Hepatitis B
DNA VIRUS 3200 pares de bases Vía hematógena Cuatro genes superpuestos que codifican proteínas del VHB:
S, C, P y X.
Proteína de envoltura que se expresa en la superficie externa del
virión y en las estructuras tubulares y esféricas de menor tamaño: Ag de superficie 500ug/ml Producto del gen S. Cepas de hepatitis B, 8 subtipos y 8 genotipos(A-H). Genotipos A y D Genotipo A+ posibilidad de eliminar la viremia y lograr la
seroconversión HBs Ag Genotipo F ( américa del Sur)
Replicación Viral Virus adhiriendosé a la superficie celular por un receptor. Virus libera Core al citoplasma celular Genoma Viral al núcleo Polimerasa viral RNA polimerasa celular El HBsAg sale del retículo endoplásmico rugoso.
Epidemiología Relaciones sexuales sin protección Uso de drogas parenterales. Zonas de alta prevalencia: Período perinatal (Parto).
HBsAg+HBeAg (90%) Exposición parenteral o de las mucosas a líquidos corporales
positivos a HBsAg. (Sangre, Saliva, semen).
Historia Natural de la Enfermedad Infección Aguda: Incubación: 30-180 días. Marcador serológico por excelencia: HBsAg, seguido del Ac
contra el HBcAg(IgM).(2 meses) 200 millones UI/ml.
Progresión a Hepatitis B crónica, determinada por la edad. Estado inmune, uso inmunosupresores, coinfección con VIH
e ingesta de alcohol. Perinatal: 90% Adolescencia y edad adulta: Disminuye 5% 15-40% desarrollan cirrosis y Carcinoma Hepatocelular.
Hepatitis B Crónica 1) Fase de tolerancia inmune 2) Fase de hepatitis B crónica(inmunológicamente activa) 3) Fase de portador incativo.
Estos pacientes presentan HBeAg inicialmente positivo
acompañado de niveles altos de DNA VHB.
Fase de tolerancia inmune HBeAg + ALT normales DNA viral >20.000 UI/ml. De meses hasta 30 años Aumenta riego de CA hepatocelular
Fase de Hepatitis Crónica (Imn Activa) ALT Altos DNA VHB >2,000 UI/ml. Inflamación hepática. Respuesta inmune iniciada. Formación de tejido fibroso.
Fase de Portador Inactivo Ausencia de HBeAg y presente el anti-HBe ALT normales Se mejora la inflamación y la fibrosis hepática Buen pronóstico. Seguimiento de por vida a pacientes HBsAG+
Para detectar Hepatitis B AgsHB, no tiene período de ventana. Si hay AcAgsHb, ¡Ya estás curado! Ac core IgMHB, para ver si tiene enfermedad Aguda Ac core IgGHB, para ver si tiene enf. Crónica. AgeHB, está activo y replicandosé AcAgeHB, ya logró retener la replicación del virus.
10% Posibilidad Hepatitis B crónica.
HB Aguda
Cura
Vacuna
HB HB cr贸nico Ac. Cr贸nico inactivo
AgsHB
+
-
-
+
+
AcAgsHB
-
+
+
-
-
Ac core IgMHB
+
-
-
-
-
Ac core IgGHB
-
+
-
+
+
AgeHB
+
-
-
+
-
AcAgeHV
-
+
-
-
+
DNA VIRAL
+++
neg
neg
+++
+
Cuadro clínico Desde anictericia hasta ictericia grave o falla hepática aguda. Se resuelve de forma espontánea entre 4-8 semanas. Síntomas inespecíficos (astenia, febrícula malestar general,
dolor abdominal nausea, vómito). 95% se recupera de forma espontánea. 70% presentan hepatitis B anictérica.
30% presentan hepatitis B ictérica.
En hepatitis B grave se encuentra TP prolongado e
hiperbilirrubinemia. La falla hepática aguda ocurre en 1%, se encuentra rápido
deterioro del nivel de conciencia y en ocasiones ascitis. La mortalidad en falla hepática aguda es del 80%. 5-10% evolucionan a la forma crónica, en la cual se pueden
presentar manifestaciones extra hepáticas como: Daño renal, articular, vasculitis o neoplasias.
Tratamiento El tratamiento en Hepatitis B aguda es sintomático.
Solamente en Hepatitis graves se pueden utilizar antivirales como lamivudina o telmivudina. El tratamiento se continua hasta desaparecer los HBsAg
En hepatitis crónica el tratamiento es interferón pegilado 24-
48 semanas.
Vacunación Dos tipos:
- Contiene HBsAg purificado a partir de plasma de proteínas. - Recombinantes en las que se produce HBsAg en levaduras. Se administran vía intramuscular Son altamente inmunogénicas, produce Anti-HBsAg en más del
95%. El orden de vacunación son al nacimiento, a los 2 meses y a los 6
meses.