441
Zespół wzmożonej ciasnoty wewnątrzbrzusznej Tabela 2. Przyczyny zespołu wzmożonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego (wg Pottechera i wsp.)
Ostre
Przewlekłe
operacje powikłane krwawieniem śród- i pooperacyjnym, szczególnie dotyczące zaopatrywania ran wątroby, ciężkie urazy brzucha, zapalenie trzustki, rozstrzeń żołądka i/lub jelit, krwawienia pozaotrzewnowe związane z operacjami na aorcie, powikłania przeszczepu wątroby, rozległe oparzenia powłok brzusznych, zszycie jamy brzusznej pod dużym napięciem ciąża, wodobrzusze, otyłość chorobowa
teria rozpoznania. Według jednych autorów rozpoznaje się ZWCW, gdy ciśnienie wewnątrzbrzuszne wynosi 20-25 mm Hg, inni dodatkowo uwzględniają objawy towarzyszące w postaci oligowolemii, zaburzeń hemodynamicznych i oddechowych oraz obniżenie pH w warstwie śródśluzówkowej przewodu pokarmowego (1, 5, 8). Wpływ podwyższonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego na funkcję narządów i układów dostrzegano już w XIX w. Marey i Burt oraz Hernicus (wg 9) dowodzili, prowadząc badania na modelach zwierzęcych, że podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne powoduje niewydolność oddechową i upatrywali w tym przyczynę zgonów. Następnie w 1911 r. Emerson (10) opisał zaburzenia sercowo-naczyniowe spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrzbrzusznego, a w dwa lata później Wendt dodatkowo doniósł o niewydolności nerek i innych narządów (11). Od tego czasu wielokrotnie potwierdzano niekorzystny wpływ podwyższonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego na wydolność ważnych dla życia narządów. Dopiero jednak Kron i wsp. (12) na początku lat osiemdziesiątych wprowadzili pojęcie zespołu wzmożonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego (ang. Abdominal Compartment Syndrome – ACS). Terminem tym objęli wszystkie objawy towarzyszące wzrostowi ciśnienia w ograniczonej przestrzeni jaką jest jama brzuszna. Zwiększone ciśnienie wewnątrzbrzuszne wpływa niekorzystnie na krążenie jelitowe. Dochodzi bowiem do zastoju żylnego i zwiększenia się objętości płynu pozakomórkowego oraz gromadzenia się płynu w świetle jelit. Tworzy się tzw. trzecia przestrzeń płynowa, która narastając zwiększa jeszcze bardziej ciśnienie wewnątrzbrzuszne. Pętle jelit ulegają rozdęciu i niedokrwieniu, co umożliwia prze-
nikanie bakterii (13, 14, 15). Dochodzi do uogólnionej odpowiedzi zapalnej i rozwoju zaburzenia wydolności wielonarządowej (ryc. 1). Następstwa narastania wzmożonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego badano na modelu doświadczalnym stwierdzając ustanie krążenia śluzówkowego jelit przy ciśnieniu wewnątrzbrzusznym przekraczającym 20 mm Hg (16). Ciśnienie wewnątrzbrzuszne rzędu 25 mm Hg trwające >1 h zmniejszało przepływ krwi przez jelita o ok. 65%, a u 30% obserwowanych zwierząt następowała translokacja flory bakteryjnej (17). W innych badaniach wykazano, że ciśnienie wewnątrzbrzuszne wynoszące 20 mm Hg zmniejsza przepływ krwi przez żyłę wrotną o 70%, a perfuzję tętniczą wątroby o 30% (17) oraz wydatnie zmniejsza rezerwy energetyczne wątroby (18). Jako że jednym z ważniejszych objawów podwyższonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego jest oliguria, wielu autorów bada jego wpływ na pracę nerek (19, 20). Stwierdzono, że jeżeli ciśnienie wewnątrzbrzuszne przekroczy
Ciśnienie wewnątrzbrzuszne > ciśnienia włośniczkowego
– Spadek przepływu w żyle wrotnej
Niedokrwienie wątroby
– Niedrożność jelit – Translokacja bakterii
Zwiększenie objętości jelit Ciśnienie wewnątrzbrzuszne > ciśnienia żylnego
Zastój chłonno-żylny Niewydolność wielonarządowa
Ryc. 1. Zmiany w jamie otrzewnej zachodzące pod wpływem wzrostu ciśnienia