Alteraciones menstruales en la peri y postmenopausia

Page 1

ALTERACIONES MENSTRUALES EN LA PERI Y POSTMENOPAUSIA UGC Obstetricia y Ginecología Sesiones Clínicas Hospital Comarcal de la Axarquía Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía


   

 

MENORRAGIA O HIPERMENORREA : SANGRADO MENSTRUAL EXCESIVO EN CANTIDAD Y/O DURACIÓN EN VARIOS CICLOS CONSECUTIVOS (>80ML/CICLO O > 8 DÍAS). METRORRAGIA : REGLAS IRREGULARES, PROLONGADAS, SIN RELACIÓN CON EL CICLO NORMAL, ANÁRQUICAS. POLIMENORREA O PROIOMENORREA: REGLAS FRECUENTES, CICLOS DE <21 DÍAS. OLIGOMENORREA U OPSOMENORREA : REGLAS POCO FRECUENTES, CICLOS DE >35-40 DÍAS. HIPOMENORREA: PEQUEÑA CANTIDAD DE FLUJO MENSTRUAL Y/O DURACIÓN <2 DÍAS. SPOTTING O SANGRADO INTERMENSTRUAL: PEQUEÑO SANGRADO ENTRE DOS REGLAS NORMALES. SANGRADO POSTCOITAL. AMENORREA.


   

MENOPAUSIA : CESE DEL SANGRADO MENSTRUAL. SE PUEDE HABLAR DE MENOPAUSIA CUANDO HA TRANSCURRIDO 1 AÑO SIN REGLA. TAMBIÉN, AMENORREA DE 1 AÑO CON FSH >40 Y E <20. EDAD MEDIA : 50 AÑOS. POSTMENOPAUSIA: A PARTIR DE 1 AÑO DESPUÉS DE LA ÚLTIMA REGLA. PERIMENOPAUSIA: INCLUYE EL PERÍODO INMEDIATAMENTE ANTERIOR A LA MENOPAUSIA HASTA 1 AÑO DESPUÉS. PREMENOPAUSIA: 2-8 AÑOS PREVIOS A LA MENOPAUSIA. MENOPAUSIA PRECOZ : <40 AÑOS (5%). MENOPAUSIA TARDÍA : >55 AÑOS (5%). CLIMATERIO :2-8 AÑOS ANTES DE LA MENOPAUSIA Y 2-6 DESPUÉS; 5 AÑOS ANTES Y 15 DESPUÉS; FIGO: PERÍODO DE TIEMPO QUE SE EXTIENDE DESDE LA MADUREZ( 40 AÑOS) A LA SENECTUD(80 AÑOS).



FACTOR HORMONAL


COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS


PROSTAGLANDINAS


ETIOLOGÍA TRASTORNOS MENSTRUALES 

CAUSAS ORGÁNICAS : 40%.

CAUSAS FUNCIONALES : 60%. HUD O HUA.


HUD. DEFINICIÓN 

  

SEGO : ALTERACIONES MENSTRUALES EXCESIVAS O PROLONGADAS , SIN CAUSA ORGÁNICA , PERO ASOCIADAS A UNA ALTERACIÓN EN LA REGULACIÓN HORMONAL DEL CICLO MENSTRUAL, OCASIONADA POR UNA MODIFICACIÓN LOCAL O GENERAL . HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD ORGÁNICA PÉLVICA O DE TRASTORNOS SISTÉMICOS. SON DE CAVIDAD UTERINA , FUERA DE LA GESTACIÓN O PUERPERIO Y NO SE ENCUENTRA CAUSA ORGÁNICA. SON MÁS FRECUENTES EN LOS DOS EXTREMOS DE LA VIDA: - 50% EN >45 AÑOS. - 25% EN ADOLESCENTES: INMADUREZ EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO ( METROPATÍA JUVENIL ). - 25 % EN EDAD REPRODUCTIVA. EN EEUU SE USA COMO SÍNTOMA, SIGNO Y DIAGNÓSTICO Y DEFINE SOLO LOS PROCESOS ANOVULATORIOS (EN LA MAYORÍA DE PAÍSES ES UN DIAGNÓSTICO E INCLUYE PROCESOS OVULATORIOS Y ANOVULATORIOS).


HUD. DIFÍCIL DE OBJETIVAR 

50% DE LAS PACIENTES QUE CONSULTAN POR MENORRAGIA PIERDEN < 80 ML/CICLO. 34% DE LAS QUE REFIEREN REGLAS NORMALES PIERDEN >80 ML/CICLO. 14% DE LAS QUE CREEN TENER MENORRAGIA PIERDEN <20 ML/CICLO.


IMPORTANCIA        

GASTO SANITARIO (10-15 % DE LAS CONSULTAS). CALIDAD DE VIDA(10 % DÉFICIT DE FE). MOTIVO DE PREOCUPACIÓN PARA LA PACIENTE (MIEDO A TUMORES Y CÁNCER). MOTIVO DE PREOCUPACIÓN PARA EL MÉDICO: DIAGNÓSTICO. BAJAS LABORALES(10 %). HISTERECTOMÍAS: SÍNTOMA MÁS FRECUENTE EN HISTERECTOMÍAS(20-50%). DISTINTA TERMINOLOGÍA QUE DIFICULTA LOS ESTUDIOS. SUPONEN HASTA EL 60% DE LOS TRASTORNOS MENSTRUALES.


FISIOPATOLOGÍA HUD 

OVULATORIAS : 10%. ANOVULATORIAS : 90%.

DEFICIENTE PRODUCCIÓN HORMONAL.

ALTERACIÓN EN LA HEMOSTASIA LOCAL ENDOMETRIAL:

DESEQUILIBRIO EN LA VASCULARIZACIÓN ENDOMETRIAL ENTRE LA VASOCONSTRICCIÓN Y LA VASODILATACIÓN. INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA.



CLÍNICA HUD 

   

 

MENORRAGIA O HIPERMENORREA : SANGRADO MENSTRUAL EXCESIVO EN CANTIDAD Y/O DURACIÓN EN VARIOS CICLOS CONSECUTIVOS (>80ML/CICLO O > 8 DÍAS). METRORRAGIA : REGLAS IRREGULARES, PROLONGADAS, SIN RELACIÓN CON EL CICLO NORMAL, ANÁRQUICAS. POLIMENORREA: REGLAS FRECUENTES, CICLOS DE <21 DÍAS. OLIGOMENORREA U OPSOMENORREA : REGLAS POCO FRECUENTES, CICLOS DE >35-40 DÍAS. HIPOMENORREA: PEQUEÑA CANTIDAD DE FLUJO MENSTRUAL. SPOTTING O SANGRADO INTERMENSTRUAL: PEQUEÑO SAMGRADO ENTRE DOS REGLAS NORMALES. SANGRADO POSTCOITAL. AMENORREA.




CAUSAS GENERALES 

  

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND : TRASTORNO HEREDITARIO DE LA COAGULACIÓN MÁS COMÚN POR DÉFICIT DEL FACTOR VON WILLEBRAND QUE PRODUCE DISMINUCIÓN DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA. 1% DE LA POBLACIÓN GENERAL. 11-17% DE PACIENTES CON MENORRAGIA. NO ES NECESARIO ESTUDIO DE COAGULACIÓN SISTEMÁTICO. SOLO EN CASOS DE ANTECEDENTES FAMILIARES O EN METROPATÍA JUVENIL.


CLASIFICACIÓN HUD 

OVULATORIAS : 10 %. LA MÁS FRECUENTE EN EDAD REPRODUCTIVA.

ANOVULATORIAS : 90 %. LA MÁS FRECUENTE EN LA PERIMENOPAUSIA. CUALQUIERA DE ELLAS SE PUEDE DAR EN CUALQUIER ETAPA DE LA VIDA.


HUD OVULATORIAS 

ALTERACIONES FASE FOLICULAR :

 

ACORTADA : < 5 DÍAS. ALARGADA :> 32 DÍAS ( EN ADOLESCENCIA Y PERIMENOPAUSIA ).

ALTERACIONES FASE LÚTEA :

CUERPO LÚTEO INSUFICIENTE ( VIDA BREVE, ADELANTO REGLA ). CUERPO LÚTEO PERSISTENTE ( CUERPO LÚTEO QUÍSTICO, DESCAMACIÓN IRREGULAR DEL ENDOMETRIO, ES UNA HEMORRAGIA POR DISRUPCIÓN DE PROGESTERONA ).

ALTERACIONES MIXTAS :

FASE FASE

FOLICULAR FOLICULAR

ACORTADA CON CUERPO LÚTEO INSUFICIENTE. ALARGADA CON CUERPO LÚTEO INSUFICIENTE. SPOTTING INTERMENSTRUAL : CAÍDA EXCESIVA DE ESTRÓGENOS EN LA OVULACIÓN. FASE FOLICULAR ALARGADA : -MADURACIÓN FOLICULAR LENTA CON AUMENTO LENTO DE ESTRÓGENOS HASTA PRODUCIR PICO DE LH Y OVULACIÓN. -AUMENTO RÁPIDO DESDE EL PRINCIPIO, PERSISTIENDO DÍAS A NIVELES ALTOS ANTES DE LA OVULACIÓN: PROLIFERACIÓN EXCESIVA DEL ENDOMETRIO Y POSIBLES HEMORRAGIAS INTERMENSTRUALES POR DISRUPCIÓN.


HUD ANOVULATORIAS o o o

o 

CUADRO CLÍNICO VARIABLE. ANOVULACIÓN PUEDE CURSAR CON CICLOS NORMALES. DEBIDAS A DEPRIVACIÓN O DISRUPCIÓN ESTROGÉNICA PERO NUNCA INTERVIENE EN SU FISIOPATOLOGÍA LA PROGESTERONA DE NO SER POR SU AUSENCIA.

DOS TIPOS : NIVELES ESTABLES Y CONSTANTES DE ESTRÓGENOS SIN ALCANZAR NUNCA CIFRAS ELEVADAS , CON FASE DE PROLIFERACIÓN MANTENIDA , QUE ACABA PRODUCIENDO HEMORRAGIA POR DISRUPCIÓN. ALTERACIÓN SECRECIÓN FSH/LH, SIN PICO DE LH, CON NIVELES FLUCTUANTES DE ESTRÓGENOS, HASTA PRODUCIR HEMORRAGIA POR DEPRIVACIÓN. EN AMBOS CASOS PUEDE PRODUCIRSE UNA FASE DE AMENORREA PREVIA A LA HEMORRAGIA Y SON FRECUENTES LOS FOLÍCULOS PERSISTENTES Y LA PROLIFERACIÓN O HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.


MÉTODOS DIÁGNOSTICOS


ECOGRAFÍA  

   

ES LA EXPLORACIÓN DE INICIO. GROSOR ENDOMETRIAL : EDAD REPRODUCTIVA: - < 15 MM (12-14 SEGÚN EL MOMENTO DEL CICLO ). PARA OTROS HASTA 18 MM EN FASE PROLIFERATIVA. MENOPAUSIA : <= 4-5 MM (LO MÁS ACEPTADO 5 MM). MENOPAUSIA CON THS : <= 8MM. < 5 MM: HASTA 4% DE ADENOCARCINOMAS. < 4 MM: HASTA 2% DE ADENOCARCINOMAS.


BIOPSIA ENDOMETRIAL 

  

CITOLOGÍA ENDOMETRIAL ESTÁ DESPLAZADA POR OTRA TÉCNICAS. NO SE ACEPTA ACTUALMENTE HACER BIOPSIA DE ENTRADA. DEBE HACERSE EN : HEMORRAGIA PERSISTENTE. SISTEMÁTICAMENTE EN PERIMENOPÁUSICAS (POR LA ALTA PREVALENCIA DE PATOLOGÍA ORGÁNICA EN ESTE PERÍODO ). HALLAZGOS ECOGRÁFICOS.


MÉTODOS DIÁGNOSTICOS


HISTEROSONOGRAFÍA  

 

  

MÉTODO ECONÓMICO , DE FÁCIL REALIZACIÓN , BIEN TOLERADO Y SIN COMPLICACIONES. CÁNULA DE CORNIER , SONDA DE ALIMENTACIÓN DE RN O SONDA DE INSEMINACIÓN. MEJOR SONDA DE FOLLEY PEDIÁTRICA O CATÉTER ESPECÍFICO ( FLEXIBLE CON BALÓN). JERINGA DE 20 PARA INYECCIÓN INTRAUTERINA DE 10-30 ML DE SUERO SALINO. DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. DD DE HIPERPLASIA CON FORMACIONES INTRACAVITARIAS (PÓLIPOS , MIOMAS SUBMUCOSOS). PREFERIBLEMENTE POSTMENSTRUAL RECIENTE. VPP DEL 97,8 %. 7% DE POSITIVIDAD DE CÉLULAS MALIGNAS EN CAVIDAD PERITONEAL (10% EN HISTEROSCOPIAS),SIN SIGNIFICACIÓN ESTADÍSTICA. ¿DEBEMOS INCORPORARLO?













   

COLECCIONES LÍQUIDAS INTRAUTERINAS : VER ENDOMETRIO QUE RODEA LA COLECCIÓN. EN PRINCIPIO, NO ES FACTOR DE RIESGO. ATROFIA CERVICAL. ESTUDIARLAS SEGÚN EL CASO.


DOPPLER COLOR     

NO SE HA DEMOSTRADO SU EVIDENCIA CIENTÍFICA. PUEDE SERVIR DE AYUDA/ COMPLEMENTO DE LA ECOGRAFÍA. IR ELEVADO ORIENTA HACIA PATOLOGÍAS BENIGNAS. IR DE 0.50 SE CONSIDERA NIVEL DE CORTE. PÓLIPOS: SON HIPERECOGÉNICOS, SE PUEDE VER EL VASO QUE LO IRRIGA Y TIENE UN IR MEDIO-ALTO. MIOMAS SUBMUCOSOS: SON GENERALMENTE HIPOECOGÉNICOS Y CON DISTRIBUCIÓN VASCULAR PERIFÉRICA SALVO LOS PEDICULADOS. HIPERPLASIA : NO PEDÍCULO VASCULAR, VASOS ESCASOS, FINOS, PERIENDOMETRIALES, QUE SE RAMIFICAN ESCASAMENTE EN EL SENO DE LA HIPERPLASIA. IR 0.55-0.65. ADENOCARCINOMA: ABUNDANTE VASCULARIZACIÓN INTRAENDOMETRIAL, IR BAJO. EN POSTMENOPÁUSICAS CON ENDOMETRIO >5 MM, LA PRESENCIA DE VASOS INTRAENDOMETRIALES DEBE HACER PENSAR EN HIPERPLASIA/ADENOCARCINOMA.













TRATAMIENTOS NO HORMONALES 

 

  

INDICADOS, EN GENERAL, EN MUJERES CON DESEO GESTACIONAL. INDICADOS, EN PRINCIPIO, EN PACIENTES SIN ALTERACIÓN ORGÁNICA OBJETIVABLE, CON CICLOS OVULATORIOS REGULARES Y SIN METRORRAGIAS NI SPOTTING INTERMENSTRUAL. NO SE EXCLUYE QUE SE PUEDAN USAR EN OTROS CASOS. VENTAJA: TRATAMIENTO CORTO (3-5 DÍAS POR CICLO) QUE NO INTERFIERE LA POSIBILIDAD DE EMBARAZO. ANTIFIBRINOLÍTICOS. AINES. AGENTES PROTECTORES DE LA PARED VASCULAR.


ANTIFIBRINOLÍTICOS  

 

ÁCIDO TRANEXÁMICO

INHIBE LA ACTIVACIÓN DE PLASMINÓGENO EN PLASMINA, QUE ESTÁ ELEVADA EN LA MENSTRUACIÓN, FAVORECIENDO ASÍ LA HEMOSTASIA. 2 REVISIONES COCHRANE: MAYOR REDUCCIÓN OBJETIVA DEL SANGRADO QUE AINES, GESTÁGENOS SOLOS EN SEGUNDA FASE O EACA, SIN INCREMENTO DE EFECTOS COLATERALES IMPORTANTES. NO SE HA DEMOSTRADO EN ESTUDIOS DE LARGO SEGUIMIENTO UN POSIBLE INCREMENTO DE RIESGO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA O ES SIMILAR A OTROS TRATAMIENTOS. RIESGO POTENCIAL. ¿3 MESES?. CONTRAINDICADOS SI EXISTEN ANTECEDENTES TROMBOEMBÓLICOS. ÚTIL, COMO LOS AINES, EN PORTADORAS DE DIU CON MENORRAGIA.


AINES 

 

SE HA COMPROBADO EN EL ENDOMETRIO DE MUJERES CON HUD NIVELES AUMENTADOS DE PROSTAGLADINAS VASODILATADORAS (E2 Y PROSTACICLINAS) Y DISMINUCIÓN DE VASOCONSTRICTORAS (F2ALFA Y TROMBOXANOS). AINES INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS. COCHRANE: MENOS EFECTIVOS QUE EL ACIDO TRANEXÁMICO PERO MÁS (NO SIGNIFICATIVO) QUE LA PROGESTERONA EN FASE LÚTEA O EL ETAMSYLATO( EACA). IGUAL EFECTIVIDAD EN LOS DOS AINES REVISADOS( ÁCIDO MEFENÁMICO Y NAPROXENO).


AGENTES PROTECTORES DE LA PARED VASCULAR 

ETAMSYLATO (ACIDO EPSILON AMINOCAPROICO) MECANISMO DE ACCIÓN DESCONOCIDO PERO PARECE REFORZAR LA PARED CAPILAR, REDUCIENDO ASÍ EL SANGRADO. GRAN TOLERANCIA Y AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES.


TRATAMIENTOS NO HORMONALES


TRATAMIENTO HORMONAL



TTO. HORMONAL 

GESTÁGENOS NO SON EFECTIVOS EN PACIENTES OVULADORAS SI SE DAN SOLO EN FASE LÚTEA. COCHRANE: ----DIU LEVONORGESTREL TIENE MENOS EFECTOS SECUNDARIOS Y MENOR TASA DE ABANDONOS QUE NORETISTERONA, CON MAYOR DISMINUCIÓN DEL SANGRADO( 94% V 87% ).TAMBIÉN ES MEJOR COMPARADO CON AMP ORAL O IM Y CON ACHO. -DANAZOL, ANÁLOGOS Y GESTRINONA : EFECTOS SECUNDARIOS, NO SE DEBEN USAR MÁS DE 6 MESES, LA MENORRAGIA REAPARECE AL DEJAR EL TRATAMIENTO. ACHO: SE RECOMIENDA NO MENOS DE 30 MICROGR. DE EE Y GESTÁGENO DE 2ª GENERACIÓN( LEVONORGESTREL) (MICROGYNON), (30/150).TAMBIÉN CON 30 DE EE Y GESTÁGENO DE 3ª GENERACIÓN (DESOGESTREL) ,(MICRODIOL) (30/150).



ANTICONCEPCIÓN EN LA PERIMENOPAUSIA 

ACHO:

NO LÍMITE DE EDAD( HASTA 50 AÑOS) SALVO FUMADORAS O PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR. EFICAZ PARA SOFOCOS, DMO, ADENOCA. ENDOMETRIO Y CA. OVARIO. LIGERO AUMENTO RIESGO CA. MAMA. TROMBOEMBOLISMO: RIESGO ABSOLUTO BAJO, AUMENTA CON LA EDAD Y DOSIS DE ESTRÓGENOS.

MSG :

NO PREVIENE DISMINUCIÓN DMO NI SOFOCOS, NO ÚTIL PARA SANGRADOS. ALTA SEGURIDAD ANTICONCEPTIVA. HASTA 55 AÑOS.

DIU LEVONORGESTREL.


 ABLACIÓN/RESECCIÓN

ENDOMETRIAL.


TRATAMIENTO MENORRAGIA AGUDA 

CASOS SEVEROS:

ESTRÓGENOS IV A DOSIS ALTAS: 25 MG IV/4H DE ESTRÓGENOS CONJUGADOS EQUINOS 24 H, CONTINUAR CON 2.5 MG/6H ORAL 25 DÍAS, SEGUIDO DE 10 MG/DÍA DE AMP ORAL 10 DÍAS. ASOCIAR ANTIEMÉTICO. RIESGO TROMBOEMBÓLICO. FUMADORAS. LEGRADO, ETC.

PACIENTE ESTABLE:

DOSIS ALTAS DE ESTRÓGENOS: ECC 2.5 MG/6H 21-25 DÍAS, SEGUIDO DE 10MG/DÍA DE AMP 10 DÍAS. DOSIS ALTAS DE ESTROPROGESTÁGENOS: CUALQUIER ACO/6-12 H + ANTIEMÉTICO, CEDE EL SANGRADO EN 48 H. REGIMEN DE “CASCADA”: 4 COMP/ DÍA 4 DÍAS, 3 COMP/ DÍA 3 DÍAS, 2 COMP/ DÍA 2 DÍAS, 1 COMP/ DÍA 3 SEMANAS, 1 SEMANA DE DESCANSO Y SEGUIR TTO 3 CICLOS MÁS A DOSIS NORMALES. DOSIS ALTAS DE PROGESTÁGENOS: 10-20 MG/12 H ORAL AMP, 20-60 MG/12 H ORAL ACETATO MEGESTROL, PUDIENDO PROLONGARLO 2-3 SEMANAS. NO TENDRÁ EXITO SOBRE UN ENDOMETRIO DENUDADO TRÁS UN SANGRADO PROLONGADO.


PROPUESTA EN PRIMARIA 

NO ANEMIA SEVERA CLÍNICA/ANALÍTICA, NO HEMORRAGIA PROFUSA, NO SOSPECHA DE PATOLOGÍA URGENTE O GRAVE, NO SOSPECHA DE GESTACIÓN( +TEST GESTACIÓN): CUALQUIER ACO( MICROGYNON, MICRODIOL), 1 COMP/12 H, 7-10 DÍAS Y COMENZAR CON 1 COMP/ DÍA EL PRIMER DÍA DE LA SIGUIENTE REGLA, SEGUIR TTO DURANTE TRES MESES. TAMBIÉN, RÉGIMEN DE CASCADA.

AMCHAFIBRIN 1GR/6-8 H, 3-5 DÍAS, ASOCIADO O NO A AINE 3-5 DÍAS (MEFENÁMICO 500 MG/8 H, NAPROXENO 500 MG/12H ), ASOCIADO O NO A ACO SEGÚN PAUTA ANTERIOR.  DERIVAR O NO A CONSULTA DE GINECOLOGÍA: URGENCIA DIFERIDA, PREFERENTE O NORMAL, SEGÚN PROTOCOLO O CIRCUITO QUE SE ESTABLEZCA.  HEMORRAGIA PROFUSA, ANEMIA SEVERA, ETC: DERIVAR A URGENCIAS HOSPITAL.  SOSPECHA DE PATOLOGÍA ORGÁNICA: TRATAR IGUAL Y DERIVAR PREFERENTE A CONSULTA GINECOLOGÍA SEGÚN PROTOCOLO O CIRCUITO QUE SE ESTABLEZCA. 

SANGRADO POSTMENOPÁUSICO: ¿DERIVAR PREFERENTE A CONSULTA GINECOLOGÍA O URGENCIAS HOSPITAL?


PROPUESTA EN URGENCIAS GENERALES 

VALORACIÓN DE LA PACIENTE:

ANAMNESIS, CLÍNICA, ESTADO GENERAL, CONSTANTES, VALORACIÓN DEL SANGRADO. ANALÍTICA: HEMOGRAMA, COAGULACIÓN, TEST DE GESTACIÓN, LO QUE PROCEDA SEGÚN ANAMNESIS Y CLÍNICA. SI TRAS LOS DATOS ANTERIORES NO PRECISA VALORACIÓN URGENTE POR GINECÓLOGO, TRATAR COMO EN PRIMARIA Y DERIVAR A CONSULTA DE GINECOLOGÍA SI PROCEDE( SEGÚN SE ACUERDE Y SEGÚN CIRCUITO QUE SE ESTABLEZCA). EN CASO DE DUDA O CASOS ESPECIALES, CONSULTAR TELEFÓNICAMENTE AL GINECÓLOGO DE GUARDIA. CUALQUIER SANGRADO EN GESTACIÓN YA CONOCIDA O TEST DE GESTACIÓN +, DERIVAR A GINECOLOGÍA SIN MÁS VALORACIÓN. DERIVAR A GINECOLOGÍA SI SANGRADO IMPORTANTE COMPROBADO Y/O ANEMIA IMPORTANTE Y/O MAL ESTADO GENERAL. ¿DERIVAR DIRECTAMENTE A GINECOLOGÍA TODOS LOS SANGRADOS POSTMENOPÁUSICOS?




POLIPOS ENDOMETRIALES       

PREVALENCIA ELEVADA. CON ECOGRAFÍA SE DIAGNOSTICAN EN : 20% DE MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA. 30% DE MUJERES POSTMENOPÁUSICAS. 25% DE HUD. AP : 20% FUNCIONANTES: CAMBIOS GLANDULARES COMO EL ENDOMETRIO. 35% HIPERPLÁSICOS: RECUERDAN A LA HIPERPLASIA GLANDULAR. 45% ATRÓFICOS: EPITELIO GLANDULAR ATRÓFICO.


ADENOMIOSIS      

INVASIÓN DEL MIOMETRIO POR GLÁNDULAS ENDOMETRIALES. 15-20% DE MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA. PARECE FAVORECERLA LA MULTIPARIDAD Y LEGRADOS. SUELE SER ASINTOMÁTICA PERO PUEDE DAR HUD. DIAGNÓSTICO ES HISTOLÓGICO. DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE SOSPECHA: ÚTERO AUMENTADO DE VOLUMEN DIFUSAMENTE, CONSISTENCIA VARIABLE, SENSIBLE A LA PALPACIÓN. ECO/ ECO DOPPLER: MIOMETRIO HETEROGÉNEO CON ZONAS ANECOGÉNICAS DE ASPECTO QUÍSTICO Y TAMAÑO VARIABLE, VASCULARIDAD DISPERSA. TTO: ACHO, AINES, DANAZOL, ANÁLOGOS, HISTERECTOMÍA. NO PARECE ESTAR INDICADO EL DIU DE LEVONORGESTREL.


ADENOMIOSIS



FACTORES DE RIESGO ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL 

   

    

 

FACTORES SOCIOECONÓMICOS : RAZA BLANCA , PAÍSES DESARROLLADOS , ESTRATO SOCIAL MÁS ELEVADO. EDAD : 75% MÁS DE 50 AÑOS. ANTECEDENTES FAMILIARES CA ENDOMETRIO O COLON. OBESIDAD : >90 KG. SÍNDROME METABÓLICO : HTA , OBESIDAD , DIABETES, DISLIPEMIA. MENARQUIA PRECOZ. MENOPAUSIA TARDÍA. ANOVULACIÓN CRÓNICA , SOP. NULIPARIDAD / INFERTILIDAD. HIPERESTRONISMO ENDÓGENO (TUMORES PRODUCTORES DE ESTRÓGENOS , CONVERSIÓN PERIFÉRICA) O EXÓGENO (THS). TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.


SÍNDROME DE LYNCH TIPO 2 O CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (HNPCC) 

 

VARIOS CASOS PRECOCES (EDAD MEDIA 44 AÑOS) EN FAMILIARES DE 1º y 2º GRADO. DIAGNÓSTICO GENÉTICO ( MUTACIÓN). SE ASOCIA CON OTROS TUMORES DIGESTIVOS Y DE ENDOMETRIO (TAMBIÉN OVARIO). 3-5% DE LOS CÁNCERES DE COLON Y/O ENDOMETRIO TENDRÍAN ESTE SÍNDROME. REALIZAR BIOPSIA ENDOMETRIAL ANUAL A PARTIR DE LOS 30-35 AÑOS.


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 

PROLIFERACIÓN ENDOMETRIAL BENIGNA SECUNDARIA A ESTÍMULO ESTROGÉNICO. FACTORES DE RIESGO: OBESIDAD, NULIPARIDAD, THS SIN GESTÁGENOS, ANOVULACIÓN PERSISTENTE, SOP, TMX, TUMORES PRODUCTORES DE ESTRÓGENOS, EDAD >45 AÑOS, ETC. KURMAN: SIMPLE, COMPLEJA( ADENOMATOSA), ATÍPICA SIMPLE, ATÍPICA COMPLEJA( ADENOMATOSA CON ATIPIAS). EN LA PRÁCTICA: SIMPLE( CON ATIPIAS O SIN ATIPIAS) Y COMPLEJA (CON ATIPIAS O SIN ATIPIAS). SUELE SER SINTOMÁTICA( 10% DE LAS HUA) PERO PUEDE NO SERLO. SIN ATIPIAS: SUELEN REGRESAR ESPONTÁNEAMENTE O CON TRATAMIENTO CON GESTÁGENOS. CON ATIPIAS: SE CONSIDERA UNA LESIÓN PRECANCEROSA. SE DIFERENCIAN DEL ADENOCARCINOMA POR AUSENCIA DE INVASIÓN ESTROMAL.


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL


TRATAMIENTO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL SIN ATIPIAS 

EDAD REPRODUCTIVA Y DESEO DE GESTACIÓN:

INDUCTORES DE LA OVULACIÓN( CLOMIFENO ).

EDAD REPRODUCTIVA Y NO DESEO DE GESTACIÓN:

AMP 10-20 MG/DÍA 10-20 DÍAS/MES, 3-6 MESES. NORETISTERONA 5-10 MG/DÍA 10-20 DÍAS/MES, 3-6 MESES. DIU LEVONORGESTREL. ACHO.

PERI Y POSTMENOPAUSIA:

 

AMP 10 MG/DÍA, 6 MESES. DIU-LNG.

CONTROL: ECOGRAFÍA Y BIOPSIA A LOS 3 Y 6 MESES.

 


TRATAMIENTO HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CON ATIPIAS  

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: HISTERECTOMÍA TOTAL. SI DESEA GESTACIÓN: GESTÁGENOS POTENTES A ALTAS

DOSIS Y LARGA DURACIÓN. ACETATO DE MEGESTROL( MAYGACE ): 40-80 MG/DÍA, 6-12 MESES. HISTEROSCOPIA Y BIOPSIA DE CONTROL A LOS 3 Y 6 MESES. SI HAY RESPUESTA, INDUCTORES DE LA OVULACIÓN. SI NO HAY RESPUSTA, HISTERECTOMÍA. RESPUESTA EN EL 75-90% DE LOS CASOS.

RESTO DE CASOS: HISTERECTOMÍA.

VARIOS ESTUDIOS DE RESULTADOS CON DIU-LNG ENCUENTRAN RESPUESTA COMPLETA A TODAS LAS EDADES Y EN TODOS LOS CASOS, INCLUIDAS LAS COMPLEJAS CON ATIPIAS, EN 6 MESES.

  


ENDOMETRITIS CRÓNICA     

SANGRADOS IRREGULARES. DESCARTAR INFECCIÓN POR CLAMIDIAS. DOXICICLINA 100 MG/DÍA 5 DÍAS. NO USARLO REPETIDAMENTE. PUEDE USARSE EN DIU CON SANGRADO.


TAMOXIFENO 

FÁRMACO ANTIESTRÓGENO NO ESTEROIDEO CON EFECTO ANTAGONISTA ESTRÓGENICO SOBRE LA MAMA Y AGONISTA ESTROGÉNICO PARCIAL SOBRE EL ENDOMETRIO. SE UTILIZÓ COMO ANTICONCEPTIVO POR SU EFECTO ANTIESTRÓGENO Y, POSTERIORMENTE, COMO INDUCTOR DE LA OVULACIÓN. ACTUALMENTE EN CARCINOMA DE MAMA. EN AMBIENTE NO ESTROGÉNICO (POSTMENOPAUSIA), ACTÚA COMO AGONISTA ESTROGÉNICO SOBRE EL ENDOMETRIO. EN AMBIENTE ESTROGÉNICO (PREMENOPAUSIA),PUEDE DAR PATRÓN ENDOMETRIAL ECOGRÁFICO CICLÍCO (PROLIFERATIVO O SECRETOR) O, CON MÁS FRECUENCIA, HIPOTRÓFICO-ATRÓFICO. EN EL 75% DE LOS CASOS SE PRODUCE ATROFIA QUÍSTICA SECUNDARIA A LA ACUMULACIÓN DE SECRECIONES EN EL TEJIDO GLANDULAR ATRÓFICO ENDOMETRIAL. NO HAY UN PATRÓN ECOGRÁFICO SUGESTIVO DE MALIGNIDAD, SOLO EL SANGRADO.




TAMOXIFENO 

 

AUMENTA 2-3 VECES EL RIESGO DE ADENOCARCINOMAS Y SARCOMAS UTERINOS( SOBRE TODO TUMORES MULLERIANOS MIXTOS). COCHRANE: RIESGO DOBLE A LOS DOS AÑOS DE TTO Y X4 A LOS 5 AÑOS PERO LA INCIDENCIA ES PEQUEÑA. DEPENDE DE LA DOSIS Y DEL TIEMPO DE TRATAMIENTO. EN AMBIENTE NO ESTROGÉNICO (POSTMENOPAUSIA) PUEDE AUMENTAR EL CRECIMIENTO DE MIOMAS PREEXISTENTES. SERIE DE 463 PACIENTES:  1.55% DE ADENOCARCINOMAS/SARCOMAS.  1 PACIENTE CON CRECIMIENTO DE MIOMA: SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL( SIN SANGRADO NI ALTERACIÓN ECOGRÁFICA ENDOMETRIAL).  30-48 MESES DE TRATAMIENTO EN LOS CASOS DE MALIGNIZACIÓN.  SANGRADO: HISTEROSCOPIA-BIOPSIA.  SI IR<0.5 , HISTEROSCOPIA-BIOPSIA.  SI IR TRANQUILIZADOR : NADA.


TAMOXIFENO       

 

CRITERIOS DE SEGUIMIENTO MUY VARIABLES. ACUERDO: CONTROL ANUAL. VALORACIÓN SISTEMÁTICA DEL ENDOMETRIO PRETRATAMIENTO, SEGÚN UNOS. OTROS NO. VALORACIÓN INICIAL Y ESTUDIAR SÓLO SI HAY CAMBIOS. ECOGRAFÍA-HISTEROSCOPIA ANUAL . OTROS AÑADEN BIOPSIA, HISTEROSCÓPICA O NO. ECOGRAFÍA INICIAL Y ANUAL DURANTE LOS TRES PRIMEROS AÑOS. ACOG: SOLO EXPLORACIÓN ANUAL, NO ECOGRAFÍA INICIAL NI ANUAL ( NO HAY PATRÓN ECOGRÁFICO SUGESTIVO DE MALIGNIDAD) , SOLO ESTUDIAR SI HAY SANGRADO. UN ELEVADO % DE POSTMENOPÁUSICAS PRESENTA AUMENTO DEL GROSOR ENDOMETRIAL( MEDIA 11 MM), PERO NO TODOS ESTÁN DE ACUERDO. PARA UNOS , HISTEROSCOPIA EN ENDOMETRIOS > 8MM , PARA OTROS SI > 6MM. IMAGEN DE ATROFIA QUÍSTICA ( QUESO SUIZO) ES TÍPICA EN POSTMENOPÁUSICAS, NO EN PREMENOPÁUSICAS.






¿QUÉ HACER CON EL GRAN NÚMERO DE DIAGNÓSTICOS DE SOSPECHA ECOGRÁFICA DE PÓLIPO ENDOMETRIAL? ¿ QUÉ HACER CON EL GRAN NÚMERO DE DIAGNÓSTICOS ANATOMOPATOLÓGICOS DE PÓLIPO ENDOMETRIAL EN BIOPSIAS ENDOMETRIALES REALIZADAS EN CONSULTA?


HALLAZGOS HISTEROSCÓPICOS EN MUJERES POSTMENOPÁUSICAS ASINTOMÁTICAS CON ECOGRAFÍA SUGESTIVA DE PATOLOGÍA ENDOMETRIAL.

PROG. OBST. GINEC. VOL. 53 NUM. 12


  

8102 HISTEROSCOPIAS. 1237 ( 27% ) POR ECOGRAFÍA PATOLÓGICA. CRITERIOS : - ASINTOMÁTICA - ENDOMETRIO >= 5 MM O IMAGEN INTRACAVITARIA PATOLÓGICA. EDAD : < 49 AÑOS 6.2 % 50-59 AÑOS 49.5 % 60-69 AÑOS 27.2 % 70-79 AÑOS 14.8 % > 79 AÑOS 2.3 % HALLAZGOS HISTEROSCÓPICOS: -PÓLIPO ENDOMETRIAL 64.3 % -NORMALIDAD 15.7 % - ADENOCA. O SOSPECHA 2.5 % 1046 BIOPSIAS : -HIPERPLASIAS CON ATIPIAS 14 ( 1.13 % ) -ADENOCARCINOMAS 20 ( 1.61 %) LA INCIDENCIA DE PÓLIPOS NO VARIÓ SENSIBLEMENTE CON LA EDAD . LA DE ADENOCARCINOMAS SÍ : 4.2 % EN > DE 69 AÑOS.


 

LA ECOGRAFÍA VAGINAL COMO MÉTODO DE CRIBADO DE PATOLOGÍA ENDOMETRIAL MALIGNA Y PREMALIGNA EN LA MUJER POSTMENOPÁUSICA ASINTOMÁTICA ES ESCASAMENTE ÚTIL , CONDUCIENDO A LA PRÁCTICA DE PRUEBAS DIAGNÓSTICAS INVASIVAS INNECESARIAS Y DE DUDOSA RENTABILIDAD. NO EXISTE EVIDENCIA CIENTÍFICA DE SU UTILIDAD COMO MÉTODO DE CRIBADO. LA UE Y LA SOCIEDAD AMERICANA DE CÁNCER SÓLO ACEPTAN COMO SUSCEPTIBLES DE CRIBADO EL CÁNCER DE MAMA , DE COLON-RECTO Y DE CUELLO UTERINO. LA PREVALENCIA MAYOR DEL ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL ES EN LA DÉCADA DE LOS 70, POR LO QUE PARA HACER UN CRIBADO DEBERÍA EXTENDERSE HASTA ESTA EDAD, CUANDO EL DE CUELLO ACABA A LOS 65 AÑOS Y EL DE MAMA A LOS 69. DADA LA ALTA INCIDENCIA DE PÓLIPOS ENDOMETRIALES EN MUJERES ASINTOMÁTICAS , QUIZÁS LO TENDRÍAMOS QUE CONSIDERAR COMO UNA VARIANTE DE LA NORMALIDAD. SIN EMBARGO ADMITEN QUE INCLUSO CON UNA LÍNEA ENDOMETRIAL <=5 MM EXISTE UNA PREVALENCIA DE ADENOCARCINOMA DE 0.7% Y LA ACOG AFIRMA QUE UN 10% DE TODAS LAS MUJERES CON ADENOCARCINOMA NO HA TENIDO NUNCA METRORRAGIA CUANDO SE HACE EL DIAGNÓSTICO.


POTENCIAL MALIGNO DE LOS PÓLIPOS ENDOMETRIALES      

9770 HISTEROSCOPIAS ( DIAGNÓSTICAS Y QUIRÚRGICAS). 1822 POLIPECTOMÍAS HISTEROSCÓPICAS (18,7). EDAD MEDIA 53 AÑOS (RANGO 25-83). THS 85 PACIENTES. TMX 150 PACIENTES. SOSPECHA ECOGRÁFICA DE PÓLIPO ENDOMETRIAL.

PROG. OBST. Y GIN. VOL. 47 NUM.11


NO HAY DIFERENCIAS EN LA DISTRIBUCIÓN ENTRE PRE Y POSTMENOPÁUSICAS. LAS POSTMENOPÁUSICAS PRESENTAN MENOS HUD QUE LAS PREMENOPÁUSICAS (ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVO)


0.87 % DEL TOTAL SON MALIGNOS 0.24 % DE LAS PREMENOPÁUSICAS 1.4 % DE LAS POSTMENOPÁUSICAS 25 % SIN HUD


50 % SIN HUD


21.4 % DE LOS MALIGNOS NO PRESENTARON HUD


CON TMX MENOR FRECUENCIA DE SANGRADOS QUE CON THS. 0 CASOS DE MALIGNIDAD CON THS. 4 CASOS (2,7%) CON TAMOXIFENO( 2 CON HUD Y 2 SIN ELLA).


CONCLUSIONES 

SE DESCONOCE SU PREVALENCIA REAL , MUCHOS SON ASINTOMÁTICOS. SE DESCONOCE SU HISTORIA NATURAL , ESTÁ DESCRITA LA REGRESIÓN ESPONTÁNEA. RESECARLOS TODOS TIENE UNA REPERCUSIÓN SANITARIA ELEVADA. RIESGO DE MALIGNIZACIÓN DEL 0.5-1.5% , SEGÚN LA MAYORÍA DE AUTORES. EN ESTA SERIE ES DEL 0.87% ( 0.7 SI QUITAMOS LAS PACIENTES CON TMX). SI SÓLO TRATAMOS LOS QUE PRESENTAN HUD, DEJAMOS DE DIAGNOSTICAR UN 25% DE LOS PÓLIPOS MALIGNOS. ANTE EL NO DESPRECIABLE PORCENTAJE DE MALIGNIDAD , QUE SÓLO UN ESTUDIO HISTOLÓGICO PERMITE DESCARTAR, SE DEBE REALIZAR RESECCIÓN SISTEMÁTICA, INCLUSO EN PACIENTES ASINTOMÁTICAS Y/O PREMENOPÁUSICAS. TMX ES FACTOR DE RIESGO Y LOS PÓLIPOS SON RECURRENTES.



POTENCIAL MALIGNO DE LOS PÓLIPOS ENDOMETRIALES    

452 POLIPECTOMÍAS. DIAGNÓSTICO MEDIANTE ECO (CON/SIN HSG) Ó HISTEROSCOPIA. 203 PREMENOPÁUSICAS(44.9%) , 44.3 +- 0.4 AÑOS. 249 POSTMENOPÁUSICAS (55.1%) , 59.1 +- 0.5 AÑOS.


CLÍNICA ASINTOMÁTICAS

HUD

PREMENOP.

34.9%

65.1%

POSTMENOP.

25.3%

74.7%

 

EL 30% FUERON ASINTOMÁTICAS. EN LAS SINTOMÁTICAS , EL SANGRADO ACÍCLICO FUE EL MÁS FRECUENTE.


ANATOMIA PATOLÓGICA H. SIN ATIPIA H. CON ATIPIA ADENOCA. PREM.

23( 11,3% )

2( 0,9%)

POSM.

8( 3,2% )

9( 3,6%)

0 16( 6,4%)


ANATOMIA PATOLOGICA 16 ADENOCARCINOMAS : - 14 ADENOCA. ENDOMETRIOIDES. -2 ADENOCARCINOMAS PAPILARES.  -15 FUERON SINTOMÁTICOS.  -1 SOSPECHA ECOGRÁFICA.  - POR ECOGRAFÍA:-9 CASOS : SOSPECHA DE PÓLIPO ENDOMETRIAL.  - 4 CASOS : ENDOMETRIO > 4 MM. 


POTENCIAL MALIGNO

LESIÓN BENIGNA PREM.

201 ( 99.01 % )

POSTMEN.

224 ( 89.95 % )

LESIÓN PRE. Y MALIGNA 2 ( 0.9 % ) 25

(10.05%)

ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVO.


H. SIN ATIPIAS

H. ATÍPICA

COUSO

N 452

6.8 %

2.4 %

ORVIETO

N 146

7,5 %

2.5 %

3.2 %

BAKOUR

N 62

4.9 %

ADENOCA. 3.5 % 0 6.5 %

SAVELLI

N 509

3.1 %

0.8 %

MARTÍNEZ

N 1822

0.16 %

0.7 %

VARIACIONES SE DEBERÍAN A : -- DIFERENCIAS EN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. -- FALTA DE HOMOGENEIDAD EN LA POBLACIÓN ESTUDIADA (SINTOMÁTICAS, ASINTOMÁTICAS, GRUPOS ALTO RIESGO CON TMX, ETC.). --DIFERENTES TAMAÑOS MUESTRALES.


CONCLUSIONES 

 

NO SE HA ENCONTRADO ASOCIACIÓN ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVA ENTRE EL TAMAÑO DEL PÓLIPO Y LA CLÍNICA DE SANGRADO UTERINO, NI ENTRE EL TAMAÑO Y EL POTENCIAL MALIGNO, NI ENTRE EL POTENCIAL MALIGNO Y LA PRESENCIA O NO DE CLÍNICA. EL ESTADO MENOPÁUSICO SE ASOCIA DE MANERA ESTADÍSTICAMENTE SIGNIFICATIVA CON EL POTENCIAL MALIGNO Y PREMALIGNO DE LOS PÓLIPOS, POR LO QUE SE CONSIDERA UN FACTOR DE RIESGO (COINCIDEN LA MAYORÍA) Y DEBEN EXTIRPARSE TODOS. PÓLIPOS ASINTOMÁTICOS EN PREMENOPAUSIA : INDIVIDUALIZAR CADA CASO ; SI NO HAY FACTORES DE RIESGO ( OBESIDAD, TMX, ANTECEDENTES DE HIPERPLASIA, ETC) , PUEDE HACERSE SEGUIMIENTO. OTROS DICEN QUE SI SON < 15MM PUEDEN OBSERVARSE. OTROS RECOMIENDAN EXTIRPARLOS TODOS.


CONCLUSIONES SOBRE LA ACTITUD ANTE LOS PÓLIPOS ENDOMETRIALES

¿?






Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.