Revista Controversias volumen 23 No. 5

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

REVISTA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 23 No. 5 ISSN 0123-6504 2014

GEMEDCO

Vol. 23 No. 5 ISSN 0123-6504 2014

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Cómo detectar y caracterizar los trombos 177 intracardíacos utilizando imágenes de RM. Revisión de tema Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 23, Número 5, 2014 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Fabián Heredia Sánchez, MD, Andrés Mauricio Cabezas, MD, Daniel Upegui Jiménez, MD, Germán Galvis Ruiz, MD.

Endometritis posparto. Guía de manejo

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Artículo de revisión. Hipertensión pulmonar

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Poliorquidismo: Reporte de un caso y revisión de la literatura

209

Camilo Muñoz, MD

Carolina Franco Roldán, MD, Anamaría Matamoros Puerto, MD.

Claudia Patricia Dávila Valdés, MD, Martha Rocío Vargas Gayón, MD, Darío Leonardo Balaguera Suárez, MD.

CAT

Infecciones urinarias recurrentes: ¿solo sirven los antibióticos?

Alejandro Castro-Sanguino, MD.

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EDIT RIAL ENFERMEDAD Y EMBARAZO Sin duda, la gestación establece uno de los periodos más sui generis en la vida de una mujer. La gran cantidad de cambios fisiológicos y la forma como estos interactúan a lo largo de la gestación y el puerperio genera una serie de condiciones que modifican el comportamiento de la mujer frente a diferentes situaciones.

Por ejemplo, está claro que a nivel cardiopulmonar se producen muchos de los cambios mencionados. En general, estos no aumentan la incidencia de patologías como asma o neumonía, pero sí impactan de manera radical su evolución. Así es que, la mortalidad materna por neumonía es mucho mayor en gestantes que en mujeres de edad y características similares, no embarazadas. Prueba de lo anterior, es que en las pandemias por el virus de la influenza, las gestantes resultaron ser uno de los grupos más afectados; en 1918, durante la primera pandemia la mortalidad materna fue calculada en 27%, en 1957 la mitad de las mujeres en edad fértil que fallecieron estaban embarazadas, y la segunda muerte reportada en la pandemia del 2009, estaba gestando.

De otro lado, la aproximación diagnóstica del abdomen agudo plantea serias dificultades a medida que progresa la gestación, al igual que el abordaje terapéutico que usualmente debe ser modificado en este grupo de pacientes. Un buen ejemplo, para ilustrar esta situación, es la apendicitis, cuyo cuadro clínico y abordaje quirúrgico varían de manera sustancial principalmente en la segunda mitad del embarazo.

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En otros casos, las estrategias terapéuticas tienen unas implicaciones tan relevantes, que el embarazo dificulta mucho la toma de decisiones, como es el caso de la trombólisis, cualquier técnica de circulación extracorpórea o el uso de medicamentos con riesgo de teratogenicidad.

Debido a la situación descrita, muchas pacientes gestantes con patologías cuyo manejo va más allá de las competencias del obstetra, son manejadas por especialistas que conocen muy bien la patología en cuestión pero ven con temor las implicaciones de esta o de su tratamiento en el embarazo, lo que en ocasiones se traduce en demoras en el manejo o en manejos inadecuados que incluyen terminaciones no indicadas de la gestación.

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tomar decisiones y en ese sentido, podríamos decir que la evidencia está por construir. En la tercera entrega de este año se hizo una revisión de Guillain Barré, donde resulta evidente lo poco que hay sobre el tema en el embarazo. Esta revisión fue hecha a propósito de un caso presentado en Bogotá, donde los intensivistas que recibieron a la paciente encontraron posiciones diferentes en cuanto al manejo al interconsultar con el neurólogo, el obstetra tratante y el grupo de medicina materno fetal. Finalmente, la paciente fue sometida a plasmaféresis con una buena evolución y el embarazo continuó adelante.

Con las patologías de baja frecuencia, el fenómeno descrito es mucho más evidente. Tal es el caso del síndrome de Guillain-Barré, donde no hay claridad sobre las ventajas o desventajas de la plasmaféresis, o las inmunoglobulinas durante la gestación, si esta decisión varía de acuerdo con la edad gestacional, o si estas terapias ponen en riesgo al feto.

Así las cosas, creo que nos corresponde a quienes tratamos a este tipo de pacientes, compartir las experiencias de manera formal, aportando a la literatura mundial reportes de casos que ayuden a construir la evidencia necesaria para encontrar la mejor forma de tratamiento disponible. En ese sentido, Controversias invita a sus lectores a divulgar sus casos, y se compromete a publicar artículos sobre temas que no son tan frecuentes pero que por su complejidad pueden resultar difíciles de tratar.

Sobre todos estos temas, probablemente la literatura mundial resulte insuficiente a la hora de

Alejandro Castro-Sanguino, MD Editor

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CM Eventos empresar.

NUEVA

CliniMujer Urgencias 24h NUEVA

Resumen La presencia de lesiones intracardíacas supone para el clínico diagnósticos diferenciales muy amplios; como importancia clínica hay que resaltar que muchas de estas requieren procedimientos quirúrgicos y tienen repercusiones importantes en la hemodinamia del paciente, su diagnóstico oportuno es crucial, no solo para el enfoque clínico. Las opciones terapéuticas son dependientes del diagnóstico principal, la ecocardiografía es el método más utilizado para su diagnóstico, la resonancia magnética ha mostrado características operativas superiores y confiere un valor agregado al brindar una detallada información de las características anatómicas e incluso, si se desea, de la dinámica de flujo-volumen del corazón. Las características estructurales y la apariencia en imágenes es variable según el tiempo de evolución de la lesión; las secuencias con medio de contraste extracelular han demostrado ser muy efectivas como herramienta para el diagnóstico y la diferenciación de estas lesiones.

Palabras clave (DeCS): Resonancia magnética, ecocardiografía, lesiones intracavitarias del corazón.

Abstract

Cómo detectar y caracterizar los trombos intracardíacos utilizando imágenes de RM. Revisión de tema INTRODUCCIÓN Las masas paracardíacas y cardíacas pueden ser neoplásicas o no neoplásicas. Las lesiones primarias neoplásicas son raras (1), el tumor primario benigno más usual es el mixoma, y el maligno el sarcoma cardíaco; las metástasis son 20 a 40 veces más frecuentes que las lesiones primarias (2, 3), el diagnóstico diferencial más importante son los trombos intracavitarios (lesiones trombóticas intracardíacas) (4).

1 2 3 4

Fabián Heredia Sánchez, MD,1 Andrés Mauricio Cabezas, MD,2 Daniel Upegui Jiménez, MD,3 Germán Galvis Ruiz, MD.4

El hallazgo de lesiones trombóticas intracardíacas es común en pacientes con enfermedad arterial coronaria y desórdenes funcionales que alteren la motilidad cardíaca como un infarto agudo al miocardio o una fibrilación auricular (5); también se han reportado casos de trombos intracardíacos posterior a cateterismos venosos en los miembros inferiores y en usuarios que abusen del consumo de esteroides anabólicos (2, 3, 5).

Médico radiólogo del Departamento de Radiología de la Clínica Universitaria Colombia. Profesor asociado de Radiología de la Fundación Universitaria Sanitas. Bogotá, Colombia Residente de segundo año de Radiología e Imágenes Diagnósticas. Fundación Universitaria Sanitas. Bogotá, Colombia Médico radiólogo del Departamento de Radiología de la Clínica Universitaria Colombia. Profesor asociado de Radiología de la Fundación Universitaria Sanitas. Bogotá, Colombia Médico radiólogo del Departamento de Radiología de la Clínica Universitaria Colombia. Profesor asociado de Radiología de la Fundación Universitaria Sanitas. Bogotá, Colombia

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ARTÍCULO

The presence of intracardiac lesions poses for a series of clinical differential diagnoses broad as clinically important note is that many of these require surgical procedures and have important implications for the hemodynamics of the patient, timely diagnosis is crucial, not only for the clinical approach, treatment options are dependent on the principal diagnosis, echocardiography is the most widely used method for diagnosis, MRI has shown superior operating characteristics and gives added value by providing a detailed anatomical features information and even if desired dynamic flow-volume of the heart. The structural features and appearance in images varies depending on the duration of the lesion, the sequences of extracellular contrast medium have proved very effective as a tool for diagnosis and differentiation of these lesions.

Key Words (MeSH): Magnetic resonance, Echocardiography, intracavitary lesions of the heart.

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Algunas coagulopatías, el síndrome de Behcet y el déficit de antitrombina III, también están asociados con la generación de trombos intracardíacos los cuales condicionan un aumento del riesgo de eventos embólicos que conducen a un incremento en las tasas de morbilidad y mortalidad; su adecuado abordaje causa grandes expectativas puesto que se ha postulado que hasta 30% de los pacientes con trombosis cerebral y hasta 18% de las trombosis pulmonares tuvieron origen en un trombo intracavitario (5-8).

En la práctica clínica, la primera herramienta indicada para el diagnóstico de las lesiones intracardíacas es el ecocardiograma transtorácico, sin embargo, la visualización de la totalidad de las cámaras puede estar limitada por las condiciones intrínsecas a la morfología del paciente y a las limitaciones técnicas del ultrasonido transtorácico (9).

La escanografía contrastada es más sensible para el diagnóstico de las lesiones trombóticas que el ecocardiograma transtorácico, siendo la sensibilidad del ecocardiograma transesofágico superior; esta técnica queda abocada como herramienta de ayuda para la evaluación del tiempo de evolución de la lesión trombótica y su diagnóstico diferencial (5, 10).

Por las limitaciones mencionadas, la ecocardiografía transesofágica ha sido por años la herramienta para el diagnóstico de lesiones intracardíacas postulándola como la más sensible para el diagnóstico de trombos intracavitarios (9), particularmente mejor para aquellos ubicados en la cavidad auricular izquierda (5).

Sin embargo, a pesar de su costo relativamente bajo y de la asequibilidad, cabe mencionar que la limitación más importante de la ecocardiografía es la difícil caracterización de los trombos de disposición laminar y su distinción de la pared miocárdica (11), adicionalmente no hay claros criterios para su diagnóstico ni para constatar el tiempo de evolución del trombo (12).

La resonancia magnética cardíaca ha tomado gran importancia en los últimos años para el diagnóstico

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de enfermedades cardíacas dada su capacidad para la detección de anomalías estructurales y el detalle anatómico que brinda, el cual es superior a otras técnicas imagenológicas de diagnóstico (13).

El valor agregado de la RM radica en la valoración de los volúmenes intracavitarios, de las características dinámicas del flujo de la sangre en las cavidades y la respuesta de este al aumento de las exigencias en situaciones de estrés metabólico (14, 15); de igual manera, la utilización del gadolinio no solo permite la evaluación de la viabilidad y la arquitectura del tejido miocárdico, las nuevas tendencias de mapeo T1 y T2 han demostrado utilidad en el diagnóstico de algunas patologías (14, 15), sin dejar de mencionar que el rango de seguridad del gadolinio es superior al del contraste yodado (16), todo en un solo examen.

Su utilización puede ser electiva o complementaria a la ecocardiografía, recordando como limitación que aún el acceso a RM es limitado a algunos centros especializados y los tiempos de adquisición prolongados pueden ser una contraindicación en personas claustrofóbicas, sin olvidar las consideraciones básicas de seguridad en pacientes con dispositivos cardíacos eléctricos implantables (17).

Recientemente, la resonancia magnética cardíaca ha sido propuesta como el estudio de elección para caracterización de trombos intracardíacos (18) y ha demostrado diversas utilidades no solo en la evaluación de lesiones tumorales intracavitarias (19), sino también en el diagnóstico de cardiopatías congénitas y en pacientes con enfermedad coronaria aguda.

Las estadísticas reportan no solo una buena correlación con el examen ecocardiográfico, también una utilidad superior en la detección de lesiones ubicadas en “puntos ciegos” o de morfología no clara; Barkhausen, et al realizaron un estudio de detección en 24 pacientes, en 12 de ellos se encontraron trombos intracardíacos, y todos los vistos en ecografía fueron hallados en la resonancia; sin embargo, la

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resonancia detectó 3 trombos en la aurícula derecha que no fueron vistos en la ecocardiografía transtorácica (5). Posteriormente Mollet, et al compararon la capacidad del ecocardiograma transtorácico y de la resonancia para detección de trombos en el ventrículo derecho y en el ápex cardíaco en 29 casos en los cuales la resonancia encontró hallazgos positivos en 8 pacientes que el ecocardiograma transtorácico había considerado normales (20).

CARACTERIZACIÓN EN RESONANCIA MAGNÉTICA Los trombos están localizados típicamente en la aurícula izquierda y están asociados con fibrilación auricular, los hallados en la cavidad ventricular están usualmente asociados a alteraciones de la pared ventricular en el contexto de miocardiopatías (isquémicas, Chagas) (21). Típicamente la señal del trombo se modifica con la edad de este y la fase de degradación de la hemoglobina.

Con relación al miocardio, los trombos agudos son hiperintensos en secuencias ponderadas en T1 y T2, los trombos subagudos son hiperintensos en secuencias ponderadas en T1 e hipointensos en secuencias ponderadas en T2; los trombos crónicos organizados tienen baja señal en secuencias T1 y T2 (5, 21).

El artificio por flujo lento puede limitar el diagnóstico ya que este disminuye el contraste del miocardio con las lesiones trombóticas, especialmente en los pacientes con compromiso de la motilidad ventricular (5); sin embargo, para el diagnóstico de los trombos en cualquier tiempo de evolución la herramienta más valiosa son las imágenes de perfusión con gadolinio en la cual, las lesiones neoplásicas tendrán diferentes patrones de realce vascular, mientras que las lesiones hemáticas no lo tendrán (5); hay que tomar en consideración que algunos trombos organizados pueden contener en sí tejido fibrótico y este puede realzar (16), por lo anterior vale la pena apoyarse en otras secuencias para su adecuada caracterización.

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El riesgo de embolización también puede ser evaluado por resonancia, siendo mayor el riesgo de embolizar hasta en 50% en las lesiones móviles comparadas con 10% en las lesiones no móviles adosadas a la pared ventricular (5, 10).

Inicialmente, las secuencias de elección para el estudio de las lesiones intracavitarias en el corazón fueron las secuencias spin-eco y turbo spin-eco; sin embargo, eran altamente susceptibles a los artificios causados por el movimiento de los pacientes y aquellos generados por el flujo lento (5, 22). Luego, la detección de trombos intracardíacos fue mejor al obtener imágenes con secuencias de eco gradiente, las cuales son más sensibles en la detección de estas lesiones y en diferenciar los trombos murales del miocardio (figuras 4, 5 y 6) (5).

En la actualidad, las secuencias más utilizadas son aquellas disparadas con sincronizador cardíaco, secuencias 3D turbo con inversión de la recuperación, las cuales fueron originalmente diseñadas para evaluar el miocardio viable en la enfermedad coronaria aguda y tienen tiempos cortos de adquisición pero como condición principal requieren un latido cardíaco sinusal para poder ser utilizadas (5, 22).

Barkhausen, et al proponen que el abordaje en resonancia consistiría por lo menos en una secuencia en cine con sangre negra usando secuencias single shotturbo spin-eco, imágenes de adquisición rápida con secuencias steady state free precession, secuencias en cine en sangre negra y blanca e imágenes dinámicas con realce temprano y tardío (figuras 1, 2 y 3) (5).

Las imágenes mapeo T1 - T2 y el nuevo concepto de multimodalidad de imágenes, utilizando fusión de PET con resonancia magnética abren nuevas puertas para el diagnóstico de las lesiones cardíacas intracavitarias valiéndose útilmente de las características imagenológicas como hasta ahora y de técnicas adicionales como la espectroscopia; la ecocardiografía también se mueve rápidamente mejorando sus características operativas, hoy en día están en

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Figura 1. RM secuencia en sangre blanca de dos cámaras.

Paciente sin antecedentes de importancia con síncope a estudio.

El indicador señala un defecto de llenamiento dependiente de la pared septal del ventrículo derecho.

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Figura 2. RM secuencia en sangre blanca de cuatro cámaras.

El indicador señala un defecto de llenamiento ligeramente hipointenso con relación al miocardio dependiente de la pared septal del ventrículo derecho.

Figura 4. RM secuencia Spin Echo en eje corto cine con apnea.

Paciente con cardiopatía dilatada secundaria a una anomalía de Ebstein, el indicador señala una masa hipointensa al miocardio en relación con la valva septal de la tricúspide.

Figura 3. RM secuencia dinámica contrastada de perfusión.

El indicador señala un defecto de llenamiento dependiente de la pared septal del ventrículo derecho que no realza con el contraste y que corresponde a un trombo intracavitario.

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Figura 5. RM secuencia Spin Echo en eje corto. El indicador señala una masa hipointensa al miocardio en relación con la valva septal de la tricúspide.

Figura 6. RM secuencia dinámica contrastada de perfusión.

El indicador señala un defecto de llenamiento relacionado con la valva septal del ventrículo derecho que no realza con el contraste y que corresponde a un trombo intracavitario.

marcha estudios para valorar la utilidad de la eco transesofágica y transtorácica en 2D y 3D (23, 24).

gral al paciente y destinar las opciones terapéuticas y los recursos de forma óptima y responsable.

El tratamiento de las lesiones trombóticas cardíacas dependerá de múltiples factores hemodinámicos y de las características trombogénicas y arritmogénicas del paciente, cada caso clínico es individual y requerirá de opiniones expertas para manejo; el espectro terapéutico discurre desde el manejo farmacológico hasta el quirúrgico (23, 25).

REFERENCIAS

CONCLUSIONES La evaluación de lesiones trombóticas intracavitarias por resonancia magnética supone un reto para el clínico; la ecocardiografía es un método diagnostico útil y asequible, sin embargo, las características operativas de la resonancia son superiores, reconocer los hallazgos en resonancia es útil para enfocar de forma inte-

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GBARCO

Resumen Objetivo: revisar el conocimiento existente sobre el manejo de la endometritis posparto, con el fin de brindar una herramienta que permita mantener estándares básicos en cuanto a efectividad y seguridad en las intervenciones disponibles para el manejo y prevención de esta entidad.

Materiales y Métodos: se realizó una búsqueda de revisiones sistemáticas, metanálisis y ensayos clínicos controlados, en las bases de datos MEDLINE, SCIENCE DIRECT, COCHRANE, EMBASE, OVID Y LILACS. Se realizó la selección de los artículos que aportaran la mejor evidencia sobre el tema en cuestión.

Conclusiones: la primera línea para el manejo antibiótico de la endometritis posparto es la combinación de clindamicina y gentamicina. La duración del tratamiento es hasta que la paciente complete 48 horas sin signos de respuesta inflamatoria sistémica y sin signos de infección. Una alternativa a este régimen es el uso de ampicilina/sulbactam. La medida más importante para disminuir la aparición de endometritis posparto es el uso de antibiótico profiláctico previo a la cesárea.

Intervenciones como la profilaxis antibiótica en pacientes que son llevadas a parto instrumentado, el tratamiento de la vaginosis bacteriana o la dilatación del cérvix en pacientes con cesárea electiva no han demostrado ser útiles para reducir la incidencia de endometritis posparto.

Palabras clave: Endometritis, tratamiento, prevención, complicaciones postoperatorias, métodos de profilaxis.

ARTÍCULO

Endometritis posparto. Guía de manejo Camilo Muñoz MD.1

INTRODUCCIÓN El término infección uterina puerperal se utiliza de manera genérica para definir un espectro de infecciones que comprometen desde el endometrio (endometritis propiamente dicha), hasta la pelvis y el peritoneo (pelviperitonitis) pasando por el miometrio (miometritis) y los anexos (anexitis y absceso tuboovárico) (1).

La presente guía se enfocará en la endometritis propiamente dicha. El reporte de la incidencia de la endometritis es variable y depende del compromiso de la

1

Residente III Ginecología y Obstetricia. Universidad Nacional de Colombia

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infección, que puede ir desde la deciduo endometritis hasta la endomiometritis en 0,2-5%% de las pacientes en posparto vaginal y en 0,8-10% de las pacientes en postoperatorio de cesárea dependiendo de las diferentes series estudiadas (2).

MICROBIOLOGÍA Se considera que esta infección es polimicrobiana y están implicados gérmenes anaerobios estrictos o facultativos (peptostreptococcus spp, bacteroides

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Abstract Objective: To review the existing knowledge on the management of postpartum endometritis, in order to provide a tool to maintain basic standards for effectiveness and safety of interventions available for the management and prevention of this entity.

Materials and Methods: A search for systematic reviews, meta-analyzes and controlled clinical trials in MEDLINE, SCIENCE DIRECT, COCHRANE, EMBASE, OVID AND LILACS was performed. The selection of items that will provide the best evidence on the topic in question was performed.

Conclusions: The first-line antibiotic treatment of postpartum endometritis is the combination of clindamycin and gentamicin. The duration of treatment until the patient is 48 hours without signs of systemic inflammatory response and without signs of infection. An alternative to this scheme is the use of ampicillin / sulbactam. The most important measure to reduce the occurrence of postpartum endometritis is the use of prophylactic antibiotics in cesarean. Interventions such as antibiotic prophylaxis in patients who are brought to instrumental delivery, treatment of bacterial vaginosis and cervical dilation in patients with elective cesarean have not proven useful in reducing the incidence of postpartum endometritis.

Keywords: Antibiotic Prophylaxis/methods, Endometritis/prevention and control, Postoperative Complications.

spp y gardnerella vaginalis), aerobios (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus del grupo b, enterobacterias) y otros como micoplasmas, y ureaplasma urealyticum (3). Otros gérmenes como el clostridium sordelli, el staphylococcus aureus y el estreptococo del grupo A son mucho menos frecuentes, pero son capaces de causar cuadros rápidamente progresivos y casi siempre letales (4, 5).

FACTORES DE RIESGO La cesárea, especialmente si es realizada durante el trabajo de parto, es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la endometritis posparto (6). Otro factor de riesgo importante es la presencia de vaginosis bacteriana (7). También se han asociado factores de riesgo como : ruptura prolongada de membranas, múltiples tactos vaginales, meconio en el líquido amniótico (8), trabajo de parto prolongado (9), remoción manual de la placenta (10), bajo nivel socioeconómico, diabetes mellitus materna (11), anemia, parto pretérmino, parto vaginal instrumentado (12), embarazo postérmino (13), e infección por VIH (14).

PATOGÉNESIS Se considera que la endometritis ocurre a partir del ascenso de bacterias que normalmente se encuen-

tran a nivel del canal vaginal. Para la aparición de esta infección son necesarios una serie de factores relacionados con el huésped y con la bacteria, los cuales fueron conjugados por Gibbs and Sweet (15) mediante la fórmula: Infección puerperal =

Número de bacterias x virulencia x medio de cultivo Respuesta del huésped

Los factores de riesgo antes descritos afectan de diferentes maneras esta fórmula, por ejemplo, la ruptura prolongada de membranas y los tactos vaginales a repetición aumentan la carga bacteriana que asciende a la cavidad uterina, mientras que la cesárea, dado que implica un mayor trauma y retención de fluidos serosanguinolentos, se constituye en un excelente medio de cultivo para el desarrollo de bacterias patógenas.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO La endometritis usualmente se caracteriza por presencia de fiebre entre el tercer y el séptimo día posparto.

Se considera que la fiebre a las 72 horas posparto es el principal signo de infección intrauterina, tiene una sensibilidad de 95%; otros signos más específicos pero menos sensibles son la taquicardia, loquios puru-

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lentos o fétidos e hipersensibilidad uterina (1). Para el diagnóstico de endometritis posparto se requiere la presencia de por lo menos dos criterios sistémicos (los criterios definidos clásicamente para definir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (16) y al menos un criterio local que podría ser la presencia de loquios purulentos o fétidos, sensibilidad uterina, cuello abierto o útero subinvolucionado.

La endometritis puede cursar con criterios locales únicamente o puede acompañarse de sepsis o de sepsis severa (tablas 1 y 2). La endometritis temprana (hasta los 7 días) generalmente cursa con sepsis, mientras que en la endometritis tardía (más de 7 días) predominan los criterios locales.

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TRATAMIENTO Una vez realizado el diagnóstico de endometritis posparto, es importante realizar una clasificación sindromática del tipo de la infección, determinando el compromiso sistémico de la infección, si se trata de sepsis (signos de endometritis junto con signos de respuesta inflamatoria sistémica), sepsis severa (sepsis junto con signos de disfunción de un órgano, hipotensión asociada a sepsis o hipoperfusión tisular), choque séptico (hipotensión asociada a sepsis que no mejora con una adecuada reanimación hídrica) o síndrome de disfunción orgánica múltiple (disfunción de dos o más órganos). Igualmente es importante, al igual que en otras patologías que causan sepsis,

Tabla 1. Criterios diagnósticos de sepsis. Modificada de (16).

Infección, documentada o sospechada más alguno de los siguientes signos: Variables generales Fiebre (temperatura mayor a 38,3 ºC).

Hipotermia (temperatura central menor a 36 ºC) Taquicardia (frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto o dos desviaciones estándar > al valor normal para la edad) Taquipnea Alteración en el estatus mental Edema significativo o balance positivo de líquidos (>20 ml/kg en 24 horas) Hiperglicemia (glucosa plasmática >140 mg/dl) en ausencia de diabetes Variables inflamatorias Leucocitosis (conteo de glóbulos blancos >12.000/cc) Leucopenia (conteo de glóbulos blancos <4.000/cc) Conteo de glóbulos blancos normales con formas inmaduras mayor a 10% Proteína C reactiva 2 desviaciones estándar sobre el valor normal Procalcitonina 2 desviaciones estándar sobre el valor normal Variables hemodinámicas Hipotensión asociada a sepsis (tensión arterial sistólica <90 mmHg, o una disminución en la sistólica >40 mmHg en adultos o dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad Variables de disfunción de órgano blanco Hipoxemia PaO2/FiO2 <300 Oliguria aguda (gasto urinario <0,5 ml/kg/h por lo menos en 2 horas a pesar de una adecuada resucitación Aumento de la creatinina mayor a 0,5 mg/dl Anormalidades en la coagulación INR >1,5/dl o PTT >60 segundos Íleo Trombocitopenia (conteo de plaquetas <100.000/cc) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dl) Variables de perfusión tisular Hiperlactatemia (>1 mmol/l) Disminución en el llenado capilar.

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Tabla 2. Criterios de sepsis severa. Tomada de (16).

Hipotensión inducida por sepsis Lactato por encima de los límites establecidos por el laboratorio Gasto urinario <0,5 ml/kg/h por más de 2 h a pesar de una adecuada resucitación hídrica Lesión pulmonar aguda PaO2/FiO2 <250 en ausencia de neumonía Lesión pulmonar aguda PaO2/FiO2 <200 con neumonía Creatinina >2 mg/dl Bilirrubina >1,2 mg/dl Conteo de plaquetas <100.000/cc Coagulopatía INR >1,5

enfocarse en cumplir las metas cuantitativas establecidas en la campaña sobreviviendo a la sepsis; estos objetivos deben cumplirse de manera rápida ya que un retraso acarrea una mayor morbimortalidad (17), estas metas son: una presión venosa central entre 8 y 12 mmH2O, presión arterial media mayor a 65 mmHg, un gasto urinario mayor o igual a 0,5 cc/ kg/hora y una saturación venosa de oxígeno mayor a 70% (18); para el cumplimiento de estas metas se requiere realizar una adecuada reanimación hídrica, iniciar manejo antibiótico en la primera hora posterior al reconocimiento de la sepsis y realizar un control del foco infeccioso en las primeras 6 horas de

su reconocimiento, refiriéndose específicamente a la realización de curetaje endouterino o histerectomía en los casos necesarios.

En cuando al tratamiento antibiótico, este debe ser empírico (19) y tiene como objetivos la mejoría de los síntomas y signos y prevenir la aparición de complicaciones como la salpingitis, ooforitis, peritonitis o tromboflebitis pélvica séptica; finalmente, el manejo antibiótico debe cubrir los gérmenes previamente descritos. Para las recomendaciones se utiliza el sistema del National Guideline Clearinghouse (20).

Tabla 3. Clasificación de los niveles de evidencia y grados de recomendación.

Clasificación de los niveles de evidencia Ia

Evidencia basada en metaanálisis de ensayos aleatorizados y controlados

Ib

Evidencia basada por lo menos en un ensayo aleatorizado, controlado

IIa

Evidencia obtenida por lo menos de un ensayo clínico controlado sin aleatorización

IIb

Evidencia obtenida de por lo menos otro tipo de estudio cuasi experimental bien diseñado

III

Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales tales como estudios comparativos, revisión de casos o estudios de correlación

IV

Evidencia obtenida de expertos u opiniones y/o experiencia clínica de autoridades respetadas Clasificación de los grados de recomendación

A

Requiere por lo menos un ensayo controlado aleatorizado (niveles de evidencia Ia, Ib)

B

Requiere la disponibilidad de un ensayo bien controlado pero no de ensayos clínicos aleatorizados (niveles de evidencia IIa, IIb y III)

C

Requiere evidencia obtenida de expertos u opiniones y/o experiencias clínicas de autoridades respetadas (nivel de evidencia IV)

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Entre los regímenes terapéuticos utilizados, el que ha demostrado mejores tasas de éxito es la combinación de clindamicina (900 mg IV cada 8 horas) más gentamicina (240 mg cada 24 horas), con curaciones en 90-97% de los casos y menores tasas de fracaso terapéutico si se compara con los otros regímenes (21). La aplicación en dosis única diaria de gentamicina ha demostrado ser efectiva y segura en comparación con las dosis de cada 8 horas en pacientes con función renal normal (22-25). En pacientes con disfunción renal una alternativa útil es la combinación de ampicilina/sulbactam (1,5 g cada 6 horas) (26) o clindamicina y una cefalosporina de segunda generación como cefoxitina (2g IV cada 5 horas) (27). Se recomienda que el tratamiento de la endometritis se prolongue hasta que la paciente cumpla más de 48 horas afebril y sin signos clínicos de infección (1). Si la paciente después de este tiempo no mejora o incluso empeora, deben considerarse factores como el desarrollo de abscesos pélvicos, una inapropiada reanimación, un diagnóstico equivocado, trombosis pélvica séptica y miometritis, entre otros (2). No está indicada la continuación con antibióticos orales posterior al curso de antibióticos endovenosos intrahospitalarios (21). ¿Cuál debe ser el antibiótico de primera elección para el manejo de la endometritis posparto?

La combinación de clindamicina (600 mg intravenoso cada 6 horas) más gentamicina (5 mg/kg/día cada 24 horas) ha demostrado mayores tasas de éxito (Ia-A) (tabla 3).

Otras alternativas: ampicilina sulbactam (1,5 g intravenoso cada 6 horas) o clindamicina más una cefalosporina de segunda generación como la cefoxitina (2,5 g intravenoso cada 5 horas) (Ib-A).

PREVENCIÓN Para la prevención de la endometritis posparto existen una serie de medidas que han mostrado una disminución significativa en el riesgo de esta patología.

Estas son: la profilaxis antibiótica en las pacientes

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llevadas a cesárea (28) y la extracción espontánea de la placenta en la cesárea.

Profilaxis antibiótica en pacientes llevadas a cesárea: de acuerdo a los resultados del metanálisis de Sun y cols (29) el uso de cefazolina redujo en 43% el riesgo de endometritis (RR: 0,57, 95% CI: 0,36-0,90, p= 0,02) aunque no disminuye el riesgo de infección del sitio operatorio (RR: 0,70, IC del 95% de 0,431,12). Resultados similares fueron aportados por el metanálisis de Smaill y colaboradores. En este trabajo se demuestra también que el efecto en la prevención de infección endometrial es similar si la cesárea es electiva (sin trabajo de parto y sin ruptura de membranas) o es no electiva (con trabajo de parto o con ruptura de membranas) (30). En cuanto al tipo de antibiótico, se prefiere usar el antibiótico de menor espectro; un estudio retrospectivo que incluyó 2.280 cesáreas electivas, demostró que la cefoxitina, una cefalosporina de segunda generación tiene la misma eficacia que la cefazolina, una de primera generación, en la disminución del riesgo de endometritis y teniendo esta última un costo 80% menor (31). Según los resultados del trabajo de Hopkins y colaboradores (32), la ampicilina, cuando se compara con cefalosporinas de segunda o tercera generación como profilaxis en cesárea ha demostrado tener eficacia similar, sin embargo, el gran limitante de esta droga es su corta vida media. En este mismo estudio también se encontró que no hay diferencias en la eficacia de las cefalosporinas de primera generación si se comparan con otras de mayor espectro, como las de segunda o tercera generación. En cuanto al número de dosis, los trabajos que comparan dosis única vs. dosis múltiples muestran igual eficacia y menos probabilidad de toxicidad (33-36) por lo tanto se recomienda la utilización de una sola dosis de antibiótico preoperatorio. En pacientes obesas (índice de masa corporal mayor de 30 o peso mayor de 100 kg), dadas las alteraciones en su farmacocinética se recomienda el uso de dosis mayores de antibiótico (37). En pacientes con historia de alergia tipo I a las penici-

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linas (angioedema, distress respiratorio, anafilaxis, o urticaria) se pueden usar alternativas como una dosis única de clindamicina más gentamicina (38). El momento de la aplicación del antibiótico profiláctico también ha sido estudiado. De acuerdo al trabajo de Constantine y colaboradores (39) se encuentra que la aplicación del antibiótico debe ser 60 minutos antes de la incisión en la piel y no después de la ligadura del cordón. Existe una tendencia creciente que considera ampliar el espectro antibiótico usando azitromicina (40) la cual, a diferencia de la cefazolina, tiene un cubrimiento sobre el ureaplasma, el cual, como se mencionó en la sección de microbiología, es un germen común en la endometritis posparto. El trabajo de Alan y colaboradores (41) mostró que la incidencia de endometritis poscesárea fue de 3,1% en un primer grupo en el que solo se utilizó cefazolina mientras que en un segundo grupo se utilizó un mayor espectro (agregándole a la cefazolina, doxiciclina o azitromicina) y la incidencia fue de 1,3%; llamó la atención que en este régimen antibiótico también se redujo la incidencia de infección del sitio operatorio la cual pasó de 2,4% en el primer grupo a 1,3% en el segundo grupo. Otros estudios relacionados (42, 43) reportan resultados similares. Estos cuestionamientos, si bien son importantes, aún deben ser validados de manera sistemática para ser tenidos en cuenta en las recomendaciones actuales (38).

Modo de alumbramiento en la cesárea: de acuerdo al trabajo de Anorlu (44), el alumbramiento manual de la placenta, entre otros efectos adversos, estuvo asociada a un aumento en 64% en el riesgo de endometritis posparto (RR 1,64, 95% CI 1,42 a 1,90).

Pese a este resultado aparentemente contundente, es importante señalar que este trabajo puede estar sujeto a importantes sesgos relacionados sobre todo con la heterogenicidad de los desenlaces evaluados por los estudios tenidos en cuenta.

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De acuerdo a los resultados de un metanálisis reciente, la preparación vaginal con yodopovidona inmediatamente antes de la cesárea disminuye el riesgo de morbilidad infecciosa posparto en 61% (RR de 0,39, con IC de 95% de 0,16 a 0,97), el efecto de esta intervención es aún mayor en aquellas pacientes que tienen ruptura de membrana con una reducción del riesgo de 87% (RR de 0,13, con IC del 95% de 0,02 a 0,66) (45).

Algunas medidas que han sido exploradas pero que no han mostrado resultados claros en la disminución del riesgo de endometritis posparto son los antimicrobianos tópicos (46, 47), la preparación vaginal con yodopovidona antes de la cesárea (48), la dilatación mecánica del cérvix en la cesárea sin trabajo de parto (49), el tratamiento de la vaginosis bacteriana durante el embarazo (50) y la aplicación de profilaxis antibiótica en pacientes que serán llevadas a parto instrumentado (51).

Por otro lado, algunos aspectos que no han sido aclarados hasta el momento son los relacionados con la utilidad real del uso de antibióticos en desgarros perineales grado III y IV (51). Finalmente, no se ha demostrado superioridad entre los diferentes modos de preparación de la piel para la disminución del riesgo de endometritis (52). ¿Qué medidas han demostrado disminuir el riesgo de endometritis posparto?

Las intervenciones que han demostrado una disminución significativa del riesgo de cesárea son el uso de antibióticos previo a la cesárea (Ia-A) y la extracción espontánea de la placenta (III-B). ¿Qué antibiótico profiláctico se debe usar en la cesárea para disminuir el riesgo de endometritis?

Se prefiere usar una cefalosporina de primera generación preoperatoriamente (Ia-A).

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¿Qué consideraciones se deben tener en cuenta para la administración del antibiótico profiláctico?

Las más importantes son: La dosis única es igual que eficaz que las dosis múltiples (Ia-A).

En pacientes con IMC mayor a 30 o peso mayor a 100 kg se recomienda aumentar la dosis del antibiótico (III-C).

Alternativas en caso de historia de hipersensibilidad tipo I a las penicilinas son la clindamicina más gentamicina dosis única (III-C).

El tratamiento de la endometritis posparto se debe prolongar hasta que la paciente cumpla 48 horas sin signos de respuesta inflamatoria sistémica (III-C).

La aplicación del antibiótico debe ser 60 minutos antes de la incisión en la piel y no después de la ligadura del cordón (Ia-A). ¿Qué medidas no han demostrado ser útiles para disminuir el riesgo de endometritis posparto?

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es la combinación de clindamicina y gentamicina.

Finalmente, para aquellos casos en los que exista alta sospecha de retención de restos placentarios se llevará a la paciente a curetaje endometrial. Algunas intervenciones más agresivas como la histerectomía se reservan para aquellos casos en los que exista un importante compromiso hemodinámico o la paciente no responda de forma adecuada al manejo descrito previamente. El egreso de la paciente se realizará cuando cumpla 48 horas sin signos de respuesta inflamatoria sistémica. Para la prevención, la medida que más impacto ha tenido es la utilización de antibiótico profiláctico, en general se prefieren las cefalosporinas de primera generación y se debe recibir antes de la ligadura del cordón umbilical.

El tratamiento de la vaginosis bacteriana durante el embarazo (Ia-A).

Como conclusión final, en endometritis posparto, como en muchas otras infecciones, el pronto reconocimiento y la instauración de un adecuado manejo son factores clave que determinan en gran medida el desenlace final que se obtendrá.

La profilaxis antibiótica en pacientes que son llevadas a parto instrumentado (Ia-A).

REFERENCIAS

La dilatación mecánica del cérvix en pacientes con cesárea sin trabajo de parto (Ia-A).

CONCLUSIÓN La infección puerperal sigue siendo una importante causa de morbimortalidad materna a nivel mundial.

Entre las causas de esta infección puerperal está la endometritis posparto, la cual tiene entre sus factores más importantes el parto por cesárea. Dado el aumento progresivo de la tasa de cesáreas en el mundo, se espera que igualmente aumente el número de casos de endometritis. Para el diagnóstico apropiado de esta patología es necesario un examen físico detallado que permita determinar la presencia de respuesta inflamatoria sistémica asociada a la presencia de signos locales de infección endometrial. Una vez realizado el diagnóstico y determinada la severidad del caso se hace necesario instaurar cuanto antes una adecuada reanimación hídrica, junto con el inicio oportuno del antibiótico, que para este caso el que mejores resultados ha demostrado

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ARTÍCULO

Artículo de revisión.

Hipertensión pulmonar Carolina Franco Roldán, MD,1 Anamaría Matamoros Puerto, MD.2

INTRODUCCIÓN En 1973, la Organización Mundial de la Salud estableció la I Conferencia internacional de hipertensión pulmonar. En ese momento no existía un manejo efectivo para la hipertensión pulmonar (HTP), y los pacientes con HTP primaria tenían una sobrevida de 3 años.

Actualmente hay múltiples terapias que modifican esta enfermedad al doblar e incluso triplicar la sobre-

1 2

vida, por lo cual muchos pacientes con hipertensión pulmonar son ahora llevados a cirugía.

El manejo perioperatorio exitoso de pacientes con HTP requiere múltiples pasos: reconocer la patología, diagnosticar la causa, valorar su severidad, valorar el riesgo y beneficios de la anestesia y la cirugía, planear una estrategia anestésica y manejo de las complicaciones perioperatorias de la hipotensión sistémica y falla cardíaca derecha.

Anestesióloga Instituto Nacional de Cancerología, Clínica de la Mujer. Bogotá, Colombia Médico General Clínica de la Mujer. Bogotá, Colombia

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Los pacientes con HTP que son llevados a cirugía tienen alto riesgo de morbimortalidad. La mortalidad perioperatoria es de 7%. La falla respiratoria y falla ventricular derecha fueron la causa más frecuente de mortalidad (9).

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN PULMONAR La aproximación del paciente con HTP comienza con el entendimiento de sus causas. En el 2008, en el cuarto simposio en HTP, llevado a cabo en Dana Point, California, se revisaron todos los tópicos de HTP, incluyendo clasificación, diagnóstico y tratamiento (1).

Este simposio también cobija HTP secundaria a falla cardíaca, enfermedad pulmonar y tromboembolismo pulmonar, causas estas últimas que se encuentran frecuentemente en pacientes que son llevados a cirugía (2).

Las Guías de manejo para diagnóstico y tratamiento de HTP se han publicado recientemente en varias sociedades europeas (3) y por un consorcio de sociedades americanas (4).

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Tabla 1. Clasificación clínica de HTP. I. Hipertensión arterial pulmonar 1. Idiopática 2. Hereditaria 2.1. BMPR2 (Receptor óseo morfogenético tipo II) 2.2. ALK1 (Receptor kinasa activina 1) 2.3. No conocida 3. Inducida por drogas y toxinas 4. Asociada con: 4.1. Enfermedad del tejido conectivo 4.2. HIV 4.3. Hipertensión portal 4.4. Enfermedad cardíaca congénita 4.5. Esquistosomiasis 4.6. Anemia hemolítica crónica 5. Hipertensión pulmonar del neonato II. Hipertensión pulmonar secundaria a patología cardíaca izquierda 1. Disfunción sistólica 2. Disfunción diastólica 3. Enfermedad valvular III. HTP por enfermedad pulmonar y/o hipoxia 1. EPOC 2. Enfermedad pulmonar intersticial 3. Otras enfermedades pulmonares con patrón restrictivo y obstructivo 4. Relacionadas con el sueño y ventilatorias 5. Patología alveolar hipoventilación 6. Exposición crónica a altas alturas 7. Alteraciones del desarrollo IV. Hipertensión pulmonar crónica tromboembólica

El cuarto simposio mundial, define la HTP como una presión de arteria pulmonar (PAPm) mayor de 25 mmHg en reposo, basado en una revisión sistemática que demostró un valor normal de PAPm de 14±3,3 mmHg (5).

El simposio estableció una clasificación clínica de HTP en 5 grupos (tabla 1) (6).

En los grupos 1, 3, 4 y 5 la HTP es precapilar, con una presión de cuña pulmonar de 15 mmHg o menos. En el grupo 2 los pacientes tienen HTP postcapilar, pero la HTP puede ser pasiva o reactiva dependiendo si el gradiente transpulmonar es menor o mayor a 12.

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V. Hipertensión pulmonar con mecanismo multifactorial no aclarado 1. Patologías hemolíticas: enfermedades mieloproliferativas, esplenectomía 2. Enfermedad sistémica: sarcoidosis, histiocitosis 3. Enfermedades metabólicas: enfermedad de depósito del glucógeno, enfermedad de Gaucher, enfermedad tiroidea 4. Otras: Obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, enfermedad renal crónica en diálisis.

Hipertensión pulmonar arterial

Es una condición clínica caracterizada por la presencia de HTP precapilar, en ausencia de otras causas de HTP como enfermedad pulmonar, enfermedad crónica tromboembólica u otras.

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La HTP idiopática era considerara rara, ahora se cree que tiene un prevalencia de 15 por millón (7).

elevado (BNP), proteína C reactiva y diagnóstico de escleroderma.

Cuando la HTP ocurre en contexto familiar, 50 a 90% de estos individuos tiene mutación del gen BMPR2, de la superfamilia TGFbeta. Es una enfermedad autosómica dominante con penetrancia incompleta y anticipación genética.

Hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad cardíaca izquierda

La HTP arterial también ocurre en asociación con otras enfermedades, incluyendo enfermedades congénitas y enfermedad del tejido conectivo como esclerosis sistémica.

La incidencia de HTP en pacientes con HIV es de 0,5% que es 6 a 12 veces la incidencia de la población normal y no ha disminuido a pesar del manejo antirretroviral.

Pacientes con hipertensión portal tiene una incidencia de 2 a 6% de HTP, lo cual contraindica el trasplante hepático.

La HTP se ha asociado con exposición a drogas y toxinas, incluyendo supresores del apetito como la fenfluramina, dexfenfluramina y anfetaminas.

Hemoglobinopatías, como enfermedad de células falciformes se han asociado a HTP, con una incidencia de 10 a 30%.

El pronóstico de la HTP arterial está influenciado por su etiología. La progresión con escleroderma es peor que la idiopática.

El pronóstico de HTP por cardiopatía congénita es algo mejor que la idiopática.

Predictores de mal pronóstico son: pobre estado funcional, mala capacidad de ejercicio medido en prueba de caminar a los 6 minutos, presión de aurícula derecha elevada, disfunción ventricular derecha, índice cardíaco bajo, péptido natriurético cerebral

Esta clasificación ahora incluye tres causas diferentes: disfunción sistólica ventricular izquierda, disfunción diastólica izquierda y enfermedad valvular (6). En estos tres escenarios, hay una transmisión de las presiones de la aurícula izquierda, generando un aumento en la presión de arteria pulmonar (PAP).

Inicialmente el gradiente transpulmonar es bajo y luego aumenta. En algunos pacientes, el aumento en la PAP es exagerada con respecto al aumento de la presión de la aurícula izquierda y aumenta el gradiente transpulmonar, lo cual indica una remodelación de la circulación pulmonar o una respuesta vasoconstrictora anormal (7). El tratamiento de estos pacientes está enfocado en el manejo de la patología cardíaca.

HTP secundaria a patología pulmonar y/o hipoxia

La causa principal es por hipoxia alveolar, por daño pulmonar, trastornos de la respiración o grandes alturas. En muchos pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa, la HTP es modesta con PAPm de 25 a 30 mmHg. En un estudio retrospectivo de pacientes con EPOC se encontró que solo 1% tiene HTP severa con PAPm mayor a 40 mmHg (8).

HTP tromboembólica crónica

Es una causa frecuente de HTP. Ocurre hasta en 4% de pacientes luego de un embolismo pulmonar agudo, pero la mitad de los pacientes con este trastorno no tienen historia previa de embolismo pulmonar.

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Varios procesos interrelacionados generan una proliferación excesiva de las células vasculares pulmonares asociados a reducción en la apoptosis y una respuesta anormal con vasoconstricción y trombosis, lo que finalmente genera una pérdida en lumen vascular.

La HTP en pacientes con enfermedades sistémicas inflamatorias es frecuente, acompaña a las enfermedades autoinmunes e infecciosas. Así mismo, en niños con síndrome de Eisenmenger se ha documentado la presencia de células inflamatorias perivasculares, macrófagos y monocitos, por lo tanto hay una respuesta inflamatoria.

A nivel celular, varios mecanismos contribuyen con el desarrollo de HTP, esto ha estimulado el estudio de esta patología para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que se describirán más adelante.

Los pacientes con HTP primaria presentan niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, IL-1, IL-6, fractalquina y proteína quimioatrayente monocitaria 1 (MCP-1).

Los pacientes con HTP tienen una reducción en la expresión y actividad de la óxido nítrico sintetasa (ONS), lo cual genera una reducción en la producción de óxido nítrico endotelial. La óxido nítrico normalmente estimula la GMPc. La GMPc es un segundo mensajero que reduce el influjo de iones de calcio en las células musculares lisas arteriales pulmonares, para mantener relajación e inhibir la proliferación. La GMPc es degradada por la fosfodiesterasa 5, en GMP 5 inactiva.

La IL-6, una proteína de 21 a 28 kDa, es un potente pleotrópico, citoquina inflamatoria que modula varias funciones fisiológicas incluyendo sobrevida celular, disminución de la señal apoptótica y juega un papel fundamental en el mecanismo de defensa-huésped. Es un biomarcador de mortalidad cardiovascular la cual es inducida durante la respuesta al estrés. Es producido por varias células como los macrófagos, células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos y se ha visto que induce proliferación de las células vasculares lisas de una manera dosis dependiente.

PATOGÉNESIS DE LA HTP

Por lo tanto, en presencia de una reducción de la producción de óxido nítrico en pacientes con HTP, la GMPc está disminuida, lo cual genera una vasoconstricción y proliferación de la vasculatura pulmonar.

Los pacientes con HTP tienen un aumento en la producción y disminución en el aclaramiento de endotelina 1 (ET-1). En la vasculatura pulmonar, ET-1 es un potente vasoconstrictor y estimulante de la producción de células musculares lisas del lecho pulmonar.

La prostaciclina es un potente vasodilatador con efectos antiplaquetarios y propiedades antiproliferativas.

La expresión de prostaciclina sintetasa está disminuida en pacientes con HTP, esto genera un balance a favor de la vasoconstricción, trombosis y proliferación.

Estudios recientes demuestran que la inflamación juega un papel fundamental en la patogénesis de la HTP (10).

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En pacientes con HTP niveles elevados de IL-6 son un factor de riesgo independiente, sobre todo en pacientes con EPOC. La PCR predice mortalidad y progresión de HTP (11).

La IL-6 se asocia con proliferación celular vascular pulmonar y remodelación; su estimulación genera a su vez una estimulación de gp130/Janus quinasa (JAK), que crea una activación de la señal de transducción y activación de trascripción STAT 3 a PY-STAT3.

La STAT3 pertenece a la familia de las proteínas citoplasmáticas que funcionan como efectores extracelulares de citoquinas y factores de crecimiento, lo cual es importante para promover la proliferación celular, sobrevivencia y otros procesos biológicos.

La fosforilación del STAT3 genera una translocación al núcleo, síntesis de DNA y transcripción de genes

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que median la sobrevida y proliferación celular.

PY-STAT3 juega un papel fundamental en el crecimiento celular, inhibición de la apoptosis, sobrevida, función inmunitaria e inflamación (10).

RhA/Rho quinasa regulan numerosas funciones celulares, como inflamación, tono vascular, remodelación, aterogénesis y trasformación celular. En muchos sistemas celulares, como el carcinoma gástrico, la IL-6 aumenta la expresión de RhoA de manera dosis y tiempo dependiente y promueve la migración celular y la invasión cancerígena.

La activación del Rho está bien establecida en pacientes con HTP, y los bloqueadores del Rho experimentalmente han inhibido la HTP. Adicionalmente, la inhibición de STAT3 o las quinasas asociadas al Rho resultan en una supresión de la formación de la neoíntima. STAT3 también estabiliza el FIH (factor inducido por hipoxia), que genera activación transcripcional del factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV).

La mutación del gen receptor proteínico morfogénico óseo (RPMO), se ha reportado en un 55% de HTP familiar, 10 a 30% de HTP esporádica y 6% de pacientes con defectos cardíacos congénitos. Estos pacientes tienen factores de crecimiento, los cuales son secretados por diferentes células incluyendo las del endotelio pulmonar y las células musculares lisas.

Las proteínas morfogénicas óseas (PMO) son miembros del factor transformante de crecimiento (FTC)-, que finalmente generan proliferación celular, apoptosis e inflamación.

La PMO 2 inhibe la proliferación de células musculares lisas vasculares, se cree que el STAT 3 es un potente inhibidor de las PMO2.

Entre las familias con mutación del RPMO, solo 10 a 20% de los miembros desarrollan HTP. Por lo tanto se cree que otros factores adicionales generan HTP.

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La caveolina-1, una proteína de 22 kDa es un constituyente de las caveolas (invaginaciones en forma de omega de la membrana plasmática de algunas células). Las caveolas son microdominios llenos de colesterol y esfingolípidos que actúan como una plataforma para señales moleculares, que interactúan con la caveolina-1.

La caveolina ejerce una función al regular vías de señales intracelulares, especialmente aquellas que se originan en la membrana plasmática y participa en transporte lipídico y homeostasis del colesterol (10).

Además, regula el sistema cardiovascular. Inhibe la proliferación celular, reduce el crecimiento celular, modula la respuesta inflamatoria y regula el ciclo celular e influyen en la apoptosis al inhibir la activación de receptores de factores de crecimiento, más notablemente el SRC, receptor tirosin quinasa.

La caveolina 1 es un inhibidor del FCE y del FCDP y es capaz de trasformar las señales proliferativas inducidas por el FCDP en señales muertas. La inhibición de la caveolina activa la RhoA y lleva a la proliferación de las células musculares lisas y formación de neoíntima, eventos que se observan en pacientes con HTP, por esto se está trabajando en estabilizadores de la caveolina como tratamiento de esta patología (12).

Por otra parte, la inflamación es un mecanismo de defensa esencial, que se desencadena en respuesta a la infección, estrés y lesión. El endotelio es una monocapa celular de todo el sistema cardiovascular.

Forma una interfase crítica entre el torrente sanguíneo y los órganos y tejidos. Por lo tanto está expuesto a numerosos estímulos bioquímicos y a estrés de cizallamiento. En respuesta a la infección y mediadores inflamatorios, las células endoteliales secretan cantidades aumentadas de IL-6 y expresan moléculas de adhesión y quemoquinas que promueven adhesión y transmigración de leucocitos (10). Estas quemoquinas actúan como quimioatrayentes para las células inflamatorias y promueven el crecimiento de las células musculares lisas. La quemoquina ligando

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2 (CCL2) se ha documentado en múltiples enfermedades inflamatorias, se ha visto que reduce la caveolina-1 en el endotelio vascular cerebral, que se ha visto asociado con el aumento de la permeabilidad vascular y funcionamiento integral del endotelio.

La pregunta principal es si el tratamiento antiinflamatorio será benéfico en pacientes con HTP. Se han publicado algunos casos mostrando el beneficio del tratamiento antiinflamatorio en pacientes con HTP (13). Los pacientes que mejoraron tienen enfermedad leve o posiblemente estaban en una etapa temprana de la enfermedad, pero en general aún no se ha logrado reproducir un tratamiento antiinflamatorio que revierta o evite la progresión de la HTP primaria.

El anestesiólogo debe conocer la fisiología normal del ventrículo derecho y la respuesta de este al incremento de la poscarga en pacientes con HTP. Anatomía del ventrículo derecho y función

Cuando la función del ventrículo derecho (VD) y sus cargas son normales, es de forma triangular visto de lado y en luna creciente en su eje corto.

El ventrículo izquierdo (VI) es elipsoide y el septum interventricular se abomba dentro del VD durante el ciclo cardíaco. El VD está compuesto por el tracto de entrada que consiste en la válvula tricúspide, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares. El infundíbulo y el tracto de salida están compuestos de músculo cardíaco.

Los ventrículos están compuestos de múltiples capas de músculo que rodean ambos ventrículos de una manera compleja entrelazada (14). La pared del VD está compuesta básicamente por capas musculares profundas y superficiales, las capas superficiales están dispuestas de manera circunferencial y se continúan con fibras superficiales del VI. Las capas profundas discurren longitudinalmente desde la base hasta el ápex y se continúan con las de septum interventricular.

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La contracción del VD ocurre como una peristalsis, comenzando con la contracción del tracto de entrada y terminando con la contracción del infundíbulo. Con la contracción de las fibras circunferenciales, la pared libre del VD se mueve hacia adentro, generando un acortamiento del eje corto, mientras que la contracción de las fibras longitudinales causa un acortamiento del eje largo.

Además, la continuidad de las fibras musculares entre la pared libre del VD y el septum interventricular produce una contracción descrita como contorneo, que junto con la contracción del VI reduce aún más la distancia entre la pared septal y la pared libre (14).

La eyección del VD se ve favorecida por la baja impedancia de la circulación pulmonar, que permite la entrada de sangre hacia la arteria pulmonar incluso cuando el gradiente de presión se hace negativo.

El VD eyecta el mismo volumen sistólico que el VI, pero con solo 25% del trabajo, debido a la baja impedancia en la circulación pulmonar. Por lo tanto, la masa muscular del VD es un sexto de la del VI y mucho más complaciente, generando presiones de llenado más bajas. La diferencia en la poscarga es responsable de la diferencia en las curvas de presión volumen entre los 2 ventrículos. El VI tiene una curva de P/V de forma cuadrada, mientras que la del VD es triangular, esto se debe a que el tiempo de contracción isovolumétrica del VD es más corto que la del VI, ya que la presión sistólica del VD rápidamente supera la presión arterial diastólica de la arteria pulmonar.

A medida que la poscarga aumenta, la curva de P/V del VD se hace más redondeada, los volúmenes y la presión en el VD aumentan y el septum interventricular se desplaza a la izquierda y se pierde la geometría del VD. El VD tiene mucho menos reserva contráctil que el VI y por lo tanto más sensible al incremento de la poscarga. En cuarto lugar, la unidad funcional, la sar-

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cómera, es la misma en ambos ventrículos, la diferencia está en la masa muscular, en la geometría y en la orientación de las fibras musculares. Las fibras de la pared libre del VD se orientan transversalmente y simplemente eyectan sangre por la compresión circunferencial. En contraste, la pared libre del VI y el septum tienen fibras orientadas de manera oblicua que se contornean y se acortan para producir la eyección y por este motivo generan una fracción de eyección mayor.

Interdependencia ventricular

Los ventrículos tienen una íntima relación anatómica.

Ambos ventrículos están unidos por bandas musculares espiraladas, que envuelven a los ventrículos de una manera compleja, formando una especie de único ventrículo. Las aurículas y ventrículos comparten un septum común, y cada una de las cámaras está dentro y constituidas por una membrana pericárdica.

Esta relación anatómica genera una interacción entre los ventrículos durante el ciclo cardíaco generando la interdependencia ventricular sistólica y diastólica.

Esto explica por qué el cambio de volúmenes y presiones de un ventrículo afecta al otro; en condiciones normales este efecto es mínimo.

En condiciones normales, las presiones del VI son mayores que las del VD a lo largo del ciclo cardíaco.

Por ende, el septum interventricular se abomba en el VD durante la diástole y sístole. A medida de cambia el gradiente de presión entre los ventrículos, también lo hace la posición del septum.

Con la inspiración la presión intratorácica cae, lo que favorece el llenado del VD, la presión diastólica del VD aumenta, reduciendo el gradiente de presión transeptal.

Como resultado el septum toma una posición más medial. El VI ahora está algo comprimido por la presión del VD y por el septum y a medida que la presión intrapericárdica aumenta, una compresión adicional se produce por el pericardio.

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A medida que la presión de fin de diástole aumenta, la presión intrapericárdica aumenta de manera aún más importante y el determinante del llenado del VI, la presión diastólica transmural del VI, disminuye.

Como resultado, el volumen del VI, llenado y gasto disminuyen. Este mecanismo es parcialmente responsable por el pulso paradójico, la disminución de la PA que ocurre durante la inspiración normal.

Si la carga de volumen es mayor, y la presión diastólica aumentará y sobrepasará la del VI, el septum se desplaza y se abomba hacia el VI, y el llenado del VI y gasto se verían comprometidos.

Durante la sístole, la curvatura septal se normaliza ya que la presión sistólica del VI es mucho mayor que la del VD, esto genera un movimiento del septum hacia adelante y hacia el VD, dando la apariencia de movimiento paradójico del septum.

La carga sistólica del VD aumenta los volúmenes del VD y la presión a lo largo del ciclo cardíaco, como resultado, el gradiente de presión transeptal se reduce o probablemente se invierta durante la diástole y sístole. Adicionalmente, si la impedancia a la eyección del VD aumenta, la duración de la sístole del VD aumenta, contribuyendo a una reversión del gradiente de presión transeptal diastólica.

Fisiopatología de la HTP y falla del VD

A medida que la poscarga aumenta de manera aguda, la velocidad y grado de acortamiento de los miocitos se ve reducida. Esto genera un aumento en el volumen y presión del VD durante el ciclo cardíaco, que lleva a regurgitación tricuspidea y secundariamente, aumenta el volumen; cuando los mecanismos de reserva contráctil se agotan, empieza la falla del VD. Se presentan varios grados de disfunción ventricular con la HTP. La función diastólica se relaciona con la masa muscular y la poscarga, lo cual se asocia con parámetros de severidad de la enfermedad. La combinación de la reducción del gasto del VD y la disfunción diastólica contribuyen con un inadecuado

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llenado del VI, esto genera una rectificación del septum interventricular que deteriora la eyección de ambos ventrículos.

Varios estudios han demostrado la importancia de la interacción ventricular en la fisiopatología de la falla ventricular por hipertensión pulmonar.

En un estudio realizado por Gan, se concluye que la interacción ventricular diastólica es igual o más importante que la reducción del gasto en la fisiopatología de los estados de bajo gasto por HTP (15).

Todos los cambios explicados previamente conllevan a hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria, todo lo cual lleva a un aumento más importante de la resistencia vascular pulmonar.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA HTP Los signos clínicos de HTP más comunes son la disnea y la fatiga. Estos síntomas mayores se explican por un bajo gasto cardíaco asociado.

A la auscultación cardíaca se va a encontrar un S2 reforzado, y un soplo de regurgitación tricuspidea, S3 o S4.

En los rayos X se pueden observar una arteria pulmonar prominente y vasos hiliares grandes. El EKG muestra un eje derecho, lo cual sugiere un crecimiento de las cavidades derechas, la HTP aguda no genera estos cambios en el EKG. El ecocardiograma transesofágico muestra crecimiento del VD, movimiento paradójico del septum, cierre sistólico parcial de la válvula pulmonar, regurgitación tricuspidea y un aumento de la presión sistólica del VD.

MANEJO MÉDICO Los pacientes con una causa identificada de HTP requieren tratamiento para su causa. Las enfermedades pulmonares crónicas, como el EPOC o fibrosis pulmonar deben ser tratadas con broncodilatador,

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esteroides y oxígeno. Las causas primarias, como la disfunción ventricular izquierda o enfermedad valvular mitral, se deben manejar con terapia convencional para dichas patologías, las cuales incluyen: uso de diuréticos únicamente en caso de sobrecarga hídrica y mantener una saturación mayor a 90%. La enfermedad tromboembólica crónica requiere anticoagulación de por vida, filtro de vena cava inferior y considerar tromboendarterectomía quirúrgica. Una vez se ha optimizado la patología, se deben utilizar medidas para maximizar la vasodilatación pulmonar, mantener la función del VD, prevenir la trombosis e hipoxemia, restaurar la función endotelial y revertir la proliferación y remodelación vascular. El tratamiento específico y la combinación de medicamentos dependen de si la HTP responde a vasodilatadores, definido como una disminución de la PAP media de 10 mmHg sin una reducción en el gasto cardíaco cuando se expone a óxido nítrico inhalado, epoprostenol endovenoso o adenosina IV (16).

Calcio-antagonistas

Pueden ser efectivos ya que en la HTP los canales de K sensibles a hipoxia que regulan el calcio disfuncionan. No se deben iniciar de manera empírica, se requiere un estudio previo del paciente ya que pueden generar síncope, isquemia del VD e incluso muerte. Los más utilizados son nifedipino, diltiazem y amlodipino, el verapamilo no se debe usar por su efecto inotrópico negativo.

Los pacientes que más se benefician son aquellos con vasorreactividad primaria.

Inhibidores de la fosfodiesterasa 3 y 5

Los segundos mensajeros del ON y prostaciclina, GMPc y AMPc son inactivados por las fosfodiesterasas 3 y 5. La fosfodiesterasa 5 está más expresada en el pulmón, y por lo tanto es un blanco benéfico para el tratamiento de la HTP. El sildenafil es el único inhibidor de fosfodiesterasa 5 aprobado por la FDA para el manejo de HTP. En un estudio se demostró

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que el sildenafil reduce la presión pulmonar y mejora el estado funcional en pacientes con HTP de varias causas. Las dosis usuales son 20 mg, 3 veces al día.

Treprostinil, se aprobó en 2002, para administración subcutánea cuando la infusión endovenosa se complica, la dosis es de 1,25 a 42 ng/kg/min.

Bloqueadores de los receptores de endotelina

Beraprost es una prostaciclina oral, actualmente aprobada en Japón. Se utiliza en dosis de 80 mcg 4 veces al día, mejora la tolerancia al ejercicio en pacientes con HTP primaria.

La endotelina 1 es un vasoconstrictor directo y estimula la proliferación del músculo liso vascular, induce fibrosis y es proinflamatoria. Sus efectos están mediados por 2 receptores: los receptores de endotelina A son responsables de la vasoconstricción y proliferación del músculo liso, mientras que el receptor de endotelina B es responsable del aclaramiento y la producción de ON y prostaciclina de las células endoteliales.

El bosentán es un antagonista de estos 2 receptores aprobado por la FDA, la dosis usual es de 62,5 mg a 125 mg, 2 veces al día, se metaboliza por el hígado y puede inducir de manera dosis dependiente las aminotransferasas. El ambrisentán es un antagonista específico de los receptores para mejorar la tolerancia al ejercicio y retardar el empeoramiento clínico; las dosis recomendadas son 5 a 10 mg vía oral al día.

Debido al riesgo de disfunción hepática y por ser teratogénico, su distribución está muy controlada.

La prostaciclina en una forma inhalada se puede utilizar en pacientes intubados, se debe proteger de la luz y puede hacer disfuncionar las válvulas del ventilador, funciona similar a ON inhalado.

Iloprost es un análogo de prostaciclina que se puede aerolizar e inhalar por pacientes no intubados. Su vida media corta 20 a 30 minutos, hace que su administración se realice 6 a 9 veces por día. Óxido nítrico inhalado (ONi)

Relaja la vasculatura pulmonar por la activación de GMPc y disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar, PAP y poscarga del VD. Debido a que se administra en regiones bien ventiladas, la vasculatura comprometida se vasodilata, mejorando la ventilación/perfusión. Es muy selectivo por la vasculatura pulmonar.

Prostaglandina I2

Es un producto endotelial del metabolismo del ácido araquidónico y causa relajación del músculo liso al aumentar la producción de AMPc, inhibe la proliferación de músculo liso y la agregación plaquetaria.

La prostaciclina intravenosa, también conocida como epoprostenol, se ha aprobado por la FDA para el tratamiento de la HTP desde 1990. Debido a su vida media corta de 3 minutos, requiere infusión continua, con catéter tunelizado. A pesar de esta desventaja, esta droga ha tenido un gran impacto en los resultados de los pacientes con HTP.

El ON forma metahemoglobina y nitrato, luego de la reacción con la oxihemoglobina por lo tanto los niveles de metahemoglobina se deben monitorizar cada 6 horas, para asegurarse de que los niveles están por debajo de 3 a 5%.

Se puede administrar por máscara facial o cánula nasal, pero más frecuentemente con el paciente intubado, a dosis de 20 a 40 partes por millón. Cuando se da durante anestesia general, el flujo de gas fresco debe ser al menos de 10 l/min para evitar el acúmulo de dióxido de nitrógeno tóxico.

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No se debe descontinuar de manera súbita por riesgo de rebote de HTP, se debe destetar de manera lenta, monitorizando las presiones pulmonares.

Aunque la FDA solo lo recomienda en paciente neonatos con HTP hipóxica, se usa “off label”, como terapia de rescate para HTP aguda con falla cardíaca derecha en cirugía cardíaca, embolismo pulmonar y trasplante pulmonar (16). Últimamente se han estado trabajando los inhibidores de la Rho quinasa (Fasudil), ya que inhiben el tono vasoconstrictor, al igual que los estimuladores de la Guanilato ciclasa, que promueven la vasodilatación pulmonar. El problema es que generan hipotensión y actualmente se están tratando de administrar por vía inhalatoria para hacerlos más específicos a nivel pulmonar, pero esto aún está en desarrollo (20).

MANEJO PERIOPERATORIO Riesgo perioperatorio

Los pacientes con HTP tienen una morbimortalidad elevada con anestesia y cirugía (17). En un estudio de pacientes con HTP leve a moderada, la mortalidad a 30 días es de 7%, y 42% presentaron morbilidad (tabla 2).

Tabla 2. Predictores de morbimortalidad operatoria en HTP. Los predictores de morbilidad son:

Los predictores de mortalidad son:

1. Historia de embolismo pulmonar

1. Historia de embolismo pulmonar

2. Clase funcional NYHA II o mayor

2. Desviación del eje a la derecha

3. Cirugía de riesgo intermedio a alto

3. Hipertrofia del VD

4. Duración de cirugía mayor a 3 horas

4. Presión sistólica de VD/ PAS > o = a 0,66 5. Uso de vasopresores intraoperatorios (7).

La HTP significativa es una contraindicación para el trasplante hepático. La cirugía torácica se asocia con

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cambios en las presiones intratorácicas, volúmenes pulmonares y oxigenación que genera aumentos agudos en la resistencia vascular pulmonar y deprimen la función del VD. La cirugía laparoscópica requiere de neumoperitoneo que puede ser poco tolerado ya que puede disminuir la precarga y aumentar la poscarga; los procedimientos con sangrados abundantes agudos son poco tolerados.

La mortalidad ha bajado de 38% a 25% con las nuevas terapias aunque estas cifras aún continúan siendo altas (18). En pacientes con un riesgo inaceptablemente alto se debe considerar primero el trasplante corazón-pulmón o terapia crónica para disminuir la HTP a niveles aceptables antes de cirugía.

Los pacientes que van a ser llevados a cirugía deben tener un EKG, rayos X de tórax, gases arteriales y ecocardiograma. Se debe continuar con toda la terapia para reducir la HTP, como oxígeno suplementario, broncodilatadores, antibióticos y esteroides para pacientes con EPOC y vasodilatadores e inotrópicos en pacientes con enfermedad cardíaca. Pacientes con terapias crónicas deben continuarlas en el perioperatorio. Pacientes con epoprostenol deben continuarlo en infusión continua; en caso de hipotensión no se debe disminuir la dosis y se debe asociar a un vasopresor.

Pacientes que van a ser llevados a procedimientos de riesgo intermedio y alto se benefician de monitorización de presiones pulmonares o ecocardiograma transesofágico (19).

MANEJO ANESTÉSICO Las claves en el manejo intraoperatorio son las siguientes:  Minimizar y manejar el aumento de la RVP  Mantener la RVS para una adecuada perfusión miocárdica  Monitorizar y valorar la descompensación ventricular  Tratar rápidamente cualquier deterioro ventricular y evitar el paro cardíaco.

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El etomidato es un anestésico ideal para la inducción de anestesia general, preferiblemente balanceada. La meta es mantener la resistencia vascular sistémica y la contractilidad; para mantener el gasto cardíaco del VD dentro de lo normal es fundamental prevenir aumentos de la resistencia vascular pulmonar por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia. La hipotensión de debe manejar de manera agresiva con vasoconstrictores como fenilefrina o vasopresina para evitar una disminución en la perfusión del VD y perder la contribución del septum a la eyección. Es fundamental en estos pacientes el manejo con línea arterial.

Aunque no hay grandes estudios que valoren los diferentes anestésicos inhalados, el óxido nitroso se debe evitar en estos pacientes ya que puede elevar la RVP (21). Los otros anestésicos inhalados deprimen el sistema cardiovascular, típicamente con una disminución en la PAM. En general, las técnicas regionales y la anestesia general han sido exitosas en este tipo de pacientes (26).

Se debe evitar hipotensión, hipovolemia, hipercapnia, acidosis, hipotermia y sobrecarga hídrica, por lo tanto se debe valorar la precarga en estos pacientes, lo cual se puede realizar con un catéter venoso central.

Aunque el catéter de arteria pulmonar no ha mostrado mejoría en la sobrevida de estos pacientes, es útil en pacientes que van a ser llevados a cirugía mayor, ya que nos aporta información sobre precarga, gasto cardíaco, RVS, RVP y saturación venosa mixta.

El ecocardiograma es útil, ya que podemos valorar la función ventricular y sus dimensiones, valora además patología valvular, incluyendo flujo sanguíneo y gradientes de presión.

Los vasodilatadores sistémicos e inhalados hoy en día están disponibles; los sistémicos tienen más efectos adversos, porque generan riesgo de isquemia

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miocárdica y producen alteraciones en la relación ventilación/perfusión disminuyendo la saturación de oxígeno; además su uso intraoperatorio es limitado ya que la RVS disminuye aún más bajo anestesia general.

Vasodilatadores pulmonares

En cuanto a los pacientes que crónicamente venían recibiendo dichos medicamentos deben continuarlos, ya que su efecto es disminuir la poscarga del VD; se debe tener cuidado en iniciarlo como rutina ya que pueden por el contrario deteriorar la función ventricular en pacientes con HTP y empeorar la falla cardíaca (21).

El óxido nítrico inhalado como ya se mencionó activa el GMPc lo cual disminuye la RVP y PAP, idealmente se asocia con dobutamina para mejorar el índice cardíaco y la saturación de oxígeno, mientras se mantiene la PAP estable.

El nitroprusiato y la nitroglicerina causan vasodilatación pulmonar por metabolismo del óxido nítrico, la nitroglicerina inhalada disminuye la PAP y RVP, sin cambios significativos en la FC, presión en cuña o PA. Además es más efectiva que su forma endovenosa.

Se resalta que la citrulina, un precursor del ON, en el futuro va a ser fundamental para el manejo de la HTP. La prostaglandina I2 (epoprostenol) aumenta el AMPc, lo cual disminuye la PAP y la RVP e inhiben la proliferación de células musculares lisas, lo cual evitaría la progresión de la HTP. La forma inhalada disminuye la PAP sin alterar las resistencias sistémicas. Esta última presentación se ha utilizado en cirugía cardíaca, donde se ha visto que hace las salidas de bomba más sencillas en pacientes con HTP (22).

Treprostinil, un análogo sintético de prostaciclina que se utiliza por vía subcutánea ha mejorado la clase funcional de estos pacientes y disminuye la PAP y la RVS.

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El iloprost inhalado es el que más se ha utilizado en el intraoperatorio de pacientes con HTP y disfunción del VD para trasplante cardíaco, y para la salida de circulación extracorpórea (23).

Se deben continuar los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 y 5, tipo sildenafil, que se ha usado en el manejo de disfunción del VD.

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De estos últimos los más utilizados son fenilefrina o noradrenalina.

El levosimendán ha mostrado mejorar la hemodinamia en pacientes con HTP y falla cardíaca, disminuye la poscarga, lo cual mejora el acople ventriculararteria pulmonar (25).

Manejo postoperatorio

El milrinone es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 y funciona como inodilatador, su eficacia se ha demostrado al ser iniciado en pacientes de cambio valvular mitral desde el preoperatorio lo cual disminuye de manera importante la PAP. El nesiritide es un forma recombinante de péptido natriurético tipo B, se une a un receptor Guanilato ciclasa y activa la conversión de GTP a GMPc. Múltiples estudios han confirmado que el nesiritide puede disminuir la PAPm y la cuña (21). Su uso intraoperatorio está aún limitado porque disminuye la RVS. Los antagonistas de los receptores de endotelina tipo bosentán, bloquean la unión de endotelina 1 a su receptor A o B, generando vasodilatación pulmonar. En reportes aislados ha demostrado mejoría en la clase funcional y sintomatología de pacientes con HTP idiopática (24), disminuye la PAP y aumenta la saturación venosa mixta.

En pacientes con HTP el uso de vasodilatadores pulmonares en el transoperatorio pueden generar disfunción ventricular y bajo gasto, por lo cual se requiere de soporte inotrópico.

Los agonistas B, isoproterenol y dobutamina son frecuentemente utilizados para el manejo de falla cardíaca y se combinan con los inhibidores de fosfodiesterasa tipo milrinone. Estos dos fármacos disminuyen la RVP y son sinérgicos en el efecto inotrópico. El isoproterenol puede generar taquicardia y puede inducir arritmias. Estas drogas pueden causar vasodilatación sistémica por lo que se requiere en ocasiones de dosis importantes de vasopresores.

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Idealmente estos pacientes deben ir monitorizados a la UCI, para garantizar la adecuada ventilación y oxigenación; optimizar el manejo del dolor y la hemodinamia, y mantener la euvolemia. La terapia vasodilatadora y tratamientos que se iniciaron en la sala de cirugía (epoprostenol, ONi, milrinone) se deben continuar en la UCI y hacer un destete lento.

Los pacientes sometidos a cirugías poco invasivas se pueden extubar en salas, y vigilar muy de cerca la hipoxemia en la unidad de cuidados postanestésicos (16). Cabe resaltar que la falla respiratoria es la complicación postoperatoria más frecuente.

Muchos pacientes presentan morbimortalidad varios días después de la cirugía, cursando con aumento de la RVP, disfunción ventricular derecha y muerte súbita.

CONCLUSIONES Los pacientes con HTP tienen un riesgo muy alto de morbimortalidad en el perioperatorio. En la última década ha progresado el manejo crónico de esta enfermedad, mejorando la sobrevivencia y función cardiovascular, por lo tanto cada día el número de pacientes con HTP llevados a cirugía es mayor.

Para el manejo integral de estos pacientes, el anestesiólogo debe conocer la fisiopatología de la enfermedad y la farmacología de los nuevos medicamentos.

Con una valoración y planeación perioperatoria adecuada estos pacientes pueden ser llevados a cirugía programada de forma segura.

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CliniMujer Chequeo medico

Resumen Presentamos el caso de un paciente masculino, de 24 años de edad, quien consultó al servicio de urgencias por orquialgia izquierda de 5 días de evolución, posterior a montar a caballo, con intensificación del dolor el día previo a la consulta. Se documentó por ecografía la presencia de duplicación testicular o poliorquidismo en el hemiescroto izquierdo. El poliorquidismo es una entidad poco frecuente, donde se observan más de dos testículos, de localización intra o extraescrotal, y puede estar asociado a criptorquidia, hernias, torsión testicular y neoplasias. Por esta razón, se revisó la literatura acerca del diagnóstico y seguimiento de estos pacientes.

Palabras clave: Poliorquidismo, duplicación testicular, testículos supernumerarios, anormalidades urogenitales.

Abstract

Poliorquidismo: Reporte de un caso y revisión de la literatura Claudia Patricia Dávila Valdés, MD,1 Martha Rocío Vargas Gayón, MD,2 Darío Leonardo Balaguera Suárez, MD.3

INTRODUCCIÓN El poliorquidismo es una alteración congénita, poco frecuente, donde se observan más de dos testículos, intra o extraescrotales (1). La principal localización del testículo supernumerario es izquierda. El poliorquidismo se puede asociar a otras patologías como criptorquidia, hernias, torsión testicular, hidrocele y neoplasias (2). La causa del poliorquidismo no está bien identificada; sin embargo, varias teorías

acerca de alteraciones que pueden ocurrir durante la embriogénesis han sido postuladas para explicar su origen. Los testículos se originan alrededor de las 4-6 semanas de gestación, a partir de una división de la cresta genital derivada del mesodermo, la cual origina el primordio testicular. La teoría de mayor aceptación acerca del origen del poliorquidismo sugiere que la elongación accidental de la cresta genital con o sin mesonefros (2, 3) y el desarrollo de bandas peritoneales puede resultar en testículos supernume-

Radióloga, Clínica Universitaria Colombia, Docente Radiología Unisanitas Residente de Radiología e Imágenes Diagnósticas, Unisanitas 3 Residente de Radiología e Imágenes Diagnósticas, Unisanitas 1 2

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ARTÍCULO

We report the case of a 24 year-old man presented to the emergency department with left testicular pain for 5 days, after horse riding, with aggravation of pain during the last day. It was documented by ultrasound, the presence of testicular duplication or polyorchidism in the left scrotum. Polyorchidism, is a rare entity, in which there are more than two testicles, localized inside or outside the scrotum, and that may be associated with cryptorchidism, hernias, testicular torsion and neoplasms. Therefore, we performed a review of the literature for the diagnosis and monitoring of these patients.

Keywords: Polyorchidism, Testicular duplication, supernumerary testis, Urogenital Abnormalities.

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rarios (4). El diagnóstico del poliorquidismo puede realizarse durante el examen físico, sin embargo puede requerirse un abordaje por ultrasonido para confirmar los hallazgos. En pacientes en los que la ultrasonografía no es confirmatoria, o en casos complicados por sospecha de neoplasia, es útil la realización de una resonancia magnética (5).

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orquitis izquierda (figuras 1, 2 y 3). Adicionalmente, se encontró microlitiasis testicular bilateral (figura 4).

No se evidenciaron alteraciones de la ecogenicidad, ni del flujo a la exploración Doppler del testículo derecho. El paciente fue valorado por el servicio de urología, quienes diagnostican una orquitis sin epididimitis y dan manejo con analgesia y seguimiento por la consulta externa.

HISTORIA CLÍNICA DISCUSIÓN Se presenta el caso de un paciente masculino de 24 años de edad, quien consultó al servicio de urgencias, por orquialgia izquierda de 5 días de evolución, posterior a montar a caballo, con intensificación del dolor desde el día anterior a la consulta. El paciente no presentaba otra sintomatología y negó antecedentes relevantes para el motivo de consulta. Al examen físico se encontró dolor intenso a la palpación del hemiescroto izquierdo, y sensación de masa testicular adyacente al testículo, sin eritema, ni calor, ni rubor.

Durante la exploración ecográfica, se documentó la presencia de duplicación testicular izquierda con epidídimo único, asociado a incremento del flujo, a la exploración Doppler y hallazgos sugestivos de

Los testículos supernumerarios o poliorquidismo son una malformación urogenital rara (1). Fue descrita inicialmente en el siglo XVII por Blasius, durante una autopsia. No fue sino a finales del siglo XIX, que se realizó el primer reporte confirmado histológicamente (6).

Embriológicamente el primordio testicular, se origina de la cresta urogenital primitiva, derivada del mesodermo, hacia las semanas 4-6 de gestación; mientras que el epidídimo y el conducto deferente, derivan del conducto mesonefrico de Wolff (2, 3). Razón por la cual, puede existir un solo epidídimo y un solo conducto deferente, coexistiendo con la duplicación

Figura 1. Comparación ecográfica de los dos hemiescrotos derecho e izquierdo, donde se visualizan las dos testículos en el hemiescroto izquierdo, de menor tamaño, comparados con el derecho, de apariencia normal. Ambos con algunas zonas de microlitiasis dispersas.

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A. Testículo superior izquierdo.

B. Testículo inferior izquierdo.

C. Testículo derecho.

Figura 2. A. Mediciones del testículo superior izquierdo. Volumen = 3,89 cm3. B. Medición de testículo izquierdo inferior. Volumen = 4,19 cm3. C. Testículo derecho con ecogenicidad normal. Volumen = 12,4 cm3.

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Tipo A

A1

A2

A3

Tipo B

B1

B2

Figura 3. Clasificación del poliorquidismo según Singer. Tipo A. Cada testículo supernumerario drena a un conducto deferente.

A1. Cada testículo tiene su propio epidídimo. A2. Un conducto deferente. A3. Un solo epidídimo y conducto deferente. Tipo B. El testículo supernumerario no tiene drenaje. B1. Su propio epidídimo. B2. Tejido testicular únicamente. Modificada de Bergholz R, J Pediatr Surg 2007; 42(11): 1933-5.

Tipo I

Tipo II

Tipo III

Figura 4. Clasificación del poliorquidismo según enfoque funcional y desarrollo embriológico. Tipo I. Testículo supernumerario sin epidídimo ni conducto deferente. Tipo II. Testículo supernumerario unido al normal por un epidídimo común y un solo conducto deferente. Tipo III. Testículo supernumerario con epidídimo propio, compartiendo el conducto deferente. Tomada de Grasa, Arch Españoles Urol 2009; 62(1): 59-62.

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testicular (9), así como fue observado en nuestro paciente. La edad de presentación más común del poliorquidismo es en la infancia y la adolescencia, con un promedio de 17 años, sin embargo, también se reportan algunos diagnósticos realizados en la edad adulta (6). Clínicamente, el poliorquidismo puede manifestarse con dolor escrotal leve e intermitente, que puede agudizarse, asociado a edema local. Al examen físico, se puede encontrar una masa de consistencia dura, de localización variable en el escroto o canal inguinal, o incluso en la región abdominal, cerca de los riñones o el bazo (7).

Sus principales complicaciones asociadas son la criptorquidia (40%), hernias (30%), torsión testicular (15%), hidrocele (9%), epididimitis, varicocele, neoplasias (6%) (2). Las neoplasias asociadas al poliorquidismo se pueden presentar como teratomas, seminomas, rabdomiosarcoma o tumor carcinoembrionario, localizados generalmente en el lado afectado (2, 8). El poliorquidismo también puede presentarse como fertilidad persistente posterior a vasectomía, o infertilidad (2).

En este paciente, se encontró triorquidismo, el cual es el hallazgo más común en 60% de los casos reportados (2), al igual que el compromiso inflamatorio.

La localización usual de la duplicación es izquierda (65%.) La duplicación derecha es de 30%, que se encuentra asociada a criptorquidia y malignidad (2).

La forma de presentación bilateral es de 4% (6).

Los métodos diagnósticos están orientados a establecer la naturaleza del poliorquidismo y las lesiones asociadas como neoplasias, inflamación e infecciones. De acuerdo a los hallazgos se puede orientar mejor el tratamiento.

El diagnóstico imagenológico inicial se realiza por ultrasonografía, a través de la cual se pueden visualizar múltiples masas de igual ecogenicidad al testículo normal. En pacientes en los que la ultrasonografía no es confirmatoria, o en casos complicados, por sospecha de neoplasia, es útil la indicación de

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toma de resonancia magnética (5). La resonancia magnética muestra múltiples masas con la misma intensidad de señal que los testículos normales, con una túnica albugínea que se observa hipointensa, en las secuencias potenciadas en T1 y T2 (11). Cuando el paciente presenta torsión crónica, o el tamaño testicular es pequeño, se puede utilizar la gammagrafía, por su buena sensibilidad para evaluar la perfusión arterial con radiotrazador (2).

En la literatura, se pueden encontrar dos clasificaciones. La primera clasifica el poliorquidismo de acuerdo al enfoque funcional y desarrollo embriológico. La segunda lo clasifica de acuerdo a la distribución anatómica y capacidad reproductiva del testículo (2, 10) (figuras 3 y 4).

El caso presentado, se puede categorizar de acuerdo a la clasificación funcional y embriológica, como tipo II (testículo supernumerario, ligado al normal, con un epidídimo y conducto deferente común) (2). En cuanto a la clasificación anatómica y reproductiva, corresponde al tipo IA, ya que el testículo supernumerario presenta conductos de salida al epidídimo y deferente y se encuentra intraescrotal.

Entre los diagnósticos diferenciales del poliorquidismo se encuentran el espermatocele, el hidrocele, los quistes del epidídimo, epidídimo aberrante, los quistes del cordón espermático (Nuck) y neoplasias (8, 6).

CONCLUSIONES El poliorquidismo es una alteración congénita rara, que generalmente se manifiesta con dolor o con sensación de masa testicular. Se diagnostica generalmente en la adolescencia, con ecografía, pero puede requerir, en el caso de imágenes no muy claras o con dudas diagnósticas, imágenes más avanzadas como la resonancia magnética, para excluir los diagnósticos diferenciales. Los pacientes con poliorquidismo presentan una mayor incidencia de dolor testicular y complicaciones secundarias a orquitis, epididimitis,

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torsión testicular y lesiones neoplásicas, las cuales requieren un seguimiento periódico.

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CM catering NUEVA

GEMEDCO

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C AT

Infecciones urinarias recurrentes: ¿solo sirven los antibióticos?

Alejandro Castro-Sanguino, MD.1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES E INTERVENCIÓN

De evaluar la efectividad, tolerabilidad y seguridad de la profilaxis no antibiótica en adultos con infección urinaria recurrente.

Se identificaron 5.413 artículos, de los cuales 2.995 fueron revisados y se encontraron 129 elegibles.

Después de la investigación de los autores, finalmente se escogen 17 artículos para el metaanálisis, con 2.165 pacientes. En la mayoría de estos estudios solo se incluyó a mujeres.

DISEÑO DEL ESTUDIO Revisión sistemática de la literatura y metanálisis de estudios controlados aleatorizados, limitada a los artículos publicados en inglés después de 1984.

1 Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Jefe, Departamento de Ginecología, Clínica de la Mujer.

Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia.

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RESULTADOS Para la profilaxis inmunoactiva se han usado varios extractos bacterianos. El inmunoestimulante oral OM-89 (Uro-Vaxom®), mostró una disminución en el riesgo de IVU frente a placebo (RR 0,61, IC 95%

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0,48-0,78), sin un aumento significativo en eventos adversos. La vacuna vaginal Urovac mostró un beneficio menos evidente (RR 0,81, IC 95% 0,68-0,96).

Los estrógenos no mostraron efectividad, ni al usarse vía oral, ni tópicamente, aunque en el grupo de pacientes posmenopáusicas los resultados pueden

Figura 1. Forest plot showing risk ratios and 95% CIs of probability of experiencing at least 1 UTI for 17 trials on nonantibiotic prophylaxis of rUTIs, and pooled estimates using random and fixed effects methods. I-squared statistic quantifies inconsistency (percentage of variability in effect estimates that is due to heterogeneity rather than chance). Because of difference in intervention and effect size, we decided to report summary measures for comparison of acupuncture (not sham acupuncture) and control only.

DþL, DerSimonian-Laird (random effects method). M-H, Mantel-Haenszel (fixed effects method).

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variar. Igual resultado tuvo el análisis de los estudios que usaron lactobacilos. Los concentrados de arándanos mostraron un efecto positivo (RR 0,53, IC 95% 0,33-0,83), que no se mantuvo cuando se usaron jugos de arándano. El Angoxin®, un preparado a base de mostaza y rábano, mostró un leve efecto positivo sin que los estudios disponibles permitan sacar una conclusión contundente. La acupuntura redujo significativamente la incidencia de IVU en estas pacientes (RR 0,48, IC 95% 0,29-0,79)

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES Los hallazgos en el uso del inmunoestimulante oral OM-89 son promisorios. El estriol vaginal puede ser usado para prevenir las IVUs recurrentes en mujeres posmenopáusicas. Estudios mejores y más grandes sobre la vacuna vaginal Urovac (y su dosis óptima), productos de arándano y acupuntura son necesarios.

COMENTARIO La infección de vías urinarias es una de las patologías infecciosas más frecuente en mujeres en el mundo entero. Se define como dos o más infecciones en 6 meses o, 3 o más infecciones en un año. Esta recurrencia es frecuente en mujeres jóvenes y sanas cuando el compromiso es bajo (cistitis), pero infrecuente cuando se trata de infecciones altas (pielonefritis); también es más frecuente cuando la primera infección es causada por una E. Coli (1).

Hay creciente evidencia que sugiere que alteraciones en la flora vaginal juegan un papel central en la patogénesis de la enfermedad. En efecto, la disminución en la población de lactobacilos productores de H2O2 podría favorecer la colonización del introito por E. Coli proveniente de la flora rectal, lo que condicionaría la colonización de la uretra distal y el posterior ascenso en el sistema urinario provocando la infección. Se han identificado otros factores de riesgo para esta patología, como la diabetes, la menopausia, alteraciones anatómicas de la pelvis, etc., y algunas de ellas han generado recomendacio-

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nes para prevenir la infección, como es el caso del uso de estrógenos tópicos para las mujeres después de la menopausia (3) y el uso de lactobacilos.

Durante la gestación, la infección urinaria toma una relevancia mayor por los riesgos que conlleva y no es infrecuente la recurrencia de la enfermedad.

Así es que la infección urinaria es una de las causas más frecuentes de formulación de antibióticos en todo el mundo, lo que supone un riesgo en la alteración de la flora normal de estos pacientes y una mayor prevalencia de infecciones por gérmenes resistentes. En ese sentido, buscar estrategias no antibióticas que disminuyan la presencia de esta enfermedad, podría redundar en beneficios que van más allá de la simple prevención de un nuevo episodio de infección urinaria en un paciente particular.

El presente estudio tiene limitaciones por un sesgo de selección evidente, al limitar la búsqueda a un solo idioma y a pocas bases de datos. Sin embargo, entrega unas conclusiones de gran aplicabilidad en la práctica diaria, por cuanto muestra la utilidad de algunas intervenciones, al tiempo que descarta efectos secundarios relevantes.

Como bien dicen los autores en la conclusión sobre las intervenciones estudiadas, probablemente falten estudios para dimensionar su real importancia en este escenario, pero algunos datos son promisorios.

Y sin duda, el muy bajo reporte de efectos adversos, facilitará que estas intervenciones formen parte rutinaria del armamento terapéutico de la IVU recurrente en el futuro cercano.

REFERENCIAS 1. Foxman B, Gillespie B, Koopman J, et al. Risk factors for second urinary tract infection among college women. Am J Epidemiol 2000; 151: 1194.

2. Gupta K, Stamm WE. Pathogenesis and management of recurrent urinary tract infections in women. World J Urol 1999; 17: 415.

3. Stamm WE. Estrogens and urinary-tract infection. J Infect Dis 2007; 195: 623.

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RES

Controversias en Ginecología y Obstetricia, órgano oficial de difusión de la Clínica de la Mujer, publica artículos médicos de interés sobre temas variados, entre los que sobresalen aquellos que conciernen al cuidado de la mujer y los niños sin limitarse necesariamente a estos tópicos.

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En caso de tratarse de un experimento en humanos, se debe anexar concepto y aprobación del comité de ética de las instituciones que participaron en el estudio y estar de acuerdo con la Declaración de Helsinki de 1964 y sus subsiguientes enmiendas.

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El documento debe tener como mínimo las siguientes secciones: 1. Título 2. Resumen 3. Palabras clave 4. Conflictos de interés 5. Bibliografía En una página aparte, se listará el nombre y apellido de los autores con sus correspondientes títulos académicos y administrativos indicando las instituciones en las que los desempeñan. Al menos uno de los autores informará su dirección de correo electrónico para responder la correspondencia de los lectores.

En el artículo, se debe explicar claramente el significado de las abreviaturas que se utilicen. En el texto aparecerán relacionadas las referencias bibliográficas con números arábigos entre paréntesis, en el mismo orden en el que aparecen.

Se deben evitar modismos o términos regionales que puedan generar confusión o hacer que las ideas expresadas sean malinterpretadas. En todo caso, se debe velar por el adecuado uso del idioma.

Finalmente, todas las tablas, fotos o figuras deben ir en hojas separadas al final del documento, con la correspondiente numeración y texto de explicación en la parte inferior. Para el caso específico de las fotos, estas pueden venir en archivos separados, nombrados con la numeración correspondiente, que debe coincidir con la del texto que llevará en el pie de foto. (Ej. Foto 1. JPG, Foto 2. GIF, etc.).

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CM fiestas temรกticas NUEVA

CLÍNICA DE LA MUJER UNIDAD ALTO RIESGO MATERNO FETAL

Vol. 23 No. 5

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ISSN 0123-6504

LAFRANCOL