Diabetes Mellitus

Diciembre 2009

EU-Lic. Rene Castillo Flores

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Contenidos

Conceptos básicos Fisiopatología Factores de riesgo

Signos y síntomas Complicaciones Tratamiento

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Generalidades Definición de Diabetes Mellitus

¿Que significa Diabetes Mellitus?

• La DM2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.1 1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: MINSAL, 2005.

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Historia La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta, corresponde al papiro encontrado por el egiptólogo alemán

George Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechado hacia el 1.500 antes de la era Cristiana.

Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la que siglos después los griegos llamarían diabetes.

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Historia Su autor fue un sacerdote del templo de Inmhotep, médico eminente en su época, y en su escrito nos habla de:

“Enfermos que adelgazan, tienen hambre continuamente, que orinan en abundancia y se sienten atormentados por una enorme sed.”

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Fragmento del Papiro de Ebers

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Historia 30 – 90 d. C La primera descripción de los síntomas y evolución de lo que se llamó Diabetes que significa “fluir a través de un sifón”, la dio Aretaeus de Capadocia.

1797 John Rollo y otros, inician los primeros intentos terapéuticos con regímenes de desnutrición.

1674 Un hito importante lo marca Thomas Willis, al encontrar que la orina de los diabéticos es dulce.

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Historia 1869 Langerhans describe los islotes del páncreas y se les correlaciona con esta enfermedad, al producirse diabetes experimental por pancreatectomía en el perro.

1942 Hipoglicemiantes orales Janbon y Loubatiéres .

1922 Finalmente, un progreso decisivo en el tratamiento significó el descubrimiento de la insulina por Banting y Best EU-Lic. Rene Castillo Flores

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Historia

LOS DIABÉTICOS TIPO 1, INSULINODEPENDIENTES

• Comenzaron a sobrevivir décadas • 1935 se describen las “complicaciones crónicas”

LA EXPECITATIVA DE VIDA DE LA POBLACION GENERAL:

• Aumentó de 35 a 75 años • “Apareció” la DM2 • OMS, 1999: “epidemia global de DM2”

1922

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2003

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MAGNITUD DEL PROBLEMA La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en aproximadamente 173 millones el año 2002, y se proyecta que aumentará a 366 millones el 2030

Dos tercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África,

Asia y Latinoamérica.

El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes es un hecho cada vez más frecuente, lo que seguramente aumentará aún más la carga

de las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel global.

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Fisiología

El cuerpo está compuesto de millones de células que necesitan energía para funcionar

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Fisiología El azúcar que se consume se convierte en un azúcar llamado

glucosa.

La glucosa llega a las células por medio de la sangre.

La glucosa es uno de los muchos ingredientes

que

las

células

necesitan para producir energía

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FisiologĂ­a

Insulina

Receptores

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(hormona) abre los receptores

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Fisiología Una vez abiertos los receptores por la insulina, la glucosa

entra a la célula y es utilizada para producir energía

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Fisiopatología

La insulina es una hormona producida en el páncreas que regula la cantidad de azúcar en la sangre.

En personas con diabetes, el páncreas

o no produce nada de insulina, o produce

insulina

insuficiente,

o

inclusive, insulina defectuosa.

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Fisiopatología En la diabetes la célula no recibe la glucosa en forma adecuada por 2 mecanismos:

La insulina insuficiente

• La insulina es suficiente pero los receptores no • Resistencia a la insulina

DIABETES MELLITUS TIPO DIABETES MELLITUS TIPO www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011 1 2

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DÉFICIT INSULINA Utilización glucosa

Lipolisis

Hiperglicemia

Glucosuria

Diuresis osmótica

Adelgazamiento

Astenia

Polifagia

Poliuria

Polidipsia

ETIOLOGÍA DE LA DIABETES ¿Cuál es la causa de la diabetes?

La causa de la diabetes es DESCONOCIDA

Factores que intervienen en la evolución de la enfermedad • Aplasia o Hipoplasia Congénitas de los islotes Langerhans • Agotamiento de los islotes por exceso de actividad (consumo excesivo de azucar) • Dificultad de las células beta para la liberación de la insulina en sus primeras fases.

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Factores de riesgo de DM HERENCIA • Existen antecedentes familiares en el 25-50 % de los casos

OBESIDAD • Se sabe por diferentes estudios que el 80% de los diabéticos recién diagnosticados son obesos • Se demostró que en los obesos el 4,5% son diabéticos, en los de peso normal el 2,2% y en los enflaquecidos sólo el 0,3%.

• La obesidad actuaría como factor desencadenante, por cuanto en ella existe una resistencia insulínica relativa, que exige hiperactividad pancreática con posible agotamiento del aparato insular.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

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FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2 RAZA OBESIDAD

EDAD MAYOR INACTIVIDAD FISICA DIABETES GESTACIONAL

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES

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Complicaciones Cardiometab贸licas de la Obesidad Visceral

Adaptado de Despr茅s JP, et al. BMJ 2001; 322: 716.

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DIAGNÓSTICO DE DM2

Es una enfermedad oligosintomática

Su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha

clínica.

La escasa sintomatología clásica determina que con alta frecuencia se diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.

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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2

Tamizaje y sospecha diagnóstica

Criterios diagnósticos

Estados de Prediabetes

Criterios Diagnósticos de la DM2

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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2

Tamizaje y sospecha diagnóstica

¿A quiénes se les debe hacer tamizaje de diabetes tipo 2?

La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnostico se efectua en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clinica.

La escasa sintomatología clasica determina que, con alta frecuencia, se

diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones cronicas.

Este tipo de diabetes aumenta con la edad, sobrepeso/obesidad e inactividad física, la que habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo cardiovascular, tales como hipertensión arterial y dislipidemia Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2

Tamizaje y sospecha diagn贸stica

Se considera poblaci贸n de alto riesgo de desarrollar diabetes a:

Gu铆a Cl铆nica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2

Tamizaje y sospecha diagnóstica

¿Cómo se realiza el tamizaje y con qué periodicidad?

No se ha determinado la frecuencia optima para realizar el tamizaje de diabetes tipo 2.

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Niveles de evidencia y grados de recomendación

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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Criterios diagnósticos El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:

Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día y sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200 mg/dl.

Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. (ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).

Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.

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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Estados de Prediabetes

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GuĂ­a ClĂ­nica Diabetes Mellitus Tipo 2.

Santiago: Minsal, 2009.

Marzo 27, 2002. ADA EU-Lic. Rene Castillo Flores

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PREDIABETES Extrapolación del tiempo de deterioro en la disfunción de las células beta

Función célula beta (%)

100

80 60 40

20 0

–12

–10

–8

–6 –4 –2 0 Años desde el diagnóstico

2

4

6

Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995 EU-Lic. Rene Castillo Flores

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PREDIABETES Consecuencias del incremento de los niveles de glucosa postprandial en sangre Efectos metabólicos

Comida Hiperglucemia

Prediabetes

Diabetes Tipo 2

Normal contra-regulación

Estado estable

Estrés de las paredes vasculares

Disfunción endotelial

Ateroesclerosis y complicaciones tardías

Efectos vasculares EU-Lic. Rene Castillo Flores

Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998 E-Learning 2011

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PREDIABETES NORMAL

PREDIABETES

DIABETES

10-15 años

Insulino Resistencia

Aumento de Insulino Resistencia

Secreción de insulina

Hiperinsulinemia, luego falla β-celular

Glicemia Postprandial

Tolerancia a la Glucosa Alterada

Glicemia Ayunas

Hiperglicemia

International Diabetes Center.

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SIGNOS Y SINTOMAS DM RESISTENCIA A LA INSULINA

Este trastorno estรก producido por la hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la insulina que lleva aparejada la obesidad.

Se espera un incremento de la prevalencia de acantosis

nigricans

paralelo

al

aumento

de

la

obesidad.

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SIGNOS Y SINTOMAS DM

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SIGNOS Y SINTOMAS DM

POLIDIPSIA

POLIURIA

POLIFAGIA EU-Lic. Rene Castillo Flores

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PERDIDA DE PESO E-Learning 2011

SIGNOS Y SINTOMAS DM

FATIGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

INFECCIONES EN LA PIEL

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COMPLICACIONES DM COMPLICACION

RIESGO RELATIVO*

Amputación

40

IRC terminal

25

Ceguera

20

IAM

2–5

AVE

2–3

*en relación a población no-diabética

Donnelly R, et al. BMJ 2000; 320: 1062.

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COMPLICACIONES DM AGUDAS

Hipoglicemia

Hiperglicemia

SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO

CETOACIDOSIS DIABETICA

CRÓNICAS

Retinopatía diabética EU-Lic. Rene Castillo Flores

Nefropatía diabética

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Neuropatía

Pie diabético E-Learning 2011

COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia

Puede ser una complicaciรณn grave del tratamiento de la DM 2 con sulfonilureas o insulina.

No se observa en pacientes tratados con dieta exclusiva, metformina o inhibidores de la alfa glucosidasa.

Se presenta a consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la dosificaciรณn

de sulfonilureas o insulina.

La ingesta de alcohol, ciertos medicamentos, el ejercicio o la disminuciรณn de la funciรณn hepรกtica o renal pueden contribuir a exacerbar la hipoglicemia.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia ADRENERGICOS

• • •

NEUROLOGICOS

Palidez Palpitaciones Convulsiones

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Falta de concentración Incoordinación motora Somnolencia Coma www.CapacitacionesOnline.com

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Factores que aumentan el riesgo de tener un episodio de hipoglicemia son:

Edad avanzada

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Desnutrici贸n

Consumo de alcohol

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Enfermedad renal y/o hep谩tica.

Polifarmacia

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Tratamiento Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre

venosa para precisar el nivel de la glicemia.

Si no hay posibilidad de realizar la glicemia, tratar como hipoglicemia cualquier episodio sintomático.

Paciente consciente 15 a 20 gramos de azúcar oral Una cucharada sopera llena, diluida en ½ vaso de agua o cualquier bebida dulce), producen generalmente una rápida mejoría.

A continuación es indispensable dar hidratos de carbono de absorción lenta.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

EU-Lic. Rene www.CapacitacionesOnline.com MINISTERIO DE Castillo SALUD.Flores Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Tratamiento Paciente inconsciente

Administrar glucosa al 30%, 2 a 3 ampollas o en la cantidad necesaria hasta que recupere la conciencia; continuar con glucosa al 10%.

Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral.

Las

hipoglicemias

secundarias

a

sulfonilureas

(especialmente

clorpropamida

y

glibenclamida) pueden ser prolongadas.

El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Interacciones

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Prevención

Educación del paciente • Cumplimiento

del

horario

de

comidas,

y

colaciones.

• Cumplimiento del horario medicamentos (HGO, insulina) • Autocontrol

• Correcto uso de la insulina (Dosis, vía, lugar) • Manejo de la hipoglicemia • Ejercicio planificado

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)

Es el coma metabólico más frecuente en la DM2

Es más frecuente en adultos mayores que desconocen su diabetes o en aquellos que han abandonado su tratamiento y presentan largos periodos de descompensación o patologías agregadas.

Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, hiperosmolaridad y

ausencia de cetoacidosis.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)

Causas precipitantes La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente diabetogénicas.

Agentes terapéuticos: glucocorticoides, inmunosupresores, difenilhidatoina

Procedimientos terapéuticos: cirugía, alimentación parenteral, peritoneodialisis

Enfermedades crónicas: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, secuelas de accidente vascular encefálico, alcoholismo, enfermedad psiquiátrica Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto

del miocardio, pancreatitis.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)

Cuadro clínico La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o

semanas, en que el paciente presenta: • Poliuria y polidipsia crecientes.

• Deshidratación severa.

• Compromiso del sensorio • Complicaciones neurológicas (signos de focalización hemiplejia, hemiparesia, convulsiones, etc.)

• Síntomas y signos de la patología asociada que originó el SHHNC.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)

Laboratorio Hiperglicemia > 600 mg/dl, a veces > 1000 mg/dl

Hiperosmolaridad plasm谩tica > 340 mOsm/l

Alteraci贸n de electrolitos, especialmente depleci贸n de potasio y magnesio e hipernatremia.

Marcada glucosuria

Ausencia o leve acidosis (generalmente Ph > 7.3).

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)

Tratamiento Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada y al manejo específico del SHHNC. • • • • •

• • •

Hospitalización urgente Tratamiento de los focos de infección Determinación del volumen horario urinario Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de aspiración) Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4 horas después de iniciada la terapia Oxígeno sí es necesario Electrocardiograma Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) INSULINA CRISTALINA (IC) • Bolo endovenoso o inyección intramuscular: 10 U iniciales, luego 5 U por hora • Infusión endovenosa: 0.1 U/kg peso/hora. Al lograr glicemia de 200-250 mg/dl, seguir con IC vía subcutánea c/6 horas.

HIDRATACIÓN PARENTERAL • Iniciar: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En caso de hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severa comenzar con solución salina hipotónica (4.5 g %).

ADMINISTRACIÓN DE POTASIO • 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras 24 horas.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA

Descompensación metabólica grave de la diabetes, caracterizada por: • Hiperglicemia • Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico

• Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos) • Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no

insulinodependientes.

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA

Causas precipitantes: • Infecciones graves • Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc) • Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1).

Patogénesis:

El déficit de la acción de la insulina provoca: • Hiperglicemia (por menor utilización periférica y mayor producción hepática de glucosa), • Aumento de la lipolisis (cetonemia, cetonuria y cetoacidosis).

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Cuadro clínico Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas)

Deshidratación grave y progresiva

• Poliuria y polidipsia • Oligoanuria • Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico Acidosis metabólica

• Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico • Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal Alteración del estado de conciencia. Varía entre lucidez, obnubilación y coma neurológico

Síntomas o signos de la afección causal (infecciones, trauma).

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS Glicemia Glucosuria Cetonuria Cetonemia Bicarbonato Ph arterial Electrolitos

>300 mg/dl ++++ ++++ 50-300 mg/dl < 15 mEq/l < 7.2 Altos, normales o levemente disminuidos, sin reflejar las pérdidas reales, especialmente de potasio y magnesio

Electrocardiograma

Es útil para detectar hipokalemia (aplanamiento o inversión de la onda T depresión del segmento ST, probable aparición de onda U) y para monitorizar la administración de potasio

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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Tratamiento: • El tratamiento general y las medidas específicas son similares a las mencionadas para el SHHNC. • Sólo que, respecto a la hidratación, siempre se usará solución salina isotónica.

• Heparina profiláctica se empleará exclusivamente ante el riesgo de trombosis.

Pronostico y mortalidad: • Mortalidad de la cetoacidosis en DM1 varía entre 20 y 30%, según el nivel de resolutividad del centro de atención.

• Las principales causas de mortalidad son las infecciones graves, trombosis, infarto del miocardio y enfermedad cerebrovascular.

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

RETINOPATIA DIABETICA

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NEFROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA

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PIE DIABETICO

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

Definición La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en personas con DM.

Las

alteraciones

patológicas

más

tempranas

son

el

engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y alteración del endotelio retinal, que producen filtración de líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un desprendimiento de retina traccional.

Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006 EU-Lic. Rene Castillo Flores

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable en personas de edad productiva en los países desarrollados.

Entre 6 y 39% de las personas con diabetes tipo 2 tendrá retinopatía al momento del

diagnóstico, y 4-8% con riesgo de pérdida de la visión.

En un estudio de pacientes de 30 y más años, la prevalencia de retinopatía fluctuó entre

29% entre aquellos con 5 años o menos desde el diagnóstico de la enfermedad a 78% en aquellos con más de 15 años desde el diagnóstico

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

Los siguientes factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresion de la retinopatia diabetica: Duracion de la diabetes Mal control glicémico Presión arterial elevada Microalbuminuria y proteinuria Dislipidemia

Embarazo Anemia Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Clasificación La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves

Fondo de Ojo. (1 vez al año) Según el ETDRS***** la RD se puede clasificar en

Retinopatía Diabética No Proliferante (RDNP), temprana

Retinopatía Diabética Proliferante (RDP), avanzada

-leve, -moderada -severa -muy severa

-Temprana - De alto riesgo - Avanzada.

***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde 1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio.

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

Secuelas

Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro

visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva en los países industrializados y también de mayores de 65 años.

La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años.

Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006 EU-Lic. Rene Castillo Flores

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COMPLICACIONES CRĂ&#x201C;NICAS DM

Fondo de ojo

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnostico.

En nuestro país la nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica

(ERC) en pacientes que inician terapias de sustitución renal.

En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnostico, se debe hacer una búsqueda intencionada de nefropatía a través de presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la

determinación de la función renal.

Las anormalidades del sedimento urinario, principalmente hematuria y de las imágenes

renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la búsqueda de proteinuria.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal.

La VFG estimada (VFGe) desde el valor de la creatinina sérica es el mejor marcador actualmente disponible de laboratorio para el estudio de

la función renal.

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

EU-Lic. Rene Castillo Flores

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E-Learning 2011

ALGORITMO 5.

Pesquisa de Nefropatía Diabética

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

NEUROPATIAS PERIFERICAS

NEUROPATIAS AUTONOMICAS

 Neuropatía sensitivo-motora distal simétrica  Mononeuropatías  Amiotrofia diabética

 Gastroparesia  Enteropatía  Vejiga neurogénica  Impotencia sexual.

Los tratamientos en general son paliativos y de bajo rendimiento.

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COMPLICACIONES CRร NICAS DM

Ulcera neuropรกtica plantar

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E-Learning 2011

TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Alimentaci贸n

Text

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

HGO (Hipoglicemiantes Orales)

Ejercicio

Text

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Pesquisa Complicaciones

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Insulinoterapia E-Learning 2011

OBJETIVOS DE CONTROL DEL PACIENTE DIABETICO

Control glicémico

Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) • < 7.0 % Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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OBJETIVOS DE CONTROL DEL PACIENTE DIABETICO

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009.

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TRATAMIENTO Sugerencia de AUGE-GES

ALGORITMO 2.

Conducta Terapéutica en personas con diabetes Tipo 2

Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2.

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INSULINOTERAPIA

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CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA No se preocupe, empezaremos con muy poca insulina

RESPONSABILIDAD DEL PACIENTE NEGATIVISMO DEL PACIENTE. (Mitos, Temor a ser discriminados)

ENTORNO DEL PACIENTE EU-Lic. Rene Castillo Flores

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CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA Uff¡¡ Olvidé la colación

Aquí vam!!..

Pump!!

Crash!!

CAPACIDAD PARA AUTOINYECTARSE

OCUPACIÓN Parece que me estoy mareando!!

EDAD EU-Lic. Rene Castillo Flores

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