GAMAPATIA MONOCLONAL SIGNIFICADO INCIERTO
Luís Rosel Rioja. Servicio Medicina Interna. Hospital San Pedro. martes 3 de julio de 2012
martes 3 de julio de 2012
PROTEINA MONOCLONAL • P.M.:marcador bioquimico de expansion clonal limitada (GMSI) o ilimitada ( MM o proceso linfoproliferativo).
PM
martes 3 de julio de 2012
C. Pesadas/ Mieloma, GMSI ligeras Cadenas Ligeras Mieloma CL Amiloidosis Cadenas Enf. C.P Pesadas
PM: DIAGNOSTICO
•
Electroforesis: - Screening
- Soporte solido o electroforesis capilar - Cuantificación P.M.
•
Inmunofijación: - Confirma Poli/Monoclonal.
- Nos descubre el tipo de inmunoglobulina (C. Pesadas + C. Ligeras)
martes 3 de julio de 2012
GMSI CONCEPTO
• Es un desorden proliferativo clonal asintomático de cel. Plasmáticas o Linfoplasmocitoides, genéticamente maligno y clínicamente premaligno.
1978
Benigno
martes 3 de julio de 2012
Premaligno
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años.
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron:
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis No pudo diferenciar entre enfermedad estable y progresiva después
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis No pudo diferenciar entre enfermedad estable y progresiva después de analizar múltiples variables (Edad, sexo, Hb, Alb, Igs, CL en orina
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis No pudo diferenciar entre enfermedad estable y progresiva después de analizar múltiples variables (Edad, sexo, Hb, Alb, Igs, CL en orina y % de células plasmáticas).
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis No pudo diferenciar entre enfermedad estable y progresiva después de analizar múltiples variables (Edad, sexo, Hb, Alb, Igs, CL en orina y % de células plasmáticas).
KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826:
martes 3 de julio de 2012
Estudio de 241 pacientes con “GMB” con seguimiento medio 22 años. 24% progresaron: -Mieloma Múltiple -M.Waldestrom -Amiloidosis No pudo diferenciar entre enfermedad estable y progresiva después de analizar múltiples variables (Edad, sexo, Hb, Alb, Igs, CL en orina y % de células plasmáticas).
Conclusión: control debe ser indefinido en pacientes con “GMB” KYLE RA, Am J MED 1978;64,814-826: martes 3 de julio de 2012
ETIOLOGIA •
La causa de GMSI no es clara, pero varias situaciones mediadas inmunológicamente pueden actuar como desencadenantes:
* Radiaciones
* Pesticidas
* Predisposición genética.
Iganowa M. Blood 2009 113:1639
martes 3 de julio de 2012
martes 3 de julio de 2012
CUADROS ASOCIADOS martes 3 de julio de 2012
martes 3 de julio de 2012
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
•
PM < 1gr./dl en 63.5%
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
•
PM < 1gr./dl en 63.5%
•
IgG: 70% IgM:17% IgA: 10% Biclonales 3%.
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
•
PM < 1gr./dl en 63.5%
•
IgG: 70% IgM:17% IgA: 10% Biclonales 3%.
•
Cl. Suero: Kappa -- 62%
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
Lambda -- 38%.
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
•
PM < 1gr./dl en 63.5%
•
IgG: 70% IgM:17% IgA: 10% Biclonales 3%.
•
Cl. Suero: Kappa -- 62%
•
La concentración de Igs. esta disminuida en el 27%
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
Lambda -- 38%.
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
•
PM < 1gr./dl en 63.5%
•
IgG: 70% IgM:17% IgA: 10% Biclonales 3%.
•
Cl. Suero: Kappa -- 62%
•
La concentración de Igs. esta disminuida en el 27%
Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362
martes 3 de julio de 2012
Lambda -- 38%.
•
Estudio 21.463 personas > 50 años ,durante 6 años
•
Identificando 694 GMSI (3,2%)
•
Mujeres (4%) Hombres (2,7%)
•
PM < 1gr./dl en 63.5%
•
IgG: 70% IgM:17% IgA: 10% Biclonales 3%.
•
Cl. Suero: Kappa -- 62%
•
La concentración de Igs. esta disminuida en el 27%
Lambda -- 38%.
Conclusión: Prevalencia : > 50 años (3.2%), > 70 años (5.3%) Kyle R. NEJM 2006; 354: 1362 martes 3 de julio de 2012
DIAGNOSTICO GMSI
•
Hemograma.
•
Calcio y Creatinina sérica.
•
Electroforesis e Inmunofijación en suero.
•
Electroforesis e Inmunofijación en orina.
•
Cadenas ligeras libres en suero.
•
Dosificación de inmunoglobulinas.
•
Descartar afectación ósea si PM > 1.5 gr/dl
•
TAC : para descartar adenopatías en la GMSI IgM.
martes 3 de julio de 2012
DIAGNOSTICO GMSI •
Aspirado y biopsia de médula ósea: con recuento ,análisis citogenético y FISH para anomalias cromosomicas: – – – – – –
Proteína M > 1.5 gr./dl GMSI no es IgG Ratio anormal de cadenas ligeras libres. Anemia inexplicada. I. Renal Descartar lesiones y/o metástasis óseas.
martes 3 de julio de 2012
DIAGNOSTICO GMSI •
Aspirado y biopsia de médula ósea: con recuento ,análisis citogenético y FISH para anomalias cromosomicas: – – – – – –
Proteína M > 1.5 gr./dl GMSI no es IgG Ratio anormal de cadenas ligeras libres. Anemia inexplicada. I. Renal Descartar lesiones y/o metástasis óseas.
martes 3 de julio de 2012
DIAGNOSTICO GMSI •
Aspirado y biopsia de médula ósea: con recuento ,análisis citogenético y FISH para anomalias cromosomicas: – – – – – –
Proteína M > 1.5 gr./dl GMSI no es IgG Ratio anormal de cadenas ligeras libres. Anemia inexplicada. I. Renal Descartar lesiones y/o metástasis óseas.
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl * Anemia < 10 gr/dl
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl * Anemia < 10 gr/dl
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl * Anemia < 10 gr/dl * Lesión Ósea (osteopenia severa, osteolisis,fracturas patológicas)
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl * Anemia < 10 gr/dl * Lesión Ósea (osteopenia severa, osteolisis,fracturas patológicas)
Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl * Anemia < 10 gr/dl * Lesión Ósea (osteopenia severa, osteolisis,fracturas patológicas)
* Sin evidencia desorden C. P. o linfoproliferativo; Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
CRITERIOS DIAGNOSTICOS GMSI •
Detección en suero P.M. <3 gr. /dl por electroforesis y confirmado por inmunofijación.
•
Presencia <10% de CP en MO.
•
Ausencia de daño orgánico: CRAB *Hipercalcemia >11.5 g/dl * I. Renal : Cr > 2 mg/dl * Anemia < 10 gr/dl * Lesión Ósea (osteopenia severa, osteolisis,fracturas patológicas)
* Sin evidencia desorden C. P. o linfoproliferativo; leucocitosis persistente, hiperviscosidad, adenopatías, Bladé J. N. Engl J Med 2006; 355:2765-70
martes 3 de julio de 2012
•
213 pacientes diagnosticados (1960-1994) y objetivo fue evolución a linfoma o enf.relacionadas. * LNH (17) * LLC (3)
* MW (6) * Amiloidosis (3)
Tasa progresión a linfoma se incrementa en 1.5% año y persistió durante todo el seguimiento. •
Riesgo progresión(10 años) esta relación directa concentración de P.M .al diagnostico: < 0.5 gr. /dl : 14% 1,5 gr. /dl : 25% > 2.5 gr. /dl : 40% KYLE. RA et al. Blood 2003; 102:3759
martes 3 de julio de 2012
•
15% pacientes con GMSI tienen CL en concentración tan baja que no se detectan por inmunofijación
• Diagnostico GMSI-CL: -
Incremento de concentración de cadenas ligeras.
- Alteración Ratio : Kappa/Lambda : (0.26 – 1.65). - Ausencia cadenas pesada monoclonales (IgG IgA IgM IgD). - < 10% CP y ausencia daño orgánico.
• •
Evolución: GMSI CL MM Cl
Proteinuria B-J Idiopática
115 Pacientes durante 15 años con progresión 7.6% (0.7% año)
martes 3 de julio de 2012
CURSO CLINICO
•
1384 pacientes con GMSI, controlados (1969-1994):
•
Objetivo: determinar la progresión de GMSI a MM y enf. asociadas.
•
8% desarrollaron: MM, M. Waldestrom, Amiloidosis, Linfoma.
•
Probabilidad progresión: – 10 años-12% – 20 años-25% – 25 años-30% Kyle,RA,N Engl J Med 2002;346:564
martes 3 de julio de 2012
martes 3 de julio de 2012
martes 3 de julio de 2012
โ ข
La concentraciรณn inicial PM es el factor mรกs significativo de progresiรณn (20a)
martes 3 de julio de 2012
โ ข
La concentraciรณn inicial PM es el factor mรกs significativo de progresiรณn (20a)
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
•
Isiotipos IgA y IgM tienen mayor riesgo progresión.
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
•
Isiotipos IgA y IgM tienen mayor riesgo progresión.
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
•
Isiotipos IgA y IgM tienen mayor riesgo progresión.
•
2.5% GMSI desaparecen con trato. y 0.4% sin causa aparente.
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
•
Isiotipos IgA y IgM tienen mayor riesgo progresión.
•
2.5% GMSI desaparecen con trato. y 0.4% sin causa aparente.
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
•
Isiotipos IgA y IgM tienen mayor riesgo progresión.
•
2.5% GMSI desaparecen con trato. y 0.4% sin causa aparente.
•
Si concentración P.M, es baja y estable durante 3-5 años, no precisa seguimiento.
martes 3 de julio de 2012
•
La concentración inicial PM es el factor más significativo de progresión (20a)
•
La relación anormal de cadenas ligeras se asocia mas riesgo de progresión (2.5), independiente del tipo Ig. y concentración de PM
•
Isiotipos IgA y IgM tienen mayor riesgo progresión.
•
2.5% GMSI desaparecen con trato. y 0.4% sin causa aparente.
•
Si concentración P.M, es baja y estable durante 3-5 años, no precisa seguimiento.
martes 3 de julio de 2012
COMPLICACIONES • Fracturas: riesgo aumentado del esqueleto axial, por imbalance reabsorción y formación osea, no es predictor de evolución a MM o MW • Enf. tromboembólica : por estado hipercoagulable secundario activación de clona cels. plasmáticas. • Segunda neoplasia: aumenta incidencia de S.M., L.M.A. y tumores solidos
MayloKondy S. Blood 2011;118:4086
martes 3 de julio de 2012
RIESGO PROGRESION •
Analizando los tres parámetros que mas influyen en la progresión se cuantifica el riesgo de evolución en 20 años a MM/relacionadas.
1. 2. 3.
PM > 1.5 gr/dl GMSI NO IgG Relación anormal de cadenas ligeras 3
Factores: 2 Factores: 1 KYLE. RA et al. Leukemia 2010; 24:1121
martes 3 de julio de 2012
58% 37% 21% 5%
OTROS FACTORES DE RIESGO
•
Proteinuria de Bence- Jones.
•
CP en médula ósea: < 5% favorable.
•
Presencia de C.P. atípicas ( hacer fenotipo) - normal: CD38 + ; CD56 - ; CD19 + - atípico: CD38 + ; CD56 +; CD19 -
•
Concentración de Igs. disminuidas 27% GMSI y 90% MM.
•
Beta-2 microglobulina no útil progresión GMSI , pero si pronostico y estadiaje MM junto albúmina , LDH, hiperdiploidia y translocaciones (11;14). Rosiñol L. Mayo clin Proc 2007; 82:428
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosi単ol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
•
RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
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SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
•
RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
•
RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
•
RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
•
RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
•
RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
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Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
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Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
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Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
•
METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
-
Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
- Si el riesgo intermedio/alto control a 6 meses y despues anual por vida. Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
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Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
- Si el riesgo intermedio/alto control a 6 meses y despues anual por vida. Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
-
Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
- Si el riesgo intermedio/alto control a 6 meses y despues anual por vida. Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
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Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
- Si el riesgo intermedio/alto control a 6 meses y despues anual por vida. Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
- PM > 3gr/dl: control 2-3 m. (SMM) . martes 3 de julio de 2012
SEGUIMIENTO •
OBJETIVO: Investigar los predictores en la progresion GMSI
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METODOS: 360 pacientes durante 30 a. con control de P.M. en este tiempo
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RESULTADOS: 32 pacientes tuvieron transformacion maligna. (30 M.M. y 2 M.W.) Tasa progresion a 20 a. fue del 80% en P.M. progresivos y 13% P.M. no progresivos. Conclusión: la evolución de PM durante los primeros 3 años de control es el factor mas importante de progresión
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Riesgo es bajo: proteinograma 6 meses y si es estable cada 2-3 años
- Si el riesgo intermedio/alto control a 6 meses y despues anual por vida. Mayo Clinic Proc . April 2007;82(4): 428-434. Rosiñol L, Blade J
- PM > 3gr/dl: control 2-3 m. (SMM) . martes 3Si de continua julio de 2012 estable control cada 4-6 m el primer año y despues cada
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Revisan todos pacientes(1974-2004) con GMSI con progresión M.M.: 116.
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Objetivo: Control periódico previene complicaciones MM y hospitalización. .
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70% seguimiento optimo, 25% suboptimo.
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Limitaciones: estudio retrospectivo, parte estudio se consideraron 2 factores riesgo.
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RESULTADOS: – – – –
16 % se descubrió M.M. por anomalías laboratorio, 45 % debutaron por complicaciones graves MM 25 % complicaciones menos graves 11 % estudio de otros procesos.
Bianchi, J et al. Blood 2010: vol 116 No 12 pp. 2019-2025
martes 3 de julio de 2012
CONCLUSIONES ESTUDIO •Seguimiento adecuado no disminuyo las complicaciones, ni hospitalización •Excepto 16% , el resto podría no haberse controlado nunca. •45% debutaron bruscamente , la evolución de GMSI a MM es muy rápida. •Control optimo pacientes de alto riesgo aumenta diagnostico SMM , pero no la supervivencia •Tendencia actual: debe individualizarse el control clínico, según el riesgo de progresión. G.M.bajo riesgo (>50%): 90% pacientes no progresaran nunca MM. • Bianchi, J et al. Blood 2010: vol 116 No 12 pp. 2019-2025
martes 3 de julio de 2012
Solo control si hay clínica
H. Bence Jones
martes 3 de julio de 2012
J. Waldestrom
R. Kyle