¿Qué puede hacer un médico en la Atención Primaria con un paciente con anemia? Dra. Teresa Elías Sánchez MIR-5 Medicina Interna H. San Pedro Logroño
Definici贸n
Seg煤n la OMS (1958) la anemia se define por la presencia de cifras de hemoglobina por debajo de 13 g/dl en el hombre, de 12 g/dl en la mujer y de 11 g/dl durante el embarazo
Epidemiología • La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas, lo que corresponde al 24,8% de la población. • La máxima prevalencia se da en los niños en edad preescolar (47,4%) y la mínima en los varones (12,7%) • El grupo de población que cuenta con el máximo número de personas afectadas es el de las mujeres no embarazadas (468,4 millones) Benoist B et al., eds Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005 Base de datos mundial sobre la anemia de la OMS, 2008
Anemia: Un problema de salud pĂşblica
Hemopoyesis normal
Hematies
Oxigeno de los pulmones Oxigeno a los tejidos
Hemoglobina Hemoglobina oxigenada
Curva de disociaci贸n de Hb
Fisiopatología • Mecanismos adaptativos 1. Reducción de la afinidad de la Hb por el O2 (desplazamiento de la curva de afinidad a la derecha) • Aumento del 2-3 DPG • Ph por de Ac. láctico secundario a la hipoxia (efecto Bohr) 1. Redistribución del flujo sanguíneo en territorios preferentes (vasoconstricción) 2. Incremento de la síntesis renal de eritropoyetina (EPO)
Las manifestaciones clínicas de la anemia son debidas a la hipoxia tisular y a los mecanismos compensatorios
Síntomas frecuentes en pacientes con anemia: * GENERALES: Astenia y Fatiga * MUCOCUTANEAS: Palidez y frialdad, Fragilidad de pelo y uñas * DIGESTIVAS: Dispepsia y Náuseas * NEUROLOGICOS: Cefalea, Letargia e Irritabilidad, Acúfenos * CARDIOVASCULAR: Palpitaciones, Arritmia, Soplos cardiacos, Angor * ENDOCRINOS: Amenorrea, Edemas
Clasificación de la anemia Etiopatogénica
Según el VCM
• Regenerativas (“periféricas”)
• Microcíticas (VCM < 82 fl)
– Hemorragias – Hemólisis
• Arregenerativas (“centrales”) – Insuf. Médula ósea – Invasión medular – Insuf. Fact. eritropoyesis
– A. ferropenica – Talasemias – A. sideroblástica
• Normocíticas (VCM 82-98 fl) – – – –
A. Trastorno crónico A. aplásica A. hemolítica A. carencial
• Macrocíticas (VCM > 98 fl) – Déficit VitB12/folato – Secundaria alcohol/fármacos – Secundaria a hepatopatía
Microc Ătica
Anemias microcíticas • Por alteración en los componentes de Hb – Hierro – Globinas – Grupo hemo
A. ferropénica, A. trastorno crónico Talasemias Sideremia
Anemia microcítica
Ante una anemia microcítica la causa más frecuente es la ferropenia En la práctica clínica es más útil iniciar el estudio de la anemia microcítica con el estudio del metabolismo del hierro
Metabolismo del hierro Hepcidina
Hepcidina
¿Cómo se diagnostica? • Hemograma: – Hb y VCM – Histograma de frecuencias – ADE/RDW: Amplitud de distribución eritrocitaria. Informa sobre la heterogenicidad en el tamaño de los eritrocitos. Anisocitosis. (Valor normal: 13 ± 1,5)
¿Cómo se diagnostica? • Perfil férrico: – Hierro – Transferrina – Índice de saturación de transferrina (IST) – Ferritina: • Marcador de elección para estimar el deposito de hierro • RFA • Valores: – > 100ng/ml-> Descarta deficiencia de hierro – < 15 ng/ml-> Deficiencia de hierro
– Receptor soluble de la transferrina
¿Cómo se diagnostica? Descartado el diagnóstico de ferropenia, será necesario continuar el estudio de anemia microcítica mediante: • Electroforesis de Hb -Talasemia • Estudio de médula ósea - A. trastornos crónicos - A. sideroblástica
Anemia microcĂtica
Anemia ferropénica • Es la forma de anemia microcítica más frecuente • Etiología: – Pérdidas sanguíneas: Digestivas (neoplasias, úlceras, reflujo, hemorroides), Genitourinarias (menstruación) – Disminución de aporte: Defectos nutricionales – Disminución de la absorción: Gastrectomizados, aclorhidria, Enf. Celiaca, H. pylori – Aumento de necesidades: Crecimiento, embarazo – Alteración transporte: Atransferrinemia congénita – Redistribución del hierro corporal: Hemosiderosis pulmonar idiopática
Anemia ferropénica El diagnóstico etiológico del paciente con anemia ferropénica se realizará en función de la sospecha clínica Una anamnesis y exploración física correctas son el pilar fundamental para la orientación diagnóstica Las pruebas complementarias incluyen: • Sangre oculta en heces • Pruebas de imagen radiológicas • Estudio endoscópico digestivo • Valoración ginecológica
Anemia ferropénica Varones y mujeres postmenopaúsicas • Pérdidas digestivas - Determinación de sangre oculta en heces - Estudios endoscópicos - Si estudios negativos: ! Valorar causas menos frecuentes: Enf. celiaca, infección por H. pylori, patología ginecológica
Mujeres en edad fértil • Pérdidas ginecológicas
Anemia ferropénica • Tratamiento – Tratamiento etiológico – Reposición del hierro • Suplementos de hierro oral (100-200 mg/día) – Forma ferrosa > absorción y tolerancia: Sulfato ferroso – Mayor absorción en ayunas y asociado a Vit C, carne y pescado – Cafeína, teína, antiácidos, yema de huevo inhiben su absorción Duración del tratamiento al menos 8 meses Normalización reticulocitos (4 días)
Normalización hemoglobina (6-10 semanas)
Normalización depósitos (8 meses)
Anemia ferropénica • Tratamiento – Tratamiento etiológico – Reposición del hierro • Suplementos de hierro oral (100-200 mg/día) • Hierro intravenoso (100-200 mg 3 días por semana) – Indicado en caso de intolerancia oral, malabsorción, respuesta insuficiente a hierro oral – En España: Hierro sacarosa (Venofer® , Feriv ®)
Anemia ferropénica • Profilaxis – Indicada en: • Niños en edad de crecimiento
Anemia ferropénica • Profilaxis – Indicada en: • Niños en edad de crecimiento • Mujeres embarazadas
Anemia ferropénica • Profilaxis – Indicada en: • Niños en edad de crecimiento • Mujeres embarazadas • Mujeres en edad fértil
Alimentos ricos en hierro
Alimentos enriquecidos con hierro
Talasemias â&#x20AC;˘ Producidas por alteraciĂłn de la Hb debida a la falta de sĂntesis, total o parcial, de cadenas de globina.
Talasemias • El tipo de talasemia se nombrará en función de la cadena que deja de sintetizarse: – -talasemia – -talasemia
• Son un tipo de anemia microcítica que cursan con poliglobulia y hemólisis – Talasemia ! mayor cursa con alteraciones del desarrollo corporal (facies mongoloide), cráneo en cepillo, hepatoesplenomegalia
Anemia sideroblásticas • Grupo heterogéneo de anemias hiperproliferativas caracterizadas por: – Eritropoyesis ineficaz – Sideroblastos en anillo en M.O – Aumento de hierro circulante y en depósitos tisulares
• Tipos: – Congénitas: Ligada al cromosoma X – Adquiridas: Primarias (Sd. Mielodisplásicos) y Secundarias (tóxicas por alcohol, plomo, cromo, cloranfenicol, tuberculostáticos)
Normo cĂtica
Anemia normocítica • Anemia multifactorial • Evaluación diagnóstica complicada: - Anemias clásicamente asociadas a micro/macrocitosis pueden presentarse con VCM normal - Enfermedades sistémicas se asocian a este tipo de anemia
• La anamnesis y exploración física detallada es fundamental • La forma más frecuente es la anemia de trastornos crónicos
¿Cómo se diagnostica? • Hemograma: – Hb y VCM – Reticulocitos: • Indica la capacidad regenerativa de la M.O • Valores normales (0.5-2%) • Permite diferenciar mecanismos – Centrales
Anemias arregenerativas
– Periféricas
Anemias regenerativas
¿Cómo se diagnostica? • Perfil férrico: – Hierro, ferritina, transferrina, IST, RfT
• Función renal y hepatica • Hormonas tiroideas y cortisol • LDH, bilirrubina y haptoglobina • EPO sérica • VSG y PCR
¿Cómo se diagnostica? Anemias arregenerativas: Descartado la anemia de trastorno crónico, se debe continuar con estudio de M.O Aplasia medular vs infiltración medular/SMD
Anemias regenerativas: Ante la sospecha de anemia hemolítica, se continuará el estudio con extensión de sangre periférica y test de Coombs
Anemia de trastorno crónico • Es la segunda anemia más frecuente después de la ferropénica • Anemia secundaria a procesos infecciosos, inflamatorios y/o neoplásicos • Se debe a un mecanismo mediado por citoquinas, radicales libres y el sist. retículo-endotelial – Incremento del hierro en reserva en macrófagos y hepatocitos por exceso de hepcidina ! < disponibilidad para la eritropoyesis – Proliferación desequilibrada de precursores eritroides – Menor respuesta a eritropoyetina
Anemia de trastorno crónico – Tratamiento • Tratamiento etiológico • No son necesarios los suplementos con hierro, salvo: – Cuando exista ferropenia documentada – Cuando estén recibiendo tratamiento con agentes eritropoyéticos
Anemia aplásica • Es una anemia arregenerativa con afectación de las 3 series y cursa con: – Anemia normocítica – Neutropenia – Trombopenia
• Mecanismo fisiopatológico autoinmune • Causas más frecuentes: – Idiopática – Fármacos – Infecciones – Postradiación – Embarazo
- Trastornos genéticos (A. de Fanconi) - Timoma - Hemoglobinuria paroxística nocturna - SMD
Anemia aplásica • Manifestaciones clínicas - En función del proceso etiológico responsable - Clínica típica de sd. anémico, predisposición a sangrados, infecciones de repetición
• Diagnóstico - Pancitopenia periférica con sideremia elevada e
hipocelularidad
medular
• Tratamiento - Reposición productos sanguíneos deficitarios -Precursores hematopoyéticos y factores estimulamtes de colonias -Transplante M.O -Inmunosupresores (Globulina antilinfocitica/antimonocitica, ciclosporina A, glucocorticoides)
Anemia hemolítica • Se produce por lisis precoz de los hematíes • Se caracteriza por anemia + ictericia+ esplenomegalia • Se clasifica en: – Congénitas Intracorpuscular • Defectos en la Mb hematie (esferocitosis, equinocitosis, acantosis…) • Alt enzimática ( Déficit de G-6-PD, piruvato-kinasa) • Alt cadenas de globinas (Talasemias)
– Adquiridas
Extracorpuscular
• Inmunológicas ( IgG) – A. hemolítica por Ac calientes (Enf. autoinmunes) – A. hemolítica por Ac fríos (Infecciones víricas y M. pneumoniae) – Hemoglobinuria paroxística nocturna – Hemoglobinuria paroxística a frigore (Sífilis terciaria, infecciones víricas) – Farmacológica – Postransfusionales (Aloanticuerpos) • No imnunológicas: mecánicas, hiperesplenismo, infecciones
Test de coombs directo: - Identifica la presencia de anticuerpos en la superficie del hemat铆e - Diferencia anemias hemol铆ticas inmunol贸gicas de las no inmunol贸gicas
Descartada la anemia hemolítica inmunológica, se continúa el estudio con extensión de sangre periférica
Anemia hemolítica • Tratamiento – Inmunológicas por Ac calientes • Corticoides • Inmunosupresores (Azatioprina, Ciclofosfamida, Rituximab) • Esplenectomía
– Inmunológicas por Ac fríos • Rituximab
– Congénitas • Medidas de soporte • Esplenectomía
Macroc Ătica
Anemia macrocítica Entidades que cursan con VCM > 98 fl Se originan por alteración en la maduración de los precursores debidas a alteraciones en la síntesis de DNA
A nivel medular: Magaloblastos y mielopoyesis ineficaz A nivel periferico: anemia macrocítica, leucopenia y trombopenia
Anemia macrocítica La causa más frecuente es el déficit de Vit B 12 y Ac. fólico Otras causas de macrocitosis: - Hepatopatía crónica - Alcoholismo - Aumento de sales biliares y colesterol - Hipotiroidismo - Anemia hemolítica - SMD - Neumopatía obstructiva - Hipoplasia-aplasia medular - Tabaquismo - VIH
¿Cómo se diagnostica? • Hemograma: – Hb y VCM
• Determinación – Vit B 12 • A partir de la dieta • Se absorbe en el ileon unida al factor intrínseco (cel. parietales del fundus gástrico) • Se deposita en el hígado ! clínica a partir de los 4 años
– Acido fólico • A partir de la dieta • Se absorbe en yeyuno • Se deposita en el hígado y los eritrocitos
¿Cómo se diagnostica? Descartado el déficit de Vit B 12 y Acido fólico, se continuará el estudio de anemia macrocítica con el estudio de los reticulocitos: A. arregenerativa: -Trastorno crónico (alcoholismo, hepatopatía, hipotiroidismo) ! Fx. hepática y tiroidea - Aplasia medular vs SMD ! Estudio M.O A. regenerativa: - Hemorragia aguda - A. hemolítica ! test de Coombs
Anemia perniciosa • Es la anemia megaloblástica por déficit de Vit B 12 • Es un trastorno autoinmune – Ac antiparietales (inespecíficos) – Ac anti-FI (específicos)
• Más frecuente en mujeres y su incidencia aumenta con la edad • Es característica las manifestaciones neurológicas por afectación de los cordones posteriores (pérdida de sensibilidad vibratoria, propioceptiva y ataxia) • Diagnóstico: – Ac anti-FI positivos – Ac anti-FI negativos ! Test Schillig
Anemia perniciosa – Tratamiento • Vitamina B 12 im (Optovite®) – 1 amp cada 24 horas durante 7 días – 1 amp cada semana durante 1 mes – 1 amp una vez al mes
Anemia por déficit de folatos • Anemia megaloblástica producida – – – –
Dieta pobre en folatos Aumento de las demandas (embarazo, neoplasias…) Malabsorción Alcoholismo
– Fármacos (MTX, antiepilépticos, anticonceptivos…)
• No manifestaciones neurológicas • Diagnóstico basado en determinación de Ac. fólico • Tratamiento – Suplementos (Ac fólico, folínico, levofolínico)
• Profilaxis – Embarazo – Hemodiálisis – Tratamiento con quelantes de ac. fólico (MTX)
Actitud ante una anemia • Determinar la causa ! Establecer el tratamiento • Estimación del tiempo de instauración (aguda vs crónica) – Revisar analíticas previas – Valorar forma de presentación y su repercusión
• Anemia aguda (importante repercusión clínica) – Hemorragias: Anamnesis y exploración correcta que permita filiarla – Hemólisis ( LDH y autoinmunes
Bi): Valorar antecedentes hemolíticos y
– Objetivo: Preservar estabilidad hemodinámica, proteger órganos vitales y mantener función ventilatoria.
Actitud ante una anemia • Anemia subaguda y crónica: – Estudio del hemograma ! VCM – Valorar perfil férrico – Reticulocitos – Estado nutricional (Vit B 12 y ac. fólico) • Valorar función renal, hepática, tiroidea, inmunológico • Frotis sangre periférica y biopsia M.O
¿Cuándo transfundir? • Restablecer/mantener transporte de O2 a los tejidos • Uso individualizado • Debe conocerse el diagnóstico etiológico de la anemia • Requiere la realización de pruebas de compatibilidad • Cada CH aumenta 1 g/dl Hb o 3 puntos el Hcto • Es necesario conocer los posibles efectos adversos • Indicaciones: – Hb < 7 g/dl en paciente sanos – Hb < 8 g/dl en pacientes con hemorragia o dificultad de adaptación – Hb < 9 g/dl en pacientes con insuficiencia cardiaca o coronaria
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN
GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN