COMPENDIO DE OTORINOLARINGOLOGÍA

COMPENDIO DE OTORINOLARIGOLOGÍA Dr. M. Juan Carlos Lema Balla. MD. MSc. FACS. Dr. M. José Roberto Lema Balla. MD. MSc. FACS.

2021

Autores: MSc. Dr. M. Juan Carlos Lema Balla. Especialista de Primer Grado en Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética. Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Comunitaria. Especialista en Didáctica. Máster en Ciencias de la Educación Superior. Docencia Universitaria e Investigación en Salud. Latin American School of Medicine.

MSc. Dr. M. José Roberto Lema Balla. Especialista de Primer Grado en Cirugía Plástica, Reconstructiva y Estética. Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Comunitaria. Especialista en Didáctica. Máster en Ciencias de la Educación Superior. Docencia Universitaria e Investigación en Salud. Latin American School of Medicine.

Tema 1: Sumario: - Complicaciones de las Otitis Medias - Anatomo fisiología del Oído Medio - Otorreas agudas y crónicas - Clasificación de las complicaciones de las Otitis Medias - Signos de alarma de las complicaciones de las Otitis Medias - Otomastoiditis aguda e Partes del Oído d 1. Oído externo: • Pabellón auricular

Rodete

de

Gerlach •

Conducto

auditivo

externo

(CAE)

Epitímpano ­ y Mesotimpano ¯ 2. Oído medio:

Triangulo

luminoso de Politzer • Cavidad mastoidea

Mango del martillo

Apófisis corta • Caja del tímpano

Espacios neumáticos del Oído medio

• Trompa de Eustaquio 3. Oído interno: • Porción coclear – caracol – Audición

Laberinto

• Porción vestibular – vestíbulo – Equilibrio 2 1 Caja del tímpano: Tiene 6 paredes con forma de lente bicóncavo que son: 1. Pared externa o Timpánica (membrana timpánica) es la + importante del carácter clínico 2. Pared interna o Laberíntica 3. Pared posterior o Mastoidea 4. Pared anterior o Tubarica 5. Pared superior o Cortical (relación con el cerebro)

6. Pared inferior o Yugular (relación con la yugular) • Imagen Normal: • 1. Pared externa o Timpánica: La membrana timpánica tiene color gris – perla, que se une al hueso a través del surco temporal por medio de un ligamento diseminado rodete anular de Gerlach, el cual penetra formando los ligamentos o repliegues timpanomaliolales, dividiendo la membrana timpánica en 2 partes: - Epitímpano (rozadito) y el – Mesotímpano (gris – perla) Capa externa: Piel del CAE sin glándulas ni folículos pilosos Membrana Timpánica (3 capas) Capa media: Fibras radiales y circulares Capa Interna: Mucosa En el Epitímpano falta la capa media, por ello a este se le denomina pars flácida La membrana timpánica normal es traslucida detrás desta estar el mango del martillo, y ahí se ve blanco mate y se ve la apófisis corta del martillo, también se ve el triangulo luminosos de Politzer. Además la membrana timpánica se puede dividir imaginariamente en 4 cuadrantes: 1. Posterosuperior 2.

Se forma pasando una línea por el mango del martillo y otra perpendicular a este por el ombligo

Posteroinferior 3. Anterosuperior 4. Anteroinferior

2. Pared interna o Laberíntica: • Promontorio formado por la 1ra vuelta del caracol 1. Por encima y detrás del promontorio: Ventana oval

2. Por debajo y detrás del promontorio: Ventana redonda • La Platina del estribo se inserta en la ventana oval y en la ventana redonda esta cerrada por una membrana, llamada tímpano secundario (a veces se abomba y otras veces se deprime) Por encima y detrás de la membrana oval esta el: 3. Repliegue del conducto semicircular 4. Entre el repliegue y la ventana oval, pasa el nervio facial y el conducto óseo por el que este pasa se llama Acueducto de Falopio. 3. Pared posterior o Mastoidea: Existe una neumatización de la mastoides, lo cual depende de la mucosa, cuando hay una mucosa que no es activa biológicamente en las 1ras etapas de la vida por procesos inflamatorios o inmunológicos a repetición, cuando ocurre esto no se neumatiza adecuadamente Adinuts anatum que es la comunicación ÷ el antro mastoideo con la caja timpánica 4. Trompa de Eustaquio: Va desde la nasofaringe hasta la pared anterior del tímpano Forma de cone invertido Partes: Istmo:

Porción músculo membranoso *

Porción ósea *Músculo periestafilinos cierran y abren la porción músculo membranoso durante la deglución, bostezo (fisiológico) y tapar la nariz y soplar (mecánico) Funciones: 1. Mantener un equilibrio ÷ las presiones atmosféricas y las presiones del oído medio 2. Drenaje de las secreciones del oído medio hacia la nasofaringe 3. Protección Epitelio = que el respiratorio pseudoestratificado cilíndrico ciliado Contenido de la caja del tímpano: 1. Cadena de huesosillos: • Martillo • Yunque • Estribo estos están unidos por articulaciones

2. Ligamentos 3. Mucosa 4. Unión de las ramas intrapetrosas del facial 5. Músculos: • del martillo • del estribo tienen función antagónica y sinérgica Si se contrae: se ponen rígidos

protege al oído interno de los sonidos graves

Si se contrae los huesosillos 6. Aire e Otorreas d Concepto: Salida de secreciones del oído medio a través de la membrana timpánica Pueden ser: 1. Agudas o Crónicas 2. Continuas o Intermitentes 3. Sanguinolentas, mucosas o mucupurulentas • Los oídos con muchas neumatización tienden a producir Otitis media aguda debido a que su mucosa es biológicamente muy activa portanto hay dolor y fiebre - Generalmente tumores • Los oídos con poca neumatización tienden a producir Otitis crónica debido a que la mucosa es biológicamente poco activa

e Otitis media crónica d Hay 2 Tipos: 1. Simple: 1. Es + frecuente en niños y adultos jóvenes 2. Solo interesa la mucosa del oído medio, respetando el hueso 3. No tiene colestoma 4. Hay otorrea mucosa filante o mucupurulenta se hay germen infectante 5. No es fétida.

6. Hipoacusia ligera 7. Muy rara vez se complica 8. No dolor a salvo que se complique Otoscopia: Membrana timpánica opaca y con una perforación mesotimpanica (no llega a los bordes del tímpano) 2 Osteitica 1. Es + frecuentes en adultos y > de edad 2. Además de afectar la mucosa interesa el hueso lesionándolo 3. Colestoma (es un tumor histológicamente benigno e se origina porque la piel del CAE invade el oído medio, va descamando y formando capas concéntricas, que crece y por la compresión y una ezosteolitica que produce va destruyendo el hueso, el colestoma esta formado por ácidos grasos, que es lo que le da el olor característico) 4. Hay otorrea purulenta 5. Hay fetidez debido a la destrucción de hueso 6. Hipoacusia mixta (esta afectado el aparto de trasmisión y conducción) 7. Tiende a complicarse 8. No dolor a salvo que se complique Otoscopia: Perforación epitimpanica o en mesotimpano en su borde timpanal o marginal Diagnóstico del Colesteatoma: 1. Olor característico 2. Otoscopia: masa blanquecina saliendo hacia el conducto 3. Lavado de oído: se recoge en una riñonera, el pus va al fondo, pero en la superficie del liquido quedan más escamitas brillantes que son de colesterina 4. Rx de mastoides: vista de Schuller: se ve una parte con destrucción ósea, alrededor de la cual hay otra más condensada (parte superior de la pared laberíntica)

Complicaciones: I. Locales: - Pólipos (por hiperplasia de la mucosa) - Colesteatoma - Granulaciones II. De vencidad: - Otomastoiditis aguda (ósea) Laberintitis por fístula laberíntica - Abscesos extradural - Intracraneales:

- Absceso cerebral

- Absceso cerebeloso - Meningoencefalitis - Nerviosas: - Parálisis facial periférica (90% son oticas)

Signos de alarma de las complicaciones: 1. Fiebre en aguja (picos febriles) 2. Hemicránea homolateral (cefalea intensa) 3. Vómitos en proyectil 4. Parálisis facial periférica (toma también el frontal) 5. Aumento brusco de la otorrea 6. Desaparición brusca de la otorrea (se bloquea por pólipo o por una granulación) 7. Vértigo (indica que se ha complicado con una laberintitis) en el oído interno parte vestibular Conducta: General: - Dieta adecuada - Tratamiento de otras patologías que padezca el paciente Regional: para que no haga un foco séptico - Tratamiento adecuado de sinusitis, adenoides o amígdalas infectadas, de desviación del tabique nasal - Ventilación adecuada del oído medio para ayudar a un drenaje adecuado

Local: - Gérmenes frecuentes: Pseudomona, Proteus, Estafilocos y Estreptococos - Estudio bacteriológico con Antibiograma de la otorrea - Lavado de oído - Limpieza y aspirado adecuado se secreciones - Antibióticos en forma de pulverizaciones (Cloramfenicol, Metronidazol, etc.) - Gotas de oído antibiótica (Otomicol[Polimixin B], Otofenicol, Cloramfenicol, ligeramente ácida en solución oleosa y se le añade anestésico[Otocaina] y Antiinflamatorio [Esteroide] si hay perforación, no utilizar Ototóxicos. - Eliminar pólipos y granulaciones - Después de utilizar ácido bórico (pulverizaciones) o anivar los bordes con Ac. Tricloroacetico para estimular a que selle la membrana - Tto quirúrgico - Meningoplastia pero tiene que estar el oído seco, sin infecciones por + de 3 meses. Trompa de Eustaquio permeable y que tenga reserva coclear (el oído estar bien). Se hace una prueba de audionometria inicial y después se le pone glicerina taponando el desgarro y al cual imita la función del injerto. Se repite la audionometria y si le ¯ la Hipoacusia en ± 20db debe tener mejoría y la ¯ de la Hipoacusia después del tto quirúrgico. e Otomastoiditis Aguda d Concepto: Es la inflamación destructiva de las celdas mastoideas debido a un verdadero proceso osteitico de la apófisis mastoides puede ser una complicación de la Otitis media aguda o agudización de la Otitis media crónica. Etiopatogenia (factores que influye en su aparición): 1. Virulencia de los gérmenes 2. Tipo constitucional mastoideo (mastoides neumático) 3. Paciente inmunodeprimido 4. Bloqueo aditus antrum 5. Otitis media crónica colesteatomatosa Otoscopia:

• Abundante secreción en CAE o no • Membrana timpánica a veces difícil de observar debido a la estenosis del conducto debido al descenso y al edema de la pared posterosuperior del CAE. • Perforación mesotimpanica y sale pus intermitente en pulso (Signo de Faro) Cuadro clínico: • Otodinia • Fiebre alta • Hipoacusia de conducción Inspección: • Borramiento del surco retroauricular • Desplazamiento del pabellón de la oreja hacia delante • Enrojecimiento de la zona mastoidea Palpación: • Exacerbación del dolor en esta zona 8. Signo de Arellanos (es el borramiento del surco digastrico de inserción) Diagnostico: 1. CC + APP 2. Rx de mastoides o Rx de Schuller (vemos una opacidad) 3. Otoscopia Tratamiento: Si no estar destruido: Tto médico Si estar destruido: Tto quirúrgico (mastoidectomia) Tto medico: Antibiótico de amplio especto: Penicilina, Cloramfenicol, Sulfas en dosis altas Penicilina cristalina 1millon ev c/4h + Cloranfenicol (Quenicetina) 0.5g ev c/6h + Sulfas 2 tab. c/6h Analgésicos Descongestionantes nasal Complicaciones:

Se si rompe: 1. Trombosis del seno lateral 2. Petrositis 3. Absceso cerebral

Mastoides normal

Otomastoiditis al Rx de

mastoides vemos opacidad Esta neumatizado e Cuerpo extraño ótico d Concepto: Elementos no relacionados en su origen con el oído externo, provenientes del medio exterior. Cuerpo extraño inanimados (CEIn) + frecuente en niños Grupos: Cuerpos extraños animados (CEAn) a) CEIn

b) CEAn

- Pedazos de papel o cartón

- Insectos pequeños

- Botones

- Hormigas

- Frijoles

- Arañas

- Gomas de lápices

- Garrapatas

- Partículas de carbón

- Moscas

- Fósforos

- Cucarachas

- Perlitas de un callo

- Mariposas

Cuadro clínico: a) CEIn: Puede permanecer por mucho tiempo en niños y solo desambrirse cuando exista otitis externa o Hipoacusia b) CEAn:

- Animal vivos de síntomas alarmantes î Alteraciones nerviosas - Aparece sensación de animal caminando, cosquilleo - Ruidos intolerables - Dolor insoportable al animal herir el tímpano - Crisis de vértigos violentos Diagnóstico: Otoscopias: + Diferencial: - Tapón de cerumen - Tapón dérmico Complicaciones: - Otitis externa - Daño del CAE o membrana timpánica î maniobras inapropiadas Tratamiento: Prevención: Niños: vigilancia adecuada para evitar la introducción de cuerpos extraños Adultos: no dormir al piso sin protección Tto precoz de otorrea de oído externo o medios para evitar atraer insectos Especifico: Extracción cuidadosa del cuerpo extraño: a) CEInî: Intentar con irrigación de agua: se fuera fríjol o maíz se hinchan el H2O y el ­ de temperatura portanto se le hecha alcohol para deshidratar y disminuirlos de tamaño y luego se extraer con el chorro de agua tibia - Extracción con pinzas e instrumental bajo anestesia general - Intervención quirúrgica sobre mastoides en algunos casos b) CEAnî: Llenar el conducto con alcohol, glicerina o aceite para matar el insecto o inmovilizarlo, por lo al menos o tapón embebido en éter o cloroformio para matar el insecto (se pone en CAE, varios minutos después se realiza lavado de

oído con una jeringuilla metálica, con agua tibia, para extraer el animal muerto o inmóvil. e Tapón de Cerumen d Concepto: Es la acumulación en el conducto auditivo externo del producto de secreción exagerada de las glándulas ceruminosas, lo cual parece obedecer a cambios en la consistencia del cerumen que se adhiere tenazmente, a veces favorecida por un conducto muy tortuoso y no es eliminado por los movimientos de la masticación y al hablar. A veces el tapón es favorecido por lesiones de epidermis con sucede en los eczemas crónicos secos o limpieza exagerado del oído. El cerumen se produce por las glándulas ceruminosas, situadas en la porción cartilaginosa del conducto auditivo externo. Funciones del cerumen: 1. Lubricar la piel del oído 2. Detener, reunir y eliminar partículas del polvo o pequeños cuerpos extraños 3. Bactericida 4. Evita la entrada de cuerpos extraños Etiopatogenia: *1. Glándulas ceruminosas supurativas *2. Conductos auditivos tortuosos, pequeños o excesivamente estrechos en un punto determinado 3. Tipo anormal de cerumen que no se seca ni se descama, permaneciendo blando en el conducto y llenándole 4. Anomalías congénitas o adquiridas (exostosis y estenosis) 5. Riqueza pilosa a la entrada del CAE 6. Irritaciones provocadas por la auto limpieza 7. Cutis grasos *8. Cuerpo extraño o masa de descamación epitelial de la piel que sirve de núcleo para el deposito de sucesivas capas ceruminosas

Cuadro clínico: • Puede estar y mantenerse el paciente asintomático Sintomas: 1. Hipoacusia: si oclusión completa 2. Hipoacusia parcial, se siente oído taponado o lleno o ¯ progresiva de la agudeza auditiva o periodos de ¯ y mejoría en la audición 3. Zumbidos en los oídos con cierto estado vertiginoso, generalmente sin dolor si hay contacto con el tímpano 4. Sordera brusca del oído afectado, después de ducharse o nadar (puede ser por ­ tamaño de la cera porque es higroscópica o porque el agua quede atrapada después de la cera) o ruidos fuertes y variables autofonia (resonacia de la voz en tu propio oído) es poco frecuente 5. Tos seca por los movimientos del tapón. Examen físico: Inspección:

Carmelita marrón o negra – taponesado alojados desde

mayor tiempo atrás Conducto ocupado

Si se recibe de una capa blanquecina y duros son

antiguos Total o parcialmente

Blandos son recientes

por una masa Rinne: – Weber: lateral al lado afecto Swabarch: prolongado Diagnóstico: + Al examen físico y extracción del tapón Diagnóstico Diferencial: 1. tapón epidérmico ese esta asociados con afecciones cutáneas y color blanco grisáceo 2. Cuerpo extraño ignorado

Complicaciones: 1. Vértigo 2. Otorragia iatrogénica Pronóstico: Bueno al extraer el tapón de cerumen Tratamiento: • Si la cera es blanda: - Jeringa de hurón y agua tibia (37º c), se dirige el chorro a las paredes posterosuperior del conducto y tirar del pabellón hacia arriba y hacia atrás • Si la cera es dura: - Si ablanda previamente con gotas de H2O oxigenada o instilaciones óticas: Carbon ato de K+ 50 centig. Glicerin a 10 gramos H2 O destilada 5 gramos Gotas oleosas 3v/ dia/ 3dias (1/4 gotero) Si es resistente puede ser necesario utilizar pinzas o ganchos e Otitis Externa circunscrita o forúnculo del oído d Concepto: Infección masiva necrotizante del aparato pilo sebáceo y de la dermis que lo rodea, producida por un estafilococo dorado de evolución aguda que termina con la eliminación del clavo”tapón de aspecto purulento”. Siempre aparece en el ⅓ externo del CAE. Etiopatogenia: Exacerbación de la virulencia del estafiloco áureos, afectando las glándulas pilo sebáceo, esto provoca una activa congestión y exudación que explica la

coloración rojiza y la elevación del proceso así como el dolor (por compresión de los filetes nerviosos) Causas predisponentes: 1. Rascados o limpieza del oído con dedos o objetos sucios o contaminados lo que produce abrasiones de la piel infectándose fácilmente 2. Lavados intempestivos de oídos con jeringa de guión o el uso de prótesis auditivas sin adecuadas condiciones de higiene. 3. Causas generales: Piel grasa, malas condiciones de higiene, fatiga física o mental,

deficiencia

nutricional,

diabetes,

eczema

crónico

pruriginoso,

posquirúrgico, + frecuente en verano por los baños de mar. Cuadro clínico: 1ro: Sensación de calor y escozar 2do: Varios horas después – dolor violento (+dolor mientras + interno sea el Forúnculo) Dolor que se irradia a nuca y maxilar, dificultando la masticación y el habla Adenopatías preauriculares Temperatura normal o ligeramente aumentada Examen físico: 1. Dolor a la tracción y la compresión del pabellón auricular 2. Zonas inflamatorias definidas, tumefactas con un pelo en el centro Otoscopia: Es difícil de realizar ya que hay estrechamiento de la mitad externa del conducto y si fuera posible realizarlo î Membrana timpánica normal, puede haber secreción escasa aunque puede dar mucho pus y expulsar secreción clara al ser comprimido. Diagnóstico: Positivo: Antecedentes, CC y Otoscopia y examen paraclinico Diagnóstico diferencial:

1. Mastoiditis aguda: dolor + localizado al hueso, ya presionando a nivel del centro o de la punta mastoidea, masticación no dolorosa 2. Otoscopia – mastoiditis î signos de otitis media, estrechamiento de la porción interna ósea del conducto. 3. La audición y el estado general están + afectados en la mastoiditis 4. La hinchazón retroauricular es más precoz en el Forúnculo 5. Rx lesiones óseas en la mastoiditis Exámenes paraclinicos: 1. Examen bacteriológico con Antibiograma (hay cepas de estafilococos resistentes) 2. Complementarios de rutina (descartar diabetes) 3. Rx de mastoides Complicaciones: - Forunculosis - Artritis de la articulación tempromandibular - Linfoadenitis periauricular - Osteomielitis del temporal Pronóstico: Bueno Tratamiento: 1. No exprimir pues esto no favorece la expulsión del clavo y si aumenta el edema 2. Aliviar el dolor: Duralgina i.m., Demerol o Morfina 3. Tto abortivo del Forúnculo: Tapones embebidos en alcohol o alcohol yodado dentro del conducto 4. Si no supura es útil: calor húmedo, duchas de aire caliente + glicerina actiolada al 10%, tibia o aeriflavina al 1% o solución acuosa de violeta de genciana al 2% (alivia el dolor) 5. Lavados con agua de celitos diluida al ⅓ o con solución de Burow de aretato de aluminio

6. Antibióticos: Tetraciclina, Eritromicina, Cloramfenicol. (Estafilococos) 7. Auto vacunas o caldovacunas estafilococicas si se repiten los forúnculos. 8. Incisión longitudinal, si es posible llegar a el para que drene, si el clavo esta libre pero aun presionado dentro del cráter, extraerlo comprimiéndolo con el especulo auricular. e Otitis externa difusa aguda d Concepto: Es una inflamación aguda de la piel del CAE de causa infecciosa secundaria y que puede extenderse en algunos casos a la capa externa de la membrana timpánica y alrededor del pabellón auricular. Puede haber enrojecimiento, edema, secreción de la piel por el CAE o lesiones vesiculosas con costras. Esto aparece por el uso de líquidos acústicos, rascado, infección de la piel del conducto en el curso de una otitis media supurada, es más frecuente en el verano, por el baño en la playa y en piscinas. Etiopatogenia: Barreras fisiológicas que impiden entradas de gérmenes 1. Secreciones sebáceas y ceruminosas de Ph ácido 2. Algunas sustancias químicas (ácidos grasos) 3. Lisozina (enzima que esta en la piel y tiende acción bacteriostática) El proceso inflamatorio no es exclusivo de la piel del CAE sino también toma el tejido seudoepitelial, afectándose las glándulas ceruminosas que reducen su secreción. Al ¯ la producción de cerumen ¯ la defensa creando condiciones favorables para la infección Medio de entrada: Es + frecuente por excoriaciones de piel del CAE Puede ser por baños prolongados de mar (oído de nadador o 2rio a una otorrea del oído medio) Cuadro clínico: 1. Regularmente no hay fiebre

2. Dolor no intenso que ­ al palpar 3. Masticación dolorosa 4. Secreción acuosa y amarillenta Examen físico: Inspección: Enrojecimiento y tumefacción del CAE Palpación: Dolor a tirar del trago o pabellón Dolor en la misma punta del Forúnculo Fiebre en niños Sordera con sensación de oído ocupado Formas: 1. Segregante: Dolor + intenso, a veces con la masticación Ex. físico: Conducto muy rojo, infiltrado, inflamación del TCS, abundante secreción serosa al comienzo y se hace purulenta y presenta restos epiteliales formados por la epidermis descamada. Dolor al tocar la región inflamada y a la tracción del pabellón. 2. Edematosa: La inflamación alcanza el TVCS Dolor exagerado Resistencia a los medicamentos + activos Las paredes del conducto están tumefactos, con la luz obstruida por lo cual hay Hipoacusia Puede formase una colección purulenta, lo cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o + raramente detrás, en la región mastoidea. Nota en otoscopia puede verse congestivo el tímpano porque puede afectarse su capa externa Examen funcional: Sí esta muy ocluido se hace con la prueba del diapasón indican Hipoacusia en el oído afectado. Complicaciones:

1. Pericondritis 2. Adenitis periauricular 3. Celulitis Pronóstico: Bueno Tratamiento: General: • Analgésicos • Antipiréticos • Antihistamínicos (si prurito) 1 tab. c/ 8h • Antibiótico sistémicos: Eritromicina (tab. 250mg) 1 tab. c/ 6h Local: • Gotas oticas (que contenga Neomicina) 8 – 10 gotas/3v/dia • Si no mejora a las 72h antibiótico según antibiograma 8 – 10 gotas tibias 2 – 3v/dia • Compresas húmedas calientes Si hay inflamación del CAE que no permita entrar las gotas se pone una mechita de algodón y se hechan las gotas. Esto hace que ¯ la inflamación • Lavados de oído con ac. Acético al 1% tibio 2 – 3 veces al dia, se puede añadir glicerina ictiolada al 10% 8 – 10 gotas tibias 2 – 3:dia No hacer lavados con H2O porque entra pero no sale La Pseudomona aeruginosa se encuentra muchas veces como elemento de infección 2ria que es rebelde a todos los tto, sobre todo con antibióticos (ungüento de Sulfato de Polimixina B) aplicándose frecuentemente, luego de la limpieza. El eczema agudo del oído es una forma de otitis externa difusa que toma también el pabellón de la oreja y tienden a recidivar y a ser crónica. Sintomas: Es menos dolorosa y + pruriginosa Tto: No lavados

Pomada de Zc con ácido bórico Pinceladas con solución de nitrato de plata al 1 – 5% î Periodo subagudos y crónicos Rx î Crónicos y resistentes al tto Si es por Gram – : Pomada de Estreptomicina o Cloranfenicol e Otitis media catarral aguda o serosa o exudativa d Concepto: Estado patológico y agudo del oído medio que se caracteriza por la presencia en la caja del tímpano de un exudado de tipo seroso debido a la obstrucción mecánica o inflamatoria de la Trompa de Eustaquio Características: Es la + frecuente y benigna de las otitis medias aguda Obstrucción mecánica o inflamatoria de la trompa de Eustaquio ß Secreción de caja no se verifica el aire que contiene se absorbe ß El tímpano se hunde porque hay Hipoacusia ß Esto hace que haya vaso dilatación ß Trasudado, Exudado (si infección sobreañadida) Etiología: Es el factor obstructivo tubario, el + constante e importante, al condicionar un aumento de las presiones negativas (cae la presión) en el oído medio con repercusión sobre el estado circulatorio de los vasos de la caja y después la formación de un drenaje seroso (trasudado) ,cuyo drenaje estaría bloqueado por la estenosis de la trompa (por afectación alérgica î porque la mucosa auditiva es = rinofaringe)

En niños, la presencia de vegetaciones adenoideas condiciona la aparición de esta enfermedad (compresión mecánica) además ¯ el drenaje linfático y por éxtasis se obstruye y en la Adenoiditis crónica hay adenitis. Cuadro clínica: 1. Precedida por catarro nasal, nasofaringitis o Adenoiditis 2. Sensación de oído ocupado y no casi siempre se acompaña de Hipoacusia , la cual mejora con los cambios de posición de la cabeza, el bostezo y los estornudos. 3. Ruidos y Zumbidos (siente al caminar, oye los latidos cardiológico) 4. La Autofonia y los Acúfenos de tonalidad grave casi siempre están presentes Otoscopia: Membrana timpánica opaca, deslustrada y hundida (por presión negativa) , y en ocasiones con una ligera hiperemia de los vasos del martillo y la pars flácida. Se ven nítidamente los Repliegues del tímpano Deforma o desaparece el Triangulo luminoso , se acorta a la apófisis corta del martillo porque se neumatiza Líquidos a ambos lados del ombligo que se observa a través de la membrana La ducha de aire hace aparecer burbujas de aire en el exudado o en maniobra de valsava No se abomba el tímpano Bullas o flictenas que contiene un liquido hemorrágico y en paredes del conducto, las que producen un gran dolor. Complementarios: Rx de mastoides en la posición de Schuller lo que permite observar la presencia de un velo en las celdas mastoideas Audiometría: Hipoacusia de trasmisión o conducción: Weber: Se lateraliza hacia el lado + hipoacusico

Tríada de Vesol

Rinne: – Conducción ósea >

Conducción aérea Sewabach: Prolongado Audiometría tonal: perdida moderada de la vía aérea (20 – 40db) Timpanometria – Timpanograma tipo B (mide la impedancia del oído medio (o resistencia) se cambia la presión en oído externa ÷ +400 y - 400 lo mide la movibilidad de la membrana timpánica se mueve al equilibrar las presiones. Pronóstico: Bueno, generalmente cura espontáneamente si se repite lleva a la sordera crónica Evolución no pasa de 2 semanas Diagnóstico: Positivo: Examen físico + cuadro clínico, timpanometria. Diagnostico diferencial: 1. Otitis media supurativa 2. Otitis media adhesivas, rigidez y hundimiento del tímpano, horizontalización del mango del martillo y la presencia de heridas o cicatrices. Complicaciones: Son excepcionales Tratamiento: 1. Aliviar el dolor con glicerina boratada o borricada al 3 – 4% sobre la membrana timpánica. 2. Compresas húmedas calientes sobre el oído 3. Analgésicos 4. Antibióticos (Sulfaprim) 5. Vasoconstrictores nasales: Efedrina 1% 3/4v/dia{niño< de 10 años suero carbonatado y Antiinflamatorio} 6. Instilaciones de antisépticos: Argirol al 5%

7. Instilaciones de alcohol mentolado al 4% 8. Antiinflamatorios esteroides (prednisona) 2/6h e ir ¯ 9. Ducha de aire por medio de la pera o del catéteres no de la trompa una vez que el proceso agudo ha terminado, para tratar la sordera y la obstrucción turbaría. 10. Maniobra de Malzalbar no hace si hay proceso catarral (compresión tapando la nariz) 11. Paracentesis timpánica (Miringotomia) para drenar la secreción de la caja (rara vez ) Si no mejora deja un drenaje transtimpanico 12. Adenoidectomia: cuando las otitis se repiten en los niños 13. Maniobra de Politzer: se tapa una fosa nasal y por la otra con una pera se le dice que repita “que” para que eleve el velo del paladar y en ese momento se hecha aire a presión para dilatar la trompa. e Otitis media purulenta aguda d Concepto: Inflamación aguda y piógena, que afecta al oído medio, seguida de exudación del tipo mucupurulenta. Es la consecuencia de la infección y la agravación de una otitis media catarral pero puede ser causada por una afección aguda o crónica de la nariz o rinofaringe así como en enfermedades eruptivas, Sarampión o Escarlatina y así como heridas del tímpano en los traumatismos o iatrogénicas. Es la + frecuente en niños que en el adulto y sobre todo en el lactante. Gérmenes + frecuentes: 1. Estreptococos β hemolítico del grupo A Pasa de la nasofaringe a la caja 2. Neumococos 3. Estafilococos 4. Haemophilus influenza Los agentes patógenos llegan al oído medio a través de la trompa, que sirve de vehículo a infecciones vecinas como son Adenoiditis, rinosinusitis aguda o crónica y de estados catarrales de vías respiratorias superiores.

En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de la infección al oído medio portanto la frecuencia de OMA en estas edades es + frecuentes. Otra vía de infección es la transtimpanica como se ve en perforaciones traumáticas del tímpano. Cuadro clínico: Periodos: I. Hiperemia: 1. Otodinia (dolor en oídos por afectación de este) 2. Fiebre ± moderada 3. Hipoacusia (conductiva) 4. Acúfeno 5. Autofonia 6. Cierto grado de irritabilidad 7. Pueden estar acompañados de Procesos catarrales Otoscopia: Membrana timpánica congestiva, rosadita, lo 1ro que se enrojece es el Epitímpano, hiperemia Tratamiento: Antibióticos: - Penicilina oral - Descongestionante nasal (Argirol y Efedrina en al caso de adultos) 1/4 gotero Lactante: suero cloro de bicarbonato 3v/dia Niños + grandes: Agirol con Efedrina - Medidas generales: Antihistamínicos etc... II. Abombamiento: Producto de los gases se abomba la membrana timpánica: 1. Otodinia intensa 2. Fiebre elevada 3. Hipoacusia

4. Acúfeno grave (ruido producido en el oído que puede ser escuchado por otra persona) 5. Autofonia 6. Meningismo 7. Irritabilidad + intensa 8. Exudado purulento (polimorfo) a veces hemorrágico Otoscopia: Membrana enrojecida, abombada (Epitímpano y los 2 cuadrantes posteriores) , desaparecen los relieves anatómicos normales (mango del martillo, apófisis corta, repliegues) Tratamiento: En esta fase es donde + se indica la Miringotomia 1. Miringotomia (cuadrante PI) (porque es el + declive y hay menos posibilidades de lesionar otras estructuras) 2. Antibióticos 3. Exudado otico Después se pone tto con antibiótico III. Perforación: ¯ la intensidad del dolor Hay absceso y otorrea por abombamiento de las estructuras Si estar drenando (otorrea) y esta sin fiebre ni dolor se le indica el tto con antibiótico Si no estar drenando adecuadamente se re realiza Miringotomia para ampliar y que drene completamente y después se le indica antibiótico Tratamiento: 1. Otoscopia 2. Miringotomia si dreneje escaso 3. Antibióticos 4. Exudado otico

Formas clínicas y evolución: 1. Otitis media supurativa aguda î + frecuente î Pronóstico favorable Escarlatina Sarampión

Osteítis de la mastoidea de huesos del cráneo y del laberinto

Gripe Estreptococos + frecuente Estafilococos – complicaciones Neumococo tipo III insidiosa En diabéticos y sifilíticos es grave: Cronicidad y Osteítis En niños desnutridos: es frecuente la complicación ostomastoidea y la cronicidad Complicaciones: 1. Otomastoiditis Aguda 2. Laberintitis 3. Parálisis facial periférica 4. Tromboflebitis del seno lateral 5. Absceso extradurales 6. Meningitis otogena Diagnóstico diferencial: 1. Otitis externa difusa 2. Otitis media aguda catarral 3. Otitis media crónica (hay perforación del tímpano) e Hipoacusias d Tipos: 1. Ligera 2. Moderada 3. Severa 4. Grave

Pueden ser: 1. Unilateral 2. Bilateral 1. Conductiva 2. Neurosensorial 3. Mixta Un cuerpo en vibración produce una energía física que se trasmite a través del aire, agua o por elementos o cuerpos sólidos, lo cual es captada por el órgano de los sentidos (audición) Tono: 1. Agudo 2. Medio

Esta dada por la frecuencia de vibraciones del cuerpo que lo

trasmite 3. Grave Voz humana 250 – 2000Hz Intensidad del sonido – db – decibeles Hipoacusia es cuando necesita 30 o + db para oír el sonido El sonido entra y se trasmite la energía física a través de los huesosillos y los líquidos endolinfaticos y llega al órgano de corti donde se trasforma en energía eléctrica El órgano de corti tiene 2 ½ vueltas con una distribución tonotopica T. agudos – cerca de la ventana oval T. medios – rampa media T. graves – en el extremo próximo a la helicotrema Si piensa según el CC y el interrogatorio Antecedentes de Otitis crónicas, DM, ingestión de medicamentos Ototóxicos Generalmente si es:

Bilateral: es Neuroperceptiva Unilateral: es Conductiva Si necesita > 60db – va a favor de perceptiva o mixta Si hay vértigos o nistagmo – va a favor de una Hipoacusia Neurosensorial Acúfenos agudo – Neusosensorial Describe el paciente a que se asemeja Acúfenos grave – Conductivo e Hipoacusia Perceptiva d Causas: 1. Enfermedades infecciosas agudas y crónicas • Parodititis • Escarlatina • Sarampión • Sifilis • Fiebre tifoidea • Brucelosis 2. Toxicas Exogenas: Salicilatos, Estreptomicina, Aminoglucósidos Endógena: DM, Uremia, Hepatopatia 3. Trastornos circulatorios Local: • Espasmo de la arteria auditiva interna General: • HTA (es la + frecuente) • Arteriosclerosis • Hematopatias 4. Lesión del órgano de corti • Trauma directo (fractura o conmoción laberíntica) telefone • Trauma sonoro 5. Tumores del acústico Infecciones Aguda: • Infecciones por virus

• Eritoblastosis fetal • Conflicto fetal • Conflicto Rh • Sueros obstétricos • Consaguinidad 6. Congénitas: 7. Infecciones Rubéola Rinne + acortado Tríada de Lucae Weber + en el sano Sewarbach acortado Cofosis: Es cuando hay perdida total de la audición es sinónimo de acusia e Hipoacusia Neurosensoriales d Causas: Lesión del órgano de corti ß Coclear Ej.: Menieri (corticopatias) En vías superiores, núcleos – Retrococleares Nervio auditivo Corteza auditiva Corticopatias: Hipoacusia Coclear

Hipoacusia Retrococlear

Hay reclutamiento (oye a alta intensidad)

No hay reclutamiento

Algiacusia y diploacusia

No hay algiacusia

Presente el reflejo estapedial) si no es profunda) No esta represente el reflojo estapedial y si hay se agota Hay fatiga auditiva

No hay fatiga auditiva

Ej. Enfermedad de Meniere

Ej. Enfermedad neurinoma del acústico

Nota: El equilibrio – posición del cuerpo mantenido por la acción de 2 fuerzas que se igualan Periférica Aparato vestibular Vista (ojos) Hombre

Central

Sistema propioceptivo Núcleo y Cerebro

e Pruebas Acumetricas d Concepto: Es un método que utiliza el hombre para medir la audición Diapasón: Existen de 128, 256, 536, 1000, 2000, 4000 hasta 8000 Sirve para diagnóstico de Hipoacusias perceptivas o conductivas Weber: Vía ósea percepción, representa el órgano de corti Bóveda ósea o flabela (frente) Resultados: Weber indiferente (cuando por los 2 oídos se oyen igual) Weber diferente (cuando se oye + por un lado) Weber lateralizado del oído enfermo o hipoacustico Rinne: Es la comparación de la escucha del sonido por la vía ósea o conducción y vía aérea o percepción Resultado: + = Normal (alongado por vía aérea) – = Anormal (¯ por vía aérea) La conducción por vía aérea debe ser 2 veces > que por vía ósea Sewabach: Es la comparación de la persona con el mío en la apófisis mastoidea Resultado: Acortado (porque el órgano de corti esta afectado)

Alongado (porque la vía de conducción esta afectado)

Tema 2: Sumario: Síndrome vertiginoso central. Causas. Manifestaciones clínicas Síndrome

vertiginoso

periférico

(Síndrome

de

Meniere)

.

Causas.

Manifestaciones clínicas Neurinoma del acústico e Síndrome vertiginoso periférico (Síndrome de Meniere) d Manifestaciones clínicas de crisis: Puede durar de minutos a semanas • Acúfenos • Hipoacusia • Vértigos sobreañadido apopletiforme (no hay pérdida de la conciencia) Etiología: Deformación a nivel del saco endolinfatico producido por trastornos del metabolismo

de

la

endolinfa

la

que

se

acumula

en

el

conducto

endomembranoso: 1. Laberintitis toxica 2. Infecciones 3. Espasmo de la arteria auditiva interna 4. Reflejo 5. Modificaciones en la tensión de líquidos laberínticos Fuera de la crisis no hay vértigos, pero se mantiene la hipoacusia y los acúfenos (parte coclear) Síndromes Vestibulares Central Periférico La

lesión

esta

Síndrome vertiginoso no otico

fuera

del

laberinto

Afecta

núcleos

vías

o

centros

debido a lesión del oído interno vestibulares Síndrome de Meniere Síndromes Periféricos Causas: Locales: Generales • Modificaciones en la tensión de los

• Alergia

hidropsia laberíntica del líquidos laberínticos

edema de

Quineke • laberínticos:

• Avitaminosis

B Hidropsia

hipersecreción

• Distonia

neurovegetativa Trastornos en la evacuación

• Trastornos vasculares

generales (arteriosclerosis) • Trastornos vasculares (vasoconstrictores o dilatadores)

• Tóxicos

exógenos: • Excitación simpática cervical (Estreptomicina, Salicilatos, • Distonia neurovegetativa

Tabaco,

Toxinas, Microbianos) • Angiopatias laberínticas

• Origen reflejo

intestinal, hepática o • Arteriosclerosis (hemorragia del

ovárico

tronco auditivo arterial. Trombosis

• Esenciales

(no se conoce la causa) del tronco auditivo arterial) *

*Provocan un espasmo vascular ß Paroxismo del síndrome Manifestaciones clínicas: 1. Vértigos 2. Acúfenos agudo y cierta intensidad (suele anunciar la crisis vertiginosa) 3. Diploacusia 4. Reclutamiento: cuando se dan ruidos de alta intensidad, puede llegar a vir = o + que el oído sano. Permite determinar si hay lesión a nivel del órgano de corti. Formas clínicas: a) Forma aguda apopletiforme Es debido a la supresión funcional del laberinto • Hemorragias de la arteria auditiva interna • Trombosis de la arteria auditiva interna • Embolias de la arteria auditiva interna Se ve en: Leucemias Mononucleosis infecciosa Anemia Sifilis Brucelosis Cambios bruscos de presión Fracturas del peñasco que interesen al laberinto Enfermedade infecciosas agudas Alergias Pueden durar de varias horas hasta 5 – 6 semanas 1. Vértigo en forma brusca, violenta, con caída al suelo 2. Nauseas 3. Vómitos 4. Nistagmos de III grado

5. Palidez 6. Sudoración fría Este cuadro es precedido por Acúfenos que ­ en las crisis También hay perdida total o parcial de la audición b) Formas Subagudas y crónicas: Causas: 1. Laberintitis o neurolaberintitis toxicas o infecciosas 2. Angiopatias laberínticas progresivas Cuadro clínico: 1. Vértigo + atenuado 2. La oscuridad acentúa los trastornos c) Forma Idiopatica: Cuadro clínico: 1. Ataques recidivantes de vértigo con hipoacusia 2. Síntomas corticales 3. Hipoacusia conducción que se va haciendo Neurosensorial d) Neuronitis vestibular Causas: 1. Lesión en la neurona vestibular periférica del núcleo Scarpa de los núcleos del área vestibular del IV ventrículos (por infecciones, viral, bacteriana, toxicas) Hay vértigo sin hipoacusia que son inesperados La función coclear esta conservado e) Síndrome de Lernoyz – “vértigo que hace oír” Cuadro clínico: 1. Hipoacusia progresiva 2. Acúfenos que proceden a un ataque vertiginoso brusco 3. La audición mejora durante la crisis

Causas: Espasmo de la arteria auditiva interna que provoca la hipoacusia progresiva por la anoxia Diagnóstico: 1. Potenciales evocados auditivos 2. Tríada de Lucae 3. Timpanometria A 4. P. supraliminar: hay reclutamiento y algiacusia

Tema 3: Síndrome Disneico - Laringeo Sumario: - Breve recuento anatomofisiologico de la Laringe - Síndrome Disneico – Laringeo. Concepto. Etiología. Cuadro clínico. Conducta - Laringitis subepiglotica aguda - Cuerpo extraño laringeo. Etiología. Cuadro clínico. Conducta e Breve recuento anatomofisiologico de la Laringe d Relaciones anatómicas de la Laringe: Encima: hueso hioides Debajo: traquea Delante: músculos anteriores del cuello Detrás: faringe Esta formada por: 1. Cartílagos: Impares: Epiglotis, Tiroides y cartílago cricoideo 2. músculos: Intrínsicos Extrínsecos 3. Ligamentos 4. Mucosa: Cilíndrica ciliada excepto en el borde libre de las cuerdas vocales, los repliegues aritenoepiglotico es pseudoestratificado Músculos Intrínsicos: Tensores:

Dilatadores

abductores:

Constrictores aductores: 1. Tiroaritenoideo *LI o R Cricoaritenoideo lateral =

1. Cricoaritenoideo posterior *LI o R

1.

2. Cricotiroideo (de las c.v.) *LS

2.

Interaritenoideo *LI o R * LI o R = Laringo inferior o recurrente (innervación) * LS = Laringo superior (innervación) Músculos Extrínsecos: 1. Tiroideo 2. Externotiroideo 3. Constrictor inferior de la faringe 4. Estilofaringeo 5. Faringeoestafilino Hay tejido laxo en: 1. Subglotis 2. Epiglotis (en su cara lingual) 3. Borde libre de las cuerdas vocales Innervación de Laringe: a) Laringo Inferior o Recurrente (motora) b) Laringo Superior (sensitiva)

Ramas del Vago. X par craneal

El Laringeo superior tiene una ramita que va hacia el tirocricoideo y ahí tiene función motora.

Vascularizacion de la Laringe: a) Arteria laringea superior

Rama de la tiroidea superior

b) Arteria laringea inferior

Rama de la carótida externa

c) Arteria laringea posterior

Rama de la tiroidea inferior

Drenaje Linfático: 1. Glotis: Tiene muy pero muy poco drenaje por eso demora muchísimo para crecer y mestastizarse. Es + benigno 2. Supraglotis:

El drenaje va a la cadena yugular interna superior o cadena carotidea 3. Subglotis: El drenaje va a la cadena yugular interna inferior, ganglios patraquéales, prelaringeos y los recurrentes Funciones Fisiológicas: 1. Respiratoria (permite el pase de aire e intercambio anhidro carbónico) 2. Protección (se lleva a cabo por 2 mecanismos: tos y expectoración) 3. Fonatoria 4. Circulatoria 5. Emocional 6. De esfuerzo 7. Expectorativa 8. Tusígena 9. Deglución (se elevan y contrae para empujar hacia abajo el bolo alimenticio y se cierra herméticamente para que líquidos y otros alimentos no penetren en la traquea y vayan al esófago) e Síndrome Disneico o Laringeo d Concepto: Dificultad que pone la laringe al paso de aire lo que trae como consecuencia una hematosis diferente. Etiología: 1. Congénita: - Membrana palmípeda (LUEB) membrana que une las cuerdas vocales, dejando un pequeño espacio respiratorio - Laringomalasia (debilidad) o inmadurez de los cartílagos donde al inspirar debido a la presión interna hace que los cartílagos se colapsan y se unan - Malformaciones de la laringe (estenosis supraglótica) 2. Adquiridas: Infecciosas:

No Infecciosa: - Medicamentosa

Especificas:

- Picaduras de

insectos - TB

- Inhalación de gases

irritantes provocando - LUEB

quemaduras y

ulceras. - Difteria - Enfermedad exantemática No Específicas: - Laringitis estrudulosa - Laringitis subepiglotica - Laringotraqueobronquitis aguda - Epiglotitis - Laringotraquiotitis 3. Tumorales: Benignos: - Papilomas (niños) PHV en caso de embarazadas con PHV se hace cesárea como profilaxis - Condromas - Laringocele interno Malignos: - Carcinomas epidermoide 97% - Sarcoma - Adenocarcinoma 4. Traumáticos: - Traumatismo laringeos de causas: Endógenas: Hematomas, Coágulos - Exogenas: Fracturas, Luxaciones 5. Neurológicos: - Parálisis recurrente bilateral - Parálisis del Músculo Cricoaritenoideo posterior bilateral 6. Cuerpos extraños 7. Hipertrofia del Timo

8. Amiloidosis 9. Sarcoidosis 10. Enfermedad de Hodgkin (Enfermedad maligna caracterizada por el aumento de tamaño progresivo e indoloro de los tejidos linfoides, haciéndose evidente habitualmente en primer lugar en los ganglios linfáticos regionales, con esplenomegalia, y la presencia de células de Reed-Sternberg, macrófagos grandes, atípicos con núcleos múltiples o polilobulados y con un nucléolo prominente. Entre los síntomas se incluyen anorexia, pérdida de peso, prurito generalizado, febrícula, sudores nocturnos, anemia y leucocitosis. El tratamiento de elección para los estadios precoces de la enfermedad es la radioterapia total sobre el tejido linfoide, protegiendo el resto de los órganos; el tratamiento de la enfermedad avanzada es la poliquimioterapia.) Diccionario Mosby. Cuadro clínico: Síntomas y Signos 1rios o Mayores: 1. Disnea inspiratoria 2. Cornaje o Estridor inspiratorio o Huélfago 3. Tiraje (cuando se inspira hay que entrar aire a los pulmones en este caso no entra e aparece el hundimiento[tiraje] en este sitio) 4. Descenso inspiratorio de la laringe exagerado Síntomas y Signos 2rio o Menores: 1. Tos perruna (de perro) 2. Pulso paradojal de Kusmaull (cd respiramos hay taquicardia en este caso hay bradicardia) 3. Alteraciones del Sensorio 4. Cianosis distal 5. Aleteo nasal 6. Sudoración 7. Palidez N : Los signos de gravedad son la cianosis distal y el aleteo nasal. Conducta a seguir: Medidas generales:

1. Reposo 2. Dieta 3. Oxigenoterapia húmeda 4. Esteroides: Prednisona 1 – 2mg/Kg./dia o Hidrocortisona 10mg/Kg./dia 5. Antihistamínico (hay autores que dicen que no porque secan las secreciones pero en la practica tiene buenos resultados) 6. Tratar la causa 7. Antibioticoterapia si infección para gram + 8. Ambiente de Vapoyet Si después de todo eso el paciente no mejora: - Traqueostomía - Intubación - Cuñeotomía – entre el cartílago cricoideo y el tiroideo - Trocar 18 N: - Cuidado con pctes que utilizan atropina pues seca las secreciones y forma tapones - Antiespasmódico pq disminuye el reflejo de la tos - Opiacidos y sedantes deprimen el centro respiratorio. Laringitis Subglotica Aguda: Concepto: Inflamación del piso inferior de la laringe donde hay un síndrome obstructivo por la Disminución de su luz. Hay 2 tipos: 1. Laringitis estriduloso 2. Laringitis sofocante: benigna y grave Laringitis Subglotica Estriduloso o Pseudocrup Nocturno Germen + frecuente: - H. influenza (+frecuente en niños ± 2 anos) (en mujeres pq tiene + laxo) Cuadro clínico: 1. Disnea

2. Tos perruna 3. Estridor laringeo 4. Fiebre 5. Tiraje Etiologia: H. influenza o alergia (niños con vegetaciones adenoideas) Niño se diesperta con este cc y al despertar después solo hay TOS y RONQUERA que ¯ poco a poco Diagnóstico: 1. Anamnesis 2. Cuadro clínico 3. Examen físico (incluyendo endoscopia) Tratamiento: 1. Provocar el vomito: mejora el cc 2. Oxigenoterapia 3. Antibióticos (Ampicillina tto de elección, le da al H. influenza) 4. Esteroides 5. Ambiente de O2 (vapoyet) 6. Fomentos calientes y húmedos alrededor del cuello 7. Vigilar para si es necesario traqueostomía o intubación Laringoscopia indirecta: Laringe inflamada, durante la inspiración, se ve en la Subglotis 2 rodetes edematosos rojos y congestivos. Laringitis Subglotica Sofocante Benigna Aparece después de procesos eruptivos como: Sarampión Coqueluche Varicela Estado gripal (viral)

Escarlatina Rinitis Adenoiditis No mejora al provocar el vomito Laringoscopia indirecta: Congestión de la mucosa 2 Rodetes inflamatorios en la Subglotis (edema y secreción) Laringitis Subglotica Sofocante Grave Aparecen en niños inmunodeprimidos, es un cuadro grave y + intenso Cuadro clínico: 1. Comienzo brusco 2. Intensa obstrucción laringea 3. Fiebre alta 4. Toma del estado general Causas: Neumococo Estreptococos Bacilo de la influenza Complicaciones: Neumonía Atelectasia Nota: Aleteo nasal indica gravedad Tratamiento: 1. Tto de la causa 2. Reposo 3. Sedantes 4. Antitérmicos

5. Oxigenoterapia 6. Esteroides 7. Aspirar secreciones 8. Vapoyet 9. Traqueostomía se necesario • NO HACER • 1. No Atropina: porque resecan las secreciones y la mucosa 2. No dar medicamentos que depriman el SNC Crup – Difteria {Hay Asfixia inspiratoria, Cornaje, Tiraje, Disnea permanente, Adenopatías cervicales, Laringe obstruida por falsas membranas grisáceos} Pseudocrup {Se parece al cuadro pero nos es difteria} e Cuerpos Extraños d Concepto: Es cualquier objeto alojado donde no corresponde. Se pueden encontrar a cualquier edad, pero son muy frecuentes en los niños de 1-4 años de edad, pacientes con trastornos mentales, con prótesis o cuando se habla al comer, intoxicación alcohólica, convulsiones, sueno profundo, alimentos duros en personas sin molares. Pueden ser por su naturaleza: 1. Vegetal (es el que + reacción da en la mucosa por los ácidos grasos que contiene) Ej.: maíz y judía se hinchan con H2O) 2. Metálico (Oro es el metal que – reacción da en la mucosa) (Hierro y Acero por su ionizacion inhibe la actividad bacteriana, pero su oxidación lo hace aspeo, lesionando la mucosa = Inflamación 3. Plástico (Ligera a moderada reacción) 4. Acrílico (Ligera a moderada reacción) Clasificación: 1. Exógenos: - Animados (sanguijuelas)

- Inanimados orgánicos (huesos, carnes, espinas) - Inanimados inorgánicos (prótesis dentarias, agujas) 2. Endógenos (falsas membranas o costras) Cuadro clínico: Cuerpo extraño Laringeo: 1. Tos + sofocación 2. Disfonía 3. Disnea 4. Odinofagia 5. Hemoptisis + síndrome disneico – laringeo 6. Desesperación Si el cuerpo extraño es capaz de obstruir completamente la laringe se hace la maniobra de Heimlich Factores de riesgo: - Niños de 1-4 años pues además del hábito de llevar objetos a la boca, tienen una debilidad del reflejo tusígeno. - Zapateros y carpinteros que tienen hábito de utilizar la boca como deposito de clavos - Hábito de comer apresuradamente - Cirugías en la cavidad bucal Sintomatología: Según la localización del cuerpo extraño: 1. Laringe: Produce un estado de asfixia aguda, a veces rápidamente mortal. En general la disnea es permanente o intermitente con tiraje y episodios de exacerbación. Según el grado de urgencia se puede hacer una laringoscopia (diagnostico y tratamiento) o traqueostomía de urgencia. 2. Bronquios: Puede no dar fenómenos alarmantes, si un cuadro clínico de una atelectasia, de una neumonía (recidivante o rebeldes al tto) o de una bronconeumonía con

fiebre persistente, estertores en ACP y foco radiológico. Puede dar lugar a disneas asmatiformes con tos y cianosis. Limitación de la expansión torácica del lado afectado, así como hiperresonancia por enfisema obstructivo y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. En dependencia del estadio en que se encuentre podemos apreciar: - Enfisema retrogrado – disnea espiratoria, sibilancia, timpanismo, disminución de la movilidad resp, disminución de las VV. - Atelectasia – matidez, aumento de las VV, no ruidos resp, en el Rx hay signos de atelectasia. - neumonía y bronconeumonía – fiebre, dolor intercostal, estertores húmedos. Anatomía patológica: El cuerpo extraño al alojarse produce una reacción inflamatoria con hipersecreción (rodete edematoso), secundariamente se desarrolla un granuloma que obstruye todavía más la luz del órgano. Diagnóstico: Se hace por: 1. Anamnesis 2. Cuadro clínico (¯ del mv y estridor laringeo) 3. Examen físico 4. Rayo x: - Rx de cuello de perfil en espiración - Rx de tórax normal y perfil Laringoscopia, Broncografia y TAC Conducta: Si por la anamnesis si sospecha de cuerpo extraño aunque no tenga síntomas si ingresa el paciente 1. Maniobra de Heimlich 2. Laringoscopia directa y extraer el cuerpo extraño 3. A veces es necesario traqueostomía, cuneostomia Golpes en la espalda no, porque puede provocar paro cardio respiratorio o alojar el cuerpo extraño en otra zona + difícil y peligrosa.

Complicaciones: Disnea asmatiforme (tos, cianosis, ronquera, sofocación Bronquitis fétida Neumonía Abscesos Bronquiectasia Atelectasia Esofágicos: Son más comunes en niños y enfermos mentales. El cuerpo extraño generalmente se atasca en la boca esofágica o en el cardias. Cuerpo extraño + frecuentes: 1. Monedas 2. Semillas 3. Huesos 4. Espinas 5. Trozos de carne 6. Prótesis o piezas dentarias Cuadro clínico: 1. Si en la boca del esófago y es grande hay crisis de asfixia, dolor que aumenta con la deglutición y se irradia a la espalda y disfagia. 2. Si puntiagudos, da lugar a lesiones como esofagitis o flemones, los cuales producen grandes dolores y fiebre alta. 3. Si hay perforación, se produce un neumomediastino y se puede producir una mediastinitis mortal. Diagnóstico: 1. Anamnesis 2. Cuadro clínico 3. Examen físico 4. Rayo x frontal y lateral

5. Esofagoscopia Tratamiento: Consiste en la extracción del cuerpo extraño a través de vía endoscopica. Si no Esofagotomia cervical o torácico Esofagitis cáustica o derivados: Sintomatología: Dolor por perforación del estomago. En el adulto se ve + por intento suicida e en el niño por accidente No se muere de inmediato Diagnóstico: 1. Antecedentes 2. Rayo – x Tratamiento: 1. Esteroide 2. Antibiótico 3. Colestomia a veces es necesaria En la Traquea: Signos patognomónicos: 1. Chaquillo audible por movimiento del cuerpo extraño durante la respiración 2. Tiraje diafragmático palpable 3. Sibilancia de tipo asmático 4. Tos Diagnóstico: 1. Palpación 2. Auscultación 3. Broncoscopia Bronquial: Cuadro clínico:

1. Tos 2. Disnea 3. Sibilancia 4. Sofocación Nota: En el niño es + frecuente que un cuerpo extraño obstruya la laringe ya que esta estar + alta que el esófago portanto con + frecuencia va a laringe mientras que en el adultos están ± iguales portanto lo que se hace es deglutirse. Periodos de Aspiración del cuerpo extraño: 1. Sofocación (cuando esta en la laringe) pero puede estar asintomático y solo tener tos escasa y pertinente 2. Silente (cuando obstruye totalmente ni sale ni entra aire) 3. Crisis asmatiforme (disnea, roncos y sibilantes) Cuerpo extraño endogenos: 1. Coágulos 2. Secreciones 3. Depósitos de sales (Ca y Mg) Sintomatología: Puede no dar fenómenos alarmantes, si un cuadro clínico de una atelectasia, de una neumonía (recidivante o rebeldes al tto) o de una bronconeumonía con fiebre persistente, estertores en ACP y foco radiológico. Puede dar lugar a disneas asmatiformes con tos y cianosis. Limitación de la expansión torácica del lado afectado, así como hiperresonancia por enfisema obstructivo y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. En dependencia del estadio en que se encuentre podemos apreciar: - Enfisema retrogrado – disnea espiratoria, sibilancia, timpanismo, disminución de la movilidad resp, disminución de las VV. - Atelectasia – matidez, aumento de las VV, no ruidos resp, en el Rx hay signos de atelectasia. - neumonía y bronconeumonía – fiebre, dolor intercostal, estertores húmedos.

Laringoscopia indirecta: Se ve en la base de la lengua: - Cara lingual de la epiglotis - Cara laringea de la epiglotis - Valeculas (cara lingual de la laringe a ambos lados) - Repliegue aritenoepiglotico - Senos periformes - Bandas ventriculares (falsas cuerdas vocales) - Ventrículos de Morgagni (aquí hay mucho tejido linfoideo – amígdalas laringea) - Cuerdas vocales - Primeros anillos traqueales Tratamiento: 1. A veces con Esteroides y Broncodilatadores mejora el cuadro pero hay que sacra el cuerpo extraño. 2. Extraer el cuerpo extraño con broncoscopia rígido de Chevalier Jackson 3. En último caso se puede hacer una toracotomia

Tema 4: Síndrome Tumoral cervical Sumario: 1. Quiste y Fístulas: a) Bronquiales b) Tirogloso 2. Higroma quistico del cuello 3. Tumores sólidos: a) Lipoma b) Epitelioma bronquiogeno c) Tumor del cuerpo carotideo 4. Tumores de ganglios linfáticos: a) Adenopatías inflamatorias crónicas b) Adenopatías tuberculosas c) Adenopatías metastasicas 5. Neoplasias ganglionares primitivas: a) Linfoma folicular gigante b) Linfosarcoma c) Retículo sarcoma d) Enfermedad de Hodgkin e Quistes Branquiales d Se originan de las 2 primeras hendiduras bronquiales, principalmente de la 2da Frecuencia: Son + frecuentes en la 2da y 3ra décadas de la vida Cuadro clínico: 1. Situación: En el triangulo superior del cuello detrás del ángulo dela mandíbula, emerge por delante del músculo esternocleidomastoideo. 2. Tamaño:

Menor que una pelota de tenis 3. Remitente de bordes precisos, superficie lisa, regular, algo fijos, indolorosos. Tiene tejido linfoide en su pared y colesterina en su interior Evolución: - No tienden a la curación espontánea aunque pueden desaparecer al vaciar su contenido a través de su comunicación con la faringe o su fistulizacion externa - En su crecimiento lento terminan fistulándose espontáneamente o como consecuencia del drenaje quirúrgico o de su extiparcion incompleta. Diagnostico diferencial: 1. Adenopatías crónicas: Por su contorno liso y único, los antecedentes del proceso que lleva años y si existe concomitando con el trayecto fistuloso, el material del drenaje y la abertura a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo 2. Absceso frió: Por la punción y el examen del liquido 3. Quistes tirogloso: Ocupan la línea media, nunca se lateralizan 4. Higromas Quisticos: Aparecen en el nacimiento y en la infancia situados en el ángulo posterior del cuello, más voluminosos, traslucidos, consistencia blanda, limites imprecisos. Tratamiento: Quirúrgico. Extirparlo y eliminar cualquier trayecto o conexión con la faringe y cerrar con catgut o seda fina e Fístulas Branquiales d Concepto: Trayectos anormales que resultan de la persistencia de parte o toda las hendiduras bronquiales (1rias y 2rias) Total es cuando va del orificio faringeo hasta el cutáneo.

Pueden ser: Ciega: Interna: Orificio en fosa amigdalina o pilar posterior Externa: Orificio a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo (⅓ inferior del cuello) Cuadro clínico: Desde el nacimiento a los primeros años hay un orificio cutáneo en el ⅓ inferior del cuello de 1 – 2 mm de diámetro, rodeado de una costra amarilla debido a la coagulación del liquido escaso que drena A cualquier altura del borde anterior del esternocleidomastoideo si no esta infecta es asintomático. Diagnóstico: Positivo: - Localización de la abertura - Características del exudado que drena y aumenta al comprimir de arriba hacia abajo el ángulo de la mandíbula. Diagnóstico diferencial: 1. Fístulas tuberculosas: Son múltiples, con bordes + amplios y húmedos, violáceos y con secreción purulenta 2. Fístulas tiroglosas: Son centrales Tratamiento: Quirúrgico e Quistes y Fístulas Tirogloso d La fístula tiroglosa es dudoso que puede existir como entidad independiente lo + probable es que esta sea consecuencia de un quiste previo

e Quiste Tirogloso d Concepto: Afección de origen embrionario debido a la persistencia de parte del conducto tirogloso que aparece ÷ el nacimiento y los 10 años Sintomatología Los quistes pueden desarrollarse a cualquier nivel a lo largo del conducto tirogloso desde la base de la lengua hasta por debajo del hueso hioides. Forma redondeada de ± 2 – 5cm de diámetro con una pared fibrosa donde no hay elementos linfoides como en el quiste branquial, renitente, poco desplazable que siguen los movimientos de la laringe en la deglución. Igualmente por su unión al foramen calcum suelen seguir los movimientos de proyección de la lengua hacia delante ascendiendo de su posición (Signo de Hamilton Baily.) Están cubiertos por piel normal y su crecimiento es lento. Evolución: Larga, debido a lo cual puede sufrir procesos inflamatorios y fistulizarce a la piel (fístula del conducto tirogloso), quedando un orificio deprimido en el centro de una zona de piel retraída y fija al plano subyacente, que elimina con intermitencias un liquido seropurulento que al coagularse deposita pequeños costras blancoamarillentas a su alrededor Diagnóstico: Localización, trayecto y evolución son inconfundibles. Diagnóstico diferencial: 1. Higroma: Bolsa serosa tirohioidea que no forma parte del hioides y no asciende con la proyección de la lengua. 2. Lipoma: Nódulos del tiroides Tratamiento:

Quirúrgico: Siguiendo el trayecto fistuloso y si este no esta en dirección a la base de la lengua, por la intima conexión con el hueso hioides, es necesario extirpar esta porción ósea junto con el trayecto para evitar recidivas. e Higroma Quistico del Cuello o Linfagioma Quistico o Quiste Seroso del Cuello d Concepto: Proceso embrionario de naturaleza linfática que se origina debajo de la aponeurosis y aparece desde el nacimiento. Etiopatogenia: Se forma a expensas del desarrollo anómalo de los vasos linfáticos que en el embrión se originan de los sacos linfáticos que rodean a los yugulares. Frecuencia: Poco frecuentes Localización: 75% en el cuello 25% axilas 5% en el resto Cuadro clínico: Tumor redondeado, ovalado o lobulado, gris traslucido, cubierto por una piel muy delgada blanquecina azulada en el ángulo anteroposterior del cuello de consistencia blanda y limites imprecisos No aparece con la presión ni ­ con la tos Puede producir molestias al comprimir los órganos del cuello o del mediastino Si desarrolla en la lengua, produce macroglosia que interfiere en la deglución y en la respiración. Puede inflamarse y provocar dolor, fiebre, sensibilidad y rubicundez. Se si repite puede cerrar espontáneamente por obliteración de los linfáticos Excepcionalmente supura

Diagnóstico: 1. Cuadro clínico 2. Si es pequeño tiene que hacer Diagnostico diferencial con: 1. Quiste branquial 2. Hemangioma: + azul y ¯ al comprimirlo 3. Quiste sebáceo: Superficial, sólido, adherente a la piel 4. Lipoma: No es traslucido, es + aplanado y la piel esta norma Tratamiento: Quirúrgico e Tumores Sólidos del Cuello d e Lipoma d Es lo + frecuente de los tumores sólidos y benignos. Es un tumor circunscrito, superficial, que levanta la piel formando una masa lobulada, blanda, casi fluctuante, indolora y de crecimiento muy lento, con cierta movibilidad. Localización: Principalmente en nuca a veces es única, otras doble, simétricas No da síntomas de compresión Tratamiento: Quirúrgico Extirparlo completamente incluyendo la cápsula e Epitelioma Bronquiogeno d Se desarrolla a expensas de restos epiteliales de las hendiduras branquiales Es poco frecuente casi exclusivo de hombres de alguna edad En la mayor parte de los casos se trata de metástasis epiteliomas faringeos ignorados Cuadro clínico:

Tumor profundo de consistencia leñosa cubierto por el esternocleidomastoideo, que asoma debajo del ángulo de la mandíbula y que tiende a fijarse precozmente Dolor que se irradia que evidencia infiltración temprana de los tejidos que los rodean La piel que los rodea llega a ser invadida ulcerándose Diagnóstico: Después de encontrar epitelioma de la nasofaringe portanto este seria lesión metastásica Tratamiento: Extiparcion quirúrgica bajo anestesia general debido a las adherencias e Tumor del Corpúsculo Carotideo d Concepto: Neoplasia de carácter benigno, que se presenta clínicamente en la pubertad, situado en la bifurcación de la carótida. Etiología: Es poco frecuente (= en ambos sexos) a uno o a otro lado del cuello el 45% es bilateral Cuadro clínico: Nódulo firme, redondeado, del tamaño de una nuez en la región lateral del cuello por delante de la porción central del esternocleidomastoideo Se puede mover lateralmente pero no longitudinalmente, por sus relaciones intimas con la carótida, trasmite los latidos de esta arteria Por la compresión que ejerce puede originar localmente soplos y thill y a distancia,

fenómenos

cerebrales

momentáneas del conocimientos. Tos Disnea

como

desfallecimiento

o

perdidas

Síndrome de Horner (Enfermedad neurológica caracterizada por pupilas mióticas, ptosis y anhidrosis facial, producida por una lesión en la médula espinal, con lesión de un nervio cervical.) por parálisis del simpático Parálisis musculares por parálisis del X, XI y XII pares craneales Evolución: Crecimiento lento, sin grandes molestias Diagnóstico: Positivo: Se es necesario confirmación operatoria Diagnóstico diferencial: 1. Aneurisma: Hay aparición reciente de crecimiento rápido, mayor volumen y carácter francamente expansivo de sus latidos. Tumor: larga evolución, lento crecimiento, ausencia de traumas y sifilis reciente. 2. Quistes branquiales: Localización + alta, consistencia fluctuante o renitente, nunca firme, contenido fluido mucoso, gris amarillento opaco con abundantes cristales de colesterina. 3. Adenopatías crónicas: Son habitualmente múltiples, evolución + corta, acompañadas de signos inflamatorios. 4. Tumores malignos: Crecimiento rápido, fijación dolores irradiados, metástasis, etc. Tratamiento: Quirúrgico: Cuidadoso, pero si ni intima conexión con la carótida hace necesario ligar el vaso y esto puede provocar hemiplejia mortal portanto como es muy riesgosa no se recomienda como tto de elección, solo cuando los síntomas compresivos locales e irrigación cerebral causados por este, lo requiera. Hacer donde se pueda realizar injerto del vaso para restablecer la circulación.

e Tumores de los Ganglios Linfáticos d • ­ del volumen del órgano de carácter neoplásico o no • Se colocan en 2 planos superficiales y/o profundos 1. Superficiales: Se relacionan con la vena yugular externa y 3 o 4 ganglios localizados en las regiones mastoideas, occipital, parótida y submaxilar, detrás del mentón. Ganglios encima del Istmo del cuerpo del tiroides llamado Ganglio Delfiano de Cope (metástasis precoz del cáncer de tiroides) 2. Profundos: Situados por debajo del esternocleidomastoideo, van desde la base del cráneo hasta la parte inferior del cuello acompañando ala vena yugular interna. Grupos: Superior: Llega por debajo hasta la bifurcación de la carótida Inferior: Sigue la subclavia extendiéndose por la posición inferior del triangulo posterior del cuello Estos recogen linfa de las porciones profundas del cuello y vísceras y a la izquierda por el conducto torácico reciben linfa de órganos abdominales y pelvianos y en ambos lados reciben de axila, mamas y pulmones. Su ­ de volumen indican lesiones malignas de las regiones que ellos son colectores. e Adenopatías Inflamatorias Crónicas d Concepto: Son adenopatías provocadas por gérmenes poco virulentos (estafilococos y estreptococos) caracterizados por ­ de volumen de 1 o varios ganglios. Puerta de entrada: Infecciones crónicas de cara y cráneo (dermatosis, ulceraciones, procesos bucales, dentales y amigdalinos) Diagnóstico diferencial: 1. Adenopatía tuberculosa:

Por los antecedentes de TB la posible existencia de cicatrices en el cuello que testimonien fistulizaciones anteriores. El estado general, la presencia de procesos tuberculosos activos y al inocularlo hay bacilo. 2. Adenopatías satélites del chancro sifilítico: Evolución + rápida, es posible descubrir el chancro y ponen en evidencias la espiroqueta 3. Adenopatías en el Hodgkin y Leucemias: Son procesos sistémicos que interesan a todos los grupos ganglionares y participan el bazo y hígado. 4. Adenopatías metastasicas neoplásicas: Evolución lenta, mayor volumen, duros, leñosos y hay lesión primitiva. Tratamiento: Eliminar la causa Onimioterapia Antibioticoterapia Extirpar (si es rebelde a el tto) e Adenopatía Tuberculosa d La TB causa frecuentemente adenopatías, que se ve con + frecuencia en la infancia y en la adolescencia ÷ la población desnutrida, con hacinamiento y poca higiene. Puerta de entrada: Boca, Faringe, Amígdalas que penetra a pequeñas lesiones linfáticas, va al torrente sanguíneos y a los ganglios regionales. Germen: Bacilo de Koch Cuadro clínico: La adenopatía se manifiesta insidiosamente los ganglios ­ de tamaño discretamente y lentamente sin apenas acompañarse de otras síntomas, a

veces hay sobre infección piógenas añadida portanto hay signos de inflamatorios (recalentamiento del absceso frío) Si por el proceso inflamatorio se rompe la cápsula y se propaga al tejido vecino formando un absceso frío, la piel que lo cubre, se torna rojiza, algo sensible y termina ulcerándose, saliendo un pus grumoso, blanquecino. Se pueden producir sucesivamente fístulas Diagnóstico: 1. Localización lateral del proceso (cuello) 2. Edad del paciente 3. Cuadro clínico 4. Biopsia e inoculación en auriel Evolución: Puede curarse espontáneamente sin dejar secuela Pueden aparecer fístulas que cura en semanas o meses dejando cicatrices características Tratamiento: 1. General: Tratar la TB 2. Local: Resección de ganglios afectados si no responden al tto Se si absceda: drenaje por incisión Si se absceda frío: aspirar su contenido con aguja gruesa y estreptomicina in situ e Neoplasias Ganglionares Primitivas d e Linfoma Folicular Gigante d Es el + benigno y – frecuente Aparece ÷ los 40 años de edad y crece en un periodo de 5 – 10 años Puede ser único o invadir varios ganglios formando paquetes Histológicamente: Linfosarcoma muy diferenciado

No recurre después de extirparlo Puede evolucionar a Linfosarcoma ordinario con Hodgkin y aun hacia leucemia. e Linfosarcoma d

e Reticulosarcoma d

Formado por elementos del aparato linfático Formado

por

elementos

derivados del sistema reticuendotelial Invaden cápsulas y tejidos vecinos, fuera del cuello (localización + frecuente) afectan mediastino, abdomen (ganglios peritoneales y mesentéricos) y cualquier lugar con tejido linfoideo La mayor parte de los focos pueden considerarse como metástasis linfáticas y hematicas por medio de las cuales se extiende el proceso a hígado, corazón, riñones, medula ósea o piel. Cuadro clínico: Un lado del cuello generalmente en el triangulo anterior, por debajo de la mandíbula una T. Ganglionar de discreto tamaño y consistencia firme. + adelante: Invade cápsula e invade tejidos vecinos y ganglios cercanos portanto pierde movibilidad y se hace fijo, irregular, abollonada, de consistencia blanda y hasta pseudofluctuante o leñosa, según tipo histológico. Este proceso se extiende al tejido linfoide de nasofaringe, amígdala donde puede causar neuralgia, disnea, disfagia y hemorragias graves, fiebre, anemia, toma del estado general, La piel que cubre, si respeta durante algún tiempo pero después es invadida, tornándose fija edematosa rojo violáceo, sensible que se ulcera. Diagnóstico diferencial: 1. Forma crónica infiltrada tuberculosa 2. Epitelioma bronquiogeno 3. Forma localizada del Hodgkin 4. Leucemia linfática: Si son múltiples y generalizada Evolución:

Fatal Tratamiento: Cirugía tiene poco efectos Radiosensibles e Enfermedad de Hodgkin d Concepto: Linfoma maligno que puede presentarse en el cuello Al comienzo los ganglios se mantienen discretamente aislados, pero + adelante se unen y siguen el curso similar a los linfoblastomas aunque con diferencias como: 1. Se presenta el Hodgkin un promedio de 10 años + temprano, no es raro verlos en adolescentes jóvenes. 2. Evolución: En 50% de los casos muerte en 1 – 2 años 3. Fiebre es común adoptando el tipo Pel – Ebstein (fiebre moderada interrumpida por 1 – 2 semanas de aparición) 4. En el 75% de los casos hay esplenomegalia, apreciable, eosinofilia y prurito. Microscópicamente: Hay

un

polimorfismo

celular

característico

con

contraposición

a

los

linfosarcomas donde hay uniformidad celular, linfocitos, linfoblastos, células grandes

mononucleares,

polimorfismo,

eosinofilos,

plasma

zellen

y

especialmente células gruesas multimecliadas llamadas células de Rud Stamberg Diagnóstico: Cuadro clínico Laboratorio = que los otros linfomas Tratamiento: Quirúrgico: Solo se indica para aliviar los síntomas de compresión provocados por el tumor Radioterapia y Quimioterapia:

Es lo único que brinda una mejoría e Adenopatías Metastasicas d Los procesos malignos de cabeza y cuello se propagan a los ganglios regionales a favor de la corriente linfática que afluye a ellos, la cual ocurre en los primeros estadios de la lesión, pueden llegar a ser el 1er síntoma del cáncer. La 1er adenopatía permite conocer la localización de la lesión original Estructuras: • Labios y parte anterior de la lengua

Drenen a: Ganglios

superficiales

Ganglios

cervicales

suprahioideos • Porción posterior de la lengua, amígdalas, suelo de la boca y laringe profundos • Tórax y abdomen

Ganglios

regionales

y

ganglios supraclaviculares Sintomatología: 1ro: Ganglio que ­ de volumen silenciosamente lento pero continuo, que primero no es doloroso pero cuando llega a consulta generalmente es de consistencia pétrea. Después de un tiempo: Invade nuevos ganglios, se unen en un paquete y pierden movibilidad, por lo que aparecen: neuralgias, dolores irradiados, tos, disfonías, disnea. La piel que estaba libre ahora se fija al tumor y se ulcera. No hay relación proporcional ÷ el tamaño de la adenopatía y el significado o tamaño de la lesión original (Ej.: adenopatías voluminosas y lesión original insignificante o viceversa) Diagnóstico: Sintomatología Biopsia Tratamiento:

Extiparcion quirúrgica en bloque de todos los ganglios juntos con la lesión primitiva En casos avanzados, de grueso paquetes ganglionares fijos la extiparcion quirúrgica esta contraindicado por su inutilidad y riesgos, recomendase el tto paliativo î radioterapia y quimioterapia

Tema 5: Sumario: Amígdalas Palatinas: Pilares anteriores y Pilares posteriores Amígdalas faringea Amígdalas turbaría Amígdalas lingual Arterias: Arteria faringea ascendente homolateral î carótida externa (es bilateral) Arteria palatina ascendente î rama carótida Arteria palatina descendente î facial externa Venas: Plexo venoso faringeo î venas faringeas î venas yugulares internas Drenaje: a) Nasofaringe (amígdalas faringeas) Ganglios linfáticos retrofaringeos Ganglios cervicales superficiales Ganglios cervicales profundos Ganglios cervicales profundos superiores Ganglios cervicales profundos (detrás del esternocleidomastoideo) b) Orofaringe Incluye: Amígdalas palatinas, velo paladar, pared lateral de la faringe, base de la lengua con las tonsilas linguales, mucosa gingival posterior, Drena a: Ganglios linfáticos de los subangulos maxilares Ganglios cervicales profundos medios, sobre la vena yugular interna Ganglios cervicales profundos detrás del esternocleidomastoideo c) Laringofaringe (receso periforme) Drena a: Ganglios cervicales profundos

Innervación: Nervio glosofaríngeo Nervio vago Nervio laringeo superior

Plexo nervioso faringeo (situado en la pared

posterior de la faringe) Simpático Nervio accesorio e Amigdalitis Aguda d Concepto: Es la inflamación de la mucosa faringea y de los dos folículos linfáticos cubiertos por esta mucosa (amigadas palatinas, faríngeas y lingual) I – Anginas no especificas: 1. Eritematopultacea 2. Seudomenbranosa a) Localizadas en las amígdalas palatinas:

3.Amigdalitis y periamigadalitis

flemosa 4. Ulcerosa b) Localizadas en la amigadla faringea: 1. Adenoiditis o angina nasofaringea c) Localizadas en la amigadla lingual: 1. Amigdalitis lingual catarral 2. Amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa d) Generalizadas en toda la faringe: 1. Angina catarral difusa 2. Absceso difuso faringeo e) Supuraciones perifaringeas II – Anginas especificas: a) Difterica b) Escarlatinosa c) Reumatismal

d) Enfermedades infecciosas e) Fusoespirilar f) Herpetica g) Zosteriana i) Pénfigos III – Anginas en el curso de los síndromes hematológicos: a) Leucemia aguda b) Agranulocitosis c) Angina por monocitos (benigna) e Amigdalitis Aguda Catarral o Eritematopultácea d Concepto: Inflamación de la mucosa y de los folículos linfáticos a nivel de la amígdala palatina. Etiopatogenia: Agentes infecciosos que son huéspedes habituales de la faringe en circunstancias donde su virulencia patógena. Ej.: variadas circunstancias climatologicas, estados gripales, cuando hay acumulación de secreciones y retención a nivel de las criptas, en individuos inmunodeprimidos, diabéticos. Cuadro clínico: 1 Escalofríos 2. Cefalea ± intensa 3. Sed 4. Malestar pronunciado 5. Fiebre 39 – 40º c 6. Taquicardia 7. Dolor sordo uni o bilateral en las amígdalas con sensación de inflamación y ardor aumentadas por la deglución y con los dolores auriculares 8. Convulsiones 9. Reacciones meníngeas

En los niños

Examen físico: Istmo faringeo enrojecido Amígdalas aumentadas de tamaño de color púrpura o escalatiforme con criptas dilatadas + Adelante se hace pultáceo, un exudado blanco cremoso, puntiforme, friable y no adherente, recubre la amígdala de forma intensa y espesa. No recubre los pilares ni es adherente, se desprende a la simple presión del depresor Adenopatía satélite y dolorosa en el subangulo maxilar y la periadenitis subesternocleidomastoideo. Diagnóstico: 1. Cuadro clínico 2. Examen físico

+

3. Examen preclínicos: Hemograma con leucograma, urea, glicemia, orina, exudado faringeo con antibiograma. Diagnóstico diferencial: 1. Escalartina: Inicio brusco con eritema en pliegues de flexión del codo y muslos, vómitos, pulso muy rápido, lengua saburral y garganta roja. 2. Eritemas faringeos tóxicos: Se acompañan de erupción cutánea (antipirina, arsenio, alimentos) 3. Su ­ los trastornos disfagicos al cabo de unos días: - Flemón periamigalino: Hay edema, lateralización, otalgia, trismos) 4. Si el dolor articular es importante: - Reumatismo articular 5. Sifilis secundaria: Si la angina se prolonga con enrojecimiento del istmo faringeo, sembradas de placas opalinas. 6. Monocitosis: Hay angina con reacción ganglionar 7. Angina hepática:

Aun en su comienzo es + brutal y hay seudomenbranas adherentes y policiclico exudado que recubre la amígdala. Evolución: De 48h, la angina de 3 – 5 días, las amígdalas puede permanecer voluminosas durante algún tiempo y la infección puede pasar a la cronicidad.] Complicaciones: 1. Otitis aguda 2. Sinusitis 3. Angina ulcerosa 4. Absceso de la amígdala 5. Adenoflemón 6. Enteritis 7. Pseudoreumatismo infeccioso 8. Septicemia 9. Endopericarditis

Amigdalitis Estreptocócica

10. Nefritis albuminosa simple o hematúrica 11. Apendicitis Tratamiento: Local: Gotas nasales con Argirol con efedrina 3v/dia General: Si alérgico a Eritromicina: Penicilina RL 1´ ev c/4h Penicilina RL 1´ im c/12h Analgésicos Antipiréticos

e Amigdalitis Pseudomembranosa (Diftérica) d Concepto: Enfermedad contagiosa causada por el bacilo de Loeffler, contenidos en secreciones nasales o faringeas de un portador Es una enfermedad general (Difteria) que afecta todo el organismo por la difusión de la toxina soluble segregada por el bacilo A nivel local provoca un exudado seudomembranosa Aparece a cualquier edad pero es + frecuente en menores de 10 años. Formas clínicas: 1. Forma común 2. Forma grave (submaligna) 3. Forma maligna

1. Forma Común: Comienzo: Insidioso con inapetencia, palidez y disfagia ligera Periodo de incubación: 3 – 4 días Periodo de estado: Dolor de garganta Fatiga Fiebre (no tan elevada) Palidez Toma del estado general Adenopatía cervical ligeramente dolorosa y móvil, sin periadenitis y coriza. Examen físico: Inflamación generalizada de la faringe con presencia de falsas membranas en las amígdalas de color grisáceo sucio, que se van extendiendo a los pilares y a

la úvula que se adhiere a planos superficiales y son difíciles de desplegar no se disocian en el agua. Evolución: Sin tto î parálisis del velo, músculos inferiores y músculos de la acomodación del ojo. Muerte î por extensión de estas a laringe y árbol bronquial.

2. Forma Grave: Hay gran inflamación de la faringe y propagación de las seudomenbranas (son + grisaceas y sucias) a las amígdalas, úvula y pilares. La adenopatía es + notable y hay signos de inflamación periganglionar Cuadro clínico: Fiebre alta Adinamia Palidez exagerada Taquicardia con hipotensión

3. Forma Maligna: Puede suceder a una forma común con o sin tto Hay una asociación bacteriana sobreañadida (estreptococos) Cuadro clínico: Fiebre elevada Vómitos Dolores abdominales Disfagia intensa Taquicardia con hipotensión Toma del estado general Examen físico:

Seudomembranas pardusca, hemorrágicas y fétidas Mucosa edematosa con fenómenos de necrosis Ganglios cervicales hipertróficos, dolorosos con periadenitis que da al cuello aspecto de cuello preconsulta Rinorrea, con sangramiento y secreción nasal fétida Hemorragias faringeas y nasales, hematuria y hematemesis Halitosis Generalmente es toxica y la muerte se puede producir por invasión del árbol respiratorio o por complicaciones cardiacas, renales o nerviosas. Complicaciones: a) Por extensión de la enfermedad: - Nariz - Laringe - Aparato auditivo b) Por acción de la toxina Difterica - Miocarditis - Paresias - Nefritis Difterica - Parálisis localizadas de los nervios motores (velopalatina, faríngea, ocular, ciliar, ms y mi) - Hepatomegalia por hepatitis crónica o por insuficiencia cardiaca - Insuficiencia suprarrenal aguda Evolución: Depende de: a) Gravedad de la forma clínica b) Precocidad del tto Forma común con tto î breve sin complicaciones 2 – 3 días las membranas se desprenden y las adenopatías se desprenden y las adenopatías van disminuyendo. Forma maligna î puede conducir a la muerte en 48h a pasar del tto Evolución lenta Diagnóstico:

1. Cuadro clínico

Seudomembranosa

2. Examen físico 3. Frotis de exudado faringeo (si es negativo no se puede descartar) 4. Cultivo Tratamiento: 1. Aislamiento 2. Desinfección de objetos personales del enfermo 3. Exudado faringeo y cultivo de las secreciones a los que lo rodean, si hay portadores dar antibiótico terapia hasta que el cultivo sea negativo. 4. Vacunación de los que los rodean 5. Antibioticoterapia preventiva en niños 2 días después de la vacunación Curativo: - Suero antidiftérico im o ev forma maligna e hipertoxicas - Antibióticos: Penicilina, Acromicina, Vancomicina, c Clonomicitina. - Reposo - Gárgaras alcalinas, Antiséptico o antibióticos - Cardiotoxicos - Esínricnina) profiláctica y terapéutica para complicaciones vasculares y neuríticas) - Aminofilina ev - Suero glucosado hipertónico - Aspiración de pseudomembranas - Intubación o traqueostomía si disnea intensa e Angina Ulceronecrotica o Angina de Vincent d Concepto: Es una afección caracterizada por lesiones ulceronecroticas, recubiertas por una pseudomembrana producida por una fusión Fusoespirilar Agente causal: Bacilo fusiforme de Vincent que se asocia a espirilos huéspedes de la cavidad bucal

Etiología: 1.

Estado

general

debilitado,

enfermedades

infecciosas,

avitaminosis,

intoxicaciones 2. Lesiones dentarias de importancia Frecuencia: Es + frecuentes en jóvenes, principalmente masculinos Cuadro clínico: Dolor localizado en faringe que va aumentando Fiebre poco elevada Estado general no muy afectado Periodos: Periodo de comienzo: Disfagia unilateral, poca fiebre y toma del estado general Periodo de estado: ­ disfagia y Ef. característico Comienzo unilateral y evoluciona en 2 fases 1 – Fase seudomembranosa 2. – Fase Ulceronecrotica Las lesiones comienzan frecuentemente a nivel de la amígdala o de las encías, las que van a estar recubiertas por una seudomembrana gris blanquecina bien localizada y poco adherente, luego esta se elimina y queda una ulcera irregular de fondo necrótico y anfractuoso y de bordes rectos que sobresalen (chancriforme), esta sangra fácilmente Al tejido amigdalino y los pilares están inflamados alrededor de la ulceración Aliento fétido Adenopatías que no presentan periadenitis, pero van aumentando poco a poco, dolorosas de consistencia + blanda. Evolución: Depende de la causa (8 – 10 días generalmente) Diagnóstico:

1. Cuadro clínico + examen físico 2. Examen bacteriológico (Fusoespirilar) es una bacteria anaerobia Diagnóstico diferencial: 1. Difteria: Las membranas se extienden a los pilares y la úvula. Estudio clínico y cultivo 2. Escarlatina: Por la evolución, cuadro clínico y cultivo 3. Chancro sifilítico de la amígdala: Por la adenopatías satélites, cultivo del treponema + seroreaccion, la adenopatía es + dura, ulcera de fondo limpio. 4. Leucemias y Agranulocitosis: Por su evolución clínica y examen de sangre. Tratamiento: Local: Tópicos: Soluciones de Sulfarsenal o Azul de metileno en la lesión, agua oxigenada Toques locales con preparados bismúticos (rompe unión Fusoespirilar) 3v/dia/3dias General: Antibióticos (penicilina) Dieta Vitaminoterapia Tonificación e Adenoiditis Aguda d Complicaciones: Es la inflamación catarral de la amígdala faringea causada por estreptococos, estafilococos, neumococos, neumobacilos. Se ve en: Malformaciones Dificultad en la lactancia

Adenoiditis a repetición Bronquitis Otitis media Cuadro clínico: *Comienzo brusco: 1. Fiebre elevada (39 – 40º c) 2. Decaimiento 3. Falso crup 4. Obstrucción nasal total o casi total 5. Respiración bucal ronquido 6. Rinolalia cerrada 7. Abundantes secreciones mucupurulentas 8. Imposibilidad de sonarse la nariz que obligan al niño a tragarse las secreciones y provocan trastornos digestivos 9. Dolor de oído, acúfenos e hipoacusia al estornudar o sonarse la nariz Examen físico: - Descenso de las secreciones mucupurulentas por detrás de la úvula, más visible al provocar nausea - Congestión del pilar posterior - Rinoscopia posterior.: Amígdala faringea muy aumentada de tamaño, congestionada y recubierta de secreciones purulentas. - Otoscopia.: Tímpano enrojecido y doloroso cuyo inflamación afecta el esternocleidomastoideo - Rigidez de nuca discreta - Fiebre por varios días Formas clínicas: Según edad: Adenoiditis del lactante

• Polipnea, • Convulsiones, • Espasmo glotico, •

Asfixia al succionar Adenoiditis del niño Según evolución:

y • Complicaciones pulmonares frecuentes.

Adenoiditis de corta duración (2 días a 1 semana) Adenoiditis Aguda Clásica Adenoiditis Aguda Prolongada (3 – 4 semanas) Tratamiento 1. Gotas nasales ¼ gotero de Adrenalina o Efedrina + Argirol en el lactante solo Argirol al 2% 2. Antibióticos : Penicilina 3. Antihistamínico 4. Vitaminaterapia A, D Iodo tónico durante 3 – 6 meses 5. Vacunoterapia 6. Quirúrgico Durante 3 – 6 meses si no mejora hacer una Adenoidectomia e Absceso o Flemón Periamigdalino d Concepto: Inflamación aguda que ocasiona la supuración del tejido celular que rodea la amígdala (Celulitis aguda supurada) Predisposición anatómica: - Receso palatino con adhesiones patológicas - Fosas supratonsilar con un divertículo supraamigdalino o seno de Tartual - Foseta triangular situada ÷ el repliegue de HIS y la cara anterior de la amígdala - Infecciones de vecindad como las lesiones dentarias, en especial el 3er molar inferior jugando un papel etiológico importante - las causas determinantes pueden ser infecciones como la gripe, amigdalitis aguda, los enfriamientos y cambios bruscos de temperatura - es frecuente en adolescentes y adultos Clasificación: A – Flemón Anterosuperior (+ común) B – Flemón posterior (raro)

Cuadro clínico: A – Flemón Anterosuperior (+ común) : 1. Generalmente es unilateral 2. Se inicia en forma de una faringitis aguda de bastante intensidad, luego el dolor se hace unilateral, + fuerte con irradiación hacia el oído 3. Odinofagia intensa que dificulta la alimentación 4. Rinolalia abierta (por contractura ontálgica del velo o del paladar) 5. Trismo (en el trismo por el tétano es imposible vencerlo) 6. Lengua saburral 7. Amígdala recubierta de una pseudomembrana 8. Aumento de volumen delante de la amígdala 9. Fiebre 10. Taquicardia 11. Sialorrea 12. Voz nasal y apagada 13. Amígdala rechazada hacia atrás y abajo 14. Úvula rechazada hacia el lado sano, asimetría velopalatina Examen físico: Asimetría velopalatina y abombamiento del pilar anterior B – Flemón posterior (raro) : 1. El pus se encuentra ÷ la amígdala y pilar posterior 2. Dolor violento y profundo a nivel de la región amigdalina 3. Disfagia 4. No hay trismo 6. Edema intenso en pilar posterior, el cual esta tumefacto, rojo y rechaza a la amígdala hacia delante, úvula edematosa. Leucograma.: Leucocitosis grande con polinucleosis Evolución: Aguda. La supuración comienza en 4 días

Complicaciones: Raras: 1. Faringeas: Absceso inferior (supuración en la base de la lengua) Otodinia Disfagia Dificultad para sacar la lengua 2. Laringeas: Edema de la laringe) en flemón posterior) 3. Cervicales: Flemón laterofaringeo 4. Hemorragias: Son raras 5. Septicemias.: Tromboflebitis del seno cavernoso por una pterigoidea Cefalea intensa Fiebre alta Escalofríos Edema palpebral Quimosis Exoftalmia Mal estado general Decaimiento Toma meníngea y cerebral que pueden llevar la muerte Diagnóstico: Examen físico + y cuadro clínico Diagnóstico diferencial: - Periamigdalitis difterica.: por frotis del exudado faringeo - Periamigdalitis en la Mononucleosis, Agranulocitosis y Leucemia aguda.: por examen de sangre y CC Tratamiento:

1. Gárgaras tibias para descongestionar 2. Antibióticos 3. Incisión y drenaje en el lugar + abombado 4. Amigdalectomía < 25 años y en > de 25 años esperar a un 2do absceso después de 3 semanas.

e Manifestaciones Faringeas en el curso de Hemopatías d 1. Mononucleosis infecciosa o Angina monocitica.: Enfermedad infecciosa, febril, con síntomas + comunes como: poliadenopatias, angina, esplenomegalia y un cuadro hemático leucemoide, con predominio en sangre periférica de elementos celulares linfomonocitoides. Si presenta en la infancia y en la adolescencia. Es de causa viral (Einstein Barr) y es contagiosa (endémica y epidémica) Cuadro clínico: 1. Faringitis (+ frecuente en adolescentes) 2. Adenopatías 3. Fiebre en niños 4. Faringoamigdalitis congestiva (a los 7 días) 5. Adenopatías.: principalmente en ganglios de la nuca, aunque también en cuello, axilas y ambas zonas inguinales. Estas son pequeñas y dolorosas 6. Cuadro hemático.: Leucocitosis con predominio de células mononucleadas 7. Esplenomegalia 8. Hepatomegalia 9. Reacción de Paúl – Burell + después de 10 – 15 días del comienzo del cuadro Evolución: Cura espontáneamente en 3 - 6 semanas Complicaciones: Poco frecuentes:

- Hepatitis - Miocarditis - Lesiones del sistema nervioso central y periférico (síndrome meníngeo, de pares craneales y raíces nerviosas) - Ruptura esplénica Tratamiento: 1. Sintomático 2. Reposo 3. Hacer leucograma en una amigdalitis: • Resuelva al tto con penicilina • Hay hemorragias • Paciente > 40 años • Poliadenopatias • Palidez marcada • Gran toma del estado general 2. Agranulocitosis.: Afección aguda grave, caracterizada por desaparición total o casi total de los granulocitos en la medula ósea y sangre periférica. Causas: - Toxicas - Alérgicas a drogas o medicamentos -

Secundaria

a.:

Leucemias

agudas

y

crónicas

reticuloendoteliosis,

Linfosarcoma o Reticulosarcoma. Cuadro clínico: 1. Angina o faringitis que se va haciendo Ulceronecrotica 2. La lesión de faringe se extiende a amígdalas pilares, úvula, pared posterior hasta hipofaringe a lengua y encías. 3. Se habla de una angina difteroide + bien ulcerosa o gangrenosa. En ocasiones se complica con asociaciones fusoespirilares. 4. Las lesiones faringeas predominan sobre las lesiones bucales.

5. No hay adenopatías 6. Ho hay esplenomegalia 7. Halitosis 8. Trismo 9. Dolor intenso 10. Disfagia 11. Sialorrea Cuadro hemático: Separación total o parcial de granulocitos de células reticulares y linfocitos Agranulocitosis Leucopenia (a veces <500/mm3) y la serie blanca e reemplazada por mononucleares Neutropenia absoluta en sangre periférica Diagnóstico diferencial: 1. Leucemia aguda.: Hay leucocitosis enorme (50 – 200.000 glóbulos blancos/mm3) y aparecen elementos embrionarios no diferenciados Cuadro clínico: Lesión de encías y boca predomina por encima de las faringeas, hay adenopatías cervicales voluminosas. Tratamiento: Suspender el agente causal Trasfusiones de sangre fresca Antibióticos de amplio espectro Prednisona 30mg/dia Tto local (antisépticos bucofaríngeos) 2. Angina por Monocitos.: Angina eritematosa, exudado pultáceo sin tendencia a la ulceración. Poliadenopatias submaxilar y carótida considerable ganglios de consistencia firme, inmóviles, dolorosas sin tendencia a la supuración, adenopatía que se generaliza a ganglios axilares y inguinales.

e Disfonías d Concepto: Alteraciones de la voz en tono, intensidad y timbre. Etiología: - Funcionales de la laringe - Orgánicas - Neurológicas - Endocrinas Clasificación:

Por le lesión laringea (nódulo de cuerda

vocales, mal uso de la voz (niños y mujeres) a) Orgánicas 1. Afonías

Post – traumática Paralítica

Histérica (psíquicos) b) Funcionales

Patemánica (miedo)

Paranoica (mentales) Apofática (negativismo) 2. Hipofonías (falta de intensidad) 3. Megafonía (voz intensa) 4. Tanifonía (voz aguda) 5. Tromofonía (voz temblosa) 6. Microfonía (voz de pequeño registro) 7. Parafonías.: • Geriátrica (viejos) • Copiácea (fatiga) • Pubítica (mutaciones) • Atímica (depresión) • Eumucoide (castrados) • Adenopatías (disrritimias endocrinas) 8. Barifonia (voz grave) 9. Rinofonia (voz nasalizada)

10. Diplo o plurifonía (voz en varios tonos) 11. Taquifonía (resonancia traqueal) *Laringitis nodular.: es + frecuente en el sexo femenino, cantantes *Pólipos de cu: + frecuente en hombre es por tóxicos, son unilaterales, tto quirúrgico y después ejercicios Diagnóstico: 1. Anamnesis (buscar la etiologia) 2. Hábitos tóxicos (alcohol y tabaco) 3. Oficio (maestro, cantante, etc.) 4. Ambiente (gas, polvo, etc.) 5. Síntomas acompañantes (fiebre, tos, afección pulmonar y otra que afecta el recurrente izquierdo) 6. Edad 6. Si tuvo intervención quirúrgica anterior Tratamiento: Reciente.: tto médico con una foniatra Crónico.: tto quirúrgico 1. Psicoterapia 2. Reposo absoluto de la voz + esteroides (en nódulos de cuerdas vocales) luego ejercicios si esta fibrotico, tto quirúrgico. 3. Estimulación galvánica + ensodercimiento de ambos oídos. 4. Foniatra

Tema 6: Sumario: • Síndrome obstructivo nasal • Síndrome hemorrágico nasal Sumario: 1. Atresia coanal 2. Cuerpo extraño nasal 3. Adenoiditis crónica 4. Sinusitis aguda De cada una exponer: Concepto. Etiología. Cuadro clínico. Diagnóstico +. Posibles complicaciones y Conducto a seguir e Fosas Nasales d 4 paredes: 1. Pared interna – Tabique septal Porción ósea

Porción cartilaginosa

• Lámina perpendicular del etmoides

• Porción cartilaginosa

• Vómer

• Cartílago cuadrangular

• Pared externa – Nasoantral (+ importante fisiológicamente) 1. Cornete superior 2. Cornete medio

1. Meato superior y

3. Cornete inferior

2. Meato medio 3. Meato inferior

• Techo o pared superior – Lámina cribosa del etmoides (separa la fosa nasal de la fosa cerebral anterior) • Pared inferior o piso – Bóveda palatina (se relaciona con la cavidad bucal) • Rodete tubarico – Hay el orificio faringeo, que comunica con la trompa de Eustaquio • Mucosa – Respiratoria de células poliestratificado cilíndricas ciliada • Submucosa – En los cornetes hay tejido cavernoso eréctil • Mucosa nasal – Pituitaria hay glándulas productoras de mucus y tejidos esponjosos

Drenaje venoso: Por medio de la vena facial a la yugular interna Drenaje linfático: Al grupo ganglionar submaxilar • Hendidura olfatoria – Espacio ÷ el septum nasal y el cornete medio y hacia arriba hasta el techo se llama zona olfatoria donde hay neuronas olfatorias que forman el nervio olfatorio Senos perinasales: Forman el complejo nasosinusal Mucosa – pituitaria Grupo anterior: frontal, celdas etmoidales, maxilar anteriores. Grupo posterior: esfenoidal, celdas etmoidales posteriores Innervación: V par craneal Vago Simpático

Drenaje: Meato inferior: Drena al conducto lagrimonasal Meato medio: Drena el grupo anterior Meato superior: Drena el grupo posterior Vascularización: Arterias nasopalatinas, esfenopalatinas y ramas de la facial – estas a la carótida interna Funciones: 1. Respiratoria:

Calienta el aire (para que llegue a 37º c) Purificación del aire o filtro (por el mucu y las vibrisas y el movimiento ciliar para traspórtalo a nasofaringe y de ahí a vías digestivas y se deglutí) Humidificación del aire (por su vascularizacion) Ph ácido que permite que sea bactericida y IgA y IgE, interferón leucocitario) Estornudo (permite eliminar cuerpos extraños) Reflejo nasopulmonar regula la expansibilidad torácica y con ello la mecánica respiratoria. 2. Olfatoria: Por las células bipolares (nerviosas) 3. Fonación: Las fosas nasales, senos perinasales y nasofaringe son cajas de resonancia que le dan el timbre a la voz porque se le añaden sobre tonos que dan la individualidad en cada persona. Esto se ayuda con el velo del paladar. e Síndrome Obstructivo Nasal d Concepto: Es la dificultad al paso de aire por la cavidad nasal, que puede ser total o parcial, permanente o transitoria, uni o bilateral. Etiologia: a) Congénita: • Atresia coanal • Insuficiencia • Imperforación de las narinas • Etmoiditis (sinusitis etmoidal) único seno formado al nacimiento b) Adquirida: Niño: • Rinitis Mayor: • Adenoiditis aguda • Adenoiditis crónica • Alergia • Pólipos por alergia • Cuerpos extraños

c) Escolar y joven: • Sinusitis • Adenoiditis • Angiofibroma juvenil nasofaringeo (es benigno pero sangra mucho) • Desviaciones del tabique • Pólipos nasales de causa alérgica • Neoplasias de fosas • Neoplasias de senos • Neoplasias nasofaringe d) Traumáticas: • Hematoma del tabique • Absceso del tabique después de 48h de un hematoma o por un furúnculo nasal e Atresia e Imperforación de las Coanas d Concepto: Mal formación congénita producida por persistencia de la membrana nasobucal que separa las cavidades las cavidades bucales y faringeas durante el proceso de embriogenesis y normalmente desaparece al nacimiento. Puede ser: Unilateral o Bilateral Total o Parcial Fibrosa, Ósea o Mixta Cuadro clínico: Recién nacido: Irritabilidad Imposibilidad de ventilación nasal Rechazo permanente a la lactancia materna debido que no puede succionar y respirar simultáneamente Niño: Secreción abundante en fosas nasales que puede atribuirse a otras causas como adenoides Adultos:

Trastornos respiratorios Anosmias Perturbaciones del gusto (disgusia) Rinolalia cerrada Imposibilidad de eliminar las secreciones e Atresia Coanal d Concepto: Permanencia de la membrana nasobucal (que esta en la vida fetal y desaparece en el nacimiento) Puede ser: 1. Total 2. Parcial 3. Unilateral 4. Bilateral Se es total y bilateral.: es incompatible con la vida por lo tanto hay que hacer intubación endotraqueal Recién nacido: Dificulta de alimentarse unido o causado por congestión nasal, cianosis y tiraje al mamar. Diagnóstico: Cuadro clínico + pasar un nélaton 8 ÷ el cornete inferior y el piso. Instrumento metálico (no se empaña) Rayo – x contrastado con lipiodol (contraste yodado) ultra fluido. Vista lateral y se ve si pasa el contraste hacia la nasofaringe. Tratamiento: Quirúrgico por vía transpalatina se hace una plastia (adulto) Recién nacido: Perforar obstáculo con un trocar o sonda acotada + sonda esofágica y O2

e Cuerpo Extraño Nasal d Clasificación: 1. Inanimados: Vegetales Minerales Diagnóstico: Anamnesis Cuadro clínico Examen físico Cuadro clínico: 1. Depende del tamaño y localización del cuerpo extraño 2. Obstrucción nasal (uni o bilateral) (sola si es reciente) 3. Secreción nasal homolateral 4. Epistaxis al inicio si daña la mucosa Si lleva días: 5. Rinorrea mucupurulenta fétida unilateral 6. Neuralgia facial 7. Reflejos irritativos (cosquilleo, crisis de estornudos) Si pasa inadvertido puede formar un rinolito (sales de Ca vienen de la lagrima) Conducta: - Cabeza hacia detrás - Inmovilizarlo: para evitar que dañe la mucosa y la bronco aspiración del cuerpo extraño - Rinoscopia anterior se pasa por encima del cuerpo extraño se hecha hacia delante por el piso (espacio menos vascularizado) 2. Animados: Miasis (larvas de moscas) la mosca llega por Rinorrea fétida, pone huevos y se va y deja las larvas.

Hay sensación de algo caminando, de que esta ocupado, puede ir a senos perinasales y fosa anterior del cráneo. Conducta: Se dan vapores de éter para adormécelos y con rinoscopia anterior se sacan larvas por lavar utilizando pinzas En ocasiones es necesario anestesia general en niños hiperquineticos Complicaciones: - Sobre infección local - Celulitis paranasal

Se no es extraido y hay mala ventilación nasal

Puede haber cuadro de: - Sinusitis - Dacriocistitis - Cuerpos extraños animados puede migrar a senos perinasales y endocraneo - Broncoaspiracion - Epistaxis por desgarros de la mucosa nasal

Anillo de Waldeyer 1. Amígdala faringea de Luska 2. Amígdala palatina o fauceales

Función: 1. Defensiva 2. Produce sustancias que viajan a otros tejidos linfoideos que producen anticuerpos.

3. Amígdala peritubaricas 4. Amígdala linguales 5. Tejido linfoideo de la nasofaringe e Sinusitis d Concepto: Es la inflamación de la mucosa que recubre los senos perinasales Pueden ser: Unilateral o Bilateral Aguda o Crónica Pancinositis

+ Frecuente es la del grupo anterior Vías de infección: a) Nasales: Factores predisponentes: • Alergia • Cuerpo extraño • Hipertrofia de los cornetes (¯ la ventilación y dreneje) • Desviación septal • Adenoiditis. • Taponamiento prolongado Factores desencadenantes: • Virosis • Cambios climatológicos • Inmersión b) Causas extranasales: • Absceso apical sobre todo del 2do molar superior Dentarías • Extracción dentaria que comunique esto con el seno • Barosinusitis (cambio brusco de presión) • Natación subacuatica • Infecciones vecinas (vía hematógena) Cuadro clínico: Síntomas subjetivos 1. Irradiación Maxilar = Arcada superior y hacia la región frontal Etmoidal = Hacia la región interciliar Frontal = Cienes 2. Dolor (es intermitente o continuo) Frontal = dolor + intenso al decúbito, aumenta al despertase. Maxilar = se alivia al costarse porque drena mejor portanto ­ el dolor cuando estar mucho tiempo de pie o sentado (vespertino) 3. Rinorrea: Mucupurulenta, purulenta, mucosa o sanguinolenta

4. Alteraciones del olfato: - Hiposmia - Anosmia - Parosmia (confusión de los olores) - Cacosmia, que puede ser: Objetiva

o

Lo siente el explorador

Subjetiva Lo siente solo el paciente

5. Rinolalia cerrada (porque el seno estar cerrado) 6. Lagrimeo 7. Fiebre es poco frecuente 8. Acúfenos 9. Otodinia 10. Pesadez cefálica difusa con ­ a la anteroflexion cefálica 11. Disgusia (trastornos del gusto) 12. Obstrucción nasal Síntomas Objetivos: Inspección:

Ambos = Seno etmoidal

Edema palpebral

Superior = Seno frontal

Rubor de la zona

Inferior = Seno maxilar

Excoriaciones en el vestíbulo nasal Palpación: Puntos supraorbitarios (emerge el nervio supraotico) si duele hay sinusitis frontal agudo Puntos infraorbitarios (emerge el infraorbitario) si duele hay sinusitis maxilar Ángulo interno de la orbita (duele en la etmoidal) Dolor ala presión de los globos oculares = esfenoiditis Percusión: Dolorosa sobre los puntos aumentados y en la tabla externa del frontal Rinoscopia anterior: 1. Cornetes medio y inferior edematosos

2. Si hay congestión de la mucosa 3. Si hay pólipos o desviación septal 4. Secreciones a nivel de la pared externa y meato medio, bañando el cornete inferior, puede haber sinusitis sin secreción porque exista obstrucción del ostium del meato por el edema. En este caso se realiza cura de Dowlin: Se coge un algodón con efedrina (vasoconstrictor) se pone en el meato medio se dilata el ostium, drena y se laivia) Rinoscopia posterior: Secreciones en las coanas Borde posterior del tabique Piso de las fosas nasales bañadas por secreciones Orofaringoscopia: La secreción se ve cayendo por la pared posterior en forma de cortina de la orofaringe Diagnóstico: a) Anamnesis b) Examen físico c) Otros complementarios. Los 3 son + 1. Diafanoscopia o Transiluminacion: En un cuarto oscuro se ilumina 1 rayo de luz potente. Se pone en las paredes internas de la orbita y si existe sinusitis el seno se transilumina. Después se hace en la boca con los ojos cerrados si senos desocupados ver la luz si no, no. 2. Rayo – x: Frontonarsoplaca ver frontal Mentonarsoplaca (boca abierta) ver maxilares y esfenoidales Vista lateral Rayo – x contrastado 3. Cuadro clínico + examen físico (síntomas subjetivos y síntomas objetivos) 4. Cultivo de secreciones

5. Sinuscopia 6. Punción se hace para diagnóstico y terapéutica Diagnóstico diferencial: 1. Neuralgia supraorbitaria 2. Dentaría 3. Catarro simples Complicaciones: a) Endocraneanas: 1. Absceso epidural o subdural 2. Meningoencefalitis

Frontal

3. Tromboflebitis del seno cavernoso b) Orbitarias: (+ frecuentes en sinusitis agudas) 1. Celulitis 2. Neuritis retroorbitaria

Etmoidales y frontales y menos frecuente en

maxilares 3. Absceso orbitario c) Oculares:. 1. Uveítis î etmoidales y frontales d) Por descenso de la infección: 1. Otitis media crónica supurada 2. Otitis media aguda purulenta o serosa 3. Faringitis crónica 4. Laringitis crónica 5. Laringotraquiobronquitis 6. Infecciones digestivas e) A distancia por vía hematógena: 1. Renales 2. Cardiovasculares (endocarditis) 3. Osteomielitis (produce un edema algodonoso de Poet) Conducta: 1. Antibiótico:

Penicilina, si alergia: Cefalosporina, Eritromicina, Sulfaprim en ampulas (2 ampulas 480mg y durante 7 – 10 días) Se administra eso como profilaxis de infecciones 2. descongestionantes nasales î Efedrina 1% + Argirol 2% 3. Antihistamínicos: si base alérgica 4. Antiinflamatorios 5. Analgésicos 6. Vaporizaciones Si repite rayo – x a los 10 días y si queda algo si indica fonoforesis (no en sinusitis agudas) con cremas antiinflamatorias: Triamcinolona, Dexametasona, etc...) Si no resuelve se hace la punción del seno y se lava con suero fisiológico y se deja una solución antiséptica o antibiótica (no se hace en fase aguda sin tto previo) Si no resuelve: 3 Punciones + fonoforesis + tto quirúrgico Medicina natural y tradicional: • Homeopatía • Acupuntura e Epistaxis d Concepto: Hemorragia de las fosas nasales y cavidades anexas (senos perinasales y nasofaringe), ya sea por vía anterior (fosas nasales) y/o posterior (coanas) Clasificación: • Ligera: Controlables por simples procederes terapéuticos, pronóstico favorable y evolucion sastifactoria. • Moderada: Reclaman medidas + energicas, sin poner en peligro la vida del enfermo

• Graves: Por su magnitud e intensidad son copaces de hacer peligrar la vida del enfermo portanto el pronóstico es sombrio, de evolucion torpida y de conducta radical. Causas: Locales: