Origo - om videnskab, skabelse og etik. Nr 101, september 2006

ORIGO - om videnskab, skabelse og etik

Nr. 101 • September 2006

Ikke helt tilfældigt e mm

ORIGO 101

Te Origo101.p65

1

28-08-2006, 13:43

nu 1 a m

r

Redaktion i Danmark • Overlærer Knud Aa. Back

ORIGO Tidsskrift om videnskab, skabelse og etik

Ibsvej 27, 4440 Mørkøv. Tlf. 5927 1864. E-mail: back@skabelse.dk • Cand.theol. Klaus Dahl Skæring Hedevej 52, 8250 Egå.

Abonnement og bestillinger:

Tlf. 8674 2120. E-mail: klaus@skabelse.dk

Norge: Steinar Thorvaldsen, Sørliavn. 10, 9018 Tromsø. Tlf. 7767 2948. Danmark: Henrik Friis, Lavendelvej 6, 7400 Herning. Tlf. 9927 2909.

• Seniorforsker, cand.scient. Holger Daugaard Tranevej 21, 8721 Daugaard. Tlf. 6618 4100. E-mail: holger@skabelse.dk • Professor, dr.med. Søren Holm Cardiff Law School, Cardiff University, Law Building, Museum Avenue, Cardiff CF10 3XJ, Wales, UK. E-mail: soren@skabelse.dk

ORIGOs web-adresse:

www.skabelse.dk

Layout og sats: VAC text, Jerlev Landevej 14, 7100 Vejle. Tlf. 7586 4144. Fax 7586 4274. E-mail: vacvase@vactext.dk

• IT-ansvarlig, datamatiker Bjarne Krak Ryhavevej 1A, st.mf., 8210 Århus V

Tryk:

Øko-Tryk, Videbæk

Tlf: 5192 8192. E-mail: bjarne@skabelse.dk • Erhvervskundechef, cand.oecon. Henrik Friis Lavendelvej 6, 7400 Herning.

© ORIGO.

Materiale må kun gengives efter aftale med redaktionen.

Tlf. 9927 2909. E-mail: abonnement@skabelse.dk • PR-medarbejder, multimediedesigner Flemming Karlsmose Tomsgårdsvej 14, st. th., 2400 København NV Tlf. 2851 9450. Email: flemming@skabelse.dk • Cand.scient. Bent Vogel Kristrupvej 31, 8900 Randers. Tlf. 8641 0496. E-mail: bent@skabelse.dk

INDHOLD September 2006

• Cand.scient. Kristian Bánkuti Østergaard Skovgårdsvej 9, Voel, 8600 Silkeborg. Tlf. 86752462. E-mail: krul@skabelse.dk • Professor, dr.scient. Peter Øhrstrøm Stokrosevej 5, 9380 Vestbjerg. Tlf. 9829 7061. E-mail: peter@skabelse.dk • Freelancer, cand.phil. Niels Jørgen R. Vase Jerlev Landevej 14, 7100 Vejle. Tlf. 7586 4144. E-mail: vacvase@vactext.dk (redaktionssekretær)

Indledning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Ikke noget problem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Historisk støv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Fra vandmand til landmand ..... 5 • Grænser for vækst / Ingen naturlig selektion uden variation / Neodarwinismens fødsel ..... 6

Information og liv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Redaksjon i Norge • Konsulent, cand.scient. Rune Espelid

Celler laver fejl i DNA ..... 8 • En enkelt lille mutation / I familie med / Hvad er evolution / Variation ..... 9 • Ikke al variation er råstof til evolution / Råstoffet til evolutionen er mutationer ..... 10

Mutationer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

5650 Tysse. E-post: rune.espelid@online.no • Forskningsleder, dr.scient. Willy Fjeldskaar Solliv. 9, 4020 Stavanger.

En ændring kan ikke stå alene ..... 11 • Punktmutationer / Fitness ..... 12 Naturlig selektion ..... 14

Timingen af mutationer er afgørende . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

E-post: wf@rf.no

Mange variationsmuligheder ..... 14 • Der er forskel på evolution ..... 15

• Cand.real. Jon Kvalbein Amund Hellandsv. 17, 1165 Oslo. E-post: jkvalbei@online.no • Professor, dr.philos. Peder A. Tyvand Bjørnekroken 69, 1430 Ås. E-post: peder.tyvand@umb.no • Høgskolelektor, cand.real. Steinar Thorvaldsen Sørliavn. 10, 9018 Tromsø.

Evolution er udvikling af information . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Opstår information tilfældigt? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Noget helt umuligt ..... 17 • Krav til makroevolutionen ..... 18 • Små skridt giver ikke store skridt ..... 19

Konvergent og parallel evolution . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Evolution in real . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

E-post: steinar@hitos.no

En dum kat ..... 22 • Øjet / Mere information ..... 23

Resistens hos bakterier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Ansv. red. af dette nummer: Kristian Bánkuti Østergaard Ansv. red. af næste nummer: Holger Daugaard

Avl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 En hård nød at knække . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Første trin - X1 ..... 30 • Andet trin - X2 ..... 31 • Tredje trin - X3 ..... 32

Forandringer sker alligevel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Opsigtsvækkende forsøg ..... 33

Afslutning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

2 Origo101.p65

ORIGO 101

2

28-08-2006, 13:43

Indledning

Livets udvikling er præget af tilfældigheder. Variationerne mellem individerne inden for en art er tilfældige, og katastrofer som istider, vulkanudbrud og meteornedslag rammer tilfældigt. Livets udvikling har ikke nogen bestemt retning og går ikke nødvendigvis mod større kompleksitet … tilfældighederne præger såvel organismernes som omgivelsernes variation. Det eneste ordnede princip er den naturlige udvælgelse som tilpasser livsformerne til de til enhver tid eksisterende miljøforhold. Sådan begynder Poul Hansen i hæftet Livets opståen og udvikling1 som er en glimrende indføring i evolutionens tankegang. Inden Darwin kom frem med sin evolutionsteori i 1800tallet, var det ikke muligt at være en intellektuelt fuldt ud tilfredsstillet ateist – i hvert fald ikke hvis vi spørger en af nutidens største ateister Richard Dawkins. Først med Darwin blev det muligt at give en fuldstændig forklaring på biologiens verden uden at skulle blande en guddom eller anden ikke-målbar kraft ind i ligningen. Evolutionsteorien opstod dog ikke med Darwin, men et par tusind år tidligere hos grækerne Empedokles og Anaximander der troede at mennesket stammede fra havet og der foregik en form for naturlig selektion. Disse evolutionære pionerer, og flere andre som gik forud for Darwin, fik mindre betydning. Først med Darwins teori var der basis for helt at udelukke Gud, selvom Darwin selv ikke gjorde det. Det er selvfølgelig heller ikke særligt tilfredsstillende at være ateist og så skulle henvise til Gud som skaber af livet. Men Darwins teori efterlader os med et problem, nemlig et kompliceret liv som må have skabt sig selv. Kan det lade sig gøre? Spørgsmål: Hvor mange evolutionister skal der til at skrue en pære i? Svar: Ingen, for er der tid og tilfældighed nok til stede, vil den skrue sig i af sig selv. Det er evolutionsteoriens grundlæggende filosofi at alt skaber sig selv – uden hjælp udefra. Evolutionsteorien har altså en forklaring på livets opståen og udvikling hvor vi har smidt elektrikeren – eller Gud – ud, om man vil. Er Gud ude, er tilfældigheden inde: Vi har en fysisk verden hvor ingen styring eller programmering eller skabelse finder sted – det er en naturlig konsekvens af evolutionsteorien.

organismer? Eller når vi ser nye dyrearter opstå ude i naturen? Har vi brug for en Gud eller designer, eller kan naturen klare det selv. Kan pæren skrue sig selv i? Dette temanummer skulle gerne være en øjenåbner for at ikke alt er tilfældigt i naturen, og at tilfældet er en dårlig designer. Det vil ske med stor inspiration fra den nytænkende og yderst lærerige bog Not by chance – Shattering the Modern Theory of Evolution af dr. Lee Spetner. Min intention er hverken at bevise skabelsens rigtighed eller evolutionens fejlslutninger. Det du får her, er dén kritiske vinkel på evolutionsteorien som du bliver snydt for i fjernsynet og i biologibøgerne. Konklusionen er op til dig selv. Ringkøbing, august 2006 Cand.scient. Kristian Bánkuti Østergaard

Er livet tilfældigt? Når en bakterie udvikler resistens over for antibiotika, er det så en ny egenskab der viser at evolutionen (vha. mutationer) kan opbygge komplekse 1

Natur og Museum, ”Livets opståen og udvikling”, Nr. 4 Dec. 2003.

3

ORIGO 101

Origo101.p65

3

28-08-2006, 13:43

Ikke noget problem

Flertallet af biologer ser ikke nogen problemer i at livet er dannet ved tilfældigheder, og det på trods af det øgede kendskab vi har til hvor komplekst dette liv er. Flertallet tror på at variationen hos dyr og planter kan håndplukkes af den naturlige selektion, og at den på den måde er ansvarlig for hvordan alt liv er opstået. Vi har i dag et kendskab til kompleksitet der er umådeligt større end på Darwins tid, hvor gener var et ukendt begreb, og DNA lød som noget kvaksalverne kørte rundt og solgte som universalmedicin mod enhver sygdom til de intetanende nybyggere. Og dette kendskab skaber et behov for at gå i dybden og se på om tilfældigheder stadigvæk kan levere en rimelig forklaring på livets udvikling.

Grundtype – begrebet svarer i princippet til Linnés familie. Ex: Kattefamilien, alle kattedyr tilhører samme grundtype ud fra den formodning at både løve, tiger, puma og tamkat stammer fra samme urkat.

DNA – arveanlæg, den kode der ligger i alle levende celler, og som styrer enhver organismes udvikling fra ægcelle til voksent individ. Gen – del af DNA’ets programmeringskode som styrer en bestemt egenskab, fx øjenfarve.

Claude Shannon har stillet skarpt på informationsproblemet, og det viser sig at tilfældige variationer ikke kan give en stor evolutionær ændring, altså en ændring der strækker sig ud over den variation som findes inden for grundtyperne2 . Selvom der findes mutationer som giver ændringer som falder inden for det vi kalder evolution, så er disse ændringer ikke tilstrækkelige til at hæve organismerne til et højere niveau – der tilføjes ingen ny information. I de fleste tilfælde mistes der derimod information. DNA’et skal være fysisk længere med flere gener før man kan tale om en tilførsel af kompleksitet og information3 . En stor mængde forskningsresultater peger på at organismerne er opstået med en indbygget evne til at frem-

kalde arvelige ændringer både i deres organer og funktioner, i samspil med miljøet. Disse undersøgelser har været kendt i årtier. Men da sådanne resultater er kontroversielle og falder uden for det acceptable for evolutionsteorien, negligeres de ofte. Spørgsmålet er blot om disse nye teorier ikke vil gøre vores forståelse af livet større? Det kontroversielle ligger i at evolutionen fratages sit råstof. Hvis en organisme udvikler resistens ved at slå et slumrende gen til der allerede er til stede, så viser forsøget ikke hvordan evolutionen mod højere kompleksitet ville kunne finde sted. Derimod er der tale om genbrug af eksisterende information, og, som vi skal se, er der meget der tyder på at det kan fremkaldes i samspillet med miljøet. Det evolutionen behøver, er en tilfældig ændring som ikke er styret af et komplekst system.

2 3

For introdukton til Grundtyper kan anbefales Origos temanumre “Stammer mennesket fra Adam?” og “Grundtyper”. Det betyder ikke at en kompliceret organisme altid har langt DNA. Store dele af DNA’et bærer efter al sandsynlighed ikke en kode. Antallet af kromosomer viser heller ikke meget om kompleksitet. Mennesket har 23 kromosompar, mens silkeormen har 28.

4 Origo101.p65

ORIGO 101

4

28-08-2006, 13:43

Historisk støv

Sidst i september i 1859 i London modtog John Murray den sidste korrektur på det som blev den mest betydningsfulde bog næst efter Bibelen. John Murray havde ikke stor tiltro til bogen og frygtede at miste penge på den, men den berømte geolog Sir Charles Lyell overtalte ham til at trykke 1250 eksemplarer i stedet for de planlagte 500. Med trykningen af Darwins bog Arternes Oprindelse havde han sat gang i mere end blot en biologisk teori, men et svar på hvor mennesket og alt liv stammer fra. Bogen blev ikke spredt så hurtigt i den vestlige verden – først efter to år havnede den i de danske boghandlere. Efter at Kepler, Kopernicus og Galilei havde vist at jorden ikke var centrum i universet, og Newton havde påvist at jord, måne og planeter følger fastlagte baner, så opstod den helt naturlige tanke: Kan universet ikke køre uden indblanding fra Gud? Det var almindeligt accepteret at Gud ikke direkte havde noget at gøre med at æblet falder til jorden, men hvad med livets oprindelse og udvikling? Måske havde jorden altid eksisteret – det var en gammel tanke der blev bragt til live efter at være født af Aristoteles et par tusinde år tidligere4 . Skabertanken var ikke ukendt hos Darwin og adskillige gange havde han læst Natural Theology af William Paley som var datidens hotteste navn inden for troen på intelligent design. Paley fremførte et designargument som på flere områder ligner argumentet som tilhængere af Intelligent Design bruger i dag. Han mente at ligesom et ur måtte have en urmager, så måtte fx øjet også have en designer.

RIGE RÆKKE KLASSE ORDEN FAMILIE SLÆGT/GENUS ART

Linnés klassifikationssystem

Før Darwin levede der i Sverige en meget betydningsfuld herre inden for biologien. Han hed Carl von Linné (17071778), og han tog det akademiske navn Carolus Lineaus. Han opfandt det klassifika-tionssystem som vi bruger i biologien i dag med ind-deling af bl.a. riger, ræk-ker, ordner, familie, slæg-ter og arter. Arten er den mindste enhed i dyre- og planteriget. Han troede oprindeligt på at dyrene var skabt art for art, og det er også det han oftest

bliver citeret for, men han forlod senere den opfattelse og beskrev derimod familierne som skabte enheder. Det betyder at han var åben for en variation eller udvikling inden for familierne. Hans stilling ligner på mange områder grundtypedefinitionen som Sigfred Sehrer har udviklet i nyere tid5 . Til forskel fra Darwins var den udviklingstanke som Linné gjorde sig til talsmand for, i fuld overensstemmelse med skabelsestanken.

Fra vandmand til landmand For at forstå Darwins teori kan man skelne imellem to dele. Darwins teori om fælles nedstamning og teorien om naturlig selektion (udvælgelse). Darwin anså teorierne for at udgøre en helhed, forstået på den måde at alle organismer har en fælles oprindelse, og den blev opnået ved naturlig selektion som mekanisme. Naturlig selektion er den mekanisme der virker når alle levende organismer kæmper for at overleve i det miljø de lever i. For at være mere præcis så kæmper de i sidste ende for at få så meget afkom sat i verden, så de kan føre deres gener6 videre til næste generation. Da alle organismer er forskellige, vil nogen klare sig bedre og have større chance for at overleve og bringe deres gener videre til næste generation. Det vil give små positive skridt i den store udvikling fra vandmand til landmand7 . Darwin forsøgte at kombinere teorien om variation og naturlig selektion med den fælles nedstamning. Den naturlige selektion er en proces alle organismer har gennemgået, og denne teori bygger på hvad der i dag og dengang kunne observeres i naturen. Teorien om fælles nedstamning var og er straks mere spekulativ og uden observationer der kan understøtte den. Inspirationen til naturlig selektion havde Darwin givetvis fra avl af raceduer som var hans hobby. Her kunne han se hvordan det var muligt at avle på ønskelige træk, og en lignende proces mente han fandt sted i naturen – og vigtigst af alt, han anså den udvikling for at være uden grænser hvis blot der var tilstrækkelig tid. De små ændringer hos duerne var som renter i banken – saldoen vil år efter år stige for til sidst at udgøre en formue.

4

5 6 7

Troen på det uendelige univers blev regnet som et videnskabeligt faktum indtil midten af 1900-tallet da Edwin Hubble beskrev universets udvidelse. Se Typen des Lebens, Pascal Verlag Darwin kendte ikke til gener, men talte blot om egenskaber. Darwin troede på en urform som livet har udviklet sig fra. Ikke en vandmand, men en encellet organisme. Det stoppede ham dog ikke fra at have spekulationer om at livet kunne være opstået spontant i “et varmt lille vandhul”.

5

ORIGO 101

Origo101.p65

Carl von Linné

5

28-08-2006, 13:43

Tanken om naturlig selektion var ikke Darwins egen idé, men var inspireret af Thomas Robert Malthus (17661834) der var professor i historie og nationaløkonomi. Han skrev at en befolkning går imod en eksponentiel vækst, mens produktionen kun bliver øget lineært, og derfor vil befolkningen altid blive tilpasset af den manglende produktion – der er simpelthen ikke resurser nok til alle. Reguleringen sker ved fødselskontrol, hungersnød, krige og sygdomme, og derfor vil befolkningen altid leve på kanten af sygdom og elendighed. Darwin skrev om Malthus: … Det skete at jeg for underholdningens skyld læste hvad Malthus havde skrevet om populationer …med ét slog det mig at under disse omstændigheder ville favorable variationer have en tendens til at blive bevaret, og de dårlige ville blive tilintetgjort. Resultatet af det ville være dannelsen af nye arter. Her fik jeg endelig en teori som jeg kunne arbejde med. 8

Grænser for vækst Darwin så samme begrænsninger hos dyr som Malthus så i den menneskelige befolkningstilvækst, og her havde han så teorien om naturlig selektion. Darwin havde på sin vis set rigtigt, for der er en begrænsning i væksten. Hvis et dyr fx får 10 unger, og de alle overlever og parrer sig, vil hver af dem måske igen få 10 unger, så allerede efter tredje generation vil der være 100 nye unger. Hvis det fortsætter på den måde, vil der altså være 1000 individer i fjerde generation, en million i syvende generation og en hel milliard i tiende. Hvis vi nu siger at dyrene hver vejer 10 kg, så vil de indeholde mere kvælstof (N) og kulstof (C) end der findes på hele jorden9 . Denne eksplosivt tiltagende vækst som kaldes for en eksponentiel vækst, gælder kun i teorien. Når vi kalder det en teoretisk vækst, er det fordi organismerne på et tidspunkt vil ramme loftet over hvor mange de kan blive, og det er ofte den til rådighed stående plads eller fødemængde der begrænser. Det har dog vist sig at det her tegnede billede ikke er helt præcist, for senere undersøgelser tyder på at dyr ikke følger Malthus’ forudsigelser for mennesket. Dyrepopulationer kæmper normalt ikke på afgrunden af sygdom og sult – det er faktisk sjældent10 man ser det. Der findes mekanismer der skaber en økologisk balance. Fx producerer planter som står tæt ved hinanden, færre frø, mens de producerer flere frø hvis de står spredt11 .

Ingen naturlig selektion uden variation Kendskabet til nedarvning var ikke så udbredt på Darwins tid. Og Darwins teorier ville sikkert havde set anderledes ud hvis han havde sprættet bogen af Gregor Mendel op der beskrev hans berømte forsøg med krydsninger af ærter som er pensum i de fleste biologiklasser i dag. – Den bog stod nemlig i Darwins bogreol. Darwin påstod at variationen sker tilfældigt, men det var reelt et udtryk for at han ikke kendte årsagen til mekanismen. Han havde dog gjort sig nogle tanker om at årsagen til variationerne kunne fremkaldes af miljøet eller brug eller ikke-brug af fx visse organer (jf. Lamarck). Da Darwin kom frem med sine teorier var der en vis modstand fra især kirken og enkelte naturforskere, men fordi tanken om evolution var bredt kendt længe, så blev reaktionen relativt beskeden, og hurtigt blev tanken om fælles afstamning accepteret af hovedparten af de lærde i den vestlige verden. Hvad var det som overbeviste så mange om Darwins ideer til fordel for tanken om design? Som skrevet kendte Darwin hverken til gener eller mutationer. Nedarvning af egenskaber blev beskrevet af Gregor Mendel i 1865, men de vigtige resultater forbigik både Darwins og andre naturforskeres opmærksomhed. Først med Hugo de Vires’ (1848-1935) introduktion af begrebet mutationer skete der noget nyt i forståelsen af nedarvningen. De Vires studerede Mendels arbejde og fandt derudover ud af at nye arvelige variationer pludseligt kunne opstå ved noget han kaldte mutationer. Både de Vires og andre afviste dog mutationer som råstof til evolutionen, fordi de enten ikke var til gavn for eller ligefrem var skadelige for organismen. Men sådan blev det ikke ved.

Neodarwinismens fødsel I 1941 under et møde i Geological Society of Amerika blev kræfterne samlet for at danne en ny teori som samlede fagdisciplinerne taxonomi, morfologi, palæontologi og genetik i en teori som kom til at hedde neodarwinismen (dvs. den nye darwinisme). Målet var at give en sammenhængende forklaring på livets udvikling ved naturlige pro-

population – en gruppe af dyr der tilhører samme art. 8

Eliot 1909. s 7. Eliot, C. W., (1909). ”Introductory Note” to Darwin’s Origin of Species, Harward Classics edition, volume 11, New York: Collier, som citeret fra Darwins selvbiografi fra 1876 hvor han anfører at han har læst Malthus’ Essay on the Principle of Population (1798). 9 Forudsat at der er 1017 tons kulstof i jordens lithosfære og ca. 1016 tons nitrogen (atmosfæren inkluderet). I den tyvende generation vil der være 1019 dyr med en samlet masse på 1017 tons. 10 Wynne-Edwards, V. C., (1986). Evolution Through Group Selection, London: Blackwell. 11 Bradshaw, A. D. 17, 198, 200.x

6 Origo101.p65

ORIGO 101

6

28-08-2006, 13:43

cesser. Det skete i erkendelse af at der var sket meget inden for forskningen siden Darwins tid, og at en opdatering var nødvendig. Blandt de ting de gjorde op med, var Darwins opfattelse af at miljø eller tilegnede egenskaber kunne forplantes igennem kønscellerne. Kodeordet blev tilfældige variationer og naturlig selektion og dermed en udelukkelse

af kræfter der ikke er naturlige (dvs. som ikke kan måles og vejes). DNA var stadigvæk ukendt, men diskussionen om hvorvidt der fandtes gener, var slut. Godt 10 år senere, i 1953, opdagede og beskrev Watson og Crick DNA’ets smukke snoede struktur – livets kode 12 .

12 A structure for DNA (Nature, April 2, 1953)

7

ORIGO 101

Origo101.p65

7

28-08-2006, 13:43

Information og liv

Hvordan véd et agern at det bliver til et egetræ? Hvad der er mere fantastisk – hvordan finder agernet ud af hvordan det skal blive til et egetræ? Med opdagelsen af DNA blev det klart at information spiller en vigtig rolle i livet. I DNA’et ligger svarene på hvordan agernet skal fungere, vokse, leve og reproducere sig. Og det gælder for alt levende vi kender. I hver celle finder vi DNA, og mens nogle celler arbejder sammen, så klarer andre som gær og bakterier sig alene som encellede organismer. Det hele er småt – en bakterie er omkring 5 mikrometer i diameter, og det er blot en milliontedel af en meter, men på trods af sin ringe størrelse kan en enkelt celle indeholde DNA der “oversat” ville fylde flere bøger. Lagde man DNA’et fra alle kroppens celler sammen, ville det blive 50 billioner kilometer, og det er nok til at nå fra jorden og ud af vores solsystem. Skulle lyset nå så langt, ville det tage to dage. DNA’et sørger for kontrol af organismen under hele dens tilværelse. Det vedligeholder organismen ved at tilføje den rigtige dosis vækst af de rigtige celler på det rigtige tidspunkt på det korrekte sted. DNA sørger også for at gammelt væv udskiftes, at nyt dannes, og at skader repareres. Og i nogle dyr kan selv tabte legemsdele gendannes (flad-orm, regnorm, søstjerner, firben mv.). Cellen virker som en fabrik, og inde på kontoret findes arbejdstegningerne, DNA’et, der beskriver hvad hver enkelt arbejder (hvert protein) skal gøre hvornår. Hvor stammer al den information fra? Spørger vi neodarwinisterne, så er svaret at den er opstået af sig selv – ved en lang række tilfælde.

Celler laver fejl i DNA DNA er en lang kæde af bogstaver – ikke som vi kender dem fra alfabetet, for der er kun fire:13 A, C, T og G – der i de rigtige kombinationer koder for udseende, temperament og vækst og sikkert meget andet også. Kender vi sproget, kan vi “læse” koden for de blå øjne eller den skæve storetå

Skematisk gengivelse af en del af DNA-molekylet

og den irriterende allergi for birkepollen som slår os ud om foråret. De er arrangeret på en lang snoet stige hvor bogstaverne sat sammen to og to udgør trinene. Hver gang en celle deler sig (og det sker tit), kopieres hele molevitten. Men hvis så meget information skal kopieres og håndteres, må der være en helt enorm risiko for at der opstår fejl, og det er der også. Disse fejl i DNA’et kalder vi mutationer. Mutationerne skaber den variation som er nødvendig for Darwins teori. Nogle sker blot ved kopieringen, mens andre kan ske på grund af påvirkninger fra fx radioaktivitet eller kemikalier. Hvis vi skulle skrive en side af, så er risikoen for at lave en slåfejl rimelig stor. Cellen laver også slåfejl. Cellen laver i gennemsnit én fejl pr. 10.000 tegn (A, C, T og G), og det svarer til én fejl for hver femte A4-side. En så høj fejlfrekvens går ikke for cellen, for informationen skal bringes videre fra generation til generation i mange tusinde år, og derfor vil selv få fejl få alvorlige følger i form af sygdom. Cellen har imidlertid en indbygget korrekturlæser, og den er effektiv! Den finder næsten alle fejl, og den efterlader kun én fejl for hver halvtreds millioner sider – og de få der lades tilbage, kaldes punktmutationer. Omkring 100 professionelle maskinskrivere skal der til i et helt liv for at få skrevet så mange sider. Tilsyneladende indtræder fejlene, altså mutationerne, tilfældigt. Det kan godt være at ændringen ingen forskel gør for organismen, men man kan også risikere at fejlene på i hvert fald længere sigt kan medføre en ødelæggelse af den eksisterende kode og dermed tab af information. Det vil især være tilfældet hvis der kommer mange mutationer på én gang fra fx røntgenstråling eller radioaktivitet. Selvom der er tale om uændret information eller tab af samme, så vil organismen i visse tilfælde kunne overleve bedre i kampen for overlevelse – det ser vi eksempler på senere. Der findes også andre måder hvorpå en organisme kan variere. Under kønscelledelingen hvor kønscellerne (æg og sæd hos mennesket) dannes, sker der noget bemærkelsesværdigt. Kromosomerne lægger sig tæt op ad hinanden, og stykker af kromosomerne bytter plads. Det giver en omarrangering af informationen – man blander så at sige 13 Der er naturligvis ikke tale om egentlige bogstaver, men 4 forskellige baser der navngives Adenin, Cytosin, Guanin og Thymin.

8 Origo101.p65

ORIGO 101

8

28-08-2006, 13:43

kortene. Det er en almindelig og vigtig variation i naturen, men den har ikke stor betydning for evolutionsteorien fordi det blot drejer sig om en ombytning af eksisterende information. Nye konstruktioner og funktioner skaber nye koder i DNA’et. Selv uden mutationer er variationen enorm. Hvis du har undret dig over at man ikke ser to børn som er næsten ens, så har det en forklaring. Genpotentialet er så stort at vi kan lave mindst 5.000.000.000.000.000.000.000.000.000 forskellige børn – i teorien altså14 .

En enkelt lille mutation Det mest kendte eksempel på en positiv mutation er sejlcelleanæmi. Det er en punktmutation hvor T er udskiftet med A, og derfor er der sket en ændring i hæmoglobinet som binder ilt i de røde blodlegemer – det resulterer i alvorlige sygdomme. De ramte mennesker er syge og har en overdødelighed, men i malariaområder har de en lidt bedre overlevelse fordi de ikke kan rammes af malaria. Et andet eksempel er en punktmutation der ændrer et C til et A i det gen som koder for farven i øjet – rhodopsin hedder det. Helt præcist ødelægges koden for den 23. aminosyre hvor aminosyren i stedet for prolin bliver til histidin. Den mutation alene fører til blindhed. Selvom en punktmutation med udskiftning af blot en enkelt af flere hundrede aminosyrer i et protein kan virke banalt, så kan konsekvensen være stor. Det er især tilfældet hvis det sker i de gener som regulerer afskrivningen af andre gener. En enkelt mutation kan ødelægge funktionen af et helt protein. Det svarer til en virus på en computer. Sletter en virus blot en e-mail, så kører computeren videre med et ubetydeligt tab af information, men hvis virussen sletter en lille systemfil som skal bruges til opstart af computeren, så er skaden stor.

I familie med Kong Bela den Første var en ungarsk konge som regerede fra 1060-1063. Efter sigende var han en god konge, men han er ret ukendt – hans død var heller ikke den mest heroiske. Baldakinen var ikke skruet ordentligt fast og faldt ned i hovedet på ham, så han døde. Bela er nok ikke ret interessant for ret mange i dag, men det er han for mig. Gamle slægtsbøger viser nemlig at vi var i familie, og så bliver en kikset kongehistorie pludselig spændende – ikke mindst fordi jeg er ungarsk gift. Vores historie og forfædre har altid været interessant for mennesker, og noget tyder på at den interesse tager til med alderen. Bela har jeg ikke kunnet finde mange oplysninger om, og generelt er det sådan at jo længere man går tilbage i historien, jo mere sparsomme og usikre bliver informationerne. Gik vi helt tilbage til de første mennesker, vil det være umuligt at dække hele slægtstræet ind. I dag går forskere langt tilbage, og fx 10.000 år regnes af mange som et ubetydeligt splitsekund. Går vi tilbage til det som lå før mennesket, er evolutionens svar at vi var en behåret abelignende skabning kaldet Australopithecus, og længere tilbage en lemur

og en træspidsmus der jagtede insekter, og endnu længere tilbage havde vi slet ikke sat vores ben på landjorden. Vi havde slet ikke ben, for vi levede som fisk og vandmænd i de store have. Er min tiptiptiptip… oldefar en vandmand? Det er han – hvis vi spørger evolutionsteorien eller neodarwinismen. Jeg har min tvivl, men først skal vi se på hvad evolutionsteorien rent faktisk siger, Et kromosom med tydelige dnaog så skal vi gå den strenge i nærmere efter i sømmene ved at stille den op imod beregninger og laboratorieforsøg.

Hvad er evolution Evolutionsteorien er over 2000 år gammel og kan føres tilbage til de tidlige grækere. Egentlig bør det kaldes evolutionsteorierne, fordi de består af flere teorier, hvor der er uenighed om nogle, mens andre udgør grundstammen i den moderne evolutionsteori. De helt grundlæggende elementer i evolutionsteorien, som både Darwin og nutidige evolutionister er enige om, er variation og naturlig selektion. Evolution er i bund og grund oprindelse af variationer, og selektionen er naturens naturlige udvælgelse af de variationer som får lov til at overleve og få afkom. Nogen må dø, for der er overflod af afkom i forhold til hvad der er føde og plads til – nogen dør mens andre overlever. Er de godt tilpasset miljøet de lever i, så har de større chance for at overleve. I sidste ende er det afgørende for et dyr eller en plante at få ført sine gener videre til de kommende generationer.

Variation Variationen er tilfældig – dvs. hvilke ændringer der sker, og hvornår disse ændringer kommer, styres hverken af naturen eller af en højere magt. I forhold til Darwins lidt uklare opfattelse, så opfatter man i dag variationen som spontan og tilfældig, og det er blevet et centralt dogme i evolutionsteorien. Det er ikke altid nok at mutationen indtræffer, men timingen er også altafgørende. Lad os tage et tænkt eksempel. Hvis en flok brune harer har forvildet sig op i et koldt område hvor der er meget sne, så vil det være utroligt smart hvis en af harerne får en mutation som slår det gen fra som producerer den brune farve, for så bliver den hvid. Det vil give haren den ideelle kamuflage mod rovdyr. Den

14 Lee M. Spetner (1997): Not by Chance, Judaica Press, New York, p 47.

9

ORIGO 101

Origo101.p65

9

28-08-2006, 13:43

mutation vil ikke opstå, vil nogen sige. Jo, det kunne den måske godt. Men rent statistisk kunne mutationen lige så godt være sket da harerne levede i et snefrit område lad os sige 20.000 år tidligere. Hvis harerne er heldige, så sker den genetiske ændring netop på det tidspunkt hvor det giver en bedre tilpasning, og de dermed får en større chance for overlevelse i det nye miljø (sne). Mutationen indtræffer altså ikke fordi haren har brug for det – den kommer bare, uanset om den er til skade eller gavn. Hvis haren derimod løb ind i mutationen mens den stadig levede i et grønt område, så ville det faktisk være en direkte ulempe at være hvid, og derfor vil en “hvid” mutation hurtigt blive udslettet af den naturlige selektion. Darwin kendte ikke til gener eller principperne for nedarvning, så for ham var variation et resultat af en ukendt proces. I dag véd vi at variation kan være rigtig mange ting. Du og jeg er forskellige – det tør jeg godt skrive uden at have set dig, for der er så mange muligheder for at kombinere eksisterende gener at vi umuligt kan være ens – også selvom vi skulle have de samme forældre (med mindre du er enægget tvilling). Den type variation har altid været kendt hos både mennesker, dyr og planter, men det er ikke den type variation der leverer råstoffet til evolution af enkle organismer til mere komplekse organismer. Ser vi på en sværm af en million græshopper, vil vi kunne konstatere at de alle vil være forskellige, selvom de måtte have samme forældre.

Ikke al variation er råstof til evolution At du og jeg er forskellige, bliver kaldt variation, men det er faktisk ikke variation som leverer råstoffet til evolutionen. At vi ser forskellige ud, er et udslag af rekombinationer af allerede eksisterende gener. Hvis vi får blå øjne, og vores forældre har brune øjne, så er det ikke fordi der pludseligt har udviklet sig en ny øjenfarve hos mennesket, for genet for blå øjne har eksisteret hos forældrene uden at kunne ses fysisk. Det var blot da genet bliver rekombineret at vi så genet for de blå øjne bliver udtrykt.

Råstoffet til evolutionen er mutationer

Genetisk rekombination

arv at gøre: De går nemlig ind og ændrer på genernes beskaffenhed. I modsætning hertil jonglerer rekombination alene med de allerede eksisterende gener – også selvom det kan give anledning til at helt nye kombinationer opstår og altså helt nye karaktertræk. En ny opblanding af en allerede eksisterende information kan give rigtig mange nye kombinationer. Hvis det er gener der bliver kombineret på nye måder, kan der komme både positive og negative variationer ud af det, men der vil aldrig komme noget afgørende nyt – hertil skal der “skrives” nye gener; og nye gener “skrives med mutationer”. Det er nødvendigt med ny information for at udvikle nye komplekse komponenter i evolutionen. I kinderæg er der ofte nogle simple plastikdimser der skal samles. Der hører en samlevejledning med som ikke er større end at den kan være i den lille gule plastikkapsel inden i ægget. Det ser anderledes ud hvis vi køber en bil. Her er manualen tyk fordi en bil er en kompleks maskine. Bilen er så kompleks at de færreste tør gøre andet end at vaske den og skifte dæk på den – vi lader professionelle mekanikere gøre resten. En kompliceret bil kræver selvfølgelig en langt tykkere manual end kinderægget fordi kompleksiteten er stor. Hver ny komponent vil gøre manualen længere. På samme måde er det med evolutionen. Nu kan evolution naturligvis også ske vandret, dvs. uden tilførsel af ny kompleksitet; men fra den første celle i ursuppen til flagermusens flugt igennem luften er der skrevet mange tusind sider ind i DNA-manualen. Evolutionisten og ateisten Richard Dawkins skriver „Det som gør evolution til en sådan nydelig teori, er at den forklarer hvordan organiseret kompleksitet kan opstå fra et oprindeligt primitivt stadium“15 .

En af grundlæggerne af den moderne evolutionsteori Julian Huxley skriver: Mutationerne er de eneste der kan stå fadder til ændringer der vil noget, på de enkeltelementer der har med 15 Dawkins, R. (1986) The Blind Watchmaker. New York & London: W.W. Norton. p 316.

10 Origo101.p65

ORIGO 101

10

28-08-2006, 13:43

Mutationer

Mutationer er som nævnt fejl der sker i vores DNA med jævne mellemrum. Går vi lidt i dybden med dem, vil vi opdage at det kun er et fåtal af dem der kan levere det råstof der skal til for at skabe evolution: Mutationer kan foregå på forskellig måde: • Ved inversion, dvs. et stykke DNA klippes ud og sættes ind omvendt. • Ved duplikation eller amplifikation, dvs. der laves (som navnet siger) en ekstra kopi af et stykke DNA. • Ved deletion, dvs. sletning af en DNA-sekvens. • Ved transposition, dvs. en flytning af eksisterende gener til forskellige steder på kromosomet eller sågar til andre kromosomer. • Ved translokation, dvs. et stykke kromosom flyttes til et andet sted på samme eller et andet kromosom. • Ved basesubstitution, dvs. at en base udskiftes med en anden. Selvom mutationer regnes for at være tilfældige, så betyder det ikke at de ikke kan være årsagsbestemt. Der kan ske en fejlafskrivning under kopieringen af DNA’et som cellen ikke får rettet – og det kan ske uden en ydre årsag. Men årsagen kan også tilskrives de såkaldte mutagener. Det er stoffer som øger risikoen for mutationer. Radioaktiv stråling og solbadning er de mest kendte. På den anden side, selvom man kender årsagen, så er det ikke muligt at forudsige hvilke fejl der kan opstå. Det svarer til at tabe et fjernsyn og konstatere at det ikke virker bagefter. Årsagen er klar her, men hvad der præcist er sket i elektronikken, er ikke til at sige. Man er bange for at mutationer kan have mange årsager. Tilsætningsstoffer i mad, højspændingsledninger og mobilstråling mistænkes fx af mange for at kunne fremkalde mutationer som i sidste ende kan give kræft.

genom – den totale genetiske information som bæres af et enkelt sæt kromosomer; undertiden brugt som betegnelse for det totale DNA-indhold i en cellekerne.

DNA’et er altså som en kode eller et sprog der indeholder information, og derfor kan vores genom sammenlignes med en bog. Forestil dig at en forfatter vil forbedre en bog ved at lave helt tilfældige ændringer i bogstaverne. Evolutionsteorien fortæller os at ændringerne sker på de mindst mulige enheder, altså en af baserne A, C, T eller G. Ændrer man på en af dem, svarer det til at man ændrer på et enkelt bogstav i en bog. Skulle forfatteren forbedre bogen sådan

som man forestiller sig evolutionen har forbedret DNAkoden, så skulle han lave få og små ændringer (mutationer) i hver udgivelse. Derefter skulle han så læse bogen igennem igen og vurdere om han kan lide den nye udgave (naturlig selektion). Men det er vel at mærke ikke sådan at han kan vælge mellem ændringerne i bogen. Det er et enten eller: Enten overlever bogen med de ændringer der er sket, eller også bliver den smidt væk. En organisme kan jo ikke sortere blandt sine mutationer. Det er også derfor forfatteren er nødt til at lave antallet af ændringer så Evolutionen skriver DNA-koden få som muligt, hvor risikoen for at få en negativ ændring er langt større end chancen får at få en positiv. Er der mange ændringer, vil flertallet af negative ændringer skade informationen i bogen så meget at den vil blive kasseret. Det er derfor at evolutionsteoretikeren normalt fastholder at evolutionen er sket i små skridt.

En ændring kan ikke stå alene Selvom oddsene er dårlige for en positiv mutation, så er chancen til stede rigtig mange gange fordi der lever mange dyr på kloden, og de har boet her i mange år. Eksisterende koder kan ved små ændringer skifte karakter, og i sproget kan det skabe nye betydninger. Hvis ordet hus indgår i en tekst, og det bliver udsat for ændringer, kan det fx komme til at se sådan ud: dus, lus, bus, sus, tus, gus, nus, pus, rus, hue, hub16 , hud, Huf17 , luf, puf, ruf, tuf, vuf, eller nogen helt andre kombinationer som ikke er ord. Dvs. at en tilfældig ændring af eksisterende information godt kan give en ny betydning. Nu er det bare ikke nok at få en brugbar ændring. Før den kan få en positiv virkning, skal den indgå som en meningsfuld del af helheden. Benzinslangen fra tanken i en bil er ikke meget værd hvis den ikke går det rigtige sted hen, ja, så kan den nærmest være livsfarlig. Lad os se på et citat fra Søren Kierkegaards Enten-Eller: Gift dig, og du fortryder det. Gift dig ikke, og du fortryder også det.

16 En “stikdåse” til en internetforbindelse. 17 Den ungarske møntfod Forinth

11

ORIGO 101

Origo101.p65

11

28-08-2006, 13:43

Lad os nu forestille os at ordet “ikke” skifter plads, så sætningen bliver: Gift dig, og du fortryder det ikke. Gift dig, og du fortryder også det. Det ændrer budskabet betydeligt. Budskabet som sådan er klart nok (du vil ikke fortryde at du gifter dig), men det er i modstrid med budskabet i den resterende del af bogen. Ja, faktisk kolliderer vores lille mutation allerede med slutningen af citatet hvor der indgår et også. Citatet bliver altså logisk usammenhængende fordi det nu er umuligt at sige om man vil fortryde det hvis man gifter sig. Sætningen bærer nu en ny, men ikke sammenhængende information. Pointen er at en ændring ikke kan stå alene. Sker der en ændring i vores DNA, kan den ikke være i modstrid med de 50 andre hyldemeter af DNA som allerede er der i forvejen. Enten skulle Kierkegaard fjerne udsagnet om ægteskabet tidligere, eller også skulle han rette alle de efterfølgende til, så de passer med den nye “forbedring”. Det forekommer at være noget af en opgave at få en positiv mutation nedarvet, med en bedre tilpasning til følge, når den skal harmonere med den allerede eksisterende information – men helt umuligt er det ikke, og det skal vi se senere. Kierkegaard var næppe husket i dag hvis han skrev som i vores “forbedring”, så det er fint at han ikke lavede tilfældige ændringer i det han skrev. Nu er informationen i DNA’et langt mere kompleks end informationerne er i en bog. Hvis en fisk skal udvikle sig til en frø, så skal der ikke blot udvikles “frø-gener” – generne skal også udtrykkes på det rigtige tidspunkt og på det rette sted, og de skal indgå steder i sammenhængen hvor de har mulighed for at blive udtrykt. Der findes regulerende gener som sørger for at dette system fungerer som det skal.

2. Negative variationer har den stik modsatte effekt: De reducerer antallet af overlevende afkom, og det kan også ske både direkte og indirekte. Et dyr kan fx få et dårligere syn og dermed ikke være så effektivt til at søge føde og opdage farer. Det giver et kortere liv med færre chancer for at parre sig og mindre energi til at opfostre afkommet. En direkte effekt kan være nedsat frugtbarhed. En meget radikal negativ variation kan slå organismen ihjel før den kan nå af få afkom. 3. Neutrale variationer resulterer hverken i mere eller mindre afkom. Blå og brune øjne hos mennesket er tilsyneladende en neutral variation. Selvom en mutation optræder hos et enkelt individ, så taler man først om evolution når der indtræffer en ændring i en hel population. Hvis en organisme får en positiv mutation, vil den ifølge evolutionsteorien få mere afkom end den resterende del af populationen som ikke har mutationen, og lidt efter lidt overtage hele populationen. Populationen vil normalt ikke blive større på grund af den positive mutation fordi den ofte løber ind i den ovenfor beskrevne ydre begrænsning i fødemængde og pladsforhold18 . Derfor vil en positiv mutation spredes på bekostning af de oprindelige dyr i populationen. Omvendt vil en negativ mutation langsomt forsvinde fra populationen. En stabil population defineres som når fødselsraten er lig med dødsraten – dvs. antallet af individer er nogenlunde konstant. Indtræffer der en positiv mutation i en stabil population, vil fødselsoverskuddet primært indtræde blandt de individer der er begunstiget med denne mutation, og det vil ske på bekostning af de oprindelige dyr i populationen uden mutationen. Man siger at de dyr der har de mest fordelagtige variationer i det miljø populationen lever i, er bedst tilpasset. Med tiden vil de med deres overtal i afkom overtage populationen, og et lille skridt i evolutionens lange vandring er taget.

Punktmutationer Fitness De ændringer som kan levere råstoffet til varige forandringer, er punktmutationer hvor fx en enkel base bliver udskiftet med en anden. Det resulterer ofte i at der bliver produceret et protein som er helt ubrugeligt, men i ekstreme tilfælde kan det føre til en fordel for organismen. Det skal vi se eksempler på senere, men først skal vi have styr på hvilken virkning de forskellige mutationer kan have på organismens overlevelse. 1. Positive variationer. Det er dem der er interessante for evolutionen. En positiv mutation hjælper en organisme til at få mere afkom. Det kan ske både direkte og indirekte. En direkte effekt kan være at organismen får mere afkom. En indirekte effekt kan fx være kamuflage, at kunne løbe hurtigere. Et hurtigere dyr kan lettere indhente et byttedyr, og det betyder alt andet lige at det får et længere liv hvor det kan nå at få mere afkom.

fitness – (som biologisk begreb) tilpasset til miljøet

Hvor godt tilpasset en organisme er, kan der sættes tal på. Har en organisme 0,1% mere levedygtigt afkom end resten af dyrene i en population, har den en positiv fitness på 0,1%. En negativ fitness betyder at organismen får afkom i et mindre antal end de andre medlemmer af populationen. Et individ med en negativ fitness på 0,1% vil således få 0,1% færre unger end artsfællerne. Den naturlige selektion favoriserer individer med positiv fitness. Det hele lyder meget ligetil, men naturen opfører sig sjældent så pænt som det ser ud til i bøgerne. Ronald Fisher er matematiker og en af grundlæggerne af den

18 Jf. afsnittet Grænser for vækst, side 6 19 Fisher, R. A. (1958) The Genetical Theory of Natural Selection. Oxford. Second revised edition, New York: Dover

12 Origo101.p65

ORIGO 101

12

28-08-2006, 13:43

moderne evolutionsteori – han har lavet nogle af de første beregninger på hvordan den naturlige selektion fungerer. Han har vist at selv positive mutationer har en meget stor risiko for at blive udraderet ved tilfældigheder – på trods af deres positive fitness. En enkel mutation vil ifølge Fisher ikke have de store chancer fordi skal mutationer have reel effekt på evolutionen, skal der mange til19 . George Gaylord Simpson, kendt palæontolog og ivrig fortaler for evolution, havde også indset problemet ved at en enkel mutation kun har ringe chance for at blive bevaret i populationen; men han troede at hvis mutationerne blot skete ofte nok, så “vil de måske med tiden blive etableret i populationerne”20 . Spetner21 har regnet lidt på det og fundet ud af at et genom med en fitness på 0,1% blot vil have en chance på én ud af 500 for at undgå at blive udraderet af tilfældige hændelser. Er der 500 positive mutationer, så skulle man tro at chancen er 100%, men den er kun 5 ud af 8. Tusind positive mutationer ville give en chance på 6 ud af 7, og der skal 250022 til før chancen overstiger 99%. Vi har altså en kraft i form af positiv fitness som forsøger at bevare den positive mutation, men en stærk modsatrettet kraft i form af tilfældigheder der går i den anden retning. Det efterlader os med et mere dystert billede end Darwin havde forudset. Han skrev at selv den mindste modifikation som blot på nogen måde kan favorisere nogle af en arts individer ved en bedre tilpasning til de ændrede omstændigheder, vil have en tendens til at blive bevaret … Under naturlige forhold vil selv den mindste forandring i kropsstuktur kunne tippe den fine balance der findes i kampen for livets opretholdelse, og således blive bevaret … Man kan bruge det billede og sige at den naturlige selektion hver dag, hver time – alle vegne – afprøver selv den mindste variation, idet den forkaster de dårlige og bevarer og opsummerer alle de gode. Og den arbejder stille og umærkeligt, hvor og hvornår lejlighed byder sig, på at forbedre hver eneste levende organisme i relation til dens organiske og uorganiske livsbetingelser. Theodosius Dobzhansky er en kendt evolutionist og bliver ofte citeret for at sige at intet i biologien giver mening – undtagen i lyset af evolutionen – en tolkning som efterhånden gennemsyrer alle tv-programmer og biologibøger mere eller mindre direkte. Han har også beskæftiget sig med positive variationer, og han skriver: „Hvis bæreren af en genotype i gennemsnit producerer afkom på gennemsnitlig 1000 individer, mens bæreren af en anden genotype producerer 999, så vil forskellen i tilpasningen [fittnessen] til sidst føre til en ændring i den genetiske sammensætning i populationen23 . Det er i og for sig en OK-slutning at foretage, men han springer mellemregningerne over, for han forudsætter at der allerede i udgangspunktet findes mange organismer med den gavnlige mutation, men som vi har set, er det ret så usandsynligt at der optræder “mange organismer”, da oddsene er ret dårlige for at en enkelt positiv mutation skulle kunne få fodfæste i en større del af populationen.

genotype – et begreb som den danske genetiker Wilhelm Johannsen lancerede i 1909, er et individs nøjagtige genetiske egenskaber (dets genom = DNA’et i cellekernen). Den interaktion der finder sted mellem et individs genotype og dets miljøpåvirkning, bestemmer dets fænotype. Selvom genotypen har den væsentligste indflydelse på en organismes udvikling, findes der også andre faktorer som bevirker at selv organismer med identiske genotyper får forskellig fænotype. Et godt, gammelt eksempel finder vi hos énæggede (monozygotiske) tvillinger. Selv om de har samme genotype, har de dog aldrig samme fænotype, også selvom de kan være ganske ens i deres fremtoning. Det ser man af det faktum at deres forældre og nære venner godt kan se forskel på dem selvom andre kan have svært ved det. Derudover kan man også identificere den enkelte tvilling vha. fingeraftrykket som aldrig er fuldstændig ens. (Kilde: Wikipedia i dansk, engelsk, fransk, svensk og tysk udgave.)

For overlevelsen af én mutation er chancen 1 til 500, men hvis populationen er lille, vil sagen se anderledes ud. Det er derfor den almindelige holdning blandt neodarwinister at nye positive mutationer begynder netop her: I en lille population er chancen for at bevare en enkelt mutation nemlig større, og dermed er mulighederne for at overtage populationen langt bedre. Der er bare endnu et problem. En lille population på fx 10 individer kan langt lettere blive udryddet af tørke, sygdom eller stormflod end en population på 100.000. Forsvinder de 10 individer, så forsvinder måske også millioner af års “opsparede” positive mutationer. Opvejes de to forhold imod hinanden, viser det sig at chancen for at en positiv mutation opstår og bevares for eftertiden, trods alt er større i en stor population end i en lille. Hvis en positiv mutation får fodfæste, så kan en ny måske opstå og med tiden kan også den blive bygget ind i populationens DNA. Hver lille positive mutation giver en bedre tilpasning til miljøet og udgør et lille skridt i livets udvikling. Ifølge evolutionsteorien vil de mange små ændringer kunne forklare oprindelsen af store komplekse strukturer som fx vinger, fotosyntesen, flageller osv. Det svarer til at man kan blive millionær ved at sætte 25 øre ind i banken over en lang årrække.

20 Simpson, G. G., (1953). The Major Features of Evolution, New York: Colombia University Press. p 118. 21 Lee Spetner p 55. 22 De behøver ikke alle sammen være ens. 23 Dobzhansky, T., (1951) Genetics and the Origin of Species, 3rd ed. New York: Colombia University Press. p 79.

13

ORIGO 101

Origo101.p65

13

28-08-2006, 13:43

Naturlig selektion Positive mutationer har ingen værdi uden den naturlige selektion. Den vil vi alligevel ikke gå så meget i dybden med her, men koncentrere os om mutationerne, da det er dem der skaber forandringerne. Naturlig selektion er den lidt udefinerlig kraft som udvælger de bedst tilpassede variationer. Darwin brugte ikke eksempler fra naturen til at beskrive naturlig selektion. I stedet brugte han sit kendskab til avl af især duer. Ved avl udvælger mennesket de bedst ønskelige variationer. De udvælges efter kriterier som farvetegning, størrelse og temperament som tilfredsstiller idealet hos avleren. I naturen er avleren udskiftet med naturlig selektion, og kriteriet for udvælgelse er ene og alene at kunne få mere afkom i sidste ende. I lyset af evolutionsteorien fokuseres der meget på udvælgelsen af de bedst tilpassede, men en langt vigtigere funktion er at frasortere de mindre egnede med sygdom og genetiske defekter, så de ikke “forurener” populationen.

Timingen af mutationer er afgørende Som vi så det med vores brune harer fra før, der kunne mutere til at blive hvide i et sneklædt miljø, så er timingen afgørende. Det hjælper ikke at få en positiv mutation hvis den først vil være positiv om en million år når miljøet har ændret sig. Hvis man lægger et krav om den rette timing til de andre spinkle sandsynligheder for at få en positiv mutation, så er chancerne ikke store. Det problem har flere evolutionister forsøgt at omgå ved at foreslå at mutationer kan gemmes til senere brug. Og den snak kan der måske være en god portion fornuft i, for vi finder fx hos mennesket DNA-sekvenser man kalder introns som bliver klippet fra inden de bliver oversat til proteiner i kroppen. De udgør 90% af vores arvemateriale, og måske kunne der ligge et pulterkammer af mutationer gemt her til brug på det rette tidspunkt24 . Gener kunne fx ligge i dvale ved at være blevet inaktiveret ved inversion. Det betyder ganske enkelt at genet er vendt om og ikke kan læses før det igen muterer og vender rigtigt. Det kan også være et gen som er blevet blokeret ved at der er klippet en anden DNA-sekvens ind i det. Forsvinder det blokerende stykke, vil genet fungere igen. Lidt ligesom en klapstol som venter på at blive slået ud og taget i brug. Problemet med den idé er at alt således kan blive gemt – også det altoverskyggende flertal af negative mutationer. Der kan ikke sorteres i pulterrummet, for den naturlige selektion sorterer kun på de mutationer som er aktive. Den naturlige selektion virker også kun på den samlede sum af positive og negative mutationer: Er der to positive mutationer og fem millioner skadelige, vil det betyde en meget negativ fitness, og så vil organismen være bedre tjent med slet ikke at have gemt nogen mutationer. Vi kender heller ikke til en mekanisme som kan gemme de gavnlige mutationer – og tage dem frem igen og inkludere dem i det aktive DNA.

Mange variationsmuligheder Vi kan ikke forvente at der ligger funktionelle (ikke-afprøvede) gener i vores DNA som pludselig går ind og varetager en ny funktion. Indvendingen vil måske være at vi faktisk finder gener fra tidernes morgen som igen viser sig at være nyttige. Men det er funktionelle gener. Vi finder dem i store tal når vi finder dem (op imod 1000), og det tyder på at der

24 Introns ved vi meget lidt om: Nogle sekvenserne bærer ikke information, men vi véd til gengæld med sikkerhed at andre gør. Det er også sandsynligt at introns har ukendte funktioner i cellen.

14 Origo101.p65

ORIGO 101

14

28-08-2006, 13:43

ikke er tale om en enkelt positiv mutation som er gemt, men en variation som tidligere har været vidt udbredt i en population. Jo flere der er, jo længere tid kan de bevares i populationen. Nogle af de slumrende variationer vil give en øget fitness i dag, mens andre ikke vil. Måske skal der kun en inversion til for at tænde dem igen. Interessant i sig selv, men det er ikke variationer som spiller en rolle som tilfældig variation og dermed ikke et redskab for evolutionen. Et af de få praktiske eksempler vi har på at en positiv variation er slået igennem, påstås at være birkemåleren. Kort fortalt går beretningen ud på følgende: I 1700-tallets England var der en stor population af natsværmeren birkemåler med stor overvægt af de lyse former som man påstod kunne skjule sig på træstammer dækket af lyst lav. Der fandtes også en mørk form som udgjorde 1-2% af den samlede population. I 1800-tallet kom industrialiseringen, og især afbrænding af kul ødelagde de lyse laver, og stammerne blev mørke. Nu var det ikke længere en positiv variation at være lys, men den mørke form som hidtil havde været en negativ variation, tog til i antal. Forklaringen gik på at den var godt tilpasset til det nye miljø. I 1960’erne aftog forureningen igen, og de lyse former havde igen højere fitness og steg derfor i antal. Beretningen her fremføres som et eksempel på evolution, men er vel snarere et eksempel på naturlig selektion, for det beretter ikke om hvordan de to variationer er opstået – kun at den procentvise fordeling af de to varianter har ændret sig i samspil med miljøet. Nu holder eksemplet sig desværre mere til det pædagogiske end til sandheden. Hele historien bør du læse om i Origo nr. 9525 , for med til historien hører at birkemåleren sandsynligvis slet ikke slår sig ned på stammerne af træerne, og resultaterne viser sig at være opnået ved subjektive fremgangsmåder. Til dem der foretrækker den lange version, kan vi anbefale Judith Hoopers bog Of Moths and Men der indeholder et meget spændende videnskabshistorisk portræt af Kettlewell som står bag de vigtigste undersøgelser af birkemåleren26 .

mikroevolution hører også opståen af nye arter hvor det oftest drejer sig om variationer som beror på rekombination af eksisterende gener, men ikke hvor nye komplekse strukturer bliver dannet. Der er ingen grund til at betvivle at mikroevolution finder sted. Makroevolution derimod er udviklingen af noget afgørende nyt. Nye organer, nye strukturer og i det hele taget tilførsel af en ny sammenhængende information i DNA så det koder for noget afgørende nyt. Der skelnes blandt neodarwinister sjældent imellem disse to former for evolution, og det skyldes at man i lyset af Darwins teori opfatter de to som to alen af samme stykke. Altså hvis mikroevolutionen forløber længe nok, vil ny information og nye strukturer opstå. Jeg håber dette temanummer vil være med til at vise at der er en stor forskel på mikro- og makroevolution, selvom vi ikke altid har viden nok til at kunne slå stregen det rigtige sted imellem de to.

Birkemålere

Der er forskel på evolution Man kan med fordel skelne mellem mikro- og makroevolution. Mikroevolution: Ifølge min definition er mikroevolution ændringer hvor der ikke tilføres afgørende ny information til populationerne. Det være sig fx harerne der bliver hvide hvis genet for den brune farve bliver slukket eller ødelagt; variationen af de mange hunderacer vi kender osv. Det er også inden for mikroevolutionen vi finder eksempler på at bakterier udviser resistens over for antibiotika og insekter bliver resistente over for sprøjtemidler. Med til begrebet

25 Kristian B. Østergaard (2005) Evolutionens Ikoner. Origo nr. 95. 26 Judith Hooper, Of Moths and Men: Intrigue Tragedy and the Peppered Moth, Harper Collins Publishers, 2003

15

ORIGO 101

Origo101.p65

15

28-08-2006, 13:43

Evolution er udvikling af information Det er makroevolutionen som er interessant når vi taler evolutionsteori, for i sidste ende må information og kompleksitet opstå på en eller anden måde. Kompleksitet og information går hånd i hånd, men hvordan opstår den nye information? Al information i livet er ifølge evolutionsteorien opstået ved evolution, og hvert lille skridt har tilført en lille smule ekstra information til det der var “til at begynde med”. En e-mail indeholder information. Hvis e-mailen skal bære information, så må afsenderen have tilføjet den nødvendige information når han skriver den. Hvis han blot sender en email med tilfældige tegn i, får modtageren ingen information. Ifølge evolutionsteorien er genomet modtageren af informationen og stedet hvor informationen skal indbygges. Når der sker en mutation, så vælger den naturlige selektion mellem mutanten og den resterende del af populationen. Det er et enten eller. Er fitness hos mutanten bedre eller dårligere? Skal den bevares eller sorteres fra – det er valget, uanset hvor kompleks den nye mutation er. Den naturlige selektion er på den måde ekstremt nærsynet.

mutant – et individ der afviger fra normalen pga. en mutation, kaldes en mutant

Hvis vi nu laver et laboratorieeksperiment, og opdager at en organisme udviser en lang række nye egenskaber, hvordan vil vi så tolke det? En reaktion vil være at klappe i hænderne og glæde sig over at det held der normalt kun indtræffer én gang for hver million år, har tilsmilet os på blot en måned i laboratoriet. Selv ville jeg nu hurtigt kunne få armene ned og undersøge tingene nærmere. Blot en enkelt ny egenskab eller struktur kræver en lang serie af positive mutationer, men, som vi har set, så kommer de kun i små bidder og bliver prøvet en for en (eller meget få ad gangen) af den naturlige selektion. – Er der flere mutationer på en gang, er risikoen høj for at overfloden af negative mutationer vil ødelægge den eksisterende information og sænke fitness. Hver afprøvning vil resultere i en bevarelse eller en kassering af den nye variation. Med de små

skridts muligheder er det utopisk at tro at eksperimentet har vist hvordan tilfældige processer har udviklet nye egen-skaber. Det er langt mere sandsynligt at forsøget har afsløret at kompleksiteten allerede var til stede. Måske har mutationer slået inaktive gener eller genkomplekser til, så de igen er blevet aktive. Fænomenet er faktisk så kendt at det har fået navnet back-mutations – altså mutationer som slår de gener til igen som har været sat ude af spillet. Det er altså ikke mutationen som bærer en ny information. Det er på samme måde som hvis et tandhjul er fjernet fra et ur – uret har til dels bevaret sin kompleksitet, men det fungerer ikke før tandhjulet bliver sat ind igen (back-mutations). Evolutionsteorien fortæller os at al information dannes ved mutationer; men eksempler som dette leverer ikke forklaringen på hvordan det kan ske. Det er vigtigt at holde to ting adskilt inden vi går videre: 1) En ændring der giver en øget fitness, er ikke det samme som tilførsel af ny information. 2) Vi kan godt tilføre symboler uden at tilføre information. Fx giver gentagelsen af baserne AGAGAGAGAGAGAGAGAG ingen information. Godt nok er der en vis orden, men det er ikke komplekst. Det er straks sværere at tilføre information uden at tilføre nye symboler. Her kan symboler som ikke giver information, arrangeres så de giver information – som at bytte rundt på bogstaverne og få meningsfyldte ord ud af det. På denne måde mener mange at ny information kan opstå. Et stykke DNA kopieres ved duplikation, og mens det oprindelige stykke DNA er virksomt, “leger” tilfældige processer med dubletten som så kan være heldig en dag at kode for en brugbar information. Selvom det giver nogen gratis forsøg (i den forstand at det ikke koster at lave fejlforsøg med negative mutationer), så vil de nye ændringer ikke blive testet af den naturlige selektion fordi de nye gener ikke vil blive udtrykt og afprøvet. Den naturlige selektion kan kun udvælge det fysiske resultat af den genetiske ændring – den kan ikke “se” generne hvis de ikke udrykkes. Derfor vil disse dubletter næppe spille nogen rolle i organismens fitness og dermed i evolutionen.

16 Origo101.p65

ORIGO 101

16

28-08-2006, 13:43

Opstår information tilfældigt?

Hvis der opstår en mutation i form af en inversion, og et stykke DNA vendes om, ophører det med at fungere, og det kan være svært at afgøre om det er sket tilfældigt. Men hvis det modsatte sker, så peger alt på at der ikke er tale om tilfældigheder, men om en forud programmeret ændring. Det lader til at inversioner spiller en vigtig rolle i cellerne. En af de ting der viser at inversioner ikke er tilfældige, er at de styres af et helt sæt af specielle enzymer27 . DNA-strengen kan ikke bare åbnes og lukkes som om de enkelte dele var forbundet med magneter – der skal specielle enzymer til for at klippe strengen op. Nogle af de enzymer inversionerne skal bruge, findes ligefrem i den sekvens der bliver flyttet, mens andre findes andre steder i genomet. Inversionerne virker som kontakter og ikke som en tilfældig tilførsel af nye egenskaber, som evolutionsteorien hævder. Den DNA-sekvens der bliver flyttet rundt, har også specielle indikatorer på enderne som genkender dem ved flytning, for det er vigtigt at der bliver klippet de rigtige steder, så eksisterende (og det flyttede) DNA ikke bliver klippet i stykker og mister funktionen. Chancen er ekstremt lille for at en indklipning kan ske præcist det rette sted, så DNA’et får en brugbar kode. Blot en forrykning med en enkelt base vil gøre koden helt ulæselig. Selvom det skulle lykkes at indsætte DNA-stykket det korrekte sted, så har vi stadigvæk ikke forklaret hvordan koden opstod. Der skal mange mutationer til for at opbygge den information der findes i fx det menneskelige DNA. Hvis informationen til den genetiske kode blev omskrevet til latinske bogstaver og udgivet i bogform, ville den fylde over 50 hyldemeter, og hver eneste af vores flere milliarder celler har en kopi. Hvert minut bliver der kopieret tusindvis af nye celler, og hvis der skal laves kopi af en celle, så skal DNA’et også kopieres. Det vil – som vi har set ovenfor – være mærkeligt hvis der ikke sneg sig fejl ind i “teksten”. Og det er bl.a. her i kopieringen at de fejl kan opstå som evolutionister mener i heldige tilfælde kan levere råstoffet til ny tekst med ny information. Det sker bare ikke ofte nok, og som nævnt er der en øvre grænse for hvor mange mutationer man kan tillade uden at cellen tager skade. De organismer der kan tåle den største mængde mutationer, er bakterier. For hver milliard kopier sker der imellem 0,1 og 10 fejl i baserne28 29 . For alle andre organismer er tallet lavere med én fejl for hver 10 milliarder kopier. Denne meget lille fejlrate har sin grund i den føromtalte korrekturfunktion der findes i cellen30 . Evolutionsteorien mener at den mekanisme har udviklet sig, men hvorfor skulle det være en fordel med en sådan mekanisme? Det kan kun betyde at cellen har brug for at beskytte sig imod negative mutationer der kan ødelægge genomet.

Noget helt umuligt Lad os se på chancerne for at slå plat og krone. Chancen for at få krone er 50%. At få to efter hinanden er 25% osv. Og for nu at sætte sagen lidt i perspektiv i forhold til de odds den genetiske kode er oppe imod, kunne vi jo spørge: Hvad er chancen for at få fx 150? Det skulle vel ikke være så uoverkommeligt – men det er det faktisk! Chancen er én til 1045 (2150), så du skal altså kaste din mønt 1045 gange for rent statistisk at kunne få krone 150 gange på stribe. Det tager også tid at kaste med en mønt, for du skal kaste, kontrollere resultatet og samle mønten op igen. Men lad os antage at du er superhurtig og kan gøre disse tre ting 150 gange på ét sekund. Der er kun 3 milliarder sekunder på 100 år, så selvom du fik hjælp fra tusind superhurtige mennesker som dig selv, kunne I kun kaste tre trillioner gange på 100 år – det er 3x1012, og herfra er der langt til de 1045. Computere er hurtige, så vi lader dem gøre arbejdet. I stedet for at lave en serie på 150 kast på et sekund, laver computeren en milliard forsøg i en trilliontedel af et sekund. Du har alligevel stadig brug for hjælp. Stil 10 milliarder computere op, og lad hvert menneske i verden sidde og kontrollere én eller to skærme for at se om du får krone 150 gange i træk. Med risiko for at nogle af kontrollanterne mister interessen for den gode sag, lader vi kun forsøget køre i 3000 år. Men det giver alene 1042 forsøg, og vi skulle have prøvet 1045 gange. Ok, det giver i det mindste en tusindedel chance for at have opnået at slå krone 150 gange i træk. Når vi siger noget er umuligt, så mener vi ofte at det er så usandsynligt at vi regner chancen for lig nul. Sidder vi med 150 mønter foran os, vil vi nok bruge ordet umuligt hvis vi blev bedt om at lave 150 gange krone i et hug. Selv hvis du hørte om en der påstod at han havde gjort det, ville du nok ikke være så naiv at tro at det var sket tilfældigt; der har nok været snyd med i spillet!

27 Darnell, J..E., H. F. Lodish, and D. Baltimore, (1986). Molecular Cell Biology. New York: Scientific American Books. 28 Fersht, A. R. (1981). DNA Replication Fidelity, Proceedings of the Royal Society (London), vol. B 212, pp. 351-379. 29 Drake, J. W., (1991). Spontaneus Mutation, Annual Reviews of Genetics, vol. 25, pp. 125-146 30 Afsnittet Celler laver fejl i DNA, side 8

17

ORIGO 101

Origo101.p65

17

28-08-2006, 13:43

Eksemplet her har måske givet dig en lille fornemmelse for små sandsynligheder. Hvad er chancen for at der sker en ændring der kan opbygge information og kompleksitet hos en organisme?

Krav til makroevolutionen Her følger nogle kriterier der er nødt til at være opfyldt, for at vi kan sige at råmaterialet til makroevolutionen er leveret; eller for at sige det på en anden måde, individet skal have opnået en højere fitness end den resterende del af den population det lever blandt. 1. Ændringen skal være arvelig. 2. Ændringen skal være positiv og give en øget fitness til organismen. 3. Den skal opbygge en serie af gavnlige mutationer, og hvert trin skal i sig selv have en selektiv fordel. 4. Den positive ændring skal undgå de nærliggende risici for at blive udraderet af tilfældige hændelser. 5. Ændringen skal tilføre ny information til DNA’et, så det bliver længere med en serie sammenhængende positive mutationer. Spetner har studeret kilderne hos evolutionsbiologerne. Og fordi tallene hidtil ikke har været defineret, har han i flere tilfælde selv estimeret og måttet argumentere for de tal han har brugt i beregningerne. I bogen Not by Chance31 kan du følge hans beregninger mere detaljeret end jeg gengiver dem her. Han lader alle tvivlsspørgsmål og antagelser komme evolutionsteorien til gode. Den gennemsnitlige mutationsrate for dyr har man beregnet til 10-10. Ændringen skal opfylde de her nævnte kriterier. Der er ingen der véd hvor små skridt der skal til for at skabe en ændring, men vi lader eksemplet tale til fordel for evolutionsteorien og bruger det mindst mulige skridt i vores tankeeksperiment, nemlig en udskiftning af en enkelt base. I praksis kan det føre til at alle aminosyrer bliver udskiftet med en anden, men da der er maksimalt tre udskiftningsmuligheder for hver aminosyre, er den mulige ændring temmelig begrænset. G. Ledyard Stebbins, som også er en af arkitekterne bag den moderne evolutionsteori, mener at det kræver 500 tilfældige trin for at skabe en ny art32 – så det tal bruger vi. Nu mangler vi at finde ud af hvor mange generationer der skal til for at en ændring indtræder. Et af de længste udviklingsforløb står hesten for, og den påstås at have udviklet sig fra en lille fir-tået

Et af budene på hestens evolution

31 Spetner, Not by Chance. 32 Stebbins, G. L. (1966). Processes of Organic Evolution, Englewood Cliffs: Prentice Hall.

18 Origo101.p65

ORIGO 101

18

28-08-2006, 13:43

form på størrelse med en hund til de heste vi kender i dag med en hov. Den evolution menes at have taget 65 millioner år. Med baggrund i de kilder der er om hestens udvikling, estimerer Spetner det til 50 millioner generationer. Chancen for at gennemføre en udvikling af en ny art i 500 skridt er derfor som følger: En positiv mutation er for det første nødt til at opstå, og dernæst skal den overleve for at overtage populationen. Hvis vi bruger den fitness for en positiv mutation vi regnede med tidligere på de 0,1%, vil vi være nødt til at have 350 positive mutationer for blot at have en 50%-chance for at mutationen overlever. – Er der kun én mutation, er chancen 1/500. Chancen for at den overhovedet vil opstå, er 1/600. Chancen for at den positive mutation både indtræffer og bliver bevaret, er altså 1/500 x 1/600 = 1/300.000. Og det var kun én positiv mutation vi talte om – vi skal bruge 500! Derfor skal vi gange tallet med 500, og det giver et mikroskopisk lavt tal nemlig 2,7 x 102.739 til en! Så det viser sig at det er ekstremt mere usandsynligt end vores serie på 150 kroner i træk (1045 til én) som vi kaldte umulig.

Små skridt giver ikke store skridt Hvis det er så utænkeligt at en positiv mutation kan opstå, blive bevaret og indbygget i genomet, hvad så med de eksempler på en klar forbedring hos bakterier og dyr som vi kender? Bakterier der bliver resistente over for antibiotika, den opståede resistens over for sprøjtemidler hos insekter, de lyse og mørke varianter af birkemåleren? Hvad med bakterier som pludselig begynder at spise ting de aldrig har spist før? Ovenfor har jeg kaldt det for mikroevolution og påstået at det ikke kunne forklare hvordan makroevolutionens store udvikling af ny kompleksitet og information er foregået. Lad mig derfor præcisere:

Konvergent og parallel evolution

Evolutionsteorien opererer med noget den kalder konvergent evolution og parallel evolution. Konvergent udvikling er udviklingen af ligheder mellem forskellige dyre- og plantearter som ikke beror på slægtskab, men er et resultat af en tilpasning til lignende ydre livsbetingelser, fx ligheden mellem hvaler og fisk, eller vinger hos flagermus og fugle. Parallel evolution er udviklingen af ligheder hos to beslægtede arter hvor disse ligheder er udviklet uafhængigt af hinanden33 . Konvergent udvikling tolkes altså sådan at der er ligheder fordi organismerne har levet i samme miljø, mens parallel evolution er et resultat af at organismerne er beslægtede. Men hvor stor er muligheden rent faktisk for at evolutionen vil vælge samme vej til en struktur to eller flere gange? Hvis der er ca. 1.000.000 muligheder for positive mutationer hos et dyr i blot ét trin, så er udviklingsvejene for hvert at de millioner af trin også en million osv. Det giver så gigantiske muligheder for udvikling som på 1030.000.

En lille isoleret ændring som der er tale om i eksemplerne på mikroevolution, er ikke tilstrækkelig til at opfylde de her opstillede krav til makroevolution. De mikroevolutionære ændringer tilfører nemlig ikke nødvendigvis ny information, og de udgør heller ikke nødvendigvis en serie (men derfor kan de jo godt være gavnlige alligevel). Faktisk behøver bakterien blot omarrangering af eksisterende information for at kunne udvise nye egenskaber. Når positive mutationer opstår, sker det næsten hver gang (måske altid) med tab af information til følge. Et eksempel på opbygning af ny information har vi til gode at se, hvis det overhovedet findes.

Hvis vi tager forbehold for at der er forskel på fx en flagermusvinge og en mågevinge, er chancen for at samme træk opstår én til 10600, altså langt mere umuligt end sandsynligheden for vores 150 gange krone som vi har kaldt en umulighed fordi den kun har en sandsynlighed på 1/1045. Og så

33 Ole Rasmussen. Håndbog i biologiske fagtermer. Gad, Kbh. 2001.

19

ORIGO 101

Origo101.p65

19

28-08-2006, 13:43

regner vi oven i købet kun med en minimal ændring på kun 500 gavnlige mutationer – et nyt organ ville kræve en serie på flere tusinde ændringer. Alligevel ser vi overalt i naturen strukturer som evolutionsteorien kalder konvergente eller parallelle fordi de ligner hinanden, ja, de skal måske tælles i tusinder. Med en chance på 1/10600 er det umuligt ved tilfældige processer, og jo mere kompleks ligheden er, jo mere umuligt bliver det. Vi ser det fx ved flagermusens sonarsystem som hvaler også har, og nogle fugle. Disse forskellige dyregrupper menes ikke at være i tæt familie, og derfor må de avancerede sonarsystemer have udviklet sig hver for sig. Sydamerikanske elektriske fisk og afrikanske elektriske fisk kan “se” i mørkt, mudret vand ved at sanse det elektrostatiske felt de danner i området omkring sig – også de fisk menes at have udviklet deres orienteringssystem uafhængigt af hinanden. Der er også fisk der lammer deres bytte med stærkstrøm. Det gælder elektriske ål, elektriske rokker og elektriske maller34 . De menes hver især at have udviklet deres stærkstrømssystem. Noget så jordnært som den visuelle evne er tilsyneladende også opstået mange gange. Små øjealger kan sanse lys og reagere på det, og de er endda planter, ikke dyr. Blæksprutter, fisk, insekter, edderkopper, krybdyr, krebsdyr og mennesker har også en synssans. I alt 26-38 gange har disse fantastisk komplicerede synsapparater udviklet sig og er ved hjælp af tilfældige mutationer nået frem til resultater der i forbløffende grad ligner hinanden35 . Nu har man fundet samme gen for synet hos så forskellige dyregrupper som mennesker og insekter. Det viser sig at 94% af deres DNA er identisk36 ! Det er et problem, og det indså forfatterne til undersøgelsen også:

Generne koder for det ydre udseende. Vi kalder udseendet af generne for genotype, mens det fysiske resultat kaldes fænotype. Indtil nu har vi set eksempler på fænotypen, og det er også fænotypen som den naturlige selektion virker på. Men for at få en permanent ændring skal ændringen selvfølgelig også ske genetisk, så den kan nedarves. Genetiske forskelle er at foretrække fordi de er lettere at måle præcist. I de sidste årtier er der blevet sekvenseret flere og flere stykker DNA, og arbejdet med at kortlægge hele menneskets DNA blev afsluttet for et par år tilbage. Det er den tekniske indsigt i nye teknologier og en øget computerkraft der nu har gjort det muligt.

sekvensere – at bestemme rækkefølgen og “betydningen” af kodningsrækkefølger i DNA

Et eksempel på konvergent evolution i genotypen er et gen for et enzym som hedder lysozym. Man har undersøgt enzymet hos køer og languraben. I maven hos koen og andre drøvtyggende hovdyr findes enzymet, og det samme gør det i maven på languraben som ellers er en primat og altså tilhører en helt anden dyregruppe end koen. Der er enighed om at koen ikke stammer fra languraben, og der er

Den traditionelle opfattelse af at hvirveldyrøjet og det sammensatte øje hos insekter har udviklet sig uafhængigt af hinanden, er nødt til at blive taget op til revision. Noget af det mest komplicerede vi kender, er hjernen, selvom vi stadigvæk forstår meget lidt af hvordan den fungerer. Den menneskelige hjerne består at ca. 10.000.000.000 nerveceller! Hver celle har mellem 10.000 og 100.000 fibre der forbinder den til andre nerveceller! Det giver 1015 eller et tusind millioner millioner forbindelser i hjernen. Hvis vi tilplanter hele Storbritannien (ca. 6 x Danmarks areal) med træer med 3.861 træer for hver km2, og hvis vi antager at der er 100.000 blade på hvert træ, så vil antallet af blade i hele Storbritannien svare til antallet af nerveforbindelser i din hjerne! En hjerne har eksisteret allerede tidligt i udviklingen hos de tidlige dyr og menes at have udviklet sig parallelt i de forskellige ordner hos selv pattedyrfamilierne, ved tilfældige processer. Evolutionsteorien forklarer at der altid i genomet hos en hvilken som helst organisme findes et væld af baser som kan være mål for positive mutationer. Hvorfor vælger evolutionen så ofte den samme vej til samme struktur? Er det tilfældige mutationer som resulterer i at både mågen, insekterne og flagermusen har vinger? Sandsynligheden for at det er tilfældet, er meget lille.

Koens og langurabens relative placering i klassifikationsystemet

34 Nichols, J. T. and C. Hubbs, (1967). Fish Encyclopædia Britannica, vol. 9, p. 332. 35 Zuker, C. S., (1994). On the evolution of eyes: Would you like it simple or compound? Science, vol. 265, pp 742-743. 36 Quiring, R., U. U. Walldorf, U. Kloter, and W. J. Gehring, (1994). Homology of the Eyeless Gene of Drosophilia to the Small Eye Gene in Mice and Aniridia in Humans, Sceince, vol. 265, pp. 785-789.

20 Origo101.p65

ORIGO 101

20

28-08-2006, 13:43

også enighed om at de ens maver ikke er opstået hos en fælles forfader som i en fjern fortid skulle have levet som et uanseeligt lille pattedyr side og side med dinosaurerne. Det kan måske virke overraskende, men en ko kan faktisk ikke spise græs – den kan i hvert fald ikke fordøje det. I formaven hos både koen og languraben findes der et forgæringskammer, og i disse kamre lever der bakterier der har de enzymer som dyrene ikke selv kan producere. Årsagen til at vi mennesker ikke kan spise græs, er at vi ikke har hverken forgæringskammer eller enzymer – den cellulose som planteceller er opbygget af, kan vi derfor ikke nedbryde. Dyrene lader bakterierne nedbryde og omsætte det græs og de blade de har sat til livs, og næringen optages i bakterierne. Bakterierne kan dyrene derimod godt nedbryde og leve af, for den halvfordøjede planteføde og bakterierne føres videre til den næste mave hvor bakterierne nedbrydes – takket være enzymet lysozym der nedbryder bakteriernes cellevægge. Andre pattedyr har også lysozymer, men i langt mindre mængder, og dem bruger de som antibiotika. En forskergruppe ved Berkeley Universitet analyserede engang aminosyresammensætningen i proteinerne hos menneske, bavian, rotte, hest, ko og langurabe. De kunne konkludere at der er præcis syv aminosyrer som koen og languraben har

udviklet konvergent, dvs. uafhængigt af hinanden 37 . Vi kan altså konstatere at der skulle være foregået en konvergent evolution af både enzymet og maven. Hver aminosyre kodes af tre baser i DNA, men flere koder kan kode for den samme aminosyre, og det betyder at de i alt har lighed på ni baser. – Hver af dem skal ligesom før i sig selv være positive hver for sig og overvinde oddsene imod at blive elimineret af tilfældige katastrofer. Hvert trin har en million mulige veje, men alligevel har languraben og koen valgt næsten den samme vej for de ni skridt – rent tilfældigt. Chancen for dét er 1:1.000.0009 eller 1:1054, og det er en milliard gange mere usandsynligt end det vi kaldte umuligt i vores plat og krone-forsøg (1045). Havde vi ganget sandsynligheden for at maven også vil udvikle sig parallelt og på det rigtige tidspunkt, vil det gøre det umulige endnu mere umuligt. Eksemplet er ikke ekstremt, måske tværtimod, for syv aminosyrer er ikke meget. Naturen er fyldt med lignende eksempler.

Den grå langurabe tilhører slægten Simnopithecus, her fotograferet på Sri Lanka

Nysgerrig kalv fra Dar Es Salamm i Tanzania

37 Stewart, C. B., J. W. Scnhilling, and A. C. Wilson, (1987). Adaptive Evolution in the Stomach Lysozyme of Foregut Fermenters, Nature, vol. 330, pp. 401-404.

21

ORIGO 101

Origo101.p65

21

28-08-2006, 13:43

Evolution in real

Evolutionen må være en øgning i kompleksitet og information – overordnet set. Et tab af information eller kompleksitet kan godt nok også øge fitness af en art, som jeg skrev tidligere, og det bærer også betegnelsen evolution. Men der er en forskel, for generelt må det være sådan at der tilføres kompleksitet igennem evolutionen. Det er der få der ikke er enige i. På den anden side hævder man at når en fisk går på land, udvikler finnerne sig til ben, og så er argumentet at der ikke er sket en øgning i kompleksiteten, men blot en ændring. Nuvel det er der da en pointe i, hvis vi altså ser netto på kompleksiteten. Men hvis fisken skal miste sin evne til at svømme og tilegne sig evnen til at gå på land, så involverer det et tab af svømmeevnen og en “opgradering” med nye ben – derfor er der brug for ny kompleksitet hos fisken (makroevolution). Fisken har funktioner og strukturer som landdyret ikke har og omvendt. Det samme gælder for evolutionen af nye strukturer hos alle andre dyr og planter. Kompleksitet kodes af generne, og derfor er der også brug for en tilførsel af information. John Bonner fra Princeton University bekræfter dette synspunkt og skriver at det er indlysende at der har været en løbende øgning i antallet af arter igennem tiden, og en forøgelse i størrelsen af kompleksitet hos organismer … evolution skrider normalt fremad ved en stigning i kompleksitet38 . Nu skal vi se på nogle eksempler på evolution og vurdere om de tilfører den information som er nødvendig for at øge kompleksiteten eller ej. Eksempler på information der går tabt og dermed giver anledning til fald i kompleksitet, er velkendte. Kiwifuglen har mistet evnen til at flyve, men det har vist sig at være en fordel for den fordi den løber nede i den tætte skovbund hvor flyvning er et handicap. Der er eksempler på fisk der lever i mørke huler, og som med tiden har mistet deres øjne – her har fordelen været at der ikke skal investeres energi i dannelsen af øjne. Der er flagermus der nøjes med at kravle på landjorden. Og et nyere eksempel er en retarderet tyrkisk familie der går på alle fire. Det sidste eksempel blev slået stort op i aviser og tv som et eksempel på evolution, og hvordan deres adfærd skulle være en afsløring af vores tætte slægtskab med aberne. Der var heldigvis evolutionister der offentligt gik i rette med den lovprisning, for der var tale om åbenlyst tab af kompleksitet og ikke evolution af nyt.

En dum kat Forskere fra University of Tennessee og kolleger fra Universidad Autónoma i Madrid havde undersøgt ændringer i

Europæisk vildkat, Felis silvestris silvestris, i en zoo i Tjekkiet. Stamfaderen til alle tamkatte?

kattens hjerne39 , og de kunne rapportere at der havde fundet en hurtig evolution sted. Det var muligt at sammenligne en stribet tamkat der tilhører arten Felis catus (Felis domesticus) med dens 3000 år gamle slægtning, den spanske vildkat der tilhører arten Felis silvestris. Tamkatten havde kun 2/3 så mange hjerneceller som vildkatten, og 2/3 af de optiske nerver. Tamkatten havde kun det halve antal synsceller og 40% af den maksimale antal tappe for farvesynet. En undersøgelse af embryoet viste at tamkatten dannede langt flere celler end der fandtes hos den voksne kat – de forsvandt bare under opvæksten. Det samme skete ikke hos vildkatten. Evolutionen har her ledt til et fald i kompleksitet – det benævnes også evolution, men det er ikke det vi leder efter. Forskerteamet slog da også fast at celledød som drev dette trin i evolutionen, ikke kan være typisk for de trin som skal drive den langsigtede evolutionære udvikling (makroevolution). Det skal lige bemærkes at det er uvist om ændringen skyldes en positiv mutation og efterfølgende naturlig selektion.

38 Bonner, J. T., (1988). The Evolution of Complexity by Means of Natural Selectin, Princeton: Princeton University Press. pp. 226 og 228. 39 Williams, R. W., C. Cavada. Amd F- Reompsp-Siárez. (1993). Rapid evolution of the visual system: A cellular essay of the retina and dorsal lateral geniculate nucleus of the Spanish wildcat and the domestic cat, Journal of Neuroscience, vol. 13, pp. 208-228. 40 Schnapf, J. L. and D. A. Baylor, (1987). How Photorector Cells Respond to Light, Scientific American, vol. 256, April.

22 Origo101.p65

ORIGO 101

22

28-08-2006, 13:43

Øjet Øjet er også komplekst, og det har efter sigende udviklet sig mange gange. • Hvordan har øjet kunnet udvikle de fotoreceptorer (stavene) på nethinden som er så følsomme at de kan registrere et enkelt lysfoton40 ? • Hvordan har det kunnet udvikle det pigment på nethinden som gør farvesynet muligt41 42 ? • Hvordan har det kunnet udvikle de mange muskler der ved hjernens kontrol styrer øjets bevægelser43 ? • Hvordan er den visuelle hjernebark, som er den del af hjernen synet er afhængigt af, opstået som modtager informationerne fra nethinden og oversætter det til et tredimensionelt billede i vores bevidsthed44 45 ? • Hvordan har det ekstraordinære øje-hjerne-system kunnet udvikle sig til korrektion af den optiske forvrængning46 ? • Hvordan har øjet kunnet udvikle den enestående “computer” på nethinden som håndterer og komprimerer informationen før den bliver sendt til den visuelle hjernebark47 ? Ingen forestiller sig at det er sket i ét hug. Mutationerne må ifølge evolutionsteorien være dannet i små positive trin som hver især har tilført en lille smule information. Nogle har måske ikke tilført så meget, mens andre har tilført mere – men alt i alt er der tilført en betydelig mængde ny information. Hverken Spetner eller jeg har mødt eksempler der påviser tilførsel af information i øjets udvikling. Der findes tilsyneladende heller ikke andre eksempler på tilførsel af information. Det er selvfølgelig umuligt at føre bevis for en negativ tese ved hjælp af noget der ikke findes. Ingen har læst al litteratur, men hvis nogen støder på et utvetydigt eksempel på tilførsel af ny information, så er jeg ret sikker på at det nok skal blive offentliggjort. Nu findes der undersøgelser der tolkes i retning af at kompleksitet alligevel opstår. På University of Michigan har Daniel McShea sammenlignet rygsøjlen hos flere linjer af pattedyr. Han definerede kompleksitet ud fra formen på ryghvirvlerne. Hans konklusion er at kompleksiteten blev øget i nogle udviklingslinjer og aftog i andre48 49 . En anden studie om uddøde muslingeskaller har også vist en stigning i kompleksitet selvom stigningen ikke var ensartet igennem udviklingsforløbet. Kompleksitet blev i denne undersøgelse defineret som forskel i asymmetrien i mønsteret på skallerne50 . Hvorfor er det her nævnte så ikke eksempler på den øgede kompleksitet som jeg efterlyser? – Ændringer i knogler og mønstre kan skyldes ændringer i miljøet og er måske slet ikke et resultat af mutationer – tilfældige eller ej.

Mere information Inden vi går videre med andre eksempler, skal vi se mere på information. Den er knyttet til specificitet eller præcision.

Fig. 1.1. Et lejlighedskompleks hvor hvert enkel værelse er nummereret efter det binære talsystem (2talsystemet)

Det er mere simpelt end det lyder. Hvis vi skal finde en adresse i en boligblok med 16 lejligheder med fire på hver af de fire etager (se fig. 1.1), ville det være rart med en nøjagtig angivelse af hvor den pågældende lejlighed befinder sig. Og til en sådan specificitet kunne vi bruge en angivelse på 6 bit. Hver lejlighed har fire rum, og der er 64 rum i alt. De får numrene 0-63. Nu skal vi finde et præcist rum kun ved hjælp at 1-taller og nuller, altså en binær kode. • Det første tal fortæller os om vi er i øverste eller nederste del af bygningen. • Det andet tal fortæller os om rummet er på en lige eller ulige etage. • De sidste fortæller os hvad for et rum vi befinder os i lejligheden. Det er lettere at se på et eksempel. På figuren er et værelse afmærket med et A. Det har placeringen 110000 (se forklaring på fig. 1.2). Rum nummer 0 har koden 000000 og befinder sig på første sal i den nordøstlige hjørne af bygningen; vinduet er markeret med B. Rum nummer 63 er markeret med C og har koden 111111, og det befinder sig i det sydvestlige hjørne på fjerde sal hvor vinduet er markeret C.

41 Levine, J. S., and E. F. MacNichol, Jr., (1982). Color Vision in Fishes, Scientific American, vol. 246, February. 42 Rushton, W. A. H., (1962) Visual Pigments in Man, Scientific American, vol. 207. 43 Bahill, A. T. and L. Stark, (1979). The Trajectories of Saccadic Eye Movements, Scientific American, vol. 240, January. 44 Pettigrew, J. D., (1972), The Neurophysiology of Binocular Vvision, Scientific American, vol. 227, august. 45 Hubel, D. H., (1963). The Visual Cortex of the Brain, Scientific American, vol. 209, November. 46 Kohler, I., (1962). Experiments with Gogglers, Scientific American, vol. 206, May. 47 Michael, C. R., (1969). Retinal Processing of Visual Images, Scientific American, vol. 220, May. 48 McShea, D. W., (1991). Complexity and evolution: What everybody knows, Biology Philosophy, vol. 6, pp. 303-324. 49 McShea, D. W., (1993). Evolutionary change in the morphological complexity in the mammalian vertebral column, Evolution, vol. 47, pp. 730-740. 50 Boyajian, G. and T. Lutz, (1992). Evolution of biological complexity and its relation to taxonomic longevity in the Ammonoidea, Geology, vol. 20, pp. 983-986.

23

ORIGO 101

Origo101.p65

23

28-08-2006, 13:43

Ciffernr. 1 2 3 4 5 6

0

1

nedre halvdel af bygning ulige etage nordvendte lejlighed østvendte lejlighed værelset mod nord værelset mod øst

øvre halvdel af bygning lige etage nordvendte lejlighed østvendte lejlighed værelset mod nord værelset mod øst

øvre halvdel af bygning lige etage sydvendte lejlighed vestvendte lejlighed værelset mod syd værelset mod vest

Tabel 1.1.

Figur 1.2.

Ser du på tabel 1.1 og figur 1.2, kan du måske bedre forstå opbygningen af systemet. Det er lidt kompliceret at lære, men er i bund og grund lettere end vores kendte adressesystem, for der er ikke noget at tage fejl af. Hvert 1-tal eller hvert 0 er en bit information, og en præcis lokalisering af et rum i bygningen er det vi kalder en specificitet der bærer en 6-bits-information. Fik vi stukket adressen 10XXXX i hånden, hvor X er ukendt, kan vi se at informationen kun indeholder 2 bits. Det giver os kun den oplysning at det er en adresse på tredje sal, og det kunne være hvilken som helst lejlighed. Det svarer lidt til at lede efter en adresse man ikke kan huske alle oplysningerne på. Jo flere bits, jo højere specificitet, og dermed højere informationsniveau. Det lyder måske lidt nørdet at lave en adresse om til bits med 1’er og 0’er, men det er slet ikke så fjernt fra vores

hverdag: Hele dette temanummer består i skrivende stund ene og alene af 1’er og 0’er, for det er det eneste sprog en computer forstår. I praksis kan den kun skelne imellem strøm og ikke-strøm, og det oversætter den til kun 1 og 0. Men sat sammen kan de to tal/tilstande bære en stor mængde information. Der findes mange proteiner med vidt forskellige funktioner. Fx kan et protein være et enzym der spalter et stof, et signalstof som hormon eller måske “en flyttemand” for et bestemt stof. Proteinerne består af kæder af aminosyrer, og efter de bliver dannet, folder kæden sig op i en tredimensional struktur, og i den form er den i stand til at udføre sine opgaver. Et enzym er normalt meget specifikt, og selv den mindste ændring i opbygningen vil forstyrre og ofte ødelægge dens funktion.

24 Origo101.p65

ORIGO 101

24

28-08-2006, 13:43

Resistens hos bakterier

I den vestlige verden bruges meget antibiotika. Det er et fremragende stof der kun dræber bakterierne, men er uskadeligt for den menneskelige krop. Da det første gang blev opdaget og udvundet, blev det hurtigt vidt udbredt, og der er kommet mange nye antibiotika til. Du har måske undret dig over at din læge er noget tilbageholdende med at udskrive penicillin, og at staten forsøger at begrænse brugen af antibiotika i landbruget – det virker jo næsten altid. Antibiotika er en kopi fra naturens egen kemiske krigsførelse. Det første stof, penicillin, blev udvundet fra en svamp som brugte det til at slå bakterier ihjel i et forsøg på at kunne sprede sig. Men hvor der er et angreb, findes der også et forsvar, og det gør der også her. Antibiotika har aldrig haft en massiv udbredelse før mennesket begyndte at bruge det, og derfor har forsvaret også været spredt på enkelte bakteriestammer rundt omkring i naturen. Det var en fordel at have den resistens nogle steder, og andre steder hvor der ikke fandtes antibiotika, har bakterierne en højere fitness hvis de ikke investerer i dette resistensforsvar. Da så antibiotika blev vidt udbredt, ændredes miljøet på især hospitaler som i sagens natur er et slags samlingssted for infektioner. Her fik de resistente bakterier en chance for at sprede sig fordi de i dette specielle miljø har en langt højere fitness end de “almindelige” bakterier. Men lægevidenskaben havde sit modtræk, for hvis bakterierne var resistente imod ét antibiotikum, fandt man bare et andet som man kunne slå dem ihjel med. Det blev dog heller ikke ved med at gå, og i dag kæmper lægerne imod de frygtede multiresistente bakterier som kan modstå en lang række antibiotika. Når din læge er påholdende med at udskrive antibiotika til dig, skyldes det et kollektivt forsøg blandt læger på at ændre det miljø bakterierne lever i, så antallet af multiresistente bakterier begrænses eller går tilbage. Helt forsvinder de dog aldrig her i landet. Læger i mange andre lande er stadigvæk meget rundhåndede med antibiotika, så derfor skal vi desværre forvente at problemet vil tiltage. Er det her ikke et eksempel på en tilførsel af ny kompleksitet og information? Hvis vi ser på de oprindelige tilfælde af resistens fra naturen, kan vi konstatere at de jo allerede var til stede i miljøet, så her er ikke opstået noget nyt. – Men de multiresistente bakterier da, har de altid være multiresistente? Det har de sandsynligvis ikke, for sådan en palet af forskellige antibiotika er sandsynligvis ikke til at finde noget sted i naturen. De har fået deres resistens fra andre bakterier. Bakterier er har nemlig et meget pudsigt system hvor de kan forbinde sig med hinanden med nogle “sugerør” som man kalder pili. Herigennem kan de overføre resistensgener til andre bakterier som derved også bliver

resistente. De har et helt sy-stem af en form for “kassetter” i deres DNA hvor gener for især resistens kan flyttes rundt fra kassette til kas-sette. Vira er også i stand til at flytte gener fra en bakterie til en anden og dermed over-føre resistensgener fra en naturligt resistent bakterie til en anden ikke-resistent bakterie. Det er heller ikke den type resistens vi leder efter, for det er blot en flytten rundt på eksisterende information. Disse resistensgener kan være mange tusinde baser lange, og en så lang kode kan ikke opstå tilfældigt i løbet af få generationer. Så eksemplet her viser ikke hvordan positive mutationer kan opbygge ny information. Faktisk er hele systemet med overførsel af gener imellem bakterier i sig selv komplekst og kræver derfor også en forklaring på hvor det kan være opstået.

ribosomet – maskineriet som producerer proteiner ud fra informationerne i DNA (RNA).

Alligevel nærmer vi os nu noget vi kan bruge, for forskere har lavet et spændende studium i hvordan streptomycin og andre mycinstoffer forhindrer bakterier i at gro, og hvordan en punktmutation har gjort bakterien resistent over

25

ORIGO 101

Origo101.p65

25

28-08-2006, 13:43

med er der tale om tab af information. Når mutationen gør bakterien resistent, så er det fordi den ændrede 3D-struktur i ribosomet har forandret det sted hvor streptomycin normalt binder sig fast. Ændrer vi miljøet og fjerner streptomycin, vil den resistente bakterie have en lavere fitness end sine artsfæller fordi de ændrede ribosomer er et handikap. En nedsat funktion i proteinsyntesen er prisen bakterien har måtte betale for at kunne overleve53 .

Fig. 1.3. Tegningen viser hvordan streptomycinmolekylet falder på plads i ribosomet som den rigtige brik i puslespillet, og dermed influerer på proteinsyntesen.

for stoffet51 52 ved udskiftning af blot én base. De fandt ud af at streptomycin bandt sig fast på bakteriens ribosom og forstyrrede dermed produktionen af proteiner ved at forhindre at de rigtige aminosyrer kunne sættes sammen til et funktionelt protein (fig. 1.3). Uden funktionelle proteiner kan bakterien ikke vokse og dele sig. Pattedyr (herunder mennesket) har ikke det område i ribosomerne hvortil streptomycin kan binde sig, så derfor er antibiotikummet harmløst for os. Det er den egenskab der har gjort stoffet så populært.

Der er rapporteret om flere punktmutationer som har ført til resistens over for streptomycin, for der er mere end én mulighed for at gøre ribosomet deformt uden helt at ødelægge funktionen54 . Så i vores jagt på stigende kompleksitet har vi her fået opfyldt både at have erhvervet os en (tilsyneladende) tilfældig mutation med en ny egenskab, og mutationen har en øget fitness i et miljø hvor streptomycin er til stede. MEN – den ny information og kompleksitet mangler, og derfor kan eksemplet ikke redegøre for et trin i en makroevolutionær udvikling. Information kan ikke opbygges ved at man mister den. Det er en dårlig forretning for et firma at miste en lille smule ved hver handel. Det er lidt en er glasset halvfyldt eller halvtomt-diskussion. Når vi læser om dette eksempel i fx en biologibog, så er glasset halvt fyldt, for bakterien har fået tilført resistens. I virkeligheden er glasset halvt tomt for bakterien har mistet sin følsomhed over for streptomycin.

Ribosomer, som bl.a. er opbygget af protein, har en fast 3D-struktur som gør at de har den funktion de har. Et protein består af en lang kæde af aminosyrer, og hvis bare én af disse aminosyrer ændres, kan bindingsvinklerne ændres og hele 3D-strukturen forandres. Det vil ofte føre til et ubrugeligt protein eller et protein med en svækket funktion – altså en forringelse af information eller kompleksitet. Specificiteten er i et sådant tilfælde forringet, og der-

DDT er et fremragende og effektivt sprøjtemiddel mod insekter, og som vi i Danmark brugte meget i 1960’erne. Desværre viste det sig at giften bliver ophobet i fedtvævet hos de dyr og mennesker som blev udsat for den. Den ophobes endvidere i fødekæden, og det tager mange år at slippe af med den i naturen. I dag er DDT forbudt i Danmark, men mange andre lande bruger den, og det kan være nødvendigt i især malariaplagede lande. DDT virker ved at binde sig til et specifikt sted på den membran der omgiver insekternes nerveceller – det blokerer for funktionen af nerverne, og insektet dør55 .

Tegningen viser hvordan en mutation i den brik i puslespillet der ellers passer med ribosomet, forhindrer streptomycinmolekylet i at fæstne sig til dette, og cellen er nu blevet resistent over for streptomycin.

51 Davies, J., M. Brzezinska, and R. Benveniste, (1971). R factors: Biochemical mechanisms of resistance to aminoglycoside antibiotics Annals of the NY Academy of Science, vol. 182 pp. 226-233. 52 Davies, J. and M. Nomura, (1972). The genetics of bacterial ribosomes, annual Reviews of Genetics, vol. 6, pp. 203-234. 53 Gartner, T. K. and E. Orias, (1966). Effects of mutations to streptomycin resistance on the rate of translation of mutant genetic information, Journal of Bacteriology, vol. 91, pp. 1021-1028. 54 Ibid. 55 Beeman, R. W., (1982). Recent advances in the mode of action of insecticides, Annual Review of Entomology, vol. 27, pp. 253-281.

26 Origo101.p65

ORIGO 101

26

28-08-2006, 13:43

Der findes insekter som bliver resistente over for DDT, og her er eksemplet lidt i stil med det forrige. Der sker en punktmutation som påvirker det sted på nervecellen hvor DDT normalt binder sig56 . Kan DDT ikke binde sig på her, så skader det ikke insektet, og det er blevet resistent. Glasset er halvtomt, for insektet mister sensitiviteten for DDT. Igen står vi over for vi en tilfældig mutation, en øget fitness af mutationen, men et tab af information. Også hos resistente insekter sker der en forringelse af den oprindelige funktion. M. W. Rowland fra Rothmasted Experimental Station i Hertfordshire i England har lavet undersøgelser der viser at myg som er blevet resistente over for giften dieldrin, er mindre aktive og reagerer langsommere end andre insekter57 . Vi har at gøre med en generel nedsat fitness på grund af den reducerede funktion af nervesystemet, men i et kunstigt miljø med gift opvejes denne nedsatte fitness af en langt højere fitness ved at kunne overleve giften. Netto giver mutationen en øget fitness, men kun så længe giften er til stede i miljøet.

Avl

Mælkeproduktionen stiger, tomaterne bliver større, og der er flere og større aks på kornet. Alt afkom fra henholdsvis korn, grise og køer er forskelligt, og nogle af varianterne har træk som vi ønsker at bevare – normalt dem med et større udbytte. Derfor udvælger vi de bedste varianter, og avler videre på dem. Alle disse variationer er normalt til stede i de organismer man avler på – det er normalen. Men nogle af variationerne kan opstå ved tilfældige mutationer og er dermed med i spillet om at være kandidat til at levere råstoffet information til makroevolutionen. Der er økonomisk interesse i avl, og det har stået på i årtusinder, så derfor er der mange undersøgelser der kan klarlægge disse ændringer.

Et tungt, proteinproppet hvedeaks fra en dansk mark lige før høst

56 Tanaka, K., J. G. Scott, F. Matsumura, (1984). Picrotoxinin receptor in the central nervous system of the American cockroach: its role in the action of cyclodiene-type insecticides, Pesticide Biochemistry and Physiology, vol. 22, pp. 117-127. 57 Rowland, M. W. (1987). Fitness of insecticide resistance, Nature, vol. 327, p. 194.

Som jeg var kort inde på tidligere, så findes der kontrollerende proteiner som regulerer hvor ofte og hvor meget et stykke DNA skal oversættes til et givent protein. Et protein kan være insulin som transporterer sukker væk fra blodbanen, så sukkerkoncentrationen ikke bliver for høj. Kroppen kan ikke bare spytte en lind strøm af insulin ud i blodbanen, for så går vi sukkerkolde og vil til sidst dø. Bliver genet ikke udtrykt, produceres der ingen insulin, og det er lige så slemt, for blodsukkeret vil blive livstruende højt efter at vi har sat en cola til livs. Normalt fungerer reguleringen af den rette mængde insulin på det rette tidspunkt uden at vi behøver at tænke over det. Det gør det ikke for diabetikere (sukkersyge), så de må selv være med til at re-

27

ORIGO 101

Origo101.p65

27

28-08-2006, 13:43

gulere balancen ved at spise hvis blodsukkeret er for lavt, eller tage et skud insulin hvis det er for højt. De regulerende proteiner er signalstoffer der giver besked om vækst eller en begrænsning af vækst. Vi kalder dem hormoner, og det er også dem som giver besked om hvor store bøffer en ko giver, eller hvor højt kornet vokser. Generne som koder for de regulerende proteiner, er ligesom alle andre gener udsat for tilfældige mutationer. I hvede er der opstået en mutation som har øget produktionen af protein væsentligt. Det er sket ved at en mutation har skadet det protein som har til opgave at hæmme proteinproduktionen58 . Det er godt for landmanden, men i naturen vil sådan en mutation være til skade. Der er sket en forringelse af det hæmmende protein som er en del af det præcist regulerende system af proteinproduktionen.

Der tabes genetisk information fordi specificiteten af det regulerende protein forringes. Men der er flere muligheder for mutationer der øger produktionen af protein. Der kan ske mange forskellige ændringer der svækker forbindelsen mellem repressoren og operatoren. Den svækkelse kan ske ved mutationer mange steder i systemet.

repressor – et protein der, idet det binder sig til DNA’et, hæmmer transskriptionshastigheden operator – en regulationssekvens i DNA’et som fremmer aktiviteten hos en promotor som så fx kan “tænde” for et gen

RNA polymerase kobler sig på et bestemt sted på genet. Derpå “lyner den DNA’et op” og sætter gang i transskriptionen til RNA

Repressorproteinet forhindrer polymeraseenzymet i at binde sig til promotoren og hæmmer dermed RNAsyntesen 58 Konzak, C. F. (1977). Genetic control of the content, amino acid composition and processing properties of proteins in wheat, Advances in Genetics, vol. 19, pp. 407-582. 59 Herskowitz, I. H., (1962). Genetics, Boston: Little, Brown. 60 Persson, G. and A. Hagberg, (1969). Induced variation in a quantitative caracter in barley: morphology and cytogenetics of erectoides mutants, Hereditas, vol. 61,pp. 115-178. 61 Spetner, Not by chance, p. 147

28 Origo101.p65

ORIGO 101

28

28-08-2006, 13:43

Ændringer i fedtprocenten i mælkeproduktion hos køer eller kødkvaliteten hos svin kan man også forestille sig skyldes samme type mutationer. Et system som reguleringen af proteinproduktionen er normalt kontrolleret af flere gener 59 . Det betyder at der er mange gener der kan påvirkes af mutationer. Den højeste produktion af protein har man faktisk opnået når alle repressorfunktioner er inaktiveret – og selvfølgelig forudsat at organismen kan overleve ubalancen. Der er lavet forsøg med stængelleddenes længde på aksene hos byg, og det har vist sig at være påvirket af mindst 26 mutationer forskellige steder i plantens DNA60 . Spetner regner sig frem til at der kan være 3,8 x 1030 forskellige steder hvor sådanne mutationer kan slå til61 . Det betyder at der selv ved tilfældige ændringer er god chance for at en mutation ændrer stængelleddenes længde hos bygplanten, og derfor er det slet ikke overraskende at man oplever sådanne ændringer. Eksemplerne på avl viser at en organisme vil blive større hvis en mutation ødelægger det hormon der holder væksten tilbage. Organismen vil også vokse hvis mutationen ødelægger det molekyle som bremser produktionen af væksthormoner. Der kan også ske det at væksthormonet bliver ramt – det er fx interessant når man ønsker en genetisk stråforkorter, så kornet ikke så let bliver lagt ned af vinden. Væksten har en pris, for man forstyrrer ikke en fint afbalanceret regulering uden at det giver problemer andre steder. Der er jo en grund til at en sådan kompleks struktur eksisterer. Hvis der fx bliver produceret for meget væksthormon i hypofysen hos mennesket, kan det føre til kæmpevækst og diabetes62 . I korn er prisen for et højt proteinindhold en mindre mængde stivelse og færre kerner på hver plante63 . Malkekvæg som bliver avlet for en høj mælkeproduktion, viser sig at være mindre frugtbare end normalt kvæg64 . Avl har en bagside. Edward O. Wilson fra Harvard University har skrevet: Avl har altid været et valg imellem den genetiske skabelse af træk som er ønsket af mennesket på den ene side, og den util-

Tydelig forskel på genetiske væksthæmmere i det vilde græsstrå foran og i den forædlede hvede bagest. Det er nemt at forestille sig hvad der ville ske med et tungtlastet hvedeaks hvis det havde samme himmelstræbende vækst som dette græsstrå

sigtede, men uundgåelige genetiske svaghed i konfrontation med naturlige fjender65 . Den uundgåelige genetiske svaghed opstår fordi specificiteten svækkes og information tabes.

62 Landau, R. L. (1967). Endocrinology, Encyclopædia Britannica. Vol. 8, pp. 378-382. 63 Brock, R. D. (1980). Mutagenesis and Crop Production, i Carlson, P. S., The Biology of Crop Productivity, New York: Academic Press, pp. 383-409. 64 Herman, S. A., C. W. Young, and J. W. Rust (1987). Genetic relationship and additive genetic variation of productive and reprodictive traits in Guernsey dairy cattle, Journal of Diary Science, vol. 70, pp. 1252-1257. 65 Wilson, E. O., (1992). The Diversity of Life, Cambridge, Harvard University Press.

29

ORIGO 101

Origo101.p65

29

28-08-2006, 13:43

En hård nød at knække

Det næste eksempel er det mest lovende eksempel jeg har set på at tilfældige mutationer kan skabe ny information. Til gengæld er det kompliceret. Fyld kaffekoppen op, sæt dig et roligt sted – og når du er igennem eksemplet, så er belønningen en langt dybere indsigt i biologiens verden. En enkelt punktmutation har svært ved at tilføre ny information, og i det eksempel vi nu skal se nærmere på, er der tale om en serie på tre mutationer som arbejder på samme egenskab. Det drejer sig om jordbakterier som ved en tripel-mutation har lært sig at leve af xylitol som er et kunstigt sødestof der ikke findes i naturen66 ! Det betyder altså at vi ikke kan lede efter et eksisterende gen som har været inaktivt, og som nu igen er blevet slået til ved fx en inversion. Normalt lever bakterierne af ribitol og D-arabitol som er sukkerstoffer. De har de enzymer og mekanismer der skal til, for at nedbryde og udnytte de to stoffer. Bakterierne blev i forsøget nægtet deres naturlige føde og blev i stedet for tilbudt xylitol. På figur 1.5 kan du se at det er næsten identisk med ribitol og D-arabitol, men kun næsten (Larabitol67 vender vi tilbage til senere i eksemplet). Xylitol er syntetisk, og bakterierne havde ingen forudsætninger for at nedbryde det. Der opstod imidlertid en mutant som kunne leve af xylitol, og den blev isoleret og opformeret. Den første mutant kalder vi X1. Det gik langsomt, for den kunne kun nedbryde xylitol med 1/9 af den hastighed hvormed den behandler sin normale føde. Vi bør nok lige bemærke at det at denne mutant opstår, ikke er ualmindeligt68 .

Figur 1.5. Skema der viser den kemiske opbygning af tre sukkerstoffer

Forsøget fortsatte med vores X1-mutant, og det viste sig at endnu en ny mutant opstod – X2. X2 havde en vækst som var 2,5 gange hurtigere end den var hos X1. X2 blev isoleret og opformeret ligesom det skete med X1. Inden for kort tid opstod den tredje mutation – X3, og den var dobbelt så hurtig som X2. De videre studier viste, at der i alle tilfælde var tale om udskiftning af en enkelt base. Det her ligner vitterligt de skridt vi leder efter for at kunne opfylde kriterierne for makroevolution, og det skete på kun få måneder i laboratoriet. For helt at forstå hvad der er sket, må vi gå de tre trin efter i detaljer.

Første trin – X1 Normalt lever den oprindelige bakterie af ribitol. Den transporterer den ind udefra, ind over membranen og nedbryder den i flere trin som hver især kræver et specifikt enzym. Det første af disse enzymer hedder ribitol dehydrogenase (RDH). Ribitol og det kunstige xylitol ligner hinanden meget, men RDH er så specifikt at det næsten kun kan nedbryde ribitol. Dog har det en meget langsom nedbrydning af xylitol også. Hvis RDH formår at nedbryde det første trin i omdannelsen af sukkeret, så foregår resten af processen problemfrit som for ribitol. RDH virker så dårligt på xylitol at det er utilstrækkeligt til at kunne give energi til bakterien. Faktisk bliver RDH slet ikke produceret når ribitol ikke er til stede, for det er det stof som tænder for produktionen. Baggrunden for den specificitet kan ses på figur 1.6. Gen Y producerer RDH når det er tændt, men hvis det ikke får besked om at tænde og begynde produktionen, så bliver RDH ikke lavet. Normalt bliver det tændt af ribitol, men det kan jo ikke ske nu, for bakterien får ingen ribitol. Der er flere problemer, for xylitol er et stort molekyle (makromolekyle), og store molekyler trænger normalt ikke passivt igennem membranen – de skal transporteres af

66 Mortlock, R. P., (1982). Metabolic acquisition through laboratory seletion,“ Annual Review of Microbiology, vol. 36, pp. 256-284. 67 Bogstavet D og L fortæller at atomerne om det centrale C er højre- eller venstredrejet i deres struktur. Stofferne er i princippet ens og indeholder samme atomer. L-formen er kunstig. 68 Lerner, S. A., T. T. Wu, and E. C. C. Lin, (1964). Evolution of a catabolic pathway in bacteria, Science, vol. 146. pp. 1313-1315. • Wu, T. T., E. C. C. Lin, and S. Tanaka, (1968). Mutants of Aerobacter aerogenes capable of ulilizing xylitol as a novel carbon, Journal of Bacteriology, vol. 96, pp. 447-456. • Rigby, P. W. J., B. D. Burleigh, and B. S. Hartley, (1974). Gene duplication in experimental enzyme evolution, Nature vol. 251, pp. 200-204. • Burleigh, B. D., Ribgy, P. W. J., Hartley, B. S., (1974). A comparison of wildtype and mutant ribitol degydrogenase from Klebsiella aerogenes. Biochemical Journal vol. 143, pp. 341-352. • Inderlied, C. B. and R. P. Mortlock, (1977). Growth of Klebsiella aerogenes on zylitol: implications for bacterial enzyme evolution, Journal of Molecular Evolution, vol. 9, pp. 181-190. • Thompson, L. W. and S. Krawiec, (1983). Acquisitive evolution of ribitol degydrogenase in Klebsiella pneumoniae, Journal of Bacteriology, vol. 154, pp. 1027-1031.

30 Origo101.p65

ORIGO 101

30

28-08-2006, 13:43

Det kan måske godt tolkes som om RDH blev mere specifikt over for xylitol og dermed har øget den specificitet vi har ledt efter; men det er bare ikke tilfældet. Faktisk er RDH mindre specifikt nu. En forskergruppe har arbejdet med den muterede form af RDH. Den sammenlignede aktiviteten i X2-mutanten med den oprindelige bakterie og målte hvor aktiv de to var over for hhv. ribitol, xylitol og L-arabitol. Resultatet fremgår også af figur 1.7. Den var • mindre aktiv over for ribitol • mere aktiv over for xylitol • mere aktiv over for L-arabitol

Figur 1.6. Diagram der viser nogle af de kontrolforanstaltninger generne virker under. (1) og (2) markerer hvor i processen hhv. mutation 1 og 2 har slået til

proteiner som er specialiseret til hver sukkerart. Dette protein kaldes en permease. Det er cellen der giver tilladelse til hvad den vil have ind, og hvad den ikke vil have ind. Vi har altså tre problemer som gør det temmelig umuligt at leve af xylitol. 1. Cellen producerer ikke RDH, fordi der ikke er ribitol til stede. 2. RDH har en meget langsom nedbrydning af xylitol. 3. Det normale transportsystem er designet til at transportere ribitol ind i cellen – ikke det kunstige xylitol. Problemerne blev løst ved en punktmutation i hvad som kan ses i (1) på figur 1.6. Mutationen har ødelagt genet der koder for det protein som blokerer dannelsen af RDH, og nu er der fuld blus på produktionen af RDH. Det var altså ikke en øgning i kompleksitet hos bakterien, men det modsatte der skete i det her trin. RDH er nu til stede i så stor mængde at det trods sin ringe evne til at nedbryde xylitol alligevel får nedbrudt en smule, nemlig nok til at bakterien får tilstrækkelig energi. Den lille smule xylitol der kunne diffundere igennem cellemembranen, viste sig at være tilstrækkelig til at føde bakterien. Det fungerede, men kun med 1/9 af den oprindelige hastighed i den ikke-muterede bakterie. Fremgangsmåden er måske ikke elegant, og der blev tabt information undervejs, men vi har en bakterie med en ny egenskab: X1 kan nu nedbryde xylitol!

Andet trin – X2 Her blev væksthastigheden øget med 2,5 gange. Dette trin er det mest komplicerede. Mutationen er sket ved (2) i figur 1.6. Det har altså ramt det gen som koder for enzymet RDH, og det har øget dets aktivitet over for xylitol. Vi kalder denne mutant for X2.

Figur 1.7.

Enzymet i X1-mutationen er navngivet A på figuren. Enzymet i X2 er benævnt B. Y-aksen viser hastigheden den omdanner sukkeret med. Inden mutationen fandt sted (graf A), var aktiviteten høj for A og meget lav for de andre to stoffer – det viser at specificiteten var høj. Efter mutation i X2 (graf B) skete der en udfladning hvor hastigheden for ribitol faldt, og hvor præcisionen for de andre stoffer xylitol og L-arabitol faldt. Dvs. at specificiteten, og dermed informationen for generne, for RDH faldt – RDH har ikke så let ved at skelne imellem stofferne længere. Det kan være en fordel for bakterien på kort sigt, men det kan på den anden side betyde at den ikke længere kan skelne mellem nyttige og skadelige stoffer. Det er vigtigt for et enzym at det er præcist. For er specificiteten lav i celler hvor der sker tusindvis af enzymatiske processer hvert sekund, så er præcisionen af hvilke stoffer der bliver nedbrudt for bred, og det kan føre til ødelæggelse af cellen.

31

ORIGO 101

Origo101.p65

31

28-08-2006, 13:43

På University of California har en gruppe forskere undersøgt en lignende mutation hvor enzymet normalt var meget specifikt og kunne klippe præcise stykker på fire aminosyrer. Ved to mutationer mistede enzymet specificiteten og kunne ikke længere klippe så præcist. De skriver: En af de fundamentale funktioner hos et enzym er at være specifikt og begrænse det spand af substrater som det kan nedbryde69 . En del af hemmeligheden bag specificiteten hos et enzym ligger i dets aktive område. Et enzym har to primære funktioner. Den første kan skelne og binde sig til det ønskede stof, mens den anden katalyserer en reaktion med stoffet70 . Det er bindingen som svækkes i denne her mutation, så enzymet får sværere ved at skelne imellem xylitol og L-arabitol. Også denne mutation har en pris, for det har vist sig at det muterede enzym er mindre stabilt end det oprindelige enzym71 .

at transportere D-arabitol. Dette transportsystem er så-dan indrettet at det også er i stand til at transportere xyli-tol ind i cellen. Normalt skal der være D-arabitol til stede for at transportenzymerne produceres, men det er der ikke, så derfor har produktionen af transportenzymerne stået stille lige indtil en muta-tion ødelagde det protein som stopper produktionen. Det be-tyder at der i X3 er en fuld og ureguleret produktion af transportenzymet. Derfor kunne langt mere xylitol kom-me ind i cellen og omsættes end tilfældet var for X1 og X2. Et repressor-gen bliver sat ud af spillet, så ligesom i X1 sker der et tab af specificitet og information. “Al information og kompleksitet i alle organismer er opbygget ved små tilfældige variationer som generation efter generation har tilført en bid information til det fantastiske liv vi ser i dag. De rette positive mutationer som har hjulpet organismerne til at overleve og få mere afkom, er udvalgt af naturens udvælgelse – den naturlige selektion.”

X3 mutationen kom fra X2-bakterierne. Det var en punktmutation som skadede det gen der blokerer produktionen af det transportenzym som bærer næringsstofferne ind i cellen. På figur 1.8 kan du se hvor mutationen ramte (3). Resultatet bliver at der ikke længere er en hæmning af produktionen af transportenzymet som er specialiseret til

Skal vi tro dagens evolutionister, så er det sådan vi bør og skal forstå naturen for at forstå forandringerne i livet. Hvor ligetil det end lyder, så har vi nu set at evolutionsteorien hverken teoretisk eller i de forsøg vi indtil nu har set, byder på en mulig løsning på hvordan al den kompleksitet er opstået. Ser vi overfladisk på evolutionen, så ser det ikke umuligt ud, men der opstår store forklaringsproblemer når vi går i detaljer. Alle tre mutationer har ført til tab af information og ikke opbygning.

Figur 1.8. Her vises hvordan en del af kontrollen med genet der koder for permeasen til D-arabitol, virker. (3) angiver hvor mutation nr. 3 slår til

69 Bone, R., J. L. Silen, and D. A. Agard, (1989), Structural plasticity broadens the specificity of an engineered protease, Nature, vol. 339, pp. 191-195. 70 Darnell, J. E., H. F. Lodish, and D. Baltimore, (1986). Molecular Cell Biology. New York: Scientific American Books., p 65 71 Lerner, S. A., T. T. Wu, and E. C. C. Lin, (1964). Evolution of a catabolic pathway in bacteria, Science , vol. 146, pp. 1313-1315.

Tredje trin – X3

32 Origo101.p65

ORIGO 101

32

28-08-2006, 13:43

Forandringer sker alligevel

A

E

B

F

Ser vi igennem den fossile lagserie, kan vi følge dyr som igennem millioner af år slet ikke har forandret sig. Men andre har, og det skyldes måske ikke alene mutationer, for der findes indbygget mekanismer der skaber kontrollerede mutationer som, i modsætning til evolutionsteoriens forklaring, sker i samspil med miljøet. Eksemplerne er mange – her er blot valgt ét. Det drejer sig om salmonellabakterien. Det er en mutation som jævnligt ændrer udseendet af et protein i flagellen frem og tilbage fra en form til en anden72 73 . De to proteiner fungerer tilsyneladende ens, men de har en forskel i overfladen som giver dem en forskellig identitet over for et eventuelt immunforsvar. Ved at lave en inversion i DNA’et skifter bakterien proteinet fra den ene form til den anden. Det stykke DNA som vendes om, er 1000 baser langt og bliver klippet ud, vendt og præcist indsat det rigtige sted. Grunden til at det sker så præcist, er at der i hver ende findes markører der angiver det rigtige sted for indsætningen. Et segment DNA på 14 baser gør det muligt at inversionen kan ske. Det sker ca. 1 gang for hver 10. generation, og fordelen ved de to proteiner er, at det hjælper bakterien til at omgå immunsystemet ved at skifte “nummerplade”, så den ikke bliver genkendt. Denne ændring nedarves til næste generation. Ikke kun ved inversioner sker kontrollerede mutationer. Deletioner, duplikationer og translokationer har også vist sig at ske kontrolleret. Der findes ligefrem specialiserede gener som kontrollerer mutationerne74 .

Opsigtsvækkende forsøg Et opsigtsvækkende forsøg blev foretaget af Berry Hall. Han dyrkede en stamme af colibakterier som ikke kunne nedbryde mælkesukker – laktose75 . En serie af enzymer nedbryder normalt laktosen hos coli, men det første trin i rækken havde han fjernet. Bakterierne blev opformeret og fik derefter lov til at leve på laktose – hvis de kunne. Det var der én der kunne! Der indtraf hele to mutationer hos selv samme bakterie! En af mutationerne fandt sted i et hidtil ukendt strukturelt gen, og den anden forgik i et kontrollerende gen. Mutationen i det strukturelle gen gjorde at bakterien kunne producere et enzym som kunne erstatte det manglende trin i nedbrydningen af laktose. Genet opstod ikke under forsøget, men det havde ligget i dvale og blev aktiveret ved en mutation under forsøget. Genet som kodede for enzymet var ikke det samme som det der normalt nedbrød laktose. Det var måske et reservegen, men dets normale funk-

G

C

D

H

En rekombination der resulterer i en duplikation

tion er ukendt. Hall kaldte det for det kryptiske gen. Hver især er ingen af de to mutationer noget værd for colibakterien. Begge mutationer er nødt til at finde sted før bakterien kan nedbryde laktosen. Chancen er én til 1018 for at det kan ske, så Hall følte sig ret heldig. Han regnede på det og fandt ud af at han rent statistisk skulle have ventet hundrede tusind år før han kunne forvente at sådan et held indtraf. Da han ydermere havde fundet 40 af disse dobbeltmutationer på blot få dage, var held ikke længere forklaring nok. Mutationerne skete som reaktion på at laktose var til stede i miljøet. Der er tilsyneladende tale om en etableret mekanisme hvor miljøet styrer disse mutationer, og ikke tilfældigheder.

72 Silverman, M. and M. Simon, (1983). Ohase variation and related systems, in Skapiro J. A. (ed), (1983). Mobile Genetic Elements, New York: Academic Press, 537-557. 73 Griffiths, A. J. F., J. H. Miller, D. T. Suzuki, R. C. Lewontin, and W. M. Gelbart, (1993). An Introduction to Genetic Analysis. New York: Freeman. pp 572-73. 74 Griffiths, A. J. F., J. H. Miller, D. T. Suzuki, R. C. Lewontin, and W. M. Gelbart, (1993). An Introduction to Genetic Analysis. New York: Freeman. pp 571 ff 75 Hall, B. G., (1982). Evolution in a Petri dish: The evolved âgalactosidase system as a model for studying acquisitive evolution in the laboratory, Evolutionary Biology, vol. 15, pp. 85-150.

33

ORIGO 101

Origo101.p65

33

28-08-2006, 13:43

Hall lavede senere et lignende forsøg76 med bakterier som voksede på salicin som bakterierne normalt ikke kan nedbryde. Også her skete der to forskellige mutationer som rent statistisk ville finde sted i to til en trillion (1:10-19). Det skulle han have ventet på i en million år for at få lov til at se – statistisk set. Og så viste 60% af hans bakterier denne dobbeltmutation. John Carirns der har lavet lignende forsøg, skriver: Cellen har måske en mekanisme der udvælger hvilke mutationer som vil ske. …bakterier har åbenbart et omfattende våbenarsenal af sådanne “kryptiske gener” som kan kaldes frem til at nedbryde ualmindelige substrater. Mekanismen der aktiverer dem, varierer. … E. coli viser sig at have kryptiske gener som den kan fremkalde til at nedbryde laktose hvis det sædvanlige gen til det formål er slettet. Aktiveringen kræver mindst to mutationer… At en sådan begivenhed overhovedet kan ske, virker næsten utroligt…77 Hvorfor er sådanne forsøg ikke bare ligetil? Konklusionen virker indlysende. Ikke for alle, for der er en hed debat om hvordan de forsøg skal fortolkes.

Der er tilsyneladende tale om en etableret mekanisme der styrer disse mutationer HVIS mutationerne (eller en del af dem) viser sig ikke at være tilfældige, så har evolutionsteorien mistet det vigtigste kort den har på hånden. Er mutationerne blot et redskab cellen bruger til at tilpasse sig nye omgivelser, så har de ikke den skabende egenskab som tilfældige ændringer kan give. Der er allerede et kompliceret maskineri til stede, og det udelukker at der kan ske spontane nyskabelser. Cellen er langt mere kompleks end man havde regnet med, og accepterer man disse mutationer som kontrollerede, så står evolutionsteorien med en næsten umulig opgave, nemlig at skulle redegøre for hvordan disse komplekse systemer er opstået. Det må nu ske uden de sædvanlige eksempler på positive mutationer. Med andre ord skal noget endnu mere komplekst forklares uden at have en mekanisme.

Afslutning

Evolutionsteorien står i dag ofte tilbage med en mangelfuld forklaring fordi der laves nye forsøg som vender vores sædvanlige forestilling om naturen på hovedet. Her er det mere nyttigt at lade forsøgene tale for sig selv og ikke forsøge at presse en bestemt fortolkning ned over dem som Dobzhansky gør når han skriver at intet i biologien giver mening – undtagen i lyset af evolutionen. Det er hvad der sker når kontrollerede mutationer af nogle darwinister tolkes som uheldige fejl i sådan et fintfølende genetisk apparat78 . I en videnskabelig tilgang til sagen burde det hedde bevisførelsen i stedet for evolutionen til slut i sætningen. Det er kun ved at følge videnskabelige resultater og ikke en gammel teori at vi fordomsfrit kan udforske nye sider af naturen.

Intet i biologien giver mening – undtagen i lyset af bevisførelsen!

Det må være tid at se sig om efter en bedre forklaring på livets oprindelse og udvikling.

Illustrationer side 19, 26 og 28: Niels Kr. Sørensen

76 Hall, B. G., (1988). Adaptive evolution that requires multible spontaneaus mutations. I. Mutations involving an insertion sequence, Genetics, vol. 120, pp. 887-897. 77 Cairns, J., J. Overbaugh, and S. Miller, (1988). The origin of mutants, Nature, vol. 335, pp. 142-145.

78 West-Eberhard, M. J., (1989). Alternative adaptions, speciation, and phylogeny (A review), Proceedings National Academy of Science USA, vol. 83, pp. 1388-1392.

34 Origo101.p65

ORIGO 101

34

28-08-2006, 13:43

ORIGO - dvd-produktioner Vi kan nu tilbyde følgende fire produktioner på dvd: • To ORIGO-klassikere på 1 dvd: a) Skabelse eller udvikling? v/ professor A.E. Wilder-Smith (Varighed ca. 32 min.) b) Livets oprindelse. Interview med professor S. Scherer, Münchens Universitet, Varighed ca. 30 min. (Engelsk og tysk. Danske undertekster.) Pris: 150 kr. inkl. forsendelse i Danmark. • Intelligent Design: Foredrag på Aarhus Universitet, 2004, af dr. William Dembski. Varighed ca. 1 t. 50 min. (Engelsk. Ingen undertekster.) Pris: 150 kr. inkl. forsendelse i Danmark. • Tre foredrag på engelsk af prof. dr. William Lane Craig Foredragene er fra en konference på Aalborg Universitet. De to første foredrag handler om skabelse, tid, evighed og kosmos. Det sidste foredrag handler om den historiske Jesus. De engelske titler på William Lane Craigs tre foredrag på den nye DVD er: „Cosmos and creation“, „Time and eternity“ og „The historical Jesus“. Pris: 150 kr. inkl. forsendelse i Danmark. • 3 stk. dvd fra arrangementet "Der blive lys" - der drejede sig om intelligent design, skabelse og evolution - lørdag d. 4. marts 2006. Se nærmere http://www.derblivelys.dk/. Samlet pris: 200 kr. inkl. forsendelse i Danmark. Bestilling foregår pr. mail til Steffen Øhrstrøm, mail: steffen@skabelse.dk. Girokort og regning vedlægges sammen med dvd’en.

ORIGO - temanumre Nr. 74: Udvikling eller skabelse - to modeller Nr. 79: Nedstammer mennesket fra Adam? - Bibelske udsagn og naturvidenskabelige data Nr. 84: Grundtyper Nr. 89: Intelligent Design Nr. 95: Evolutionens Ikoner Nr. 96: Tågen letter Flere eksemplarer (også større antal) kan bestilles hos Henrik Friis, tlf.: 9927 2909, e-mail: abonnement@skabelse.dk - eller på ORIGO’s hjemmeside: www.skabelse.dk

35

ORIGO 101

Origo101.p65

35

28-08-2006, 13:43

Returneres ved varig adresseændring

Returadresse: ORIGO v/Henrik Friis, Lavendelvej 6, 7400 Herning

Om ORIGO Tidsskriftet ORIGO er oprettet af en gruppe kristne med interesse for forholdet mellem tro og naturvidenskab. Udgangspunktet for ORIGOs arbejde er troen på, at universet, naturen og livet er skabt, og overbevisningen om, at dette synspunkt har mange etiske og filosofiske konsekvenser. Redaktionen er opmærksom på, at troen på skabelse kan kombineres med naturvidenskabelig aktivitet på flere forskellige måder, og at de videnskabelige teorier, som involverer skabelsestanken, endnu er ufuldstændige. På den anden side vil redaktionen fastholde, at det grundlæggende skabelsessynspunkt kan underbygges mindst lige så godt i videnskabelig henseende som den materialistiske udviklingshypotese. ORIGO har til formål at udbrede kendskabet til: 1. De videnskabelige teorier og modeller vedr. skabelse, som er alternativer til udviklingsteorierne om universets opståen, livets oprindelse, menneskets afstamning mm. 2. De videnskabelige metoder – især med henblik på videnskabernes muligheder og begrænsninger. 3. Etiske problemstillinger vedrørende naturvidenskab og medicin. 4. Videnskabsfilosofiske spørgsmål med relation til forholdet mellem tro og videnskab.

Nogle artikler i ORIGO forudsætter et vist kendskab til naturvidenskabelige teorier, men bladet redigeres således, at hvert nummer indeholder artikler, som kan læses uden specielle forudsætninger. Normalt er artiklerne i det enkelte nummer sat i rækkefølge efter voksende sværhedsgrad. ORIGO er ikke knyttet til noget bestemt trossamfund og bringer ikke rent forkyndende artikler. Ligeledes gøres der opmærksom på, at de enkelte artikler i ORIGO ikke nødvendigvis svarer til redaktionens synspunkter. Bladet er et åbent forum. Redaktionen modtager gerne artikler, der ligger inden for ORIGOs virkefelt. Det er redaktionens håb at kunne bidrage til en sober stillingtagen i de meget væsentlige spørgsmål om universets og livets oprindelse. Dette vil blive tilstræbt gennem saglig, videnskabeligt forsvarlig argumentation. ORIGO udkommer fem gange om året. Et årsabonnement koster 150 kr. Henvendelse vedrørende abonnement bedes rettet til: ORIGO / Henrik Friis Lavendelvej 6, 7400 Herning Tlf. 9927 2909. Giro 730-5753 E-mail: abonnement@skabelse.dk I Norge: ORIGO / Steinar Thorvaldsen Sørliavn. 10, 9018 Tromsø Tlf. 7767 2948. Giro 0540 0461890

ISSN 0109-6168

ORIGO •

36 Origo101.p65

NR.

101 •

SEPTEMBER

2006

ORIGO 101

36

28-08-2006, 13:43