REVISTA CONTROVERSIAS No. 5 (2012) by ANA MARIA DIAZ NEIRA

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

REVISTA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 21 No. 5 ISSN 0123-6504 2012

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge Rodríguez, MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada González E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE

ARTÍCULOS

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA

Utilidad de la arteria cerebral anterior en la 195 evaluación de la restricción del crecimiento intrauterino Saulo Molina Giraldo, MD, MSc, Mónica Canto, MD, Nora Cristina Castillo, MD, José Luis Rojas Arias, MD, Alejandro Franco Hernández, MD, Édgar Acuña Osorio, MD.

Guía para la transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos

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Hallazgos histeroscópicos en pacientes en tratamiento con tamoxifeno: hiperplasia endometrial ístmica. Reporte de 3 casos

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Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Manejo de lesión medular en embarazo: reporte de caso y revisión de literatura

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E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 21, Número 5, 2012 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Ana María Nariño, MD; Magda Liliana Daza, MD; Marco Fidel Pérez, MD; Adriana Botero; Solanyi Forero.

Carlos Alberto Díaz Rodríguez, MD

Alejandro Torres G, Mortimer Arreaza G, Jorge Rodríguez O.

CAT

Infarto o trombosis cerebral por anticonceptivos: ¿mito o realidad? Alejandro Castro Sanguino, MD

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EDIT RIAL HEMORRAGIA POSPARTO La hemorragia posparto sigue siendo una de las causas de morbimortalidad más relevantes en la paciente obstétrica. En efecto, en la mayoría de países desarrollados, lidera las causas de mortalidad de este grupo de pacientes, siendo responsable de al menos 25% de las muertes obstétricas. El tema, por tal razón, no pierde vigencia y constantemente la literatura mundial trae información sobre esta patología. Para no ir muy lejos, Controversias recientemente ha publicado la guía de atención de la hemorragia obstétrica y en este número además presenta la guía de transfusión de derivados sanguíneos, lo que de alguna manera deja ver, que la hemorragia en general y la obstétrica en particular tienen un impacto y una vigencia que nos obliga a estar revisando el tema permanentemente. Hace algunos días y en concordancia con lo expuesto, la Organización Mundial de la Salud publicó sus “Recomendaciones para la Prevención y Tratamiento de la Hemorragia Posparto”, documento que se encuentran disponible para libre consulta en su página web, más precisamente en la dirección: www.who.int/reproductivehealth/publications/maternal_ perinatal_health/9789241548502/en/. Se trata sin duda, de un documento de obligatoria revisión para todos aquellos que nos dedicamos a la obstetricia.

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Después de una concienzuda revisión de la literatura, se hacen unas recomendaciones claras sobre la forma de prevenir la hemorragia posparto en las que vale la pena mencionar que el “Manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto” es la principal estrategia. Sin embargo, aclara la OMS que en la prevención de la hemorragia posparto:  La principal medida es la administración temprana de los uterotónicos, en todos los partos, siendo la oxitocina la de elección.  La tracción controlada del cordón es opcional, y está contraindicada en sitios donde los partos son atendidos por personal no entrenado.  El pinzamiento temprano del cordón en general está contraindicado y se recomienda el pinzamiento tardío (1 a 3 minutos después del nacimiento), a menos que una asfixia perinatal indique traslado para reanimación.  El masaje uterino continuo, no está indicado en las pacientes en las que se ha administrado oxitocina profiláctica.  Se recomienda sí, la verificación del tono uterino a través de la palpación abdominal en todas las mujeres, para la detección temprana de la atonía posparto.  En la cesárea, se prefiere la tracción del cordón a la extracción manual de la placenta. En cuanto al tratamiento de la hemorragia posparto, insiste la OMS en que su detección indica el uso inmediato de oxitócicos, la reanimación con cristaloides isotónicos y el masaje uterino en el instante en

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el que se detecte la atonía uterina. Además, resalta la utilidad del ácido tranexámico en los sangrados refractarios por trauma o por atonía, intervención que poco se usa en nuestro medio. De igual forma, el documento llama la atención sobre la indicación del balón intrauterino en ausencia de disponibilidad de uterotónicos o en los casos de atonía refractaria. Las recomendaciones generales incluyen las indicaciones y forma de uso de otros medicamentos que pueden ser buenos coadyuvantes en el manejo del sangrado posparto, así como también describe otras intervenciones, todas ellas tendientes a detener el problema a la mayor brevedad, disminuyendo así las complicaciones y la necesidad de tratamientos tan agresivos como la histerectomía. Vale la pena entonces tener este documento a mano para ser consultado permanentemente, pues durante la urgencia, el tiempo de consulta es nulo. Tener claridad, sobre todas las opciones para prevenir su aparición y sobre todas las herramientas terapéuticas que se pueden instaurar en presencia de la hemorragia, redundará en una atención más segura de nuestras pacientes y en la disminución de la morbilidad materna extrema, objetivo que debe ser prioritario en nuestras instituciones. Alejandro Castro S. Editor

Resumen

Utilidad de la arteria cerebral anterior en la evaluación de la restricción del crecimiento intrauterino

Saulo Molina Giraldo, MD, MSc,1 Mónica Canto, MD,2 Nora Cristina Castillo, MD,3 José Luis Rojas Arias, MD,4 Alejandro Franco Hernández, MD,5 Édgar Acuña Osorio, MD.6

Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia, División de Medicina Materno fetal, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital de San José y, Departamento de Ginecología y Obstetricia, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS

Especialista en Medicina Materno Fetal Hospital de San José-FUCS, Fellow Intervención Fetal Baylor College of Medicine - Texas Children’s Fetal Center del Texas Children´s Hospital, Especialista en Docencia Universitaria, Magister en Investigación, Director Programa de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia, Clínica Colsubsidio y Clínica de la Mujer. Especialista Unidad de Terapia Fetal, Hospital de San José. Profesor asociado de Medicina Materno Fetal Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá, Colombia, Presidente Asociación Bogotana de Perinatología. 2 Médico Ginecobstetra Hospital José Domingo de Obaldía Chiriquí, Panamá. Diplomado en ultrasonido obstétrico Hospital de San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. 3 Médico Ginecobstetra Hospital José Domingo de Obaldía Chiriquí Panamá. Diplomado en ultrasonido obstétrico Hospital de San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. 4 Especialista en Medicina Materno Fetal Hospital de San José-FUCS, Especialista en Epidemiologia Clínica Universidad del Rosario, Candidato a Magister en educación, Jefe departamento de Obstetricia Hospital de San José, Especialista Unidad de Terapia Fetal, Hospital de San José. Profesor asociado de Ginecología y Obstetricia y de Medicina Materno Fetal de la Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS Bogotá Colombia. 5 Médico Ginecobstetra Universidad del Rosario, Especialista en Medicina Materno Fetal Hospital San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS, Fellow en Perinatología y diagnóstico Prenatal Yale University, Fellow en intervencionismo Fetal Saint Josephs Hospital Tampa, Fla. Jefe Servicio de la Unidad de Diagnóstico Prenatal y Medicina Materno Fetal de la Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital de San José, Coordinador del Posgrado de Medicina Materno Fetal de la Fundación Universitaria de Ciencias de la salud FUCS. 6 Médico Ginecobstetra Universidad del Cauca, Especialista en Medicina Materno Fetal, Hospital San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Especialista Unidad de Medicina Materno Fetal Hospital de San José. E-mail: molina.saulo@ur.edu.co - saulo.molina@colsubsdio.com 1

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ARTÍCULO

Introducción: La restricción de crecimiento intrauterino es una patología que ocasiona una gran morbimortalidad perinatal y que puede afectar tanto el desarrollo postnatal así como también la vida adulta asociado con la aparición de enfermedades tales como diabetes e hipertensión. Metodología: Se realizó una revisión de la literatura existente en las bases de datos PubMed, John Wiley and Sons, Inc., EBSCO, Elsevier Science, desde enero de 2002 hasta agosto de 2012. Se incluyeron los artículos de revisión e investigaciones originales. Resultados: En los estudios evaluados, se observa que los cambios de deterioro ocasionados por la RCIU pueden ser vistos de manera más tempranamente en la ACA, lo que cambia el concepto actual sobre la ACM como el mejor estudio para evaluar y brindar seguimiento a estos embarazos. Conclusiones: Se necesitan más estudios que confirmen estos hallazgos, con el objetivo de mejorar el diagnóstico de deterioro del RCIU y brindar una interrupción oportuna del embarazo proporcionando los mejores resultados perinatales. Palabras clave: Restricción de crecimiento intrauterino, arteria cerebral anterior, Doppler.

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Abstract Introduction: Intrauterine growth restriction is a condition that causes a large perinatal morbidity and can affect both postnatal development and adulthood also associated with the development of diseases such as diabetes and hypertension. Methods: A review of the literature in the databases PubMed, John Wiley and Sons, Inc., EBSCO, Elsevier Science, January 2002 to August 2012. We included review articles and original research. Results: In the studies evaluated, it appears that the changes of deterioration caused by IUGR may be viewed more early in the ACA, which changes the current concept of the MCA as the best study to evaluate and provide follow these pregnancies. Conclusions: Further studies are needed to confirm these findings, with the goal of improving the diagnosis of IUGR impairment and provide a timely interruption of pregnancy by providing the best perinatal outcomes. Key words: Intrauterine growth restriction, anterior cerebral artery, Doppler.

INTRODUCCIÓN La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) se define como la condición asociada a una alteración patológica del crecimiento fetal, sumada a la consecuencia de la supresión del potencial genético de crecimiento (1). Dentro de la patología de alto riesgo obstétrico su incidencia representa entre el 2-5% en países desarrollados y hasta el 30% en países subdesarrollados, con tasas de morbimortalidad cercanas al 80% en fetos no diagnosticados y por ende no tratados (2). En la actualidad, el diagnóstico se realiza mediante la valoración ecográfica de la biometría y el cálculo del peso estimado fetal (3). La valoración hemodinámica fetal se realiza mediante ultrasonido Doppler y el análisis de los índices de impedancia en los vasos fetales respectivos (4). Este análisis de la velocimetría Doppler incluye el análisis de las resistencias de los vasos umbilicales y los vasos cerebrales, específicamente la arteria cerebral media (5). En la actualidad, son muchas las líneas de investigación que buscan encontrar estudios que permitan evaluar cambios hemodinámicos precoces lo cual permitiría la anticipación a la decisión obstétrica (6). La arteria cerebral anterior es un vaso fetal en el cual, aparentemente, los cambios hemodinámicos evidenciados en la arteria cerebral media, ocurren de una manera precoz (5).

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El propósito de esta revisión es brindar al lector el conocimiento de un método novedoso y no invasivo, que permite, mediante el análisis hemodinámico fetal, la posibilidad de tomar decisiones oportunas en la valoración del feto afectado con RCIU.

RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO La RCIU relacionada a insuficiencia útero placentaria complica alrededor del 3-4% de todos los embarazos. Más del 15% de todos los fetos con RCIU desarrollan algún grado de daño neurológico expresado principalmente como encefalopatía hipóxicaisquémica, leucomalacia y/o parálisis cerebral (7). También se han descrito otras alteraciones sutiles del desarrollo del cerebro, incluyendo desórdenes neuromusculares, trastornos de aprendizaje y problemas de mala conducta y comportamiento (7). Los fetos restringidos siguen dos patrones de crecimiento que pueden ser demostrados por ultrasonido. El primero de ellos ocurre desde inicios del embarazo, en donde el feto mantiene una baja tasa de crecimiento, es decir, son niños pequeños que presentan reducción en todas sus medidas. Esto trae como consecuencia implicaciones pronósticas asociadas al proceso primario limitante de su crecimiento y al daño potencial secundario. Este grupo de RCIU simétrico es observado en presencia de condiciones

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extrínsecas como infección intrauterina, exposición a drogas, o en condiciones intrínsecas embrionarias tales como causas genéticas o anomalías congénitas, que actúan disminuyendo el potencial de crecimiento de un feto afectado (8). En el estudio ecográfico prenatal de los fetos con RCIU simétrico, se observa una alteración bastante simétrica en la biometría y de acuerdo con la causa se identificará algún marcador ya sea de anomalías cromosómicas, de infección o alguna malformación (9). Por otro lado, el RCIU asimétrico es principalmente el resultado de una insuficiencia útero-placentaria secundaria a factores extrínsecos maternos como hipertensión, diabetes mellitus, etc. Este crecimiento asimétrico es muy probablemente un resultado de adaptación del feto al fenómeno de deprivación secuencial, siendo la asfixia fetal el evento final. El pronóstico a largo plazo de los infantes con RCIU asimétrico es usualmente mejor que para aquellos con RCIU simétrico (8). En el grupo de RCIU asimétrico, la evaluación ecográfica evidenciará una alteración en la biometría de manera asimétrica, con disminución en la cantidad de líquido amniótico y alteraciones en la evaluación Doppler de la arteria umbilical (AU) (9).

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maturos con restricción de crecimiento tienen más riesgos de desarrollar anomalías neurológicas y daño cognitivo (11). En los últimos años se le ha dado mucha importancia a la hipótesis de Barker conocida como el origen fetal de la enfermedad adulta, que apoya el hecho de que los eventos durante la vida intrauterina pueden resultar en alteraciones en la programación del propio feto o de su entorno metabólico, lo que resulta en enfermedades de aparición en la vida adulta (12). Las enfermedades que han sido atribuidas a RCIU incluyen hipertensión, enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus (11). Todavía resulta complicado comprender los procesos de adaptación que ocurren en el cerebro fetal en desarrollo ante una restricción del crecimiento y más aún la capacidad del médico para predecir la consecuente morbilidad neurológica, teniendo en cuenta que un 50-60% de los fetos con alteración del flujo de la AU sufren un desarrollo subóptimo durante la infancia (7).

VALORACIÓN DEL FETO CON RCIU

Los fetos restringidos independientemente de la causa, están asociados a una gran morbimortalidad y más aún si se asocian a prematuridad. Debe asumirse que en los fetos con RCIU de inicio temprano existe vasodilatación cerebral lo que incrementa el riesgo para un neurodesarrollo y neuroadaptación anormales posterior al nacimiento (10).

Una vez establecido el diagnóstico de RCIU por biometría, es necesario identificar aquellos fetos con alto riesgo de muerte intraútero y morbilidad neonatal, lo cual se puede lograr con una evaluación Doppler completa, estudio que aportará información sobre la adaptación hemodinámica del feto ante el evento hipóxico y su deterioro, lo cual ayudará a determinar el momento óptimo para la finalización del embarazo.

Los fetos restringidos que culminan al término la gestación pueden presentar complicaciones como taquipnea transitoria del recién nacido, hipotermia, hipoglucemia, policitemia, entre otras, pero a su vez pueden estar más condicionados a presentar dificultades de aprendizaje, problemas de comportamiento y rendimiento escolar bajo. Por otro lado los pre-

Posterior a las 32 semanas de gestación, la evaluación por velocimetría Doppler de los vasos fetales cerebrales puede usarse para definir el momento apropiado para la interrupción del embarazo y así reducir el riesgo de daño neurológico a largo plazo en estos fetos. Por lo tanto, el incremento en el índice de impedancia (IP) de la AU junto con la vasodilatación

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cerebral podrían ser indicadores de interrupción del embarazo, a pesar de tener flujo diastólico en la AU y/o flujo normal en el ductus venoso (10). El estudio Doppler juega un rol importante en el diagnóstico y manejo de la restricción del crecimiento intrauterino. La evaluación con resultado anormal de las arterias uterinas puede predecir el desarrollo de patologías como preeclampsia, RCIU, abruptio placentae, parto prematuro y muerte fetal (9). Se han definido marcadores ecográficos para la evaluación del feto con trastorno en su crecimiento y de esa manera se han clasificado en crónicos y agudos. En los crónicos se incluyen la arteria umbilical, la arteria cerebral media y la relación cerebro placentaria. En los marcadores agudos se encuentran la vena cava inferior, ductus venoso y la vena umbilical, también el registro cardiotocográfico y el perfil biofísico fetal (13). Sin embargo, el estudio Doppler fetal incluye la valoración de ambos tipos de marcadores, es decir, el Doppler arterial y el Doppler venoso (13): a. Arteria umbilical: su alteración es secundaria a los procesos de vasoconstricción crónica que ocurren en las vellosidades placentarias terciarias. A través de toda la gestación existirá una resistencia creciente a lo largo del proceso de deterioro fetal, que en estadíos más avanzados se manifiesta como ausencia de flujo o flujo reverso durante la diástole. El 80% de los casos presenta flujo ausente dos semanas antes de la alteración de las pruebas agudas y un 40% de los fetos con signos de acidosis presentan flujo reverso media semana o una semana antes de la alteración de los marcadores agudos. b. Doppler de la arteria cerebral media (figura 1): refleja la vasodilatación cerebral. Ocurre un aumento del diámetro vascular que reduce la impedancia y condiciona un aumento de las velocidades diastólicas, con la reducción de los índices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. En 80% de los fetos ocurre esta alteración dos semanas antes de la alteración de los marcadores agudos.

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c. Relación cerebroplacentaria: como predictor de efectos perinatales adversos mejora la sensibilidad de la arteria cerebral media (ACM) de un 30% a un 70%. d. Marcadores agudos: la alteración del ductus venoso ocurre en las últimas fases del deterioro fetal. En un 50% de los casos primero se alteran los flujos venosos mientras que en el resto primero lo hace el registro cardiotocográfico. En un 90% de los casos, las alteraciones de los flujos venosos preceden a la alteración del perfil biofísico en solamente 48-72 horas. El ductus venoso presenta una afectación progresiva.

Figura 1. Arteria cerebral media. Porción precomunicante.

El concepto de que los fetos afectados con RCIU protegen su circulación cerebral y miocárdica mediante la vasodilatación en estos órganos y vasoconstricción en territorios como el esplácnico y miembros inferiores. Este fenómeno se conoce como redistribución de flujos, centralización o efecto preservador del flujo cerebral (9).

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La evaluación de un feto con patología restrictiva inicia con la circulación feto placentaria por medio de la arteria umbilical, seguida de la evaluación de la circulación cerebral utilizando la arteria cerebral media. La evaluación inicial de la arteria umbilical es cuestionada por algunos autores quienes han demostrado un estudio Doppler normal de este vaso con patrones de vasodilatación a nivel cerebral (10). Sin embargo, la evidencia muestra que la vasodilatación que se produce a nivel cerebral podría ser un signo temprano de daño neurológico lo que cambiaría el concepto antiguo de efecto protector de la circulación cerebral (10), sin encontrar alteración del flujo a nivel de la arteria umbilical. Es posible que exista un proceso protector inicial y luego el de descompensación. Este proceso de centralización del flujo sanguíneo secundario a hipoxia crónica en fetos restringidos por insuficiencia útero placentaria, permite asegurar el aporte sanguíneo a regiones importantes del feto como son el cerebro, corazón y glándulas adrenales (7). En la práctica clínica ese proceso de centralización de flujo se identifica por la reducción en el IP de la ACA (8) y una disminución en los índices de resistencia (IR) (9). El aumento del IP de la AU puede inferir en reducción significativa de la vasculatura a nivel placentario y por ende disminución en la transferencia de sangre hacia el feto con la consecuente hipoxia. Este evento es bastante precoz dentro de la sucesión de fenómenos hemodinámicos que se producen en el feto hipóxico. La resistencia aumenta progresivamente según el grado de hipoxia fetal hasta alcanzar las formas más graves (9). Konje y colaboradores, reportaron en el 2001 que un incremento tardío en el IP de la AU, estaba altamente correlacionado con un incremento en el riesgo de mortalidad, probablemente asociado a

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edema intracraneal en el estado final del deterioro fetal (10).

VELOCIMETRÍA DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA) Tradicionalmente se ha utilizado la velocimetría Doppler para evaluar la vasodilatación que ocurre en la ACM en los fetos afectados por RCIU. Sin embargo, la nueva evidencia sugiere que estos cambios se observan más tempranamente en la ACA (14). La región frontal del cerebro está principalmente irrigada por la ACA y se cree que juega un rol importante en el aspecto intelectual y comportamiento emocional, por otro lado la ACM es la principal responsable del control motor y de la función sensorial. Finalmente el territorio de la arteria cerebral posterior (ACP) es el área occipital del cerebro (15). Estudios de la ACA y la relación cerebro placentaria permiten identificar los casos de RCIU en estadios más tempranos. Además, la evaluación de la velocidad de la forma de la onda podría contribuir a identificar el momento en el cual se pierde el efecto vascular protector en el cerebro. En la actualidad todavía se desconoce, pero tal vez la evaluación de un gran territorio vascular podría ayudar a definirlo y podríamos saber el momento en el cual el mecanismo de adaptación incrementaría el riesgo de daño neurológico (10). Autores como Dubiel y colaboradores en el 2002 sugirieron que los fetos con RCIU presentaban cambios más tempranos en la ACA que en la ACM (10). En su estudio observaron que aquellos fetos con sospecha de hipoxia crónica mostraban signos de centralización de flujo más frecuentemente en la ACA que en la ACM o en la ACP. Además la ACA tuvo mejor correlación con los resultados adversos perinatales. También se ha encontrado que los signos de centralización de flujo en la ACA son mejores predictores de mortalidad perinatal que los de ACM (15).

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Estos resultados podrían indicar una redistribución de flujo sanguíneo cerebral en presencia de hipoxia crónica, con preferencia de los lóbulos frontales más que hacia las partes laterales y posteriores del cerebro fetal. Esta importante observación fisiológica podría tener una gran relevancia clínica especialmente en los embarazos tempranos cuando la ACM aún no se ve alterada y en casos terminales cuando la ACM podría haberse normalizado (15). A su vez, Figueroa-Diesel y colaboradores en el 2007, estudiaron todos los grandes vasos del cerebro de fetos afectados con RCIU en diferentes estadios y encontraron diferencias en sus comportamientos (10). La ACA es la arteria que muestra los cambios más tempranos en RCIU y además encontraron que la ACP también presenta respuestas tempranas. Sus conclusiones se basaron en la observación de que todos los fetos con aumento de la resistencia de la AU sin patrón de redistribución hemodinámica (alteración hemodinámica leve), tenían valores normales de las resistencias de la ACM, mientras que, los valores del IP de la ACA y de la ACP estaban significativamente disminuidos en comparación al grupo control (7). Todos estos autores han reportado que el IP en la ACA es significativamente menor en los fetos con RCIU, que en los fetos de crecimiento normal según la edad gestacional. Además, que una proporción importante de estos fetos tenían IP ACA por debajo del percentil a pesar de presentar IP de ACM dentro de los rangos normales y por lo tanto no mostraban redistribución cerebral de flujo sanguíneo según lo establecido por la actual definición (14). Otro hallazgo fue que cuando se presentaron cambios hemodinámicos más importantes, los valores de IP no disminuyeron. Es posible que el cerebro fetal alcance su máxima respuesta de vasodilatación vascular en este momento, y que en presencia de cambios hemodinámicos más severos (flujo diastólico final reverso en AU o flujo auricular reverso y/o

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ausente en el ductus venoso), los valores de IP para la ACM y para la arteria pericallosa tiendan a incrementarse (7). Esta respuesta a la hipoxia en los diferentes territorios vasculares se ha estudiado en los cerebros de corderos en donde se ha observado que la redistribución interna del flujo sanguíneo depende del grado y del tipo de insulto hipóxico que se presente (14), y además de la edad gestacional en la que se encuentre. Esto sugiere que en el cerebro fetal existen ciertas áreas que son más susceptibles que otras ante la hipoxia (7). Benavides-Serralde y colaboradores evaluaron tanto la ACM como la ACA (en sus dos segmentos, S1 y S2), en diferentes estadios de fetos con RCIU y con alteración en el flujo de la AU, encontrando que en ambos segmentos de ACA los signos de vasodilatación se presentaban más tempranamente que en la ACM (10). Cruz-Martínez y colaboradores encontraron que la anormalidad en el IP de la ACA en fetos pequeños para la edad gestacional con Doppler de arteria uterina anormal, ocurría una semana antes que en la ACM (10). La mayoría de los estudios de circulación cerebral fetal consideran que la ACM representa la totalidad de la circulación cerebral (14). Una razón importante de utilizar la ACM en la práctica clínica es la fácil localización de este vaso en un corte axial del cerebro con un ángulo de insonación cercano a cero. Sin embargo, el segmento S1 de la ACA también es fácil de identificar en ese mismo plano. Para ello debemos ubicar el plano transtalámico y dirigir el transductor inmediatamente por debajo de este punto hacia la base del cráneo, donde se podrá identificar el polígono de Willis (figura 2). La ACM debe ubicarse sobre el recorrido de las alas mayores del esfenoides luego de su origen en la arteria carótida interna y la ACA se encuentra más frontal y más medial (9).

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AU normal, con el objetivo de predecir su resultado perinatal y neurodesarrollo conductual al término del embarazo; sin embargo, no encontraron diferencias entre los fetos con redistribución de flujo a nivel de la ACA y de la ACM. Por lo que concluyen que la ACM continúa siendo la herramienta principal en la evaluación de fetos pequeños para la edad gestacional sin signos de insuficiencia placentaria (16).

DISCUSIÓN

Figura 2. Polígono de Willis.

Existen varios reportes sobre estudios Doppler de ACA a lo largo de la gestación; sin embargo, estos estudios han incluido muestras pequeñas de fetos y se ha evaluado el segmento S2 de la ACA, el cual involucra una dificultad técnica mayor y un mayor ángulo de insonación (14).

La velocimetría Doppler de la AU permite identificar a los embarazos con RCIU que necesitan una vigilancia cercana. La utilización además de la velocimetría de la ACM permite mejorar esta vigilancia y definir el tiempo óptimo para la interrupción del embarazo y minimizar los resultados adversos perinatales. Sin embargo, los signos de centralización de la circulación fetal en la ACM no se relacionan con estos resultados adversos, tal vez porque son un indicador temprano de hipoxia crónica cuando el feto todavía cuenta con sus reservas para hacer frente a la labor de parto. Muchos autores han reportado que la velocidad de flujo de la ACM podría retornar a los valores normales en los casos terminales, probablemente por edema cerebral fetal, incluso en presencia de un incremento severo de las resistencias al flujo de sangre en la circulación fetoplacentaria (15).

Los valores de referencia de velocimetría Doppler para la ACA en sus dos segmentos ajustados a la edad gestacional, se muestran en la tabla 1 (14).

Sin embargo, los estudios referenciados en la presente revisión muestran que la ACA tiene una mejor correlación con los resultados adversos perinatales y es un mejor predictor de mortalidad perinatal que la ACM. Además de presentar cambios más precoces que son evidenciados clínicamente y objetivizados mediante la valoración integral del Doppler fetal utilizado e interpretado por manos expertas. El efecto de centralización es más prolongado en el lóbulo frontal que en los lóbulos temporales y occipitales (15), lo cual demuestra la importancia de la valoración del vaso descrito (ACA) (14).

Figueras y colaboradores realizaron un estudio en fetos pequeños para la edad gestacional con Doppler de la

Son pocos los estudios que existen en la actualidad sobre este tema, y en efecto cada uno ha sido

Benavides-Serralde y colaboradores utilizaron una muestra mayor de fetos entre 20-40 semanas de gestación, en donde evaluaron la ACA en sus dos segmentos y encontraron que ambos segmentos tenían valores similares a lo largo de la gestación, aunque la evaluación del segmento S1 resultó mucho más fácil por su localización, mientras que el segmento S2 presentó más dificultades técnicas (14).

CONTR VERSIAS 201

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Tabla 1. Valores de referencia normales del IP en los dos segmentos de la ACA. Edad gestacional, semanas

ACA-S1

ACA-S2

P50

P95

P50

P95

20 (n:10)

1,01

1,37

1,73

0,22

0,92

1,38

1,84

0,28

21 (n:17)

1,08

1,48

1,87

0,24

0,98

1,45

1,91

0,28

22 (n: 14)

1,15

1,58

0,26

1,04

1,51

1,98

0,29

23 (n: 18)

1,21

1,66

2,11

0,27

1,08

1,56

2,04

0,29

24 (n: 26)

1,26

1,73

2,21

0,29

1,12

1,61

2,09

0,29

25 (n: 24)

1,3

1,79

2,28

0,3

1,16

1,65

2,14

0,3

26 (n: 23)

1,33

1,84

2,35

0,31

1,18

1,68

2,18

0,3

27 (n: 27)

1,35

1,87

2,39

0,32

1,2

1,7

2,21

0,31

28 (n: 21)

1,36

1,89

2,42

0,32

1,21

1,72

2,23

0,31

29 (n: 22)

1,36

1,9

2,44

0,33

1,21

1,73

2,24

0,31

30 (n: 22)

1,35

1,9

2,44

0,33

1,21

1,73

2,25

0,32

31 (n: 17)

1,33

1,88

2,42

0,33

1,2

1,72

2,25

0,32

32 (n: 15)

1,31

1,85

2,39

0,33

1,18

1,71

2,24

0,32

33 (n: 26)

1,27

1,8

2,34

0,32

1,15

1,69

2,23

0,33

34 (n: 20)

1,23

1,75

2,27

0,32

1,12

1,66

2,21

0,33

35 (n: 16)

1,17

1,68

2,19

0,31

1,08

1,63

2,18

0,34

36 (n: 14)

1,11

1,6

2,09

0,3

1,03

1,58

2,14

0,34

37 (n: 8)

1,03

1,51

1,98

0,29

0,97

1,53

2,1

0,34

38 (n: 4)

0,95

1,4

1,85

0,27

0,91

1,48

2,05

0,35

39 (n: 18)

0,86

1,28

1,71

0,26

0,84

1,41

1,99

0,35

40 (n: 11)

0,76

1,15

1,54

0,24

0,76

1,34

1,92

0,35

P: percentil, SD: desviación estándar. Benavides-Serralde JA, Hernández-Andrade E, Figueroa-Diesel H, Oros D, Feria LA, Scheier M, Figueras F, Gratacós E. Reference values for Doppler parameters of the fetal anterior cerebral artery throughout gestation. Gynecol Obstet Invest 2010; 69: 33-39.

realizado con diferente metodología, por lo que se necesitan más investigaciones con el fin de lograr la mejor evidencia científica que permita tomar decisiones oportunas para así poder optimizar el pronóstico de los fetos afectados con RCIU.

CONCLUSIÓN La restricción de crecimiento intrauterino continúa siendo una situación de alto riesgo obstétrico comúnmente presentada en nuestro medio. El diagnóstico se basa en la realización de las eco-

202 CONTR VERSIAS

grafías seriadas con la obtención de las curvas de crecimiento, la valoración del bienestar fetal, y la evaluación hemodinámica fetoplacentaria realizada mediante el Doppler convencional. La arteria cerebral anterior promete ser una importante opción en la objetivación de la redistribución hemodinámica fetal con el fin de encontrar el momento óptimo para finalizar la gestación.

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CONTR VERSIAS 203

DEFINICIÓN La transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos es el tipo más común de trasplante de tejido; por lo tanto, se debe tratar con los mismos cuidados y vigilancia establecidos para ello, porque presenta riesgos potenciales que solo pueden ser minimizados si todas las actividades relacionadas con la recolección, preparación y transfusión de componentes sanguíneos se realiza siguiendo protocolos

Ana María Nariño, MD1 Magda Liliana Daza, MD2 Marco Fidel Pérez, MD3 Adriana Botero4 Solanyi Forero5

de trabajo definidos sobre la base de preservar al máximo la seguridad del donante y el receptor. La seguridad debe ser considerada desde el momento de la indicación valorando el balance riesgo beneficio y conociendo efectivamente los riesgos actuales asociados a la transfusión. Se debe considerar que el uso de sangre y sus componentes involucra aspectos médicos éticos y sociales

Directora Científica, Exámenes & Diagnósticos S.A. Directora Calidad, Clínica de La Mujer 3 Coordinador Ginecología, Clínica de La Mujer 4 Jefe Departamento de Enfermería, Clínica de La Mujer 5 Bacterióloga 1 2

CONTR VERSIAS 205

ARTÍCULO

Guía para la transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos

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peculiares que deben ser tenidos en cuenta cuando se hace uso de este recurso terapéutico (1-4). En Colombia, la extracción, procesamiento y conservación de sangre total o sus derivados está regulada por la ley 09 de 1979, que en su decreto reglamentario 1571 de 1993 señala en el artículo 45:

“La transfusión de sangre humana o de sus componentes o derivados con fines terapéuticos constituye un acto propio del ejercicio de la medicina, por lo tanto la práctica de tal procedimiento deberá hacerse bajo la responsabilidad de un Médico en ejercicio legal de su profesión quien vigilará al paciente durante el tiempo necesario para prestarle oportuna asistencia en caso de que se produzcan reacciones que la requieran y cumpliendo las pruebas pretransfusionales a que haya lugar exigidas por el Ministerio de Salud.”

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administrado volverá a producirse a menos que la causa de la misma sea debidamente identificada y corregida (siempre que sea posible). Pacientes con signos vitales estables sin riesgo de isquemia cerebral o miocárdica y sin sangrado activo, independiente de su Hb, usualmente no requieren transfusión.

TIPOS DE DERIVADOS A TRANSFUNDIR Sangre total

La finalidad de la transfusión de hematíes es la de aumentar la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina que contiene en su interior.

OBJETIVOS

La racionalización de la hemoterapia hace que la transfusión de sangre total sea restringida únicamente a ciertas situaciones; fundamentalmente autodonación, previo depósito en cirugía programada.

Proveer una guía para la unificación de criterios acerca del suministro de hemocomponentes en pacientes adultos y niños de la Clínica de la Mujer, que sirva como instrumento de consulta rápida para la toma de decisiones tanto en los casos de hemorragia aguda como en los casos de anemia crónica.

Indicaciones generales para transfusión de sangre total  En casos de hemorragia activa aguda con pérdida mayor de 50% de la volemia  En máquinas de circulación extracorpórea  En exsanguinotransfusión. en neonatos

Brindar la seguridad y la eficacia de la práctica transfusional que dan el personal médico, de enfermería y bacteriología, cumpliendo con los procedimientos establecidos en la administración de sangre, destinados a prevenir errores.

Indicaciones pediátricas para transfusión de sangre total  Exsanguinotransfusión.  Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO).  Transfusión después de bypass cardiopulmonar.  Transfusión masiva.

Establecer las indicaciones principales para ordenar una transfusión de un componente determinado.

Glóbulos rojos empaquetados

CONSIDERACIONES ESPECIALES Antes de indicar la administración de un hemoderivado, se debe tener claro que la transfusión de un componente sanguíneo es solamente una medida transitoria (5, 6). La deficiencia del componente

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Los productos utilizados son concentrados de hematíes tras la separación por centrifugación del plasma o de una donación de eritroaféresis. En general, están indicados en aquellas situaciones en donde exista un déficit en la capacidad de transporte de oxígeno.

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No existe un grado de anemia definido y general que señale la necesidad de transfusión: cada paciente es un caso particular que fija sus propios requerimientos y es el médico quien debe reconocerlos. Indicaciones generales para transfusión de glóbulos rojos empaquetados  Pacientes con enfermedad coronaria: considerar transfusión con hemoglobina menor de 9 g/dl a pesar de adecuada oxigenación tisular.  Adultos mayores (> 65 años) sin enfermedad cardíaca: considere transfusión con hemoglobina menor de 8 g/dl a pesar de adecuada oxigenación tisular.  Choque hipovolémico o hemorragia aguda continua, acompañada con inestabilidad hemodinámica.  Hb menor de 7 g/dl con inestabilidad hemodinámica.  Quemaduras de más del 10% de superficie corporal con hematocrito menor de 20%. Indicaciones pediátricas para transfusión de glóbulos rojos empaquetados a. Indicaciones de transfusión de glóbulos rojos empaquetados en menores de 4 meses: las razones para considerar este grupo de edad de forma separada obedecen, por una parte, a la menor producción de eritropoyetina y por otra, a la depresión transitoria del sistema inmune. • Hematocrito menor del 20% con bajo recuento de reticulocitos y síntomas de anemia (taquicardia, taquipnea, rechazo del alimento). • Hematocrito menor del 30% si precisa: • Cámara de Hood con FiO2 < 35%. • O2 por cánula nasal. • Ventilación con presión positiva continua en vía aérea o presión positiva intermitente con presión media en vía aérea < 6 cm H2O. • Hematocrito menor del 35% si precisa: • Cámara de Hood con FiO2 > 35%. • Ventilación mecánica con presión media en vía aérea > 6-8 cm H2O. • Hematocrito menor del 45% en un lactante con: • Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO).

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• Cardiopatía congénita cianótica. • Hb menor de 10 g/dl y enfermedad cardiopulmonar moderada. • Hemorragia aguda con pérdida > 24% de la volemia o con síntomas clínicos de hipoxia persistentes, tras la corrección de la hipovolemia con cristaloides y/o coloides. b. Indicaciones de transfusión de glóbulos rojos empaquetados en mayores de 4 meses: • Anemia preoperatoria importante (Hb < de 8 g/dl) en procesos quirúrgicos de urgencia. • Pérdida sanguínea de más un 15% de la volemia durante la intervención. • Hematocrito menor del 24% si: • Posterior a evento quirúrgico se evidencian signos y síntomas de anemia. • Tratamiento con radioterapia o quimioterapia. • Anemia crónica sintomática, congénita o adquirida. • Pérdida sanguínea aguda con hipovolemia. • Hematocrito menor del 40% con: • Enfermedad pulmonar severa. • Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO). • Anemia hemolítica falciforme con: • Enfermedad cerebrovascular. • Enfermedad pulmonar aguda. • Secuestro esplénico. • Priapismo recurrente. • Hb < 10 g/dl durante el preoperatorio si se precisa anestesia general. Indicaciones para transfusión obstétrica de glóbulos rojos empaquetados  Siempre que durante una hemorragia se calcule que la pérdida ha sido mayor del 30 al 40% del volumen sanguíneo.  Si se calcula que la paciente ha perdido más de 1.500 ml y continúa sangrando. Paciente con anemia crónica durante el embarazo El objetivo es aumentar el nivel de hemoglobina o disminuir el riesgo en caso de presentarse una situa-

CONTR VERSIAS 207

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ción hemorrágica de emergencia (7). Son indicaciones de transfusión las siguientes:  Hb de 6 g/dl o menor, aunque no tenga signos de falla cardíaca o de hipoxia.  Hb entre 6 y 9 g/dl y la presencia de una de las siguientes situaciones: • Falla cardíaca establecida o incipiente o evidencia clínica de hipoxia • Neumonía u otra enfermedad bacteriana importante • Malaria • Enfermedad cardíaca preexistente no relacionada con la anemia. De igual forma, se debe tener una reserva de sangre en los siguientes casos:  Cesárea electiva: cuando se programa una cesárea electiva y hay historia de: • Hemorragia anteparto • Hemorragia posparto • Cesárea previa.  Hemoglobina entre 6 y 9 g/dL: confirmar tipo de sangre, tomar muestras para pruebas cruzadas y reservar 2 unidades de glóbulos rojos.

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Dosiﬁcación de glóbulos rojos empaquetados (GRE) Cada unidad de GRE eleva en promedio la hemoglobina del paciente en 1 g/dl o en 3 puntos el porcentaje del hematocrito lo cual puede ser valorado realizando control de hemoglobina y hematocrito después de 15 minutos de finalizar la transfusión.

En los pacientes pediátricos para el cálculo del volumen a transfundir (VR) de concentrado de hematíes (Hto alrededor del 70%) debe tenerse en cuenta la volemia (neonato: 80 ml/kg; lactante y niño: 60 ml/kg).

Nota: las unidades de glóbulos rojos empaquetados, se pueden conservar hasta 42 días a temperatura entre 1 y 6 °C, dependiendo del anticoagulante empleado. Administración Debe respetarse el grupo ABO de manera que exista compatibilidad entre los hematíes del donante y los anticuerpos circulantes del receptor, se requiere por tanto la realización de pruebas cruzadas y rastreo de anticuerpos irregulares en el receptor.

Paciente con anemia aguda durante el embarazo En el escenario de un sangrado agudo durante el embarazo, se establecen las siguientes intervenciones iniciales:  Mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos recuperando el volumen sanguíneo y la hemoglobina.  Administrar GRE siempre que se calcule que la pérdida ha sido mayor del 30 al 40% del volumen sanguíneo.  Si se calcula que la paciente ha perdido más de 1.500 ml y sigue sangrando.

Tabla 1. Selección de sangre para transfusión de glóbulos rojos empaquetados, según sistema ABO.

Contraindicaciones de transfusión glóbulos rojos empaquetados Anemias con tratamiento específico (eritropoyetina, hierro).

El ritmo de reposición se hará a razón de 10 ml/ kg/hora, si no existe insuficiencia cardíaca. Si existe riesgo de insuficiencia cardíaca la velocidad de infusión máxima será de 2 ml/kg/hora. Así, la duración

208 CONTR VERSIAS

Grupo y Rh del paciente

Primera alternativa

Segunda alternativa

O+

O-

O+

A+

A+ / A-

O+ / O-

A-

O-

B+

B+ / B-

O+ / O-

B-

O-

AB+

AB+ / AB-

A+ / B+ / O+

AB-

A- / B- / O-

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de la transfusión de cada unidad, en condiciones normales puede oscilar entre 1 y 2 horas e idealmente nunca debe ser superior a 4 horas.

CONCENTRADOS ERITROCITARIOS ESPECIALES Glóbulos rojos irradiados

Los componentes se irradian para prevenir el riesgo de la enfermedad injerto contra huésped asociada a la transfusión, que representa una complicación inmune de la transfusión de componentes celulares con muy baja incidencia, pero un alto índice de mortalidad. Pueden ser irradiados la sangre total, concentrados de glóbulos rojos, plaquetas y concentrados de granulocitos. Indicaciones generales para transfusión de glóbulos rojos irradiados Están indicados para prevenir enfermedad de injerto contra huésped en pacientes:  Receptores de trasplante alogénico o autólogo de médula ósea con inmunodeficiencia celular congénita o adquirida cuyo donante sea consanguíneo de primer grado.  Transfusión de donante HLA compatible.  Toda transfusión de plaquetas HLA compatibles o de donantes familiares.  Pacientes tratados con análogos de las purinas: fludarabina, cladribina y pentostatina. Indicaciones pediátricas para transfusión de glóbulos rojos irradiados  Pacientes que requieran o hayan recibido transfusiones intrauterinas  Exanguinotrasnfusión  Peso menor de 1200 gramos  Inmunodeficiencia congénita  Receptor de trasplante de progenitores hematopoyéticos.

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Glóbulos rojos leucorreducidos (ﬁltrados)

Es un componente que se obtiene removiendo la mayoría de los leucocitos de una bolsa de glóbulos rojos. El recuento leucocitario debe ser menor de 1 x 106. Están indicados para disminuir la aloinmunización y las infecciones que se transmiten por los leucocitos; además, para disminuir el riesgo de transmisión de citomegalovirus en los siguientes grupos de pacientes negativos para este virus:  Pacientes inmunosuprimidos.  Neonatos.  Prevenir la aloinmunización a antígenos leucocitarios en aquellos pacientes que se transfundirán en forma repetida.  Evitar la reacción febril no hemolítica en los pacientes que han presentado reacciones en transfusiones anteriores.  Embarazadas.  Candidatos a trasplante de médula ósea.  Receptores de trasplante de médula ósea alogénico de donante seronegativo.  Pacientes con SIDA.  Portadores de VIH.  Receptores de trasplante de órgano sólido de donante seronegativo para CMV. Indicaciones pediátricas para transfusión de glóbulos rojos leucorreducidos Recién nacidos de menos de 1.200 gramos de peso hijos de madres seronegativas para CMV. Glóbulos rojos lavados

Es una suspensión de glóbulos rojos a la que se la ha removido la mayor parte del plasma, los leucocitos y las plaquetas. Se obtienen de la sangre total por centrifugación, remoción del plasma y lavado en solución salina isotónica; debe ser utilizada tan pronto como se prepare dado que tiene una duración máxima de 24 horas.

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Indicaciones generales para transfusión de glóbulos rojos lavados  Deficientes de inmunoglobulina A (IgA).  Portadores de anticuerpos anti-IgA.  En personas que han presentado reacciones alérgicas severas repetidas en la transfusión de productos sanguíneos no controladas con esteroides. Plaquetas

Son elementos sanguíneos esenciales para la detención de las hemorragias. Existen dos tipos de concentrados:  Concentrados obtenidos a partir de donaciones de sangre total: se pueden encontrar en forma individual o como mezcla: “pool” de plaquetas.  Plaquetaféresis: obtenidos de un único donante mediante procedimientos de aféresis “CUP” (concentrado único de plaquetas). Se deben almacenar a 22 °C en agitación continua por un máximo de 5 días, y se requieren en su almacenamiento adecuados controles para evitar su contaminación. Indicaciones generales para transfusión de plaquetas Prevención o tratamiento de hemorragias en pacientes con defectos cualitativos o cuantitativos de las plaquetas:  Transfusión profiláctica: • Indicada si el recuento de plaquetas es inferior a 10.000/μl. • Recuento por debajo de 20.000/μl asociada a infecciones graves, tratamiento anticoagulante o esplenomegalia. • Pacientes trombocitopénicos (menos de 50.000/μl) que requieren algún tipo de procedimiento invasivo (biopsia, endoscopia, colocación catéter venoso central). • Si recuento es inferior a 100.000/μl en intervenciones de sistema nervioso central o globo ocular.  Transfusión terapéutica: se realiza cuando existe una alteración cuantitativa o cualitativa de las

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plaquetas y el paciente presenta una hemorragia atribuible al defecto plaquetario. Indicaciones pediátricas para transfusión de plaquetas La transfusión de plaquetas no está indicada de forma rutinaria en la trombocitopenia inmune o púrpura trombocitopénica idiopática; además, está contraindicada en pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica, ya que se asocia con mayor riesgo trombótico.

Las indicaciones pueden quedar resumidas como sigue:  Trombocitopenia hiporregenerativa con recuento inferior a 50.000/μl.  Trombocitopenia hiporregenerativa en un neonato con recuento inferior a 30.000/μl.  Recién nacido prematuro estable con recuento inferior a 30.000/μl, de cara a evitar hemorragia intraventricular < 50.000/μl en infante enfermo.  Sangrado activo.  Procedimiento invasivo en paciente con trombocitopenia hiporregenerativa.  Recién nacido prematuro enfermo con recuento de < 100.000/μl, si: • Sangrado activo. • Procedimientos invasivos. La transfusión de plaquetas puede estar indicada en ausencia de trombocitopenia en las siguientes situaciones:  Trombocitopenias asociadas a sangrado activo.  Sangrado excesivo y no explicado después de bypass cardiopulmonar.  Después de ECMO: • Recuento de plaquetas < 100.000/μl. • Recuento > 100.000/μl y sangrado. Indicaciones obstétricas para transfusión de plaquetas  En paciente obstétrica con sangrado activo la transfusión de plaquetas está indicada para mantener el nivel por encima de 50.000/μl.  Si la paciente va ser llevada a cirugía se debe llevar al nivel de 80-100.000/μl.

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Las plaquetas no tienen que ser de tipo específico, pero si no son compatibles tienen una vida media más corta. Contraindicaciones para transfundir plaquetas Existe contraindicación relativa en los pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica o de trombocitopenia inducida por la heparina debido al riesgo potencial de contribuir a la aparición de fenómenos trombóticos. Dosiﬁcación Para un adulto la dosis es de una unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso: lo que genera en suma, un aumento en el recuento plaquetario entre 30.000 y 50.000/μl.

Para el cálculo de la dosis pediátrica debe tenerse en cuenta que 5-10 ml/kg de concentrado incrementan el recuento de plaquetas en 50-100.000/μl. Una unidad de plaquetas incrementa el cálculo de 5.000 a 10.000 plaquetas/μl. En niños de más de 10 kg, la infusión de 1 U por cada 10 kg puede producir los mismos resultados. Administración No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria. En pacientes Rh negativos lo ideal es que las plaquetas a transfundir sean negativas pero si no hay disponibles se puede transfundir con positivas y administrar después inmunoglobulina anti-D.

La transfusión debe realizarse a través de un filtro tan rápidamente como sea tolerada por el receptor, entre 20 y 30 minutos, nunca exceder de 4 horas para reducir el riesgo de contaminación bacteriana. No agitar. Mezclar suavemente. No se deben dejar en superficie plana y sin movimiento, ya que se pueden precipitar y adherirse impidiendo su transfusión. Crioprecipitados

Constituyen la fracción de las proteínas plasmáticas que son insolubles en frío, se preparan mediante

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la descongelación de una unidad de plasma fresco congelado a 4 °C, luego se centrifuga para sedimentar el precipitado, se elimina el sobrenadante y el sedimento se vuelve a congelar. Se conserva a temperatura inferior a -30 °C durante máximo un año. El crioprecipitado contiene la misma concentración de factor VIII, XIII, fibrinógeno y fibronectina que el plasma fresco congelado, pero en menor volumen, con lo que se reduce el riesgo de sobrecarga de volumen. Una unidad de crioprecipitado (10-15 ml) es la dosis estándar habitualmente utilizada para corregir la mayoría de los problemas de hemostasia que requieren su uso. Indicaciones para transfusión de crioprecipitados  Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia con sangrado activo  Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia, previo a un procedimiento invasivo.  Deficiencia de factor XIII con sangrado activo o previo a un procedimiento invasivo en ausencia de concentrado de factor XIII.  Enfermedad de von Willebrand con sangrado activo, si no están disponibles liofilizados.  Hemofilia A (deficiencia de factor VIII:c) si no está disponible el concentrado liofilizado. Indicaciones obstétricas para la transfusión de crioprecipitados  Pacientes con fibrinógeno < 100 mg/dl  Si el PT y PTT no se corrigen con la administración adecuada de plasma fresco congelado. Dosiﬁcación Inicialmente, una unidad por cada 10 kg de peso corporal y seguir según el control clínico. Cada bolsa de crioprecipitado de 15 a 20 ml contiene 200 a 300 mg de fibrinógeno y 100 unidades de factor VIII, factor de von Willebrand, factor XIII y fibronectina. Dosis en pacientes obstétricas, de 1-2 ml/kg.

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Administración Descongele a temperatura controlada de 30° a 37 °C. Mantener a temperatura ambiente y transfundir antes de 6 horas desde su apertura.

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 

Plasma fresco congelado (PFC)

Constituye la parte líquida de la sangre separada y congelada posterior a la extracción, para conservar los niveles de los diferentes factores de la coagulación. Puede obtenerse mediante la separación en componentes de una donación de sangre total, su volumen en este caso es de 200-300 ml, o bien a partir de una donación de plasmaféresis siendo en este caso el volumen aproximado de 300-600 ml. Es la fuente fundamental para la obtención de derivados plasmáticos: concentrados de factores de coagulación, albúmina, inmunoglobulinas, etc. Indicaciones generales para transfundir plasma fresco congelado En general, el uso de plasma fresco congelado es muy limitado. Siempre que sea posible deberán utilizarse alternativas que no conlleven riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas:  Pacientes con hemorragia activa o pacientes que deban ser intervenidos quirúrgicamente con deficiencias congénitas de factores para los que no existe concentrado purificado e inactivo disponible.  Pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico.  Reversión de intoxicación con warfarina.  Profiláctico en preoperatorio con PT y PTT mayores de 1,5 el tiempo de control. Indicaciones condicionadas a la existencia de una hemorragia grave y alteraciones de las pruebas de coagulación  Pacientes que reciben transfusión masiva.  Trasplante hepático.  Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permitan esperar la respuesta de la adminis-

212 CONTR VERSIAS

  

tración de vitamina K endovenosa o no respondan adecuadamente a esta. Neutralización inmediata del efecto de anticoagulantes orales. Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos. Coagulación intravascular diseminada aguda. Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.

Indicaciones para transfundir PFC en ausencia de clínica pero con alteración de las pruebas de coagulación  Pacientes con déficit congénito de la coagulación, previo a procedimientos invasivos o traumáticos.  Pacientes con anticoagulación oral que precisen cirugía urgente. Indicaciones pediátricas para transfundir plasma fresco congelado El plasma fresco congelado no debe utilizarse como expansor de volemia. Sus indicaciones pueden quedar resumidas en:  Soporte durante una CID.  Tratamiento de reemplazo cuando los factores de coagulación concentrados no están disponibles.  Púrpura fulminante del recién nacido secundaria a deficiencia congénita de proteína C o proteína S, siempre que no se disponga de concentrados específicos de estos factores.  Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de hematíes cuando no se disponga de sangre total. Indicaciones obstétricas para transfundir plasma fresco congelado  PT y PTT 1,5 veces el valor normal.  Cuando se calcula que ya se ha reemplazado una vez el volumen sanguíneo total con cristaloides coloides y/o glóbulos rojos.

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Debido a los cambios fisiológicos del embarazo el PT y el PTT se acortan y el fibrinógeno aumenta. Por lo tanto, es más importante la variación en el tiempo que el valor absoluto de estos parámetros y en algunas circunstancias cuando el riesgo de coagulopatía es alto se debe solicitar PFC sin tener en cuenta los resultados de estos exámenes, por ejemplo, en hipotermia, acidosis, alteraciones previas de la función hepática, abruptio placentario con feto muerto, embolismo de líquido amniótico y después de un periodo prolongado de choque. Dosiﬁcación De 10-20 ml/kg, dosis con la que aumenta el nivel de los factores de coagulación en aproximadamente un 20%. Se debe hacer evaluación posterior a la transfusión con pruebas de PT y PTT. En obstetricia 12-15 ml/kg (1 bolsa = 150-400 ml). Administración No se precisan pruebas cruzadas pero sí la compatibilidad ABO con los hematíes del receptor. Se debe conservar a temperatura inferior a -30 °C durante máximo 1 año o, a -18 °C o inferiores máximo por 6 meses. Debe ser descongelado a temperatura controlada de 30 a 37 °C (en un baño María o calor seco en un tiempo aproximado de 20 minutos).

El PFC debe ser transfundido inmediatamente después de ser descongelado, aunque puede ser conservado a temperaturas entre 1 y 6 °C durante no más de 5 días, procurando transfundirse antes de las 6 horas con equipo de macrogoteo. Se debe transfundir una unidad de plasma de 200-300 ml en 20 a 30 minutos y una unidad de plasmaféresis de 300600 ml en 30 a 60 minutos. El tiempo de transfusión nunca excederá las 2 horas para preservar los factores lábiles de coagulación.

EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSIÓN La transfusión de componentes sanguíneos presenta en la actualidad el mayor nivel de seguridad posible,

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sin embargo, aún posee riesgos que obligan a considerar en cada indicación el balance riesgo-beneficio de esta actuación. Los eventos adversos de la transfusión se clasifican en:  Agudos: aparecen durante el acto transfusional o hasta 24 horas después  Tardíos: tienen lugar más allá de las 24 horas después del inicio de la transfusión. Clasiﬁcación Complicaciones agudas De origen inmunológico:  Reacción hemolítica aguda  Reacción febril no hemolítica  Reacción alérgica  Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)  Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata.

De origen no inmunológico:  Contaminación bacteriana  Sobrecarga circulatoria  Reacciones hipotensas  Hemólisis no inmune. Complicaciones tardías De origen inmunológico:  Reacción hemolítica retardada.  Aloinmunización frente antígenos eritrocitarios, plaquetarios, leucocitarios o proteínas plasmáticas.  Enfermedad del injerto contra el huésped postransfusional.  Inmunomodulación.

De origen no inmunológico:  Transmisión de agentes infecciosos  Hemosiderosis postransfusional. Precauciones Con el fin de disminuir al máximo el riesgo de complicaciones asociadas a la transfusión de hemocompo-

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nentes, se deben tener en cuenta siempre las siguientes recomendaciones antes de iniciar la infusión: 1. Confrontar rótulo de la bolsa de la transfusión con el reporte de pruebas cruzadas, rastreo de anticuerpos irregulares y la hemoclasificación del paciente a transfundir. 2. Buscar signos de alteración de la sangre que se va a transfundir tales como cambios de color, burbujas, viscosidad, temperatura, coágulos, hemólisis, etc. 3. Iniciar los primeros 15-20 cc con un goteo lento, valorando si hay reacciones de intolerancia. 4. Verificar el número de registro de la unidad y el sello de calidad de la bolsa y que coincida en el reporte de las pruebas cruzadas.

Tabla 2. Rendimiento de las unidades. Componente Hematíes

Rendimiento

Una unidad de glóbulos rojos empaquetados produce un incremento aproximado de 1 g/ dl de Hb y de 3 a 4% del Hto, mientras el volumen aumenta en unos 330 ml.

Concentrado de plaquetas

La dosis habitual es de una unidad por cada 10 kg de peso. Cada unidad debe producir un incremento entre 5.000 a 7.000 plaquetas/μl.

Plasma fresco congelado

La dosis de 1 unidad por cada 10 kg de peso aumenta en un 20% los niveles de factores de coagulación.

Crioprecipitados

La dosis de 1 unidad por cada 7 a 10 kg de peso trae aproximadamente 200 a 300 mg de ﬁbrinógeno y 100 unidades de factor VIII, factor de von Willebrand, factor XIII y ﬁbronectina.

PROCEDIMIENTO GENERAL PREVIO A LA TRANSFUSIÓN 1. Solicitar a través de la orden correspondiente la cantidad y tipo de componente que se requiere,

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indicando la prioridad. Esta orden se envía al Servicio Transfusional. El Servicio Transfusional ubicado dentro del laboratorio clínico inicia el proceso analizando una muestra del paciente para confirmar grupo sanguíneo y factor Rh. • Si el hemocomponente no se encuentra en existencia considerando el caso de glóbulos rojos filtrados, irradiados, plaquetas por unidad o CUPS de plaquetas, fracciones pediátricas o grupos escasos, estos serán solicitados al Banco de Sangre correspondiente. • Si se trata de un paciente recién nacido no transfundido previamente se debe tomar, además de la muestra del paciente, una muestra a la madre del bebé para rastreo de anticuerpos irregulares. Posteriormente se realizan pruebas cruzadas con el hemocomponente solicitado confirmando compatibilidad del donante con el receptor así como rastreo de anticuerpos irregulares. Una vez realizadas las pruebas de compatibilidad, se envía el reporte de resultados vía correo electrónico (en este mismo va consignado el número de unidad reservada, sello de calidad y grupo sanguíneo) al servicio solicitante y en caso de encontrar positividad en el autocontrol o algún signo de incompatibilidad, se notificará al médico como resultado crítico. Posteriormente, se coloca un sello a la unidad seleccionada del hemocomponente solicitado en donde se registra la fecha, número de unidad, número de sello de calidad, historia clínica, habitación, nombre del receptor, grupo del receptor, fecha de prueba cruzada y nombre de la bacterióloga responsable. El Servicio Transfusional está en la obligación de enviar el hemocomponente sin alterar la cadena de frío. Esta entrega va acompañada del reporte físico de los resultados de compatibilidad, registro de entrega de hemocomponentes y registro de control de transfusión. La persona que recibe el hemocomponente debe verificar la documentación anexa, el sello de la unidad y la temperatura

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de la nevera de transporte y luego registrar su nombre en el formato de entrega. Tabla 3. Requerimientos de productos sanguíneos en recién nacido. Glóbulos rojos empaquetados

Volumen a transfundir: Hemoglobina ideal (14). Hemoglobina real x 3 x peso (en kg)

Plasma fresco congelado

Volumen a transfundir: 10-15 cc/kg

Plaquetas

Volumen a transfundir: 10-20 cc/kg

Crioprecipitados

Déﬁcit de factor VIII: 50-100 U/kg según severidad del sangrado. Cada bolsa (10-15 cc) de crioprecitados contiene 80-120 U de factor VIII.

Observación: este procedimiento no aplica en caso de tratarse de un paciente de código rojo, en el cual, ante la urgencia vital, no se contará con orden médica y el camillero llevará las muestras al laboratorio clínico.

PROCEDIMIENTO GENERAL PARA EFECTUAR LA TRANSFUSIÓN 1. Previo al procedimiento, verificar el diligenciamiento del consentimiento informado y la explicación a pacientes o familiares sobre el procedimiento que se va realizar por parte del médico tratante o médico hospitalario. 2. Recibir la sangre o el derivado a transfundir procedente del laboratorio clínico junto con el reporte de hemoclasificación, rastreo de anticuerpos irregulares y prueba cruzada mayor, verificando la integridad del sello de calidad y del rótulo de identificación del paciente. Verificar que los números de sello y de unidad coincidan con los números registrados en el rótulo de identificación del paciente. Verificar el formato de control de transfusiones. Diligenciar con la identificación del paciente y los signos vitales tomados antes, durante y después de la transfusión. 3. Una vez se recibe la sangre debe iniciarse el proceso de transfusión (no es necesario esperar

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a que esta se atempere). Conecte el equipo de transfusión a la bolsa. 4. Purgue el equipo y cierre la llave de paso, protegiendo el empate. Para transfundir sangre total y glóbulos rojos empaquetados utilice equipo de bomba de infusión; para plaquetas y crioprecipitados use equipo de macrogoteo. 5. Lleve el equipo a la unidad del paciente y cuelgue la bolsa de sangre en el atril. Explíquele el procedimiento al paciente y los signos de alarma. Enseñe la bolsa al paciente lo cual le dará seguridad y confianza. 6. Coloque al paciente en posición cómoda. 7. Tome los signos vitales o monitorice al paciente, y regístrelos en la hoja de control de la transfusión, verifique los datos que se encuentran en la bolsa y regístrelos en la hoja de control. 8. Inicie la transfusión sanguínea en la vía venosa exclusiva previamente establecida. 9. Vigile constantemente al paciente para detectar a tiempo síntomas de hemólisis o reacciones de incompatibilidad. 10. Vigile cuidadosamente a los pacientes que han recibido transfusiones anteriores ya que las reacciones hemolíticas están relacionadas con el número de transfusiones recibidas en periodos inmediatamente anteriores. 11. Valore la presencia de signos de reacción adversa a la transfusión tales como rash, prurito, dificultad respiratoria, taquicardia, dolor en el sitio de la infusión, intranquilidad o cualquier signo que informe el receptor, a la vez que correlaciona los signos vitales cada 15, 30, 60 y 90 minutos con la clínica del paciente y los registra en la hoja de control de la transfusión. 12. Al finalizar el procedimiento retire el equipo de transfusión y continúe los líquidos de base del paciente según la orden médica o retire la venopunción. 13. Cambie el equipo de transfusión después de terminado el procedimiento, si se va a continuar con venoclisis. 14. Cambie equipo de transfusión por cada 2 unidades a transfundir.

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15. Deseche en bolsa roja, la bolsa de la sangre y el equipo de transfusión (elementos de desecho). Llame al laboratorio clínico para su recolección y su respectiva incineración. El laboratorio recogerá el formato de control de transfusión y la bolsa roja con los elementos de desecho completos.

NOTA: En caso de que el paciente presente reacción adversa durante la transfusión suspéndala

inmediatamente y avise al médico responsable para que evalúe si se continúa o no el procedimiento; informe al laboratorio clínico y envíe la hoja de control de la transfusión diligenciada por el reverso con los datos pertinentes al evento y la bolsa de la sangre con el remanente que quedó al suspender la transfusión así como las muestras que se soliciten para seguimiento.

ANEXO 1 Conservación y velocidad de transfusión Componentes sanguíneos: Conservación y velocidad de transfusión Producto

Volumen

Conservación

Duración transfusión

Velocidad transfusión

Glóbulos rojos

200-300 ml

1-6 ºC de 35 a 42 días

60-120 min

30-60 gotas/min

Plasma

200-300 ml

Congelado -25 ºC 24 meses Descongelado 1-6 ºC hasta 24 h

20-30 min

125-175 gotas/min

Plasma Aféresis

300-600 ml

Congelado -25 ºC 24 meses Descongelado 1-6 ºC hasta 24 h

30-60 min

125-175 gotas/min

Plaquetas

200-300 ml (Pool 6 u. / aféresis)

22 ºC Agitación 5 días (circuito abierto 6 h)

20-30 min

125-225 gotas/min

Velocidades de transfusión en pediatría

   

GRE: neonato 2,5 cc/hora; pediátrico: 10 cc/hora Plasma: 60-120 cc/hora Plaquetas: 60-120 cc/hora Crioprecipitados: tan rápido como tolere 65-100 cc/hora.

REFERENCIAS 1. Ministerio de Salud. Decreto 1571 de 1993: “Sangre segura para todos”. 2. Ministerio de Salud. Resolución 901 de 1996: Manual de Normas Técnicas, Administrativas y de Procedimientos para bancos de sangre 3. Cortés A. Práctica contemporánea de la transfusión sanguínea; 2008.

216 CONTR VERSIAS

4. Instituto Nacional de Salud. Guía Rápida para tomar decisiones en Medicina Transfusional; 2010. 5. Instituto Nacional de Salud. Manual de Hemovigilancia; 2010. 6. World Health Organization: The Clinical use of blood: in medicine obstetrics paediatrics surgery & anesthesia, trauma & burns. Geneva: World Health Organization; 2002. 7. Guía Suministro de hemoderivados en la paciente obstétrica. Dirección Seccional de salud da Antioquia, Medellín; 2007.

Resumen

ARTÍCULO

Presentamos 3 casos de pacientes con cáncer de seno tratadas con tamoxifeno a quienes se les realiza histeroscopia por hallazgo ecográfico de engrosamiento endometrial o hematómetra, con patrones de atrofia glanduloquística, hipervascularización y pólipos a nivel del istmo. Se plantea la posibilidad que el endometrio responda, con unas características propias, a la administración de tamoxifeno. Palabras clave: Histeroscopia, tamoxifeno, hiperplasia endometrial ístmica, carcinoma del LUS, adenocarcinoma del istmo.

Hallazgos histeroscópicos en pacientes en tratamiento con tamoxifeno: hiperplasia endometrial ístmica. Reporte de 3 casos MARCO TEÓRICO El tamoxifeno es un modulador selectivo sobre receptores de estrógeno, actúa como estrógeno antagonista, y tiene efectos en el endometrio, en la densidad mineral ósea y en el metabolismo de los lípidos (1); incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de endometrio por su uso prolongado (riesgo de 2,2, equivalente a 2 casos por 1.000 mujeres en un año) (1). A nivel endometrial se ha visto que actúa como agonista estrogénico (12), produce crecimiento del 1

Ginecólogo, Universidad Nacional.

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Carlos Alberto Díaz Rodríguez, MD1

endometrio y conlleva claramente a un aumento de incidencia de pólipos, hiperplasia compleja y cáncer endometrial (1, 3, 7, 12-15), como se ha visto en los estudios de seguimiento, con histeroscopia previa y posterior al tratamiento (3). Algunos estudios también lo han relacionado con el desarrollo de sarcomas uterinos (11). Los hallazgos histeroscópicos en pacientes que usan tamoxifeno muestran un epitelio glandular atrófico con glándulas endometriales dilatadas, lo cual se

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ha denominado atrofia glandulosquística (también denominado patrón “tamoxifen-like”), así como también grandes pólipos endometriales vascularizados, lo que se ha denominado macropoliposis. Lo que se observa generalmente son ampollas endometriales (vesículas diseminadas en atrofia), que patológicamente corresponden a glándulas con dilatación quística (1, 4, 15). Se ha visto que en pacientes con seguimiento a cinco años de tratamiento, se presentan cinco diferentes patrones histeroscópicos, que evolucionan dinámicamente a lo largo del tiempo y son: atrofia, atrofia quística, hipervascularización, pólipos endometriales y sospecha de malignidad (6), hasta el desarrollo de cáncer de endometrio. Se sugiere que el seguimiento de las pacientes que toman tamoxifeno a largo plazo, sea con una biopsia dirigida por histeroscopia en el caso de que se presente leucorrea, manchado o franco sangrado (1, 5). La histeroscopia es el método más efectivo para detectar patología endometrial en pacientes que toman tamoxifeno, con una sensibilidad del 89,2% y una especificidad del 98,4% (7). Las pacientes en tratamiento con tamoxifeno a largo plazo presentan exacerbación de endometriosis y de adenomiosis (8-10, 12, 15). Cuando se realiza seguimiento con ecografía a estas pacientes, se describen cambios bizarros, desde la no visualización del endometrio hasta el engrosamiento del mismo, con hallazgos en la lámina subendometrial y aumento de la sonolucencia, lo que representa activación de la adenomiosis (1). Se ha visto que la frecuencia de adenomiosis en pacientes tratadas con tamoxifeno es casi 3-4 veces mayor que la reportada para pacientes pre y posmenopáusicas (2). El carcinoma de endometrio se divide en dos tipos: Tipo I que es un adenocarcinoma endometrioide estrógeno dependiente, y Tipo II, que es no endometrioide, un adenocarcinoma poco diferenciado que se encuentra en relación con atrofia endometrial. El carcinoma del LUS (segmento uterino bajo o istmo), es un adenocarcinoma tipo II, es de aparición oca-

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sional, tiende a responder pobremente al estiímulo hormonal y tiene débil expresión de receptores de estrógeno y progesterona, pero mayor expresión de alteraciones en la proteína P53. El adenocarcinoma del LUS se relaciona con el síndrome de LYNCH, en el cual existe asociación con otros carcinomas como el colorrectal, endometrial y de ovario; es producido por una mutación genética en un gen de reparación (hMSH2) (16).

DESARROLLO Se exponen tres casos de pacientes con antecedente de cáncer de seno quienes están en tratamiento con tamoxifeno por tiempo prolongado, remitidas para la realización de una histeroscopia por hallazgos ecográficos endometriales diferentes, en la Clínica Partenón y en el Dispensario Gilberto Echeverry Mejía (Clínica Santillana) de la ciudad de Bogotá, Colombia. Caso 1

Se trata de una mujer de 52 años quien hace 2 años inicia tratamiento con tamoxifeno y trae una ecografía que reporta un engrosamiento endometrial por lo que se programó histeroscopia y biopsia dirigida. Los hallazgos histeroscópicos corresponden a un engrosamiento endometrial a nivel ístmico con patrón de crecimiento irregular del endometrio y zona polipoide en una base de atrofia (figuras 1 y 2). La patología reportó hiperplasia compleja con atipias y la paciente fue posteriormente llevada a histerectomía. Caso 2

Es una mujer posmenopáusica de 66 años quien toma tamoxifeno hace 18 meses y es remitida para histeroscopia y biopsia por hallazgo de hematómetra (¿piómetra?) en una ecografía (figura 3). Los hallazgos histeroscópicos revelan atrofia en el fondo y paredes del útero (figura 4) y una hiperplasia irregular en el istmo con hipervascularizacion y forma-

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ciones polipoides (figuras 5, 6 y 7). La patología demostró hiperplasia glanduloquística.

Hiperplasia ístmica

Pólipo Hidrometra Istmo

Figura 3.

Figura 1.

Atroﬁa

Figura 2.

Figura 4.

Caso 3

ANÁLISIS

El tercer caso se trata de una paciente de 58 años quien hace 3 años toma tamoxifeno y que es remitida para histeroscopia y biopsia dirigida, por presentar en una ecografía de control una imagen sugestiva de hematómetra. Los hallazgos histeroscópicos demostraron un patrón de macropólipos en atrofia a nivel del istmo, con hipervascularización. La patología igualmente reportó un endometrio atrófico y glándulas con formaciones quísticas (figura 8).

Es claro el efecto del tamoxifeno a nivel endometrial. Genera cambios desde la atrofia, pasando por el patrón glanduloquístico y la macropoliposis, hasta la hiperplasia compleja, tal y como encontramos en los casos descritos.

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Es muy singular el hecho de encontrar estos patrones con predominio a nivel del istmo, lo cual –pienso– está a favor de la presentación de hidrometras, y no

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Poliposis

Atroﬁa glanduloquística

Figura 7.

Figura 5.

Istmo H. quística Macropoliposis

Hipervascularización

Figura 6.

Figura 8.

deja de inquietar el hecho de que este podría ser un lugar con una fisiopatología especial donde el tamoxifeno, por sus características, ejerza su acción.

de adenomiosis y sabemos que uno de los sitios predominantes donde se encuentra esta patología es a nivel ístmico.

Esto lo podría corroborar el hecho de que el tamoxifeno produce, o está relacionado, con el incremento

Además, como observamos en la revisión bibliográfica, puede tener correlación con las características

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propias de este sitio anatómico para que allí se desarrolle un tipo de cáncer específico (carcinoma del LUS), que como ya se expuso no es dependiente de estrógenos y se relaciona con atrofia, lo cual se asocia específicamente con este medicamento.

CONCLUSIÓN El tamoxifeno produce alteraciones endometriales que van desde la atrofia, pasando por la hiperplasia quística, hasta el patrón polipoide, la hiperplasia y el carcinoma. Faltan más estudios para corroborar el hallazgo de que este patrón se presenta con mayor énfasis a nivel del istmo, y que por esto se comporta de una manera propia y diferente. Está claro que el seguimiento de las pacientes con patología endometrial y que toman tamoxifeno debe hacerse con histeroscopia y biopsia dirigida. Conﬂicto de intereses

Ninguno declarado.

REFERENCIAS 1. Bradley L, Falcone T. Hysteroscopy. Office evaluation and management of the uterine cavity. Edit Mosby Elsevier; 2009. p. 35, 54. 2. Cohen I, Beth Y, Tepper R, et al. Adenomyosis in potsmenopausal breast cancer patients treated with tamoxifen: A new entity? Gynecol Oncol 1995; 58: 86-91. 3. Neven P, De Muylder X, Van Belle Y, et al. Longitudinal hysteroscopic follow-up during tamoxifen treatment. Lancet 1998; 351: 36. 4. Goncalves MA, Goncalves WJ, Matias MM, et al. Hysteroscopic evaluation of the endometrium of potsmeno-

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pausal patients with breast cancer before and after tamoxifen use. International Journal of Gynecology & Obstetrics 1999; 66(3): 273-279. 5. Taponero F, Curcio C, Fasciani A, et al. Indication of hysteroscopy in tamoxifen treated breast cancer patients. Journal of experimental & clinical cancer research 2002; 21: 37-43. 6. Pérez Medina T, Salazar FJ, San Frutos L, et al. Hysteroscopic Dynamic assessment of the endometrium in patients treated with long-term Tamoxifen. J minimally Invasive Gynecol 2011; 18: 349-354. 7. Garuti G, Grossi F, Cellani F, et al. Hysteroscopic assessment of menopausal breast-cancer patients taking tamoxifen, there is a bias from de mode of endometrial sampling in estimating endometrial morbidity. Breats Cancer Research and Treatment 2002; 72: 245-253. 8. Rose PG, Alvarez B, MacLennan GT. Exacerbation of endometriosis as a result of premenopausal tamoxifen exposure. Am J Obstet Gynecol 2000; 183(2): 507-508. 9. Chang Ch, Chen P, Leu F, Lou M. Florid polypoid endometriosis exacerbated by tamoxifen therapy in breast cancer. Obstet Gynecol 2003; 102: 1127. 10. Austin HN, Bower D, Kin-Hoi P. Tamoxifen induced adenomyosis and adenomyomatous endometrial polyp. B J Obstet Gynaecol 1993; 100: 386-388. 11. Gottlieb S. Tamoxifen may increase risk of uterine sarcoma. B M Journal 2002; 325: 7. 12. Chalas E, Constantino JP, et al. Benign gynecologic conditions among participants in cancer prevention trial. Am J Obstet Gynecol 2009; 192(4): 1230-1237. 13. Ramonoletta L, Sherwood J, Dunton CH, Palazzo J.P. Endometrial cancer in polyps associated with Tamoxifen use. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 340-341. 14. Yin L, Xue Q, Sun LH, Liao QP. 150 cases clinical and pathology analysis about Tamoxifen on endometrial lesions. J minimally Invasive Gynecol 2010; 17(6): 121. 15. Feng K, Causer P, et al. Transvaginal US and Hysterosonography in potsmenopausal women with breast cancer receiving Tamoxifen: correlation with hysteroscopic and pathologic study. Rev Radiographics 2003; 23: 137-150. 16. Kenta M, Kouji B, Mequmi Y, et al. Carcinoma of the Lower uterine segment (LUS): Clinicopathological characteristics and association with LYNCH Syndrome. Curr Genomics 2011; 12(1): 25-29.

Resumen Objetivo: Revisión de la literatura y presentación de caso acerca del manejo actual de la paciente obstétrica con lesión medular y su cuidado intraparto. Materiales y métodos: Se describe un caso de paciente con trauma raquimedular cursando gestación normal. Se realizó búsqueda en bases de datos PubMed y EMBASE. Conclusión: El manejo de la paciente obstétrica con lesión medular implica un abordaje clínico multidisciplinario que debe involucrar personal capacitado en manejar las complicaciones relacionadas a la respuesta simpática aguda y los estados hipertensivos así como su identificación temprana y manejo analgésico óptimo para finalizar de manera satisfactoria el trabajo de parto y disminuir las morbilidades asociadas. Palabras clave: Lesión raquimedular, embarazo, trabajo de parto, anestesia neuroaxial, hiperreflexia autonómica.

Summary

Manejo de lesión medular en embarazo: reporte de caso y revisión de literatura INTRODUCCIÓN Las lesiones raquimedulares en la población obstétrica presentan un gran reto médico para su manejo tanto anteparto como intraparto. La incidencia global es baja; se calcula que de 20.000 mujeres con antecedente de trauma raquimedular entre 13 y 30 años en los Estados Unidos, un 14% tendrá un embarazo subsecuente (1) y se ha determinado que el tiempo promedio entre el evento traumático y un embarazo posterior varía entre 4

Alejandro Torres G,1 Mortimer Arreaza G,2 Jorge Rodríguez O.3

y 13 años. El primer seguimiento de un embarazo luego de una lesión medular se presentó en 1958. Posteriormente, se han realizado reportes de casos proponiendo una estandarización del manejo en estas pacientes obstétricas (2). Las lesiones medulares alteran la funcionalidad de múltiples órganos y conllevan un amplio espectro de patologías crónicas comunes en esta población de pacientes. Para analizar el impacto de las lesiones medulares sobre la fisiología del embarazo debe detallarse su patogénesis y sus efectos a largo plazo.

Residente III año Ginecoobstetricia. Universidad El Bosque. Hospital Simón Bolívar Ginecobstetra. Perinatólogo. Universidad El Bosque. Hospital Simón Bolívar 3 Ginecobstetra. Epidemiólogo. Universidad El Bosque. Coordinador académico Postgrado de Ginecología y Obstetricia. Hospital Simón Bolívar 1 2

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ARTÍCULO

Objective: Literature review and case report about the current management of obstetric patients undergoing a spinal injury and its intrapartum care. Materials and methods: We describe a case of spinal injury and normal gestation. We reviewed data bases PubMed and EMBASE. Conclusion: The obstetric patient management with a spinal injury includes a multidisciplinary clinical approach that must include well experienced healthcare providers for resolve the related complications of an acute sympathetic response and the hypertensive stages as well it’s early identification and optimal anesthesia treatment for having a satisfactory labor outcome and to diminish the related morbidities. Keywords: Spinal injury, pregnancy, labor, neuroaxial anesthesia, autonomic disreflexia.

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PRESENTACIÓN DEL CASO Se trata de una paciente de 26 años G3P1A1C0 que ingresa al servicio de urgencias de Obstetricia y Ginecología del Hospital Simón Bolívar, centro de III nivel de atención, con cuadro clínico de 6 horas de actividad uterina regular no dolorosa con expulsión de tapón mucoso, sin presentar amniorrea, percibe movimientos fetales, sin sintomatología de vasoespasmo. Cursa con gestación de 38 semanas 6 días por ecografía de semana 23, concordantes por el seguimiento previo con controles prenatales adecuados y normales según la guía adaptada en nuestro medio. Se revisa el antecedente de trauma raquimedular hace 4 años por accidente de tránsito que requirió corrección quirúrgica con osteosíntesis de columna y laminectomía desde T7 a L3. Examen físico al ingreso: TA 110/70, FC 81, FR 18 y afebril. Al examen neurológico se evidencia una paraparesia flácida con notoria disminución en la sensibilidad térmica y dolorosa y a la valoración motora de extremidades, la fuerza apenas vence la gravedad, con reflejos osteotendinosos rotulianos +/++++ y aquiliano +/++++, babinsky positivo, vejiga neurogénica sin control adecuado de esfínteres. Al examen obstétrico se encuentra una altura uterina de 33 cm, un feto en presentación cefálica con dorso izquierdo y frecuencia cardíaca fetal de 136 latidos minuto. El examen obstétrico evidencia una dilatación de 9 cm y borramiento de 100%, membranas íntegras y estación de 0, pelvis materna ginecoide. Se ingresa a la paciente para atención de trabajo de parto. Se solicita valoración por anestesiología para la administración de analgesia durante el parto con el fin de disminuir la tensión y realizar una instrumentación para acortar el expulsivo dado que la paciente tiene una inadecuada prensa abdominal. Se decide por el grupo de anestesia llevar a sala de cirugía para realizar sedación con ketamina 50 mg y una infusión endovenosa de remifentanilo a 0,12 mcg/kg/min. Se consideró riesgoso administrar a la paciente anestesia neuroaxial dado los antecedentes quirúrgicos espinales y la posibilidad de lesión del canal medular. El procedimiento se concluyó sin complicaciones

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realizando en dilatación y borramiento completos en estación de -1, instrumentación con espátulas de Velasco, obteniendo un recién nacido de sexo masculino con peso al nacer de 3.130 g, talla de 50 cm, APGAR 8-9-9 y adaptación neonatal espontánea. El puerperio sucede sin complicaciones, no se presentaron signos de hiperreactividad simpática y se dio egreso al día siguiente.

DISCUSIÓN Trauma medular agudo en la paciente obstétrica

Las embarazadas con trauma medular agudo corresponden a menos del 1% de los casos de trauma en los servicios de urgencia o centros de trauma. De hecho, las lesiones durante el curso del embarazo son muy raras y la mayoría de veces conllevan a la pérdida de la gestación, parto pretérmino o anomalías fetales dadas por el trauma. Los accidentes durante el segundo trimestre tienen peor pronóstico dado particularmente por el trauma uterino, abruptio de placenta o trauma fetal directo (3). Cuando se confirma la vitalidad fetal existen dos tratamientos para el manejo de la paciente con trauma medular. La primera es asegurar reposo en cama con inmovilización espinal hasta que se logre la madurez pulmonar y realizar cesárea electiva y corrección posterior de la lesión espinal. Este manejo, sin embargo, genera riesgos adicionales, en especial eventos tromboembólicos y lesiones neurológicas secundarias, lo cual ha favorecido realizar la segunda opción terapéutica que consiste en el manejo quirúrgico temprano. Los riesgos que se presentan por una intervención quirúrgica temprana son: deteriorar la unidad fetoplacentaria por posiciones en decúbito prolongadas, inestabilidad hemodinámica por el choque medular y todas las complicaciones secundarias a una intervención quirúrgica durante la gestación, tales como parto pretérmino, RPM, estado fetal no satisfactorio, etc.

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La fase inicial del trauma medular toma de tres a seis semanas, se denomina choque medular, y se debe a una interrupción brusca de las neuronas segmentarias descendentes, las cuales mantienen una sinapsis con las motoneuronas. Esta interrupción lleva a una parálisis flácida bajo el nivel de la lesión, acompañada de una pérdida de sensibilidad, de la regulación de la temperatura y de los reflejos espinales. Algunos reflejos a nivel vascular se manifiestan como hipotensión marcada, bradicardia o arritmias cardíacas. Puede presentarse íleo paralítico. Las lesiones cervicales sobre C4 pueden requerir de soporte ventilatorio mientras que las cervicales bajas pueden requerir de manera transitoria dicho soporte mientras la musculatura de la caja torácica recupera su función. Durante la fase aguda del trauma, las pacientes tienen más riesgo de desarrollar problemas relacionados con la mecánica ventilatoria como neumonías y broncoaspiración por alteraciones en la movilización de las secreciones de la vía aérea por ausencia del reflejo tusígeno. Impacto de las lesiones medulares crónicas en el embarazo Luego de la etapa del choque medular, la lesión se estabiliza generando las secuelas. Aproximadamente la mitad de pacientes se estabilizará como un cuadro de sección medular completa (4) y las demás, en una combinación de déficit motores y sensitivos dependiendo del nivel de la lesión.

El mayor porcentaje de recuperación sucede el primer año luego de la lesión, para luego presentarse pequeñas recuperaciones en los años subsecuentes. En el caso referido el seguimiento por neurocirugía no indicaba progreso ni deterioro desde el evento agudo. En cuanto a las complicaciones, las infecciones respiratorias son más frecuentes por disminución de la reserva respiratoria, aumenta la probabilidad de formación de cálculos renales que pueden conllevar a obstrucciones urinarias, infecciones urinarias y a largo plazo, insuficiencia renal. También aumenta la

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incidencia de lesiones en piel por decúbito y los problemas tromboembólicos venosos por disminución de las presiones diastólicas disminuyendo las capacitancias venosas (5). Complicaciones durante la gestación El embarazo puede complicar el estado clínico de las pacientes con trauma medular debido a los cambios fisiológicos encontrados.

Afortunadamente, nuestro caso no presentaba ninguna de las complicaciones aquí referidas (tabla 1). Tabla 1. Complicaciones relacionadas al trauma medular en el embarazo. Cardiovasculares

Hipotensión Hiperreﬂexia autonómica

Dermatológicas

Úlceras por decúbito

Hematológicas

Anemia Fenómenos tromboembólicos

Pulmonares

Disminución de la reserva respiratoria Atelectasias o neumonías Deterioro del reﬂejo tusígeno

Urogenitales

Infecciones urinarias recurrentes Proteinuria Insuﬁciencia renal Urolitiasis

Crosby ET, St. Jean B, Reid D, et al. Obstetrical anaesthesia and analgesia in chronic spinal cord-injured women. Can J Anaesth 1992; 39: 489 (12).

Complicaciones respiratorias Con lesiones sobre el nivel T5 las complicaciones respiratorias aumentan debido a la disminución de la capacidad residual pulmonar y a la limitación del descenso diafragmático por el útero grávido, lo que es sumamente importante ya que la función respiratoria depende casi en su totalidad del diafragma (la musculatura accesoria se puede encontrar deteriorada). Además, durante el trabajo de parto, el trabajo diafragmático está aumentado lo cual puede llevar a su fatiga y al colapso ventilatorio (6). Se recomienda realizar pruebas de función pulmonar y evaluar la necesidad de soporte ventilatorio en el trabajo de

CONTR VERSIAS 227

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parto en pacientes con un notorio deterioro de la función ventilatoria (7). Complicaciones genitourinarias La bacteriuria asintomática se presenta en la mayoría de pacientes con lesión medular. La incidencia de pielonefritis es cercana a un 35%. Los factores de riesgo más importantes se asocian al uso de sonda vesical permanente, vejiga neurogénica o un vaciamiento vesical incompleto. Se recomienda realizar periódicamente urocultivos o profilaxis antibiótica durante el embarazo (8).

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dial, cuando observaron que en los heridos de guerra con lesiones medulares se presentaba un estado de “reflejo masivo” en presencia de una sobredistensión vesical (10). Se presenta hasta en un 85% de casos en pacientes con lesiones medulares sobre T6 y es más común en lesiones cervicales (60%) que en torácicas (20%). Su aparición requiere de un sistema simpático intacto lo cual no sucede por ejemplo, en los casos de infarto medular.

Complicaciones hematológicas La más frecuente es la anemia, cuyas causas más comunes son: la deficiencia de hierro, la enfermedad crónica, la deficiencia de folatos o la insuficiencia renal crónica. Para evitar el estreñimiento causado por los suplementos de hierro se recomienda administrarlos con alimentos con alto contenido de fibra. Por otro lado, el riesgo tromboembólico en pacientes con lesión medular y embarazo no indica el uso de anticoagulantes de rutina. En aquellas pacientes que presentan el evento traumático durante el embarazo, sí está indicada anticoagulación hasta 8 semanas postrauma dado que este grupo de pacientes presenta un mayor riesgo de trombosis venosa generado por la pérdida del tono vascular debido al estado de choque medular. En estos casos se indican las heparinas de bajo peso molecular dentro de las primeras 72 horas postrauma (9).

Signos y síntomas Se presenta una exagerada actividad simpática frente a un estímulo generado debajo de la lesión medular. La manifestación clínica más relevante es la hipertensión la cual puede ser variable en severidad, pudiendo presentarse cifras de presión arterial sistólica hasta 300 mm de Hg y diastólicas mayores de 200 mm de Hg (11). Otros signos incluyen piloerección, incremento de la espasticidad de las extremidades, midriasis asimétrica, dificultad respiratoria y convulsiones. En los casos leves, los síntomas inicialmente referidos por la paciente incluyen cefalea, tinitus, congestión nasal y náuseas. En los casos severos, la presencia de diaforesis profusa, cefalea intensa, visión borrosa, temblor muscular y ansiedad son los síntomas predominantes. Dentro de las manifestaciones cardiovasculares, la presencia de arritmias supraventriculares es frecuente así como las anomalías de la conducción auriculoventricular.

Complicaciones hemodinámicas Con el trauma medular, se aumenta la susceptibilidad a la hipotensión ortostática. Al sumarse la disminución fisiológica de la resistencia vascular sistémica en el embarazo y la pérdida de tono simpático debajo de la lesión medular, podría eventualmente generarse un estado de hipoperfusión tisular con disminución del aporte sanguíneo al lecho vascular placentario.

Si se presenta un estado de hiperreflexia autonómica durante el trabajo de parto se puede desencadenar una vasoconstricción de la circulación placentaria llevando a estado de hipoxia fetal y bradicardia y en casos de hipertensión podría confundirse con un cuadro de preeclampsia.

Hiperreﬂexia autonómica (HA)

El fenómeno fue inicialmente descrito por Head y Riddoch en 1917 durante la primera guerra mun-

228 CONTR VERSIAS

Fisiopatología El reflejo se inicia luego de presentarse un estímulo que entra por las astas dorsales de la médula y llega hasta las neuronas simpáticas en las columnas intermedio-laterales de los cuernos laterales. Estas

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neuronas viajan de manera paraespinal por una cadena de neuronas simpáticas y los impulsos viajan en dirección cefálica y lateral. Debido a la lesión, se produce un descontrol del reflejo simpático espinal lo cual se manifiesta como una descarga adrenérgica sin contrarregulación refleja. En algunas pacientes, la vasoconstricción del lecho esplácnico lleva a una hipertensión maligna por el gran volumen sanguíneo de este lecho aportado a la circulación general. La respuesta hipertensiva exagerada se ve más frecuentemente en mujeres con lesiones sobre T5 debido a una hipersensibilidad de los receptores adrenérgicos; este evento es más infrecuente en lesiones que se presentan debajo de este nivel. Los detonadores de las crisis hipertensivas usualmente son estímulos cutáneos o de víscera hueca (vejiga, intestino, útero). El mayor estímulo se genera en la región perineal inervada por ramas de S2 a S4 y por lo tanto durante el trabajo de parto no se generará un estado de hiperreflexia autonómica hasta que el periné no se encuentre distendido por la presentación fetal. Sin embargo, otros estímulos como la amniotomía o el tacto vaginal pueden desencadenar un estado de HA (tabla 2). Durante un episodio agudo, como ya se dijo, las manifestaciones clínicas podrían confundirse con un cuadro clínico de preeclampsia. El diagnóstico diferencial puede establecerse porque la ocurrencia de los episodios de hipertensión en la HA generalmente sucede durante las contracciones y también por la ausencia de proteinuria y presencia de metabolitos de catecolaminas en orina como el ácido vanilmandélico, mientras que en la preeclampsia la hipertensión no varía con la actividad uterina ni existe presencia de tales metabolitos urinarios. Prevención Toda paciente con lesión medular previo al parto debe tener una valoración preanestésica. La analgesia epidural debe ofrecerse al inicio del trabajo de parto. La analgesia regional o la medicación antihipertensiva profiláctica puede administrarse antes de cualquier procedimiento obstétrico evitando el

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estímulo visceral. El uso de medicación antihipertensiva profilácticamente disminuye el riesgo de HA en casos seleccionados. Tabla 2. Detonadores de hiperreﬂexia autonómica. Pélvicos

Manipulación de vagina o cérvix Examen ginecológico bimanual Contracciones uterinas Especuloscopia

Genitourinarios

Cateterización vesical Reﬂujo vesicoureteral Cólico renal

Gastrointestinal

Estreñimiento Cólico biliar Obstrucción intestinal

Dermatológicas

Úlceras por decúbito Variaciones de la temperatura debajo del nivel de la lesión

Leonardo Pereira. Obstetric Management of the Patient with Spinal Cord Injury. Obstetrical and Gynecological Survey 2003; 58(10): 678-87.

El nifedipino a dosis de 10 a 20 mg oral previene los eventos hipertensivos así como la terazosina a dosis de 1 a 10 mg dado su efecto alfa bloqueador selectivo. Muchos medicamentos antihipertensivos de acción rápida pueden utilizarse en el evento agudo como el nitroprusiato endovenoso (0,5 mcg/kg/min) o nitroglicerina sublingual. Otros medicamentos vasodilatadores periféricos como la hidralazina 10 mg oral han mostrado efecto en el manejo agudo (11). Manejo anestésico en el parto

Deben discutirse los riesgos y beneficios de la analgesia obstétrica en estos casos y los diferentes métodos disponibles (12). Se debe considerar, siempre, la posibilidad de empeorar los síntomas neurológicos luego de los procedimientos espinales versus el beneficio de prevenir la HA. Debe aclararse que las pacientes con lesiones por debajo de T10 pueden tener los dolores de parto normales, las que presentan lesión entre T6 y T10 pueden manifestar dolor atípico. Existen varias maneras de manejar la HA en el parto. Inicialmente el uso combinado de ansiolí-

CONTR VERSIAS 229

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ticos y antihipertensivos puede ser de gran utilidad. El momento de administrar la analgesia epidural tiene controversias aún, pero la tendencia es administrarla antes de que se inicie el trabajo de parto. Se pueden utilizar soluciones diluidas de anestésicos locales como bupivacaína a dosis de 0,08 a 0,125% en infusión de 8 a 10 cc/h. Otra opción es la meperidina administrada intratecal a 0,25 mg/kg o 1 mg/ kg epidural. Anestesia regional en la paciente con lesión medular

Ni las enfermedades neurológicas estables ni las cirugías mayores espinales son contraindicación absoluta para la anestesia regional. Sin embargo, puede encontrarse dificultad para realizar la técnica, presentarse accidentes por una anatomía distorsionada o terminar el procedimiento en bloqueos fallidos. Debe evaluarse frecuentemente la presión arterial y, si los bloqueos se localizan por debajo de la lesión, se pueden evaluar los reflejos abdominales siempre y cuando estén intactos. Si esto no es evaluable, se pueden dar golpes suaves a los costados del abdomen para generar contracciones musculares pequeñas; un bloqueo regional desaparece estos reflejos. En las pacientes con paraparesia espástica, el efecto de la anestesia se evaluará con la pérdida de la misma espasticidad. Para evitar la hipotensión favorecida por la analgesia, la pérdida de tono simpático y el embarazo se recomiendan anestésicos locales diluidos, y en caso de presentarse hipotensión el manejo con cristaloides más vasopresores como la efedrina (2,5 a 5 mg en bolo). En caso de cesárea, la técnica anestésica de elección depende no solo de la condición materna o del procedimiento quirúrgico como tal, sino, en estos casos, de la necesidad de prevenir la HA, y en principio, el bloqueo regional es de elección en pacientes con lesiones sobre T5. Debe evitarse la exteriorización uterina durante el procedimiento para disminuir el estímulo visceral.

230 CONTR VERSIAS

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El uso de la anestesia general previene la HA al abolir los estímulos lesivos genitourinarios durante el acto quirúrgico. La intubación orotraqueal no desencadena el evento hipertensivo y se pueden utilizar de manera profiláctica medicamentos antihipertensivos. Manejo obstétrico

El manejo anteparto debe contemplar una valoración preconcepcional, si la lesión medular no ha sido traumática pues en este caso requerirá asesoría genética. A las pacientes con lesiones medulares congénitas como mielomeningoceles se les recomienda el uso de ácido fólico 4 mg día preconcepcional. De otro lado, las pacientes con lesiones adquiridas no tienen mayor riesgo de alteraciones congénitas fetales que la población general (13). Hay que recordar eso sí, que estas pacientes tienen más riesgo de presentar abortos, abruptio de placenta o trauma fetal, por lo cual deben asesorarse y se deben tomar todas las posibles medidas de prevención. Con respecto a la incidencia de parto pretérmino, varios estudios han demostrado que varía entre 5-13%; muy similar a la población sin lesiones medulares (13). El principal riesgo es la dificultad para detectar el inicio del trabajo de parto dada la denervación y ausencia de actividad nerviosa que alerta del inicio de la actividad uterina. Algunos autores recomiendan visitas periódicas luego de las 28 semanas y monitorización en casa de la actividad uterina con el fin de evitar un parto pretérmino o la aparición de HA (8). Al momento del parto, debe disponerse de un equipo multidisciplinario que incluya obstetra, anestesiólogo, urólogo y equipo entrenado de enfermería enfocados en manejar la complicación más severa en este grupo de pacientes que es la hiperreflexia autonómica. No hay indicación absoluta para realizar cesárea y esta se dejará a consideración según condiciones obstétricas asociadas (14).

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Manejo postparto

Se debe evitar la distensión vesical y el estreñimiento favoreciendo el vaciamiento vesical y administrando soluciones que disminuyan la impactación fecal. La lactancia puede dificultarse, o no ser satisfactoria debido a la disminución o ausencia de sensibilidad a nivel de los pezones cuando suceden lesiones sobre T6. En cuanto a la planificación postparto, se usan los métodos con progestágenos al igual que en la población general. El uso de anovulatorios orales de rutina sin evento obstétrico es de elección para estas pacientes sin existir contraindicaciones especiales, excepto en el episodio agudo traumático donde el riesgo de eventos tromboembólicos es alto y se contraindica el uso de estrógenos.

CONCLUSIONES El manejo de la paciente obstétrica con lesión medular representa un reto médico y por lo tanto requiere un manejo multidisciplinario coordinado. Es importante un adecuado y completo control prenatal por personal capacitado y con la ayuda necesaria del grupo social y familiar de la paciente, sabiendo de antemano que esta condición patológica no contraindica una gestación. Dado que la hiperreflexia autonómica es la mayor complicación secundaria que amenaza la vida, es muy importante conocer la fisiopatología y las opciones de manejo, pues pueden influir de manera favorable en el desenlace perinatal.

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Simonson Preconception and Prenatal Care 2009; 64: 141142. 2. Esposito TJ, Gens DR, Smith LG, et al. Trauma during pregnancy. A review of 79 cases. Arch Surg 1991; 126: 1073-8. 3. Goller H, Paeslack V. Pregnancy damage and birth-complications in the children of paraplegic women. Paraplegia 1972; 10: 213-17. 4. El Masry WS, Tsubo M, Katoh S, et al. Validation of the American Spinal Injury Association (ASIA) motor score and the National Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS) motor score. Spine 1996; 21: 614-19. 5. Desmond JW. Blood volume and capacitance vessel compliance in the quadriplegic patient. Can Anaesth Soc J 1974; 21: 421-6. 6. Nava S, Zanotti E, Ambrosino N, et al. Evidence of acute diaphragmatic fatigue in a “natural” condition. The diaphragm during labor. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1226-30. 7. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstetric management of patients with spinal cord injuries. ACOG Committee Opinion No. 275. Obstet Gynecol 2002; 100:625-627. 8. Greenspoon JS, Paul RH. Paraplegia and quadriplegia: special considerations during pregnancy and labor and delivery. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 738-741. 9. Sean Christie, Ginette Thibault-Halman. Acute Pharmacological DVT Prophylaxis after Spinal Cord Injury. J Neurotrauma 2011; 28(8): 1509-1514. 10. Head H, Riddoch G. The autonomic bladder, excessive sweating and some other reflex conditions, in gross injuries of the spinal cord. Brain 1917; 40: 188. 11. Karlsson AK. Autonomic dysreflexia. Spinal Cord 1999; 37: 383-391. 12. Crosby E, St-Jean B, Reid D, Elliott RD. Obstetrical anaesthesia and analgesia in chronic spinal cord-injured women. Can J Anaesth 1992; 39: 487-94. 13. Burns AS, Jackson AB. Gynecologic and reproductive issues in women with spinal cord injury. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001; 12: 183-199. 14. Greenspoon JS, Paul RH. Paraplegia and quadriplegia: special considerations during pregnancy and labor and delivery. Am J Obstet Gynecol 1986; 155:738-741.

REFERENCIAS 1. Alessandro Ghidini, Alexis Healey, Marianna Andreani, Maureen R. Pregnancy and Women with Spinal Cord Injuries.

CONTR VERSIAS 231

Fuente: Øjvind Lidegaard, Dr. Med. Sci., Ellen Løkkegaard, Ph.D., Aksel Jensen, M.Sc., Charlotte Wessel Skovlund, M.Sc., and Niels Keiding, M.Sc. Thrombotic Stroke and Myocardial Infarction with Hormonal Contraception. N Engl J Med 2012; 366: 2257-66.

C AT

Infarto o trombosis cerebral por anticonceptivos: ¿mito o realidad? Alejandro Castro Sanguino, MD1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES

De evaluar el riesgo de infarto agudo de miocardio y ECV trombótico entre las usuarias de anticonceptivos hormonales.

Cohorte histórica de mujeres danesas entre 15 y 49 años, seguida por un periodo de 15 años entre enero de 1995 y diciembre de 2009. En total fueron analizadas 1.626.158 pacientes (14.251.063 personas-año).

DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio de cohorte retrospectiva.

Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia

232 CONTR VERSIAS

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INTERVENCIÓN Entre las usuarias de diferentes métodos anticonceptivos hormonales, se evaluó la frecuencia de los diagnósticos de infarto agudo de miocardio, infarto cerebral (embolismo cerebral o trombosis cerebral) y apoplejía cerebral en el Registro Nacional de Pacientes de Dinamarca, y en el Registro Danés de Causas de Defunción. No se incluyeron pacientes con diagnóstico de ataque isquémico transitorio. Se excluyeron del análisis todas las pacientes con antecedente de embolismo venoso o arterial, previo al periodo estudiado, así como aquellas con diagnóstico de cáncer ginecológico, pulmonar, abdominal, de mama o hematológico. Durante el seguimiento se excluyeron las pacientes embarazadas. Se hizo una clasificación de las pacientes de acuerdo con la dosis de estrógenos, el tipo de progestina y la vía de administración.

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tina. Estimamos que entre 10.000 mujeres que usan desogestrel con etinil-estradiol a una dosis de 20 mcg durante 1 año, 2 desarrollarán una trombosis arterial y 6,8 mujeres usando el mismo producto tendrán una trombosis venosa. Aunque la trombosis venosa es tres a cuatro veces más frecuente que la trombosis arterial entre las mujeres jóvenes, esta última se asocia con mayor mortalidad y consecuencias más graves para las supervivientes. Por lo tanto, estas cifras deben tomarse en cuenta al prescribir anticoncepción hormonal.

COMENTARIO

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Los anticonceptivos hormonales están entre los medicamentos más ampliamente formulados en todo el mundo, de tal forma que su efectividad y sus efectos adversos son bastante conocidos (1). Pese a lo anterior, existe aún mucha desinformación sobre los efectos de los anticonceptivos, dado que se tienden a generalizar los hallazgos en alguno de ellos sobre los demás. En la consulta ginecológica resulta cada vez más evidente cómo dermatólogos y médicos esteticistas entre otros, formulan anticonceptivos orales con creciente frecuencia, mientras que internistas y hematólogos prohíben cualquier tipo de anticoncepción hormonal frente a cualquier evento tromboembólico (2). Vale decir aquí que existen muchos tipos de progestinas, pero sobre todo, muchas formas de administración. Fuera de los anticonceptivos orales mixtos o con solo progestágeno, están los implantes, los parches, los anillos vaginales, los inyectables intramusculares o subcutáneos y los dispositivos intrauterinos liberadores de progestina.

En conclusión, las mujeres que utilizaron anticonceptivos orales con etinil-estradiol a una dosis de 30 a 40 mcg tuvieron un riesgo de trombosis arterial 1,3 a 2,3 veces mayor que el riesgo entre las no usuarias, y las mujeres que utilizaron píldoras con etinil-estradiol a una dosis de 20 mcg tenían un riesgo 0,9 a 1,7 veces más alto, con solo pequeñas diferencias de acuerdo con el tipo de proges-

Por todo lo anterior, resultan muy interesantes los hallazgos de este estudio, toda vez que confirma los efectos negativos que sobre los eventos trombóticos pueden tener los anticonceptivos orales mixtos (con estrógeno y progestágeno), pero a su vez, es interesante ver los resultados con los anticonceptivos basados únicamente en progestágeno y que aparecen en la tabla 2 del artículo. Estos últimos no aumen-

RESULTADOS Durante el seguimiento, un total de 3.311 pacientes sufrieron un primer episodio de trombosis cerebral y 1.725 presentaron su primer infarto agudo de miocardio, con una mortalidad de 1% y 10,8% respectivamente. Se hizo un análisis entre usuarias y no usuarias de anticonceptivos, con diferentes progestinas, dosis de estrógenos y tiempos de exposición al medicamento. Los datos se resumen en las tablas 1 y 2. En general se muestra un buen comportamiento de los anticonceptivos orales sin estrógenos y en aquellos de administración dérmica e intravaginal.

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Tabla 1. Incidence Rates and Adjusted Relative Risks of Thrombotic Stroke and Myocardial Infarction among Users of Different Types of Hormonal Contraception, as Compared with Nonusers.* Type of Hormonal Contraception

No. of Person-yr

Thrombotic Stroke No. of Events

Incidence Rate

Adjusted Relative Risk (95% CI) †

Myocardial Infarction No. of Events

no. of events/ 100,000 person-yr None

9,336,662

Incidence Rate

Adjusted Relative Risk (95% CI) †

no. of events/ 100,000 person-yr

2260

24.2

1.00

1228

13.2

1.00

Ethinyl estradiol, 50 μg Norethindrone

43,234

20.8

1.27 (0.66–2.45)

25.4

2.74 (1.51–4.97)

Levonorgestrel

54,474

58.7

2.26 (1.59–3.20)

66.1

4.31 (3.09–6.00)

Ethinyl estradiol, 30 to 40 μg Norethindrone

126,984

22.1

2.17 (1.49–3.15)

11.0

2.28 (1.34–3.87)

Levonorgestrel

460,559

144

31.3

1.65 (1.39–1.95)

19.8

2.02 (1.63–2.50)

Norgestimate

453,536

17.2

1.52 (1.21–1.91)

6.2

1.33 (0.91–1.94)

Desogestrel

313,560

31.6

2.20 (1.79–2.69)

13.7

2.09 (1.54–2.84)

Gestodene

1,318,962

285

21.6

1.80 (1.58–2.04)

133

10.1

1.94 (1.62–2.33)

Drospirenone

286,770

18.1

1.64 (1.24–2.18)

6.3

1.65 (1.03–2.63)

Cyproterone acetate

187,145

15.5

1.40 (0.97–2.03)

6.4

1.47 (0.83–2.61)

Desogestrel

695,603

105

15.1

1.53 (1.26–1.87)

5.8

1.55 (1.13–2.13)

Gestodene

564,268

15.6

1.70 (1.37–2.12)

3.7

1.20 (0.77–1.85)

Drospirenone

23,056

8.7

0.88 (0.22–3.53)

0 (0.00–12.99)

Norethindrone

85,874

32.6

1.35 (0.93–1.96)

10.5

0.81 (0.42–1.56)

Levonorgestrel

8,556

11.7

0.44 (0.06–3.12)

0 (0.00–35.01)

Desogestrel

29,185

30.8

1.37 (0.71–2.63)

13.7

1.46 (0.55–3.90)

Levonorgestrel IUD

184,875

24.3

0.73 (0.54–0.98)

16.8

1.02 (0.71–1.46)

Implant

24,954

12.0

0.88 (0.28–2.72)

12.0

2.14 (0.69–6.65)

Patch

4,748

42.1

3.15 (0.79–12.60)

0 (0.00–63.10)

Vaginal ring

38,246

31.4

2.49 (1.41–4.41)

7.8

2.08 (0.67–6.48)

Ethinyl estradiol, 20 μg

Progestin only

Other

Tomada del original. * IUD denotes intrauterine device. † Relative risks were adjusted for age, educational level, calendar year, and risk factors.

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Tabla 2. Relative risk of thrombotic stroke and myocardial infarction among users of selected types of combined oral contraception with ethinyl estradiol at a dose of 30 to 40 μg, as compared with nonusers, according to duration of use. Type of hormonal contraception

No. of person-yr

No. of events

Relative risk (95% CI)

No. of events

Relative risk (95% CI)

9,336,662

2260

1.00

1228

1.00

<1 yr

175,205

1.72 (1.28–2.32)

1.91 (1.27–2.87)

1–4 yr

190,598

1.50 (1.13–1.99)

1.95 (1.37–2.77)

>4 yr

94,756

1.74 (1.31–2.30)

2.26 (1.61–3.17)

<1 yr

131,061

1.91 (1.34–2.73)

1.45 (0.78–2.71)

1–4 yr

130,633

2.13 (1.54–2.94)

2.67 (1.73–4.12)

>4 yr

51,866

2.48 (1.73–3.56)

2.09 (1.18–3.69)

<1 yr

541,756

107

1.91 (1.57–2.33)

1.97 (1.45–2.67)

1–4 yr

554,721

1.53 (1.24–1.88)

1.83 (1.36–2.46)

>4 yr

222,485

1.86 (1.49–2.33)

2.08 (1.52–2.84)

<1 yr

139,543

2.00 (1.38–2.88)

1.64 (0.81–3.30)

1–4 yr

116,873

0.84 (0.46–1.52)

1.91 (0.95–3.84)

>4 yr

30,353

2.20 (1.21–3.98)

1.12 (0.28–4.50)

<1 yr

987,564

213

1.90 (1.64–2.20)

1.85 (1.48–2.31)

1–4 yr

992,825

194

1.55 (1.33–1.80)

108

1.99 (1.63–2.43)

>4 yr

399,461

173

1.93 (1.65–2.26)

2.11 (1.70–2.62)

Nonuse

Thrombotic stroke

Myocardial infarction

Levonorgestrel

Desogestrel

Gestodene

Drospirenone

All above types

Tomada del original.

taron en esta serie, los eventos trombóticos, como tampoco lo hicieron los parches anticonceptivos.

en las que una mujer tiene un mayor riesgo de eventos tromboembólicos.

Así las cosas, y teniendo en cuenta el aumento general de la morbimortalidad de todo tipo de pacientes secundaria a patología tromboembólica, resulta de vital importancia tener claro el impacto que la anticoncepción tiene sobre esta patología, sin olvidar que, sin anticoncepción aumenta la incidencia del embarazo, que a su vez, es una de las condiciones

REFERENCIAS 1. Mosher WD, Martínez GM, Chandra A, et al. Use of contraception and use of family planning services in the United States: 1982-2002. Adv Data 2004; 1. 2. Shelton JD, Angle MA, Jacobstein RA. Medical barriers to access to family planning. Lancet 1992; 340: 1334.

CONTR VERSIAS 235

GUÍA PARA LOS

AUT

RES

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236 CONTR VERSIAS

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REVISTA

CONTR

VERSIAS

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