Sesion Clinica General 2013

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I SESIÓN CLÍNICA GENERAL 2013 ÁGS Este de Málaga-Axarquía “Varon de 78 años que presenta dolor abdominal” Dra. Maria del Mar Muñoz Ruiz UGC Diagnóstico de Área Dra. Sonsoles Fernández Sepúlveda UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal de la Axarquia Área de Géstión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía


Caso clínico  

Varón de 78 años, remitido a CE de M. Interna a finales de 2010 por debilidad muscular. A. PERSONALES:     

Exfumador. No bebedor HTA Hiperuricemia Hipercolesterolemia En tratamiento con ameride, doxazosina, alopurinol y simvastatina. IQ: angiomixoma lumbar en 1998.


Caso clínico 

Remitido a final de 2010, por su médico de familia, por cuadro de 3 semanas de evolución consistente en: 

Debilidad en cintura escapular y pelviana , astenia y edema de carpos, no anorexia, discreta pérdida ponderal, no fiebre ni sudoración.

Aporta analítica: Hemograma normal  Bioquímica normal  PCR: 47,7. VSG: 58 mm.  ASLO, FR, ANA : negativos  Rx de tórax: sin alteraciones, salvo artrosis. 


Caso clínico 

Exploración:  CyC:

normal, salvo lesiones cutáneas hiperpigmentadas e hiperqueratósicas  No adenopatias  ACP: normal  Abdomen: normal  SNC: debilidad en cintura escapular y pélvica, sin clara perdida de fuerza, ROT normales, RCP flexor bilateral, resto normal.  Edemas en ambos carpos sin calor local.


Caso clínico   

Había iniciado 15 días antes prednisona 30mg/d Se completo estudio analítico, Rx tórax y Eco abdominal normales Juicio clínico: 

 

Polimialgia reumática

Al mes se redujo a 20mg/día por mejoría clínica y analítica Dosis decrecientes de corticoides con controles cada 2m, hasta suspender al año


Caso clínico  

En Enero de 2012, tumoración axilar derecha con calor local Su médico solicita: 

Mamografía y Eco axilar

Se remitió a Urgencias donde se diagnosticó de hidradenitis complicada, inició tratamiento con amoxicilina-clavulánico mejorando sin desaparecer. Se remitió a CE Cirugía y se realizó PAAF: Cultivo: negativo  Citología: compatible con hidradenitis aguda supurativa 


MamografĂ­a y Ecografia axilar 25.01.2012


Caso clĂ­nico


Caso clínico 

Marzo 2012 ingreso en cirugía por cuadro de abdomen agudo  

Aún estaba en tratamiento con 5mg/día de prednisona Dolor abdominal de un mes de evolución con pérdida de unos 10kg, que en las horas previas se ha hecho más intenso. No fiebre. Analítica al ingreso: 

  

Leucocitos 10190 (N 8.850, L 730), Hb 12,8, plaquetas 483.000 Coagulación normal Cr 1,22, amilasa 55, Br 0.60, Na 129, K 5,2 Orina: leucocitos 500, Nitritos -, eritrocitos 25.


Caso clínico  TC

abdomen y angioTC  Se descartó isquemia o perforación  Mejoró con tratamiento conservador  Se remitió a CE de Digestivo para completar estudio


Evento17.03.2012. Abdomen agudo. TAC Abdominal sc


Evento17.03.2012. Abdomen agudo. TAC Abdominal sc


TAC Abdominal sin contraste Se descarta neumoperitoneo.  Líquido ascítico en raíz del meso, entre asas y en Douglas.  Distensión moderada de asas de delgado.  Aumento de atenuación del meso y engrosamiento irregular del omento.  Dudoso defecto de repleción en AMS. 


AngioTAC Abdominal No se evidencian defectos de repleci贸n en vasos mesent茅ricos


Isquemia mesentĂŠrica


Perforaci贸n duodenal


Caso clínico 

Abril 2012, revisión en CE M. Interna:  Refiere

ingreso de cirugía  Sigue con molestias y distensión abdominal  Presenta lesión axilar derecha fistulizada y adenopatía cervical derecha de 2,5 cm dura 

Se toma muestra axilar para micobacterias (muestra inadecuada) • Flora epitelial

Se solicita TC tórax y abdomen para descartar TBC o linfoma


Evento19.04.12 A nivel cervical: ď Ź

Adenopatia laterocervical derecha con centro hipodenso.


A nivel axilar: PequeĂąas colecciones, algunas fistulizadas, y mĂşltiples adenopatias en axila derecha.


A nivel abdominal 

Líquido ascítico loculado (> 25 HU)


A nivel abdominal 

Infiltración de partes blandas del meso y el engrosamiento irregular del omento (apariencia “sucia”)


A nivel abdominal ď Ź

AfectaciĂłn peritoneal con realce y engrosamiento, predominantemente lineal.


Caso clínico 

Se realiza punción de adenopatía cervical derecha:  Auramina

negativa  Lowestein positivo Micobacterium tuberculosis 

Diagnóstico  TBC

peritoneal y ganglionar


Evolución Mayo 2012: Se inició tratamiento con R+H+Z+E hasta la llegada del antibiograma y se continuo con R+H+Z hasta completar 2 meses  Actualmente en tratamiento con R+H 


Evolución Inicialmente ligera elevación de FA y GGT que no preciso supresión de tratamiento  Buenos controles clínicos y analíticos, pendiente de completar tratamiento  Al mes y medio de tratamiento se solicitó TC de control 


02.07.12. Control después del tratamiento  

Significativa mejora axilar derecha. A nivel abdominal: Desaparición del liquido ascítico, marcada mejoría de las alteraciones del meso, peritoneales y omentales.


TBC PERITONEAL  

La TBC produce 3 millones de muertes al año en el mundo En los últimas décadas, incremento de casos de TBC extrapulmonar por:  

Aumento de pacientes con inmunodeficiencias Movimientos migratorios

TBC abdominal: 6ª causa de forma extrapulmonar tras: 

Linfática, genitourinaria, osteoarticular, miliar y meníngea


TBC PERITONEAL 

TBC abdominal incluye afectación:  Gastrointestinal  Peritoneo  Nódulos

linfáticos  Órganos sólidos 

TBC peritoneal  Enfermedad

infradiagnosticada  En España supone un 1,2% del total de los diagnósticos de TBC


TBC PERITONEAL 

Factores de riesgo de TBC peritoneal:         

VIH Cirrosis hepática Diálisis peritoneal Alcoholismo Diabetes Insuficiencia renal terminal Cirugía abdominal complicada Anti-NF y otras terapias biológicas Corticoides


TBC PERITONEAL 

Origen  Por

reactivación de foco latente tuberculoso peritoneal, establecido por diseminación hematógena desde un foco 1º  Diseminación hematógena desde TBC pulmonar o miliar activa  Vía trasmural desde el intestino delgado infectado  Por contigüidad desde órganos abdominales o pélvicos


TBC PERITONEAL El peritoneo visceral y parietal se engrosa por tubérculos  Se desarrolla una ascitis 2ª a exudación de un líquido rico en proteínas desde los tubérculos  > 90% de pacientes tienen ascitis en el momento de presentación 


TBC PERITONEAL 

Clínica  Inespecífica  70%

clínica insidiosa >4m antes del diagnóstico, por: Presentación lenta e inespecífica  Falta de sospecha clínica 

 Síntomas

más frecuentes:

93% ascitis  73% dolor abdominal  58% fiebre 


TBC PERITONEAL  

Sospechar en paciente con dolor abdominal de larga evolución, fiebre y pérdida de peso Laboratorio   

Anemia normocítica normocrómica en la mayoría Leucocitos normales Elevación de la VSG y PCR

Rx Tórax 

33% evidencia de TBC previa


TBC PERITONEAL 

Diagnóstico 

Gold standard: cultivo positivo para micobacterias de liquido ascítico o de biopsia peritoneal Liquido peritoneal      

Exudado linfocitico (150-4000 leucocios/mm3) Proteinas >3g/dl Gradiente Alb S/Alb P ≤1,1 gr/dl Tinción de auramina , baja sensibilidad Cultivo positivo <20% ADA: elevada S y E en valores >39 UI/ml • La sensibilidad disminuye en pacientes con cirrosis


TBC PERITONEAL 

Líquido peritoneal  PCR

, su utilidad no ha sido establecida  Interferón gamma: uso no establecido 

Diagnostico de elección laparoscopia con biopsia  Sospecha

por visualización directa  Confirmación microbiológia e histológica


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Carcinomatosis peritoneal  Carcinoma de ovario  Procesos que cursen con adenopatias y/o ascitis 

 Linfomas,

Enfermedad hepáticas  Cirrosis,

sarcomas, carcinoma de páncreas

EPI

hepatopatia crónica, hepatocarcinoma


TRATAMIENTO  

Esta indicado el tratamiento empírico ante una clara sospecha, en espera de resultados No hay evidencia de que las distintas formas de TBC abdominal requieran tratamiento más prolongado SEPAR recomienda: 2 meses con 4 fármacos de primera línea (RHZE), en nuestro medio se pueden usar 3, conociendo el antibiograma  Continuar 4 meses más RH  Duración 6m 


MORTALIDAD 

Entre 8-50%, asociada a:  Edad

avanzada  Demora en el inicio del tratamiento  Presencia de cirrosis hepática 

Tasa de curación con tratamiento clásico >75%


RADIOLOGIA: TBC PERITONEAL El peritoneo junto con la región ileocecal son la localización más habitual de la TBC abdominal.  Clínica insidiosa: Dolor abdominal de semanas de evolución, fiebre, ascistis y pérdida de peso.  Patrones radiológicos de afectación peritoneal: Tipo húmedo,Tipo fibrótico,Tipo seco 


PATRONES RADIOLÓGICOS DE AFECTACIÓN PERITONEAL Tipo húmedo (90%) con abundante líquido ascítico.  Tipo fibrótico (7%) poco volumen de ascitis, asas y meso engrosados, masas omentales.  Tipo seco (3%) densas adherencias y reacción fibrótica peritoneal (aspecto estrellado con engrosamiento y rigidez) y nódulos caseosos. 


Identificar el espectro de hallazgos sospechosos de TBC peritoneal 

Ascitis exudativa en el 97% de casos Por aumento de las proteinas y células la atenuación del líquido intraperitoneal puede oscilar entre 25 y 45 HU. Ascitis quilosa (rara) + gánglios con centro necrótico, considerado patognomónico de TBC.

Engrosamiento liso y realce con contraste del peritoneo parietal es típico de TBC Engrosamiento nodular del peritoneo parietal es más sugestivo de carcinomatosis y linfomatosis

Infiltración de partes blandas del mesenterio con pequeños nódulos, con igual frecuencia en TBC y carcinomatosis

Infiltración regular/irregular del omento con apariencia “sucia” es más frecuente en TBC Nódulos y “torta/masa omental” son más frecuentes en la carcinomatosis


Reconocer el espectro de hallazgos de la TBC peritoneal es m谩s importante que clasificarlos dentro de los patrones descritos, que no tienen valor diagn贸stico ni pron贸stico.


Diagnóstico diferencial ante estos hallazgos radiológicos en paciente con clínica insidiosa Carcinomatosis peritoneal  Linfoma  Mesotelioma  Pseudomixoma peritoneal  Peritonitis no tuberculosa 


Carcinomatosis peritoneal papilar en el contexto de pancreatitis aguda


Carcinomatosis peritoneal en cรกncer de colon


Pseudomixoma peritoneal


Linfoma


CONCLUSION 

La TBC peritoneal es una forma infrecuente de TBC 

     

Puede desarrollarse sin evidencia de foco TBC concomitante

Ocurre en la mayoría de casos por reactivación de TBC latente Clínica muy inespecífica, debe sospecharse por los factores de riesgo El diagnostico suele demorarse >4m en >70% de casos Debe de sospecharse en pacientes con ascitis linfocitaria con proteinas >3g/dl y Gradiente Alb s/alb p ≤1,1g/dl El gold standard de tratamiento es el cultivo de micobacterias de liquido ascitico o biopsia peritoneal El pronóstico es variable dependiendo de   

Situación basal Comorbilidades Rapidez en el diagnóstico


MUCHAS GRACIAS


BIBLIOGRAFIA 

   

Martín Fortea MP, Aibar MA, Escalante B, Olivera S, Letona S, Vitoria MA, Echezarreta C. Peritonitis tuberculosa: revisión de 16 años en un hospital general. Enferm Infec Microbiol Clin 2010: 28 (3): 162-168 Documento de consenso sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis. SEPAR. Enferm Infec Microbiol Clin 2010:28 (5): 297.e20. Byrnes V, Chopra S. Tuberculosis peritonitis. Uptodate. Nov 2012. Bernardo J. Clinical manifestations, diagnosis, and treatment of extrapulmonary and miliary tuberculosis.Uptodate. Nov 2012. Flores-Alvarez E, et al. Tuberculosis peritoneal. Informe de siete casos.Cir Ciruj 2010; 78: 67-71 Lee WK, Van Tonder FE Tartaglia CJ, Dagia C, Cazzato RL, Duddalwar VA, Chang SD. CT appearances of abdominal tuberculosis. Clinical Radiology 2012 (67):596-604


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