Meningitis Bacteriana

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Dra. Virginia Herrero Dr. Salvador Peláez UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquía AGS Este de Málaga-Axarquía 16.01.2014


Infección de las leptomeninges y del LCR, por bacterias piógenas.

Curso agudo e invariablemente fatal sin tto.

Mortalidad 25%, complicaciones neurológicas 28%.

Germen responsable: edad, factores predisponentes, enfermedades subyacentes y el estado inmunitario.


Frecuentemente producida por: Streptococcus pneumoniae (71%), Neisseria meningitidis (12%), Streptococcus grupo B (7%), Haemophilus Influenzae (6%), Listeria monocytogenes (4%).

Infrecuentemente producida por: brucella spp, mycobacterium TBC, treponema pallidum, leptospira interrogans, etc.

Daños en el endotelio de la BHE -> edema cerebral vasogénico, pérdida de la autorregulación vascular cerebral y aumento de la PIC.

Un diagnóstico temprano e instauración del tto ATB adecuado  éxito.


Incidencia: 1.2 millones casos al año.

Entre las 10 primeras causas de enfermedades infecciosas.

Secuelas neurológicas en los supervivientes.


Inmunocompetentes:

<60 años: S. Pneumoniae (60%) pacientes con historia de neumonía, otitis media y sinusitis. N. Meningitidis (20%) en niños, adultos jóvenes y brotes epidémicos. H. Influenzae (10%) niños y adultos sin vacunar, L. Monocytogenes (6%), S.grupo B (4%).

>60 años: S. Pneumoniae (70%), L. Monocytogenes (20%), N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Grupo B (3-4%).

<10% bacilos gram negativos.


Grupos de riesgo: ancianos, inmunodeprimidos, fumadores, diabéticos, alcohólicos y rinorrea de LCR tras fx de base del cráneo.

Meningitis nosocomial (0.3-1.5% tras un proceso neuroquirúrgico): staphyloccoccus aureus, staphyloccoccus coagulasanegativos (9%) y bacilos gramnegativos (38%). * FR: craneotomía, catéteres ventriculares o lumbares, TCE.

Tasa de recurrencias: M. nosocomial (11.2%), MAC (6.2%).


Tres mecanismos principales para su desarrollo: 

Colonización de nasofaringe, con invasión del torrente sanguíneo seguido de la invasión del SNC.

Invasión del SNC tras bacteriemia debida a una infección localizada, como la endocarditis infecciosa.

Entrada directa del organismo en el SNC de una infección contigua, trauma, neurocirugía, fuga de líquido cefalorraquídeo, o de material médico.



10%

30-50%


11%

5%


 -

 -

Sistémicas: Shock séptico CID Síndrome de distress respiratorio Artritis reactiva o séptica Neurológicas: Deterioro del nivel de conciencia (78-83%). HTIC y edema cerebral Crisis comiciales (15-30%). Déficits neurológicos focales (20-50%) Hipoacusia neurosensorial (12-14%) Déficit intelectual (32%)



 

Sangre: hemocultivos, hemograma, PCR. LCR: presión, apariencia, recuento celular y %, glucosa, proteínas, tinción de Gram, cultivo, RCP, aglutinación, etc Otros cultivos: esputo, secreciones orofaríngeas, nariz y oído.

El análisis bioquímico y microbiológico del LCR mediante PL prueba diagnóstica fundamental.


Sangre: hemocultivos, hemograma, PCR. Realizar TAC craneal previo a lacelular PL si:y %, glucosa,  LCR: presión, apariencia, recuento -Traumatismo craneal proteínas, tinción de Gram, cultivo, RCP, aglutinación, etc -Estados de inmunosupresión  Otros cultivos:recientes esputo, secreciones -Convulsiones (7 días) orofaríngeas, nariz y oído. -Alteración del nivel de conciencia 

-Papiledema El-Déficits análisisneurológicos bioquímico y microbiológico del LCR mediante PL prueba diagnóstica fundamental . -Enfermedad del SNC previa (tumor, abscesos,etc)


Contraindicaciones de la punción lumbar: - Absolutas:  Signos de HT intracraneal (papiledema, descerebración).  Evidencia de hidrocefalia obstructiva, edema cerebral o herniación.  Infección de la piel cercana al lugar de punción.     

Relativas: Sepsis o hipotensión. Trastornos de la coagulación. Focalidad neurológica (especialmente si es de fosa posterior). Glasgow 8 o inferior. Crisis comiciales.



Otras meningitis y meningoencefalitis: viral, TBC, hongos, leptospira y amebiasis.

Rickettsiosis y Ehrliquisosis.

Infecciones focales supuradas del SNC: empiema subdural y epidural, absceso encefálico.

Meningitis aséptica: sarcoidosis, enf de Behcet, lupus eritematoso diseminado.

Meningitis carcinomatosa o linfomatosa.

Meningitis química: HSA, rotura de neoplasia.

Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos.



 -

Evaluación pretratamiento: Alergias medicamentosas Exposición reciente a alguien con meningitis Infección reciente (respiratoria u ótica) Uso reciente de ATBs Viaje reciente a zonas endémicas de enf meningocócica (sub-Sahara) ADVP Presencia de petequias o erupción equimótica Historia de TEC reciente Presencia de otorrea o rinorrea VIH o factores de riesgo Inmunodeprimido

 -

Consideraciones generales: ATBs con alto grado de penetración en el SNC, siempre vía parenteral. Administración ATB empírica > 6 horas mayor mortalidad. Iniciar entre 60´- 3 h. Emergencia médica.


Administración de Corticoides:

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Todos los pacientes con sospecha de meningitis neumocócica.

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Disminuye la respuesta inflamatoria. Estabiliza la BHE.

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Otras etiologías no está recomendado. Si se descarta etiología neumocócica suspender.

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15-20´antes de los antibióticos o al mismo tiempo. Si se ha iniciado ya ATB no está recomendado.

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Mayor supervivencia y evolución más favorable.

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0.15mg/kg/6horas durante 4 días.

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Disminuye penetración de vancomicina en la BHE. Algunos recomiendan asociar rifampicina.


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Tto empírico: ceftriaxona 2g/12h o cefotaxima 12g/día + DMT + vancomicina 2g/día y aciclovir 10mg/kg/8h si sospecha de encefalitis por VHS. Alternativa meropenem 2g/8h.

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En >55 años o alteración de la inmunidad celular: añadir ampicilina 12g/día para cubrir listeria monocytogenes.

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En meningitis nosocomiales: vancomicina + ceftazidima 2g/8h, o cefepime 2g/8h o meropenem 2g/8h.

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En alérgicos a B-lactámicos: vancomicina + moxifloxacino 400mg/24h + trimetoprim-sulfametoxazol 5mg/kg/6horas.


Tratamiento específico: - S. pneumoniae: S a penicilinas -> penicilina G sódica o ceftriaxona o cefotaxima. Alternativa: meropenem o vancomicina + rifampicina. Baja S a penicilinas y cefalosporinas: ceftriaxona o cefotaxima + vancomicina con o sin rifampicina. Alternativa: meropenem o linezolid + rifampicina. 10-14 días. -

Neisseria meningitidis: penicilina G sódica o ceftriaxona o cefotaxima. Alternativa: meropenem, cloranfenicol o fluorquinolonas: levo o moxifloxacino. 5-7 días.


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Haemophilus Influenzae tipo B: ceftriaxona o cefotaxima. Ampicilina (12g/24h) si la cepa aislada no es productora de betalactamasa. Alternativa: cefepime y quinolonas. 7-14 dias.

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Listeria monocytogenes: ampicilina con o sin gentamicina (2mg/kg/día). Alternativa: trimetoprim (1020mg/kg/día) y sulfametoxazol (50-100mg/kg/día) cada 6h o meropenem. 21 días.

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Staphyloccoccus aureus: cloxacilina 12g/d /4h. En MARSA vancomicina con o sin rifampicina. Alternativa: linezolid. 14 días.

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Bacilos gram negativos: ceftriaxona, cefotaxima o ceftazidima. En caso de Pseudomonas aeruginosas: ceftazidima, cefepime o meropenem. 21-28 días.


Suele mejorar en las primeras 48 horas.

En caso contrario ver si: Tratamiento adecuado Pobre penetración antibiótica Aumento de la PIC Complicaciones vasculares Complicaciones metabólicas Persistencia de foco origen de la infección Diagnóstico erróneo

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Neisseria meningitidis: en contactos íntimos, guarderías, y personal sanitario tras RCP (boca a boca), IOT o aspiración de secreciones sin protección: Rifampicina 600mg/12h 2 días. Alternativa: ceftriaxona 250mg im o ciprofloxacino 500mg en dosis única.

Haemophilus Influenzae tipo b: convivientes y en guarderías a los no vacunados <4 años: Rifampicina 600mg/24h 4 días.

En el resto de las meningitis no está indicada.


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Neisseria meningitidis: dos vacunas Bivalentes de polisacáridos bacterianos capsulares purificados, no conjugados, de serogrupos A y C. Poco inmunogénicas. Vacunas conjugadas frente al serotipo C 4m, 12m, 12a.

Haemophilus Influenzae tipo B: 3 vacunas conjugadas. Incluída en el calendario vacunal (2-4-6-18m).

S. Pneumoniae: dos vacunas. Indicadas: > 65años que conviven en residencias o en instituciones cerradas, esplenectomizados, anemia de células falciformes y en los VIH, enf crónicas, etc.



La MB alta morbi-mortalidad hoy en día.

Un diagnóstico precoz y la administración del ATB apropiado  éxito.

Gérmenes más frecuentes: S.Pneumoniae, N.Meningitidis.

Administrar DMT antes o junto a primera dosis de ATB.

Es seguro realizar PL sin TAC previo si no existen signos de LOES, crisis comiciales, alteración moderada-severa del nivel de conciencia o estados de inmunodepresión.


1.

Chaudhuri A, Martin PM, Kennedy PGE et al. EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. European Journal of Neurology 2008; 15:649-659.

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Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2004; 39:1267.

3.

Brouwer MC, van de Beek D, Heckenberg SG, et al. Communityacquired Listeria monocytogenes meningitis in adults. Clin Infect Dis 2006; 43:1233.

4.

Van de Beek D, Brouwer MC, Thawaites GE, Tunkel AR. Advances in treatment of bacterial meningitis. Lancet 2012; 380:1693.


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