Controversias Vol 24 No. 5 by ANA MARIA DIAZ NEIRA

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

Aﾃ前S de la

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecologﾃｭa, Obstetricia y otras especialidades

Vol. 24 No. 5 ISSN 0123-6504 2015

CHALVER FEMTRIOL

Vol. 24 No. 5 ISSN 0123-6504 2015

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 24, Número 5, 2015 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Monitorización fetal: herramienta aún vigente

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Síndrome de Ballantyne: ¿otra posible preeclampsia atípica?

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Utilidad de la arteria renal en la evaluación del feto con restricción del crecimiento intrauterino

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Saulo Molina Giraldo, MD, MSc; José Luis Pérez Olivo, MD, MPH; Nelly Liliana Santana Corredor, MD; Liseth Blanco, MD; Diana Correa, MD; Marcela Buitrago, MD

Claudia Marcela Villacis Becerra, MD; Alejandro Castro-Sanguino, MD; Saulo Molina Giraldo, MD, MSc

Saulo Molina Giraldo MD, MSc; Sayda Giovana Hernández Martínez, MD; José Luis Rojas Arias, MD; Edgar Acuña Osorio, MD

CAT

Término temprano versus Término 252 tardío: el poder de la decisión obstétrica Saulo Molina-Giraldo, MD, MSc; Alejandro Castro-Sanguino, MD

EDIT RIAL CELEBRACIÓN DE LOS DIEZ AÑOS DE LA UNIDAD MATERNOFETAL DE LA CLÍNICA DE LA MUJER Con mucho orgullo, satisfacción y alegría celebramos los diez primeros años de funcionamiento de nuestra prestigiosa Unidad Maternofetal. Nuestra institución le debe su éxito a muchos factores, entre ellos, y en primer lugar, a la calidad científica de todos los profesionales que prestan su concurso en la Clínica de la Mujer, a la cultura institucional del buen trato en todos los aspectos hacia nuestros clientes corporativos, médicos y pacientes, y a la tecnología de punta puesta al servicio de nuestros usuarios. Una institución como la Clínica de la Mujer, honrando su tradicional prestigio, recibe diariamente muchas pacientes embarazadas, entre ellas un número relevante de maternas clasificadas como de alto riesgo. Su manejo apropiado implica, en primer lugar, pasar a evaluación de bienestar fetal en la unidad, donde podemos detectar de forma precoz anomalías fetales relacionadas con su estructura o funcionamiento, así como anomalías de la placenta y del líquido amniótico, diagnósticos de gran importancia para orientar intervenciones oportunas. Es importante realizar una evaluación integral que busque todos los factores de riesgo y ayude a identificar oportunamente las patologías maternas y fetales. Los médicos tratantes reciben los diagnósticos y la asesoría de los perinatólogos de la Unidad Maternofetal para orientar el correcto manejo de estos pacientes; así, gracias al apoyo de estos profesionales, la tasa de morbilidad

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maternofetal disminuye considerablemente, hecho que se destaca enormemente en las estadísticas de nuestra institución. Adicionalmente, en la Clínica de la Mujer se practican complejos procedimientos de cirugía fetal, dentro de los que se destacan procedimientos mínimamente invasivos como la fetoscopia con ablación láser de vasos comunicantes en los casos de síndrome de transfusión fetofetal, la cirugía fetal abierta y los procedimientos de transición como el Exit para vía aérea y Simil-exit para gastrosquisis. Sobra añadir que en la Unidad de Cirugía Fetal se realizan además todos los procedimientos guiados por ultrasonido. Todos los médicos perinatólogos que forman parte del equipo de la Unidad Maternofetal de la Clínica de la Mujer han sido entrenados durante mínimo dos años en esta disciplina, en instituciones de gran trayectoria; son además personas muy destacadas tanto en el ámbito científico como en el profesional, por ello les expresamos nuestro sentimiento de admiración, respeto y agradecimiento por su gestión científica, solidaridad y entrega de su concurso con la institución, el bienestar de los pacientes y el apoyo a los médicos tratantes. Es el momento oportuno para

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destacar la labor científica y el liderazgo de nuestro actual Director de la Unidad Maternofetal de la Clínica de la Mujer, doctor Saulo Molina Giraldo, quien en forma meritoria es el actual Presidente de la Federación Colombiana de Asociaciones de Perinatología. Gracias a su gestión durante estos últimos años hemos logrado un enorme reconocimiento no solamente a nivel de Bogotá sino de todo el país. Sus conocimientos, habilidades y talento constituyen una excelente oportunidad de apoyo y aprendizaje para nuestros ginecólogos obstetras y sus pacientes. Por todo lo anterior agradezco infinitamente a todos los miembros de la Unidad Maternofetal de la Clínica de la Mujer en su celebración de los primeros diez años de existencia; esperamos que esta Unidad, al igual que la Clínica de la Mujer, se perpetúen en el tiempo de forma indefinida, para que puedan continuar prestando su concurso para el bienestar y la salud de todos los colombianos. Cordial Saludo, Dr. Eduardo Ortiz Herrera Director General - Clínica de la Mujer

EDIT RIAL UNIDAD DE MEDICINA MATERNOFETAL – CLÍNICA DE LA MUJER 10 AÑOS DE EXPERIENCIA CON VISIÓN HACIA EL FUTURO La Unidad de Medicina Maternofetal de la Clínica de la Mujer surge como una propuesta de soporte al alto riesgo obstétrico y el diagnóstico prenatal, dando la posibilidad de manejo integral maternofetal ofreciendo el enfoque del feto como paciente. En esta se integran recursos humanos y tecnológicos de avanzada que permiten ofrecer la atención de más alta calidad en el diagnóstico y la terapia fetal. El resultado de esta terapia integral debe ser la disminución en la morbimortalidad maternofetal, por ende la reducción tangible en los costos económicos y sociales que implica la prematurez extrema o la patología materna que termina en un compromiso crítico de la embarazada y de su bebé. Siguiendo la mística institucional del trabajo en equipo, el servicio de medicina maternofetal ha trabajado en forma conjunta con los servicios de pediatría, neonatología, cirugía pediátrica, genética, cardiología pediátrica, neurología perinatal, infectología perinatal, patología, psicología, trabajo social y en general cualquier especialidad médico-quirúrgica que complemente el manejo integral de nuestros pacientes. Sin embargo, al funcionar como área multidisciplinaria, la tecnología juega un papel vital para el cumplimiento del objetivo. Nuestra unidad siempre ha contado con equipos de ecografía de última generación y máxima resolución, un laboratorio clínico complementario y convenios con laboratorios de genética para lograr el desarrollo de todas las técnicas diagnósticas relacionadas con los estudios de patologías congénitas, apoyo logístico de una institución que

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esté en la capacidad de atender las enfermedades de máxima complejidad. Ya es una década la que completamos con estas premisas de excelencia en pro de nuestras pacientes logrando siempre una atención integral. Hace diez años, la unión de un grupo de especialistas en medicina maternofetal se consolida con el fin de sembrar la semilla que recogería sus frutos casi de inmediato. De la mano de los doctores Marco Antonio Duque Giraldo, Jaime Luis Silva Herrera, Rodolfo Martínez, Álvaro Cano y Saulo Molina Giraldo, en octubre de 2005, se dio inicio a un proyecto integral que tenía a la madre y su hijo como única razón de ser para brindar el apoyo necesario al diagnóstico prenatal y el soporte a la patología materna. No fue fácil, pero se logró con trabajo, respeto y sobre todo con la experticia del grupo en nuestra especialidad para lograr posicionarnos dentro de la clínica y poco a poco en la ciudad hasta llegar a convertirnos en referente nacional. Empezamos con un equipo de ultrasonido de última generación en su momento y poco a poco fuimos creciendo. Algunos de los especialistas no nos acompañan en la actualidad, pero definitivamente su aporte fue fundamental para el crecimiento y desarrollo de la unidad. En una nueva etapa y direccionamiento hemos logrado crecer hasta tener dos consultas ambulatorias simultáneas, apoyo permanente al servicio de urgencias, soporte a la patología médica y apoyo al ginecobstetra con las pacientes hospitalizadas. Se iniciaron los programas de cirugía y terapia fetal realizando en la actualidad cualquier procedimiento intervencionista que permita un beneficio para el feto; se fortalecieron los pro-

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gramas de tamización genética integrada y se dio inicio al Programa de Tamización a la Gestante en Riesgo (PROTEGER). Nuestra Unidad Materno Fetal se sustenta en el programa SIDE (Soporte integral de Diagnóstico Ecográfico) en el cual se brinda el manejo integral a cualquier patología o alteración evidenciada en las ecografías diagnósticas. Nos fortalecemos con las Juntas de Medicina materno fetal conformadas por la junta de malformaciones congénitas y la junta obstétrico-pediátrica. Nuestra principal fortaleza es el grupo de especialistas en medicina maternofetal, que no solo con su liderazgo académico sino con su calidez humana hacen que el crecimiento del grupo sea permanente. Nuestro compromiso es el de consolidarnos no solo como una unidad asistencial sino como un centro de excelencia en investigación y ser puntales académicos para el desarrollo de nuevas tecnologías en el país, que permitan aportar al crecimiento de la profesión a nivel nacional. No resta sino agradecer a todos los colaboradores de la UNIDAD y de nuestro proyecto, a las directivas de la institución, al personal administrativo y al personal de enfermería que aportan cada día en la atención a nuestras pacientes entendiendo la filosofía de nuestra institución. El crecimiento es permanente, constante y estamos listos para el reto de los años venideros. Muchas Gracias. Saulo Molina Giraldo MD, MSC Jefe Médico Unidad de Medicina Materno fetal Terapia-Cirugía Fetal y Fetoscopia Clínica de la Mujer

EDIT RIAL LA CLÍNICA DE LA MUJER EN PROCESO DE EXPANSIÓN* Pese a las circunstancias adversas por las que ha atravesado el sector de la salud del país en las últimas décadas, compensadas solo por el panorama promisorio que se vislumbra hacia el futuro gracias a la acertada gestión gubernamental que estimula la actividad empresarial, la Clínica de la Mujer, conocedora de esta realidad, viene incrementando sus realizaciones para lo cual cuenta con personal científico-administrativo y paramédico calificado, su mejor patrimonio institucional. Consciente de su compromiso social la Clínica está ampliando su cobertura, para lo cual a los servicios tradicionales de obstetricia, ginecología, pediatría, cirugía general y especializada, junto con los Departamentos de apoyo -anestesiología, radiología, laboratorios- suman ahora la creación de unidades superespecializadas.

UNIDAD DE FERTILIDAD Ubicada en el piso 2 de la Unidad de Especialistas Calle 90, en un área física de 120 m2, cumple con los requisitos indispensables para garantizar las mejores condiciones físicoambientales para la práctica de los procedimientos y los tratamientos de reproducción asistida. La Unidad cuenta con recurso humano multidisciplinario capacitado en el país y en el exterior, y con amplia experiencia en sus disciplinas: Ginecólogos (Dres. Cecilia Hernández Leal y Germán Darío Arango Paláu) *Publicado en Controversias número 1 de 2007

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con entrenamiento específico en reproducción humana y cirugía endoscópica, con una profesional médica especializada en laboratorio de reproducción asistida (Dra. Rosa del Pilar Gaitán Hernández), un Urólogo Andrólogo (Dr. Alejandro Fernández Duque), un Genetista (Dr. Arturo Lizcano) y una Psicóloga (Dra. Lina María Parada). Para el desempeño integrado la Unidad cuenta con el apoyo de Imágenes Diagnósticas, Medicina Maternofetal y Neonatología, servicios propios de la Clínica. La Unidad de Fertilidad de la Clínica de la Mujer dispone de tecnología de última generación para realizar todos los procedimientos y tratamientos para que las parejas logren el embarazo. Presta los siguientes servicios:  Biopsia testicular  Capacitación espermática  Consulta especializada de fertilidad  Criopresevación de semen  Donación de óvulos  Espermograma  Estudio de aborto recurrente  Estudio de eyaculación retrógrada  Estudio genético  Fertilización in vitro -FIV Histeroscopia, laparoscopia  Inducción de ovulación  Inseminación intrauterina  Microinyección de espermatozoides -ICSI Seguimiento folicular

UNIDAD DE MEDICINA MATERNOFETAL Bajo la jefatura de eminentes Perinatólogos (Dres. Marco Duque Giraldo y Jaime Luis Silva Herrera) de amplia trayectoria en el manejo de embarazos de alto riesgo obstétrico, la Unidad, estratégicamente localizada dentro de la Clínica, con la dotación tecnológica moderna, que incluye el ecógrafo de 4.a generación practica todos los procedimientos invasivos y no invasivos de exploración fetoplacentaria y tratamiento; también asesora a los profesionales que lo solicitan.

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UNIDAD DE MASTOLOGÍA Con la coordinación de un cirujano general con superespecialización en oncología ginecológica y mastología (Dr. Fernando Perry Perry), y con el concurso de radiólogos expertos en mamografía, estereoataxia y radiología intervencionista, tiene la unidad su sede en el 4.o piso de La Clínica de la Mujer.

UNIDAD DE MANEJO LÁSER ENDOVASCULAR Con tecnología de punta y bajo la orientación de un cirujano general y vascular periférico (Dr. Álvaro Delgado Paredes), con entrenamiento en los procedimientos terapéuticos láser. Dispone de equipos de última tecnología para reemplazar la cirugía tradicional (stripping o safenovaricectomía) con enormes ventajas sobre esta en cuanto a eficiencia, rapidez operatoria y con menos molestias para los pacientes.

UNIDAD DE UROLOGÍA FEMENINA Es conocida la frecuente ocurrencia de patología médica y quirúrgica del tracto urinario de la mujer dependiente, o no, del proceso gestacional. Desde la infancia complicada por problemas congénitos, hasta el embarazo y el postparto, la menopausia y la vejez la mujer está expuesta a trastornos disfuncionales y anatómicos que requieren la intervención de personal médico con entrenamiento y experiencia en el manejo de la patología urológica, tal el caso del jefe de la Unidad, el Dr. Alejandro Fernández Duque.

UNIDAD DE MENOPAUSIA SALUD INTEGRAL Ofrece manejo médico interdisciplinario con el propósito de abordar la problemática de la salud de la mujer adulta en sus diferentes etapas y poder brindarle así óptima calidad de vida. Bajo la dirección del Dr. Camilo Rueda Beltz presta los siguientes servicios complementarios:

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 Laboratorio clínico general y especializado (perfil lípido y metabólico, control hormonal, marcadores óseos y marcadores tumorales)  Mamografía  Ultrasonido  Densitometría ósea (Dexa).  Electrocardiograma  Prueba de esfuerzo Su centro radica en el 6.o piso de la Unidad de Especialistas Calle 90.

UNIDAD DE CUIDADO CRÍTICO OBSTÉTRICO Es una Unidad dedicada al manejo de pacientes de alto riesgo obstétrico que requieran monitorización intensiva pre, intra y también postparto, de la primera a cargo de Ginecobstetras (Dres. Sergio Urbina y Alejandro Castro) especialistas en medicina crítica. Dispone de los recursos y los elementos indispensables para la resolución de casos de urgencia extrema (Código Azul) y severo pronóstico. La Unidad está estratégicamente ubicada dentro de la

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Clínica y cuenta además con consultorios en el piso 5.o de la Unidad de Especialistas Calle 90. El proceso de expansión de la Clínica de la Mujer se está llevando a cabo con la reciente construcción de un edificio Unidad de Especialistas Calle 90, con 50 consultorios y la ampliación actualmente en obra de la Clínica hasta una capacidad instalada de 60 habitaciones y la iniciación próxima del Centro Médico el Virrey con 48 consultorios, anexo también a la Clínica. Las obras anteriormente mencionadas se suman al edificio sede médico administrativa (carrera 21 n.o 90-30) dotado de excelentes auditorios con capacidad aproximada para 200 personas y con servicios complementarios que incluyen entre el de restaurante y 4 pisos de parqueadero. Será entonces, y en conclusión, uno de los complejos médico-asistenciales más importantes de su género en la capital puesto al servicio de la comunidad. Dr. Eduardo Ortiz Herrera Director General

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CM catering

INTRODUCCIÓN Se denomina cardiotocografía fetal al procedimiento que permite el registro simultáneo de la frecuencia cardíaca fetal y las variaciones de la presión intraamniótica, la cual se eleva fundamentalmente por efecto

Saulo Molina Giraldo, MD, MSc1 José Luis Pérez Olivo, MD, MPH2 Nelly Liliana Santana Corredor, MD3 Liseth Blanco, MD4 Diana Correa, MD5 Marcela Buitrago, MD6

de la contracción uterina (1,2). Durante muchos años las pruebas de detección de sufrimiento fetal agudo se consideraron inocuas, sin embargo un número cada vez mayor de estudios sugieren que estas pueden dañar a los individuos, en particular por los efectos adversos de los resultados positivos y negativos falsos (3).

Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia. División de Medicina Materno fetal. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Clínica de la Mujer. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – FUCS 2 Departamento de Ginecología y Obstetricia. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – FUCS 3 Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia. División de Medicina Materno fetal. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Clínica de la Mujer 4 Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia. División de Medicina Materno fetal. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Clínica de la Mujer. Departamento de Ginecología y Obstetricia. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – FUCS 5 Departamento de Ginecología y Obstetricia. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – FUCS 6 Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia. División de Medicina Materno fetal. Departamento de Obstetricia y Ginecología. Clínica de la Mujer 1

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ARTÍCULO

Monitorización fetal: herramienta aún vigente

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Un tipo normal de monitorización fetal puede mostrar un valor predictivo de 99,7% para una puntuación APGAR de 7 o más, en tanto que uno anormal brinda una predicción positiva de 50% para un APGAR menor a 7, incluso los patrones ominosos suelen vincularse con un valor predictivo positivo de solo 50% a 65% de puntuaciones APGAR muy bajas (4). Deben resolverse entonces dos interrogantes en cuanto a la vigilancia del feto intraparto: por un lado, si la importancia de la asfixia intraparto relacionada directamente con el sufrimiento fetal agudo justifica una intervención para proveer vigilancia fetal; por el otro, si el beneficio de la vigilancia fetal supera el potencial daño (5).

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cos sobre esta hasta el año 1650 en Francia donde un médico conocido como Marsac documentó verbalmente un zumbido en el abdomen de una de sus pacientes el cual no fue registrado medicamente y fue Phillipe Le Goust otro médico poeta de la época quien públicó en uno de sus poemas lo descrito por su colega Marsac como el tintineo de una campana.

HISTORIA

En 1816 Isaac François retomó el poema previo y realizó auscultaciones directas sobre el abdomen materno logrando diferenciación entre el corazón fetal y el pulso materno; en 1818 Laennec describió el estetoscopio convirtiéndose en pionero de la técnica en auscultación fetal; en 1821 Dekergaradec propuso la auscultación de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) como un indicador para evaluar bienestar fetal. En 1827 Jhon Ferguson describe por primera vez los sonidos fetales propiamente; en 1830 Kennedy y Dublín definieron una frecuencia cardíaca fetal normal entre 120 y 150 latidos por minuto, y publicaron el primer tratado titulado “Observaciones en auscultación obstétrica” plantearon posibles técnicas tales como auscultación directa del abdomen materno por parte del evaluador frente a estetoscopio, así como la posibilidad de mantener el abdomen cubierto frente a abdomen descubierto. En 1834 Antón Friedrich desarrolló el primer estetoscopio fetal compuesto por una pieza a nivel del oído, que lo hacía bastante incomodo; en 1847 se desarrolla el estetoscopio fetal de Paul, considerado como de segunda generación por ausencia de la pieza auditiva y mejoras en el sonido por no disipar el mismo y concentrarlo en un único lugar. En 1893 Von Winkel describió los criterios de sufrimiento fetal (fetal distress) durante una monitorización fetal, los cuales persisten hasta la actualidad:  Taquicardia (>160 lpm)  Bradicardia (<100 lpm)  Ritmo cardíaco irregular  Expulsión meconio encefálico  Alteraciones movimientos fetales

A pesar de lo lógico y asequible que es auscultar la frecuencia cardíaca fetal no existen registros históri-

En 1917 David Hillis y Joseph Delee plantearon un nuevo estetoscopio fetal aplicado al evaluador, el cual

Desafortunadamente, debido a la amplia utilización del monitoreo fetal intraparto, el número de cesáreas por sufrimiento fetal aumentó de modo considerable. De 1974 a 1991 la incidencia de cesáreas por este diagnóstico aumento de 0,6% a 9,2% de las realizadas. Además, los estudios aleatorios no pudieron apoyar la premisa de que la monitorización fetal continua intraparto pudiera mejorar el resultado del embarazo (2). Un parto por cesárea es una cirugía mayor, el riesgo estimado de que una mujer muera luego de haberse sometido a una cesárea es menor a uno de cada 2500 partos (el riesgo de muerte posterior a un parto vaginal es menor a uno de cada 10 000) (6). La interpretación de la monitorización fetal es difícil, los trazados son interpretados de manera diversa por los distintos profesionales de la salud e incluso por las mismas personas pero en diferentes momentos (7). Esta revisión tiene como objetivo realizar una interpretación fácil y adecuada de los hallazgos en un trazado de monitorización fetal electrónica buscando unificar los conceptos sobre la interpretación del monitoreo fetal electrónico y correlacionarlos con los hallazgos clínicos para poder contribuir a mejorar la atención de las pacientes gestantes y los resultados perinatales.

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fue ampliamente utilizado en los EE.UU. durante 50 años y plantearon el programa de auscultación fetal intraparto cada 30 minutos durante la primera fase y cada 3 o 5 minutos durante la segunda fase del mismo. En 1940 Matthew y Marvel proponen un estetoscopio amplificado para mayor precisión del sonido; en 1953 Guun y Wood logran la mejor amplificación y logran una adecuada grabación de los sonidos del corazón fetal. En 1958 Hon es el pionero del monitoreo fetal en EE.UU y Caldeyro describe los patrones de frecuencia cardíaca fetal asociados a sufrimiento fetal; en 1966 Salling plantea el uso del pH en cuero cabelludo fetal para detectar la verdadera hipoxia fetal; en 1968 Hamcher y la empresa informática Hewlett Packard proponen la primera monitorización fetal basada en electrodos en cuero cabelludo fetal. En 1970 surgió la “Prueba de estimulación con oxitocina” o “Prueba de Posse”, el objetivo de esta prueba era determinar si se presentaba una desaceleración tardía que sugería un estado fetal anormal. Este método fue el más recomendado durante la década del 70. Para esta época los autores Rochard y colaboradores realizaban estudios en pacientes sensibilizadas a Rh, identificando un patrón sinusoidal de la frecuencia cardíaca fetal, así como la disminución de la variabilidad de la misma y los patrones no reactivos. En 1970 se proponen el Doppler fetal marcando la pauta tecnológica en monitorización fetal, haciéndolo menos invasivo, de tamaño reducido, con mejor calidad de la señal y algunos con reporte directo de la frecuencia de dinámica uterina; en 1977 Ewertson y colaboradores realizaron estudios retrospectivos que les permitieron establecer pautas para determinar el patrón reactivo o normal, considerándose este como el que comprendía dos aceleraciones en término de 20 minutos. Desde ese momento han venido en mejora tecnológica así como planteamientos de cuál sería la mejor estrategia que oriente al clínico en el enfoque de la asfixia fetal. En el año 2005 el American College of Obstetricians and Gynecologists

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(ACOG) planteaba parámetros dentro de la monitorización fetal electrónica que ayudaran a una mejor interpretación de la misma tales como: línea de base, variabilidad, presencia de aceleraciones, bradicardia, presencia de desaceleraciones (tempranas, tardías, variables o prolongadas) y taquicardia sin especificar una clasificación por categorías. En el año 2009 nuevamente ACOG planteaba la clasificación de la monitorización fetal electrónica mediante el uso de categorías correspondiendo la categoría I a un trazado normal, categoría II un trazado indeterminado y categoría III un trazado considerado como anormal. No solo han existido guías de clasificación sino literatura internacional, donde se refuerza la importancia del uso de la monitorización fetal intraparto en la reducción de la mortalidad neonatal como lo demuestra el American Journal of Obstetrics & Gynecology en el año 2011 donde se concluyó que el uso de la monitorización fetal electrónica durante el parto se asoció con una mortalidad neonatal temprana y una mortalidad infantil significativamente menor. El Royal College en el mes de junio del año 2014 además de plantear un protocolo para los diferentes estadios del trabajo de parto plantea las características de la monitorización electrónica fetal asociadas con baja o alta probabilidad de compromiso fetal. Todos los datos encontrados en la literatura van encaminados en la utilidad de la monitorización fetal electrónica y sus pautas de lectura en la búsqueda de unificar conceptos.

PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL La monitorización fetal electrónica continua se desarrolló en la década de 1960 para ayudar en el diagnóstico de hipoxia fetal durante el parto. La monitorización fetal electrónica continua ha demostrado reducir la incidencia de convulsiones neonatales, pero no ha habido ningún efecto benéfico en la disminución de la parálisis cerebral o la mortalidad neonatal, es una herramienta útil y de fácil acceso que en manos entrenadas puede ser determinante al momento de

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tomar una conducta obstétrica. La variabilidad intraobservador puede jugar un papel importante en su interpretación, de allí la importancia de manejar y analizar adecuadamente todos los elementos clave que incluye la evaluación del bienestar fetal.

CLASIFICACIÓN CON RELACIÓN AL PARTO Anteparto

Se solicita después de la semana 28 según criterio médico:  Monitorización fetal no estresante (NST)  Monitorización fetal estresante (PTC)  Perfil biofísico  Ultrasonido con Doppler Intraparto

 Monitorización electrónica continua de la FCF • 8-10 cm de dilatación • RCIU, insuficiencia placentaria • Post y pretérmino • Meconio >GII • Oligoamnios  Auscultación intermitente de la FCF • Al ingresar a trabajo de parto • Oxitocina con actividad regular • Después de ruptura espontánea de membranas • Después de una amniotomía • Después de la anestesia epidural  Oximetría de pulso fetal  pH sanguíneo del cuero cabelludo fetal

PRUEBA NO ESTRESANTE (NST) La Prueba sin Contracción (PNS) es una prueba no invasiva fácil de realizar e interpretar, se basa en establecer la presencia de aceleraciones de la FCF asociadas a movimientos fetales. Además deben analizarse otros factores que también informan sobre el bienestar fetal, debido a que si no son tenidos en cuenta aumenta la incidencia de resultados falsos.

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Es aplicable a todo embarazo mayor de 28 semanas de gestación. La reactividad de esta prueba varía dependiendo de la edad gestacional en la cual se utilice; es así, como entre las 20-24 semanas de gestación es reactiva en 25% de los casos, mientras que entre la semana 33-41 es reactiva en el 90%. Es de alta sensibilidad para determinar bienestar fetal, pero de baja especificidad para determinar compromiso fetal y además posee una alta frecuencia de resultados anormales. Falsos negativos 0,19-1%, falsos positivos 5%, mortalidad perinatal: 3,2 x 1000. Las variables que se deben evaluar en la PNS son: a) movimientos fetales; b) FCF basal; c) variabilidad de la FCF; d) presencia o ausencia de aceleraciones; e) presencia o ausencia de desaceleraciones.

MOVIMIENTOS FETALES Estos son percibidos por la madre hacia la semana 18 de gestación, aumentan progresivamente hasta la semana 32, para luego disminuir a medida que se acerca el término de la gestación. Con estos se valora en forma indirecta la función e integridad del SNC y pueden ser percibidos por la madre, visualizados por ecografía o registrados por un tocodinamómetro. La madre solo percibe un tercio de los movimientos fetales reales. Normalmente deben sentirse mínimo tres movimientos en una hora o más de diez en 12 horas. A la madre debe dársele instrucciones acerca de la forma de evaluar los movimientos fetales, la técnica se realiza de la siguiente forma: El conteo debe hacerse en el momento de acostarse. Decúbito lateral izquierdo. Colocar las manos extendidas sobre el abdomen. Tiempo de 30 a 60 minutos. La interpretación de la misma se considera normal por lo menos con tres movimientos por hora. En caso de no presentarse este patrón, se recomendaría el registro de los movimientos durante un período de tiempo de hasta 12 horas, considerando su resultado satisfactorio cuando se presentan 10 movimientos durante este tiempo. De esta forma se valora indirectamente la función e integridad del SNC.

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Entre las causas que originan la disminución de los movimientos fetales están: RCIU, ICC, isoinmunización, anemia severa, oligoamnios, prolapso de cordón, anomalías del SNC, disfunción muscular, malformaciones congénitas (hidrocefalia, agenesia renal, luxación de cadera), drogas sedantes (barbitúricos, narcóticos, alcohol, tabaquismo). Esta prueba se recomienda para aquellas pacientes de mediano riesgo con manejo extrahospitalario debido a que es una prueba confiable, de bajo costo, no invasiva y que alerta rápidamente al médico tratante para la realización inmediata de otras pruebas o estudios destinados a comprobar el bienestar fetal. La sensibilidad de la prueba es de un 86%. Frecuencia cardíaca fetal basal

La FCF basal normal oscila entre 110-160 lpm. La línea basal se obtiene siguiendo el trazo de la FCF en las áreas más uniformes del registro. Taquicardia fetal: FCF >160 lpm; severa >180 lpm

Causas:  Estados iniciales de hipoxia fetal  Infección materna o fetal (corioamnionitis)  Prematurez  Tirotoxicosis materna  Drogas: Beta-miméticos. Bradicardia fetal: FCF <110 lpm, severa <100 lpm

Causas:  Hipoxia fetal  Bloqueo cardíaco fetal total o parcial  Drogas sedantes Aceleraciones de la FCF

Son elevaciones transitorias de la FCF no relacionadas con contracciones uterinas sino con los movimientos fetales e indican bienestar fetal cuando el aumento de la FCF con respecto a la basal es de 15 lpm durante 15 segundos. Las aceleraciones de la

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FCF guardan estrecha relación con la edad gestacional siendo más frecuentes al término de la gestación. Su ausencia puede ser signo de compromiso fetal, pero también pueden corresponder con períodos de sueño fetal o hipoglicemia. Variabilidad

La variabilidad de la FCF de la línea de base se define como las fluctuaciones en la FCF. Se cuantifica visualmente como la amplitud desde el pico al fondo en latidos por minuto. La variabilidad se clasifica de la siguiente manera:  Ausente: amplitud indetectable  Mínima: amplitud que varía entre >indetectable y ≤5 lpm  Moderada: amplitud entre 6 lpm y 25 lpm  Marcada: amplitud >25 lpm Aceleración

Es un aumento brusco de la FCF. Un aumento brusco se define como una elevación de la FCF que ocurre en <30 segundos desde el comienzo de la aceleración al pico de la misma. Para considerarse aceleración el pico debe estar ≥15 lpm y la aceleración debe durar ≥15 segundos desde el comienzo al retorno. Se llama aceleración prolongada cuando dura ≥2 minutos pero <10 minutos. Una aceleración que dura ≥10 minutos es un cambio de la línea de base. Antes de las 32 semanas de gestación los criterios exigidos para la aceleración son: que el pico esté a ≥10 lpm y una duración de ≥10 segundos. Desaceleraciones de la FCF

Son descensos transitorios de la FCF. Cuando son espontáneas se relacionan con mayor incidencia de deterioro fetal y deben ser investigadas. Se tienen en cuenta aquellas con una amplitud de 15 lpm y una duración de 15 segundos o más. Aquellas con una amplitud o duración menor que las anotadas son de más difícil interpretación y se necesitan más estudios para comprender exactamente su significado. Las

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desaceleraciones que se presentan relacionadas con las contracciones uterinas pueden ser:  Desaceleraciones tempranas: ocurren durante la contracción producidas por un reflejo vagal desencadenado por la compresión de la cabeza fetal. Son más frecuentes durante el período expulsivo y ante RPM.  Desaceleraciones tardías: aparecen al terminar la contracción uterina y se deben a alteraciones en la reserva de O2 fetal; es decir, el feto no tolera el período transitorio de hipoxia que desencadena la contracción uterina. Son indicadores precoces de hipoxia o asfixia fetal.  Desaceleraciones variables: pueden estar o no relacionadas con las contracciones uterinas. Generalmente su comienzo y finalización son bruscos, ocasionadas por hipoxemia secundaria a interferencia de la circulación como compresión de cordón, circular de cordón, oligoamnios. Prueba de stress (PTC)

En la década del 70, Ray y colaboradores publicaron los primeros resultados y descubrieron la prueba de estimulación con oxitocina y establecieron los criterios diagnósticos para este fin. Aunque no se pueden desconocer trabajos anteriores a esta fecha, realizados por Hon y colaboradores, Poseiro y colaboradores encaminados a investigar el uso de las contracciones para causar estrés fetal para la vigilancia preparto. Esta prueba fue planeada para detectar insuficiencia placentaria antes que se produjera daño fetal irreversible. Objetivo de la prueba: valorar la reserva feto placentaria ante las contracciones uterinas en el período anteparto, puede realizarse desde la semana 26 de gestación, es de anotar que la fecha adecuada para iniciar la práctica de la prueba varía con la indicación para realizarla. La frecuencia con que se puede realizar la prueba es con intervalos de 7 días, excepto en pacientes diabéticas o con cuadro clínico cambiante, en quienes la rapidez del deterioro fetal puede producirse antes de los 7 días, por lo cual se recomienda en estos casos realizarla a intervalos menores.

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Contraindicaciones absolutas  Cesárea anterior  Placenta previa o DPPNI (desprendimiento prematuro de la placenta normo-inserta)  RPM  Presentación podálica  Vasos previos  Sufrimiento fetal agudo Contraindicaciones relativas  Trabajo de parto prematuro  Gestación múltiple menor de 36 de semanas  Incompetencia cervical

Esta prueba es altamente sensible para determinar bienestar fetal, pero poco específica para detectar sufrimiento fetal. Falsos negativos: 1% (2-5 por mil) Falsos positivos: 40%-50% Mortalidad perinatal 0,5 por mil Técnica de la prueba Paciente en posición para PNS. Registro previo de FCF basal y actividad uterina de 20 minutos. Presencia de 3 contracciones uterinas en 10 minutos de 40-60 segundos de duración y 35 mm de Hg de intensidad. La inducción de la actividad uterina puede realizarse mediante el empleo de oxitocina. Empleo de oxitocina: se utiliza una infusión oxitocina con 0,5 mU/ mL y puede aumentarse su concentración cada 15-20 min, hasta obtener adecuada actividad uterina. El tiempo promedio de esta prueba es de 90 minutos. Interpretación de la prueba Negativa: sobrevida hasta de un 99% en la siguiente semana  FCF basal entre 110 a 160 lpm  Buena variabilidad  Aceleraciones de la FCF (15 lpm x 15 segundos)  Ausencia de desaceleraciones

Positiva: presencia de desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones uterinas. Si ade-

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más de lo anterior hay ausencia de aceleraciones, disminución de la variabilidad, taquicardia o bradicardia es indicativa de oxigenación basal sub óptima. Equívocas o sospechosas: son aquellas con desaceleraciones tardías en menos del 50% de las contracciones. Debe repetirse la prueba en 24 horas. Insatisfactoria: cuando el registro de la FCF es de mala calidad o no se logra actividad uterina adecuada. Debe repetirse la prueba. Técnica de la prueba: inicialmente se debe realizar estudio ecográfico para determinar  Número, situación y presentación fetal  Posición y arquitectura placentaria  Morfología y posición del cordón umbilical  Descartar la presencia de anomalías estructurales fetales  Observación y valoración de las variables  Duración=30 minutos

DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN El objetivo de la monitorización de la paciente intraparto con una monitorización fetal electrónica es determinar el bienestar fetal y reducir el riesgo de muerte fetal. Se intenta proveer a los profesionales de salud una guía para la evaluación de este examen. Deﬁniciones

 La actividad normal del útero se definió como cinco o menos contracciones en 10 minutos, como promedio durante un período de 30 minutos.  Taquisistolia se definió como más de cinco contracciones en 10 minutos, en un promedio de más de 30 minutos y deben ser clasificados por la presencia o ausencia de desaceleraciones. Se puede aplicar al trabajo de parto espontáneo o inducido.  Los términos de hiperestimulación e hipercontractilidad fueron abandonados.

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Patrón normal de la FCF

 Línea de base entre 110 y 160 lpm  Variabilidad de la FCF mayor de 5 latidos y menor de 25 latidos  Ausencia de desaceleraciones tardías o variables  Las desaceleraciones tempranas pueden encontrarse presentes o ausentes  Aceleraciones presentes o ausentes Patrón anormal de la FCF

 Ausencia de variabilidad de la FCF y alguna de las siguientes: • Desaceleraciones tardías recurrentes • Desaceleraciones variables recurrentes  Bradicardia  Patrón sinusoidal Patrón indeterminado de la FCF

Incluye todos los trazados de la FCF no clasificadas como normales o anormales. Ejemplos de los patrones indeterminados de la frecuencia cardíaca fetal incluyen:  Bradicardia  Taquicardia  Variabilidad de la línea de base disminuida  Ausentica de variabilidad de la línea de base sin desaceleraciones recurrentes  Variabilidad de la línea de base marcada  Ausencia de aceleraciones después de estimulación fetal  Desaceleraciones episódicas o periódicas  Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas por línea de base disminuida o moderada  Desaceleración prolongada mayor de 2 minutos pero menor de 10 minutos  Desaceleraciones tardías recurrentes con línea de base con variabilidad moderada  Desaceleraciones variables con otras características tales como retorno lento a la línea de base

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CLASIFICACIÓN EN CATEGORÍAS La monitorización electrónica fetal (MEF) evalúa el estado del feto en un punto del tiempo. Los patrones en el trazado pueden cambiar y su categoría varía según la situación clínica que se presente. El Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia consideran tres categorías:  Categoría I: FCF normal  Categoría II: trazado indeterminado de FCF  Categoría III: trazados anormales, se asocia con alteración ácido-base fetal Categoría I

Hallazgos normales. En esta categoría los trazados de la FCF son normales, el estado ácido-base en el momento de la observación se encuentra normal. Esta categoría incluye:  Línea de base entre 110-160 lpm  Variabilidad moderada de la FCF  Ausencia de desaceleraciones variables o tardías  Presencia o no de desaceleraciones tempranas  Aceleraciones pueden estar o no presentes Este tipo de trazado es fuertemente predictivo de normalidad acido base fetal en el tiempo de observación. Categoría II

Los trazados de FCF son indeterminados. No se puede clasificar como categoría I o III, no se puede considerar normal o anormal el estado fetal ácidobase. En esta categoría se requiere evaluación y vigilancia permanente. En algunas circunstancias pueden requerirse pruebas complementarias para garantizar el bienestar fetal intrauterino o evaluar la necesidad de medidas de reanimación. Ejemplos de esta categoría son:  En la línea de base presencia de taquicardia o bradicardia sin ausencia de variabilidad

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 Variabilidad de la línea de base mínima o ausencia de variabilidad pero sin presencia de desaceleraciones o marcada variabilidad  Ausencia de aceleraciones después de estimulación  Desaceleraciones periódicas o episódicas: • Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas por variabilidad en la línea de base mínima o moderada • Desaceleraciones prolongadas (más de dos minutos pero menor de 10 minutos) • Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad de la línea de base moderada • Desaceleraciones variables con otras características tales como lento retorno de la FCF a la línea de base  Los trazados de la categoría II requieren evaluación, vigilancia permanente, inicio de las medidas correctoras adecuadas cuando esté indicado y la reevaluación, posibilidad de volver a categoría I. Categoría III

Se agrupan los trazados de FCF anormales. Se asocian con un estado ácido-base anormal en el momento de la observación. En esta categoría se incluye:  Patrón sinusoidal  Variabilidad ausente de la línea de base y alguna de las siguientes: • Desaceleraciones tardías recurrentes • Desaceleraciones variables recurrentes • Bradicardia Es predictivo de estado acido-base fetal anormal durante el tiempo de observación. La detección de patrones patológicos en la FCF debe ser considerada como manifestación de la necesidad por parte del feto de poner en marcha mecanismos cardiovasculares de adaptación y compensación frente a la hipoxia. Teniendo en cuenta que el sistema cardiovascular fracasa antes del SNC en la mayoría de

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las situaciones, lo precoz de la cardiotocografía en demostrar signos de alarma de riesgo de hipoxia fetal permite adoptar medidas terapéuticas antes de que se produzca realmente daño hipóxico tisular irreversible o la muerte intrauterina del feto. Los patrones patológicos de la FCF, tras haber descartado las causas no hipóxicas de su aparición, deben ser considerados como sospecha fundada de riesgo hipóxico fetal, situación que debe ser confirmada o descartada mediante la monitorización bioquímica fetal o estudio del equilibrio ácido-base a partir de una micromuestra de sangre del feto que permite no solo descartar o confirmar sino cuantificar la acidosis respiratoria o metabólica instaurada en el medio interno del feto a consecuencia de la situación de riesgo hipóxico fetal. Debe buscarse una solución rápida, mejorando la frecuencia cardíaca fetal entre las cuales se puede incluir colocación de oxígeno a la gestante, cambio de posición, interrumpir si se encuentra bajo estimulo del trabajo de parto, corregir hipotensión materna. Si no hay mejoría debe desembarazarse a la madre, según su edad gestacional.

INTERPRETACIÓN DE UNA MONITORIZACIÓN SIN ESTRÉS (NST) El NST se deriva de la monitorización fetal electrónica intraparto, en la cual la observación e interpretación de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) puede relacionarse con determinados resultados perinatales. La generación de patrones de frecuencia cardíaca fetal requiere vías intactas de conducción neuronal, receptores de neurohormonas miocardio, simpático y arcos reflejos parasimpáticos y la contractilidad miocárdica inherente. Los patrones de la FCF que indican hipoxia celular y acidosis incluyen líneas de base de FCF relativamente fijas, la pérdida de la variabilidad de la FCF y aceleraciones y/o la aparición espontánea de desaceleraciones tardías. Se debe tener en cuenta además que la NST también se ve afectada por factores constitucionales y factores ambientales tales como el estado y maduración fetal, condiciones maternas y medicamentos, edad gestacional, etc.

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La reactividad de la prueba requiere una frecuencia mínima de aceleraciones de la FCF durante un período de tiempo especificado. Se ha establecido que un mínimo umbral para la aceleración requiere la amplitud de 10 lpm (<32 semanas de gestación edad) frente a 15 lpm (>32 semanas de gestación edad). En gestaciones a término, una monitorización reactiva debe contener al menos dos aceleraciones de amplitud más de 15 lpm en 20 minutos. Para la estimulación vibroacústica, una única aceleración debe ocurrir después de la aplicación del estímulo. NST no reactiva se define como la ausencia o inadecuado número de aceleraciones con las características descritas. Adicionalmente en un NST anormal se encuentran: taquicardia sostenida (>160 lpm) o bradicardia (frecuencia <110 lpm), disminución de la variabilidad, desaceleraciones periódicas tardías o variables, desaceleraciones espontáneas o bradicardia o arritmia fetal. Factores que inﬂuyen en el resultado de monitorización fetal

Los factores maternos como el estado de alimentación y glucemia tienen efectos inconsistentes sobre la NST. Los fármacos antihipertensivos, tales como agentes betabloqueantes, pueden generar FCF bajas y reducir la frecuencia de las aceleraciones, los depresores del sistema nervioso central (barbitúricos, opiáceos) puede prolongar los estados de sueño tranquilo, mientras que los estimulantes (cocaína, nicotina) puede aumentar la frecuencia cardíaca fetal basal y disminuir la amplitud de la aceleración. En ambas circunstancias, el tiempo requerido para obtener la prueba de reactividad puede ser mayor. La hipoxemia fetal aguda puede ejercer efectos en los patrones de la FCF que difieren de las que se observan con la hipoxemia leve o la hipoxemia crónica. La hipoxemia aguda produce descensos súbitos y profundos en el número movimientos y aceleraciones fetales, mientras que hipoxemia crónica está asociada con una disminución más gradual de estos parámetros. En consecuencia, esta última condición no puede ser detectada por el NST durante días o semanas.

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Prueba de admisión

Es una monitorización fetal electrónica corta de la frecuencia cardíaca fetal al ingreso de los pacientes a trabajo de parto. Los estudios muestran que los pacientes con pruebas de admisión reactivos presentan una baja tasa de asfixia perinatal, mientras que la mitad de los pacientes con rastros ominosos presentan asfixia fetal, pH sanguíneo del cuero cabelludo bajo y depresión neonatal. Se concluye que la prueba de admisión puede detectar el sufrimiento fetal ya presente en la admisión y las demoras innecesarias en la intervención se pueden evitar en tal caso. La prueba también parece tener algún valor predictivo para el bienestar fetal durante las próximas horas de trabajo. Prueba adjunta (subordinada)

Hace referencia al uso de segunda prueba de bienestar fetal en intento de mejorar el valor predictivo positivo de la monitorización intraparto y así evitar una intervención innecesaria. Perﬁl biofísico

El perfil biofísico determina la presencia o ausencia de asfixia fetal a través de la valoración de múltiples variables biofísicas, cuatro de ellas indicadoras de compromiso fetal agudo (monitorización de la frecuencia cardíaca fetal, movimientos respiratorios, movimientos corporales y tono fetal) y una indicadora de compromiso fetal crónico, el líquido amniótico. Esta prueba es altamente sensible para determinar bienestar y de moderada especificidad para determinar sufrimiento fetal, que puede utilizarse desde la semana 25 de gestación (mortalidad perinatal de 1,9 por 1000; tasa de falsos positivos menor del 35% y tasa de falsos negativos menor al 1%, 0,6 por 1000) (4). Inicialmente se debe efectuar un estudio ecográfico para determinar número, situación y presentación fetal; la posición y arquitectura placentaria; la morfología y posición del cordón umbilical; la presencia o ausencia de anormalidades estructurales o

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funcionales fetales (4). Se evalúan variables biofísicas mediante el registro de la frecuencia cardíaca fetal y la ecografía, siguiendo los criterios expuestos por Manning y Phela. La duración máxima de la prueba deberá ser de 30 minutos. Prueba de estimulación vibroacústica

Esta prueba ha sido diseñada como un método alternativo a las pruebas sin contracción con el fin de disminuir su alto porcentaje de anormalidad, con base en el principio de estimulación externa y provocación de movimiento y reactividad de la frecuencia cardíaca fetal, utilizando para ello una laringe artificial (80-100 Hz y 85 dB). El porcentaje de pruebas normales también varía con la edad gestacional; es de aproximadamente del 86% entre las 27 a 30 semanas y del 96% a las 31 semanas o más, reduciendo en un 50% el número de pruebas atípicas o anormales de la prueba sin contracción, así como su tiempo de realización. Sus valores de predictibilidad son similares a los obtenidos con la prueba sin contracción y la reactividad de la prueba varía de acuerdo a la edad gestacional en que se efectúe, por lo cual esta prueba se puede utilizar con seguridad en embarazos mayores de 28 semanas. Desafortunadamente, el porcentaje de pruebas normales en la monitorización fetal no se ha visto incrementado mediante el uso de otros estímulos como la administración de glucosa a la madre o la estimulación manual externa del feto. Se realiza un registro inicial de la FCF por 5 minutos, después de los cuales, si no ha habido aceleración de la línea de base, se aplica un estímulo acústico de un segundo de duración. Si en un plazo de 15 segundos no hay aceleración de la FCF, se aplica un segundo y tercer estímulo respectivamente. Si hay reactividad de la FCF se completa un registro de 15 minutos. Si no hay reactividad de la FCF luego de 10 minutos del tercer estímulo, volver a reiniciarlos como se describió anteriormente. Se interpreta como normal si dentro de los 15 segundos al estímulo hay una aceleración prolongada o dos aceleraciones en

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los siguientes 10 minutos y atípica o anormal si no cumple con estos requisitos descritos. pH de cuero cabelludo fetal

La evaluación del pH en una muestra de sangre obtenida del cuero cabelludo fetal fue introducida en la práctica clínica en los años 60; desde entonces, debido a diversos factores (algunos de los cuales serán discutidos más adelante), su utilización ha sido fluctuante. El pH de cuero cabelludo fetal es considerado, en gran parte de los estudios que evalúan nuevos métodos de vigilancia fetal intraparto, como el estándar dorado en la determinación de la condición fetal intraparto. Se ha reportado en la literatura un rendimiento diagnóstico para pH de cuero cabelludo con sensibilidad: 40%; especificidad: 90%; valor predictivo negativo: 89%. Con base en estos datos podemos calcular las LR para esta prueba: LR+ (cuando el pH de cuero cabelludo es anormal): 4; LR- (cuando el pH de cuero cabelludo es normal): 0,66. Cuando el pH de cuero cabelludo esta alterado, la probabilidad de compromiso fetal aumenta a aproximadamente un 70% (probabilidad postest), haciendo necesaria la interrupción inmediata del embarazo. Lo contrario ocurre cuando su valor es normal, pues la probabilidad calculada de hipoxia postest también es cercana al 30%. Un pH de cuero cabelludo normal, el que nos lleva al diagnóstico de bienestar fetal, puede estar equivocado en uno de cada tres fetos.

CONCLUSIÓN En resumen, las pruebas de bienestar fetal son herramientas imprescindibles dentro del arte de la obstetricia y la vigilancia fetal. La monitorización fetal debemos dividirla en aquella que realizamos antes del trabajo de parto (anteparto) y la intraparto. La monitorización intraparto puede ser prueba sin estrés (NST) o prueba de tolerancia a la contracción, estas últimas pueden aparecer de manera espontánea o medicamente inducidas, ya sea mediante estimulo de los pezones o con medicaciones. La prueba

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intraparto se constituye en el examen de admisión y en la prueba adjunta. Existen muchas escalas de valoración publicadas en la literatura para la interpretación de la monitorización fetal. En la siguiente tabla resumimos los parámetros a tener en cuenta para la interpretación objetiva de una monitorización fetal (Tabla 1). Mediante la utilización de este método podemos tener una aproximación objetiva a la interpretación de la monitorización fetal y resume el contenido del presente escrito. Tabla 1. Criterios de interpretación de la monitorización fetal Parámetro

Línea de base

Menor 100 o mayor 180 lpm

110-119 lpm

120-160 lpm

161-180 lpm Variabilidad Amplitud

5-10 o >25 10-25

Frecuencia

2a6

Desaceleraciones

Tardías

Variables

Ninguna

Aceleraciones

Ninguna

Periódicas

Esporádicas

Datos tomados del de Charles Rodeck, 1999-2000.

REFERENCIAS 1. Alfirevic Z, Devane D, Gyte GML. Continuous cardiotocography (CTG) as a form of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(3):CD006066. 2. Boehm FH, Fields LM, Hutchison JM, Bowen AW, Vaughn WK. The indirectly obtained fetal heart rate: comparison of first- and second-generation electronic fetal monitors. Am J Obstet Gynecol. julio de 1986;155(1):10-4. 3. Robinson B, Nelson L. A Review of the Proceedings from the 2008 NICHD Workshop on Standardized Nomenclature for Cardiotocography: Update on Definitions, Interpretative Systems With Management Strategies, and Research Priorities in Relation to Intrapartum Electronic Fetal Monitoring. Rev Obstet Gynecol. 2008;1(4):186-92. 4. Schwarcz. Obstetricia. Buenos Aires, Argentina. Editorial El Ateneo 2005; 448-51.

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5. Vintzileos AM, Nochimson DJ, Guzman ER, Knuppel RA, Lake M, Schifrin BS. Intrapartum electronic fetal heart rate monitoring versus intermittent auscultation: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 1995;85(1):149-55. 6. Clavero, N. Las lesiones cerebrales obstétricas hace cincuenta años y hoy. Acta ginecol. 2001;57:9-12. 7. Johnstone FD, Campbell DM, Hughes GJ. Has continuous intrapartum monitoring made any impact on fetal outcome? Lancet. 1978;1(8077):1298-300. 8. Macones GA, Hankins GDV, Spong CY, Hauth J, Moore T. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet Gynecol. 2008;112(3):661-6. 9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice bulletin no. 116: Management of intrapartum fetal heart rate tracings. Obstet Gynecol. 2010;116(5):1232-40. 10. Ayres-de-Campos D, Bernardes J, FIGO Subcommittee. Twenty-five years after the FIGO guidelines for the use of fetal

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Resumen

Síndrome de Ballantyne: ¿otra posible preeclampsia atípica? INTRODUCCIÓN El síndrome de Ballantyne es un síndrome poco frecuente, subdiagnosticado y con incidencia poco clara, algunos autores la estiman en 1/3000-6000 embarazos, constituye una tríada que consiste en la presencia de hidropesía fetal, edema materno generalizado y placentomegalia asociado a un síndrome

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Claudia Marcela Villacis Becerra, MD1 Alejandro Castro-Sanguino, MD2 Saulo Molina Giraldo, MD, MSc3

hipertensivo secundario. Aunque comparte manifestaciones con la preeclampsia, en este síndrome existe posibilidad de reversión si se logra tratar la causa de base; sin embargo, si no es así, el pronóstico maternofetal empeora y alcanza altas tasas de morbimortalidad (1). Hasta ahora no se conoce con claridad su etiopatogenia; No obstante, se han planteado varias hipótesis que explicarían el cuadro clínico que se

Ginecobstetra Departamento de Obstetricia y Ginecología. Clínica de la Mujer Jefe Departamento de Obstetricia y Ginecología. Clínica de la Mujer. Director Unidad de Cuidado Intensivo. Clínica de la Mujer. Profesor Asociado Departamento de Ginecobstetricia. Universidad Nacional de Colombia Director Unidad Materno Fetal y Programa de Terapia. Cirugía Fetal y Fetoscopia. Clínica Colsubsidio y Clínica de la Mujer. Director programa de especialización en Medicina Materno Fetal. Hospital de San José - Fundación Universitaria de ciencias de la salud. Presidente Federación Colombiana de Asociaciones de Perinatología. Bogotá Colombia

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ARTÍCULO

El síndrome de Ballantyne es un síndrome poco frecuente, subdiagnosticado y con incidencia poco clara; es una tríada que consiste en la presencia de hidropesía fetal, edema materno generalizado y placentomegalia asociado a un síndrome hipertensivo secundario. Puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, pero se presenta con más frecuencia al final del segundo o inicio del tercer trimestre. La etiopatogenia de este síndrome no está definida aún, pero se plantea que el edema de las vellosidades y el aumento del espacio intervelloso genera una disminución del intercambio de oxígeno resultando en isquemia placentaria y elevación de factores antiangiogénicos. Se ha visto asociado con patologías que producen hidropesía fetal, entre ellas están la isoinmunización Rh, el síndrome de transfusión feto-fetal, infecciones virales, malformaciones fetales, tumores placentarios y arritmia fetal. El tratamiento consiste en el manejo de la causa subyacente y el pronóstico dependerá del enfoque de cada caso de forma individual.

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Abstract The Ballantyne syndrome is a rare syndrome, underdiagnosed and whose real impact is uncertain. A triad consisting of the presence of fetal hydrops, maternal generalized edema, placentomegaly and a hypertensive syndrome associated. It can occur at any time during pregnancy, but is more frequent at the end of the second or beginning of the third trimester. Its pathogenesis is not defined yet, but it is suggested that the edema of the villi and intervillous space increase leads to reduced oxygen exchange resulting in ischemia and elevated placental antiangiogenic factors. It has been associated with diseases causing fetal hydrops, these include Rh Isoinmunization, fetal-fetal transfusion syndrome, viral infections, fetal malformations, placental tumors and fetal arrhythmia. This disorder can cause serious fetal and maternal complications among which include increased morbidity and mortality of both the mother and the fetus. Treatment consists of managing the underlying cause and prognosis depend on the focus of each case individually.

presenta en este síndrome, el edema de las vellosidades coriales y la inmadurez de las mismas asociado a un aumento de los factores antiangiogénicos que conducirán finalmente a un estado de hipoxemia e isquemia placentaria (2). La detección temprana y tratamiento de la causa de base de manera oportuna, podría llevar a la reversión del cuadro clínico, lo que mejora notablemente el pronóstico del binomio madre e hijo; en ocasiones la inducción del parto o el nacimiento es el tratamiento final de esta patología. (3,4) El conocimiento integral de esta entidad lleva a la posibilidad de diagnosticar más tempranamente estas situaciones, con base en la historia clínica y sobre todo en los hallazgos tanto al examen físico materno como fetal. El propósito de este escrito es realizar una revisión bibliográfica con respecto al Síndrome de Ballantyne, que integre el entendimiento de la fisiología, así como profundizar en la información existente sobre este síndrome con el fin lograr identificar esta enfermedad en el ambiente clínico y alcanzar de esta forma metas diagnósticas y de manejo con el fin de proporcionar unas condiciones propicias para mejorar el pronóstico maternofetal a corto y largo plazo.

METODOLOGÍA Se realizó una revisión de la literatura registrada en las bases de datos MEDLINE, EBSCO, ScienceDirect

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entre 2000 y 2014. Se consultaron artículos publicados en inglés y español con los términos MeSH “prenatal diagnosis”, “Ballantyne Syndrome”, “Mirror Syndrome”, “Diagnóstico prenatal”, “Síndrome de Ballantyne” y “Síndrome en espejo”. Se incluyeron aquellos artículos de revisión, investigaciones originales, reporte de caso con relación al tema de investigación. También se realizó una búsqueda en la biblioteca virtual en salud LILACS y Scientific Electronic Library Online (SciELO) con el fin de establecer datos de estudios latinoamericanos.

RESULTADOS Se seleccionaron en total 25 artículos de los cuales 1 correspondía a un estudio de casos y controles, 4 a revisiones de la literatura y 20 a reportes de casos. Los hallazgos de la búsqueda de la literatura, de acuerdo a las bases de datos seleccionadas, se encuentran representadas en la Tabla 1.

DEFINICIÓN El síndrome de Ballantyne es un síndrome caracterizado por la presencia de edema materno, edema placentario e hidropesía fetal asociado a un síndrome hipertensivo secundario. Se produce principalmente en el segundo y tercer trimestre de gestación y es una manifestación de la gravedad extrema de la patología fetoplacentaria (5). El síndrome de Ballantyne

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fue descrito en 1892 por el médico escocés, John Williams Ballantyne (6) y fue hasta 1956 gracias a O’Driscoll que se adoptó el término síndrome en espejo para referirse a esta misma entidad, a lo largo del tiempo ha recibido múltiples denominaciones, entre ellas están: síndrome de triple edema, gestosis aguda del segundo trimestre, pseudotoxemia materna o preeclampsia de inicio temprano (1) Tabla 1. Hallazgos de búsqueda de la literatura de acuerdo a las bases de datos seleccionadas Base de datos

Total búsqueda en inglés

Total búsqueda en español

Seleccionados

PUBMED

26 Artículos

0 Artículos

8 Artículos

EBSCO

31 Artículos

1 Artículo

13 Artículos

SCIENCE DIRECT

63 Artículos

22 Artículos

5 Artículos

LILACS

0 Artículos

745 Artículos

1 Artículo

ScIELO

0 Artículos

9 Artículos

1 Artículo

120

777

28 Artículos

Total

De los 29 artículos 3 se repitieron en las diferentes bases de datos para un total de 25 artículos seleccionados.

En el 2011 Ali Gedikbasi y colaboradores realizaron una revisión retrospectiva de los casos de pacientes diagnosticadas con hidropesía fetal no inmune entre los años 2003 y 2008 en la unidad de Perinatología del Istanbul Bakirkoy Maternity and Children Diseases Hospital. En dicha investigación se encontraron 75 casos de fetos hidrópicos de los cuales 4 presentaban hallazgos sugestivos de preeclampsia; el diagnóstico retrospectivo de Síndrome de Ballantyne alcanzó un total de 5% de todos los casos estudiados (7).

EPIDEMIOLOGÍA Su verdadera incidencia es desconocida, y solo se han reportado pocos casos por lo cual se cree que existe cierto grado de subdiagnóstico; sin embargo, se habla de una incidencia de 1/3000-6000 embarazos (2).

ETIOLOGÍA En general se considera que cualquier situación que lleve a placentomegalia y por ende aumento de los productos vasoactivos, podría desencadenar un síndrome en espejo con todas sus características. Cabe anotar, que el desarrollo de hidropesía fetal sea inmune o no, se constituye en la principal causa del síndrome de Ballantyne. En el año 2010 Thorsten Braun y colaboradores publicaron un reporte de caso de anomalía de Ebstein con desarrollo de síndrome en espejo acompañado de una revisión sistemática de la literatura desde 1956 hasta el año 2008, en la cual informan 56 casos. Las causas más frecuentes son enunciadas en la Tabla 2 (6). Tabla 2. Causas de síndrome de Ballantyne (6) Causa

Frecuencia

Isoinmunización Rh

29%

Síndrome de transfusión fetofetal

18%

Infecciones virales

16%

Otras malformaciones fetales, tumores placentarios y arritmia fetal

37%

Total

100%

Isoinmunización Rh

En el embarazo con isoinmunización los anticuerpos se adhieren a los hematíes fetales y estos se destruyen en el sistema reticuloendotelial fetal. En los casos leves a moderados se produce un aumento compensatorio de la eritropoyesis intramedular y en los casos más graves hay reclutamiento de sitios eritropoyéticos extramedulares. Si el déficit en la concentración de la hemoglobina fetal excede los 6 g\dL se desarrolla hidropesía fetal, esto podrá a su vez, desencadenar un síndrome de Ballantyne. Feto acárdico

El feto arcádico se presenta en aproximadamente 1/35000 embarazos, en un embarazo gemelar en

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el que uno de los fetos es acárdico se presentarán comunicaciones arteriovenosas e insuficiencia cardíaca en el feto inicialmente sano en un 53% dado que el flujo sanguíneo que demanda el acárdico es marcadamente alto, la consecuencia secundaria será un hidropesía fetal (8). Síndrome de transfusión fetofetal

Algo parecido sucede en el síndrome de transfusión fetofetal, en el cual uno de los fetos es el receptor mientras el otro es el donante, y la conclusión final es una insuficiencia cardíaca y desarrollo de hidropesía fetal, razón por la cual entre los manejos se plantea la fotocoagulación de las comunicaciones con láser por fetoscopia, sin embargo se ha reportado un caso en que el síndrome de Ballantyne se puso de manifiesto después del procedimiento (9). Infecciones virales

La más frecuentemente relacionada es la infección por parvovirus B19, que puede desencadenar hidropesía fetal como una de sus más graves complicaciones, esto se debe fundamentalmente al compromiso de las células madre eritroides fetales, lo que conduce a anemia aplásica e insuficiencia cardíaca.

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Cardiopatías congénitas y arritmias fetales

Las patologías fetales que conlleven a insuficiencia cardíaca pueden producir hidropesía fetal y culminar en la instauración de un síndrome de Ballantyne. Mencionaremos como ejemplo la taquicardia supraventricular fetal, la cual se define como el ascenso de la frecuencia cardíaca fetal entre 200 y 300 latidos por minuto; en el 90% de los casos es secundaria a un mecanismo de reentrada y el 10% restante se debe a la presencia de un foco de estimulación ectópica auricular. La forma de presentación es variable, puede ser de manera episódica o continua, con un espectro de gravedad muy amplio, desde la ausencia de compromiso hemodinámico, hasta la taquicardia sostenida con presencia de hidropesía. Masas torácicas fetales

Una masa torácica fetal podría desencadenar hidropesía, dependiendo de las características de la misma y de sus repercusiones podría requerir con alta probabilidad un tratamiento quirúrgico fetal, sin embargo en el contexto de un síndrome de Ballantyne la cirugía estará contraindicada si las condiciones maternas obligan a una terminación de la gestación (11).

Corioangioma placentario

Teratoma sacrococcígeo

Cerca del 50% de los corioangiomas placentarios grandes producen complicaciones maternofetales dado que actúan como shunts arteriovenosos, lo que conllevan a un aumento del gasto cardíaco, cardiomegalia y finalmente insuficiencia cardíaca con anemia secundaria e hidropesía fetal. Si aparecen al final de la gestación, la mejor conducta es inducir el parto, pero si aparecen tempranamente pueden requerir diferentes intervenciones, entre ellas: amniodrenaje, transfusiones fetales in utero, electrocirugía o coagulación endoscópica con láser de los vasos que suplen el tumor o embolización de los mismos. La mortalidad del corioangioma placentario en fetos sin hidropesía es del 10%, pero asciende al 67% si presentan hidropesía fetal (10).

El teratoma sacrococcígeo (TSF) se origina de las células somáticas totipotenciales que se producen del nudo primitivo (nódulo de Hansen), su incidencia es de 1 por 40 000 nacimientos y es el tumor fetal retroperitoneal más común. Estos fetos desarrollan insuficiencia cardíaca secundaria al incremento del lecho vascular en el tumor o a la hipoproteinemia debida a la pérdida de proteínas a través de los capilares anormales del tumor. La muerte fetal intrauterina es común cuando hay presencia de hidropesía (12,13).

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Trastornos metabólicos

Se dice que en aproximadamente el 26,3% de los casos de hidropesía fetal no se logra identificar la

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causa y se estima que aproximadamente el 0,8% pueden ser secundarios a errores innatos del metabolismo fetal; partiendo de este punto, y entendiendo que la incidencia de los desórdenes de la glicosilación tipo IA tienen una incidencia de 1:20000 y que se cree que en más de la mitad de los casos el diagnóstico pasa inadvertido, es importante considerar como una causa probable este tipo de desorden en aquellos fetos hidrópicos que no tienen una causa clara de su enfermedad, más aún cuando hay características dismórficas asociadas a otros hallazgos como trombocitopenia e hipoglucemia (14). Otros

Existen reportes de casos de neuroblastoma congénito fetal con metástasis a placenta, es algo extremadamente raro y causa morbilidad materna significativa y 100% de mortalidad neonatal (15). A continuación se representan las asociaciones específicas más frecuentemente relacionadas con el síndrome de Ballantyne (16).  Isoinmunización Rh  Síndrome de transfusión fetofetal  Infección por parvovirus B19  Infección por citomegalovirus  Aneurisma de la vena de Galeno  Taquicardia supraventricular fetal  Enfermedad de Ebstein  Feto acárdico  Teratoma sacrococcígeo  Corioangioma placentario

FISIOPATOLOGÍA La etiopatogenia de este síndrome no está definida aún. Se plantea que es secundario a edema de las vellosidades coriales con el subsecuente aumento de las concentraciones de agua intracelular y extracelular (5,17). En este síndrome encontramos una elevación de los niveles de renina placentaria de 10 veces aproximadamente, hay un aumento de la producción de aldosterona que conlleva a una retención urinaria de sodio y agua (18). Se asocia también a la

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aparición de otros hallazgos relacionados con hiperplacentosis, entre ellos: aumento de la masa placentaria, hiperactividad e inmadurez del trofoblasto y persistencia de la capa de Langhans (16). Hay una reducción del espacio intervelloso y una compresión de los vasos vellosos que lleva a un aumento en la distancia de intercambio gaseoso, disminución del flujo sanguíneo a través de la vellosidad y descenso del pH sanguíneo del cordón umbilical (16,19). Se produce una elevación de los niveles de factor soluble similar a tirosina-cinasa (sFlt-1), factor soluble de crecimiento vascular endotelial (sVEGF) y endoglina soluble (20,21). En un estudio de casos y controles publicado en el año 2006 por Jimmy Espinoza y colaboradores, en el cual se estudiaron 40 embarazos únicos no complicados versus 4 pacientes con síndrome de Ballantyne, encontraron elevación de sVEGF en todas las pacientes con este síndrome con valores por encima del percentil 95 para la edad gestacional reportando una p <0,001 (1). El aumento de los factores antiangiogénicos sVEGF, sFlt-1 y endoglina soluble refleja un estado de estrés oxidativo y de hipoxia de las vellosidades trofoblásticas, lo cual sucede de forma semejante en la preeclampsia (5,2). Lo anterior apoya la hipótesis de que diferentes causas de isquemia placentaria producirán síndromes hipertensivos asociados a proteinuria (16). Cabe recordar que en el síndrome en espejo no hay daño endotelial; en el momento en que esto sucede se considerará una progresión hacia preeclampsia (18). Todo parece indicar que la disminución del ancho placentario y del edema vellositario mejora la isquemia trofoblástica, lo que logra una reversión parcial del síndrome materno (16).

DIAGNÓSTICO Lo más importante es la realización de una historia clínica completa, interrogando acerca de todos los posibles síntomas maternos y antecedentes relevantes, después se deben buscar hallazgos al examen físico que nos orienten hacia esta patología. Los

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resultados paraclínicos e imagenológicos nos ayudarán a confirmar el diagnóstico para poder iniciar el manejo terapéutico. Los síntomas y signos más frecuentemente reportados se enumeran en la Tabla 3 (6). Tabla 3. Síntomas y signos más frecuentes en el síndrome de Ballantyne Síntoma

Frecuencia

Edema materno

89,3%

Hipertensión arterial

60,7%

Anemia

46%*

Albúmina y proteinuria

42,9%

Elevación de ácido úrico y creatinina

25%

Proteinuria

20%-56%

Elevación de enzimas hepáticas

19,6%

Oliguria

16,1%

Cefalea

14,3%

*A diferencia de la hemoconcentración de la preeclampsia clásica, en este síndrome se presenta una anemia dilucional al parecer secundaria al elevado volumen sanguíneo asociado con niveles séricos elevados de vasopresina y factor natriurético atrial (3,17).

Hallazgos ecográﬁcos

Placentomegalia e hidropesía fetal (Tabla 4). Tabla 4. Criterios diagnósticos de hidropesía fetal Colección de líquido en 2 o más lugares Hidrotórax Ascitis Derrame pericárdico Edema subcutáneo Polihidramnios

Se han reportado casos de quistes tecaluteínicos bilaterales maternos dada la elevada producción de HCG en las placentas hidrópicas, también se han reportado casos de cardiomiopatía periparto en el puerperio de las pacientes con síndrome en espejo (22).

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HISTOPATOLOGÍA En la histopatología de las vellosidades coriónicas podemos encontrar:  Vellosidades coriónicas hidrópicas inmaduras  Nudos sincitiales  Aumento del número de células de Hofbauer Las células de Hofbauer o macrófagos placentarios se encuentran en la cercanía de la membrana basal y rodeando los capilares de la circulación fetal. El aumento en este tipo celular refleja una alteración en el desarrollo y vascularización placentaria (18).

COMPLICACIONES     

Edema pulmonar 21,4% Enfermedad cerebrovascular Abruptio placentae Muerte intrauterina 35,7% Muerte materna

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dada la similitud con la preeclampsia es difícil su diferenciación, sin embargo los resultados fetales y la presencia de anemia versus la hemoconcentración de la preeclampsia podrían convertirse en una herramienta para su orientación diagnóstica, de la misma forma la ausencia de alteración en el conteo plaquetario puede ser una ayuda para orientarse más hacia el diagnóstico de síndrome en espejo o de Ballantyne dado que es inusual que suceda (6,18).  Preeclampsia  Síndrome de HELLP

TRATAMIENTO La clave es identificar la posible causa y administrar el tratamiento correspondiente, dado que si se trata la causa subyacente de la condición fetal el problema de la madre también se resuelve (5,6,23). Después de la resolución de la hidropesía fetal o

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después de desembarazar la paciente, los síntomas maternos empiezan a desaparecer a los 8 a 9 días (6). El tratamiento definitivo del síndrome en espejo es el nacimiento en un centro de III nivel para poder acceder a resucitación y cuidado neonatal avanzado (5).

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patología. Llama la atención del clínico las características atípicas de la patología, por lo cual podría considerarse como alteraciones características de la preeclampsia atípica considerando necesario su diagnóstico en pacientes con hidropesía fetal que manifiesten síntomas de hipertensión inducida por el embarazo.

PRONÓSTICO El pronóstico de este síndrome va a depender directamente de la causa y de la posibilidad o no de tratamiento; sin embargo, el inicio temprano de hidropesía fetal prácticamente condena al feto a un peor pronóstico (18). Los síntomas maternos reflejan de alguna manera la gravedad y el compromiso fetal, de ahí su epónimo de síndrome en espejo, de la misma forma la mejoría del estado fetal podría ser manifiesta por la mejoría clínica materna (6). Existen reportes de reversión de síndrome de Ballantyne secundario a la disminución del edema placentario a pesar de la persistencia de hidropesía fetal, algunos autores reportan mejoría del cuadro clínico materno después de la muerte espontánea de uno de los fetos en un embarazo gemelar (18) o después de una reducción selectiva (4,24,25). En general la morbilidad maternofetal es alta cuando no se realiza tratamiento, se dice que prácticamente equivale a la muerte fetal. Se estima un porcentaje de mortalidad in utero cercano al 56% (6). La principal causa de muerte fetal es la insuficiencia cardíaca de alto gasto 95% (18). La mortalidad perinatal también se encuentra elevada (39%-98%) por causas multifactoriales (2).

CONCLUSIÓN El síndrome de Ballantyne es un síndrome poco frecuente que se establece como uno de los diagnósticos diferenciales de los trastornos hipertensivos, entre ellos la preeclampsia. Se relaciona directamente con la presencia de hidropesía fetal y tiene gran repercusión en el resultado maternofetal; de ahí la importancia de conocer sobre su existencia, así como del enfoque diagnóstico y terapéutico de esta

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Resumen

Utilidad de la arteria renal en la evaluación del feto con restricción del crecimiento intrauterino INTRODUCCIÓN La Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU) se define como la condición asociada a una alteración patológica del crecimiento fetal, sumada a la consecuencia de la supresión del potencial genético

Saulo Molina Giraldo MD, MSc1 Sayda Giovana Hernández Martínez, MD2 José Luis Rojas Arias, MD3 Edgar Acuña Osorio, MD4

de crecimiento (1). Dentro de la patología de alto riesgo obstétrico, su incidencia representa entre el 2%-5% en países desarrollados y hasta el 30% en países subdesarrollados, con tasas de morbimortalidad cercanas al 80% en fetos no diagnosticados y, por ende, no tratados. Las tasas de mortalidad han

Especialista en Medicina Maternofetal. Hospital de San José-FUCS. Fellow Intervención Fetal. Baylor College of Medicine. Texas Children’s Fetal Center del Texas Children´s Hospital. Especialista en Docencia Universitaria. Magister en Investigación. Director Programa de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia. Clínica Colsubsidio y Clínica de la Mujer. Director programa de especialización en Medicina Materno Fetal. Hospital de San José. Fundación Universitaria de ciencias de la salud. Bogotá – Colombia. Presidente Asociación Bogotana de Perinatología 2 Residente de tercer año de Ginecología y obstetricia. Universidad Militar Nueva Granada 3 Especialista en Medicina Materno Fetal. Hospital de San José-FUCS. Especialista en Epidemiologia Clínica. Universidad del Rosario. Candidato a Magister en educación. Jefe departamento de Obstetricia. Hospital de San José. Especialista Unidad de Terapia Fetal. Hospital de San José. Profesor asociado de Ginecología y Obstetricia y de Medicina Materno Fetal. Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS. Bogotá Colombia 4 Médico Ginecobstetra. Universidad del Rosario. Especialista en Medicina Maternofetal. Hospital San José – Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS. Fellow en Perinatología y diagnóstico Prenatal. Yale University. Fellow en intervencionismo Fetal. Saint Josephs Hospital, Tampa Florida. Jefe Servicio de Ginecobstetricia. Hospital de San José 1

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ARTÍCULO

Introducción: la Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU) se define como la condición asociada a una alteración patológica del crecimiento fetal, afecta aproximadamente de 5% a 10% de los embarazos y se asocia con un alto porcentaje de morbimortalidad neonatal e infantil. Metodología: se realizó una revisión de la literatura registrada en las bases de datos MEDLINE, EBSCO, OVID, y ProQuest entre 1989 y 2013; también en la biblioteca virtual en salud LILACS y Scientific Electronic Library Online (SciELO) con el fin de establecer datos de estudios latinoamericanos. Resultados: la respuesta renal es probablemente sensible a algunos grados de hipoxia y a otros factores como la volemia y puede adaptarse a tales perturbaciones por lo menos al comienzo de cada proceso, lo que nos puede indicar que no es significativo el cambio de esta circulación en procesos como el RCIU, lo que nos hace pensar que no es útil su evaluación de forma temprana o adicional a los cambios hemodinámicos ya descritos. Conclusión: la valoración de la arteria renal es fácil y puede adaptarse al estudio rutinario del perfil hemodinámico en un feto que se quiera determinar RCIU, no se determinó en los estudios de referencia alguna alteración en este vaso de forma temprana e incluso tampoco cuando ya se habían establecido alteraciones hemodinámicas en los vasos de referencia como la arteria umbilical y la arteria cerebral media.

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Abstract Introduction: Intrauterine Growth Restriction (IUGR) is defined as the condition associated with impaired fetal growth pathological, affecting approximately 5-10% of pregnancies and is associated with a high rate of perinatal morbidity and mortality. Methods: We conducted a literature review recorded in the databases MEDLINE, EBSCO, Ovid, and ProQuest, between 1989 and 2013, also in the Virtual Health Library LILACS and Scientific Electronic Library Online (SciELO). Results: The renal response is probably sensitive to some degree of hypoxia and other factors such as blood volume and can be adapted to such disturbances at least at the beginning of each process, which may indicate that there is significant change in processes of this circulation as IUGR and what makes us think that it is useful for early evaluation or additional to those already described hemodynamic changes. Conclusions: The assessment of renal artery is easy and can be adapted to the study routine fetal hemodynamic profile in which you want to determine IUGR, no studies determined reference is any alteration in this early glass and not even when they had established hemodynamic in reference vessels such as the umbilical artery and middle cerebral artery.

ido en aumento y actualmente son de 120 por cada 1000 nacidos vivos (2). En la actualidad, el diagnóstico se realiza mediante la valoración ecográfica de la biometría y el cálculo del peso fetal estimado (3). La valoración hemodinámica fetal se realiza mediante ultrasonido Doppler y el análisis de los índices de impedancia en los vasos fetales respectivos (4). La valoración de la impedancia de la arteria cerebral media y de la arteria umbilical, en combinación con la biometría, proporcionan la mejor herramienta para identificar fetos pequeños en riesgo de complicación (5). En la actualidad existe la necesidad de investigar nuevas formas que permitan la identificación precoz de esta patología, además de las ya establecidas como herramienta de diagnóstico. Las alteraciones hemodinámicas fetales permiten establecer los cambios secundarios a las alteraciones fetales secundarios a la pobre oxigenación, traducidos en mala perfusión del lecho esplácnico, mala perfusión renal y por ende disminución en la diuresis fetal (4). La arteria renal es un vaso importante en la economía sanguínea del feto y su evaluación ha demostrado ser útil en el entendimiento de la fisiología fetal y sus mecanismos adaptativos frente a la hipoxia, lo que explica precozmente los cambios secundarios al RCIU (6).

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El propósito de este escrito es realizar una revisión bibliográfica con respecto al Doppler de la arteria renal fetal, integrando el entendimiento de la fisiología, así como los mecanismos adaptativos in utero teniendo en cuenta el papel de dicha herramienta en la toma de decisiones clínicas, cuando se valora un feto con RCIU.

METODOLOGÍA Se realizó una revisión de la literatura registrada en las bases de datos MEDLINE, EBSCO, OVID, y ProQuest, entre 1989 y 2013. Se consultaron artículos publicados en inglés y en español con los términos: MeSH, IUGR, diagnosis, Doppler y renal artery. Se incluyeron aquellos artículos de revisión, estudio de cohorte y casos y controles e investigaciones originales con relación al tema de investigación. También se realizó una búsqueda en la biblioteca virtual en salud LILACS y Scientific Electronic Library Online (SciELO) con el fin de establecer datos de estudios latinoamericanos.

RESULTADOS Pregunta de investigación: ¿cuál es la utilidad de la evaluación Doppler de la arteria renal en el estudio de la restricción de crecimiento intrauterino?

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Después de realizar la búsqueda con los términos Mesh descritos en la base de datos PubMed, aplicando los mismos, se encontraron 48 artículos, de los cuales 32 fueron publicados en inglés. Se descartó un artículo adicional por haber sido publicado antes del año 1989. Se realizó una búsqueda manual adicional descartando 13 artículos adicionales que no cumplieron con el tema planteado. Los 18 artículos incluidos fueron clasificados de acuerdo a su contenido en: fisiopatología y descripción (8), evaluación Doppler en RCIU (2), evaluación Doppler de la arteria renal en RCIU (4), aplicaciones clínicas (4). Se revisaron adicionalmente EBSCO, OVID, y ProQuest encontrando 3 artículos adicionales que fueron incluidos. Para las publicaciones latinoamericanas fueron consultadas las bases de datos LILACS y Scientific Electronic Library Online (SciELO) encontrando 2 artículos que se incluyeron dentro del análisis final. Artículos publicados en idiomas distintos diferentes al inglés o español fueron excluidos de la revisión final (japonés, chino, alemán). Los trabajos revisados eran estudios de revisión (n=9), estudios observacionales (n=6), estudios descriptivos (n=4) y de casos y controles (n=4). En total se incluyeron 23 estudios para la elaboración de esta revisión. Se incluyeron revisiones obtenidas de 4 textos guía.

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO La Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU) se define como la condición asociada a una alteración patológica del crecimiento fetal, sumada a la consecuencia de la supresión del potencial genético de crecimiento (1,7). Tiene una magnitud variable, afecta aproximadamente de 5% a 10% de los embarazos y causa un tercio del total de los recién nacidos (RN) con bajo peso para edad gestacional o menores a 2500 g. Se asocia con un alto porcentaje de morbimortalidad neonatal e infantil por la mayor incidencia de asfixia perinatal, encefalopatía hipóxica isquémica, enterocolitis necrotizante, infecciones y por cambios metabólicos en la composición corporal

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que pueden ser el origen del síndrome metabólico en el adulto (8,9). Para determinar la normalidad del proceso de crecimiento es importante recordar la dinámica del crecimiento celular; en las primeras 16 semanas de vida intrauterina se cumple la fase de hiperplasia celular, donde hay un incremento rápido del número celular y la ganancia de peso es aproximadamente de 5 g/ día; entre las semanas 17 y 32 se cumplen las fases de hiperplasia e hipertrofia celular, hay un incremento en el número y tamaño celular y una ganancia de peso de 15 a 20 g/día; por último, después de la semana 32 se cumple la fase de hipertrofia celular, en la que hay incremento en el tamaño celular y además se forman depósitos de grasa y glucógeno. En esta fase hay una ganancia de peso de aproximadamente 30 a 35 g/día (10). Cuando no se desarrollan en su totalidad estos mecanismos se genera la restricción en el proceso de crecimiento. El RCIU se puede clasificar de varias formas según el momento de aparición, se puede determinar como: precoz o temprano el que se presenta antes de la semana 28; tardío: el que se presenta después de la semana 28 (11). El RCIU temprano es un grupo que estaría formado por aquellos fetos que presentan una alteración global de su crecimiento (tanto el peso como la talla están disminuidos). Es causado por una alteración de la fase de hiperplasia celular en todos los órganos fetales, como aneuploidías e infecciones congénitas de inicio precoz (13). Ocurre en el 20% al 30% de los casos de RCIU. Las tasas de morbilidad y mortalidad neonatal son más altas en este tipo de RCIU (11). El RCIU tardío está formado por aquellos fetos en los que la longitud está conservada y solo se afecta el peso (11). Es causado por agentes etiológicos que tienen mayor efecto en la hipertrofia celular fetal y por cambios en el sistema circulatorio. El número de células fetales está conservado y se ha afectado fundamentalmente el desarrollo del tejido adiposo; hay mayor disminución en el tamaño del abdomen

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que de la cabeza. Representa el 70% al 80% de los casos de RCIU. Puede ser secundario a insuficiencia placentaria. La disminución desproporcionada en el tamaño de los órganos fetales es debida a la capacidad del feto para adaptarse y redistribuir su gasto cardíaco a favor de órganos vitales (11).

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN HEMODINÁMICA DEL RCIU Además de tener la sospecha clínica de RCIU, debido a la detallada historia clínica, a los hallazgos en el examen físico y a los factores de riesgo de cada paciente, el peso fetal estimado (PFE) determinado por la medición de la biometría fetal es el método más común para establecer el diagnóstico de esta patología; incluido este, existen tres criterios importantes para establecer el diagnóstico: Edad gestacional exacta, PFE y un percentil de peso calculado a partir de la edad gestacional y del PFE (1). 1. La edad gestacional establecida por la FUR (fecha de última regla) puede no ser fiable por sí sola. Por esto, la ecografía realizada en primer trimestre es mejor predictor, la medición de la longitud cráneo-caudal es muy precisa y se toma como único cálculo de edad gestacional. En segundo trimestre se puede hacer el cálculo de la biometría fetal. Se han establecido las mediciones de circunferencia cefálica, diámetro biparietal, circunferencia abdominal y longitud del fémur como estándar para determinar edad gestacional; el trabajo más usado son las fórmulas de Hadlock, ampliamente conocidas y usadas (1). La exactitud de la asignación de edad gestacional por ecografía se vuelve menos fiable a medida que el embarazo progresa al tercer trimestre (1). 2. La exactitud de la estimación del peso fetal mejora de forma exponencial cuando se hacen 3 medidas biométricas consecutivas; la adición de una cuarta o quinta medida biométrica no parece mejorar la exactitud. Hadlock y colaboradores confirmaron que la mejor estimación del peso fetal in utero se hace con la medición de diámetro biparietal, circunferencia abdominal y longitud femoral; el

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peso fetal predicho caerá dentro del 15% al 18% del peso real en el 95% de los casos (12). 3. La edad gestacional y el PFE se evalúan entre sí para determinar los percentiles de crecimiento fetal; el rango normal se ha establecido, ya sea como 2 desviaciones estándar (DS) de la media o más comúnmente entre los percentiles 10 y 90 para la edad gestacional (1). Entonces, el diagnóstico de RCIU se realiza en aquellos fetos que tienen un PFE entre los percentiles 3 y 10 para la edad gestacional, con alteración hemodinámica evaluada con Doppler o un PFE por debajo del percentil 3 para la edad gestacional (13).

DOPPLER FETOPLACENTARIO Existen varios procesos implicados en las alteraciones hemodinámicas del flujo uterino y del flujo umbilical fetal que son característicos de los fetos con RCIU; dentro de estos podemos incluir la tolerancia materna desde el punto de vista inmunológico, la falla en el control del tono vascular endotelial, la reducción de la expansión del plasma en la madre, el incremento en la viscosidad sanguínea fetal y las alteraciones de la invasión trofoblástica, que llevan a alteraciones placentarias morfológicas, histológicas y funcionales. Cuando las alteraciones placentarias aparecen, el feto inicia un proceso de adaptación que lo lleva a disminuir su tasa de crecimiento, alterar su patrón normal de actividad fetal y sufre cambios hemodinámicos con el fin de mantener el suministro de oxígeno y sustratos a los tejidos con un metabolismo, tales como el cerebro, el corazón y las glándulas suprarrenales. Cuando hay una alteración clara del flujo de la arteria umbilical y cierto cambio en el nivel de PO2, se genera un proceso de redistribución sanguinea en el feto denominado fenómeno de redistribución cerebral o brain sparing, que produce lo que se conoce como centralización hemodinámica fetal, lo que genera una vasodilatación cerebral mejorando el flujo sanguíneo cerebral protegiéndolo de noxas de tipo hipóxico. Este fenómeno de centralización

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del flujo reduce el aporte sanguíneo a otros órganos con mejor tolerancia a la hipoxemia como los pulmones, intestinos, piel, riñones y los vasos esqueléticos. Cuando las alteraciones sobre el lecho uteroplacentario persisten, se produce un incremento de la resistencia en el flujo sanguíneo de la arteria umbilical y la aorta fetal principalmente como resultado de la hipoxemia en la arteria renal. La centralización del flujo lleva a cambios hemodinámicos cardíacos con la disminución de la poscarga a nivel del ventrículo izquierdo debido a la vasodilatación cerebral y un incremento en la poscarga en el ventrículo derecho por la vasoconstricción sistémica. Esta fase se caracteriza por una respuesta extrema del feto, que lo lleva a una fase de descompensación. En la última fase se produce una severa alteración de la función cardíaca debido a una incapacidad del corazón para equilibrar todos los factores mencionados; además debido a la hipoxemia persistente y a la policitemia secundaria, se aumenta la viscosidad sanguínea, lo que genera mayor alteración de la contractilidad cardíaca. La poscarga se disminuye y la precarga se aumenta, lo que genera un incremento del gradiente auriculoventricular con un llenado ventricular anormal y un incremento de la presión venosa hacia la cava inferior, la circulación venosa hepática y el conducto venoso. Adaptación hemodinámica fetal - estadio del Doppler silente

A pesar de que el proceso de alteración de la oxigenación fetal secundario a la alteración placentaria está presente, el Doppler inicial permanece normal. Las ondas de valoración de flujo de los diferentes vasos sanguíneos permanece con flujo diastólico presente durante el ciclo cardíaco y la resistencia, expresada en índice de pulsatilidad (IP), permanece normal o con un aumento no significativo. Los vasos sanguíneos tales como arteria renal, aorta abdominal, arteria femoral y vasos cerebrales permanecen dentro de parámetros normales.

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Estadio de redistribución sanguínea fetal

La velocimetría Doppler muestra un incremento en la impedancia de la arteria umbilical, de la arteria aorta y de la arteria renal. Se generan algunas modificaciones hemodinámicas en relación con la redistribución del gasto cardíaco en dirección a los tejidos que son importantes para la vida fetal; la inversión de la relación cerebro-placenta y el efecto brain sparing son los cambios hemodinámicos más significativos. En este estadio se evidencia un incremento significativo del flujo sanguíneo y una disminución de las resistencias en los vasos cerebrales. La resistencia en otros vasos fetales como la arteria umbilical, la arteria aorta, la arteria renal, la arteria femoral y otros también se encuentra ostensiblemente elevada. La relación entre el índice de pulsatilidad en la ACM y el índice de pulsatilidad en la arteria umbilical se puede considerar como una expresión de flujo de redistribución; la disminución de este radio dos desviaciones estándar por debajo la media de la normalidad, es un signo de hipoxemia severa incipiente, alterando las características biofísicas del feto, disminución de variabilidad de la frecuencia cardíaca y reducción del volumen de líquido amniótico. Estado avanzado de redistribución hemodinámica fetal

Esta fase se caracteriza esencialmente por un incremento en la impedancia del flujo de la arteria umbilical, la aorta y la arteria renal. Hay una disminución del flujo diastólico en los vasos descritos, los cuales evolucionan paulatinamente hasta ausencia de flujo al fin de diástole. Al mismo tiempo las resistencias de los vasos cerebrales disminuyen, lo cual es reflejo de la vasodilatación en el sistema nervioso central. Fase de descompensación

Si la situación de hipoxia persiste, a partir del punto en que se establece a nivel tisular, esta deriva en acidosis y tiene lugar el consecuente fracaso en los mecanismos

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de compensación. El corazón claudica, disminuye GC y se hace insuficiente para controlar la situación. La reducción del GC en ambos ventrículos se traduce en la alteración de los índices de función cardíaca (Rizzo, 1994) que muestra el estudio Doppler.

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de la resistencia vascular de la arteria umbilical y una vasodilatación cerebral (5). El incremento de los índices de resistencia vasculares de la AU en el RCIU tiene una sensibilidad entre el 65% y 70% (16). Evaluación de la arteria umbilical

En el ventrículo izquierdo la caída del volumen de eyección explicaría el incremento de la resistencia a nivel de la circulación cerebral, que había sido observado previa a la muerte fetal por varios estudios longitudinales (Weiner, 1994). A nivel del ventrículo derecho la disminución del GC, secundaria en parte al aumento de pos carga, condicionaría un aumento de presión a nivel de cavidades derechas. Esta situación se manifiesta en la progresiva alteración de los flujos del territorio venoso precordial, evidentes por el aumento del porcentaje de flujo revertido a nivel de la vena cava (Rizzo, 1992), la disminución del componente de contracción atrial e incluso la inversión del flujo a nivel del conducto venoso (Kiserud, 1994), finalmente por la presencia de un flujo pulsátil a nivel de la vena umbilical (Nakai, 1992). La ecografía Doppler juega un papel fundamental en el diagnóstico del RCIU y puede ser un determinante en el momento de la interrupción del embarazo de los fetos con RCIU (13). El Doppler de la arteria umbilical y de la arteria cerebral media, en combinación con la biometría, proporcionan la mejor herramienta para identificar fetos en riesgo de efectos adversos o complicación; además los estudios Doppler del sistema cardiovascular fetal permiten la evaluación de la redistribución del flujo sanguíneo observado en el RCIU (14). En sus estadios iniciales el RCIU puede cursar con alteraciones hemodinámicas que no son perceptibles al examen Doppler; este estadio, llamado Doppler silente, se constituye en la fase inicial de la descompensación hemodinámica posterior (15). Después, si la noxa placentaria persiste, es un proceso caracterizado principalmente por un aumento en el IP de la arteria umbilical y una disminución del mismo en la arteria cerebral media, lo que sugiere un aumento

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La arteria umbilical es un reflejo de la circulación placentaria, normalmente presenta una morfología de alto flujo y baja impedancia. Los índices a valorar en esta son: IR, IP y relación SD; sin embargo, de estos, el de mayor importancia es el IP, que se encuentra por encima del percentil 95 es caso de anormalidad (17). Evaluación de la arteria cerebral media

Su patrón normal es de alta resistencia y bajos volúmenes diastólicos, es el vaso en que se empiezan a evidenciar los fenómenos de redistribución. Se genera un aumento del diámetro vascular, que reduce la impedancia y genera un aumento de las velocidades diastólicas, con la reducción del IP de las arterias cerebrales, por debajo del P5 (18).

VELOCIMETRÍA DOPPLER DE LA ARTERIA RENAL La arteria renal es un vaso voluminoso que nace directamente de la aorta abdominal y provee vascularización principalmente al riñón, al segmento inicial de la vía excretora y a una parte de la glándula suprarrenal. Al entrar al hilio renal, esta arteria se divide en arterias interlobares situadas entre las papilas renales; en la médula externa estas últimas arterias se ramifican en las arterias arqueadas; estas a su vez dan origen a las arterias corticales radiales o interlobulillares (19). Las ramificaciones de estas arterias corticales son las arteriolas aferentes que proveen los tubos capilares glomerulares, que drenan en las arteriolas eferentes. Estas arteriolas eferentes se dividen en los tubos capilares peritubulares que proporcionan una fuente sanguínea a la corteza renal. La sangre va a la médula (las que pertenecen a las nefronas yuxtamedulares) formando la vasa recta (19).

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En 1989, Hecher y colaboradores realizan la evaluación Doppler de la arteria renal en 19 fetos humanos sin evidencia de alteración en el crecimiento y con nivel de líquido amniótico normal, con el fin de determinar la normalidad de la forma onda y de los índices de resistencia y pulsatilidad de la arteria renal y determinar si su evaluación de anormalidad nos aporta algún dato en estados patológicos como el RCIU (20). En 15 de 19 casos se encontraron formas de onda usuales de la arteria renal como se muestra en la Figura 1; sin embargo, en 4 fetos entre semanas 32 y 35 se encontraron flujos ausentes al final de la diástole. Estos últimos datos fueron relacionados con un aumento en la perfusión renal, por consiguiente un aumento de la tasa de filtración glomerular, lo que lleva a un aumento en la producción de orina, datos previamente documentados por Campbell y colaboradores en 1973 como normales en fetos entre las semanas 32 y 40 (21) (Figura 1).

Figura 1. Doppler de arteria renal

Vyas y colaboradores publicaron los rangos de referencia del índice de pulsatilidad de la arteria renal fetal en embarazos normales entre las 18 y 42 semanas de gestación. En su estudio, un número de fetos restringidos fue examinado y se encontraron un IP más alto que el encontrado en los fetos normales (22). Adicionalmente, Arduini y Rizzo confirmaron un valor de IP significativamente elevado en fetos con RCIU, en particular ante la presencia de índices de líquido amniótico disminuidos (23).

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Stigter y colaboradores en 1997 diseñaron un estudio para evaluar con ecografía Doppler los cambios en la circulación renal en 16 fetos severamente restringidos durante el período de deterioro progresivo previo al nacimiento; encontraron que casi todos los valores del IP de las arterias renales estuvieron dentro de límites normales, incluidos los de algunos bebés que nacieron con signos de acidosis. Por lo tanto describen que no hay cambios significativos en las resistencias renales durante el deterioro progresivo de los fetos severamente restringidos y no pueden soportar el concepto de incremento de la resistencia vascular renal en el RCIU, esto en contraposición con lo descrito previamente por Vyas y colaboradores (24). Por otro lado, Ryohei Tanabe, en 1992, realiza la evaluación de la velocidad del flujo sanguíneo renal por Doppler en 32 fetos con RCIU y encuentra elevación del IP únicamente en el 6,3% de la población y elevación en un solo caso (8,3%) de los fetos en quienes ya había alteración de AU y de ACM; concluye que no hay alteración en el flujo sanguíneo de la arteria renal en fetos con RCIU en presencia del efecto de ahorro cerebral brain sparing effect o bajo un estado hipóxico. Es decir que el flujo renal no es influenciado por la hipoxia fetal y que la circulación fetal no se altera en el proceso de redistribución de flujo hacia el cerebro en busca de su protección (25). En 1995 Mari y colaboradores describen las ondas de velocidad de flujo de las arterias abdominales en 57 fetos con peso adecuado para la edad gestacional entre las 26-40 semanas y 9 fetos pequeños para la edad gestacional (FPEG) entre las 22 y 38 semanas, incluyen la valoración de las arterias esplénica, mesentérica superior, hepática y renal; notaron un IP diferente de cada uno de los vasos evaluados (26). Al tener origen en el mismo nivel de la aorta, las arterias mesentérica superior y renal se supondría que la presión arterial en este origen sería el mismo en los dos vasos, en este estudio este hallazgo fue documentado en fetos con pesos adecuados para la edad gestacional, sin embargo en FPEG se encontró un IP disminuido, lo que sugiere una resistencia vascular menor en este

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vaso. Este último hallazgo podría explicarse porque existe una distribución preferencial de flujo sanguíneo hacia el intestino en fetos pequeños para la edad gestacional (26). Encontraron también que las ondas de velocidad de la arteria esplénica tiene un IP menor con respecto a las arterias mesentérica superior y renal; esto permanece también en los FPEG. Concluyen que la evaluación Doppler de las arterias abdominales es un método fácil y que puede ser un método útil para la evaluación de estos fetos (26). Kempley y colaboradores, en 1993, desarrollan un estudio cuyo objetivo fue determinar si las anormalidades en la velocidad de flujo de la arteria renal persisten en recién nacidos con historia de peso bajo para la edad gestacional. Incluyeron 18 neonatos y sus respectivos controles, con valoración Doppler de arteria renal izquierda el primer, tercer y séptimo día de vida de cada uno; encontraron disminución en la velocidad de flujo sanguíneo de la arteria renal de los infantes pequeños para la edad gestacional en comparación con sus controles de peso normal, no hubo cambios significativos en el IP de cada uno, los hallazgos de este estudio sugieren que el daño de la perfusión renal de los fetos con RCIU persisten hasta el período neonatal, incluso después que ha mejorado la hipoxia causante de dicho daño (por efecto de la redistribución de flujo sanguíneo predominantemente hacia los órganos vitales fetales como cerebro y corazón); sin embargo se sugieren estudios adicionales para determinar estadísticamente diferencias en los patrones vasculares de este vaso (27).

DISCUSIÓN La valoración de la arteria renal es fácil y puede adaptarse al estudio rutinario del perfil hemodinámico en un feto en el que se quiera determinar un RCIU; no se determinó en los estudios revisados alguna alteración en este vaso de forma temprana e incluso tampoco cuando ya se habían establecido alteraciones hemodinámicas en los vasos de referencia como son la arteria umbilical y la arteria cerebral media. No obstante, el

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comportamiento de la morfología de la onda, así como la valoración de los índices de resistencia, tienen un patrón claramente establecido dentro de la fisiología fetal. Las alteraciones en los índices de resistencia de la arteria renal no reemplazan la evaluación de los vasos principales (AU, ACM), pero son una herramienta que se debe incluir en el análisis de la fisiología fetal cuando hay una adaptación a diferentes situaciones de hipoxia. Una de las áreas de mayor interés es el estudio de la función renal, aunque esta es valorada de manera indirecta mediante la evaluación de las características anatómicas de ambos riñones y de la valoración del líquido amniótico. Según nuestra revisión el estudio Doppler pulsado con el análisis del espectral no tiene un verdadero papel en la toma de decisiones clínicas. Su uso se limita a líneas de investigación que han mostrado que el IP aumentado asociado a oligohidramnios se asocia a resultado perinatal adverso (6). El conocimiento de las diferentes fases adaptativas fetales a la hipoxia hace referencia a cambios específicos fetales relacionados con su hemodinamia, por consiguiente con las consecuencias dadas por los fenómenos de asimilación fetal a alteraciones en la oxigenación placentaria. Se considera que la respuesta renal es probablemente sensible a algunos grados de hipoxia y a factores como la volemia, reflejando estados avanzados de redistribución hemodinámica. La arteria renal podría en momentos determinados regular el flujo hacia este órgano determinando alteraciones en el flujo plasmático renal y en los cambios en el volumen urinario fetal (gasto urinario). Sin embargo, los cambios en las resistencias de la arteria renal por lo general son tardíos en procesos como el RCIU, lo que nos hace pensar que no es un elemento fundamental en la toma de decisiones clínicas, pero sí es útil para el entendimiento de los diferentes cambios que se presentan en la circulación fetal, secundarios a la redistribución hemodinámica. Existen reportes aislados en los cuales se ha pretendido valorar el IP de la arteria renal en embarazos prolongados, aunque este valor se encuentra aumentado su verdadero papel en la hipoxia crónica es aún motivo de investigaciones (6,16).

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CONCLUSIÓN Al ser el RCIU una patología de alto riesgo y de alto impacto en las estadísticas de morbimortalidad, se debe seguir investigando la forma más temprana, no invasiva y fácilmente aplicable en todos los servicios de atención de obstetricia para hacer diagnósticos certeros, seguimientos adecuados con el fin de determinar el momento de nacimiento oportuno para evitar la mayoría de las complicaciones relacionadas con esta patología. Actualmente, si bien el Doppler de la arteria renal no es fundamental para la toma de conductas clínicas oportunas, sí es importante el conocimiento de la hemodinamia renal dentro del alcance fisiológico in utero. Futuros estudios son necesarios con el fin de determinar su verdadera utilidad clínica.

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Fuente: Sezik M. Early term labors: approach principles at 37-39 weeks of gestation. Perinatal Journal. 2014;22(3):167-73.

C AT

Término temprano versus Término tardío: el poder de la decisión obstétrica

Saulo Molina-Giraldo, MD, MSc1 Alejandro Castro-Sanguino, MD2

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES E INTERVENCIÓN

Revisa las indicaciones para terminar una gestación antes del término completo (39 semanas).

Revisa la evidencia disponible, recoge conceptos y definiciones, que han aparecido en la literatura, que muestran el impacto de la morbimortalidad a corto y a largo plazo en los nacidos antes del término completo (Tablas 1-3).

DISEÑO DEL ESTUDIO Se trata de una opinión de expertos.

Presidente Federación Colombiana de Perinatología. FECOPEN. Jefe Médico Unidad de Medicina Materno Fetal y Fetoscopia - Clínica de la Mujer. Director Programa de Cirugía Fetal Clínica Colsubsidio. Coordinador Fellow de Medicina Materno Fetal FUCS - Hospital de San José. Presidente Asociación Bogotana de Perinatología Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI. Clínica de La Mujer. Jefe Departamento de Ginecología. Clínica de La Mujer. Profesor Asociado. Universidad Nacional de Colombia. Co-Fundador Academia Colombiana de Medicina Crítica. ACOMEC

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RESULTADOS Con base en los hallazgos de la revisión, se recomienda no inducir partos ni programar cesáreas antes de las 39 semanas si no existe una razón médica específica que lo justifique. De otro lado, se indican las situaciones en las que se justifica la terminación del embarazo antes del término completo.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES La mortalidad y morbilidad a corto y a largo plazo están aumentadas en aquellos nacidos en el término temprano (37 a 39 semanas de gestación). Así pues, planear un nacimiento sin indicación médica durante el término temprano no será una conducta apropiada. Ya que mantener la gestación en presencia de algunas complicaciones puede aumentar riesgos serios como sangrado, ruptura uterina, óbito fetal y riesgos similares, puede ser apropiado planear e inducir el trabajo de parto antes de las 39 semanas.

COMENTARIO Finalizar la gestación en el momento más adecuado para la madre y el feto ha sido y será siempre un punto de preocupación para el obstetra. Claramente el autor nos expone cómo, con base en la definición actual de término del embarazo (tratada en el número anterior), existe cierta morbimortalidad en los fetos a término temprano si los comparamos con los fetos a término completo. Este concepto está muy claro. Desde las primeras referencias de los libros clásicos de obstetricia, el concepto de la duración de la gestación ha estado presente entre nosotros. Como cita Fernando Arias en la primera edición española, traducción de la segunda edición en inglés, de su libro de texto en el año 1994, el embarazo tiene una duración media de 280 días contados a partir del primer día de la última menstruación, concepto este que ha quedado grabado en la memoria de todos los obstetras. De igual forma es bien conocido cómo la solución para muchas situaciones de alto riesgo obstétrico,

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ya sea de origen materno o fetal, consiste en finalizar la gestación de manera oportuna equilibrando el bienestar maternofetal, pero sin desconocer la yatrogenia que está conducta muchas veces refleja en el estado de maduración del feto y las consecuencias ex utero de un paciente prematuro. El autor nos invita a tener en cuenta la nueva definición de término del embarazo para tomar decisiones obstétricas adecuadas. Es así, e insistimos en el concepto, como la decisión obstétrica de finalización de la gestación en la paciente sin indicación médica debe ser en el contexto del término completo, con pruebas de bienestar fetal que nos ayuden a realizar una adecuada vigilancia. En el caso de alguna situación médica, velar siempre porque la estabilización de la materna nos lleve a la posibilidad de tener fetos más maduros. A nuestro juicio, una de las fortalezas de este artículo es el resumen de los conceptos expresados en la Tabla 1. El autor logra condensar la información necesaria para resolver las situaciones con las que a diario lidia el obstetra; se trata de la respuesta a la pregunta: ¿hasta cuándo debo esperar? Si bien nada es absoluto en medicina, el autor nos resume las principales patologías de alto riesgo obstétrico y sugiere “hasta cuando esperar”, por supuesto con condiciones maternofetales de estabilidad y bienestar y en centros en los cuales la vigilancia del estado clínico materno y la valoración del bienestar fetal estén disponibles y sean interpretados por expertos en la materia. Con base en lo expuesto en el presente artículo, invitamos a nuestros colegas a hacer una reflexión sobre nuestras decisiones médicas y sobretodo sobre las consecuencias de nuestras acciones cuando la opción que brindamos a nuestras pacientes es finalizar la gestación. Tengamos en cuenta todas las variables, elaboremos una historia clínica completa, examinemos de manera adecuada nuestras pacientes, de esta manera nuestra decisión se cimentará en bases fundamentadas y aumentará la posibilidad de un desenlace favorable para todos.

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Table 1. Gestational complications for which medically indicated early labor is recommended and suggested weeks of gestation. Complication Oligohydramnios

Suggested week of gestation* 36-37

Maternal chronic hypertension Not requiring antihypertensive treatment Under control by antihypertensive treatment Hard to control by antihypertensive treatment Gestational hypertension

38-39 37-39 36-37 37-38

Preeclampsia Severe Mild

34 37

Diabetes + pregnancy (pregestational) Well-controlled Vascular involvement Could not be controlled

>39 37-39 34-39 (customize)

Gestational diabetes Well-controlled by diet or pharmacological treatment Could not be controlled

Usually >38 (customize) 34-39 (customize)

Multiple pregnancy Dichorionic diamniotic (no additional complication) Monochorionic diamniotic (no additional complication) Death of single twin Monochorionic monoamniotic Dichorionic diamniotic + selective IUGR Dichorionic diamniotic + selective IUGR + abnormal

38 34-37 Delivery if >34-36 32-34 36-37 32-34

Doppler or maternal complication Monochorionic diamniotic + selective IUGR

32-34

Fetal growth retardation, IUGR (singleton pregnancy) No additional complication/ﬁnding Additional complication/ﬁnding available (abnormal Doppler or Oligohydramnios or maternal complication) Fetall wellness at risk

38-39 34-37 Emergency delivery

Placenta previa

36-37

Placenta accreta/increta/percreta

34-35

Previous cesarean history 2 times 3 or more Vertical (upper segment classical) incision

38 37 36-37

Previous myomectomy history

37-38 (customize)

Unexplained stillbirth history

>39 (customize)

Current fetal congenital anomaly

34-39 (customize)

*Within the week speciﬁed according to last menstrual period (i.e. 36-37 weeks: within 36+0/7 - 37+6/7). IUGR: intrauterine growth retardation

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Table 2. The comparison of induction and waiting approaches at early term period in late-onset mild gestational hypertension/ preeclampsia cases in terms of maternal and neonatal outcomes. Result

Waiting n=379 >36

Induction n=377 36+0/7

RR (%95 CI)

164 (%44)

117 (%31)

0.71 (0.59-0.86)

HELLP syndrome

11 (%3)

4 (%1)

Pulmonary edema

2 (%1)

Abruptio placentae

Eclampsia

Total maternal morbidity

Maternal intense care

14 (%4)

6 (%2)

Cesarean section

72 (%19)

54 (%14)

Total neonatal morbidity*

32 (%8)

24 (%6)

5-minute Apgar <7*

9 (%2)

7 (%2)

Cord pH <7*

19 (%6)

9 (%3)

NICU need*

8 (%2)

10 (%3)

1 (%0.25)

Perinatal death*

Respiratory distress syndrome*

0.75 (0.55-1.04)

*No signiﬁcant difference. CI: conﬁdence interval; HELLP: hemolysis, elevated liver enzimes, low platelets; NICU: neonatal intense care unit; RR: risk rate (Adapted from ‘Sibai BM. Management of late preterm and early-term pregnancies complicated by mild gestational hypertension/pre-eclampsia. Semin Perinatol 2011;35:292-6.’ with kind permission from Elsevier; license no.: 3334170176756). Table 3. Emergency bleeding rates at different weeks of gestation in placenta previa. Week of gestation

Percentage of emergency bleeding

35+

%4.7

36+

%15

37+

%30

38+

%59

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GUÍA PARA LOS

AUT

RES

Controversias en Ginecología y Obstetricia, órgano oficial de difusión de la Clínica de la Mujer, publica artículos médicos de interés sobre temas variados, entre los que sobresalen aquellos que conciernen al cuidado de la mujer y los niños sin limitarse necesariamente a estos tópicos. Todo el material enviado a la revista será evaluado por el consejo editorial, y devuelto a los autores con las correcciones de estilo a que hubiere lugar, solicitando su autorización para publicar el documento con las modificaciones propuestas. Los autores deben confirmar que el material enviado no ha sido publicado previamente y, una vez publicado en Controversias, cualquier publicación posterior debe contar con la autorización del Editor principal de Controversias. El artículo debe estar escrito en Word®, con fuente Arial 12 y se debe hacer llegar en medio magnético a la Clínica de la Mujer: Carrera 19C No. 91-17, en un sobre cerrado dirigido a: Revista Controversias, o a las direcciones de correo electrónico doctor.acastro@gmail.com y controversias@clinicadelamujer.com. El documento no debe extenderse más allá de 18 páginas y debe acompañarse de una carta donde el autor principal manifiesta que el trabajo ha sido leído y aprobado por todos los autores, con el nombre y la firma de cada uno de ellos. En caso de tratarse de un experimento en humanos, se debe anexar concepto y aprobación del comité de ética de las instituciones que participaron en el estudio y estar de acuerdo con la Declaración de Helsinki de 1964 y sus subsiguientes enmiendas.

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El documento debe tener como mínimo las siguientes secciones: 1. Título 2. Resumen 3. Palabras clave 4. Conflictos de interés 5. Bibliografía En una página aparte, se listará el nombre y apellido de los autores con sus correspondientes títulos académicos y administrativos indicando las instituciones en las que los desempeñan. Al menos uno de los autores informará su dirección de correo electrónico para responder la correspondencia de los lectores. En el artículo, se debe explicar claramente el significado de las abreviaturas que se utilicen. En el texto aparecerán relacionadas las referencias bibliográficas con números arábigos entre paréntesis, en el mismo orden en el que aparecen. Se deben evitar modismos o términos regionales que puedan generar confusión o hacer que las ideas expresadas sean malinterpretadas. En todo caso, se debe velar por el adecuado uso del idioma. Finalmente, todas las tablas, fotos o figuras deben ir en hojas separadas al final del documento, con la correspondiente numeración y texto de explicación en la parte inferior. Para el caso específico de las fotos, estas pueden venir en archivos separados, nombrados con la numeración correspondiente, que debe coincidir con la del texto que llevará en el pie de foto. (Ej. Foto 1. JPG, Foto 2. GIF, etc.).

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Ginecología, Obstetricia y otras especialidades Con el fin de mantener un vínculo cercano con usted y ofrecerle una mejor revista, nos gustaría conocer algunas opiniones. Las repuestas que nos brinde serán tratadas con absoluta confidencialidad. 1. De 1 a 10. Califique en términos generales la Revista Controversias. 2. ¿Qué temas le gustaría que se trataran con mayor frecuencia en la Revista Controversias? 3. ¿Tiene una pregunta clínica que quiere que le conteste la revista? Muchas gracias por sus respuestas Envíe sus comentarios al correo: controversias@clinicadelamujer.com.co Si desea recibir la revista envíenos un correo con sus datos a controversias@clinicadelamujer.com.co Nombre: Teléfono: Correo electrónico: Profesión: Especialidad: Dirección de entrega:

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CM Fiestas temรกticas

CLÍNICA DE LA MUJER UNIDAD ALTO RIESGO MATERNO FETAL

Vol. 24 No. 5

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ISSN 0123-6504

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