CASO CLÍNICO PARA MÉDICOS RESIDENTES Dr. José Manuel Pérez Díaz UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 28 Marzo 2014
SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y CONSUMO DE COCAÍNA
Varón de 25 años Antecedente de esofagitis por H. pylori con tratamiento erradicador eficaz FRCV: Tabaquismo. Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz
Consulta en Urgencias por dolor torácico de carácter opresivo irradiado a espalda de unas 8 horas de evolución, acompañado de náuseas y vómitos.
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ECG
A la EF destaca únicamente HTA: 155/100 mmHg. ECG interpretado inicialmente en Urgencias como patrón de repolarización precoz. Rx de Torax anodina. Se administra Inyesprin® iv
TRASCENDENTE
FRCV: Consumo regular de cocaína. Reconoce consumo de cocaína en las 24 horas previas al dolor toracico.
BIOMARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO
CPK>5700 (normal < 170) y troponina I>71 (n<0.5).
Se realiza TAC que descarta síndrome aórtico agudo. Se realiza Eco-TT que muestra disfunción VI moderada (FE VI en torno al 40%) con aquinesia septoapical e hipoquinesia anteroseptal. ¿ Y AHORA QUE COMPAÑEROS ?
Gran trombo suboclusivo en DA proximal
Flujo distal TIMI I-II
Afectaci贸n de 1陋 Diagonal
Flujo distal TIMI I-II
Trombo suboclusivo en DA proximal
TCI y circunfleja respetados, sin lesiones. CD sin lesiones.
Se inicia tratamiento anticoagulante con Heparina sódica a dosis de 100 uds/kg y se refuerza el tratamiento antiagregante con 600 mg de Clopidogrel y Abciximab intracoronario seguido de perfusión intravenosa. Progresivamente el dolor torácico va cediendo hasta quedar asintomático y de las alteraciones de la repolarización.
En sucesivos controles angiográficos a lo largo de los siguientes 30 minutos se observa disminución de la cantidad de material trombótico, así como mejoría del flujo coronario distal en DA y diagonal.
ANTES del tratamiento antitrombótico
DESPUÉS del tratamiento antitrombótico
Disminución del trombo
Flujo TIMI I-II
Flujo TIMI III
ANTES del tratamiento antitrombótico
DESPUÉS del tratamiento antitrombótico
Mejoría del flujo distal
Disminución del trombo
ANTES del tratamiento antitrombótico
DESPUÉS del tratamiento antitrombótico
Disminución del trombo
Flujo TIMI I-II
Flujo TIMI III
Ante la buena respuesta al tratamiento antitrombótico intensivo inicial y dado el elevado riesgo embólico en caso de intento de tratamiento mecánico, se decide continuar con tratamiento farmacológico y nueva coronariografía de control en 48-72 h.
El paciente permanece ingresado en Unidad Coronaria asintomático para angina y hemodinámicamente estable. Destaca únicamente desarrollo de pericarditis epistenocárdica no complicada, controlada con AAS. Presenta elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica con CPK>5700 (normal < 170) y troponina I>71 (n<0.5). ECG con desarrollo de Q aislada en I y aVL, R anterior preservada.
A las 72 horas se realiza nuevo cateterismo:
Persiste trombo, aunque de menor tamaño.
Retención de contraste en pared sugestiva de disección-hematoma
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Ante la sospecha de hematoma-disecciĂłn de la DA proximal se decide implantar stent directo farmacoactivo de 3,5x24 mm, con buen resultado:
Tratamiento al alta: – AAS 100 mg/d – Clopidogrel 75 mg/d (durante al menos 12 meses) – Bisoprolol 2.5 mg/d – Enalapril 10 mg/d – Atorvastatina 40 mg/d – Pantoprazol 20mg/d
Se insiste en medidas higiénicodietéticas y deshabituación del consumo de tóxicos con ayuda especializada
Fig. 1.—Evolución del número de urgencias hospitalarias asistidas en Barcelona en relación con el abuso de sustancias ilícitas en el período de tiempo comprendido entre 1992 y 2002. Una asistencia hospitalaria puede incluir el consumo de más de una sustancia.
Epidemiología
La cocaína es la segunda droga ilegal consumida con más frecuencia en el mundo – –
1,4% de la población europea 15-64 años 3% españoles 15-64 años
Se estima que entre el 5 y el 17% de los pacientes que consultan por dolor torácico en Urgencias han consumido cocaína De ellos, hasta el 17% desarrollarán un infarto agudo de miocardio (IAM) Hasta 3% de muertes súbitas en nuestro medio son atribuibles a cocaína
Fisiopatología
Múltiples mecanismos: – Aumento demanda miocárdica de oxígeno – Vasoconstricción y espasmo coronario – Formación de trombos mediada por activación y agregación plaquetar
Generalmente en segmentos proximales Pueden ser multivaso
– Aterosclerosis acelerada
Otros efectos cardiovasculares: – – – –
Miocarditis, miocardiopatía dilatada Arritmias supraventriculares y ventriculares Disección aórtica Ictus
Tabla I : Consecuencias vasculares de la cocaína
• Cardíacas: Isquemia, vasoespasmo coronario, IAM, arritmias, miocarditis. • Neurológica: Hemorragia intracerebral, infarto cerebral, convulsiones, jaqueca. • Vasculares: Disección aórtica, hipertensión, vasculitis. • Gastrointestinal: Isquemia e infarto mesentérico, perforación gastrointestinal. • Pulmonares: Edema pulmonar, infarto, hemoptisis. • Musculoesquelético: Rabdomiolisis, que puede conducir a la fallo renal aguda. • Gineco-obstétrico: Abruptio placentario, aborto espontáneo, parto precoz, retraso del crecimiento y anormalidades congénitas. • Genitourinario: Infarto renal y testicular. • Venoso: Trombosis venosa profunda y superficial y tromboflebitis
Tratamiento
Tratamiento médico: – AAS – Nitroglicerina, calcioantagonistas – Benzodiazepinas – Contraindicados betabloqueantes en la fase aguda por riesgo de vasoconstricción coronaria por efecto alfaadrenérgico no antagonizado. Sí se recomienda su inicio en la fase previa al alta.
Recomendaciones de la American Heart Association y American College of Cardiology para el tratamiento del infarto agudo de miocardio asociado al consumo de cocaína
Agentes de primera línea • Oxígeno. • Aspirina. • Nitroglicerina. • Benzodiazepinas. Agentes de segunda línea • Verapamilo. • Fentolamina. • Angiografía primaria y angioplastia (si se demuestra obstrucción coronaria). • Trombolisis si persisten síntomas y ECG pese a tratamiento y no hay disponibilidad de angioplastia. Agentes que deben evitarse • Betabloqueantes
Terapia de reperfusión similar a resto de SCA, salvo por algunos matices: – Desaconsejada fibrinolisis por: Menor especificidad de elevación de ST en población joven: mayor riesgo de tratamientos inadecuados. Mayor riesgo de sangrado intracraneal que en otras poblaciones.
– Mayor importancia de tratamiento antiagregante intensivo (uso de anti IIb/IIIa, tienopiridinas...)
– Con frecuencia ausencia de lesiones significativas tras lisis o extracción de trombo, por lo que no siempre es necesaria la angioplastia e implantación de un stent. – En general si el segmento afectado y el tipo de lesión lo permiten se recomienda implantación de stent no recubiertos de fármaco.
Fig. 3.—Resonancia nuclear magnética cardíaca correspondiente al paciente de la figura 2. La flecha, muestra área hiperintensa de necrosis en la zona subepicárdica, a diferencia de los infartos convencionales, donde predomina la necrosis en la región subendocárdica. Este tipo de lesiones aparece más frecuentemente en las miocarditis. A) Proyección de cuatro cámaras, visualizándose la necrosis en ápex de VI y cara lateral distal. B) Proyección de eje largo de dos cámaras visualizándose la necrosis en ápex y cara diafragmática distal.
Discusión
Este caso ilustra la importancia de establecer la sospecha de un síndrome coronario agudo en un paciente joven consumidor de cocaína que consulte por dolor torácico, ya que una alta proporción de ellos presentará un IAM.
Del mismo modo, es importante preguntar acerca del consumo de tóxicos sobre todo en pacientes jóvenes, pues la actitud terapéutica puede ser diferente.
Por otro lado, también queda documentada la importancia de la instauración precoz del tratamiento antitrombótico en estos pacientes, en general con escasa enfermedad coronaria subyacente, y la valoración del beneficio-riesgo de la reperfusión mecánica en la fase aguda del síndrome coronario agudo.
Referencias 1.
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