INSUFICIENCIA CARDIACA UNA ENFERMEDAD MORTAL. ¿PODEMOS ALTERAR SU CURSO EVOLUTIVO O SOLO MEJORAR SUS SINTOMAS?
Dr. Jose Daniel Mosquera Lozano Svo. Medicina Interna. Hospital de San Pedro Colegio de Médicos de La Rioja, 31-5-2012
INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICION “Aquella situación fisiopatológica en la corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares, o en que sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado elevada.“
E. Braunwald
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología Incidencia-Prevalencia: •
Datos en Estados Unidos – Casos nuevos ~ 500.000 – Prevalencia 1-2% – Prevalencia >70 años 10% – Casos totales ~ 7 millones – 1.100.000 ingresos – 3.400.000 consultas – 280.000 muertes
JACC 2010; Am J Med 2009; Circulation 2011; N Engl J Med 2010
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología ¿Esta variando la incidencia de la IC? – Estudio poblacional Escocia 1986-2003
Circulation. 2009;119:515-523
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología • Datos en España – La incidencia de IC es del 1‰en adultos jóvenes, alcanza el 10‰ a partir de los 65 años y crece de forma exponencial; a partir de esta edad hasta alcanzar tasas superiores al 40% en octogenarios – prevalencia 7-8% en población general ≥ 45 años (Estudio PRICE). – 1 % altas hospitalarias – Casos totales ~ 500.000 – Ingresos/año 50-90.000 – Edad media 75 años – 50-60% mujeres Rev Clin Esp 2011; 211: 26-35;
Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1041-9
Insuficiencia cardiaca: Epidemiología PRONÓSTICO IC
EEUU MORTALIDAD 20-26% /1 año 40% a 5 años REINGRESO 16-50%/ al año
N Engl J Med 2006;355:260; N Engl J Med 2006;355:251-9.
Framingham MORTALIDAD 62% hombres/5 años. 42% mujeres/5 años. 75% a los 9 años del Dx. MUERTE SÚBITA 25% en los hombres 13% en las mujeres.
Circulation 2010;121:e1-e170.
Estudios recientes: I-PRESERVE (2008) 21 % (+) / 4 años EMPHASIS (2010) 15.5% (+) a 21 meses (plac.) DOSE (2011) 42% (+)-asistencia/ 6 meses
N Engl J Med 2008;359:2456-67. N Engl J Med 2011;364:11-21. N Engl J Med 2011;364:797-805
Supervivencia de la IC en función del número de ingresos hospitalarios.
Am Heart J. 2007;154:260 –266
INSUFICIENCIA CARDIACA. MORTALIDAD. ¿Esta variando la mortalidad de la IC? Estudio poblacional Escocia 1986-2003
– Estudio Suecia 1987-2003 (altas hospitalarias) • Disminución de mortalidad de 1987 a 1995, despues no. • Mas disminución en – Varones – <65 años – Etiología isquémica
• Mortalidad a 3 años en > 65 años 40%
Circulation. 2009;119:515-523 ;
European Heart Journal (2009) 30, 671–678
INSUFICIENCIA CARDIACA: IMPACTO EN MEDICINA INTERNA Hospital San Pedro, Logroño- 2008 • 23.000 altas hospitalarias – 10.000 altas medicas (43%) • 2.000 altas de Medicina Interna (20%) – 340 altas con diagnostico de IC (GRD) (17%)
Hospital San Pedro- 2010; Altas con diagnóstico de IC: 940
Estancia media (días) Ecocardiograma (2 años) Media de ingresos 2009-2010 Mortalidad ingreso indice Fallecidos a 31-12-2010
8,1 64% 2,8 9% 21,6%
INSUFICIENCIA CARDIACA: IMPACTO EN MEDICINA INTERNA Logroño.2010. Edad media 83.8 años, Mujer 57%
Comorbilidad HTA
77%
Cardiopatía isquémica
24%
Diabetes
26%
EPOC
16%
Fibrilación auricular
60%
Anemia al ingreso
53%
Insuficiencia renal
33%
INSUFICIENCIA CARDIACA. SÍNDROME CLÍNICO.
Primarias
Precipitantes Infecciones Dieta y medicamentos
Cardiopatía isquémica
HAS
ICC Anemia
Diabetes Tirotoxicosis
Cardiopatía valvular
Miocardiopatías Arritmias
INSUFICIENCIA CARDIACA. ETIOLOGIA (1) • • •
Cardiopatía isquémica Hipertensión Miocardiopatías – – – – – – – – – – – – – – – –
Inmunitarias/inflamatorias Miocardiopatía vírica Enfermedad de Chagas Metabólicas/infiltrativas Deficiencia de tiamina Hemocromatosis Amiloidosis Sarcoidosis Endocrina Tirotoxicosis Tóxica Alcohol Citotóxicos Inotrópicos negativos Idiopáticas Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto)
•
Valvulopatías – – – –
•
Enfermedades del pericardio – –
•
Derrame Constricción
Enfermedades endocárdicas/endomiocárdicas – –
•
Estenosis/insuficiencia mitral Estenosis/insuficiencia aórtica Estenosis/insuficiencia pulmonar Estenosis/insuficiencia tricuspídea
Fibrosis endomiocárdica Endocarditis de Löffler
Estados que cursan con alto gasto cardiaco – – – – –
Anemia Sepsis Tirotoxicosis Enfermedad de Paget Fístula arteriovenosa
INSUFICIENCIA CARDIACA. ETIOLOGIA (2) • Sobrecarga de volumen – Insuficiencia renal – Yatrógena
• Arritmias (bradi o taquicardias) – Auriculares – Ventriculares
• Trastornos de conducción – Disfunción del nódulo sinusal – Bloqueo A-V de segundo grado – Bloqueo A-V de tercer grado
• Cardiopatías congénitas • Genéticas.
INSUFICIENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA (1).
Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado.
INSUFICIENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA •
Sistémicas: – Neurohormonales • Aumento de la Catecolaminas en el plasma. • Activación del Sistema RAA. • Aumento de Vasopresina. • Aumento del Factor Natriurético Auricular – Circulación periférica • Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica. • Venoconstricción. • Aumento de la Resistencia Vascular Periférica. • Redistribución de los flujos sanguíneos. • Alteración de los Baroreceptores..
•
Cardiacas: – Mecánicas
• ↓Desarrollo de fuerza • ↓ Velocidad de desarrollo de fuerza • ↓ Velocidad de acortamiento • ↓ Velocidad de relajación – Bioquímicas • Modificaciones de la Miosina. • Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático. • Sobrecarga de Calcio. • Hipertrofia con aumento del tejido conectivo. • Disminución de la Norepinefrina miocárdica • Disminución de los beta receptores.
LA HISTORIA NATURAL DE LA LC • Ingreso ---―→reingreso---→ reingreso → EXITUS
• Objetivo – Aumentar supervivencia – Aumentar la calidad de vida • Disminuir hospitalizaciones • Mejorar clase funcional • Mejorar capacidad de esfuerzo • Mejorar/mantener autonomía
O b j e t i v o A
CLASIFICACIÓN • • • • •
Sistólica – Diastólica (FEVI > 40-50%) G. C. bajo – G.C. elevado Derecha - Izquierda Aguda – Crónica De acuerdo a la clase funcional
GC = gasto cardiaco.
DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA. •
Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad).
•
Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un llenado adecuado. –
alteración en la relajación – –
–
alteración en la distensibilidad. – – – –
•
Estenosis Mitral Taponamiento cardiaco Hipertrofia ventricular (pura) Isquemia miocárdica Cardiopatías hipertróficas Miocardiopatía restrictiva
Mixta: Sumatoria de estas dos.
INSUFICIENCIA CARDIACA: DISFUNCIÓN SISTÓLICA. Digoxina Inotropos
β-bloqueantes
Diuréticos
NTG
IECAS ARA- II
Diuréticos
Espironolactona
Nitratos Hidralacina
PREDICTORES DE SUPERVIVENCIA DE LA IC • Clase funcional de la New York Heart Association (NYHA). • Fracción de eyección del ventrículo izdo (LVEF) reducida. • Disfunción diastólica concomitante. Establecida mediante el patrón de velocidad del flujo mitral o con ecocardiograma. • Función ventricular derecha reducida. • Bajo pico de VO2 con ejercicio máximo. • Marcadores de perfusión tisular reducida que incluyen TA media baja, insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <60 mL/min), y una reducida respuesta a los diuréticos. • Otros: Anemia, diabetes, QRS, frecuencia cardiaca, troponina, hipoalbuminuria, proBNP, depresión, etc.
Supervivencia en función del filtrado glomerular estimado ( (MDRD) y de la anemia
Revista Clinica española, marzo 2012;
Med Clin (Barc). 2012;138(15):656–659
Factores pronósticos y supervivencia a largo plazo tras el diagnóstico inicial de insuficiencia cardiaca
FACTORES DE MAL PRONOSTICO Edad DM cardiopatía isquémica Insuficiencia renal
Med Clin (Barc). 2012;138(14):602–608
MANIFESTACIONES CLINICAS IC.
Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retenci贸n de l铆quido que puede llevar a congesti贸n pulmonar y edema perif茅rico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fallo contráctil VI Disnea: ↑ PVP (Ortopnea, DPN)) EAP Fatigabilidad Palidez Oliguria Diaforesis Piloerección Bradipsiquia confusión, somnolencia
↓ Gasto VD Ingurgitación Yugular Hepatomegalia Derrame Pleural Ascitis Edema de MI Fatigabilidad Hipotensión
EVIDENCIAS RADIOLÓGICAS Congestión pulmonar Cefalización vascular
c Cardiomegalia >0.5
Líneas B kerley
ALTERACIONES EN EL ECG Y ECOCARDIOGRAMA
ESTUDIOS DE LABORATORIO
1.
2. 3. 4. 5.
Bioquímica: 1. Glicemia, Nitrógeno ureico, creatinina, Sodio, potasio. Función hepática Hemograma. Orina. TSH. Péptido B natriurético (pro BNP).
Seguimiento del paciente con insuficiencia cardíaca: objetivos Tratamiento etiológico de la IC (Valvulopatías, pericarditis constrictiva, hipertiroidismo…).
•
• • •
Mejorar el pronóstico: – Disminuir la mortalidad. – Reducir las descompensaciones e ingresos. – Prevenir la progresión del daño miocárdico o la aparición de insuficiencia cardiaca en casos de disfunción ventricular asintomática. Mejorar la capacidad funcional (síntomas). Mejorar la calidad de vida (síntomas, reingresos). Garantizar la equidad de la asistencia.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO • • • • •
•
•
Restricción de líquidos. Restricción de sal. Control del peso corporal. Eliminar hábito de fumar. Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides). Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30 gr/día). Hacer ejercicios moderados
FACTORES AGRAVANTES PRECIPITANTES DE LA IC FACTORES AGRAVANTES
• • • • • • • •
Mal control de la HTA. Incumplimiento dietético Fibrilación auricular Infecciones Anemia Insuficiencia renal Fármacos: AINEs, corticoides. Disfunción tiroidea
FACTORES PRECIPITANTES
• Aumento de las demandas metabólicas. • Aumento del volumen circulante. • Aumento de la postcarga. • Condiciones de inotropismo negativo. • Abandono parcial o total de tratamiento
INSUFICIENCIA CARDIACA. TTO. FARMACOLÓGICO
• ¿Uso general? • FEVI deprimida • FEVI preservada • IC aguda
• La mayoría de los estudios con fármacos se han realizado en pacientes con FEVI<35-40% • 2/3 por cardiopatía isquémica • Mayoría varones • Relativamente jóvenes
FÁRMACOS ESTUDIADOS EN IC CON FEVI DEPRIMIDA • • • • • • • • •
IECA ARA II Betabloqueantes Digitalicos Antialdosteronicos Diuréticos hidralazina/dinitrato de isosorbide Ivabradina Otros – – – –
Calcioantagonistas Estatinas Ácidos grasos n-3 antiarritmicos
IECAs EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
Consideraciones en el tratamiento: Dosis optima o máxima tolerada. Control de función renal y K
BETABLOQUEANTES EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
Consideraciones del tratamiento: pacientes estables.
Betabloqueantes en la IC FEVI deprimida • • •
Contraindicaciones relativas ( EPOC, isquémia arterial periferica..) Pacientes >65 años elegibles para tto con betabloqueantes (BB) Supervivencia a 1 año en función de administración de tto BB.
OPTIMIZE-HF. J Am Coll Cardiol 2008; 52:190–9; J Am Coll Cardiol 2009; 53:184
EFECTO ADITIVO DEL USO DE IECAs Y BB EN LA IC.
ARA II en la IC FEVI deprimida • Eficacia similar a IECA (“alternativo”) – – –
Estudios VALIANT, ELITE II, OPTIMAAL, CHARM alternative Mas caro Indicado si intolerancia
• ¿Asociado a IECA? – Val-HEFT : ↓ hospitalizaciones (NNT 30 a 23 meses) – CHARM added: ↓ mortalidad y hospitalizaciones (NNT 24 a 41 meses)
• • • •
PERO IMPORTANTES EFECTOS SECUNDARIOS RR (IC 95%) Abandono por efectos adversos 1.38 (1.22-1.55) Hipotensión sintomática 1.50 (1.09-2.07) Deterioro de función renal 2.17 (1.59-2.97) Hiperpotasemia 4.87 (2.39-9.94)
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA Espironolactona (RALES) Eplerenona (EPHESUS ,EMPHASIS)
RALES. N Engl J Med 1999:341:709-17; EPHESUS. N Engl J Med 2003;348:1309-21. N Engl J Med 2011;364:11-21
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA • INDICACIONES ESTABLECIDAS – Clase Funcional III-IV • (espironolactona; RALES, 1999) • NNT 9 a 2 años. – Disfunción sistólica post-IAM • eplerrenona; EPHESUS, 2003 • NNT 37 a 16 meses – Disfunción sistólica de cualquier origen • Disfunción sistólica VI de cualquier origen • FEVI: ≤30% o 30-35% + QRS > 130 mseg • Ingreso de causa CV últimos 6 meses o proBNP >500 • Clase funcional II • Dosis máxima/óptima de IECA/ARA II y betabloqueante.
RALES. N Engl J Med 1999:341:709-17; EPHESUS. N Engl J Med 2003;348:1309-21; EMPHASIS N Engl J Med 2011;364:11-21
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA EVENTOS ADVERSOS Eventos
Eventos adversos que provocaron el abandono del estudio
Eventos adversos Eplerenona Placebo (n = 1.360) (n = 1.369)
Valor p
Eplerenona Placebo (n = 1.360) (n = 1.369)
Todos los eventos
979 (72,0) 1.007 (73,6)
0,37
188 (13,8)
222 (16,2)
0,09
Hiperpotasemia
109 (8,0)
50 (3,7)
< 0,001
15 (1,1)
12 (0,9)
0,57
Hipopotasemia
16 (1,2)
30 (2,2)
0,05
0
3 (0,2)
0,25
Fallo renal
26 (1,9)
32 (2,3)
0,51
4 (0,3)
6 (0,4)
0,75
Hipotensi贸n
46 (3,4)
37 (2,7)
0,32
0
3 (0,2)
0,25
Ginecomastia u otros trastornos mamarios
10 (0,7)
14 (1,0)
0,54
2 (0,1)
2 (0,1)
1,00
Valor p
EMPHASIS; N Engl J Med 2011;364:11-21
ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA
Comentarios al estudio EMPHASIS NNT muy bajo – 19 para evitar un evento primario – 51 para evitar una muerte Situaría el tratamiento antialdosteronico en primera línea -¿Porqué un efecto tan grande en pacientes con IC “leve”? Características de los pacientes hace pensar que son cardiópatas “veteranos” -coste de eplerrenona vs espironolactona -¿se puede asumir efecto de clase?
Frecuencia cardiaca y mortalidad.
La frecuencia cardiaca se relaciona con la mortalidad en IC Metaanalisis de los ensayos con betabloqueantes en IC (19.000 pacientes)
Am J Cardiol 2008;101:865â&#x20AC;&#x201C;869
Ivabradina en la IC FEVI deprimida Estudio SHIFT • Clase Funcional II-IV. • FEVI ≤ 35%. • Ritmo sinusal • Frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm. • IC estable. • Ingreso por IC últimos 12 meses. • Tratamiento de base óptimo.
Estudio SHIFT • Intervención: – ivabradina 5 mg7.5 mg/12 hs o placebo
• Objetivo primario – Muerte CV o ingreso por IC
• Fármacos – – – –
Betabloqueantes IECA/ARA Antialdosteronicos Digitalicos
Lancet 2010; 376: 886–94
89% 93% 61% 21%
Ivabradina en la IC FEVI deprimida
Muerte + reingreso
Reingreso
Muerte
SHIFT. Lancet 2010; 376: 875â&#x20AC;&#x201C;85
Ivabradina en la IC FEVI deprimida Estudio SHIFT. Objeciones • Solo 56% de pacientes llevaban >50% de la dosis optima de betabloqueantes. • En estos pacientes los efectos fueron modestos y solo en hospitalización. • No efecto sobre mortalidad, por lo que no pueden sustituir a los betabloqueantes.
Lancet 2010; 376: 875–85
Digoxina en la IC con FEVI deprimida •
•
Reducción de hospitalizaciones pero no de mortalidad, NEJM 1997. Indicaciones. – En IC con fibrilación auricular (I C) – En IC ritmo sinusal clase funcional II-IV que persiste sintomática pese a tratamiento con BB + IECA + antialdosteronico (IIa B)
•
Precauciones. – Potasio – Niveles recomendables 0.5-1 ng/mL
JAMA 2003; 289:871.
Indicaciones actuales para implantar un DAI • PREVENCIÓN SECUNDARIA. Pacientes con insuficiencia cardiaca, función ventricular deprimida y antecedentes de parada cardiaca recuperada, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico. • PREVENCIÓN PRIMARIA. Pacientes con miocardiopatía dilatada o isquémica o cardiopatía isquémica (transcurridos al menos 40 días tras un infarto agudo) con una fracción de eyección igual o inferior al 35%, grado funcional II-III, con tratamiento médico óptimo y razonables expectativas de sobrevivir en buena situación funcional al menos un año.
RESINCRONIZACION CARDIACA
• • • •
INDICACIONES Insuf. Cardiaca FEVI < 35%. Clase Funcional II/IV Disincronia ventricular BRI (>120 ms)
•
• • •
DISPOSITIVO Dispositivo con 3 electrodos y una bateria. Cateter AD Cateter en punta VD Cateter que va a la pared del VI a traves del seno coronario.
RESINCRONIZACION CARDIACA
• OPTIMIZA EL INTERVALO AV. Mejora el volumen sistólico y disminuye la regurgitación mitral. • OPTIMIZACIÓN DE LA DEMORA INTERVENTRICULAR. Lleva a una máxima reducción de la disincronia y/o a un máximo incremento en la función sistólica del VI.
RESINCRONIZACION CARDIACA -Seguimiento y resultados• • • •
Incremento de la FEVI basal en 7-10% Disminución de la insuficiencia mitral y tricúspide. Disminución en la magnitud del QRS. Disminución del los marcadores neurohormonales de insuficiencia cardiaca (norepinefrina, péptido natriurético etc.)
Disminución de la mortalidad y de reingresos, en pacientes con un tratamiento médico óptimo. Estudios RAFT, MADIT-CRT, REVERSE. (FDA September 16, 2010).
RESINCRONIZACION CARDIACA: INDICACIONES
AJM, septiembre, 2011
Tratamiento de la IC con disfunción sistólica
Antialdosteronicos –eplerenona Ivabradina
Circulation. 2011;123:1569-1574
Uso de las terapias recomendadas en las guías de práctica clínica a 1 y 2 años tras la instauración de un programa formativo. Modificada a partir de los datos del estudio. INPROVE-HF
Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl 1):3-12