W. Domej, G. Schwaberger, G. Schippinger, P. Hofmann, P. Rohrer Passagere akute Rechtsherzinsuffizienz, Angina abdominalis und Aszites bei einem Schitourenwochenende in großer Höhe – Eine Fallstudie

Wolfgang Domej, Günther Schwaberger, Gert Schippinger, Peter Hofmann, Peter Rohrer

Transient Acute Right Heart Failure, Angina Abdominalis and Ascites on a Ski-Touring-Weekend at High Altitude – A Case Study

Gastro-intestinal complaints such as nausea or vomiting are not extraordinary symptoms in short-term high-altitude tourists, but when a 45-year old female mountaineer underwent severe, colic abdominal pains resembling acute abdomen at the 3rd day of a ski-touring weekend at high altitude in the Ötztal Alps, she was evacuated by helicopter with an emergency physician to the nearest hospital in Zams/Tirol. Despite intensive diagnostic imaging a final diagnosis could not be established. Inflammatory serological parameters were within normal limits and her complaints decreased with spasmoanalgetic medication. Shortly after discharge, she was admitted to Hospital of Elisabethinum in Linz for recent chest pains. Those, and her residual abdominal symptoms resolved and imaging findings normalized until complete recovery without specific therapy in a few days. Keywords: Transient acute right heart failure, subclinical high-altitude pulmonary edema (HAPE), pleural effusion, ascites, high-altitude, acute mountain sickness (AMS)

Gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit oder Brechreiz stellen in ungewohnter großer Höhe keine außergewöhnlichen Symptome dar. Eine 45-jäh-

rige Alpinistin entwickelte an einem Schitourenwochenende in den Ötztaler Alpen am 3. Tag des Höhenaufenthaltes Symptome eines akuten Abdomen mit heftigsten kolikartigen Schmerzen im gesamten Oberbauch. Wegen refraktärer Schmerzen wurde am Folgetag ein Transport mit dem Rettungshubschrauber unter Notarztbegleitung in das nächstgelegene Krankenhaus nach Zams/Tirol veranlasst. Trotz intensiver bildgebender Diagnostik konnte keine schlüssige Diagnose gestellt werden. Serologische Entzündungsparameter waren nicht nachweisbar, die Beschwerden unter spasmo-analgetischer Medikation rasch rückläufig. Wegen rezenter Rückenschmerzen war nach Entlassung eine kurzfristige Wiederaufnahme über die Notaufnahme des Krankenhauses der Elisabethinen in Linz erforderlich. Dort bildeten sich die thorakalen und restlichen abdominellen Symptome sowie die bildgebenden Befunde innerhalb weniger Tage ohne spezifische Therapie zurück. Schlüsselwörter: Passagere akute Rechtsherzinsuffizienz, subklinisches Höhenlungenödem (HAPE), Pleuraerguss, Aszites, große Höhen, akute Bergkrankheit (AMS)

Der Begriff der akuten Bergkrankheit (AMS) umfasst eine Reihe von Symptomen, die mehr oder weniger mit akuter Hypoxie in Zusammenhang stehen. Eine Quantifizierung dieser höhenbedingten Symptome ist durch den Lake Louise-Score (LLS) möglich. So stellt beispielsweise der Höhenkopfschmerz ein sehr häufiges Symptom im Rahmen der AMS dar, aber auch abdominelle Beschwerden stehen in ungewohnter Höhe häufig im Vordergrund (1, 2). Im Rahmen des LLS werden u.a. gastro-intestinale Symptome wie folgt quantifiziert: Keine gastro-intestinalen Symptome (0 Punkte), Appetitmangel oder Übelkeit (1 Punkt), mäßiggradige Übelkeit oder Erbrechen (2 Punkte), schwere Übelkeit mit Erbrechen mit weitgehender Handlungsunfähigkeit (3 Punkte). Ab einem LL-Gesamtscore ≥3 ist von einer Höhenunverträglichkeit im Sinne der akuten Bergkrankheit (AMS) auszugehen. Grundsätzlich sind gastro-intestinale Beschwerden einschließlich Leberfunktionsstörungen vor allem bei Athleten verschiedener Ausdauersportdisziplinen wie Marathon und Triathlon nicht selten (3, 4). Auch unter höhenatmosphärischen Bedingungen können abdominelle Symptome wie kolikartige Schmerzen, Meteorismus, Flatulenz, Singultus, dyspeptische Beschwerden, gastroösophagealer Reflux oder Diarrhoe auftreten, die nicht obligat im Zusammenhang mit der AMS stehen (5). Andererseits zeigten in einer Metaanalyse 50% aller Patienten mit schwerer AMS auch gastro-intestinale Komplikationen von peptischen Ulzerationen bis zu gastro-intestinalen Blutungen (6, 7, 8).

Eine 45-jährige aus Oberösterreich stammende Alpinistin begann vor 5 Jahren mit dem Bergsteigen. Zuvor hatte die Betreffende kaum Sport betrieben, nun übt sie ein regelmäßiges pulskontrolliertes Ausdauertraining aus, mindestens dreimal pro Woche (Walken und Radfahren bis 50 km, zusammen etwa 3 - 4 Stunden/Woche). Nach langer Büroarbeit registriert sie des öfteren diskrete Knöchelödeme und sie reagiert auf punktuelle Belastungen rasch mit subkutanen Blutergüssen; in großer Höhe neigt sie zu Lid- und Gesichtsödemen. Vor zwei Monaten bestand ein protrahierter grippaler Infekt. Seither war sie nicht mehr in größerer Höhe als etwa 3.000 m unterwegs. Während der vergangenen Jahre hatte es keine wesentlichen Vorerkrankungen gegeben, an Operationen einzig eine Tonsillektomie. Als Kind hätte sie öfter über „Herzstechen“ geklagt, auch im Erwachsenenalter über zeitweise links parasternale auftretende stechende Schmerzen, die jedoch stets selbstbegrenzend waren, zeitweise empfinde sie auch ein thorakales Beklemmungsgefühl verbunden mit Durchatmungsstörung; die Menstruation sei unregelmäßig (Prämenopause). Im Rahmen des Österreichischen Alpenvereins (ÖAV) wurde am ersten Wochenende im April 2011 eine Schibesteigung der Großen Vernagtspitze (3.755 m) ausgeschrieben, wobei sich die Gruppe aus 10 Männern und 2 Frauen zusammensetzte. Vor Antritt der Tour stand die Betreffende nach eigener Angabe unter großem beruflichen als auch privaten Stress (20 Stunden im Büro). Bereits einige Tage vor Antritt der Schitour klagte sie auch über mehr oder weniger heftige meteoristische Beschwerden. Am ersten Tag erfolgte der dreistündige Aufstieg mit Schi von Vent (1.896 m) zur Vernagthütte (2.778 m), wobei sich heftig pulsierende Kopfschmerzen einstellten, die in der Folge mit Mefenaminsäure (Parkemed®) erfolgreich behandelt werden konnten (Kombination prämenstruelles Syndrom/AMS?). Die Betreffende fühlte sich nach eigener Aussage am Aufstiegstag nicht besonders fit. Wie immer am Berg kontrollierte sie ihren Puls mit einer Pulsuhr, wobei der periphere Puls während des Aufstieges im Bereiche von 140 - 155/min lag, zwischenzeitlich jedoch auch Spitzen bis 170/min erreichte (berechnete HF max 176/min). Die Alpinistin erlitt beim Aufstieg einen unerwarteten deutlichen Leistungseinbruch, Kameraden übernahmen Teile ihres Gepäcks, da das Aufstiegstempo der Gruppe sehr hoch war. Nach Erreichen der Vernagthütte zeigten sich leichte Schwellungen im Bereiche des Gesichtes und der Augenlider, die jedoch für die Betreffende in dieser Höhe keine Überraschung bedeuteten. Darüberhinaus begann zu diesem Zeitpunkt auch die Regelblu-

tung. Der Nachtschlaf der für gewöhnlich schnarchenden Alpinistin war nach eigenen Angaben gut und ohne Probleme (4-Bett Zimmer, selbst Oropax!). Wie üblich war ihre nächtliche Schlafposition zusammengerollt in Rechtsseitenlage. Am Folgetag führte die Gruppe eine zweistündige Schitour zur Eingewöhnung auf einen hüttennahen Gipfel durch (Hintere Guslarspitze, 3.147 m). Es gab seitens der Alpinistin keine wesentlichen gesundheitlichen Probleme, von tagsüber breiig-flüssigen Stühlen (3 - 4 mal) abgesehen. Der Nachtschlaf am 2. Aufenthaltstag wurde als fragmentiert beschrieben und war qualitativ deutlich schlechter als am ersten Tag.

Abb. 1a-d: Vernagthütte (2.778 m), beliebter Stützpunkt und Ausgangspunkt für Schitouren in den Ötztaler Alpen

Am dritten Tag erfolgte ein vierstündiger Aufstieg mit Tourenschi von der Vernagthütte auf die Große Vernagtspitze (3.539 m). Dieser Tourentag in über 3.000 m Höhe sei für diese Zeit ungewöhnlich warm gewesen. Ein mögliches Flüssigkeitsdefizit wurde von der Betreffenden jedoch negiert, allerdings hatte die Alpinistin wegen erstmals aufgetretener Inappetenz während der Schitour kaum etwas gegessen. Aufstieg und Schiabfahrt verliefen ohne Probleme. Nach Rückkehr zur Vernagthütte erfolgte das Abendessen beginnend mit ½ Liter alkoholfreiem Weizenbier (hyperton?), dann Rindfleisch mit Reis/

Champignons und gemischtem Salat. Neben einer in Wasser aufgelösten Magnesium Brausetablette (Magnosolv®) nahm die Betreffende wie jeden Abend noch eine Tablette „Schüßler Salze“ aufgelöst in flüssiger Form zu sich, die sie von einer Bekannten zwecks Verbesserung ihres Mineralhaushaltes erhalten hatte. „Schüßler Salze“ sind laut Wikipedia alternativmedizinische Präparate, die sich aus 12 verschiedenen Mineralsalzen in homöopathischer Dosierung zusammensetzen. Die Verabreichung basiert auf der Annahme, dass Krankheiten allgemein durch Störungen des Mineralhaushaltes von Körperzellen entstünden und durch homöopathische Gabe von Mineralien geheilt werden könnten. Diese Annahmen sind wissenschaftlich nicht anerkannt, die Wirksamkeit von „Schüßler Salzen“ ist nicht durch Studien belegt! Unmittelbar nach dem Abendessen setzten heftige abdominelle Beschwerden, vor allem epigastrische krampfartige Schmerzen ein; nach Aufsuchen des Bettes waren wegen leichter Diarrhoe mehrmalige Toilettengänge erforderlich; im Anschluss traten auch Schüttelfrost, thorakales Beklemmungsgefühl sowie absolute Schlaflosigkeit auf. Die wellenförmigen abdominellen Koliken hielten die ganze Nacht über an; auch am nächsten Tag ergab sich keinerlei Besserung. Infolgedessen wurde die Patientin unter dem klinischen Bild eines „akuten Abdomen“ zu Mittag des Folgetages (4. Aufenthaltstag in der Höhe) mit dem Christophorus 5-Rettungshubschrauber unter notärztlicher Begleitung in das a.ö. Krankenhaus St. Vinzenz in Zams/Tirol (767 m) geflogen. Die vom Notarzt registrierte persistierende Gesichtsschwellung war Anlass für eine einmalige Kortikoidapplikation. Im Krankenhaus St. Vinzenz/Zams wurde die Patientin stationär exploriert, beobachtet und behandelt. Die kolikartigen Schmerzen besserten sich weitgehend unter parenteral spasmolytisch-analgetischer Medikation. Nach dem zweitägigen stationären Aufenthalt wurde die Patientin unter prophylaktischer Gabe von niedermolekularem Heparin (Fragmin® 2.500 IE) und verordneter Eisensubstitution(Eisenmangel) direkt nach Hause entlassen, wobei sich nach eigener Angabe noch immer beidseits starke Lidödeme zeigten.

Abdomensonographie Reichlich Flüssigkeit im Gallenblasenbett, mäßiggradige intrahepatische Cholestase (Doppelflintenphänomen) ohne Konkrementnachweis; weitgestellte Vena cava inferior vermutlich infolge Rechtsherzüberlastung. Unauffällige Darstellung des Mittel- und Unterbauches (Abb. 2 a-c).

Abb. 2a-c: Links: Abdomineller Ultraschall, rechts: CT-Abdomen: dilatierte Vena cava inferior (>30 mm) und V. mesenterica superior bei akuter Rechtsherzinsuffizienz (Radiologisches Institut, a.ö. KH St. Vinzenz, Zams/Tirol)

Laborbefunde Leukozyten 6.820 G/L, Erythrozyten 3,85 T/L, Hb 10,3 g/dL, HKT 32 Vol%, MCH 26,8 g/dL, MCV 83 fL (hypochromes rotes Blutbild), Thrombozyten 222.000 G/L, PTT 32.4 sec. GOT 61 U/L, GPT 63 U/L, ges. Bili 1.3 mg/dL, CHE 3.927 U/L Cr 0,8 mg/dL, HST 12,9 mg/dL. Es wurde keinerlei entzündliche Aktivität festgestellt (CRP 1, BSG 5/14)

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie Helicobacter-positive Antrumgastritis, eine Eradikationstherapie (Ospanox®/Pantoloc®/Klacid®) wurde eingeleitet.

CT-Kontrast-Untersuchung, Thorax, Abdomen, Becken (16 Zeilen MDCT) Pleurale Ergussbildung beidseits; in den dorsalen Abschnitten beider Unterlappen milchglasartige Eintrübungen mit Betonung der rechten Seite; normale pulmonale Gefäßkontrastierung, keine embolischen Füllungsdefekte; relativ prominente Herzkammern (Abb. 3 a, b).

Abb. 3a, b: Kontrast-CT-Thorax: Umschriebene pulmonale Kongestion in den dorsalen Abschnitten beider Lungen, pleuraler Erguss bds. (rechts >links). Mäßiggradig prominenter rechter Vorhof als Hinweis auf Rechtsherzüberlastung; linksdominantes Herz (Radiologisches Institut, a.ö. KH St. Vinzenz, Zams/Tirol)

Subkapsuläre Zyste im rechten Leberlappen (5 mm), sehr prominente Vena cava inferior. Diskrete Erweiterung intrahepatischer Gallengänge, freie Flüssigkeit im Gallenblasenbett, die Gallenblase selbst unauffällig. Der Ductus hepatocholedochus nicht gestaut, Pankreas, Milz, Nieren und Nebennieren unauffällig. Im Unterbauch deutlich freie intraperitoneale Flüssigkeit (Aszites), die Beckenorgane unauffällig.

Magnetresonanz-Cholangio-Pankreatographie (3D-MRCP) Deutlich dilatierte Lebervenen und Vena cava inferior. Aszites in allen mitdargestellten Bereichen des Oberbauches, Flüssigkeit auch um die Gallenblase. Kein Konkrementnachweis in der Gallenblase oder im Gallengangssystem. Die Gallenwege nicht erweitert; insgesamt das Befundbild auf eine akute

Abb. 4a, b: MRCP: Links: Pleuraergüsse in den dorsalen Lungenabschnitten, diskreter, ventraler Perikarderguss (Pfeil); rechts: Flüssigkeit im Gallenblasenbett (Pfeil) (Radiologisches Institut, a.ö. KH St. Vinzenz, Zams/Tirol)

Rechtsherzinsuffizienz hinweisend. Bilaterale Pleuraergüsse, diskreter Perikarderguss (Abb. 4 a, b).

Abb. 5a, b: MRCP, links: Aszites im Gallenblasenbett; CT, rechts: Flüssigkeit im kleinen Becken (Pfeil) (Radiologisches Institut, a.ö. KH St. Vinzenz, Zams/Tirol)

Transthorakale Echokardiographie Gute linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Der linke Vorhof unauffällig, Rechtsherzstrukturen bis auf einen leicht erweiterten rechten Vorhof im Größennormbereich. Der linke Ventrikel enddiastolisch normal; der gesamte Klappenapparat zart und gut beweglich, kein Perikarderguss. Geringgradige Mitralinsuffizienz bei normaler transmitraler Einstromgeschwindigkeit. Leichte Trikuspidalinsuffizienz, exzentrisch auf das Vorhofseptum gerichteter Insuffizienzjet, der Pulmonalisdruck in Ruhe geschätzt 30 mmHg (Normwert bis 25 mmHg), die linksventrikuläre Funktion entsprechend einer EF >55%.

Laborbefunde Eisen 10 µg/dL, Transferrin (TEBK) 229 µg/dL, Transferrinsättigung (TRS) 3%, Ferritin 10,0 µg/L (Eisenmangel) Gesamteiweiß 5,0 g/dL (Hypoproteinämie) Calcium 2,02 mmol/L, Chlorid 105 mmol/L D-Dimer 1,17 mg/L (< 0.5), LDH 159 U/L

Ruhe-EKG Sinusrhythmus, Mittellagetyp, RS-Umschlag in V5, T-Negativierung V1, V2,

Nach erfolgter Heimreise aus Tirol wurde die Patientin am Folgetag wegen heftiger rechtsthorakaler Rückenschmerzen in der Akutaufnahme des Krankenhauses der Elisabethinen Linz vorstellig.

Laborbefunde Laborchemisch das D-Dimer mit 0,8 mg/L (< 0,5) noch leicht erhöht, die hypochrome Anämie im wesentlichen unverändert (Erythrozyten 3,47 T/L, Hb 9,9 g/dL, MCV 85,1 fL, HKT 29,6%), die Transaminasen wieder im Normbereich (GOT 29 U/L, GPT 36 U/L), das pro-BNP mit 162 pg/mL (< 125) noch gering erhöht.

Abdomensonographie Nach stationärer Aufnahme epidiaphragmal Darstellung eines rechtsseitigem Pleuraergusses mit einem geschätzten Volumen von 200 mL, linksseitig jedoch keine Ergussbildung mehr. Die Vena cava inferior sehr kaliberkräftig mit eingeschränkten atemabhängigen Kaliberschwankungen; zudem perihepatisch ein schmaler Flüssigkeitsfilm von 3 mm; die Gallenblase konkrementfrei.

Laborbefunde Leukozyten 5,8 G/L, Erythrozyten 4,02 T/L, Hb 11,2 g/dL, HKT 33.8%, Retikulozyten 2,1%, Eisen 21 µg/dL (40 - 145), Ferritin 21 µg/L (15 - 150), Transferrin (EBK) 364 µg/dL (250 - 400). In der Elektrophorese geringgradige Erhöhung von alpha-1 (3,7%) und alpha-2-Globulinen (14,9%); die Schilddrüsenfunktion euthyreot bei einem TSH von 3,3 mIE/L (0,35 - 4,0).

Kontrollsonographie und -echokardiographie Im Rahmen der Kontrollsonographie weder pleurale Ergussbildungen noch ein Aszites. Auch in der echokardiographischen Reevaluierung altersentsprechender, unauffälliger Befund.

Perfusionsszintigraphie der Lunge Ausschluss eines rezent pulmonal-embolischen Geschehens bzw. von Hinweisen auf das Vorliegen einer chronisch thromboembolischen pulmonal-arteriellen Hypertonie (CTEPH); diffuse etwas inhomogene Aktivitätsraffung über beiden Lungen (Überblähung?).

Lungenfunktion Am Entlassungstag VC 3,15 L (82% Soll), FEV1 2,86 L/s (88% Soll), FEV1%VC 91%, MEF50 4,8 L/s (111% Soll), PEF 5,99 (89% Soll), pa O2 86,2 mmHg.

Thorax-Röntgen Herzschatten altersmäßig im oberen Normgrößenbereich, keine pleuralen Ergüsse, etwas erhöhte Strahlentransparenz wie bei Überblähung.

Abdomensonographie In der Reevaluierung unauffälliger Befund der Gallenblase sowie der ableitenden Gallenwege, der Pfortader, der Milz und des Pankreas sowie der Nieren. Kein Hinweis auf intraabdominelle Flüssigkeitsansammlungen, die Vena cava inferior mit einem Durchmesser von 1,5 cm (normal: 1,5 - 2,5 cm) mit wiederum respiratorischen Kaliberschwankungen.

Laborbefunde Leukozyten 5,8 G/L (4 - 10), Erythroztyen 4,29 T/L (3,8 - 5,2), Hb 12,0 g/dL (12 - 16), HKT 37,6% (35 - 47), Eisen 5,7 g/dL (10,7 - 28,6), Transferrin (TEBK) 73,1 µg/dL (46 - 72), Ferritin 24 µg/L (23 - 110), Transferrin-Sättigung (TRS) 7,8% (16 - 45).

6-Minuten-Gehtest (6MWT) Bei einem BORG-Dyspnoeindex von „1“ wurde eine Distanz in der Ebene von 650 m zurückgelegt (Soll 633 m) [Distanz = 211 x Größe (m) - 5,78 x Alter - 2,29 x Gewicht (kg) + 667)]. Die pulsoximetrisch gemessene Sauerstoffsättigung (SpO2) vor und nach dem 6MWT betrug 98 respektive 99%, SBP/DBP = 120/80 mmHg.

Ruhe EKG Sinusrhythmus, MLT, 59/min, inkompletter Rechtsschenkelblock.

Echokardiographie Bei einem am selben Tag durchgeführten USKG ergab sich als einziger abweichender Befund eine geringe Trikuspidalinsuffizienz; auf Grund dessen

jedoch kein Hinweis auf Drucksteigerung im kleinen Kreislauf, unauffällige Kontraktilität des RV; Herzklappenfunktion und LVEF unauffällig.

Stressechokardiographie Bei einem Ruhewert von 27 mmHg Erhöhung des trikuspidalen Regurgitationsgradient (TRPG) unter Belastung auf 46 mmHg [(Normalwert in Ruhe: 20 + ZVD) ≤30 mmHg]; Befund für eine latente pulmonal-arterielle Hypertonie sprechend!

Ergometrie Regelrechter Herzfrequenz- und Blutdruckanstieg unter Belastung, keine relevanten ST-Streckenveränderungen. Abbruchleistung (Wattmax) von 175 Watt (146% Soll) auf Grund allgemeiner Erschöpfung (Tab. 1).

Am Zentrum für Bewegungswissenschaften und sportmedizinische Forschung/ HPR in Graz (383 m) wurde nach einer Lungenfunktionsprüfung unter Normoxie eine anschließende Spiroergometrie bei einem Höhenäquivalent von 4.000 m (normobare Hypoxie, FiO2 0,13) 2 ½ Monate nach dem medizinischen Zwischenfall auf der Vernagthütte durchgeführt.

Lungenfunktion (Masterscope TP, Fm. Jäger) FVC 3,69 L (97,2% Soll), FEV1 2,85 L (89,3% Soll), FEV1% FVC 77,4% (91,9%) MVV 102,8 L/min (105,9% Soll); periphere Atemwege repräsentiert durch MEF 25: 0,81 L/s (52,8% Soll); bis auf mäßiggradige Small-Airways-Dysfunktion unauffällige statische und dynamische Lungenfunktionsparameter, Hustenreiz bei forcierten Atemmanövern.

Spiroergometrie (Master ScreenTM CPX) Herz-Kreislauf-Parameter Die zum Untersuchungszeitpunkt 167 cm große und 56 kg schwere 45-jährige Alpinistin (KOF: 1,65 m2) erreichte bei einer Stufenbelastung von 15 Watt/ min am Fahrradergometer und einer Äquivalenzhöhe von 4.000 m (normobare Hypoxie) eine Abbruchleistung von 125 Watt (140% Soll, relativ 2,24 Watt/ kg) (Soll unter Hypoxie 89 Watt) (Tab. 1).

Wattmax Tab. 1: Übersicht der spiroergometrisch gemessenen Parameter: NX = Normoxie, HX = Hypoxie RuheHX * SOLLNX ISTNX ISTNX%SOLLNX SOLLHX ISTHX ISTHX%SollHX LFHX/kg

119 175 147 89 125 140 2,24

HFmax [B/min]

V’Emax [L/min]

V’O2 max[mL/min] 84

14

341 176

83

1565 176

103 ** 100

106 **

HMV(Qtc) [L/min] 4,0

* Ruheausgangswerte unter Hypoxie; ** MVV unter Normoxie 132

62

1173 171

43

1188

7,8 129

70

101 0,77

21,2

Tab. 1: Übersicht der spiroergometrisch gemessenen Parameter: NX = Normoxie, HX = Hypoxie

Die maximale Herzfrequenz (HRmax) als Zeichen der kardialen Ausbelastung betrug 171/min [(kalkuliert Soll 176/min unter Normoxie) (HR max = 208 - (0.7 x Alter)], die Herzfrequenzreserve (HRR) wurde damit weitgehend aufgebraucht. Das kalkulierte Schlagvolumen (SVc) war ausgehend vom Ruhewert (47 mL) am Belastungsmaximum nahezu unverändert (48 mL), das Herzzeitvolumen (Qtc) konnte von 4,0 auf maximal 7,8 L/min gesteigert werden (+ 95%). Der systolische und diastolische Blutdruckanstieg unter Belastung erfolgte adäquat bis zum Höchstwert von 156/82 mmHg (Ruhe 130/90 mmHg). Das Frequenz-Blutdruckprodukt (RPP) stieg um das 2,3-Fache von 113 auf 266, was dem unteren Normbereich für sporttreibende Frauen (281 ± 37) und einer durchschnittlichen körperlichen Belastungsfähigkeit entsprach. Der Belastungsabbruch erfolgte wegen allgemeiner Erschöpfung; es ergaben sich keinerlei kardiale Symptome.

Respiratorische Parameter Ausgehend von einer basalen Sauerstoffsättigung (SpO2) von 81% in Ruhe erfolgte bis zur Abbruchleistung nach 9 min. 30 sek. eine O2-Entsättigung auf ≤70%. Das Atemminutenvolumen (V’E) konnte unter Hypoxie/Belastung bei maximaler Atemfrequenz (35/min) von 14 bis auf 43 L/min (SollNX 83 L/min) gesteigert werden. Bei einem maximalen respiratorischen Quotienten (RERmax) von 1,30 betrug die V’O2max 1188 mL/min (Soll 1.565 mL/min unter Normoxie) oder 6,1 METS (relativ 21,2 mL/kg KG bzw. O2-Puls 6,95 mL) (Tab. 1). In 4.000 m Höhe ist demensprechend mit einer Reduktion um 25% (auf 75%) der maximalen O2-Aufnahme in Normalhöhe zu rechnen. Das Atem-äquivalent für Sauerstoff (EqO2 = V’E/V’O2) war bei Belastungsabbruch nur geringfügig über dem Ruhe-Ausgangswert (30,9 L/ 33,9 L).

Belastungs-EKG (8-Kanal, 12 Ableitungen) Vor Belastung zeigte sich ein inkompletter Rechtsschenkelblock (RsR’); bei

35 Watt eine ventrikuläre Extrasystole, ab 100 Watt (HF 160/min; BD 160/80 mmHg) Darstellung einer zunehmenden sehr deutlichen horizontalen bis deszendierenden ST-Senkung von V3 - V6 mit spiegelbildlicher Hebung in V1 und V2 im Sinne einer koronaren Belastungsinsuffizienz, beginnend an der Vorderwand über das Septum bis zur Hinterwand reichend mit zunehmender Belastung auch Höhenzunahme der p-Welle als Ausdruck des Sympathikotonus (Abb. 6).

Die Anpassung des Verdauungstraktes an höhenatmosphärische Bedingungen hat seit jeher Physiologen wie auch Kliniker beschäftigt (9). Intestinale Koliken und Diarrhoe treffen unter Höhenbedingungen häufig zusammen, wobei die Höhe an sich nicht immer die auslösende Ursache darstellt. Aus physiologischer und pathophysiologischer Sicht können viszerale krampf- oder kolikartige Schmerzen im gastrointestinalen Bereich, die über spinale Afferenzen im somatosensorischen Kortex bewusst wahrgenommen werden, durch Entzündung, starke Kontraktionen glatter Muskulatur sowie durch Hypoxie bzw. Ischämie entstehen. Viszeralschmerzen durch Überdehnung von Hohlorganen beruhen auf einer Irritation von Dehnungsrezeptoren in der Wand von Hohlorganen, die physiologischerweise der Regulation der Peristaltik dienen. Starke Dehnungsreize, beispielsweise durch Meteorismus, können kolikartige viszerale Schmerzen sowie krampfartige Kontraktionen auslösen, aber auch eine direkte Reizung glatter Muskelfasern eines Hohlorgans. Viszeralschmerzen haben in der Regel kolikartigen Charakter (mechanischer Ileus, Gallenkolik), somatische Schmerzen sind dagegen eher diffus persistierend. In den viszeralen Organen kommen aber auch Chemorezeptoren vor, deren Irritation ebenfalls Schmerzsensationen auslösen können. Im vorliegenden Fall könnten die kolikartigen abdominellen Schmerzen unter höhenatmosphärischen Bedingungen sowohl auf eine Überdehnung gastrointestinaler Hohlorgane (Tab. 3) als auch auf eine Ischämie oder auch auf eine Kombination beider Ursachen zurückzuführen sein. Der Nervus splanchnicus als Teil des sympathischen Nervensystems innerviert die Blutgefäße der Bauchhöhle und des Verdauungstrakts. Eine Ischämie des Splanchnikusareals sowie eine Blutstauung der Magenschleimhaut könnten abdominelle Symptome wie epigastrische Schmerzen verursachen (ischämische Gastritis), ebenso kann eine mesenterielle Ischämie im Zusammenhang mit einer verminderten Sauerstoffversorgung des Splanchnikusgebietes zu kolikartiger Schmerzsymptomatik Anlass geben (3).

Abb. 6: Belastungs-EKG unter normobarer Hypoxie (4.000 m/FiO 2 0.13) in der Höhenkammer bei 0/65/95/125/20/0 Watt; deutliche horizontale ST-Streckensenkung und präterminal negatives T ab 95 Watt.

Hypoxie von Schleimhäuten ist eine häufige Konsequenz vieler pathologischer Prozesse wie bei ischämischer Colitis, Gastritis, Ulcus ventriculi respektive obstruierender Darmprozesse. Frühere Untersuchungen ergaben Hinweise, dass akute Hypoxie die Darmschleimhautfunktion durch Hemmung der Chloridsekretion beeinflussen kann. Das Enzym AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) vermittelt in diesem Zusammenhang viele Akuteffekte der Hypoxie auf den Elekrolyttransport im Darm sowohl bei Mensch als auch Tier (10). Unter denselben Voraussetzungen wie auf Normalhöhe können auch unter Höhenbedingungen akut entzündliche gastro-intestinale Veränderungen, mechanische Obstruktionen, Organrupturen [Ulkusperforation, Milzruptur, Milzinfarkt (11, 12)] sowie Perfusionsstörungen [(Mesenterialvenenthrombose, -infarkt, Pfortaderthrombose (13)] zu mehr oder weniger heftiger akuter Bauchschmerzsymptomatik führen. Schmerzen im Rahmen eines akuten Abdomen sind dabei meist Folge entzündlicher Parenchymveränderungen mit assoziierter Kapseldehnung, Spasmen der glatten Muskulatur viszeraler Hohlorgane und/oder peritonitischer Reizung. Der Begriff Angina abdominalis (Angina intestinalis) bezeichnet stechende bis kolikartige abdominelle Schmerzen meist infolge intestinaler/abdomineller Ischämie, die in der Regel mit malabsorptionsbedingter Diarrhoe einhergeht (14). Typisch für eine abdominelle Angina sind v.a. heftige Bauchschmerzen, die 15 - 30 Minuten nach Nahrungsaufnahme auftreten und etliche Stunden anhalten können.

Grundsätzlich müssen im Falle akuter abdomineller Schmerzen auch eine Pyelonephritis, ein Hinterwandinfarkt, eine Ileus/Subileus-Symptomatik, ggf. eine Pseudoperitonitis bei diabetischer Entgleisung in Betracht gezogen werden. In weiterer Folge reicht das Spektrum der in Frage kommenden Ursachen von Gastroenteritis, Divertikulitis, Cholezystitis, Appendicitis, Colitis, Pankreatitis, Peritonitis bis zu Adnexitis und Perikarditis. Auch Gefäßrupturen (Aortenaneurysma) bzw. mesenteriale Perfusionsstörungen (15), die in der Regel rasch in ein Schockgeschehen münden, können ursächlich für heftige abdominelle Schmerzen sein. Abseits entsprechender diagnostischer Infrastruktur ist jedoch in den seltensten Fällen eine definitive Diagnose möglich, allerdings lässt sich in vielen Fällen durch die Lokalisation des Hauptschmerzes eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose stellen. Während mäßiggradige körperliche Belastungen die Magenpassage von Flüssigkeiten beschleunigen, verzögern hohe Belastungen die Magenentleerung von festen Nahrungsbestandteilen (4, 16). Im vorliegenden Fall ging der Nahrungsaufnahme eine lange und intensive körperliche Vorbelastung voraus.

Tierexperimentelle Untersuchungen mit Tc99m-markiertem Futter zeigten, dass unter akut simulierter hypobarer Hypoxie von 5.000 m (hypobare Kammer) Wistar-Ratten eine um 40% langsamere Magenentleerung und intestinale Propulsion gegenüber Kontrolltieren auf Normalhöhe aufwiesen. Allerdings waren auf simulierter Höhe von 3.000 m die Magenentleerungsrate und die intestinale Propulsion nahezu ident mit jener auf Normalhöhe (17). Für eine hypoxiebedingte Vasokonstriktion im Viszeralbereich in Analogie zur hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion (HPVR) als ausschließlich autonomer Leistung der Lungenstrombahn gibt es keine Hinweise; im Gegenteil, akute Hypoxämie in arteriellen Gefäßen des großen Kreislaufs führt physiologischerweise zu einer Vasodilatation. Neuere Untersuchungsdaten weisen in diesem Zusammenhang darauf hin, dass unter Höhenhypoxie der gastro-intestinale Blutfluss gesteigert wird. So war beispielsweise die präprandial sonografisch gemessene Strömungsgeschwindigkeit sowie der Gefäßquerschnitt in der Arteria mesenterica superior und in der Vena portae bei 12 freiwilligen Probanden in großer Höhe deutlich gegenüber dem intestinalen Blutfluss auf Meeresspiegelniveau gesteigert (2). Unter akuter Höhenhypoxie sind Übelkeit und Brechreiz relativ häufig vorkommende Symptome. Sie können im Zusammenhang mit anderen Beschwerden wie z. B. Kopfschmerz bereits einen Hinweis auf das Vorliegen einer akuten Höhenunverträglichkeit darstellen (AMS); andererseits wurden von Flugbesatzungen auf Langstreckenflügen signifikant häufiger dyspeptische Beschwerden angeführt als es vergleichsweise bei Flugpersonal auf Kurzstrecken der Fall war (18). Frauen haben besondere physiologische Eigenschaften, die zumindest vom Ansatz her die Antwort auf körperliche Belastung unter Hypoxie beeinflussen können. So haben Frauen vor allem in der Lutealphase und während der

Gewichtszunahme und Flüssigkeitseinlagerung

Übelkeit, Brechreiz

Durchfall

Krampfartige Bauchschmerzen

Kopfschmerzen

Rückenschmerzen

Tab. 2: Einige PMS-Symptome in Analogie zum gegenständlichen Fall

Menstruation unter Hypoxiebedingungen eine sensitivere respiratorische Regulation sowohl in Ruhe als auch unter körperlicher Belastung (19).

Menstruationsbeschwerden können in diesem Zusammenhang eine Rolle spielen (20, 21, 22, 23, 24). Allerdings sind auf Grund der weiblichen Hormone (Progesteron, Östrogene) gerade prämenstruelle Frauen vermutlich gegen Höhenintoleranz wesentlich besser geschützt als Männer, indem die alveoläre Ventilation und die hypoxische Atemantwort entsprechend hochgehalten werden können (25). Progesteron hat bekannterweise eine atemanaleptische Wirkung insbesondere während der Lutealphase des Menstruationszyklus, wobei dieser Effekt durch Östrogene noch verstärkt wird (26); größere Untersuchungen dazu fehlen allerdings. Sowohl Eisenmangel als auch Eisenüberladung zählen zu den weltweit häufigsten ernährungbedingten Störungen. Die duodenale Cytochrom B Oxidase sowie das divalente Metall-Transportprotein (DMT1) gehören zu den Regulatoren der Eisenabsorption. Ein akutes Eisendefizit verstärkt wie auch Hypoxie über die intestinale HIF2α-Bildung die Aktivierung dieser eisenresorptionsfördernden Proteine (27). Hypoxieexposition stellt für Gesunde kein erkennbares Risiko in Bezug auf eine myokardiale Ischämie dar, kann jedoch auch zu leichter diastolischer Funktionsstörung führen, wie im Rahmen eines 18-stündigen Aufenthaltes in einem Hypoxiezelt bei einem Höhenäquivalent von 4.000 m bei 17 gesunden Probanden echokardiographisch gezeigt werden konnte. Für Patienten mit präexistenten kardiovaskulären Erkrankungen kann eine akute Hypoxieexposition allerdings einen beachtlichen Stressfaktor ausmachen (28). Pleuraergüsse stellen häufige klinische Befunde vor allem bei Patienten mit Herzinsuffizienz dar. Allgemein finden sich pleurale Flüssigkeitsansammlungen wesentlich häufiger bei Linksherz- (LHF) als bei Rechtsherzinsuffizienz (RHF) (29). Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist in erster Linie Folge einer pulmonalen Hypertonie, obwohl in seltenen Fällen auch Rechtsherzinfarkte dazu führen können. Pleuraergüsse können im Rahmen einer isolierten RHF insbesondere in Folge schwerer idiopathischer sowie familiärer pulmonal-arteriellen Hypertonieformen in etwa 20% auftreten, wobei in diesen Fällen simultane Aszites- und Pleuraergussbildungen viel häufiger sind als ein isolierter Aszites; in diesem Zusammenhang wurde auch das Auftreten von Perikardergüssen beobachtet (30). Grundsätzlich könnte auch der durch die RHF hervorgerufene Aszites selbst zu den beidseitigen Pleuraergüssen beigetragen haben. Das ist jedoch sehr unwahrscheinlich; die Inzidenz von Pleuraergüssen bei gegebenem Aszites unab-

hängig von der Pathogenese wird in der Literatur mit nur 4 - 10% angegeben und diese treten dann meistens unilateral auf und sind in der Regel großvolumig (31). Eine RHF und die damit verbundene Druckerhöhung im rechten Vorhof kann zu einer wesentlichen zentralvenösen und systemisch-venösen Druckerhöhung führen, wodurch auch das Gleichgewicht des pleuralen Flüssigkeitsumsatzes beeinträchtigt sein kann. Zum einen kann ein erhöhter Venendruck die Drainage der Pleuraflüssigkeit über die parietale Pleura behindern, zum anderen können erhöhte venöse Druckwerte den hydrostatischen Druck in den Bronchial- und Brustwandvenen so weit steigern, dass ein verstärkter Flüssigkeitsaustritt aus den bronchialen und parietal-pleuralen Kapillarnetzen in den Pleuraraum einsetzt. Da kein signifikanter Unterschied in Bezug auf den mPAP zwischen Patienten mit und ohne Ergussbildung besteht, wird in diesem Zusammenhang vermutet, dass eine pulmonale Hypertonie nur dann zu pleuro-perikardialer Ergussbildung führt, wenn diese zuvor Anlass für eine RHF war. PAH-Patienten mit pleuraler Ergussbildung zeigen auch signifikant höhere rechtsatriale Druckwerte (mRAP) als diejenigen ohne Pleuraerguss (30).

Akute abdominelle, teils kolikartige Schmerzen wie im gegenständlichen Fall gehören nicht zum klassischen Bild der AMS. Dabei kommt wahrscheinlich der Kombination aus intestinaler Vasodilatation, Permeabilitätsstörung und Kongestion eine besondere pathogenetische Rolle zu, die unter den gegebenen Umständen (zusätzlich blähende Speisen, Verdauungsarbeit, Resorptionsstörung) und gleichzeitiger Zunahme der Hypoxämie zur anhaltenden kolikartigen Schmerzsymptomatik führte. Auch wenn im Vorfeld der Symptomatik ein PMS nicht völlig auszuschließen war, sprechen die bildgebenden Befunde eindeutig gegen ein solches als auslösende Ursache (Tab. 2). Zweifelsohne zeigten sich bei der Patientin bereits vor Antritt der Schitour meteoristische Beschwerden über deren Ursache retrospektiv nur spekuliert werden kann (Schüßler Salze, sitzende Tätigkeit, Ernährungsfaktoren, prämenstruelle Ursache, beruflicher Stress?). Es liegt auf der Hand, dass Blähungen beträchtlichen Ausmaßes auch Einfluss auf die Hyperventilationsfähigkeit unter akuter Hypoxie haben können (Zwerchfellelevation, eingeschränkte Steigerung des AMV). Zumindest am Tag des Aufstieges auf die Vernagthütte, möglicherweise auch darüber hinaus, dürfte dieser Umstand eine Rolle gespielt und zur Höhenunverträglichkeitsreaktion beigetragen haben, wobei der LL-Score retrospektiv mit bis zu 6 Punkten zu bewerten ist (Tab. 3).

Die eigentliche Symptomatik begann bereits am zweiten Tag in großer Höhe mit breiig-flüssigen Stühlen gefolgt von Diarrhoe und fragmentiertem Nachtschlaf. Unter den höhenatmosphärischen Bedingungen dürfte einerseits, begünstigt durch die Rechtsseitenlage der Patientin (größere alveoläre Hypoxie) während des Nachtschlafes, andererseits durch die physiologische hypoxischpulmonalarterielle Hypertonie (HAPH) eine rechtsdominante pulmonale Kongestion ausgelöst worden sein. In Folge der HAPH trat anschließend eine akute passagere Rechtsherzinsuffizienz mit pleuroperikardialer Ergussbildung (Abb. 3, 5) sowie infolgedessen Blutstauung abdomineller Organe einschließlich des im CT beschriebenen Aszites auf (Abb. 5). Sowohl Angina abdominalis als auch Diarrhoe waren bei der Patientin vordergründige Symptome, auch setzten die kolikartigen Bauchschmerzen erst postprandial ein. Im gegenständlichen Fall dürfte eine Kette von Faktoren beginnend mit der einsetzenden Regelblutung (verstärkte Anämie, verminderte O2-Transportkapazität), der Zunahme meteoristischer Beschwerden in der Höhe, der akuten Rechtsherzinsuffizienz infolge HAPH, der intestinalen Hyperosmolarität infolge Nahrungsaufnahme sowie der Hypoxämie in Summe über eine intestinale Blutstauung und Ischämie zur plötzlich einsetzenden abdominellen Schmerzsymptomatik geführt haben (Tab. 3). Zusammen mit dem erniedrigten Serum-Gesamteiweiss, dem Eisenmangel, dem verminderten Gesamtluftdruck (Gasausdehnung) und der Zunahme der Hypoxämie ist mit größter Wahrscheinlichkeit ein additiver Effekt bezüglich der Aszites- sowie pleuralen Ergussbildung, aber auch überwiegend ischämisch bedingten abdominellen Koliken entstanden.

Präexistenter Meteorismus (Gasausdehnung, Zwerchfellelevation?) Hypoxische Vasodilatation, gastro-intestinale Ischämie Intestinale Kongestion durch akute Rechtsherzinsuffizienz Alimentär bedingte intestinale Blutumverteilung Verlangsamte Magenentleerung und intestinale Propulsion Koronare Ischämie der Hinterwand?

Tab. 3: Faktoren der Angina abdominalis unter höhenhypoxischen Bedingungen

Entprechend einer Untersuchung von 800 bolivianischen Müttern zeigte sich bei nativen Höhenbewohnerinnen über 3.000 m ein um 30% vermindertes Speichereisen (Ferritin) im Vergleich zu Tieflandbewohnerinnen (32). Der

Eisenmangel im gegenständlichen Fall dürfte aber keine wesentliche Rolle für die gebotene Symptomatik gespielt haben, da nur ein mäßig hypochromes Blutbild vorlag. Die erbrachte Marschleistung in der Ebene (6MWT/Normoxie) von 650 m (102,7% Soll) ist für eine Hochgebirgsalpinistin als gering einzustufen (Soll 633 m). Die Ventilationsprüfung in Ruhe unter Normoxie war bis auf eine mäßiggradige Dysfunktion kleiner Atemwege unauffällig (verstärktes peripheres Air Trapping?). Bei den späteren Untersuchungen unter normobarer Hypoxie in der Höhenkammer konnte das AMV zwar deutlich gesteigert werden [(V’E max = 43 L/min)/+ 29 L = + 107%], die erreichte V’E max fiel jedoch für eine Alpinistin ebenfalls gering aus. Selbst von Untrainierten sollte bei maximaler Belastung das AMV um etwa das 10-fache auf 80 - 120 L/Minute gesteigert werden können, was den Schluss zulässt, dass die Betreffende ihre Ventilation unter hypobarer Hypoxie-Belastung in terrestischer Höhe nicht adäquat anpassen konnte und damit die hypoxische pulmonalarterielle Vasokonstriktion vermutlich überdurchschnittlich hoch ausfiel. Dieser Umstand wird noch durch die Tatsache unterstützt, dass die Atemreserve (BR = MVV - V’Emax) bei Abbruchleistung mit 62% noch sehr hoch war, da der Sollwert für die maximale Ventilationssteigerung unter Hypoxie/Belastung bei weitem nicht erreicht werden konnte. Diese im Labor erhobene geringe hypoxische Ventilationssteigerung unter ergometrischer Ausbelastung wurde letztlich auch durch eine deutliche Absenkung der Sauerstoffsättigung (SpO2) unter Hypoxie/Belastung reflektiert (≤70%). Kalkuliert man für die Untersuchungshöhe (Äquivalenzhöhe 4.000 m/FiO2 0,13) eine Leistungseinbuße von 25% (-10% für alle 1.000 Höhenmeter über 1.500 m), so war die maximal erbrachte Leistung (125 Watt = 140% Soll) unter den experimentellen Höhenbedingungen überdurchschnittlich im Vergleich zur altersentsprechenden Norm (SollWatt max 119 - 25% = 89 W) (Tab. 1).

Der maximale Sauerstoffpuls (V’O2/HR) als wichtige Größe zur Abschätzung der myokardialen Funktion und Korrelat zum Schlagvolumen betrug unter Hypoxie/Belastung 6,95 mL [SollNX: 10,48 mL (SollNX = 0,128 x L - 10,9)], was 66% unter normoxischen Bedingungen bedeuten würde. Fügt man 25% (1,74 mL) für den Höhenleistungsverlust in simulierter Testhöhe hinzu, ergibt sich ein mäßiggradig gegenüber dem SollwertNX verminderter maximaler O2 Puls unter Normoxie/Belastung von 8,69 mL.

Da das kalkulierte Schlagvolumen (SVc) nahezu konstant blieb, erfolgte die Steigerung des Herzzeitvolumens (Qtc) ausschließlich über die Herzfrequenz.

Der Herzfrequenzanstieg (HR) unter Belastung war relativ steil, was unter der Prämisse der Normoxie als Hinweis auf eine kardiale Einschränkung zu interpretieren wäre, indem dies einem adrenerg getriggerten Versuch, das Herzzeitvolumen bei eingeschränktem SV anzupassen, gleichkäme. Das maximal erreichte Herzminutenvolumen (Qtcmax) war für eine Hochalpinistin mit 7,8 L/min auf jeden Fall sehr gering. Die Herzfrequenzreserve (HRR) als Maß der relativen kardialen Belastung wurde nahezu aufgebraucht, was auf eine weitgehend kardiale Ausbelastung hinweist. Man muss allerdings davon ausgehen, dass eine relativ kurzzeitige Hypoxieprovokation in einer Höhenkammer auf Normalhöhe keine wirkliche Unterscheidung zwischen AMS-disponierten und AMS-resistenten Personen zulässt (33). Bei der betroffenen Alpinistin waren milde Höhenanpassungsprobleme in Form von Lid- und Gesichtsödemen bereits vorweg bekannt. Diesmal trat ein höherer Grad der Höhenunverträglichkeit auf, wobei auf den hypoxisch-präkapillären Druckanstieg in der Höhe auch eine Rechtsherzinsuffizienz folgte, die nachweislich mit Stauungsorganen (Vena cava inferior, Leber, Aszites) verbunden war. Weder das Volumen des Aszites noch der Pleuraergüsse oder des hämodynamisch nicht relevanten Perikardergusses waren im gegenständlichen Fall groß, was ebenfalls für die Annahme einer akut aufgetretenen Rechtsherzdekompensation spricht (30). Die am dritten Tag plötzlich aufgetretene Inappetenz dürfte mit einer gastrointestinalen Stauung und der präexistenten HP-positiven Gastritis in Zusammenhang stehen. Präexistent waren aber auch meteoristische Beschwerden, vielleicht auch ein PMS, auf die sich eine gastrointestinale Ischämie, begünstigt durch die akute Rechtsherzinsuffizienz mit intestinaler Stauung und die alimentationsbedingte Blutumverteilung einerseits sowie die hypoxische intestinale Vasodilatation andererseits, aufpfropfte, was letztendlich auch in einer verminderten Resorptions- und Digestionsfähigkeit sowie den kolikartigen Schmerzen zum Ausdruck kam (Tab. 4). Aszendierende ST-Streckenveränderungen gelten als nicht sicher pathologisch und sind bei hohen Belastungsgraden und hoher Herzfrequenz insofern nicht außergewöhnlich, als sie vermutlich zusätzlich in Abhängigkeit vom Hypoxiegrad auch bei Koronargesunden irgendwann einmal auftreten (ischämische Herzfrequenzschwelle). Dagegen sind deszendierende bzw. muldenförmige ST-Streckensenkungen von mehr als 0,2 mV in den präkordialen Ableitungen unter normalatmosphärischen Bedingungen wie im gegenständlichen Fall als pathologisch einzustufen. Das Problem, das sich bei der Analyse dieses Falles stellt, ist jedoch, dass selbst unter der Prämisse der Hypoxieexposition (FiO2

0,13) die horizonale bis deszendierende ST-Streckendynamik in keiner Weise als normal angesehen werden kann, da zudem das Ausmaß der ST-Streckensenkung hoch war und mit außergewöhnlicher Deutlichkeit aufgetreten ist (STSenkung bis zu 0,4 mV!) (Abb. 6). In diesem Zusammenhang könnte auch eine kurzzeitige Linksherzinsuffizienz in der Höhe eine Rolle gespielt haben. Dafür würde die eindrucksvolle Erregungsrückbildungsstörung in den linksventrikulären Ableitungen unter Hypoxie/Belastung sowie die Beidseitigkeit der Ergüsse sprechen, da Pleuraergüsse bei Linksherzversagen meist beidseitig, bei pulmonalarterieller Hypertonie häufiger einseitig vorkommen (30). Andererseits spricht vieles für die Annahme, dass die Betreffende unter hypobarer Hypoxie am Berg einen wesentlich höheren, wenn nicht exzessiv gesteigerten pulmonalarteriellen Druck aufwies (Hypoxie/Hyperresponder), zumal dieser in Ruhe nach Einlieferung in das KH-Zams (767 m) echokardiographisch noch erhöht war. In entlegenen Gegenden sollte man sich auch immer vergegenwärtigen, dass bei Patienten >50 Jahre operationspflichtige gegenüber internistisch-medikamentös zu behandelnden Ursachen überwiegen und aus diesem Grunde bei Persistenz oder ggf. Zunahme der Schmerzsymptomatik eher frühzeitig auf einen Abtransport per Rettungshubschrauber zurückgegriffen werden sollte.

Einflussfaktoren und Symptome

Hohe Stressbelastung vor der Tour Anamnest. Höhenödeme (Gesicht) Hohe Aufstiegsgeschwindigkeit Hohes Rucksackgewicht

Objektivierte AMS-Symptome

Lid-/Gesichtsödeme

Initialer Kopfschmerz

Inappetenz

Fragmentierter Nachtschlaf AMSScore

2

1

1

2

Klinisch objektivierte Befunde

Gestaute Vena cava inferior mit Einschränkung der atemabhängigen Beweglichkeit Dilatierte Lebervenen Mäßiggradige Cholestase Flüssigkeit im Gallenblasenbett Intestinale Kongestion Aszites im Ober- und Unterbauch Mäßiggr. erweiterter rechter Vorhof ST-Elevation V2, V4 Inkompletter Rechtsschenkelblock

Präexistente Blähungen (persistent) Blähende Nahrungsmittel Blähende Mineralstoffsubstitution Beeinträchtigte Digestion Beeinträchtigte Resorption Präexistenter Eisenmangel

PAP Ruhe 30 mmHg: pulmon. Hypertonie Pulmonale Kongestion RUL >LUL Mäßiggradige TRINS, MINS Pleuraergüsse Geringgradiger Perikarderguss Erhöhter TRPG

Prämenstruelles Syndrom? Thorakales Oppressionsgefühl Schüttelfrost Dysfunktion kleiner Atemwege Hohe Atemreserve bei Ausbelastung

HP-positive Antrumgastritis Verminderter KOD (Hypoproteinämie) Tab. 4: Zusammenfassende Faktoren der Höhenunverträglichkeit

Auf Grund des Ergometrieergebnisses unter experimentellen Hypoxiebedingungen wurde in nächster Konsequenz ein Cardiac-CT (A.ö. Krankenhaus der Elisabethinen Linz, Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie, 12.08.2011) als sinnvoller nächster diagnostischer Schritt erachtet. Dabei konnten im Verlaufsabschnitt des Ramus interventricularis anterior (LAD) und des Ramus circumflexus (RCX) der linken Koronararterie sowie der rechten Koronararterie (RCA) keine wesentlichen vaskulären Sklerosierungen festgestellt werden (Agatston-Äquivalent-Score zur Quantifizierung der Kalzifikation der Koronararterien „0“); womit eine koronare Herzkrankheit weitgehendst ausgeschlossen wurde. Zur Diskussion steht noch die Durchführung einer Myokardszintigraphie (201Thallium) zum Ausschluss einer „Micro-Vessel-Disease“ (Cardiac Syndrome X), bei der allerdings eine Ausbelastung nur unter normoxischen Bedingungen möglich ist. Ein positives Ergebnis der Myokardszintigraphie bliebe jedoch ohne jegliche therapeutische Konsequenz, ein Zusammenhang mit der Höhenunverträglichkeit wäre spekulativ.

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