Un caso probable de miocarditis diftérica
ocurrieron más en adultos jóvenes que en niños6,7,8. Se declararon brotes epidémicos en Colombia, Ecuador, Haití, Paraguay y la República Dominicana entre 1993 y 2004. El más extenso se produjo en Ecuador entre 1993 y 1994, con más de 500 casos. La mayoría de estos brotes se produjeron en zonas de pobreza y hacinamiento, y en personas con vacunación incompleta o nula9,10. El 80% de los casos de difteria ocurre en los menores de 15 años, sin embargo, mientras la población infantil se inmuniza rutinariamente, las formas epidémicas se hace más frecuentes en adultos. La inmunización con el toxoide ha disminuido la incidencia y la mortalidad de manera similar, y eso explica en parte que la letalidad permanezca alrededor del 5% al 10% en los últimos 50 1,11 años . El hombre es el único reservorio de C. diphtheriae. La fuente de transmisión son las secreciones de la nariz, garganta, ojos y piel de pacientes infectados. El contagio ocurre por el contacto íntimo con un enfermo o portador. Raramente la infección se transmite por fomites y por alimentos contaminados. Afecta más a personas de grupos socioeconómicos bajos que viven en hacinamiento y con acceso limitado a los servicios de salud. La infección puede suceder en vacunados, en los que lo están parcialmente y en los no inmunizados. En éstos últimos la afección es más frecuente y más severa. La incidencia es alta en otoño e invierno, y en verano en regiones de clima cálido es alta la prevalencia de infecciones cutáneas. La contagiosidad a partir de un paciente que no ha recibido tratamiento dura habitualmente 2 ó menos semanas, pero puede persistir varios meses. En los enfermos tratados adecuadamente la contagiosidad dura menos de 4 días; en ambos casos 12 puede darse el estado de portador crónico . En áreas endémicas, como LA y el Caribe, cerca del 5% de los individuos sanos pueden tener cultivos positivos de la 13 faringe . Patogenia y Patología La difteria sintomática resulta de la inflamación local no invasiva del tracto respiratorio o de la piel y de los efectos sistémicos de la exotoxina. El bacilo ingresa a través de de nariz y boca y permanece en la mucosa del tracto respiratorio superior. Entre dos y cuatro días del período de incubación elabora la toxina, la cual es absorbida por la mucosa en donde interfiere con la síntesis proteica, llevando a necrosis del tejido que facilita la reproducción de la bacteria, se produce un exudado inflamatorio que 53
Caso Clínico
incluye fibrina, leucocitos, eritrocitos, epitelio de la mucosa y bacterias formando una seudomembrana adherente, coherente, cuyo color varía de gris a negro, dependiendo de la cantidad de sangre que contenga. El edema notorio de los tejidos blandos circundantes y la extensión de la membrana a la laringe y a la tráquea puede ocasionar sofocación. Desde la lesión, la toxina se distribuye a través del torrente sanguíneo y del sistema linfático al resto del cuerpo, absorbiéndose más fácil a partir de la membrana cuando está en faringe y amígdalas. Cualquier órgano puede afectarse, pero en orden de frecuencia compromete corazón, sistema nervioso, riñones, hígado y suprarrenales. Posterior a la fijación de la toxina, transcurre un tiempo variable hasta la aparición de las manifestaciones clínicas. La miocarditis aparece entre los 10 y 14 días, y la expresión neurológica, particularmente la neuritis, se da entre la 3ra y 7a semana. Los hallazgos patológicos más prominentes son la necrosis y la degeneración hialina tóxica de los tejidos. El corazón puede encontrarse pálido y flácido, con manchas petequiales, degeneración grasa en las fibras musculares y en el sistema de conducción, edema intersticial, infiltrado mononuclear y necrosis. Se observa una neuritis tóxica con degeneración grasa segmentaria de la mielina sin daño del cilindroeje, infiltrados grasos localizados en el hígado, hemorragia adrenal y necrosis tubular renal aguda14,15. Clínica Las manifestaciones clínicas dependen del sitio de la infección, del estado de inmunización del hospedero y de si la toxina se difunde o no a la circulación sistémica. El período de incubación va de 1 a 6 días. De acuerdo con la localización anatómica, la difteria se clasifica en amigdalofaríngea, laringotraqueal (croup), nasal y extrarrespiratoria (conjuntival, cutánea y genital); sin embargo, varios sitios pueden estar comprometidos simultáneamente. La forma nasal, frecuente en lactantes, se presenta como un resfriado común, gradualmente la rinorrea se hace serosanguinolenta, mucopurulenta y maloliente, se observa escoriación de las narinas y del labio superior y una membrana blanca en el septum nasal. La absorción de la toxina es lenta y no hay signología sistémica, lo que retrasa el diagnóstico. La localización amigdalofaríngea se manifiesta con Revista Medicina Vol. 10 No. 1 Un caso probable de miocarditis diftérica Pág. 3 de 8