Marzo 2010
so cervical con extensión supramaxilar sin compromiso seno maxilar derecho(no se realizan cortes a nivel orbita), al 5° día máxilo y odontólogo drenan absceso del piso con exodoncia de pieza Nº 18. Temperatura: 37.5 ºC, pulso 88 x min,TA: 130/80, Gentamicina160mg EV/día. Sexto día, exoftalmos, edema hemifacial y oftalmoplejía, drenaje colección purulenta fosa cigomática, disminuye exoftalmos y recomiendan interconsulta urgente al Oftalmólogo, al día siguiente drenaje líquido hemopurulento fétido. Diagnóstico: absceso fosa temporal, infectólogo indica Clindamicina 600mg EV c/8 + Ceftriaxona (2gr/día E.V.) persiste oftalmoplejía, ahora con amaurosis; vancomicina (ev) al noveno día. 10°día: oftalmólogo y máxilo intervienen encontrando gran hematoma geniano infectado, piso orbitario sin colección, abordaje pared externa de órbita con decolamiento mucoperióstico drenando abundante secreción purulenta, incisión subpalpebral transconjuntival con salida líquido sero-purulento, cultivo intraoperatorio negativo. A 23 días postoperatorio permanece ligero edema palpebral y quemosis, mantiene restricción de motilidad ocular, fondo de ojo: atrofia óptica.
Servicio Médico Legal Cicatriz quirúrgica cervical de 12 cm aprox. y otra de 8 cm aprox. en zona fronto ciliar derecha, con moderada paresia facial derecha. Agudeza visual OD: amaurosis, OI: 1.0 Biomicroscopio: OD.leucoma en banda sector inferior. Reflejo fotomotor abolido OD. Discreta ptosis palpebral. Fondo Ojo: OD atrofia óptica total.
Discusión Se describen los datos más relevantes consignados en las fichas clínicas revisadas, es un caso médico-legal examinado un año después. Comenzó una infección submandibular tras exodoncia del molar inferior sin afectar el seno maxilar, es una presentación inhabitual. Las infecciones orbitarias espontáneas son raras, los pacientes sin sinusitis previa deben someterse a la búsqueda de otro foco de infección, realizándose el examen dental. El segundo scanner informó colección en espacio masticador con gas en su espesor y otra colección retro-ocular con burbujas
Figura 1: Vía de diseminación de la infección que circunda la órbita.17
de gas a nivel de grasa intra y extra conal, deduciendo presencia de gérmenes anaerobios concordando con la bibliografía en relación a la etiología poli microbiana de las infecciones orbitarias.8 Analizando las vías de diseminación en éste caso, vemos que el tercer molar mandibular derecho tiene relación directa con la inserción fija del músculo buccinador (fig. 2), siendo ésta, la cresta alveolar de molares inferiores y la línea oblicua externa de la mandíbula, el músculo se relaciona hacia atrás con el ligamento pretigomaxilar o aponeurosis buccinatofaringea, ésta aponeurosis se relaciona íntimamente con la aponeurosis cervical superficial, por medio de la celda submandibular que a su vez se continua por detrás con la fascia parotídea y por delante con la aponeurosis del músculo buccinador, es así como a través de éstos espacios la infección se diseminó hasta el espacio parafaríngeo, y alcanzó el hueso hioides (fig. 3). Hay dos vías hacia la órbita, una por la relación entre el músculo buccinador con la vena facial (fig. 3) comunicándose en la región del canto medial con la vena angular y luego con las venas supraorbitaria y supratroclear. La siguiente es a través de la fosa Pterigopalatina, situada inmediatamente por debajo del vértice de la órbita y comunica varios espacios entre sí facilitando la diseminación de gérmenes, se comunica superiormente con la órbita a través de la parte posterior de la hendidura esfenomaxi-
lar, lateralmente con la fosa pterigomaxilar, medialmente el espacio se comunica con las fosas nasales y con la cavidad oral a través del surco palatino mayor, contiene el segmento pterigopalatino de la arteria y vena pterigomaxilar, ésta última forma parte del plexo venoso pterigoideo, formado por las anastomosis de las venas pterigoideas, temporales profundas, meníngeas, maseterianas y dentarias inferiores , éste plexo confluye en la vena Oftálmica inferior alcanzando la órbita mediante la hendidura esfenoidal9 (fig. 1-3 ), es el recorrido que los autores aceptan como vía hematógena de diseminación. La patología dental como fuente de partida del absceso subperióstico orbitario hizo que la penetración antibiótica no fuera óptima, por ser un espacio relativamente avascular donde los gérmenes están secuestrados; preferentemente requiere de acción quirúrgica agresiva a esperar respuesta antibiótica por varios días.11-12 Los mecanismos de pérdida visual merecen una especial atención por sus implicaciones terapéuticas, las causas pueden ser neuritis óptica séptica, lesiones embolicas o trombóticas en el suplemento vascular del nervio óptico, retina o coroides.13-14 Sin embargo la elevación rápida y sostenida de la presión intraorbitaria juega el rol de mayor relevancia y es potencialmente reversible si se trata precozmente. La isquemia es producida por disminución neta de la presión de perfusión y elevación de la presión intraocular, la presión de la PAN-AMERICA : 27