EPOC en UCI…………………………………………………………………….....Pág

LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Sherilyn Maria Cardona Villa

Cuidado Crítico V semestre

Terapia Respiratoria

Definición

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), según la definición de La guía Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por la persistencia de los síntomas respiratorios estos limitan el flujo de aire de las vías respiratorias y/ o anomalías alveolares generalmente son causadas por la exposición significativa a partículas nocivas o gases y también influenciada por factores del huésped incluyendo un desarrollo pulmonar anormal.(1) La exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que ya presenta el paciente y también se presentan nuevos síntomas,incrementa la inflamación de la vía aérea, el atrapamiento de aire,que generan mayor disnea y además aumenta la hipersecreción de moco,hay un mayor broncoespasmo y se presenta el edema.

Cuando no pueden ser controlados por tratamiento farmacológico y clínica se convierte en un problema y puede ocasionar la causa de que el paciente entre a la unidad de cuidados intensivos.

Los pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden representar un gran reto extraordinario para el personal encargado de suministrarles apoyo ventilatorio.

En ocasiones algunos pacientes necesitan de inmediato un ingreso a la unidad de cuidados intensivos por la gravedad de la exacerbación de la Epoc, el ingreso de estos pacientes puede ser apropiado si existen competencias del personal y el equipo adecuado para identificar y tratar la insuficiencia respiratoria aguda y las demás complicaciones.

Existen unos criterios que se deben tener en cuenta para ingresar a un paciente en la unidad de cuidados intensivos (Tabla 1),

Tabla 1. indicaciones para el ingreso inmediato en

la unidad de cuidados respiratorios o en la unidad de cuidados intensivos,GOLD Reports(2021).

Etiología

A la hora de la agudización de la Epoc los agentes infecciosos juegan un papel importante, y al momento de estar en la unidad de cuidados intensivos mayormente. Entre el 50 y el 70% de las agudizaciones, se aísla un agente infeccioso ya sea bacterias o virus.(Tabla

2).

Tabla 2.Causas de agudización de la epoc, revista de patología respiratoria(2019). Otros factores de riesgo casuales son los betabloqueantes, depresores del Sistema Nervioso Central, y las altas concentraciones de oxígeno inhalado.

Fisiopatología

El aumento generado por la densidad bacteriana incrementa la mediación inflamatoria, desencadenando un aumento en la sintomatología al superar un determinado valor. En ocasiones este proceso se desencadena por una infección, sin embargo, en otros la causa no es infecciosa (polución, embolia pulmonar, etc). Cuando las bacterias junto con sus toxinas estimulan a los macrófagos alveolares estas hacen que aparezca una producción de enzimas nocivas que afectan al epitelio pulmonar y así se conlleva a la producción de la hipersecreción mucosa y esto hace que se generan citoquinas proinflamatorias que atraen a los neutrófilos. Por otra parte, los virus presentan adhesión epitelial a través de las moléculas de adhesión intracelular (ICAM-1); estos también hacen que se incrementen los valores de endotelina, péptido broncoconstrictor y gracias a esto aumenta el estrés oxidativo. Hay que tener en cuenta que los neutrófilos, el factor de necrosis tumoral alfa y los linfocitos CD8 +, son las células más importantes en las respuestas inflamatorias en la EPOC exacerbada. Existe un incremento en la obstrucción de la vía aérea, aumenta la resistencia, y hay un atrapamiento de flujo aéreo, que ocasiona mayor trabajo respiratorio y mayor consumo de oxígeno, esta es la razón del empeoramiento de la relación ventilación-perfusión (V/Q) y deterioro del intercambio gaseoso.

Hallazgos clínicos

Hemograma: Mide la presencia de anemia (Hombres: hemoglobina < 14 g/dL (140 g/L), hematocrito < 42% (< 0,42), o glóbulos rojos < 4,5 millones/mcL (< 4,5 × 10 12/L).Mujeres:

hemoglobina < 12 g/dL (120 g/L), hematocrito < 37% (< 0,37) o eritrocitos < 4 millones/mcL (< 4 × 1012/L)), presencia de leucocitosis (Leucocitos > 11,000) y presencia de policitemia (Hematocrito > 55%). Gasometría arterial: Se realiza para la presencia de hipoxemia (PaO2<60 mmHg.) y/o hipercapnia, y el estado ácido- base.también se mide la oxigenación (SaO2<90%). Radiografía de tórax: Útil en el diagnóstico diferencial y para descartar posibles complicaciones: neumotórax, neumonía, enfisema, tromboembolismo pulmonar y derrame pleural. Electrocardiograma (ECG): Ayuda a determinar si hay una coexistencia de alguna patología o problema cardiaco como: arritmias, isquemia, fallo ventricular izquierdo. También alteraciones electrolíticas. Biomarcadores cardíacos: son aquellos que se realizan para la evaluación de isquemia, fallo ventricular o sospecha de embolia pulmonar, también si existe una elevación de troponinas, péptido natriurético y dímero D, respectivamente. Análisis bioquímicos: Miden las alteraciones que causan hiperglucemia o hipoglucemia y alteraciones hidroelectrolíticas. Cultivo de esputo: Este se realiza para indicar el comienzo del tratamiento con antibiótico (no es generalmente indicado)

Tratamiento terapéutico

Tratamiento farmacológico.

Según la asociación colombiana de neumología y cirugía de tórax recomienda que en el tratamiento farmacológico primero es importante la optimización de la broncodilatación se realiza aumentando la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores, en este caso se utilizan broncodilatadores de corta acción se puede hacer uso de beta 2-agonistas (SABA) como son el salbutamol o si es necesario y se requiere anticolinérgicos (SAMA) como el bromuro de ipratropio. Inhalaciones cada 20 minutos por 1 hora, luego 2 inhalaciones cada hora por 2 o 3 horas y luego cada 2 o 4 horas. No se recomienda B2 nebulizados por la pandemia COVID-19. Durante la exacerbación no se interrumpirá el tratamiento que el paciente utilice habitualmente, pero deberá optimizarse la terapia inhalatoria para conseguir el máximo efecto broncodilatador. Corticoides sistémicos: Como sugerencia el uso de corticoides también puede ser empleado; Los corticoides sistémicos han demostrado acelerar la recuperación de los síntomas, mejorar la función pulmonar y disminuir los fracasos terapéutico. (Prednisona 40 mg día / 5 días). Ketamina: Se usa como por sus propiedades simpaticomiméticas y broncodilatadoras se usa en procesos diagnósticos e intervenciones quirúrgicas,

Sulfato de magnesio: Opción farmacológica rápida y eficaz como tratamiento de crisis de broncoespasmo durante exacerbaciones cuando el broncodilatador no funciona. Bloqueadores neuromusculares: Los más utilizados son Pancuronio, Vecuronio, Rocuronio y Cisatracurio,hay que tener en cuenta los bloqueadores neuromusculares deben usarse sólo en casos extremos y suspenderse lo más pronto posible para evitar el riesgo incrementado de miopatía post-parálisis. Anestésicos inhalados:Los más usados son: el óxido nitroso y los anestésicos halogenados: halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano Anestésicos endovenosos: Barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina, propofol y etomidato.

Tratamiento no farmacológico

En el tratamiento no farmacológico se debe tener en cuenta como principal la oxigenoterapia, esto se realiza con el fin de disminuir o tratar de corregir la hipoxemia que presenta el paciente. El aporte de oxígeno a concentraciones bajas, entre 24-28%, es habitualmente suficiente para conseguir superar el umbral de seguridad clínica (PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90%). Para tener un mejor control de la concentración de oxígeno administrada, se recomienda utilizar sistemas de alto flujo, como la mascarilla tipo Venturi. La aspiración de secreciones es importante en este caso, ya que estas tienen como finalidad la permeabilidad de la vía aérea y también nos asegura un adecuado intercambio gaseoso, junto con la esterilidad del equipo y las bolsas de ventilación también nos ayudan a evitar complicaciones e infecciones.

Tratamiento en ventilación

Ventilación mecánica no invasiva

Cuando el paciente empieza a fallar después o durante la realización de métodos convencionales como los broncodilatadores, esteroides y oxigenoterapia ya se empieza a pensar en otros métodos, un método que en cierto modo funciona es la ventilación no invasiva (VNI). La ventilación no invasiva con presión positiva es una alternativa, esta no solo permite evitar complicaciones y peligros, si no también la mortalidad a la hora de realizar una intubación endotraqueal que se conlleva a trauma de la vía aérea, sedación profunda y neumonia adquirida por ventilación. Los pacientes con Epoc que presenten pH sérico < a 7,37 o pCO2> 55 mmHg son los que tienen más posibilidades de beneficiarse de la VNI, lo que implica un beneficio en falla ventilatoria. También se ha demostrado que el empleo de VNI en pacientes con falla respiratoria hipercápnica es beneficioso porque en las primeras 4 h de haber empezado el tratamiento,corrige el pH también disminuye la PaCO2, y en algunos pacientes reduce la gravedad de la disnea (Evidencia A).

Figura 1:Modalidades de VNI en la práctica clínica.ventilación no invasiva con presión de soporte en el edema agudo de pulmón cardiogénico. aspectos actuales(2001)

Ventilación mecánica invasiva

Hay que tener en cuenta que la ventilación mecánica invasiva (VI) se puede considerar en casos donde el paciente presenta una acidemia o hipoxemia grave junto con el deterioro del estado mental. Las graduaciones del ventilador que produzcan una PaCO2 “normal” posiblemente lleven a la generación de alcalosis poshipercapnica que dificulta el proceso de liberación de la ventilación mecánica, entonces a la hora de ventilar al paciente hay que tener unas metas buscar una PaCO2 igual o mayor que la basal del paciente, con un pH entre 7.35 y 7.38, en especial cuando se observan niveles crecientes de hiperinflación.

Complicaciones

Cuando durante la ventilación no tiene un tiempo espiratorio adecuado, el volumen pulmonar al fin de la espiración (EELV) supera la capacidad residual funcional normal (CRF) el resultado es la Hiperinsuflación dinámica (HD) y auto PEEP que causa un atrapamiento de gas. El atrapamiento de gas puede causar una distensión excesiva en algunas regiones pulmonares, esto puede comprimir regiones adyacentes más funcionales y conllevar a la hipoxemia. Para reducir la hiperinsuflación dinámica (HD) el principal método consiste en aumentar el tiempo espiratorio. Para lograrlo la mejor forma es la disminución de la frecuencia respiratoria, pero también se puede hacer alterando la razón inspiración-espiración (I: E).

Tratamiento farmacológico VMI y VMNI

La administración de medicamentos inhalados en pacientes ventilados mecánicamente es problemática, porque el medicamento tiende a acumularse en las tubuladuras al igual que en el tubo endotraqueal. Si bien el uso de Inhaladores en spray y de dosis medida (IDM) mejora la eficiencia del procedimiento y a un bajo coste. 4 puffs producen el máximo efecto broncodilatador, si bien es imprescindible que la técnica sea empleada de manera correcta, hay que asegurar un volumen tidal suficiente,también hay que tener en cuenta un tiempo inspiratorio superior al 30% del total del ciclo, y debe estar correcta sincronización ventilador-enfermo, activación del dispositivo al inicio de la inspiración, mantener una pausa inspiratoria de 3-5 segundos, permitir la espiración pasiva y

repetir la técnica cada 20-30 segundos hasta alcanzar la dosis total. Otra forma es la administración de fármacos por vía intravenosa o subcutánea.Pero no está recomendada.

Tratamiento de broncoespasmo de EPOC en UCI

Tratamiento inhalatorio con dosis repetidas de beta-agonistas se pueden proporcionar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol (2.5 mg) cada 30 minutos o 12 pulsaciones si se administran con inhalador de dosis medida e inhalocamaras 4 cada 10 minutos. En casos graves una opción es utilizar la nebulización continua.

Manejo de hipercapnia en ventilación mecánica.

Es fundamental no administrar concentraciones de O2 elevadas para prevenir el aumento de la pCO2 y la consiguiente narcosis hipercápnica Para controlar la hipercapnia y cabe aclarar que no del todo porque el paciente con Epoc debido a su fisiología siempre tendrá niveles de Co2 altos. podemos emplear una estrategia reducir el volumen corriente, el descenso de la FR, acortar el tiempo inspiratorio mediante el incremento del flujo o el empleo de un patrón de flujo constante reducirán la auto-PEEP, al prolongar el tiempo espiratorio, y esto conlleva a reducir el atrapamiento de aire y maneja la hipercapnia.

Referencias Bibliográficas

1.2021 GOLD Reports. (2020, noviembre 15). Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Goldcopd.org website: https://goldcopd.org/2021-gold-reports/

2.Peñaloza González, A., Calle Rubio, M., & Ruiz Lázaro, R. (s/f). Tratamiento de la agudización de la EPOC. Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Revistadepatologiarespiratoria.org website: https://www.revistadepatologarespiratoria .org/descargas/PR_22-S2_S195-S201.pdf

3.(S/f-b). Protocolo para la Propuesta de un Tratamiento de Mantenimiento, paralelo al de la agudización, en pacientes con EPOC Agudizado Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Semesandalucia.es website: http://www.semesandalucia.es/wp-content /uploads/2017/11/Protocolo-tratamientomantenimiento-en-EPOC-agudizado-8.pd f

4.Daubin, C., Parienti, J.-J., Fradin, S., Vabret, A., Ramakers, M., Terzi, N., … du Cheyron, D. (2020). Procalcitonin levels and bacterial aetiology among COPD patients admitted to the ICU with severe pneumonia: a prospective cohort study. BMC Infectious Diseases, 9(1), 157. Recuperado el 19 de mayo de 2021, website: https://www.medigraphic.com/pdfs/revcie medhab/cmh-2020/cmh203c.pdf

5.Candel, F. J., & de la Fuente, J. (s/f). Manejo integral del paciente con

exacerbación. Recuperado el 22 de mayo de 2021, de Seq.es website: https://seq.es/wpcontent/uploads/2018/10/ gonzalez04oct2018.pdf

6.Libro Sorba 2018 3. (s/f). Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Scribd.com website: https://es.scribd.com/document/40499794 8/LIBRO-SORBA-2018-3-1-pdf

7.avila Quintana, D. (a): L. D. (s/f). ventilación mecánica invasiva en pacientes con exacerbación de epoc en unidad de cuidados intensivos, reporte de caso. Recuperado el 19 de mayo de 2021 de website: https://core.ac.uk/download/pdf/1996583 67.pdf

8.ALAT. (s/f). Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Alatorax.org website: https://alatorax.org/es/guias/guia-de-pract ica-clinica-latinoamericana-de-epoc-basa da-en-evidencia

9. Manual de Ventilación no Invasiva en la Insuficiencia Respiratoria Aguda (S/f-d). Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Smallairways.es website: https://www.smallairways.es/wp-content/ uploads/2018/02/Manual_de_ventilacion_ mecanica.pdf.

10.Revista Colombiana de Neumología. (s/f). Recuperado el 19 de mayo de 2021, de Asoneumocito.org website: https://revistas.asoneumocito.org/index.p hp/rcneumologia. 11.Tejada, D. I. M. (s/f). VENTILACIÓN MECÁNICA EN REANIMACIÓN. Recuperado el 29 de mayo de 2021, de Academia.cat website: https://www.academia.cat/files/425-11059 -DOCUMENT/VentilacioMecanicaenrean imacio.pdf