CardioAula® Apostila Volume 1 2022

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Esta obra é protegida pela lei número 9.610 dos Direitos Autoriais de 19 de Fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de Fevereiro de 1998.

Em vigor a lei número 10.693, de 1 de Julho de 2003, que altera os artigos 184 e 186 do Código Penal em acrescenta Parágrafos ao artigo 525 do Código de Processo Penal.

Produção Visual: AulaBrasil / Preparatório Saúde Capa e identidade visual: Renata Nagli Diagramação: Renata Nagli / Ana Luiza Bilheiro Barata Coordenação: Diógenes Alcântara

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MANUAL DE CARDIOLOGIA PARA PROVAS TEC E CONCURSOS VOLUME 1

AUTORES

Dr. Charles Rios Souza • • • • • •

Residência em Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Residência em Eletrofisiologia não invasiva e Estimulação Cardíaca Artificial pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia - SP Título de especialista em Estimulação Cardíaca Artificial pela ABEC/DECA Residência em Medicina Interna pelo HJK/FHEMIG - MG Graduação em Medicina pela UFJF - MG Vice-coordenador do serviço de marca-passo do HC-UFMG

Dr. Jonathan Batista Souza • • • • •

Pós-graduando - Universidade de São Paulo (USP) / Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Título de Especialista em Cardiologia e Ecocardiografia - Sociedade Brasileira de Cardiologia Cardiologia e Ecocardiografia - Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Clínica Médica - Hospital Heliópolis/Secretaria do Estado de São Paulo Graduado em medicina pela UFJF

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Bons estudos!

Dr. Diógenes Alcântara - Coordenação Geral - CEO Grupo Preparatório Saúde EAD

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ÍNDICE

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CAPÍTULO 1 - SEMIOLOGIA 1. Introdução ................................................................................................................................12 2. Aspectos Gerais ........................................................................................................................12 3. Anamnese ................................................................................................................................12 3.1 Dor Torácica ...............................................................................................................12 3.2 Dispneia .....................................................................................................................14 3.3 Cianose ......................................................................................................................15 3.4 Edema ........................................................................................................................15 3.5 Aorta ..........................................................................................................................15 3.6 Pulsos Arteriais ..........................................................................................................16 3.7 Pulsos Venosos .........................................................................................................17 3.8 Ondas do Pulso Venoso .............................................................................................18 4. Exame do Coração ...................................................................................................................20 4.1 Bulhas Cardíacas .......................................................................................................21

Primeira Bulha - B1 ..............................................................................................21

Segunda Bulha - B2 ..............................................................................................22

Terceira Bulha - B3 ...............................................................................................24

Quarta Bulha - B4 .................................................................................................24 4.2 Estalido de abertura mitral .........................................................................................24 4.3 Click do Prolapso da Valva Mitral ...............................................................................25 5. Sopros Cardíacos .....................................................................................................................26 5.1 Sopros Sistólicos .......................................................................................................26

Sopro Sistólico de Ejeção .....................................................................................26

Sopro Sistólico de Regurgitação ..........................................................................29 5.2 Sopros Diastólicos .....................................................................................................29

Sopro Diastólico em Ruflar ..................................................................................30

Sopro Diastólico Aspirativo ..................................................................................30 5.3 Sopros Sistodiastólico ou Contínuos ..........................................................................32 5.4 Sopros Inocentes ........................................................................................................32 Área de Treinamento ....................................................................................................................34

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ÍNDICE

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CAPÍTULO 2 - FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 1. Contratilidade Miocárdica .......................................................................................................46 1.1 Cardiomiótico ..........................................................................................................46

1.1.1 Miofibrilas ...................................................................................................46

1.1.2 Sarcolema .................................................................................................49

1.1.3 Retículo Sarcoplasmático ..........................................................................49 1.2 Cinética do Cálcio ....................................................................................................51

1.2.1 Despolarização ...........................................................................................51

1.2.2 Contração Muscular .................................................................................53

1.2.3 Repolarização ............................................................................................54 2. Desempenho Cardíaco ..........................................................................................................54 2.1 Mecanismo Regulatório da Contração Muscular ..................................................56

2.1.1 Mecanismos Regulatórios Intrínsecos .....................................................56

2.1.2 Mecanismos Regulatórios Extrínsecos ...................................................58 2.2 Respostas ao Desempenho Cardíaco Alterado .................................................61

2.2.1 Mecanismo de Frank Starling no coração insuficiente .............................61

2.2.2 Mecanismos Adaptativos Neuro-hormonais (Curto e Médio Prazo) ......62

2.2.2 Remodelamento do Ventrículo Esquerdo (Mecanismos de Longo Prazo) .64

2.2.3 Mediadores Químicos ...............................................................................66 3. Ciclo Cardíaco ..........................................................................................................................72 3.1 Fases do Ciclo Cardíaco ............................................................................................72

3.1.1 Diástole ........................................................................................................73

3.1.1 Sístole .........................................................................................................74 Área de Treinamento ....................................................................................................................76

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SEMIOLOGIA DR. CHARLES RIOS SOUZA PREPARAÇÃO EM CARDIOLOGIA . COLEÇÃO 2022

CAPÍTULO

01

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VOCÊ SUPEROU MUITA COISA E AGORA EM 2022 SUA TRAJETÓRIA IRÁ PARA UM NOVO PATAMAR!

VAMOS PASSAR TODO O ANO JUNTOS. LADO A LADO, ATÉ OS MELHORES RESULTADOS! 1. INTRODUÇÃO O tema semiologia é de grande importância nas provas do TEC, mas, principalmente, na prática clínica. O conhecimento de semiologia auxilia não só nas questões diretamente relacionadas ao tema, mas em alternativas de outros temas, como válvula, síndrome coronariana aguda e insuficiência cardíaca. Até o ano de 2021, eram cobradas entre 3 e 6 questões por ano. Neste capítulo, faremos uma abordagem geral. No entanto, gostaria que tivessem especial atenção para os seguintes temas, pois eles são garantidos nas provas anualmente: • • • •

Característica de um episódio anginoso; Ondas do pulso venoso; Manobras e fases da respiração que modificam os sopros; Desdobramento de segunda bulha.

2. ASPECTOS GERAIS Semiologia é o estudo dos sinais e sintomas. E os três pilares da semiologia são a anamnese, o exame físico e os exames complementares. Mas será que, nos tempos atuais, com tanta tecnologia, com a disponibilidade de exames, como a tomografia computadorizada de coronárias, a ressonância nuclear magnética miocárdica e tantos outros, ainda há espaço para a anamnese?

A anamnese é capaz de direcionar a solicitação de exames complementares, com isso, menos exames são solicitados e mais rapidamente se chega ao diagnóstico e,

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por consequência, ao tratamento. Com menos tempo entre os primeiros sintomas ao início do tratamento, melhor qualidade de saúde é oferecida ao paciente e menores são os gastos tanto no setor público, quanto no privado.

3. ANAMNESE A anamnese é uma arte e o médico deve fazer as perguntas certas. Mas, para fazê-las, é preciso conhecer as particularidades de cada patologia e seus diagnósticos diferenciais. Na anamnese cardiológica, duas queixas frequentes são a dor torácica e a dispneia.

3.1 DOR TORÁCICA A dor precordial ou retroesternal pode ter origem no coração, esôfago, estômago, pulmão, pleura, mediastino, aorta e caixa torácica. A arte do cardiologista é diferenciar a dor torácica isquêmica da dor de outros órgãos.

A dor torácica isquêmica é resultado de uma hipóxia do miocárdio e toda hipóxia é devido a um desbalanço da relação oferta e consumo de oxigênio.

Conhecer as principais características da dor torácica isquêmica típica é fundamental para o seu reconhecimento na prática clínica. Apresenta localização retroesternal.

A irradiação tem estreita relação com a intensidade da dor, quanto mais intensa, maior a chance de irradiar, e sua irradiação clássica é para a face interna do braço esquerdo.

Tem caráter opressivo, constritivo, dando a sensação de que algo comprime ou aperta a região precordial. Quando a dor tem curta duração, 3 a 5 minutos, dificilmente chega a 10 minutos, desencadeada pelo esforço, estaremos diante, na grande

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR maioria das vezes, de uma angina estável (AE). No entanto, uma dor prolongada, chegando a 20 minutos, desencadeada no repouso, muito provavelmente estará diante de uma angina instável (AI) ou infarto agudo do miocárdio (IAM). A angina é desencadeada pelo esforço físico, esse pode ser uma atividade física propriamente dita, como esportes, academia, sexo, subir uma escada, etc., ou ainda por emoções. Essa precordialgia é aliviada pelo repouso ou nitrato. Caso a dor persista ou tenha pouco alívio, maior é a chance de ser um IAM.

A dor torácica típica é uma dor ou desconforto retroesternal, desencadeada por exercício ou estresse e aliviada com repouso ou nitratos.

Os quatro principais estresses que levam à ruptura da placa de ateroma são o frio, alimentação copiosa, tabagismo e mudança postural. Muitas das vezes esses vêm associados, aumentando ainda mais o risco de evento coronariano.

Situação muito bem ilustrada na clássica figura abaixo.

Figura 1.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DAS DORES TORÁCICAS A laceração de mucosa esofagogástrica é um desses diagnósticos diferenciais e a anamnese é marcada por dor torácica que se inicia após vômitos intensos.

O espasmo esofágico é marcado por dor torácica que só se inicia com a deglutição, sem relação com esforço ou atividade física. Essa última característica é fundamental pra diferenciá-la da dor torácica isquêmica.

A pericardite pode levar muitos cardiologistas ansiosos ao erro. Os pacientes com esse diagnóstico apresentam dor torácica contínua, que piora com a respiração e com o decúbito dorsal, melhorando com a inclinação do tronco para frente. O ECG é marcado por um supradesnivelamento de segmento ST difuso associado a um infradesnivelamento de PR. A dissecção de aorta é talvez o diagnóstico diferencial mais dramático de dor torácica. A dor é de início súbito, lancinante, se irradia para o dorso, se associa diferença de pulso e pressão arterial (PA) entre os membros superiores por possível acometimento do óstio da artéria subclávia esquerda e ainda sopro de insuficiência aórtica (IAo). O paciente se mantém inquieto durante todo o tempo e, na menor suspeita de dissecção de aorta, um ecocardiograma de urgência deve ser solicitado.

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é um diagnóstico diferencial clássico. A dor torácica é de início súbito, há dessaturação e o ECG evidencia seu principal achado, taquicardia sinusal.

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Diagnósticos diferenciais das dores torácicas.

QUESTÃO EXEMPLO TEC 2015 - Dentre os achados de exame físico, qual, entre os abaixo, NÃO é característico de um episódio anginoso provocado por isquemia miocárdica? a) Sopro diastólico aspirativo em foco aórtico acessório. b) Terceira bulha. c) Quarta bulha. d) Sopro de regurgitação mitral. e) Desdobramento paradoxal da segunda bulha.

Comentário: Letras B, C e E certas, pois podem ser encontradas em pacientes com isquemia miocárdica, por alterações da complacência. Letra D certa, achado possível em pacientes com isquemia de músculo papilar. Letra A errada, basta lembrar que esse sopro é a descrição do sopro da IAo, achado na dissecção de aorta, diagnóstico diferencial de dor torácica.

esforços. A ortopneia apresenta grande associação com a IC, porém, não é exclusiva dessa, também podendo estar presente na ascite e no enfisema pulmonar. A dispneia paroxística noturna é caracterizada por despertar o paciente após 2 a 4 horas de sono. A dispneia periódica ou Cheyne-Stokes é marcada por um período de apneia seguido de movimentos respiratórios rápidos e profundos até atingir um máximo e, então, um novo período de apneia se segue.

A definição clínica de pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (PEVE) elevada é fundamental para o diagnóstico de dispneia de origem cardíaca. Quando a distensão venosa jugular e congestão pulmonar ao raio x de tórax estão presentes confirma-se a PEVE elevada. É possível estimar a pressão venosa jugular a beira leito e, quando maior que 8 a 10mmHg, é dita elevada. O refluxo hepatojugular, quando presente, evidencia pré-carga excessiva do ventrículo direito (VD).

CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BASEADA NOS SINTOMAS DA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Resposta:

Não existe nenhum achado semiológico que deva ser usado isoladamente para definir ou excluir um diagnóstico.

Classe I

Ausência de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada em indivíduos normais;

Classe II

Sintomas desencadeados cotidianas;

Classe III

Sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforços;

Classe IV

Sintomas em repouso.

3.2 DISPNEIA A dispneia classicamente relacionada à insuficiência cardíaca (IC) é a dispneia de esforço, caracterizada por rápida progressão, evolução em um curto intervalo de tempo de dispneia aos grandes esforços a dispneia aos pequenos 14

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por

atividades

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FISIOLOGIA DR. JONATHAN SOUZA PREPARAÇÃO EM CARDIOLOGIA . COLEÇÃO 2022

CAPÍTULO

02

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WWW.CARDIOAULA.COM.BR A Fisiologia Cardiovascular é parte fundamental o estudo da cardiologia, pois é base para o entendimento dos assuntos subsequentes. Além disso, é um tema recorrente na prova de título de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Tentaremos aqui torná-lo o mais simples e objetivo para otimizar o seu tempo e melhor compreensão dos principais conceitos.

De maneira didática dividiremos esse módulo em:

CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA • •

Estudo das estruturas celulares.

Processos bioquímicos envolvidos na contração.

DESEMPENHO CARDÍACO • • •

Avaliação da intensidade da contração.

Mecanismos regulatórios da contração.

Mecanismos adaptativos quando há redução do desempenho cardíaco.

1. CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA A contração muscular resulta de modificações bioquímicas (trânsito de íons), precipitadas pelo potencial de ação, levando à interação dos filamentos finos e grossos (actina e miosina) com consequente encurtamento e posterior relaxamento da fibra miocárdica. Esse processo, também conhecido como acoplamento excitação-contração, veremos com mais detalhes em sequência.

1.1 CARDIOMIÓCITOS

•

Eventos elétricos, mecânicos, sonoros e do fluxo sanguíneo que ocorrem durante o ciclo cardíaco.

1.1.1 MIOFIBRILAS A miofibrila é um grupo de miócitos unidos por tecido conjuntivo colagenoso (principal componente da matriz extracelular), onde se encontra as unidades contráteis denominadas sarcômeros. Por meio da análise das fibras musculares estriadas pela microscopia eletrônica foi possível determinar um padrão de bandas e linhas resultante de múltiplos sarcômeros em série.

•

A fibra muscular cardíaca é formada pelos cardiomiócitos que estão conectados em série e em paralelo uns com os outros (Figura 1). As áreas escuras presentes nessas fibras são denominados discos intercalados e representam a junção de duas membranas celulares justapostas entre dois cardiomiócitos.

CICLO CARDÍACO

• •

• •

Linha Z: Linha mais escura onde um sarcômero se liga ao seguinte. Duas linhas Z consecutivas delimitam um sarcômero.

Banda I: Banda clara quando ao lado da linha Z. Composta por filamentos de actina.

Banda A: Banda mais escura, onde há sobreposição dos filamentos finos com filamentos espessos de miosina.

Quando é feito um corte transversal na banda A, na região onde há sobreposição dos filamentos finos e grossos, observa-se que um filamento grosso se encontra envolvido por seis filamentos finos. É nesta zona que se vai iniciar a contração muscular, através da interação entre filamentos finos e grossos.

Linha M: Linha localizada no centro da banda A. Banda H: Faixa estreita mais clara que circunda a linha M, onde se encontram os filamentos de miosina.

Figura 1. Fibra do músculo cardíaco.

Para compreendermos o processo de contração do músculo cardíaco, primeiramente devemos conhecer as microestruturas envolvidas na contração da fibra miocárdica.

Podemos destacar três estruturas dos cardiomiócitos que têm papéis fundamentais no processo de contração cardíaca que devemos conhecer: • • • •

Miofibrilas: Estruturas que contêm os sarcômeros; Sarcolema: Membrana Plasmática do Cardiomiócito; Retículo Sarcoplasmático.

Vamos analisar cada uma delas, destacamos as informações mais importantes.

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Figura 2. Micrografia Eletrônica de Transmissão reforçada a cores (TEM) do músculo esquelético relaxado mostrando várias miofibrilas justanucleares, marcadas para identificar as várias bandas no padrão de estrias. As células musculares cardíacas apresentam a mesma estrutura.

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Figura 3. Esquema mostrando as estruturas do Sarcômero.

MIOFILAMENTOS GROSSOS Os miofilamentos grossos são formados por moléculas de miosina e possuem em suas estruturas pontes cruzadas que são responsáveis pela interação ou acoplamento aos filamentos finos. Cada cabeça de miosina é a parte terminal de uma cadeia pesada. Os corpos dessas duas cadeias entrelaçam-se e cada um termina em um colo curto que carrega a cabeça alongada da miosina.

ENTENDENDO O FUNCIONAMENTO DA MIOSINA DURANTE A CONTRAÇÃO Começando imediatamente antes do encurtamento do sarcômero. Nesse momento imaginemos que acabara de ocorrer uma contração e iniciaremos a contração seguinte.

Vejamos cada um dos eventos que se seguem na sequência.

1)

2)

3) Figura 4. Microestrutura da Miosina.

4)

5) 6)

A ligação do ATP à cabeça de miosina (no “bolsão” de nucleotídeo dessa estrutura) gera uma alteração da sua configuração molecular de forma que a cabeça se destaca da actina para terminar o estado de rigidez; Ocorre a liberação de íons cálcio no sarcoplasma e ligação à troponina C, com consequente alteração da conformação da tropomiosina e liberação dos sítios ativos de actina que permitem a interação novamente entre a cabeça da miosina e a actina (veremos com mais detalhes esse fenômeno logo a frente); Em seguida, a atividade da ATPase da cabeça de miosina degrada o ATP em ADP e Fósforo inorgânico (Pi) e a cabeça liga-se a uma unidade de actina adjacente.

O Pi é liberado da cabeça através da fenda, a cabeça de miosina liga-se fortemente à actina e à medida que a cabeça de miosina se dobra (rotação) o filamento de actina move-se.

A partir de então, a cabeça de miosina fica em estado de rigidez, que é mantido na ausência de ATP. Quando a bolsa libera ADP e forma o ATP a partir da ligação com o Pi, a ponte cruzada liberta-se e o ciclo se repete.

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MIOFILAMENTOS FINOS

2)

3) Figura 5. Microestrutura da Actina.

Os miofilamentos finos são formados por três estruturas: •

•

Actina: Formada por polímeros de proteína globulares que se entrelaçam em forma hélice e possuem sítios de ligação com a cabeça da miosina (pontes cruzadas).

Os filamentos finos de actina estão ligados às linhas Z em cada uma das extremidades do sarcômero. Durante a contração as cabeças de miosina aderem à actina e puxam os filamentos de actina no sentido do centro do sarcômero, aproximando as linhas Z. Assim, os filamentos finos podem então deslizar uns sobre os outros para encurtar o sarcômero e o comprimento celular (sem as moléculas de actina e miosina encurtarem). A energia para esse encurtamento é fornecida pela quebra de ATP, sintetizada principalmente na mitocôndria. Em relação à interação entre a miosina e a actina, isso ocorre quando há cálcio suficiente no citoplasma (proveniente do retículo sarcoplasmático) e é chamado de ciclo cross-bridge.

Troponinas (C, T e I): As troponinas são estruturas que compõem os filamentos finos e participam do processo de contração. Existem três tipos de troponinas, cada qual, com uma função específica.

4)

Gera força de restauração durante o processo de relaxamento da fibra miocárdica (parte móvel) • Sarcômeros encurtados têm a parte elástica da titina dobrada sobre si mesma ao final da contração e, ao final dessa fase, a parte flexível tende a voltar ao estado de repouso); Gera incremento na contração muscular (parte móvel).

• Quando o comprimento do sarcômero no músculo cardíaco aumenta, há um maior estiramento da parte móvel. Consequentemente, essa “mola molecular” estendida contrai-se mais vigorosamente na sístole); Pode transduzir distensão mecânica em sinais de crescimento.

• Com o estiramento diastólico persistente, a titina transmite esse sinal mecânico para a proteína muscular LIM (MLP: do inglês - muscle LIM protein).

Essa proteína apresenta-se como um sensor de estiramento que transmite os sinais que resultam no padrão de crescimento dos miócitos característico da sobrecarga de volume. Esse sistema de sinais pode ser defeituoso em um subconjunto de miocardiopatias dilatadas humanas.

Figura 6. Estrutura da titina e suas relações com as demais estruturas do sarcômero

TROPONINAS

•

QUESTÃO EXEMPLO

Troponina C

Liga ao Cálcio

Troponina T

Liga à Tropomiosina

Troponina I

Inibe o Sítio Ativo da Actina

Tropomiosina: estrutura que envolve a actina, mantendo a forma helicoidal desta, e impede a ligação da miosina a actina em situações que o nível citosólico de cálcio está baixo.

TITINA A titina é uma proteína miofibrilar extraordinariamente longa (maior proteína já descrita), flexível e delgada. Estendese desde a linha Z até um pouco antes da linha M, conectando o filamento grosso à linha Z. É composta por dois segmentos: um de ancoragem inextensível e um elástico extensível que se alonga à medida que o comprimento do sarcômero aumenta.

Contribui para a relação de estresse-esforço do músculo cardíaco e esquelético à medida que distende e relaxa.

Tem como principais funções: 1)

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Estabilizar as proteínas contráteis (parte fixa);

TEC 2018 - Sobre a titina, é correto afirmar, EXCETO: a) É uma proteína miofibrilar, extremamente longa, flexível e delgada. b) Estende-se da linha Z até um pouco antes da linha M. c) Tem um segmento de ancoragem inextensível e um segmento elástico extensível. d) Em condições normais, não influencia as propriedades elásticas diastólicas do miocárdio. e) Liga a molécula de miosina à linha Z, estabilizando as proteínas contráteis.

Comentário: Questão conceitual sobre a titina e suas funções. Todas as alternativas apresentam características e funções da titina, exceto a alternativa D. A titina tem papel fundamental nas propriedades diastólicas do miocárdio, uma vez que atua na preservação do comprimento dos sarcômeros dentro dos limites fisiológicos e, além disso, possui em sua estrutura uma parte dobrada que funciona como “mola”, permitindo uma contração mais vigorosa na sístole.

Resposta:

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