ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA FELINA Estadificación y manejo Dra. Lina Sanz Aguirre lina.sanzcat@gmail.com 2010
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ANTECEDENTES
Riñón felino : 2,4 a 3,0 veces el largo de vértebra L2 en proyección VD En ecografía 3,8 a 4,4 cm. de largo; 2,7 a 3,1 cm. de ancho; y 2 a 2,5 cm. de alto (Matton et al, 2002) Gatitos y machos grandes, riñones proporcionalmente más grandes Ambos palpables
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ANTECEDENTES
Funciones riñón felino : Excretora: Eliminación de desechos metabólicos, drogas y toxinas. Regulatoria: Mantención de la homeostasis, ácido-base y electrolitos. Endocrina: Producción de eritropoyetina, metabolitos de la vitamina D y renina
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DEFINICIONES
Fallo renal : inhabilidad de la función hemodinámica, de filtración y excretoria que resulta en la acumulación de toxinas urémicas y desregulación del balance de fluidos, electrolitos y ácido-base. Existe falla en concentración urinaria (< 1035 – 1040), puede existir proteinuria y con el tiempo azotemia Azotemia: Exceso de urea y otros componentes nitrogenados (creatinina)
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DEFINICIONES
Enfermedad renal cr贸nica (ERC) : Curso mayor a 2 semanas (Brown y Grauer, 2004) Incluye estado preazot茅mico (distinto a IRC)
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DEFINICIONES
Enfermedad renal crónica : lesión renal estructural irreversible de duración determinada (más de dos semanas de curso), independiente de la extensión y causa inicial de la pérdida de nefronas. Tiene una presentación clínica uniforme y predecible.
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DEFINICIONES
Con más del 75% de pérdida de nefronas, la tasa de filtración glomerular (RFG) nunca más será la adecuada y empieza azotemia. Con 66 % de daño se inicia la isostenuria
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DEFINICIONES
Sindrome urémico : Amplio espectro de signos clínicos asociados con el fallo renal crónico.
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DEFINICIONES
Detección precoz difícil por la aparición de supernefronas.
Dos a tres veces más común que en el perro y causa importante de mortalidad, pero de signología vaga (Kirk y Bonagura, 1994)
Dg Diferencial de baja densidad urinaria (< 1030): Hipertiroidismo y DM, entre otros.
Densidad normal : 1035 a 1087 (1002-1028 en humanos)
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ANTECEDENTES Los gatos se consideran con más probabilidad de iniciar las enfermedades asociadas con el envejecimiento a los 11,88 +- 1,94 años (Goldston y Hoskins, 1997).
Los gatos actualmente se consideran maduros de 7 a 10 años, senior de 11 a 14 años y geriátrico de 15 y más años (Caney, 2009) Plan de medicina preventiva empieza a los 7 años (maduros)
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Con la edad (maduros y más): • La función renal decrece gradualmente. • El peso de los riñones disminuye como consecuencia de la reducción del número de glomérulos y del volumen de las nefronas. • La tasa de filtración glomerular (TFG) y el flujo plasmático renal (FPR) disminuyen, hechos que se han atribuido a la hiperfiltración glomerular que es consecuencia del aumento de presión a través de la membrana basal del capilar del glomérulo, tratándose de una respuesta a la reducción del número de nefronas o relacionada con una elevada ingesta de proteínas en la dieta.
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Con la edad (maduros y más): •
•
Las modificaciones en los túbulos renales incluyen su atrofia, disminución de su diámetro, obturación y su hipertrofia. Estas modificaciones pueden causar una reducción de la capacidad de reserva de los riñones. Los estrés bien controlados por el animal más joven, tales como los períodos de privación de agua o los efectos de la anestesia general, pueden precipitar una crisis renal en felinos maduros o geriátricos (Wills y Wolf, 1995).
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PREVALENCIA
ERC principal enfermedad del adulto y geriatra junto a neoplasias malignas â&#x2020;&#x2018; frecuencia 1990: 16/1000 77/1000 153/1000 2000: 112/1000 269/1000 491/1000
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PREVALENCIA
ERC principal enfermedad del adulto y geriatra junto a neoplasias malignas 8% en mayores a 10 a単os (30%) 15% en mayores a 15 a単os (50%) (Francey , 2005)
1,2 a 2,4 % del total de consultas en EEUU
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ETIOLOGÍA • • •
Difícil identificación Biopsias dan nefritis intersticial crónica Común es GN, PKD (razas), pielonefritis, PIF, amiloidosis, IRAguda, hipercalcemia, linfoma renal primario, hidronefrosis.
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ETIOLOGÍA
Etiologías potenciales de la falla renal crónica Condiciones hereditarias y congénitas: Hipoplasia o displasia renal, Riñones poliquísticos, Nefropatías familiares - Amiloidosis Neoplasias: Primarias, Secundarias o metastásicas Condiciones inflamatorias e infecciosas Pielonefritis Leptospirosis - Peritonitis infecciosa felina (PIF) Virus leucemia felina (FELV) - Virus inmunodeficiencia felina (FIV) - Cryptoccocosis Blastomycosis - Aspergillosis - Cálculos renales Condiciones inmunológicas : Glomérulonefritis, Vasculitis (PIF) Obstrucción del flujo de orina: Urolitiasis, Neoplasias
(Couto y Nelson, 2000; James, 2001)
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ETIOLOGÍA -
Estudio Biopsias de 47 felinos Nefritis crónica tubulointersticial 70% Glomerulopatía 14% Linfoma 10% Amiloidosis 2%
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ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA : PKD
Progresiva e irreversible…1990 Epitelio tubular Quistes en corteza y médula Hígado , útero , páncreas 1mm – 1cm >edad > tamaño no número Signología desde los 7 años (3 – 10 años)
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PKD
Teorías de los quistes:
Obstrucción y dilatación de túbulos renales por hiperplasia, formando pólipos Hiperplasia nodular en distintas porciones de la nefrona Defectos de membrana basal con dilatación por debilidad de nefronas Falla segmental en nefrona y se dilatan
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PKD
Células epiteliales cuboidales Células cuboidales aplanadas Sin borde en cepillo Membrana basal irregularmente engrosada Glomérulo normal Mineralización pared ADPKD cualquier parte nefrona ARPKD túbulos y ducto colector
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PKD
Gen autosómico dominante Mutación del gen PKD1 en el cromosoma felino E3 2, específicamente en exon 29 (posición c10063a )… codifica polycystin mutada Homocigoto dominante letal Heterocigotos: 25% letales, 25% sanos, 50% heterocigotos positivos Heterocigoto con homocigoto: 50% positivos y 50% sanos Gato libre PKD = libre del gen
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PKD
Gran variabilidad en penetrancia 8 a 64% prevalencia, promedio de 38% 38% EEUU 48% en Chile (persa) 25/52 . 28,5% otros cobby Signos de ERC, escasamente distensi贸n y dolor abdominal 20% con ERC por PKD son hipertensos Hematuria implica hemorragia en algunos quistes; tambi茅n se infectan
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PKD Diagnóstico - Ultrasonografía (91% sensibilidad posterior a 36 semanas; 75% en gatos menores a 16 semanas) - Radiografía - Urografía excretora - Bioquímica sanguínea > 7 años - Hematuria microscópica - Palpación abdominal - Test genético PCR desde 2004, desde las 8 a 10 semanas de vida (sangre o saliva)
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PKD -
Tratamiento Falla renal crónica Monitoreo regular Inhibidores ECA Transplante renal
Prevención - Educación dueño - Educación criadores
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PATOGENIA DE LA ERC
Destrucci贸n de nefronas ERA / descompensaci贸n aguda ERC ERC irreversible y progresiva Cambios anat贸micos y funcionales
Progresi贸n
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PATOGENIA DE LA ERC
Generación de supernefronas Alteración de la capacidad de mantener una hipertonicidad medular normal … falla del mecanismo multiplicador de contracorriente. Desorganización de la arquitectura medular renal, resultado del proceso patológico subyacente, y la falta de respuesta de los conductos colectores a la hormona antidiurética (HAD) agravan aún más el déficit renal (Watson et al, 2005).
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PATOGENIA DE LA ERC • • • • • • •
INJURIA …. DISMINUCIÓN NÚMERO DE NEFRONAS… INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR APARICIÓN DE POROS VIRTUALES PROTEINURIA REACCIÓN INFLAMATORIA TUBULAR FIBROSIS …. CICATRIZACIÓN
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PROGRESIÓN DE LA ERC
Estadio final y muerte Meses a años Perros, humanos y ratas patrón lineal Gatos descompensación abrupta
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Progresión
Hipertrofia Hiperplasia Hiperperfusión Hiperfiltración
¿por qué?
Hipertensión glomerular Proteinuria Inflamación
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Progresión
Liberación sustancias inflamatorias Coagulación intraglomerular Depósito de sales de calcio
Gloméruloesclerosis
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SIGNOS CLÍNICOS •
Signos más prevalentes inespecíficos (Sparkes , 1998) : • • • • • • •
Deshidratación Polineuropatía periférica Anorexia Letargo/depresión Pérdida de peso PU/PD Vómitos
67% 65% 64% 52% 47% 32% 30%
son
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SIGNOS CLÍNICOS •
Signos más inespecíficos: • • • • • •
prevalentes
Macrorenalia Microrenalia Mucosas pálidas Ulceraciones orales Diarrea – estreñimiento Desprendimiento de retina
25% 19% 7% 5% 4% 4%
son
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SIGNOS CLÍNICOS
Signos y observaciones clínicas de la falla renal crónica: Sistema cardiorespiratorio: Hipertensión arterial sistémica, anemia, arritmia, disnea, edema. Sistema gastrointestinal :Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, úlcera gastrointestinal, halitosis, estomatitis urémica, constipación. Ojos, piel y pelaje: Mal estado de la piel y el pelaje, aumento de la muda del pelaje, palidez, retinopatía, ceguera de aparición aguda, hiperemia de esclerótica y conjuntiva, hematomas. Estado general : Polidipsia, deshidratación, pérdida de peso, malnutrición, letargia. Sistema neuromuscular: Temblores, marcha anormal, debilidad muscular, mioclonía, cambios de conducta, demencia, déficit de pares craneales, convulsiones, estupor, coma. Sistema urinario, Poliuria, nicturia, forma renal anormal, alteración de la eritropoyesis. (Watson et al, 2005)
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DIAGNÓSTICO •
Hallazgos frecuentes: • • • • • •
clínico-patológicos
Densidad urinaria baja NUS elevado Creatinina elevada Hipercolesterolemia Hipertensión TCO2 disminuida
m ás
100% (1007-1034) 99% 97% 73% 60-70% 64%
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DIAGNÓSTICO •
Hallazgos frecuentes: • • • •
•
clínico-patológicos
m ás
Hiperfosfatemia 64% Anemia NN 37% Hipocalemia 23% Otros : hiperamilasemia, linfopenia, hiperproteinemia, hiperglicemia, leucocitosis. GGT urinaria de poco valor en ERC
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CONSIDERACIONES • •
NUS puede superar los 50 mg/dl en felinos que consumen dietas extruidas. TODO incremento de creatinina es relevante!!!!!
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DIAGNÓSTICO • •
• •
Fundamental estadificar al paciente Define el plan terapéutico, priorizando dentro del tratamiento global de todos los problemas clínicos IRIS : International Renal Interest Society Define cuatro estadios basados en creatinina y se subestadifican según proteinuria e hipertensión
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DIAGNÓSTICO •
Base de datos mínima : • • • • • • • •
Exploración física completa Perfil bioquímico y hemograma Urianálisis (Heller mínimo) Presión arterial Ecografía renal PUC (proteina / creatinina en orina) Cultivo – antibiograma de orina Kalemia (menor a 4,5 mE/)
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ESTADIFICACIÓN •
En función de la creatinina sérica I
No azotémico
< 1,6 mg/dl
II
Azotemia renal leve
1,6 – 2,8 mg/dl
III
Azotemia renal moderada
2,9 – 5,0 mg/dl
IV
Azotemia renal grave
> 5,0 mg/dl
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ESTADIFICACIÓN •
Subestadios en función de proteinuria (PUC) NP
No proteinúrico
< 0,2
BP
Proteinuria límite
0,2 – 0,4
P
Proteinúrico
> 0,4
CONFERENCIA CONSEJO NACIONAL •
ESTADIFICACIÓN
Subestadios en función de hipertensión (mm Hg) Riesgo mínimo
130 - 150
LR
Bajo riesgo
150 - 160
MR
Moderado riesgo
160 - 180
HR
Alto riesgo
> 180
ND
No determinada
?¿
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• • • • • • • •
PROBLEMAS CLÍNICOS A RESOLVER
Azotemia Trastornos GI Anorexia – catabolismo – desnutrición Hidratación Hipertensión sistémica Anemia HPSR Acidosis metabólica
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PROBLEMAS CLÍNICOS A RESOLVER
• • • •
• • •
Trastornos electrolíticos (hipocalemia) Proteinuria Infección de vías urinarias Progresión natural de la enfermedad renal crónica Enfermedad neuromuscular Diátesis hemorrágica Adaptación a la posología de fármacos
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CONSIDERACIONES CLÍNICAS Y TERAPÉUTICAS CONSIDERACIÓN
I
II
III
IV
Evaluación enfermedad primaria
+++
+++
++
+
Evaluación de la progresión
+++
+++
+++
+
Evaluación del paciente
++
++
Tratamiento específico
+++
+++
++
+
Tratamiento nefroprotector
+
+++
+++
+
Tratamiento sintomático
+
+
+++ +++
+++ +++
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TERAPIA Y MBE Definici贸n: Uso conciente, expl铆cito y juicioso de la mejor evidencia disponible con el fin de tomar decisiones acerca del cuidado de un paciente en particular (Sackett el al, 1996)
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TERAPIA Y MBE
Grados (Lloret, 2009) Grado I (la mejor evidencia de todas). Está basado en datos obtenidos de, al menos, un estudio adecuadamente diseñado, aleatorio, en una especie determinada Grado II . Está basado en la evidencia entregada por estudios adecuadamente diseñados, aleatorios y controlados en animales de la especie de interés con la enfermedad que aconteció espontáneamente y que se realiza en un centro de investigación o laboratorio
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TERAPIA Y MBE
Grados Grado III. Está basado en estudios clínicos sin randomización, en estudio de cohortes o en estudios analíticos de casos controlados; son estudios que utilizan aceptables modelos de laboratorio o simulaciones en las especies de interés, preferentemente desde más de un centro de investigación. También se incluyen series de múltiples casos o resultados impactantes en estudios no controlados. Por lo tanto, los estudios experimentales, por muy bien diseñados que estén, nunca tendrán un grado de evidencia superior a III.
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TERAPIA Y MBE
Grados Grado IV (la evidencia más débil de todas). Basado en opiniones de expertos respetados y derivado de la experiencia clínica de los mismos, estudios descriptivos, estudios no controlados, estudios en otras especies diferentes a la de interés, justificaciones patofisiológicas o reportes de comités de expertos.
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TERAPIA Y MBE
Escala (Schmidt, 2007):
Revisiones sistemáticas Meta-análisis Estudios controlados aleatorios ciegos Estudios de cohortes Estudios de casos – controles Estudios de corte transversal Series de casos Reportes de casos aislados Ideas, editoriales, opiniones Reportes de consenso (paneles de expertos) Estudios comparativos Estudios in vitro
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MBE EN ERC
Escala (Roudebush, Polzin et al, 2009):
Grado I : dieta renal en sobrevida desde estadío II, IECA en felinos con PUC > 1 Grado III: dieta real en sobrevida, amlodipino en hipertensos, EPO en anemia, suplementación de potasio en hipokalemia, restricción de fósforo en estadío III y IV, control ITU, IECA en PUC > 0,4 Grado IV : Terapia de fluidos s.c. u otro, potasio en toda ERC, ligadores de fósforo, terapia alcalinizante, alimentación asistida, IECA en no proteinúrico.
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¿qué hacer??? • •
• • • •
No olvidar tomar urianálisis Con proteinuria o densidad menor a 1035 – 1040… Ecografía (perfil normal) Decidir biopsia Dieta renal , ¿nefroprotector???? (enalapril-benazepril)… evaluar PUC
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¿qué hacer??? • • • •
Con alta creatinina Recomendamos hospitalizar!!! Ecografía (parámetros) Tratamiento diuresis osmótica (72 horas): • • • • •
Manitol 15% 1 – 2 gr/Kg/tid Control potasio Tratamiento gastrointestinal Dieta renal – tiamina Tratamiento nefroprotector (enalapril) con proteinuria
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Diurético manitol
Actúa en toda la nefrona Incrementa producción orina al incrementar el flujo plasmático renal y la filtración glomerular por dilatación arteriolar Mantiene flujo sanguíneo renal Nefroprotectivo al disminuir la inflamación epitelial renal y reducir la obstrucción del lumen tubular por detritus Inhibe liberación de renina
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Diurético manitol
Disminuye la resistencia vascular Capta radicales libres No se metaboliza Ayuda a mejorar irrigación en áreas escleróticas… se sugiere puede generar supernefronas
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¿qué hacer??? •
Para la casa: • • • •
•
Dieta renal, desde estadio II Incremento en la ingesta de agua Enalapril - BENAZEPRIL Estimulantes de apetito o sondas de alimentación en estadios III y IV Fluidoterapia subcutánea (dos partes de glucosa 5% y una parte de Ringer Lactato o bien fisiológico) en estadios III – IV
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¿qué hacer??? •
Para la casa: •
•
Eritropoyetina sintética desde estadio IV con sulfato ferroso Manejo de hipertensión con amlodipino - enalapril
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¿qué NO hacer??? • •
•
No hospitalizar No intentar bajar la creatinina con diuresis osmótica Reducir NaCl : Controversial….No tiene impacto en la hipertensión y activa eje R-A-A contribuyendo a fibrosis cardíaca y renal y al progreso del fallo renal crónico… su genera hipertensión se trata, pero incrementa ingesta de agua y apetito
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MEDICAMENTOS Y MANEJOS
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Alimentaci贸n
Asegurar ingesta cal贸rica Dietas palatables Idealmente dieta renal Estimulantes del apetito Tubos de alimentaci贸n (c谩lculo)
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Control signos GI
Metoclopramida 0.2-0.5 mg/K 8h Infusi贸n constante 1-2 mg/K/d Ondansetr贸n 0.1-0.2 mg/K/8h Clorpromazina 0.2-0.5 mg/K/8h Sedaci贸n e hipotensi贸n Citrato de Maropitant
CONFERENCIA CONSEJO NACIONAL Enfermedad renal primaria Hipertrofia nefrona Hiperfiltración
Daño renal
Hipertensión ↑ flujo plasmático Gloméruloesclerosis
Adaptación
Amoniogenesis ↑ ↑ consumo O2 x ↑ reabsorción Na
Alteración homeostasis
Falla renal
CONFERENCIA CONSEJO NACIONAL Objetivos terapia dietaria N
Nutrición adecuada
E
Electrolitos normales
P
pH sanguíneo normal
H
Hidratación adecuada
R
↓Retención desechos
O
↓ Otras injurias renales
N
Neurondocrino normal
S
Monitoreo seriado
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Dieta y MBE
Estadíos 2 al 4 : Sobrevida media de 7 meses, respecto a 16 meses (Platinga et al, 2005) 2,5 veces más sobrevida (Elliot et al, 2000) Estudio randomizado en dos años de Ross et al, 2006:
26% de episodios urémicos v/s 0% 22% mortalidad v/s 0% Sin efectos adversos Mantiene peso y CC en dos años 90% aceptación
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Soporte nutricional y MBE
Controlar hipergastrinemia, deshidratación, acidosis, hipokalemia, hemorragia gastrointestinal, anemia, ITU y anorexia relacionada a drogas Famotidina, antiemético y sucralfato Solo si esto falla … estimulante de apetito o sonda de alimentación (evidencia grado IV)
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Proteinuria
Inversamente proporcional a tiempos sobrevida También en gatos Inhibidores ECA
•
DISMINUYEN LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR DISMINUYEN POROS VIRTUALES DISMINUYEN PROTEINURIA VASODILATA ARTERIOLA EFERENTE CONTROLA MECANISMO HIPERTENSIVO DE LARGO PLAZO GATILLADO POR LA ANGIOTENSINA II … MBE Grado I INCREMENTA APETITO (uso en UPC menor a 1)
Estudios
• • • • •
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Proteinuria PUC es prueba de oro Alta correlación de una muestra con orina de 24 h (Adams et al, 1992) Metodologías no comparables… usar la misma en un paciente
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Proteinuria Microalbuminuria
: menor a lo detectado por prueba convencional Humanos : 30 â&#x20AC;&#x201C; 300 mg / gr creatinina . Sin valores de MBE en felinos (Syme, 2009)
MBE : sin ventajas respecto a PUC (distinto en humanos)
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Proteinuria- recomendaciones (Syme, 2009)
Enalapril 0.25 – 0.5 mg/Kg/12 – 24 horas Benazepril 0.25 – 0.5 g/Kg/día
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Restricciรณn fรณsforo Ligadores solo dan evidencia grado IV, no bien tolerados Se recomiendan si no consumen dieta renal Restricciรณn dietaria disminuye mineralizaciรณn y fibrosis, por HPSR (87% en felinos con signos; 47% asintomรกticos)
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Hipokalemia
Consecuencia de la kaliuresis por poliuria y que desencadena a la vez anorexia, debilidad y polimiopatía, Por si misma es inductora de nefritis intersticial linfocítica plasmocítica (Polzin, 2006). En acidosis como complicación, se sobrestiman falsamente los niveles de potasio sérico, debido a una translocación de potasio desde el intracelular al extracelular (Macintire, 2006).
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Hipokalemia
Tradicionalmente se considera con menos de 3,45 mEq/Lâ&#x20AC;Ś no debe aplicarse esto en ERC 20 a 30% prevalencia en ERC Mecanismo no se ha establecido, un estudio sugiere que una inadecuada ingesta de potasio, junto con el aumento de las pĂŠrdidas urinarias y fecales (o ambos) (Polzin, 2006 ; Ettinger, 2007)
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Hipokalemia Suplementación oral en dosis reducidas (2 a 6 mEq/día) a todo felino con menos de 4,5 mEq/L de potasio, la cual se mantendrá de por vida, incrementando estadísticamente la esperanza de vida de los afectados (Polzin, 1999; Macintire, 2006) Gluconato 40 a 60 mg/kg/día dividida en dos o tres veces Citrato potasio 40-60 mg/K/d (2-3 dosis)
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Anemia
Estadio 3 y 4 P茅rdida de sangre Proceso destructivo eritrocitos Falla producci贸n en MO
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Anemia
Por pérdida Iatrogénica Sangramiento GI Ectoparásitos Disfunción plaquetaria Hemodiálisis Debería ser regenerativa
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Anemia -
Gastropatía urémica Ulceración y necrosis en humanos Gastrina células G Hiperacidez Erosión mucosa Anemia microcítica-hipocrómica
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Anemia
Incrementada tendencia al sangramiento Disfunción plaquetaria Nº bordeante Sangramiento <30.000-40.000 Cicloxigenasa defectuosa ↓tromboxano A2 () anormal Von Willebrand Movilización calcio dentro célula Incapacidad adhesión endotelio Agregación anormal
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Anemia -
Disminución de eritropoyesis Deficiencia EPO Médula y corteza 10-15% en hígado Hipoxemia renal 32 % felinos estadío IV
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Anemia - Tratamiento
Corregir otros factores Sulfato ferroso 100 mg/gato/día. Bis – glicinato quelato de hierro 6mg/ml Ingesta dietaria EPO
80% secuencia No aprobada por FDA 100 U/K 3 veces por semana hasta VGA 25-30% 2 x semana : 50-100 U/K 1-2 veces por semana VGA y reticulocitos 20-70% efectividad, desarrollo AC Hipertensión Derbepoetina cada 3 semanas
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Anemia - Tratamiento Cuando transfundir?? - Hipoxia tisular - Signos clĂnicos: taquipnea, fatiga, debilidad - Anticuerpos anti EPO - Disminuye vida media eritrocitos, se recomiendan 3
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Hipertensión sistémica
Amlodipino 0.625 – 1.25 mg/Kg/día; además es antioxidante Combinado con enalapril – benazepril para hipertensión glomerular Signos oculares, neurológicos y cardiovasculares
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Infección tracto urinario
20 – 30 % prevalencia Comportamiento subclínico Urocultivo por cistocentesis o pielocentesis con UFC (mayor a 100) Baja densidad urinaria junto a mecanismos multifactoriales Terapia de 6 meses (Gerber 2006) con urocultivos cada 4-8 semanas (Polzin, 2007) Terapia en la noche (Polzin, 2007)
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Infecci贸n tracto urinario
Se aislaron las siguientes bacterias (Gerber, 2006):
E. coli Stapylococcus spp. Streptococcus spp. Klebsiella spp. Proteus spp. Pseudomonas spp.
No determinado Sin informaci贸n
46% 9% 5% 3% 3% 1% 31% 7%
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pH ร cido
Alcalino
Bacteria
Organismo
Elecciรณn inicial
bacilos
E coli
Trimetoprim, enrofloxacino
cocรกceos
Enterococos o Streptococcus
Ampicilina, amoxicilina
bacilos
Proteus mirabilis
Ampicilina, amoxicilina
cocรกceos
Staphylococcus
Cefalexina, amoxi+clavulรกmico
CONFERENCIA CONSEJO NACIONAL Organismo identificado
Antibiรณtico recomendado
E coli
Sulfa-trimetroprim Amoxi+clavulรกmico Fluoroquinolonas
Staphylococcus
Amoxi+clavulรกmico Cefalosporinas
Streptococcus o Enterococos
Ampicilina Amoxi+clavulรกmico
Proteus
Ampicilina Amoxicilina
Pseudomonas
Fluoroquinolonas
Klebsiella
Amoxi+clavulรกmico Cefalosporinas Fluoroquinolonas
Enterobacter
Fluoroquinolonas Sulfa-trimetroprim
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OTROS NECESARIOS
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Control signos GI
Ranitidina 0.5-2 mg/K/12h Famotidina 0.5 mg/K/24-48h Cimetidina 5-10 mg/K/8h Sucralfato 0.25-1gr/8h Anest茅sicos t贸picos orales Antibi贸ticos espectro anaerobio
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Cuidados de enfermería
Mantener temperatura Buen uso caja de arena Agua y alimento fresco Hacer cariño
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Aporte de vitaminas
Hipovitaminosis complejo B ↓Tiamina anorexia y ventroflexión cuello ↓niacina anorexia Tiamina 5-30 mg/gato/día
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Renoprotección
Medidas destinadas a retardar autodestrucción renal
Mejor forma de renoprotección: Diagnóstico y tratamiento precoz Retardar progresión Evitar agudización iatrogénica
-
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EVALUACIÓN DE LA EFICACIA DE LA TERAPIA DIURESIS OSMÓTICA EN ERC AZOTÉMICA
Sanz y Vicuña, 2009
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ANTECEDENTES
Evidencia III por no tener grupo control Agosto 2008 a Enero 2009 52 pacientes, examen sangre ingreso y 72 h CRMF Moggie cats Manitol (1 a 2 gr/kg cada 8 horas), enalapril en PUC mayor a 0,4 (0,25 mg/kg cada 24 horas),suero fisiol贸gico a raz贸n de 10 ml/kg/hora luego del control de la deshidrataci贸n, si esta existiera. Medicamentos complementarios metoclopramida (0,5 mg/kg cada 8 horas), ranitidina (0,5 mg/kg cada 12 horas), tiamina (30 mg/d铆a), y cloruro de potasio (3,5 ml de cloruro de potasio al 10% a un suero de 250 ml NaCl 0,9%)
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Diurético manitol
Aplicación luego de rehidratación 0,5 - 1 gr/Kg en hipertensos (6%); 2 gr/Kg en el resto No recomendado en fallo cardíaco congestivo Bolos lentos de 20 a 30 minutos Monitoreo de producción de orina y presión arterial al primer tratamiento y posteriores
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Diurético manitol
Efectos adversos: Desequilibrios electrolíticos (excresión excesiva de sodio, potasio y cloro en sobredosis) Nauseas , vómitos Signos cardiovasculares (taquicardia , fallo cardíaco congestivo izquierdo más que derecho) Vértigo y cefalea
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Furosemida en felinos
Sulfamoilbenzoato Diur茅tico de Asa Inhibe el mecanismo cotransportador de sodio, cloro y potasio en el segmento grueso de la rama ascendente del Asa de Henle , disminuyendo su reabsorci贸n e incrementado su excreci贸n Este segmento es responsable del 25% de la reabsorci贸n de sodio
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Furosemida en felinos
Incremento de sodio se intercambia con potasio… kaliuresis Furosemida estimula la producción de renina, la cual estimula al aldosterona y facilita la eliminación de potasio
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Furosemida en felinos
Felinos más sensibles al efecto hipokalemiante Felinos más sensibles al efecto de disminución de volumen extracelular y perfusión de órganos Disminuye en forma relevante el flujo plasmático renal La hipokalemia es causa y consecuencia de ERC en felinos … círculo vicioso. Considerado “nefrotóxico” en felinos con enfermedad renal avanzada
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Población
Hembras 58%, DSH 49%, edades de 2 a 20 años, 66% mayores a 7 años.ç Normohidratados 30/52 Anemia aregenerativa en 17% , 66% moderada (VGA 14 – 19%), mayoría en estadio II … investigar!!! Hiperfosfatemia 23% (17% estadío III y 83% IV) Hipercalcemia 10%
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Población
Test U de Mann-Whitney al 95%. el tratamiento tiene un efecto significativo en el cambio de nivel de creatinina y NUS de la población de gatos en estudio
De los 52 pacientes, 14 venían de hospitalización entre 3 a 7 días con fluidoterapia y medicamentación, excluyendo manitol y enalapril (proteinúricos). Todos con controles bioquímicos con azotemia estable o en incremento.
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Resultados
Estadificación previa de los pacientes Estadificación Pretratamiento
N˚
Porcentaje (%)
Estado I
0
0
Estado II
28
54
Estado III
12
23
Estado IV
12
23
Total
52
100
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Resultados Evaluación del estado de ánimo del paciente a lo largo de las 72 horas de terapia. 60 Número de pacientes
50 42
40
49
48
47
45
35 30 20
17
10 0 0
12
24
36 Horas de terapia Con ánimo
48
60
72
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Resultados
N煤mero de pacientes
Evaluaci贸n del apetito del paciente a lo largo de las 72 horas de terapia. 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
42
42
45
43
40
35
15
0
12
24
36 Horas de terapia Con apetito
48
60
72
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Resultados
Evaluaci贸n signos digestivos del paciente a lo largo de las 72 horas de terapia. 14
N煤mero de pacientes
13 12 10 8 6 5 4
4
4 3
2 1
1
0 0
12
24
36
48
Horas de terapia Con signos digestivos
60
72
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Resultados
Clasificación de pacientes según el cambio de estadificación de falla renal crónica después de la terapia de diuresis osmótica. Cambio de estadificación
N˚
Porcentaje (%)
No
33
63
SI
19
37
Total
52
100
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Resultados •
Posterior a la realización de la terapia, 15% de los casos mejoraron su condición al encontrarse en el estadío I de falla renal crónica; además, existe una disminución en la frecuencia del estadío IV al 10% y leve disminución del estadío III al 21%. El estadío II mantiene su frecuencia en un 54%.
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Resultados
Clasificación de pacientes según posible etiología basado en ecografía
CONFERENCIA CONSEJO NACIONAL Posibles etiologías
N˚
Porcentaje (%)
Nefritis túbulointerticial crónica (NTIC)
18
34%
NTIC con nefrolitiasis
2
4%
NTIC con masas renales
1
2%
NTIC con síndrome riñón pequeño-grande
5
10%
NTIC con infiltraciones (PIF o linfoma o TBC)
1
2%
NTIC con glomérulonefritis
1
2%
Glomérulonefritis
3
5%
Glomérulonefritis con nefrocalcinosis
1
2%
Glomérulonefritis con síndrome riñón pequeñogrande
2
4%
Glomérulonefritis (PIF o linfoma o TBC o inmunomediada o retrovirus o neoplasias o amiloidosis)
4
7%
Glomérulonefritis con PKD
2
4%
Glomérulonefritis con pielonefritis
2
4%
Enfermedad renal poliquística (PKD)
2
4%
Pielonefritis
1
2%
Signos no concluyentes
2
4%
5
10%
52
100
Sin
ecografía Total
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Resultados Comparación de la media y desviación estándar del valor de NUS antes y después del tratamiento. Seis casos con mala evolución (“3 derivados”) Parámetros estadísticos NUS
Antes
Después
Media
88,.43
48,79
Desviación Estándar
112,1
40,0
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Resultados Comparación de la media y desviación estándar del valor de creatinina antes y después del tratamiento Tres casos con mala evolución (3 “derivados”) Comparación estadísticas creatinina
Antes
Después
Media
4, 26
2,78
Desviación Estándar
3,41
1,69
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Conclusión Recomendamos
esta terapia No se presentaron efectos adversos La gran mayoría se beneficia clínicamente de la terapia Vuelven a sus casas con dieta para enfermo renal y otros; control en 14 ds “Incrementa sobrevidas”
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Seguimiento A
los 11 meses (diciembre 2009): 15 de los 52 pacientes fallecen 11 por ERC estadío IV y a los 40 días de finalizada la terapia 1 en estadío II con CC1 y anemia severa, propietarios no acceden a su manejo
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Seguimiento 2 pacientes en estadío
II , uno de 17 años y otro con anemia severa… sueños supusieron que era por ERC 1 paciente estadío I por quilotórax que no respondió a terapia, ocurrido a los 7 meses
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Seguimiento De
los 37 vitales a Diciembre 2009: 19 de ellos estables y vuelven a controles rutinarios cada 2 a 3 meses 12 requieren segundo tratamiento (3 a 11 meses de intervalo) 6 requieren tres terapias, al incrementar su estadĂo de ERC
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EVALUACIÓN DE LA HIPOKALEMIA EN FELINOS CON ERC
Sanz y Martí, 2010
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Antecedentes
20 a 30% de los felinos con ERC presentan hipokalemia, por inadecuada ingesta e incremento de su excreción urinaria y/o fecal Genera debilidad , anorexia y disminución de la función renal con más frecuencia que… Genera polimiopatía hipokalémica Genera nefritis túbulointersticial linfoplasmocitaria… nefropatía hipokalémica
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Antecedentes
La depleción de potasio puede empeorar la progresión del daño renal a través de una disminución de la habilidad de autorregular la tasa de filtración glomerular y un incremento de la amoniagénesis, la cual puede ser tóxica para las células tubulares e intersticiales Incremento de la producción renal de amoniaco (activa C3)
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Antecedentes
En hipokalemia la angiotensina II y el tromboxano generan disminución del FPR y de la TFG Suele considerarse hipokalemia con menos de 3,5 mEq/litro … suplementar 2 mEq/día por gato En ERC su considera hipokalemia con menos de 4,5 mEq/litro (Polzin Macintire)
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Antecedentes
En felinos con ERC suele existir acidosis metabólica (urémica y/o hiperfosfatémica) Incremento falseado de kalemia Por cada cambio de 0,1 unidades de pH se incrementa en 0,6 mEq/l el potasio
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Población
42 felinos con FRC estadíos II a IV 52,38% de hembras (22 pacientes) Edades de 7 meses a 20 años 76% DSH y DLH
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Resultados
Clasificaci贸n de los felinos muestreados seg煤n estadio de la enfermedad
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Resultados
17 de ellos presentaron hipokalemia, representada por valores de potasio sĂŠrico inferiores a 4.5 mmol/L, correspondiendo al 40.48% de los casos, con un rango de 3.1 a 4.4 mEq/L y con un valor promedio de potasio de 3.93 mEq/L
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Resultados – pacientes hipokalémicos
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Resultados – pacientes hipokalémicos
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Resultados – pacientes hipokalémicos
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Resultados – pacientes hipokalémicos
Clasificación de felinos hipokalémicos según signos clínicos:
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Resultados – pacientes hipokalémicos
Clasificación de felinos hipokalémicos según estadio IRIS:
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EVALUACIÓN DE INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO EN FELINOS CON ERC
Sanz y Silva, 2010
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Antecedentes
Importante prevalencia Contribuye al deterioro de la histología y función renal Acelera la progresión de la ERC 22% presentación (Mayer-Roenne et al (2007) 20 a 30% según Chew & DiBartola (2007) 23,5% con signología clínica Menor porcentaje con leucocitosis, neutrófilos tóxicos o leucocitos en orina.
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Antecedentes
Factores que favorecen la ITU:
Baja capacidad para concentrar la orina… cuestionado actualmente
Daño al epitelio del tracto urinario.
Pérdida de estructuras anatómicas y mecánicas.
Otros factores.
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Mecanismos de defensa
Micci贸n normal Estructuras anat贸micas Barreras de defensa de la mucosa Propiedades antimicrobianas de la orina Inmunocompetencia sist茅mica
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Agentes implicados
Escherichia coli 1/3 a 1/2 de los MOs aislados. Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y Enterococcus spp.
1/4 a 1/3.
Proteus, Klebsiella, Pasteurella, Enterobacter, Pseudomonas, Corynebacterium y Micoplasma Menos comunes.
Infecciones Ăşnicas o mixtas
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Agentes implicados
En pielonefritis crónica (Inflamación de la pelvis renal y del parénquima).
Etiología bacteriana Escherichia coli, Staphylococcus spp. y Proteus spp.
Ruta hematógena vs. Ruta ascendente.
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Agentes implicados
En pielonefritis cr贸nica :
Diagn贸stico definitivo por cultivo de orina a partir de pelvis renal o aislamiento bacterial en par茅nquima renal.
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Poblaci贸n
60 felinos Estadios I a IV de ERC 51,67% de hembras (31 pacientes) 81,67% de DSH y DLH 18 meses hasta 22 a帽os
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Resultados
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Resultados
16 pacientes con infecci贸n del trato urinario Prevalencia de la muestra de 26,67%
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Resultados en pacientes con ITU
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Resultados en pacientes con ITU
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Resultados en pacientes con ITU
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Resultados en pacientes con ITU
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Resultados en pacientes con ITU
60 muestras de orina: 58 muestras por cistocĂŠntesis 14 urocultivos positivos* (24,14%).
Dos muestras por pielocĂŠntesis Ambos urocultivos positivos.
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Resultados en pacientes con ITU
Dentro de los 16 casos de infección urinaria, se aislaron 17 agentes bacterianos. Resultados de los microorganismos aislados en los urocultivos: Tipos Bacterianos
N° casos
%
Bacilos gram negativos
9
52,94%
Cocáceas gram positivas
8
47,06%
TOTAL
17
100%
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Resultados en pacientes con ITU Especies bacterianas aisladas
N째 de casos
%
Escherichia coli
6
35,29%
Staphylococcus intermedius
3
17,65%
Enterococcus faecalis
2
11,76%
Streptococcus grupo D
2
11,76%
Pseudomonas aeruginosa
2
11,76%
Staphylococcus coagulasa neg.
1
5,88%
Klebsiella spp.
1
5,88%
TOTAL
17
100%
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En casos de pielonefritis
Pseudomonas aeruginosa Hembra de raza exótico de pelo corto. Siete años de edad.
Enterococcus faecalis Hembra de raza doméstico de pelo corto. Siete años de edad.
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Antimicrobianos base evaluados
Amoxicilina asociada a รกcido clavulรกnico Cefadroxilo Cefuroxime (12 casos) Cloranfenicol (5 casos) Cotrimoxazol (Sulfametoxazol con trimetoprima) Doxiciclina Enrofloxacino
Gentamicina
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Sensibilidad apreciada
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Sensibilidad apreciada
La mayoría (82,35%) de los microorganismos aislados fueron sensibles a enrofloxacino y a gentamicina no recomendadas en ERC.
Sigue amoxicilina con ácido clavulámico (64,61%).
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Casos multiresistentes
Streptococcus grupo D Doxiciclina y Cloranfenicol. Linezolid, Vancomicina y Tigeciclina.
Staphylococcus intermedius
NitrofurantoĂna, Linezolid, Vancomicina y Tigeciclina.
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ยกGracias!