MANUAL DE RINOLOGÍA

MANUAL RINOLOGÍA Dr. M. Juan Carlos Lema Balla. MD. MSc. FACS. Dr. M. José Roberto Lema Balla. MD. MSc. FACS.

2021 1

Autores: MSc. Dr. M. Juan Carlos Lema Balla.

Especialista de Primer Grado en Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética.

Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Comunitaria.

Especialista en Didáctica.

Máster en Ciencias de la Educación Superior.

Docencia Universitaria e Investigación en Salud.

Latin American School of Medicine.

MSc. Dr. M. José Roberto Lema Balla.

Especialista de Primer Grado en Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética.

Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Comunitaria.

Especialista en Didáctica.

Máster en Ciencias de la Educación Superior.

Docencia Universitaria e Investigación en Salud.

Latin American School of Medicine.

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PRÓLOGO En nuestro trabajo diario en muchas ocasiones conocemos de experiencias de compañeros avezados y de más años en el duro bregar de la Medicina.

Y cuando vamos a revisar lo escuchado de ellos en un libro de texto (por muy moderno y sofisticado que sea), nos encontramos que esta información trasmitida de forma sencilla y rápida, nos produce la insatisfacción de no lograr siquiera ampliar el conocimiento al consultar la referida obra de texto.

Hay temas que no se hallan desmenuzados en los libros, y una rápida consulta y la idea general del tema no es posible lograrla.

Por ello haciendo honor a quienes nos trasmitieron esto y más, queremos compartir con ustedes algunas consideraciones claras, sencillas y simples de las cosas que no siempre están en los libros.

Muchas gracias.

Juan Carlos Lema Balla. MD. MSc. FACS. José Roberto Lema Balla. MD. MSc. FACS.

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EPISTAXIS.

DEFINICION: Es el sangramiento de las fosas nasales y sus anexos y constituyen un acontecimiento en la vida del paciente, sobre todo en su debut y de la cual no está exento ningún grupo de edades, influyendo además, factores genéticos y ambientales como la humedad, el frío o calor intenso y cambios de presión y temperatura bruscos. Su descripción data de épocas muy remotas, conservándose en nuestros días relatos y gráficos en obras de arte antiguos, egipcios y griegos, de pacientes con sangramiento nasal y el modo de contenerla.

ETIOPATOGÉNIA: La irrigación de las fosas nasales y cavidades anexas proceden de las arterias carótidas externa e interna, la ruptura, generalmente de uno de éstos vasos, es la causa directa de la epistaxis, más cuantiosa en la medida que aumente el calibre del vaso.

La carótida externa, con sus ramas pterigopalatina y

esfenopalatina que llegan a la región anterior del tabique nasal (área de Kiesselback, área de Little, mancha rosada o área de sangramiento), producen epistaxis anteriores y la carótida interna con sus ramas oftálmicas y etmoidales anterior y posterior, en ocasiones también por la esfenopalatina, producen las epistaxis posteriores. Todo esto constituye una gran red vascular, que irriga una mucosa muy delgada y sometida a la acción desecadora de la inspiración y del medio ambiente, donde confluyen sus ramas terminales y se hacen más superficiales, expuestas y desprotegidas, a su vez, recubren estructuras duras, óseas y cartilaginosas, que las vuelven todavía más frágiles y propensas a rupturas, aun con los traumatismos mas insignificantes.

Por otro lado, los cuerpos cavernosos de los cornetes, se encuentran repletos de sangre y conectados a la red vascular, son dependientes del sistema neurovegetativo y no obedecen a la voluntad humana, estando sometidos a

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cambios hemodinámicos frecuentes, también son causa de sangramientos nasales importantes.

A todo esto se agregan factores predisponentes que inciden en el hecho.

Factores predisponentes.

1.- Infecciones como las rinitis, nasofaringitis y sinusitis.

2.- Traumatismos.

3.- Procesos alérgicos.

4.- Hipertensión arterial y arteriosclerosis.

5.- Telangiectásia y fragilidad vascular.

6.- Discrasias sanguíneas inducidas por drogas, alcoholismo, tóxicos o hereditarias.

7.- Rinitis atrófica.

8.- Irritantes físicos o químicos 9.- Deformidades nasales congénitas o traumáticas.

CLASIFICACIÓN: Por su localización: 1. Epistaxis anteriores.- generalmente de pronóstico bueno y fácil resolución, procedentes en la mayoría de los casos de la región anterior del tabique nasal (área de sangramientos), mas frecuentes en niños y adultos jóvenes.

2. Epistaxis posteriores.- de peor pronóstico por el mayor calibre de las arterias que penetran siempre por la región posterior y son por lo tanto muy difícil de localizar, presentándose con mas frecuencia en adultos mayores y ancianos.

Por su etiología: A- Epistaxis de causa local.- mas frecuentes en niños y de mejor pronóstico.

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1.- Idiopática.

2.- Espontánea. (traducen fragilidad capilar) 3.- Traumática. (golpes nasales, faciales o craneales) (post operatorias de nariz, nasofaringe o senos perinasales) (cuerpos extraños nasales) (manipulación excesiva dentro de la nariz) 4.- Inflamatoria.(rinitis, adenoiditis y sinusitis aguda o crónica) 5.- Neoplásicas.(benignas o malignas de nariz, nasofaringe y senos perinasales.

6.- Medioambientales. (cambios bruscos de presión o temperatura) 7.- Endocrinas(menstruación bicariante) B- Epistaxis de causa general.1.-Hipertensión arterial. (arterioesclerosis, nefritis crónica, embarazo y excitación) 2.-Hipertensión venosa .(trastornos cardíacos y pulmonares) (neumonía, tos ferina) 3.- Enfermedades de la sangre y vasos sanguíneos. (leucósis aguda, hemofilia,púrpura,anemias.déficit de vitaminas K ó C, déficit del factor IX, telangiectásis hereditaria o enfermedad de Rendú Osler Weber, etc.)

DIAGNÓSTICO.

Muchos autores aseguran que la mayoría de las epistaxis son de pronóstico leve y fácil solución, pudiéndose realizar un buen diagnóstico sin necesidad de maniobras complicadas ni estudios completos, solamente basándose en los parámetros siguientes: 6

1. Anamnesis:

La edad, sexo, profesión, hábitos tóxicos y

lugar de

residencia, son los primeros aspectos a indagar, así como los antecedentes personales y familiares de patologías locales o generales con posibilidad de causar el sangramiento.

2. Historia de la enfermedad actual: Es importante la elaboración de un cronopatograma completo que describa el sangramiento, casi siempre unilateral, su comienzo, cantidad, duración y modo de contención y su relación con hechos similares anteriores personales o familiares. Debe buscarse en el episodio actual la relación con afecciones respiratorias, cardiovasculares,

endocrinas,

renales,

hepáticas,

carenciales,

traumatismos, intervenciones quirúrgicas, etc.

3. Examen físico general: Que incluye toma inmediata de la presión arterial, pulso y la presencia de alguna otra patología específica.

4. Examen de O.R.L. Que incluye la pirámide nasal, fosas nasales por rinoscopía anterior y posterior previa limpieza y arrastre de sangre y coágulos, para localizar el punto sangrante, clasificar la epistaxis, conocer el pronóstico y elaborar la estrategia terapéutica apropiada.

5. Análisis de laboratorio: Principalmente hemograma y coagulograma completo en el momento de la crisis si su duración o intensidad lo justifica.

Estudio de un perfil hepático u otros análisis específicos si se sospecha clínicamente la presencia de alguna patología causante del sangramiento.

6. Estudio radiológico: Los rayos X de nariz, nasofaringe y senos perinasales son de gran valor si se sospechan infecciones o tumoraciones. En pacientes que

se

justifique

pueden

utilizarse

arteriografías,

tomografías

computarizadas, etc TRATAMIENTO INMEDIATO: NIVEL DE ATENCIÓN PRIMARIO: 1. Atención del paciente rápidamente, pero de forma serena, que siempre inspira confianza al

paciente y familiares, mejorando así,

psíquica, siempre alterada en estos casos.

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la esfera

2. Trasladarlo a una consulta o lugar aislados, con buena iluminación, para una buena atención, con uno o dos acompañantes solamente, valorar el estado físico del paciente, tomar tensión arterial y pulso y resto del examen físico general si es posible por la cuantía del sangramiento.

3. Sentarlo, si el estado del paciente lo permite, inclinando la cabeza ligeramente hacia delante (Método de Trotter), indicándosele que escupa y sople por la nariz, para realizar un buen examen físico, e intentar localizar el punto sangrante, determinar si es anterior o posterior, recordando que estas últimas son de peor pronóstico por el mayor calibre del vaso y lo difícil de localizar, lo cual

le

sugiere al médico general, la aplicación

urgente de un taponamiento nasal y remisión al nivel

secundario.

4. Si la epistaxis es anterior, lo que sugiere un pronóstico leve y la localización del punto sangrante, se procede a realizar maniobras locales para la hemostasia, primeramente sencillas como la compresión de las alas de la nariz por el médico, el paciente o un familiar durante 10 minutos y la aplicación de hielo o compresas frías sobre la región nasal y frontal.

5. Si no obtenemos resultado positivo y después de determinar el punto sangrante, se procede nuevamente a eliminar los coágulos de las fosas nasales aspirando o mandando a soplar por la nariz al paciente y se procede a la cauterización química del vaso, con ácido tricloroacético al 33% o nitrato de plata al 5% o 10%, previa la instilación de algún anestésico tópico como lidocaína al 1%, ibecaína al 2% , etc. , si se dispone de ellos.

6. Si no se dispone de la forma de cauterizar el punto sangrante o no se obtiene la hemostásia, se procederá a aplicar un taponamiento nasal anterior de gasa seca y estéril si es posible,

existiendo numerosos

métodos, siendo el mas usado la utilización de una tira de gasa de una pulgada aproximada de ancho por un metro de largo, la cual se introduce en la fosa nasal sangrante con una pinza preferiblemente de bayoneta o de disección sin dientes, siempre de arriba hacia debajo y de adentro hacia afuera, en forma de acordeón, bien apretada hasta rellenar completamente la fosa nasal. Si no se dispone de ella, se pueden introducir, varios pisos de gasa (torundas abiertas), de dentro hacia afuera y de abajo hacia arriba hasta rellenar la fosa nasal. Posteriormente se cierra con un pedazo de

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esparadrapo, para que evitar se salga la gasa.

Con esta maniobra se

obtienen excelentes resultados en la inmensa mayoría de los casos.

7. Si no se obtiene la detención del sangramiento, las pérdidas han sido grandes, lo cual fue determinado por los antecedentes o el estado del paciente, o si se sospecha alguna patología importante, se procederá al traslado del paciente a un hospital o centro superior de atención secundaria, para que sea atendido por los especialistas correspondientes. Es importante tener presente el estado físico del paciente en estos casos y cumplir con las normas establecidas para dicho traslado.

8. Si se logra contener el sangramiento por cualquiera de los métodos anteriores, se realizará un tratamiento ambulatorio, con antibiótico oral de amplio espectro en dosis profiláctica,

en caso que tenga taponamiento

nasal mientras no se le extraiga, sedantes y otros medicamentos que el médico general crea necesario por el estado del paciente o la enfermedad de base.

9. Interconsultar con el otorrinolaringólogo y el clínico de ser necesario para evitar nuevos episodios y aplicar el tratamiento curativo.

NIVEL DE ATENCION SECUNDARIO:

1. Recepción del paciente y valoración de su estado físico general y cuantía del sangramiento.

2. Atenderlo en una consulta con buena iluminación y condiciones adecuadas de instrumental equipamiento y personal adiestrado.

3. Proceder a retirar cualquier taponamiento nasal que presente y retirar restos de sangre y coágulos de las fosas nasales, soplando o aspirando con el paciente sentado o semisentado bajo visualización directa, localizando el punto sangrante, muy difícil en las posteriores.

4. Se procederá a la cauterización química o física del vaso sangrante.

5. Si no se logra la hemostasia se procederá a aplicar un taponamiento nasal anterior de gasa seca en las epistaxis anteriores y anteroposterior en las 9

epistaxis posteriores, el cual se logra introduciendo una sonda vesical por la fosa nasal sangrante, recogiendo el cabo distal con una pinza cuando salga por nasofaringe y se saca por la boca, el que sirve para atar un hilo se amarró a un rollito de gasa, el cual será, el que ocluya

que

la coana

correspondiente , después que se tire de él por la sonda. Posteriormente se aplicará el taponamiento nasal anterior , el cual se fija con el hilo del taponamiento posterior. Debe tenerse presente que cada vez que se deje un taponamiento se administrará un antibiótico de amplio espectro a dosis profiláctica para evitar sepsis locales o infecciones de la tuba auditiva.

Algunos especialistas prefieren utilizar una sonda de balón tipo Foley, inflando el balón distal en nasofaringe y después de atascarlo en la coana, se infla el balón proximal en la fosa nasal. Los taponamientos deben retirarse a las 48 o 72 horas, aunque en dependencia del la actividad del sangramiento

o el estado del paciente puede prolongarse su extracción

hasta los 5 días. Debe ingresarse al paciente con reposo, dieta adecuada a su estado y patología de base, toma de signos vitales también dependiente de su estado, antibióticos de amplio espectro por su

taponamiento y

medicación acorde a su enfermedad.

6. Otras formas de hemostasia que se practican es la infiltración de lidocaína al 2% submucosa, cuando el punto sangrante es en el área de Kiesselback o en el agujero palatino posterior si el sangramiento proviene de la arteria esfenopalatina.

7. Si con estas medidas no se logra contener el sangramiento, se procederâ a ligar o aplicar un clip a la arteria sangrante, lo mas cercano posible del punto sangrante, siendo en ocasiones necesario ligar la carótida externa, por la magnitud del sangramiento, lo cual debe evitarse en lo posible, por la isquemia que produce, sobre todo en los pacientes jóvenes.

8. En la Telangectasia hereditaria o enfermedad de Rendu Osler Weber, se producen sangramiento graves, en la que hay que realizar trasplantes de tejidos intranasal para solucionarlo.

TRATAMIENTO CURATIVO

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Va encaminado a solucionar definitivamente el sangramiento.

1.-Cauterización física del vaso sangrante.

2.-Ligadura arterial o trasplante de tejidos.

3.-Transfusiones de sangre fresca, glóbulos o hemoderivados de ser necesarios.

4.-Hemostáticos como el ácido aminocapróico.

5.- Calcio, vitaminas K y C de ser posible en la dieta.

6.- Hormonas como etinilestilbestrol.

7.-Tratamiento de la patología de base.

Debe tenerse presente que las epistaxis leves o moderadas, generalmente anteriores, que requieran de las maniobras simples anteriormente expuestas, incluyendo las hipertensivas y las que requieren taponamiento nasal anterior, pueden ser atendidas por el medico general, pero las epistaxis graves, de gran cuantía y difícil solución, por el calibre del vaso roto, deber ser remitidas o llevadas al especialista en un centro de atención superior, con carácter urgente, después de aplicar un taponamiento nasal anterior que yugule en algo la cantidad de sangre que se pierde, de atender al paciente desde el punto de vista general y trasladarlo cumpliendo las normas de cuidado acorde a su estado de salud.

REVISION DE TEMAS 11

establecidas

Otitis media aguda:

RESUME N La otitis media es una de las entidades más comunes de la infancia. Es de origen multifactorial, siendo la infección respiratoria el principal factor asociado.

La patogénesis de esta enfermedad incluye la interacción entre disfunción de la tuba timpánica, inmunodeficiencia, infección, atopia y la respuesta inmune del huésped. El diagnóstico es clínico, el examen del oído medio debe realizarse idealmente con un otoscopio neumático que permita evaluar la membrana timpánica y su movilidad. Las pruebas audiológicas como la impedanciometría y la audiometría, deben hacer parte del seguimiento de todo paciente porque confirman la presencia de líquido en el oído medio y descartan alteraciones conductivas y neurosensoriales.

Todas las OM deben tratarse, el manejo debe fundamentarse en el conocimiento de los principios farmacológicos de los medicamentos existentes, para poder elegir el más adecuado. Para los casos de otitis media con efusión el uso de corticoides ha demostrado ser efectivo.

En algunos casos puede ser necesaria la intervención quirúrgica, la inserción de tubos de timpanostomía, para facilitar el drenaje de efusiones no resueltas.

Lo más importante es el conocimiento de la patogénesis de la OM, para realizar un acertado manejo médico y disminuir la aparición de complicaciones y secuelas que puedan comprometer el desarrollo normal de los niños que padecen o han padecido la infeccion.

Palabras clave: Otitis media aguda, otitis media con efusión, disfunción de la tuba timpánica, hipoacusia mixta.

INTRODUCCION 12

La otitis media es el principal motivo de consulta después del control del niño sano y es la enfermedad de mayor prevalencia en la infancia después de la infección de vías respiratorias altas.

Se define como la inflamación aguda o crónica del oído medio producida por infección bacteriana o viral, que puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en menores de cuatro años; se ha evidenciado que pocos lactantes están exentos de presentar la enfermedad.

A pesar de los avances en el entendimiento de la patogénesis y fisiopatología de la OM, su incidencia no ha disminuido, aunque se ha logrado crear conciencia de su importancia y actualmente se reconoce y diagnostica precozmente, adicionalmente se han implementado terapias antimicrobianas más agresivas y otras opciones de tratamiento.

La OM es típicamente precedida o asociada con infección respiratoria alta. En el 50% de los casos apropiadamente manejados el proceso resuelve en menos de 3 a 4 semanas (1).

Tiene presentación clínica variable y de acuerdo con esta se puede clasificar así:

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Entendiendo esta como la inflamación aguda del oído medio (menor de 3 semanas de duración) y que a su vez puede subdividirse en: - OMA recurrente (OMB): 3 episodios en 6 meses o 4 a 6 episodios en un año.

- OMA con efusión (QME): la efusión es reconocida como secuela de la OMA, pero también puede presentarse como una condición oculta asociada a inflamación subclínica o prolongada del oído medio. Puede ser serosa, mucoide o purulenta, sin embargo éstas características no pueden ser determinadas por inspección visual de la membrana timpánica (se requiere timpanocentesis) y el diagnóstico inicial solo podrá referirse a la presencia o 13

ausencia de efusión. Cuando el proceso dura más de 12 semanas se habla de efusión crónica.

OTITIS MEDIA CRONICA (OMC) Es la inflamación del oído medio por más de 12 semanas de evolución asociada generalmente con perforación de la membrana timpánica - OM activa : tambien llamada supurativa, con evidente humedad (otorrea) - OMC inactiva: conducto seco y evidencia de perforación - El diagnóstico y tratamiento correcto de la OM son importantes, no sólo porque se trata de una entidad clínica frecuente, sino también porque podría ir seguida de complicaciones locales, como el derrame persistente; puede causar pérdida de la audición conductiva y, en casos severos, neurosensorial (2) lo cual influye de forma adversa en el desarrollo del habla, del lenguaje y causa alteraciones del aprendizaje y del comportamiento. Además, en casos extremos, existe la posibilidad de extensión intracraneal.

EPIDEMIOLOGIA Más de un 70% de los niños han sufrido por lo menos un episodio de OMA al llegar a los tres años de edad y un 46% de los niños han tenido dos o más episodios (3). Los lactantes y los pre-escolares son la población que presentan mayor riesgo de OM (4, 5, 6).

La tasa de incidencia es de un 15 a 20% con un pico máximo a las edades de 6 a 36 meses y de 4 a 6 años (4), edad que coincide con el ingreso escolar. Los niños que sufren OM en el primer año de vida tienen el mayor riesgo de presentar enfermedad aguda recidivante o crónica (5). Tras el primer episodio alrededor de un 40% de los niños presentan un derrame del oído medio que

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persiste durante 4 semanas y un 10% presenta derrame que se mantiene hasta por 12 semanas (6).

La incidencia de la enfermedad tiende a disminuir en función de la edad, a partir de los 6 años.

La otitis media es multifactorial (1). Se ha demostrado claramente su asociación con infección respiratoria alta: viral o bacteriana entre el 25 y el 40% de los casos, que alcanza su máxima frecuencia durante las épocas lluviosas o de inviernos. Otros factores asociados son la deficiencia inmunológica, alteración de ta tuba timpánica, disfunciones del sistema mucociliar (Fibrosis Quística, S. de cilia inmóvil, etc), la presencia de malformaciones congénitas: paladar hendido y síndrome de Down (l,2). El papel de la rinitis alérgica en la recidivancia de la OM sigue siendo discutido.

Entre otras condiciones que también han sido vinculadas se encuentran: obstrucciones de la nariz como pólipos o severas desviaciones del septum nasal, úvula bífida, hipertrofia de adenoides, sinusitis, hacinamiento, asistencia a guarderías, uso de biberón en vez de lactancia materna (factores mecánicos e inmunológicos), ser fumador pasivo y nível socioeconómico bajo (4,7). En un alto número de pacientes hemos observado que sustancias irritantes como el cloro de las piscinas podrían ocasionar fenómenos inflamatorios e irritativos que posiblemente contribuyan al desarrollo y recidivancia de la OM, sin embargo esto aun no ha sido demostrado y requiere ser estudiado.

ETIOLOGIA En estudios realizados se ha encontrado que en la mayoría de los casos de OMA se aíslan bacterias patógenas en los exudados procedentes del oído medio, pero aproximadamente en 25% de los pacientes los cultivos resultaron estériles o hallaron gérmenes conocidos como no patógenos. A su vez, en niños asintomáticos con persistencia de efusión en el oído medio, se han evidenciado cultivos positivos para bacterias patógenas hasta en un 50% de los casos (8).

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Se encuentra Streptococcus pneumoniae entre el 30 y el 50% de los casos siendo más comunes los serotipos 4, 7; 19, 23, 6, 14, 3 y 18, Haemophilus influenzae entre el 20 y el 27% de las ocasiones cuya mayoría de cepas no son tipificables pero aproximadamente en el 10% son por el tipo b, los pacientes infectados por este último tienen un aspecto más tóxico y alrededor de 25% presentan bacteremia o meningitis(5). Se ha encontrado que Moraxella~ catarrhalis es cada vez más importante en la etiología de la otitis media presentándose en 7 a 23% de los casos (5). Estudios realizados en el Hospital Universitario del Valle por López y en Medellín por Trujillo y col. se encontró Haemophilus influenzae como patógeno predominante (26 y 23%), seguido por Streptococcus pneumoniae (12 y 21%) y Moraxella catarrhalis (2 y 1%) en Cali y Medellín respectivamente. Otras bacterias que provocan OMA son estreptococos del grupo A, Staphylococcus aureus, Estreptococos alfa hemolítico (4,5,8).

Staphylococcus

sp.

y

Pseudomonas

aeruginosa

aislados

en

OMA,

probablemente representan un sobrecrecimiento o contaminación del cultivo por infección del conducto auditivo externo. Los agentes etiológicos más frecuentes de OMC son Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus o patógenos entéricos gram-negativos y anaerobios (4,5,7.8).

En muy pocos casos se ha encontrado Mycoplasma spp y Chlamydia pneumoniae como agentes etiológicos de OMA y han sido asociados siempre con enfermedad respiratoria baja.

También se han asociado virus como etiología de OM hasta en el 42% de los casos siendo más frecuente Rinovirus seguido por virus sincitial respiratorio y otros como Adenovirus, Parainfluenza, Coronavirus, lnfluenza y enterovirus (1,3, 4,5, 6).

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BIBLIOGRAFIA 1. Von Schoenberg M.

Nasal

packing after routine nasal surgery: is it

justified? En: Paparella M.M. Year Book of otorrynolaringology head and neck surgery. St. Louis: Ed. Mosby, 1995: 135 145.

2. Schuller DE. Otolaryngology: head and neck surgery. 8 ed. St. Louis: Mosby, 1994.

3. Maceri TR.

Epistaxis and

nasal trauma. En: Cummings Ch W.

Otolaryngology head and neck surgery. 2 ed. St Louis: Ed. Mosby. 1993: 723 736.

4. Manning SC, Marple B. Epistaxis. En: Bluestone F

Stool. Atlas

Otolaryngology Pediatrics. Philadelphia: WB Saunders, 1995: 231 240.

5. Krause Ch J. Epistaxis. Year Book of otorrynolaringology head and neck surgery. St. Louis: Ed. Mosby, 1995: 723 - 735.

OTITIS

MEDIA

CRÓNICA

AUTOR: DR. ARMANDO J. FIGUEROA HERNÁNDEZ DPTO. DE OTORRINOLARINGOLOGIA

DEFINICIÓN: Es la inflamación permanente de la mucosa del oído medio, que incluye la caja timpánica y su contenido, huesecillos (martillo, yunque y estribo), la trompa de Eustaquio, el ático, antro y celdas mastoideas, que depende de factores

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anatómicos, funcionales y bacterianos, producida de forma lenta y mantenida y con tendencia a producir cambios osteíticos, algunos de ellos irreversibles.

ETIOPATOGENIA: Hay diversidad de opiniones, pues algunos autores imputan la etiología a un estado agudo de infección de la mucosa, que se mantiene gracias a factores predisponentes, locales y generales, que producen grandes necrosis de la mucosa y osteítis que se vuelven irreversibles, o sea, la infección como causa primaria y otros, infieren la causa principal al hospedero, o sea, el terreno condicionado a factores predisponentes y no al germen, cuya respuesta inmune exagerada local o general, determina el paso a la cronicidad.

Las alteraciones del oído medio se producen en dos esferas, la anatómica donde se encuentra un infiltrado inflamatorio crónico de la mucosa, que afecta la motilidad de la membrana timpánica, con migración en ocasiones de células escamosas hacia el interior de la caja timpánica por la perforación (teoría migratoria)

o

colesteatomas.

por Es

invaginaciones del por

lo

tanto,

epitelio

una

que

afección

llegan

a

producir

multicondicionada

y

automantenida.

En la formación de colesteatomas hay varias teorías, la invaginación de la parte fláscida de la membrana timpánica, con la presión negativa en la caja, ocasionada por el fallo de la tuba auditiva, produce un quiste que rellena el tejido metaplásico de la epidermis, infectada por el proceso séptico, la rápida proliferación del epitelio del epitímpano y cristales de colesterina, que crecen hacia el interior de la caja en sus espacios libres, ático, antro y celdas mastoideas, produciendo la destrucción de la cadena de huesecillos y propagación en ocasiones, a estructuras vecinas.

FACTORES PREDISPONENTES:

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El médico general debe conocer aspectos fundamentales del paciente portador de otitis media crónica, ya que existen estados larvados entre los períodos de otorrea y estados inactivos que pueden agudizarse en dependencia de diferentes factores predisponentes: 1. Estado de la mucosa del oído medio.

2. Funcionamiento de la tuba auditiva.

3. Grado de neumatización de la mastoides.

4. Tipo de germen.

5. Estado inmunológico del paciente.

6. Presencia de sepsis regionales dentaria, adenoideas, amigdalinas y de los senos perinasales.

7. Obstrucción nasal crónica por malformaciones congénitas, desviación del tabique nasal, fracturas nasales, hipertrofia de cornetes, pólipos y otras tumoraciones benignas y malignas de la nariz.

8. Vegetaciones

adenoideas,

nasofibroma

y

otras

tumoraciones

de

nasofaringe.

9. Desnutrición, hipovitaminosis y estados caquécticos.

10. Diabetes Mellitus e hipotiroidismo.

11. Estados alérgicos.

12. Colagenopatía.

13. Tóxicos endógenos (tabaquismo, alcoholismo) y exógenos.

CLASIFICACIÓN: Hay múltiples clasificaciones, como benignas y malignas, perforadas o no, etc., pero nosotros preferimos clasificarlas en: I. OTITIS MEDIA CRÓNICA ATELECTÁSICA, SECRETORIA O SEROSA. La antecede una historia desde la niñez de síntomas y signos asociados a trastornos ventilatorios de la tuba auditiva, generalmente asociado a factores 19

predisponentes. Su incidencia ha aumentado notablemente en los últimos 40 años, los daños orgánicos pueden llegar a la atrofia del cuadrante póstero superior de la membrana timpánica en su primera etapa, llegando a extenderse a toda ella y colapsándola sobre la cadena de huesecillos, los que llegan a necrosarse

parcial

o

totalmente,

interrumpiendo

su

continuidad

y

funcionamiento, llegando a producir una hipoacusia de transmisión importante.

Los síntomas pueden ser mínimos al principio, con una hipoacusia leve que aumenta progresivamente en la medida que progresa la enfermedad y las alteraciones anatómicas, pesadez de cabeza en ocasiones, conjuntamente con la historia de trastornos en la función de la trompa de Eustaquio por afecciones respiratorias altas, generalmente no hay dolor, fiebre ni otorrea. En la otoscopía se visualiza una membrana timpánica deslustrada, opaca y grisácea, ligeramente retraída en ocasiones, constatándose a veces, limitación de su movimiento por la neumotoscopía y timpanometría.

II. OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURADA. Hay antecedentes de episodios de otorrea con mayor o menor intensidad y frecuencia, a veces desde la niñez, y la presencia de una perforación permanente de la membrana timpánica, en dependencia de factores predisponentes que favorecen el paso a la cronicidad o la historia de un fuerte estado

de

infección

aguda

con

reacción

exagerada

de

la

mucosa

inmunológicamente desprotegida, lo cual produce el paso a la cronicidad, que se define más bien por la fase y el tiempo que por los cambios anatomopatológicos. La infección se produce por gérmenes saprofitos, pseudomonas y proteus, reconocidos por el olor característico, estafilococos, virus o echerichia coli, cuando hay infección sobreañadida. Su evolución no es predecible porque los pacientes acuden casi siempre con la enfermedad ya establecida de forma lenta e insidiosa, no pudiéndose precisar en ocasiones el modo de comienzo. Produce, además de los cambios anatómicos de la mucosa y alteraciones óseas, trastornos de la función auditiva en mayor o menor grado.

Las otitis medias crónicas supuradas se clasifican en simples y osteíticas, con presencia o no, de colesteatoma.

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OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURADA SIMPLE. Se caracterizan por una otorrea mucosa o mucopurulenta, en general no fétida, con perforación central de la membrana timpánica e inflamación del oído medio. Su evolución es más o menos larga, y puede ir a la curación espontánea o con tratamiento médico, cerrando la perforación con un epitelio frágil, expuesto a nueva ruptura y crisis de otorrea. Se detecta una hipoacusia leve de transmisión, de 30 dB o menos. En ocasiones la perforación puede ser conveniente para evacuar el pus en un proceso séptico con una tuba auditiva incompetente. Las celdas mastoideas en muchos casos mal desarrolladas por el proceso infeccioso, no son inculpadas en el paso a la cronicidad, sino a la inflamación de la tuba auditiva y la pobre neumatización de la mastoides a factores hereditarios que propician la enfermedad.

Es de reconocer el papel directo de las infecciones respiratorias altas y el factor terreno en la producción de esta enfermedad, encontrándose reacciones exageradas o prolongadas exageradamente de la mucosa a la agresión inflamatoria. También las inmunodeficiencias y otros factores como la desnutrición, la herencia y medio ambientales que influyen directamente en su producción.

OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURADA OSTEÍTICA. Su etiología, al igual que la simple, pueden estar precedidos de un fuerte estado agudo o convertirse en crónicas desde el comienzo, en relación directa a factores predisponentes o la ausencia de un buen tratamiento o mal manejo de la enfermedad. Se caracteriza por una perforación epitimpánica de la membrana fláscida o perforación marginal posterior, con crisis de otorrea purulenta amarilla o verdosa intermitente, que a veces se vuelve permanente y en ocasiones muy fétida cuando las sepsis son producidas por gérmenes gram negativos, pudiendo encontrarse además estrías de sangre, pólipos o láminas nacaradas que denuncian la presencia de un colesteatoma. El enfermo se queja de dolor sólo en los estados agudos o en fase de retención del pus. Hay una hipoacusia de transmisión variable que puede ser grave y acúfenos de tonos graves. En la otoscopía se puede ver la perforación marginal o 21

epitimpánica y la presencia del pus en el conducto auditivo externo, sin otros signos evidentes.

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La acumetría y audiometría revelan la hipoacusia de transmisión por encima de 30 dB o mayor, en dependencia de los daños anatómicos en el momento del examen. La evolución es torpe, y la curación nunca es espontanea, debiendo recurrirse generalmente, a tratamientos quirúrgicos, existiendo una gran tendencia a complicaciones graves. La presencia del colesteatoma empeora el pronóstico y la evolución de la enfermedad, encontrándolos en el ático, el seno timpánico, el conducto auditivo externo, pudiendo ser congénitos, traumáticos, residuales, recurrentes y iatrogénicos.

DIAGNOSTICO: Los pacientes acuden al médico general en los estados agudos por la intensidad de los síntomas, pero en los estados crónicos pueden permanecer asintomáticos o consultar por la otorrea que sale por el conducto auditivo externo o el mal olor que produce, y en ocasiones manifiesta una variable pérdida de la audición. Es aquí donde es necesario determinar la interconsulta con el especialista por la posibilidad de un brote agudo o quizás una importante complicación grave y para realizar además el diagnóstico con certeza y la conducta adecuada, por lo tanto, el correcto diagnóstico de esta enfermedad se basa en: INTERROGATORIO: Va dirigido a encontrar los antecedentes patológicos personales o familiares de otorrea, afecciones locales, regionales o generales que influyan negativamente en la enfermedad, búsqueda de factores predisponentes, obstrucción nasal, sepsis, estados alérgicos, inmunodepresión o estados de desnutrición. Debe precisarse la recurrencia de los episodios y sus características desde la niñez.

EXAMEN FÍSICO: Debe realizarse un examen físico general y de otorrinolaringología completos que incluya una otoscopía previa limpieza del conducto auditivo externo, para identificar alteraciones en él o en la membrana timpánica, precisando las 23

características de la perforación, la otorrea, el estado de la mucosa de la caja y la presencia o no de granulaciones, pólipos u otras alteraciones. Completan el examen físico la comprobación del estado de permeabilidad de la tuba auditiva con las maniobras de Valsalva y Tombee.

CAPACIDAD AUDITIVA: Debe realizarse una valoración de la capacidad auditiva del paciente mediante el examen con diapasones y audiogramas.

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS: De gran valor para analizar el estado de la mastoides, cadena de huesecillos y la presencia de colesteatomas, en ocasiones silentes en sus primeras etapas.

Las principales pistas utilizadas son: Proyección de Schuller Se puede realizar con esta vista una valoración de las celdas mastoideas, posición del seno lateral y tegmen tímpani.

Proyección de Stemberg Se puede valorar el conducto auditivo interno, la pirámide petrosa, el vestíbulo, los conductos semi circulares, el antro y las celdas mastoideas.

Proyecciones como la de Chausse III y IV, Mayer, etc. no indicadas de rutina sino en algunos casos en que el especialista crea oportuno, como colesteatomas, etc.

Otros estudios radiológicos, como las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas completan en la actualidad el estudio de esta patología.

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CONDUCTA: ATENCION PRIMARIA

1. Correcta anamnesis para intentar realizar el diagnóstico, que incluye los antecedentes patológicos personales y familiares con una historia de la enfermedad actual, precisando las características de la otorrea, buscando los posibles factores predisponentes locales y generales hacia los cuales va dirigida la terapéutica reparadora, conociendo los efectos desfavorables de éstos en la evolución de la enfermedad.

2. Examen físico y general y de O.R.L. intentando encontrar sepsis local o regional y afecciones que impidan la correcta respiración nasal. Examen otoscópico precisando las características de la perforación timpánica y de la otorrea, su color, olor y cantidad y la presencia de láminas nacaradas, pólipos u otras tumoraciones. Valoración de la capacidad auditiva social al establecer la conversación con el paciente. Valoración del estado de la tuba auditiva por medio de las maniobras de Valsalva y Tombee. Por último, determinar la presencia de fiebre, otodinia, vértigo, cefaleas, conducta inadecuada y parálisis del VI o VII pares craneales u otras manifestaciones que demuestren alguna manifestación de un estado agudo o complicación de la enfermedad.

3. Estudios bacteriológicos de la secreción con antibiograma, para dirigir adecuadamente el tratamiento médico.

4. Terapéutica médica para afecciones generales que presenten y que puedan empeorar el cuadro, como infecciones de vías respiratorias, nasales, nasofaríngeas o de zonas perinasales, estados alérgicos, carenciales o de inmunodepresión.

5. Interconsulta con el especialista para el diagnóstico de certeza y la conducta apropiada.

ATENCION SECUNDARIA O ESPECIALIZADA 25

1. Atención del paciente intentando determinar el estado actual de la enfermedad y los posibles factores causales y predisponentes, y tratarlos.

2. Precisar los factores que conducen a la cronicidad y tratarlos.

3. Valorar y solucionar los factores anatómicos que impidan la buena cicatrización y la fisiología del oído (tuba auditiva, estado de la mucosa, etc.)

4. Tratar el estado actual de la enfermedad y los factores de resistencia del paciente

(nutrición,

hepatopatías,

afecciones

suprarrenales,

endocrinometabólicas, etc.)

5. Tratamiento médico o conservador de la enfermedad dirigido a secar el oído con tratamiento conservador, evitar infecciones repetidas del exterior y restablecer la función auditiva.

6. Tratamiento quirúrgico con el objetivo del saneamiento de los daños causados por la enfermedad y el restablecimiento de la audición en la medida que sea posible, dependiendo del estado de la enfermedad.

TRATAMIENTO MÉDICO O CONSERVADOR:

1. Tratamiento sistémico con antibióticos previo cultivo de la otorrea, poco utilizado actualmente por la mayoría de los especialistas.

2. Tratamiento local en consulta con limpieza y remoción de las secreciones, decamaciones, etc. lavados antisépticos y gotas con ácido bórico al 3%, Ringer, ácido acético al 2%, etanol al 12%, etc. , los que pueden realizarse también ambulatoriamente por el paciente en el hogar y pulverizaciones de ácido bórico o antibióticos en el oído. Algunos autores prefieren la combinación de antibióticos y glucocorticoides tópicos en el oído, no recomendados por nosotros en nuestro medio por las hipersensibilidades que puedan producir.

3. Tratamiento quirúrgico local encaminado a retirar pólipos o granulaciones del oído medio que contribuyen a la retención de secreciones y empeoramiento de la enfermedad.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Actualmente, con el objetivo de eliminar todos los tejidos dañados por la sepsis mantenida, restablecer en la medida de las posibilidades la continuidad de la cadena osicular y la función auditiva, y por último, mantener estos resultados perdurables en el tiempo.

El tratamiento quirúrgico debe realizarse preferiblemente con más de 2 meses de secado el oído, dependiendo los resultados de muchos factores, predominando el estado de la mucosa, los daños anatómicos encontrados, el estado de la cadena osicular y la tuba auditiva, la presencia o no de colesteatoma y la experiencia del cirujano.

CRITERIOS PARA LA CIRUGIA: 1. Otitis media crónica supurada con colesteatoma, granulaciones o pólipos, se realizan mastoidectomías y timpanoplastias con pared intacta.

2. Otitis media crónica supurada simple, se puede realizar timpanoplastia sin mastoidectomía.

3. Secuela de otitis media con oído seco con perforación permanente, independiente del estado de la cadena osicular.

4. Otitis media crónica adhesiva.

5. Timpanoesclerosis con fijación o no del yunque o el martillo en el ático.

6. Miringoesclerosis severa con fijación del martillo.

7. Fijación de la cadena osicular.

8. Ruptura traumática de la cadena osicular.

9. Para revisión del oído medio por diferente razón, perforaciones residuales, pérdida auditiva, adherencia, retracciones de la membrana timpánica, supuraciones recidivantes, sospecha de colesteatomas residuales, etc.

10. Reconstrucción de grandes cavidades quirúrgicas anteriores.

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Concluido el tratamiento quirúrgico, que se realiza actualmente en nuestro medio con cirugía de corta estadía, conlleva aparte de cuidados especializados del otólogo, un reposo relativo, no exposición a calor o sol intensos, atmósferas cargadas de polvo, sustancias tóxicas, ruidos intensos y un control periódico en consultas especializadas diarias durante el primer mes, semanal hasta los primeros tres meses y mensual durante el primer año, intentando su inserción en la sociedad lo antes posible con limitaciones laborales basadas en el tipo de limitaciones laborales basadas en el tipo de operación y sus patologías de base.

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