Historia i postępy w leczeniu ostrego zapalenia trzustki
port, magazynowanie i wydzielanie wraz z ultrastrukturalnymi, wewnątrzkomórkowymi jednostkami związanymi z każdym procesem (10, 19-22). W 1968 r. Douglas przedstawił koncepcję powiązania wydzielania z bodźcem dla opisania procesu związanego z zarówno komórkami przewodowymi, jak i pęcherzykowatymi trzustki w wewnątrzkomórkowej regulacji wydzielania (10, 23). Następnie kilku badaczy rozwijało koncepcję komórkowych receptorów dla różnych hormonów i bodźców chemicznych, co zostało podsumowane i zaaplikowane do badań nad trzustką w 1986 r. przez Gardnera i Jensena w ich opisie receptorów pośredniczących w aktywności sekretyny na trzustkowe komórki pęcherzykowate. W 1975 r. Petersen opisał powiązanie elektryczne pomiędzy trzustkowymi komórkami pęcherzykowatymi i w 1980 r. opublikował pracę na temat swoich badań nad stymulacją przylegających komórek przez przepływ nieorganicznych jonów i innych substancji z jednej komórki do drugiej przez kanały międzykomórkowe (10, 24). W ostatnich latach XX wieku rozwój biologii molekularnej i odkrycie ekspresji genów funkcji egzokrynowej trzustki otworzyły możliwości dalszego badania nie tylko trzustki, ale również biologicznych zjawisk i funkcji w stopniu wcześniej nieosiągalnym (10, 26). Z ważnego, praktycznie klinicznego punktu widzenia, w 1974 r. Ranson i wsp. opisali kryteria powiązane ze złą prognozą dla pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki (1, 2, 27). Kryteria Ransona, biorące pod uwagę 11 objawów klinicznych pojawiających się w czasie 48 godzin od początku ostrego zapalenia trzustki, nadal zasługują na uwagę w prognozowaniu ciężkości ostrego zapalenia trzustki (tab. 1). Jeśli u pacjenta obecne są trzy lub więcej kryteriów Ransona w czasie 48 godzin od początku objawów, wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienie ciężkiego OZT. U pacjentów z jednym lub dwoma kryteriami, przewidywana śmiertelność wynosi 1%, a zwiększa się do 10% u pacjentów z trzema kryteriami i do 50% u pacjentów z siedmioma lub więcej kryteriami. Największym ograniczeniem kryteriów Ransona jest fakt, że całościowa ocena stanu pacjenta wymaga danych, które mogą nie być dostępne przez 48 godzin po przyjęciu do szpitala oraz fakt, że te kryteria nie mogą być wykorzystane do prognozowania w późniejszym okresie po przyjęciu w czasie hospitalizacji (9).
427
the pancreas. He described the biochemical steps in pancreatic enzyme synthesis, segregation, transport, storage and secretion, together with the ultrastructural intracellular units related to each process (10, 19-22). In 1968, Douglas introduced the concept of stimulus-secretion coupling to describe the process involved in both the ductal and the acinar cells in the intracellular regulation of secretions (10, 23). Several investigators subsequently developed the concept of cellular receptors for various hormones and chemical stimuli, which was surveyed and put into the perspective of pancreatic secretion in 1986 by Gardner and Jensen by their description of the receptors mediating the actions of secretogogues on pancreatic acinar cells. In 1975, Petersen described electrical coupling between the pancreatic acinar cells, and in 1980 published a report of his studies of the stimulation of adjacent cells by the passage of inorganic ions and other substances from one cell to another through intercellular channels (10, 24). By the closing years of the 20th century, development of molecular biology and discovery of gene expression in the exocrine pancreas opened opportunities for expansive investigation not only of the pancreas, but for the exploration of biological phenomena and function to a greater depth and with broader scientific horizons than ever before possible (10, 26). From a valuable, practical clinical aspect of the field, Ranson et al, in 1974, described criteria associated with poor prognosis for patients with acute pancreatitis (1, 2, 27). Ranson’s criteria, which consider the status of 11 clinical findings within 48 hours of the onset Tabela 1. Kryteria Ransona Table 1. Ranson’s criteria
Przyjêcie / Admission Wiek / age > 55 years Leukocytoza / leucocytosis > 16 000 Glukoza we krwi / blood glucose >200 mg/dL LDZ / LDH >350 IU/L AspAT / AST(SGOT) >250 U/dL Pierwsze 48 godzin / first 48 hours Mocznik / BUN >5 mg/dL PaO2 <60 mm Hg Wapñ / calcium <8 mg/dL Niedobór zasad / base deficit >4 mEq/L Sekwestracja p³ynów / fluid >6l sequestration Zmniejszony Hct / decrease Hct >10%