Dr. Paul Marroquín Lozada Gineco - Obstetra Hospital “Santa Rosa de Piura” Clínica “San Miguel”
Es un síndrome que se caracteriza por:
Oligoovulación o anovulación. Signos de Hiperandrogenismo. Numerosos quistes en los ovarios.
Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en la edad fértil.
Afecta a las mujeres entre el 4 a 12%.
Rotterdam, Holanda 2003. European Society of Human Reproduction. American Society for Reproductive medicine. Comprende dos de los siguientes criterios: 1.- Ologoovulación, anaovulación o ambas. 2.- Hiperandrogenismo ( clínico, bioquímico o ambos) 3.- Ovarios Poliquísticos en la ecografía. Willians, Ginecología.pag 383
Se deben descartar otras patologías que tambien provocan anovulación, hiperandrogenismo o ambos: Hiperplasia suprarenal congénita tumores productores de andrógenos hiperprolactinemia. Por lo tanto: DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN
Gonadotropinas: Secreción inapropiada de gonadotropinas. La hormona LH se eleva considerablemente en un 50% de las pacientes. La relación de hormona Lh / FSH se eleva por encima de 2 en 60% de los pacientes.
Resistencia Insulínica: Las mujeres con PCOS exhiben un mayor grado de resistencia insulínica que las mujeres sanas. La resistencia insulínica predispone a enfermedades posteriores como DM tipo 2, dislipidemias, hipertensión arterial, etc.
Andrógenos: Tanto la insulina como la LH estimulan la producción de andrógenos. Se secreta más testosterona y androstenediona. Se eleva la testosterona libre en el 80% de las mujeres con PCOS.
Resistencia a la insulina resulta en una compensatoria hiperinsulinemia la cual estimula la producción ovárica de andrógenos en una mujer con ovario geneticamente predispuesto a SOP. La detención del desarrollo folicular y la anovulación podrían ser causadas por la secreción anormal de de gonadotrofinas (FSH , LH) andrógenos intraováricos, mayores (efecto directo de la hiperinsulinemia) Resistencia a la insulina , en combinación con factores genéticos, puede además de elevar la hiperglicemia provocan efectos adversos en el perfil cardiovascular.
Anovulación El mecanismo exacto de la anoovulación se desconoce. La elevación de LH y la resistencia a la insulina y los foliculos antrales grandes.
A: Obesidad visceral B: Alopecia C: Hirsutismo, acne D: Acantosis nigrans E: Disf. Menstrual
Dos de tres de los siguientes criterios: Oligomenorrea o anovulación Hiperandrogenismo clínico o bioquímico Ovarios poliquísticos en ecografía Tomada 3-5 día del ciclo o en amenorrea o
posterior al uso de progestinas Conteo de folículos mayores de 12 en un sólo corte o volumen ovárico mayor de 10 cc
Pacientes con sd ovario poliquístico frecuentemente sufren de hiperinsulinemia y perfil lipídico alterado. Este estudio evalúa los efectos de la metformina en el perfil lipídico Diseño: Se compararon el perfil lipídico en hiperinsulinémicas (n=43) y normoinsulinémicas (n=45. Las hiperinsulinémicas fueron tratadas con metformina 500mg 3v/d y se reevaluó el perfil lipídico a los 3 y a los 6 meses de tratamiento
Resultados: El grupo de hiperinsulinemia tenía una significativa menor cantidad de HDL (11%-), alto colesterol total (23%+) y mayor triglicéridos (57%+) que las normoinsulinémicas. Seis meses de tratamiento con metformina en el grupo de hiperinsulinémicas se asocia con un significativo menor nivel de insulina (de 35%), menor colesterol total (11%-), menor LDL (12%-) y menor triglicéridos (33%-). Los niveles de lípidos en hiperinsulinémicas después de la terapia con metformina fueron comparables con los niveles observados en normoinsulinémicas
Conclusión: El presente estudio sustenta la moción que la metformina puede considerarse como terapia profiláctica para disminuir el riesgo cardiovascular en mujeres hiperinsulinémicas con sd.ovario poliquístico
Dependen de los objetivos de la paciente y de la magnitud de la disfunción ovárica Pérdida de peso. Ejercicio Anticonceptivos orales y combinados Progestágenos cíclicos Tratamiento para el acné Tratamiento quirúrgico