Epidemia zakażeń pokarmowych wywołanych przez pałeczki Escherichia coli

Page 9

7

adhezji EAEC do enterocytów. Adhezja do komórek nabłonka jelita

Wyróżnia się także nekrotyczne szczepy E. coli (NTEC) – bakterie te są

jest możliwa dzięki specyficznym fimbriom adhezyjnym;

zdolne do wytwarzania cytotoksycznych czynników martwicowych (CNF-1

enterokrwotoczne szczepy E. coli (EHEC) – bakterie te stanowią

lub CNF-2). Zdolność uwalniania czynnika martwicowego może się łączyć

czynnik etiologiczny krwotocznego zapalenia okrężnicy i zespołu

ze zdolnością wytwarzania określonej hemolizyny, przy braku zdolności

hemolityczno-mocznicowego (Hemolytic Uremic Syndrome –

syntezy innych klasycznych czynników patogenności.

HUS). Na wystąpienie HUS szczególnie narażeni są ludzie starsi oraz dzieci. EHEC są zdolne do wytwarzania werotoksyny, zwanej toksyną shigapodobną (Shiga-like toxin – SLT lub Stx), stąd też są nazywane werotoksycznymi (VTEC) lub shiga-toksycznymi (STEC) E. coli. Patogenne szczepy EHEC wytwarzają Stx-1 lub Stx-2, niektóre są zdolne do produkcji obu typów toksyn. Niektóre szczepy wytwarzają także enterohemolizynę.

Szczepy E. coli STEC mające istotne znaczenie chorobotwórcze dla ludzi Szczepy STEC zostały po raz pierwszy zidentyfikowane, jako groźny czynnik

Naturalnym rezerwuarem STEC są przeżuwacze, w szczególności bydło, ale

zakażeń pokarmowych u ludzi, na początku lat osiemdziesiątych XX wieku

także kozy oraz owce. Oprócz tego STEC były izolowane także od koni, psów,

przez dwa niezależne zespoły badaczy – Riley’a i wsp. oraz Karmali’ego i wsp.

drobiu i kotów. Sporadycznie STEC izolowano od ssaków wolnożyjących,

Zespół Riley’a stwierdził, że przyczyną krwawej biegunki, która wystąpiła

takich jak jelenie oraz dzikich ptaków (jaskółki, mewy).

6

po zjedzeniu niedopieczonej wołowiny w postaci hamburgerów w USA, była E. coli O157:H7. W tym samym roku Karmali i współpracownicy badali

Bakterie te mogą utrzymywać się w środowisku od kilku tygodni do

przypadek zespołu hemolityczno-mocznicowego w Kanadzie. Badacze

kilkunastu miesięcy. W wyniku dość długiego utrzymywania się

stwierdzili, że przyczyną HUS u pacjenta była cytotoksyna produkowana

w środowisku, bakterie te stanowią potencjalne zagrożenie dla zdrowia

przez szczep E. coli. Toksynę tę określono mianem werotoksyny (verotoxin –

i życia człowieka.

VT), a grupę bakterii ją wytwarzających – jako werotoksyczne E. coli (verotoxigenic E. coli – VTEC).

Krwotoczne zapalenie jelita grubego (HC), zespół hemolitycznomocznicowy (HUS) oraz małopłytkowa plamica zakrzepowa (TTP) Najlepiej poznanym STEC jest serotyp O157:H7. Krwotoczne zapalenie

przez E. coli toksyny. HUS rozwija się w naczyniach krwionośnych

jelita grubego wywoływane przez te szczepy przebiega jako krótkotrwała,

nerek, w postaci zmian mikrozakrzepowych, które prowadzą do ostrej

wodnista biegunka, która przechodzi w biegunkę krwotoczną. Czasem

niewydolności nerek. HUS często kończy się śmiercią chorego. Z kolei

pojawiają się komplikacje w postaci krwawień z żołądka lub niedokrwienia

powikłaniem zespołu hemolityczno-mocznicowego jest małopłytkowa

mózgu. Powikłaniem krwotocznego zapalenia jelita grubego jest

plamica zakrzepowa (TTP), która przejawia się powstawaniem zmian

hemolityczny zespół mocznicowy (HUS), którego przyczyną są wydzielane

zakrzepowych w jelicie grubym, nadnerczach, trzustce, sercu oraz mózgu.

Raport dotyczący epidemii zakażeń pokarmowych wywołanych przez pałeczki Escherichia coli (O104:H4 STEC) w Europie

7


Issuu converts static files into: digital portfolios, online yearbooks, online catalogs, digital photo albums and more. Sign up and create your flipbook.