uma leoa de 150kg e um leão de 200kg. Os valores de TMB e as doses obtidas por extrapolação metabólica são apresentados na figura 1. Na mesma tabela são apresentadas as doses calculadas por extrapolação linear, ou seja, levando em consideração apenas a massa corporal de cada animal.

Após o cálculo de doses por extrapolação metabólica, os comprimidos foram ministrados aos animais juntamente com a alimentação. Além disso, foram tomadas medidas sanitárias complementares nos recintos para interromper o ciclo parasitário no ambiente, com desinfecção física – feita com a utilização de vassoura-de-fogo – e química – com produtos à base de iodo – por três semanas consecutivas. Um mês após o tratamento foram feitas novas colheitas de fezes e novos exames nesses animais, seguindo o mesmo esquema anterior. Os resultados foram todos negativos, indicando que as dosagens calculadas por extrapolação metabólica foram eficientes para o tratamento dos felídeos.

Discussão e conclusão A terapêutica medicamentosa em animais selvagens muitas vezes requer o emprego da extrapolação de doses de animais domésticos (espécies-modelo), estabelecidas a partir de estudos farmacológicos. Diferenças de forma, tamanho, peso e taxas metabólicas basais entre espécies devem ser consideradas ao fazer essas extrapolações.

Para espécies selvagens de tamanho

e massa corpórea próximos aos das espécies-modelo, é comum utilizar a extrapolação de doses com base exclusivamente no peso do animal. No presente relato de caso, os animais a serem tratados tinham massa corporal até 50 vezes maior que o animal-modelo. Por esse motivo, a extrapolação linear de dose não foi utilizada. Pela extrapolação metabólica, calculou-se a dose a ser ministrada aos animais alvo.

A medicação na dosagem calculada, em conjunto com medidas sanitárias complementares, mostrou-se eficiente para o controle parasitário. Caso tivesse sido utilizado o sistema linear para o cálculo da dose, poderia ocorrer sobredosagem.

A dose calculada por extrapolação linear para o leão, por exemplo, seria 2,7 vezes maior que a calculada por extrapolação metabólica.

O sucesso do tratamento realizado no caso relatado não significa que a extrapolação metabólica seja sempre a melhor opção de cálculo de doses dentro da medicina veterinária de animais selvagens. Embora esse tipo de cálculo de doses seja muito utilizado clinicamente 7-9,11, ele simplifica a relação entre taxa metabólica basal e parâmetros farmacológicos do fármaco no organismo.

Por esse método, o conhecimento da taxa metabólica basal de uma espéciemodelo e da dose indicada para essa espécie são suficientes para o cálculo da dose a ser usada na espécie-alvo. Contudo, esse cálculo de dose não considera variações interespecíficas de parâmetros farmacológicos de drogas 3.

Outro modo de obtenção de doses para espécies não estudadas é pelo cálculo de parâmetros farmacológicos com base na massa corporal dos animais.

Esse cálculo também é feito de forma alométrica, ou seja, não linear, utilizando constantes definidas previamente e a massa corporal do animal em foco 3.

massa corporal(kg)

TMB (kcal)

dose por extrapolação metabólica (comprimidos por animal)

dose por extrapolação linear (comprimidos por animal)

4 40 50 150 200

198 1.113,4 1.316,2 3.000,3 3.722,8

1 5,6 6,7 15,2 18,8

1 10 13 38 50

dose por extrapolação metabólica (mg/kg de pamoato de pirantel/ praziquantelpor animal) 57,5/5 32,3/2,8 30,6/2,7 23,2/2 21,6/1,9

Figura 1 - Massa corporal, taxa metabólica basal (TMB) e doses de pamoato de pirantel/praziquantel calculadas por extrapolação alométrica e por extrapolação linear para onças pardas e leões com base em dose recomendada para gatos domésticos

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A partir da comparação entre um determinado parâmetro farmacológico (por exemplo, taxa de absorção por via oral) de espécies-modelo para as quais a dose do fármaco é conhecida, calcula-se a dose para as espécies-alvo. Na determinação da primeira dose de fármacos destinados a seres humanos utiliza-se esse método 12. Assim, o conhecimento de um parâmetro em um número limitado de espécies é utilizado para predizer esse parâmetro no ser humano. A partir dele é calculada a dose. Embora ainda não tenha sido avaliado de forma crítica na medicina de animais selvagens, esse método pode trazer formas mais precisas na extrapolação de doses 3, especialmente quando a comparação é feita entre espécies filogeneticamente distantes ou quando a droga a ser utilizada não se adéque à extrapolação metabólica 13.

A literatura científica é rica em artigos que abordam essa forma de extrapolação de doses e em quais situações ela é indicada 3,13-17.

Na terapêutica veterinária, o ideal é conhecer dados de farmacocinética e da eficácia de cada fármaco em cada espécie a ser tratada. Como esses dados muitas vezes são desconhecidos na medicina de animais selvagens, o médico veterinário deve ter em mãos todas as ferramentas e conhecimento para fazer a melhor escolha por um ou outro método de extrapolação de doses. a) Endal Gatos®, Schering-Plough Saúde Animal, Cotia, SP

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Referências 01-OLIVEIRA, T. G. ; CASSARO, K. Guia de campo dos felinos do Brasil. São Paulo: Instituto Pró-Carnívoros, Fundação Parque Zoológico de São Paulo, Sociedade dos Zoológicos do Brasil, Pró-Vida Brasil, 2005.

80p.

02-SEDGWICK, C. J. Allometric scaling and emergency care: the importance of body size. In: FOWLER, M. E. Zoo and wild animal medicine, 3. ed. Philadelphia, Pennsylvania: W. B. Saunders, 1993, p. 34-37.

03-HUNTER, H. P. ; ISAZA, R. Concepts and issues with interespecies scaling in zoological pharmacology. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 39, n. 4, p. 517-526, 2008.

04-ANDERSON, B. J. ; HOLFORD, N. H. G. Mechanism-based concepts of size and maturity in pharmacokinetics. Annual Review of Pharmacology and Toxicology, v. 48, p. 303332, 2008.

05-MAHMOOD, I. Application of allometric principles for the prediction of pharmacokinetics in human and veterinary drug development.

Advanced Drug Delivery Reviews, v. 59, n. 11, p. 1177-1192, 2007.

06-SEDGWICK, C. J. ; MARTIN, J. C. Concepts of veterinary practice in wild mammals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 24, n. 1, p. 175-185, 1994.

07-PACHALY, J. R. Terapêutica por extrapolação alométrica. In: CUBAS, Z. S. ; SILVA, J. C. R. ; CATÃO-DIAS, J. L. Tratado de animais selvagens - medicina veterinária. São Paulo: Editora Roca Ltda. 2006. p. 1215-1223.

08-JACOBSON, E. R. Metabolic scaling of antibiotics in reptiles: basis and limitations. Zoo Biology, v. 15, p. 329-339, 1996.

09-SEDGWICK, C. J. ; BORKOWSKI, R. Allometric scaling: extrapolating treatment regimens for reptiles. In: MADER, D. R. Reptile

medicine and surgery. W. B. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 1996, p. 235-241.

10-HAINSWORTH, F. R. Animal physiology adaptations in function.

Reading, Massachusetts: Addison-Wesley Publishing Co., 1981. 669 p.

11-PACHALY, J. R. ; BRITO, H. F. V. Emprego do método de extrapolação alométrica no cálculo de protocolos posológicos para animais selvagens.

A Hora Veterinária, v. 20, n. 118, p. 59-65, 2000.

12-BOXENBAUM, H. ; DILEA, C. First-time-inhuman dose selection: allometric thoughts and perspectives.

Journal of Clinical Pharmacology, v. 35, p. 957-966, 1995.

13-RIVIERE, J. E. ; MARTIN-JIMENEZ, T. ; SUNDLOF, S. F. ; CRAIGMILL, A. L. Interspecies allometric analysis of the comparative pharmacokinetics of 44 drugs across veterinary and laboratory animal species.

Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, v. 20, p. 453-463, 1997.

14-MAHMOOD, I. ; MARTINEZ, M. ; HUNTER, R. P. Interspecies allometric scaling. Part I: prediction of clearance in large animals. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, v. 29, n. 5, p. 415-423, 2006.

15-MARTINEZ, M. ; MAHMOOD, I. ; HUNTER, R. P. Interspecies allometric scaling: prediction of clearance in large animals. Part II: mathematical considerations. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, v. 29, p. 425-432, 2006.

16-MAHMOOD, I. Application of allometric principles for the prediction of pharmacokinetics in human and veterinary drug development.

Advanced Drug Delivery Reviews, v. 59, n. 11, p. 1177-1192, 2007.

17-SHARMA, V. ; MCNEILL, J. H. To scale or not to scale: the principles of dose extrapolation.

British Journal of Pharmacology, v. 157, n. 6, p. 907-921, 2009.

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Cristiane Schilbach Pizzutto

A

Cristiane Schilbach Pizzutto

B

Cristiane Schilbach Pizzutto

C

Cristiane Schilbach Pizzutto

D

Cristiane Schilbach Pizzutto

D

Figura 2 - Diferentes graus de intumescência perineal de fêmea de chimpanzé (Pan troglodytes). A) grau 0: nenhum grau de intumescimento; B) grau 1: intumescência discreta; C) grau 2: intumescência moderada; D) grau 3: intumescência avançada; e E) grau 4: intumescência máxima

ovariana – demonstrado pela ocorrência de intumescência perineal, que atingiu o grau 4 (Figura 2), e pelo perfil dos metabólitos fecais de estradiol. Ainda nessa etapa os níveis de metabólitos fecais de cortisol apresentaram um aumento inicial seguido de uma acentuada, significativa e sustentada queda até atingir níveis basais (Figura 3).

Para descrição dos resultados, foram empregados os desvios padrão das médias, as médias (média ± desvio padrão) e os níveis de significância (P) dos dados originais.

As alterações endócrinas mostraramse diferenciadas nas fases estudadas.

Quando comparamos a média dos valores de metabólitos fecais de cortisol e estradiol da fase de base e com a de póshabituação, notamos diferença estatística significativa para ambos os hormônios (P < 0,005), como observado na figura 4. Os valores observados para cortisol foram: base (etapa 1): 7,56 (±4,36); habituação: 23,94 (± 8,81); pós-habituação (etapa 2): 4,19 (± 1,94).

Para estradiol tivemos: base (etapa 1): 6,35 (± 7,21); habituação: 3,12 (± 2,01); pós-habituação (etapa 2): 7,35 (± 4,94).

Discussão As alterações endócrinas mostraramse diferenciadas nas duas etapas estudadas. Na base (etapa 1) a fêmea demonstrou sinais de aciclia ovariana, identificada pelos baixos níveis de metabólitos fecais de estradiol (Figura 3) e pela manutenção do grau 0 de intumescência perineal por longos períodos.

Isso pode ser explicado pela ação que o estresse crônico ou intermitente pode exercer, em termos de altos custos biológicos, como a diminuição da função reprodutiva 4,53-60. Na prática clínica, em

mulheres, é comum a ocorrência de de metabólitos fecais de cortisol encasos de irregularidade menstrual ou contravam-se reduzidos a níveis inferioanovulação/infertilidade, desencadea- res aos da etapa 1, sugerindo que a indos ou concomitantes a um evento es- trodução do enriquecimento ambiental e tressante. Nesses casos, a inibição da do condicionamento tenha propiciado pulsatilidade do GnRH pelo estresse e a uma redução da intensidade das resconsequente inibição da função hipofi- postas ao estresse de cativeiro. Durante sariogonadal normal parecem constituir a queda acentuada dos metabólitos o fator causal 4. fecais de cortisol ocorreu o reapareDo ponto de vista endócrino, a fase cimento de picos de metabólitos fecais de habituação é a intermediária entre a de estradiol (2 picos), sinalizando um base (início da análise até antes da im- retorno da atividade cíclica ovariana plantação de técnicas de enriquecimen- (Figura 3). Também é interessante resto ambiental e condicionamento operan- saltar que, de maneira concomitante, foi te) e a pós-habituação. A fase de habi- observado o retorno das variações da intuação sinaliza uma “metabolização” tumescência perineal. das novidades ofertadas, permitindo ao Ainda na pós-habituação (etapa 2), organismo um mecanismo de adaptação notamos que os níveis de metabólitos diante do estresse agudo ocorrido. Se a fecais de cortisol apresentaram uma refase de habituação não for criada, a lação inversa aos níveis de estradiol, ou média dos valores dos metabólitos fe- seja, ocorreram aumentos de estradiol cais de cortisol após a introdução do en- simultaneamente às reduções dos metariquecimento e do condicionamento bólitos de cortisol. Esse aspecto sugere acaba sendo comprometida pelo aumen- que, nas fêmeas dos antropoides, os to esperado desses hormônios diante do níveis altos de metabólitos fecais de impacto da mudança ambiental. O pe- cortisol possam agir de modo a inibir a ríodo de duração da fase de habituação pode apresentar variações individuais, uma vez que cada organismo apresenta um mecanismo de defesa diferenciado diante dos desafios cotidianos.

Na pós-haFigura 4 - Níveis de metabólitos fecais de cortisol (x10 ng/g) e de estradiol bituação (eta- (ng/g) de chimpanzé (Pan troglodytes) na base (etapa 1), na habituação e na pa 2), os níveis pós-habituação (etapa 2) - Fundação Parque Zoológico de São Paulo - SP

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Lidando com as especialidades veterinárias

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os últimos 20 anos, com o crescimento da medicina veterinária, o desenvolvimento de técnicas e medicamentos, e a busca pela constante atualização e performance por parte de muitos profissionais da clínica de pequenos animais, o cenário brasileiro viu a repetição de uma situação que já acontecera no universo da medicina humana: o surgimento das especialidades.

Ao realizar uma pesquisa com colegas que atuam como especialistas em diversas áreas, pude perceber que, de maneira geral, os seus maiores problemas continuam presentes: - nas relações com os colegas generalistas que, com medo de perder o controle sobre os clientes, ainda se recusam a encaminhá-los para os especialistas; - na adoção de tabela de honorários diferenciada que seja compatível com o esforço que foi feito para se alcançar essa posição diferenciada; - na promoção, de forma ética e produtiva, dos serviço especializados.

Infelizmente, na relação com os colegas, ainda temos um grande fantasma que assombra a classe veterinária que é o desprezo e o desconhecimento da ética profissional como ferramenta de trabalho e, ainda, como característica pessoal, o que torna-se um terreno fértil para que as pretensas defesas aconteçam na situação de indicação de colegas especialistas.

Muitos profissionais conhecem ou ouviram estórias de colegas que, indicados para apenas atender um quadro específico, aproveitaram-se da situação e ofereceram serviços de conduta clínica de rotina, como, por exemplo, vacinações. Isso para não falar nos colegas que ainda assumem uma postura extremamente perigosa e criticam abertamente o procedimento adotado pelo colega que indicou aquele paciente.

Os erros acabam acontecendo de ambas as partes e isso é o ponto crucial da questão. Por isso, é importante que: - ao indicar um paciente, faça questão de emitir um laudo e uma carta de apresentação para o colega que for assumir o caso; - seja feito contato telefônico, apresentado o caso e seja estabelecida uma relação cordial com o colega; - ao receber um paciente indicado por um colega seja objetivo, direto e deixe claro ao cliente que chega que você realizará o procedimento,

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atendimento ou a técnica para o qual foi indicado e que, após a conclusão, o mesmo deverá retornar para seu veterinário de rotina.

Os honorários Um especialista não pode e nem deve cobrar o mesmo valor de uma consulta dita generalista, pois a percepção de valor sequer é criada no seu primeiro momento perante o consumidor deste serviço. Percebo que muitos dos colegas encontram uma certa dificuldade em estabelecer esses valores de suas consultas por que eles mesmo não conhecem... AS SUAS CONSULTAS! Ou seja, o que de diferencial deverá ser feito durante o procedimento para que seu conhecimento específico se transforme em quesito de avaliação positiva por seu cliente?

Se sabemos de antemão que o ser humano tende a “coisificar ”, “materializar ” e “ tangibilizar ” coisas intangíveis como os serviços a ele prestados vamos lá: - crie protocolos de atendimento, inclusive, com material gráfico diferenciado para que o cliente entenda que está diante de um profissional especializado; - não faça consultas relâmpago para demonstrar que seu conhecimento é acima da média e que você é o “tal ” pois o cliente pode achar simplesmente que está pagando demais por um atendimento “rápido ” demais; - seja claro em suas explicações e não se furte a perguntar se o cliente entendeu mais de uma vez; - deixe claro ao cliente de seu serviço de especialista, que as recomendações devem ser seguidas de forma que a aderência ao tratamento seja uma responsabilidade assumida em comum acordo e que o bem estar do paciente depende disso; - em caso de usar as instalações da clínica de colegas, procure dividir o valor do espaço para seu controle e divisão dos valores de forma ética, definindo ainda as formas de pagamento com antecedência e clareza; - dê maior atenção ao acompanhamento dos casos enviados a você.

Promoção dos serviços especializados A comunicação dos serviços especializados deve ser entendida como um processo de dois objetivos primordiais a serem atingidos: a conquista da confiança dos colegas e a própria

Por Sergio Lobato

conquista do mercado consumidor final desses serviços, pois ainda hoje escutamos : “ Nossa, dentista para cachorro? ” ou “ E cachorro tem câncer? ”.

Lidando com os colegas Crie cartões de visita, folders e outros materiais gráficos profissionais, sem muitas figuras que remetam ao tradicional universo pet e lúdico que convive com a medicina veterinária, oferecendo seus serviços e apresentando ao colega a sua formação e experiência no setor.

Visite os colegas de sua região para uma conversa franca, estabeleça com eles uma relação cordial e abra a sua clínica para visitação dos mesmos.

Use e abuse de termos como “confidencialidade ”, “ética profissional ” , “parcerias ” e “relacionamento ” em seus diálogos e textos direcionados ao mercado veterinário.

Lidando com os consumidores Escreva textos sobre sua especialidade e publique em periódicos. Outra opção de divulgação que gera boa visibilidade e que costuma atrair a atenção de possíveis consumidores dos serviços médicos veterinários são os blogs na internet.

Reserve espaço nas malas diretas enviadas aos clientes para focar algum aspecto de sua especialidade ou sobre um novo serviço ou tecnologia disponível em seu estabelecimento.

Use linguagem acessível. Porém, não caia no perigoso hábito de simplificar demais e se nivelar por baixo como, por exemplo, anúncio de banho e tosa (nada contra esse tipo de estabelecimento, mas a linguagem é completamente outra. Ok?).

O futuro A necessidade de compreender a valorização do segmento de pequenos animais, seja ele generalista ou especialista, passa pelo ato necessário de arrumar a casa, reformular atos e processos internos, dando extrema atenção à qualificação profissional e ao relacionamento interpessoal, para que os resultados se modifiquem no decorrer dos próximos anos e possamos vivenciar o tão sonhado e desejado reconhecimento profissional pela sociedade brasileira.

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5 a 7 de fevereiro São Francisco Xavier - SP Eu falo, tu falas....eles falam - Comunicação com animais e seres da natureza ! (11) 3170-3138

26 de fevereiro S. José do Rio Preto - SP Análise de Holter (teórico-prático) ! (17) 3011-0927

5 de março a 11 de setembro São Paulo Especilaização em dermatologia - 800 horas ! 0800.725.63.00

6 de fevereiro São Paulo - SP Curso de especialização em clínica de pequenos animais (604 horas) ! cecpausp@hotmail.com

27 e 28 de fevereiro São Paulo - SP Diagnóstico e tratamento das cardiopatias adquiridas ! (11) 3579-1427

7 de março de 2010 a 7 de dezembro de 2011 São Paulo - SP Pós-graduação lato sensu em clínica médica de felinos ! (11) 3384-2024

25 a 29 de janeiro São José do Rio Preto - SP Cardiologia clínica (teórico-prático) ! (17) 3011-0927

10 de fevereiro a 10 de setembro São Paulo - SP Acupuntura e naturologia para animais ! (11) 3852-6851

13 a 14 de março São Paulo - SP Curso teórico prático de oftalmologia em pequenos animais ! (11) 3082-3532

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FEVEREIRO fevereiro (início) São Paulo - SP Curso de especialização - endocrinologia e metabologia ! (11) 3813-6568

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JANEIRO 23 e 24 de janeiro São Paulo - SP Curso de inseminação artificial em cães ! (11) 3579-1427 23 e 24 de janeiro São Paulo - SP Jornada de terapias complementares para animais ! (11) 3852-6851

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27 de fevereiro de 2010 a 26 de novembro de 2011 São Paulo - SP Curso lato sensu em cirurgia de pequenos animais ! (11) 3384-2024 27 de fevereiro de 2010 a 26 de novembro de 2011 São Paulo - SP Curso lato sensu em odontologia de pequenos animais ! www.ibvet.com.br MARÇO 5 a 7 de março São Paulo - SP I Curso de oftalmologia em cães e gatos ! (11) 3579-1427

13 de março de 2010 a 18 de março de 2011 São Paulo Dermatologia em animais de companhia ! 0800.725.63.00 13 de março de 2010 a 18 de março de 2011 São Paulo Homeopatia veterinária ! 0800.725.63.00 13 de março de 2010 a 21 de maio de 2011 São Paulo Clínica médica e cirúrgica de pequenos animais ! 0800.725.63.00 13 de março de 2010 a 17 de março de 2012 São Paulo Acupuntura veterinária ! 0800.725.63.00

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19 a 21 de março São Paulo - SP Oncologia veterinária ! (11) 3579-1427 20 de março de 2010 a 20 de fevereiro de 2011 Porto Alegre - RS Curso de formação em neurologia veterinária ! (14) 3882-4243 20 de março de 2010 a 21 de maio de 2011 São Paulo Clínica médica e cirúrgica de felinos ! 0800.725.63.00 20 de março de 2010 a 19 de março de 2011 São Paulo Patologia clínica veterinária ! 0800.725.63.00 26 de março de 2010 a 25 de março de 2011 São Paulo Defesa sanitária animal ! 0800.725.63.00 26 de março de 2010 a 26 de agosto de 2011 São Paulo - SP Pós-graduação lato sensu em patologia clínica veterinária ! (11) 3384-2024 27 e 28 de março Londrina - PR 4° NEUROVET - 2ª Mostra de trabalhos científicos em neurologia veterinária ! (43) 9151-8889

27 de março a 1 de abril São Paulo - FMVZ - USP 20ª SACAVET & 7º SIMPROPIRA

! (11) 7100-9884 29 de março a 1 de abril São Paulo - FMVZ - USP Curso teóricoprático de odontologia veterinária ! (11) 3091-1205 ABRIL 10 de abril de 2010 a 13 de março de 2011 Porto Alegre - RS Curso de formação em neurologia veterinária ! (14) 3882-4243 17 a 20 de abril Belém - PA 31º Congresso Brasileiro da Anclivepa ! www.anclivepa2010. com.br 17 a 20 de abril Belém - PA IV Congresso brasileiro de odontologia veterinária ! (11) 3032-9357 17 de abril de 2010 a 30 de março de 2012 São Paulo - SP Pós-graduação lato sensu em anestesiologia veterinária ! (14) 3382-4243

24 a 30 de abril São Paulo - SP II Curso de ecodopplercardiografia veterinária ! (11) 3579-1427

28 a 30 de maio São Paulo - SP I Curso de odontologia veterinária

JULHO 2 a 4 de julho São Paulo -SP Dermatologia veterinária ! (11) 3579-1427

MAIO 1º de maio Botucatu - SP Curso de oncologia veterinária ! (14) 3882-4243

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9 a 11 de julho São Paulo - SP Endocrinologia veterinária ! (11) 3579-1427

JUNHO 18 a 20 de junho São Paulo - SP Clínica de felinos

14 a 16 de maio São Paulo - SP

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VI ONCOVET ! abrovet@abrovet.org.br

19 a 27 de junho São Paulo - SP 2º Curso de atualização em fisioterapia veterinária

26 a 30 de julho Rio de Janeiro - RJ 37º Conbravet ! (21) 2539-1351

15 a 16 de maio São Paulo - SP Doença renal crônica em cães e gatos - diagnóstico precoce e terapia ! (11) 3579-1427 20 a 22 de maio Rio de Janeiro - RJ Rio Vet

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AGOSTO 6 a 8 de agosto São Paulo - SP Curso de oftalmologia em cães e gatos ! (11) 3579-1427 ! (11) 3644-7764 25 a 27 de junho São Paulo - SP III Curso teóricoprático de eletrocardiografia de cães e gatos ! (11) 3579-1427 26 a 27 de junho Brasília - DF II Encontro da ABFel

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14 e 15 de agosto São Paulo - SP Curso de inseminação artificial em cães ! (11) 3579-1427 27 a 29 de agosto São Paulo - SP Oncologia veterinária ! (11) 3579-1427 SETEMBRO 10 a 12 de setembro São Paulo - SP Curso de ecodopplercardiografia aplicada a clínica médica de pequenos animais ! (11) 3579-1427

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17 a 19 de setembro São Paulo - SP Dermatologia veterinária ! (11) 3579-1427 24 a 26 de setembro São Paulo - SP II Curso de odontologia veterinária ! (11) 3579-1427 OUTUBRO 6 a 8 de outubro São Paulo - SP Pet South America III Conpavet - Congresso paulista de medicina veterinária

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Clínica Veterinária, Ano XV, n. 84, janeiro/fevereiro, 2010